PATOLOGÍA BILIAR

BENIGNAS y
MALIGNAS
Prof. Dr. Nelson Apuril Céspedes
F.C.M.
U.N.A
 VÍA BILIAR
Conjunto de ductos por los que discurre la
bilis producida en el hígado hasta
desembocar en la segunda porción del
duodeno.
VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA:
- canalículos biliares
- conductos interlobulillares

VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:

- Vía biliar principal
- Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)
 VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS

• La bilis producida por los

hepatocitos pasa a los
canalículos biliares en
dirección contraria a la
sangre.

• Canalículos  conductillos
biliares  conductos
interlobulillares conductos
intrahepáticos  conductos
hepáticos principales
 VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS

– CONDUCTOS HEPÁTICOS: derecho e izquierdo.

– CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: D=4-5mm y L=3cm

– CONDUCTO CÍSTICO: L=30-45mm y D=3-4mm

– C. HEPÁTICO COMÚN + C. CÍSTICO = COLÉDOCO

– CONDUCTO COLÉDOCO: L=6-8cm y D=6mm

 CLASIFICACIÓN
A. CAUSAS METABÓLICAS
COLELITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
B. INFLAMATORIAS
COLECISTITIS AGUDA
COLANGITIS
SÍNDROME DE MIRIZZI
ODDITIS
C. CONGÉNITAS
ATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
ENFERMEDAD DE CAROLI
QUISTE DE COLÉDOCO
D. TRAUMÁTICAS
IATROGÉNICAS
TRAUMATISMOS ABIERTOS
E. PARASITARIAS
F. MISCELÁNEAS
COLANGITIS ESCLEROSANTE
I. CAUSAS METABÓLICAS
 COLELITIASIS

• Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar.

• Aprox. el 60% de las personas portadoras de

colelitiasis son asintomáticas .

• De los cálculos asintomáticos : 30 - 40% se hacen

sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones
serias.
PATOGENIA DE LA LITIASIS
defecto en la secreción de lípidos biliares

sobresaturación biliar de colesterol

solución fisicoquímicamente inestable

precipitación de cristales de colesterol

“NUCLEACIÓN”

los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis

(mucus, bilirrubina, calcio)

agregación y crecimiento

cálculos macroscópicos
Litiasis
a) Colesterol: 10%
b) Pigmento biliar 15%
c) Mixtas 75%
 LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SE
FORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR
Pueden migrar a la vía biliar e intestino

Intrahepáticos
Conducto hepático

85-90% Conducto cístico

Colédoco

Esfínter de Oddi
 FACTORES DE RIESGO
• A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol).

• Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los

estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.

• Raza indoamericana

• Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción

motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona).

• Administración exógena de estrógenos.

• Diabetes Mellitus

• Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un

aumento en la síntesis corporal total del colesterol.
 FACTORES DE RIESGO
• la síntesis y Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la
saturación biliar del colesterol.
Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar
inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides
vegetales.

• Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol

aumentando su secreción biliar, además de disminuir el pool de sales biliares).

• La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a
la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis
hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.

• Cáncer de la Vesícula Biliar

 Neoplasias asociadas a litiasis: 99%
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
ASINTOMÁTICA

COLELITIASIS

SINTOMÁTICA

NO COMPLICADA

COMPLICADA
 COLELITIASIS SINTOMÁTICA
CÓLICO BILIAR:
- Síntoma principal de la litiasis.
- Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema
biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.
- El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar,
aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.

a. Post prandial.
b. Precipitado por comidas grasas.
c. Inicio agudo o gradual.
d. Dura hasta seis horas aproximadamente.
e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio.
f. Vómitos, biliosos frecuentemente.
g. Cede con anticolinérgicos.
h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.
 COLELITIASIS SINTOMÁTICA
DISPEPSIA BILIAR:
- Inespecífico
- Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares.
- Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis.

a) Intolerancia a grasas.
b) Plenitud post prandial.
c) Regurgitaciones, eructos, náuseas.
d) Ardor epigástrico.
e) Halitosis.
f) Lengua saburral
g) Mal sabor
 DIAGNÓSTICO

– Clínica
– Imagenología
– Exámenes de laboratorio
 IMAGENOLOGÍA
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
- Examen de elección para demostrar colelitiasis.
- No invasivo
- Bajo costo
- Permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro, con una sensibilidad y
especificidad mayor al 95%.

Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:

- Cálculo impactado en el bacinete vesicular

- Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)
- Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).
- Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado
(> a 6-7 mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)
 IMAGENOLOGÍA
• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE:
• Puede ser útil para visualizar:

1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos)

2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana)
3) Complicaciones:
- Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva)
- íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un
cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal
(íleo biliar).
 EXÁMENES

GGT
FA
Leve elevación de las bilirrubinas séricas
 TRATAMIENTO
COLELITIASIS ASINTOMÁTICA:
• La tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones
es de aproximadamente un 5% anual, con una evolución más “agresiva”
que en países de baja prevalencia.

• Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía

profiláctica en sujetos asintomáticos, sumado ala prevalencia de cáncer
vesicular.

• Nuestra realidad epidemiológica nos indica que, por ahora, los esfuerzos
en nuestro país deben estar centrados en solucionar primero
oportunamente el problema de todos los litiásicos sintomáticos.
 TRATAMIENTO
Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía
profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos
• Coledocolitiasis asociada
• Pólipo vesicular asociado
• Vesícula en porcelana
• Lumen vesicular no visualizado en ecografía
• Cálculos grandes (> 2,5 cm)
• Antecedentes familiares de cáncer vesicular

Otras aconsejables:
- Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otras
causas (cirugía vascular, gastrectomía, otras)
- Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)
- Alta ruralidad
- Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches)
- Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular
 TRATAMIENTO
COLELITIASIS SINTOMÁTICA:

 COLECISTECTOMÍA: tratamiento definitivo

En el episodio:
- Régimen Oral
- Analgesicos (oral-gotas, EV y/o AINES (Diclofenaco).
- Ecografía abdominal (urgencia o electiva).
- Control médico, educar conducta a seguir.
 LITIASIS VESICULAR: TRATAMIENTOS

• Tratamientos:

• 1- Incruento: disolución del calculo (UDCA)

(acido urso desoxi cólico)
Ondas de choque extracorporeo

Intermedio: Punción (MTBE) éter de metil terbutilo

Endoscópico

• 2- Cruento: Colecistectomía: Convencional

Mini laparotomía
C.V.L.
Colecistostomia
LITIASIS VESICULAR: COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS

• Colecistitis Aguda
• Coledocolitiasis
• Colangitis
• Pancreatitis
• Íleo biliar
• Cáncer ???
PANCREATITIS AGUDA
 LITIASIS VESICULAR: COMPLICACIONES

• Fistulas: Biliobiliares
• Biliodigestivas
• Íleo Biliar
 ILEO BILIAR
El íleo biliar es un tipo de obstrucción
intestinal provocado por un calculo biliar de
grandes dimensiones, que ha sido expulsado por
la vía biliar, a través de una vía anómala
al estomago o al intestino delgado. El nivel de la
obstrucción suele ser en la unión ileocecal, es
decir la unión del intestino delgado con
el intestino grueso.
LITIASIS VESICULAR: COMPLICACIONES
LITIASIS VESICULAR: COMPLICACIONES
• Cáncer de vesícula.
 COLEDOCOLITIASIS
• Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula
desarrollan cálculos en el conducto colédoco.

• La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la

vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).

• El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos

desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.

• La litiasis puede ser única o múltiple.

• También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.

 COLEDOCOLITIASIS

Postcolecistectomía

 COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS

 COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS

• La historia natural de la coledocolitiasis

asintomática difiere de la colelitiasis asintomática:
 75% se hará sintomática en algún momento de su
evolución y puede debutar con complicaciones.
 COLEDOCOLITIASIS
El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir
distintos caminos:

a) Pasar al duodeno.

b) Permanecer asintomáticos.

c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula.

(ictericia fluctuante).

d) Enclavarse en la vía biliar.

(ictericia sostenida y progresiva).
e) Pancreatitis aguda
 CLÍNICA
- ASINTOMÁTICOS
- DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD
- COLURIA FLUCTUANTE
- ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)
- ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE
- PRURITO
- BAJA DE PESO
- FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS
- PANCREATITIS AGUDA
 DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).

• Exámenes de laboratorio:
* Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD)
* Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT).
* Enzimas pancreáticas
* Pruebas de coagulación
* Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis

En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no

adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan
con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años
 IMAGENOLOGÍA

• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)

• ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)
• TAC DE ABDOMEN
• COLANGIOGRAFÍA:
- CPRE
- Colangio-RNM
- Colangio-TAC
- CTPH
- Colangiografía intraoperatoria
 ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

VB Extrahepática Diámetro > ó = 10 mm 95% probabilidades de obstrucción

• La dilatación de la vía biliar puede persistir algún

tiempo después de que los cálculos han emigrado.

• El diámetro del colédoco aumenta 1 mm por

c/década por encima de los 50 años.
 ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
• Exploración de elección: US.

• La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el

factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .

• El método más eficaz es la colangiografía transhepática o la retrograda

endoscópica.

• La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a

través del endoscopio .

• El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa

en manos expertas en aproximadamente un 92%.
 ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
Controversia:

• La CPRE ha sido el examen de referencia.

• La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena

correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún
cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.

• El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y

disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los
pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más
costosos o invasivos (CPRM-ERCP).
 CPRE
• GOLD STANDAR
– Sensibilidad: 90 %
– Especificidad: 98 %

• Permite terapéutica.

• Invasivo  morbimortalidad.
- complicaciones: 5%
(hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)
- mortalidad: 0,02 – 0,5%

• Limitaciones
– cirugías previas.
– evaluación vía biliar porximal
 TRATAMIENTO
OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.

CON VESÍCULA IN SITU:

• Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica (sonda-T
o drenaje interno, respectivamente).
• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)
… y luego  Colecistectomía Laparoscópica.

SIN VESÍCULA IN SITU:

• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)
• Coledocostomía por vía clásica.
 COMPLICACIONES DE LA
COLEDOCOLITIASIS
• Cólico coledociano
• Colangitis
• Pancreatitis aguda
• Infecciones, abscesos y hemorragias de pared
• Fístulas biliares externas
• Biliperitoneo
• Abcesos Intraabdominales
• Peritonitis
• Litiasis Residual
II. CAUSAS INFLAMATORIAS
 COLECISTITIS AGUDA
• Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida por
la impactación de un cálculo a nivel del bacinete.

• Se manifiesta por:
Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración

Defensa abdominal

fiebre de más de 37,5°C

Leucocitosis
 FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS

• COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL):

pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido
biliar aséptico.

• COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)

pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el
interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular.
La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular

• COLECISTITIS GANGRENOSA:
pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis
hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación sicular.
 COLECISTITIS AGUDA
• En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran
cálculos .
Colecistitis aguda alitiásica
• Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:
- inanición
- nutrición parenteral
- cirugía mayor
- traumatismos
- SIDA
- Sepsis
- DM
- grandes quemados
- alteraciones del colágeno
 COLECISTITIS AGUDA

Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.

Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes

presentan infección de la bilis.

A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de

infección en la vesícula biliar.
 CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas Locales:
1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo
2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón)
3. Murphy (+)

Signos y Síntomas Sistémicos:

1. Náuseas y/o vómitos
2. Fiebre moderada
3. Ictericia
4. Leucocitosis moderada
 DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO

• APOYAN EL DIAGNÓSTICO:

1.- Hemograma y PCR

*leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis.

2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)

3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar:

– Vesícula: pared > a 3mm: engrosada
– Contenido: cálculos
– Tamaño – murphy ecografico (+)
– Vía biliar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neumonia basal derecha

IAM
Apendicitis aguda
Pancreatitis aguda
Distención aguda del hígado
PNA o litiasis renal derecha
Tu de colon derecho
Colangitis aguda
Vólvulo cecal
 TRATAMIENTO

 EXTIRPAR LA VESÍCULA

Se debe seguir una secuencia metodológica

que tienen 2 etapas:
tratamiento básico inicial
intervención quirúrgica
 TRATAMIENTO INICIAL
 Hospitalizar

 Régimen alimentario = cero

 SNG en caso de vómitos importantes

 Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos (ojo)

 Protección gástrica EV

 ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con CEFAZOLINA y

dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM,
Inmunosuprimidos, etc)

 Exámenes
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Precoz: < 72 horas

De elección en determinados centros

• Diferida: después de tratamiento ATB y

enfriamiento
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
URGENTE:
- perforación
- empiema (hidro y/o piocolecisto)
- signos de sepsis
- diabetes mellitus
- alitiásica
- enfisematosas
- inmunodeprimidos
 COMPLICACIONES

• Perforación vesicular
• Absceso pericolecístico
• Empiema (hidro y/o pio colecis.)
• Ruptura
• Gangrena
• Enfisematosa
• Fistulización
• Íleo Biliar
• Absceso Subfrénico
• Pileflebitis
 COLANGITIS

Infección de la Vía Biliar secundaria a

obstrucción completa o incompleta.
 CUADRO CLÍNICO
 Dolor hipocondrio derecho
 Ictericia
 Fiebre
 Letargia
 Septicemia
 Shock.
 Abscesos hepáticos

El espectro de la colangitis va desde la infección

transitoria de la vía biliar hasta la colangitis
supurada y la sepsis secundaria a infecciones graves
de la vía biliar.
 COLANGITIS

TRIADA DE CHARCOT
• Fiebre
• Ictericia
• Dolor en Hipocondrio derecho

Sensibilidad 40% a 80%.

Especificidad 50% a 60%.
 COLANGITIS

PENTADA DE REYNOLDS
Colangitis Tóxica
TRIADA DE CHARCOT
+
COMPROMISO HEMODINÁMICO
COMPROMISO DE SENSORIO
 LABORATORIO
 Leucocitosis con desviación a la izquierda.

 Bilirrubina moderadamente elevada  no se correlaciona

con la severidad de la colangitis.

 Fosfatasas Alcalinas elevadas.

 Transaminasas : pueden elevarse hasta 10 veces.

 Amilasa: se eleva en 1/3 de los pacientes.

 Hemocultivo: Es posible aislar gérmenes en un 20-50%.

 Gérmenes
• Suelen ser de origen intestinal.

• Flora mixta:
– Aerobios:
• E. Coli.
• Klebsiella.
• Proteus
– Anaerobios:
• Bacilo Fragilis.
• Clostridium Perfringens.
 IMAGENOLOGÍA

- Ecotomografía
- Colangiografía:
Endoscópica.
R.N.M.
 T.A.C.
 TRATAMIENTO
URGENCIA MÉDICO-QUIRÚRGICA

 Reposición hidroelectrolítica
 Descompresión de la vía biliar
 Antibioticoterapia EV
 Corrección Patología Concomitante
 ANTIBIOTICOTERAPIA
CUBRIR  Gram (-) + enterococos + anaerobios

Aminoglicósido ( gentamicina, amikacina)

+
Penicilina de amplio espectro (ampicilina)
+
antianaerobios (metronidazol, clindamicina)

Ceftriaxona
+
Metronidazol

CIPROFLOXACINA mas METRONIDAZOL

 TRATAMIENTO
• La falta de respuesta al tratamiento antibiótico
requiere una descompresión urgente de la vía
biliar.

INDICACIONES DE DRENAJE URGENTE:

- Fiebre alta
- Dolor abdominal persistente
Luego de 24-48 hrs de terapia
- Hipotensión
- Shock
 TRATAMIENTO

• DRENAJE DE LA VÍA BILIAR:

– Drenaje biliar transhepático percutáneo.
– Esfinterotomía endoscópica y drenaje nasobiliar.
– Laparotomía con inserción de sonda T.

NO CONFUNDIRSE: TRATAMIENTO DE LA COLANGITIS ES EL DRENAJE!

 COMPLICACIONES
 ABSCESOS HEPÁTICOS MÚLTIPLES.
 SHOCK SÉPTICO.
 COMA HEPÁTICO.
 RUPTURA DEL COLÉDOCO Y PERITONITIS BILIAR.
 INSUFICIENCIA RENAL.
 CIRROSIS BILIAR.
 EL SÍNDROME DE MIRIZZI

• “Síndrome de compresión biliar extrínseca

benigna”.

• Es la obstrucción de la vía biliar común por un

gran cálculo de la vesícula que se perfora o
simplemente comprime la vía biliar principal.
EL SÍNDROME DE MIRIZZI

La simple compresión de la VBP por el

bacinete puede, como consecuencia
de procesos inflamatorios repetidos,
dar paso a la desaparición progresiva
de las paredes del conducto cístico,
que es destruido progresivamente
hasta quedar establecida una
comunicación directa entre la vesícula
y el colédoco

Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos

inflamatorios secundarios a cálculos biliares.
 CLASIFICACION
• Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el
cuello de la vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común.

• Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o

colecistocoledociana, debido a erosión de la pared anterior o lateral del
colédoco, por cálculos impactados, la fístula compromete menos de dos
terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal. (<25%)

• Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que

compromete más de dos terceras partes de la circunferencia de la vía
biliar. (25-50%)

• Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de

vesícula con colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared.
(>50%)
 CUADRO CLINICO
• Presentación:
- ictericia no dolorosa
- colangitis
- pancreatitis
- *Existen reportes en la literatura de
series en las cuales se diagnosticaron
pacientes sin antecedentes de ictericia y
con perfiles hepáticos normales.
 ESTUDIO
Se debe definir la anatomía biliar previo a la
cirugía, utilizando:

– Ultrasonido hepatobiliar
– Tomografía computarizada
– CPRE
– Colangiorresonancia
 TRATAMIENTO
• El tratamiento: quirúrgico

• Objetivo:
- extirpar la vesícula biliar y los cálculos.
- reparar los daños existentes en los conductos
biliares.

El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la

alteración anatómica es mayor.
 TRATAMIENTO

• Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el tipo de

lesión o grado del Mirizzi.

• En general se recomienda:
- colecistectomía
- drenaje biliar
- sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas
- plastias o anastomosis biliodigestivas
 Anastomosis hepático yeyunal
 TRATAMIENTO
EXISTE CIERTO GRADO DE CONSENSO:

Tipo I  colecistectomía

Tipo II  sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T

Tipo III  se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el

defecto (flap)

Tipo IV anastomosis biliodigestiva, generalmente

hepaticoyeyunal en Y de Roux
 ODDITIS o PAPILITIS
•  INFLAMACIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI

• Aunque es poco frecuente, es importante en la práctica, porque su

omisión conlleva a la aparición de cólicos e ictericias postoperatorias,
siendo una causa importante del síndrome postcolecistectomía.

• Se produce una inflamación obstructiva distal que se agrava cuando el

proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado.

• SÍNTOMAS: ictericia leve o moderada + dolor HD.

• TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO
 esfinterotomía
 derivación biliodigestiva
III. CAUSAS PARASITARIAS
 ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES

• Infestación parasitaria de la vía biliar.

• Lo más frecuente: Ascaris lumbricoides que migran

del duodeno hacia la vía biliar.

• Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al

colédoco produciendo:
- obstrucción biliar
- colecistitis aguda
- colangitis
- abscesos hepáticos
 ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES

• Existe una asociación bastante común entre

ascaridiasis biliar y coledocolitiasis.

• En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco

y no son eliminados, mueren luego de algunos días y
son causantes de obstrucción biliar o se momifican
produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.
 CICLO VITAL
1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de
alimentos contaminados o por las manos sin asear.

2) Huevos llegan al estómago  la cápsula se disuelve por

acción del jugo digestivo  larvas penetran la pared del
duodeno y el intestino  vena porta  hígado y
posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos
luego de perforar los capilares pulmonares  larvas
ascienden el árbol bronquial hasta la tráquea  deglutidos
hacia el esófago  intestino delgado en donde se desarrollan
ya como parásitos adultos.
 SÍNTOMAS
• Asintomático
• Baja de peso
• Dolor abdominal tipo cólico
• Náuseas
• Vómitos
• Ictericia
• Eliminación por las heces de los parásitos.
 TRATAMIENTO
• Sin colecistolitiasis:
antiparasitarios
antihelmínticos

• Si no mejora:
CPRE para extraer el
parásito.

• Si no es posible extraerlo con CPRE:

 Cirugía (coledocotomía)
 OTROS PARÁSITOS
• HIDATIDOSIS
E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli
Complicación de la hidatidosis hepática, producto de la rotura del quiste
hidatídico hacia la vía biliar. La migración de vesículas hijas y membranas
hidatídicas al interior del árbol biliar ocasiona una ictericia obstructiva que
puede dar origen a cuadros de colangitis, abscesos hepáticos, pancreatitis y
reacciones anafilácticas.

• FASCIOLASIS:
 tremátodo digeneo FASCIOLA HEPÁTICA
IV. CAUSAS CONGENITAS
 ATRESIA DE
VIAS BILIARES

ANOMALIAS
CONGENITAS

QUISTE DEL ENFERMEDAD

COLEDOCO DE CAROLI
 ATRESIA DE LA VÍA BILIAR

• Causa más frecuente de ictericia obstructiva en el

período neonatal.

• Afecta vías intra y extra hepáticas.

• Diagnóstico: colangiografía + biopsia

• Tratamiento: Portoenteroanastomosis
(Procedimiento de Kasai)
Tratamiento
Operación de Kasai
(portoenteroanastomosis)

Pronóstico

Edad
precoz

Anatomía
favorable
 QUISTE DE COLÉDOCO

• Dilatación localizada del colédoco que se acompaña

de obstrucción del flujo biliar al duodeno.

• Frecuente en los orientales .

• Predomina el género femenino.

• A pesar de su carácter congénito, se diagnostican

casos en la edad adulta
Clasificación
 QUISTE DE COLÉDOCO

DIAGNÓSTICO

La CPRE es el examen de mayor

utilidad para su estudio.
 Quistes de colédoco
• En los tipos I,II, IV se realiza:
– Colecistectomía
– Resección de vías biliares extrahepáticas
– Hepatoyeyunostomia de Roux en Y

• El tipo IV se puede acompañar de resección

segmentaria de hígado.
• En el tipo III se recomienda esfinterectomía
 ENFERMEDAD DE CAROLI

• Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza por

múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intrahepático .

• Patología autosómica recesiva.

• Se distinguen dos formas:

 pura o simple (EC): parénquima hepático normal
 combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC.

• Cuadro clínico
- dolor
- colangitis
- ictericia obstructiva.

• Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.

 DIAGNÓSTICO
• Ecografía:
 numerosas áreas anecoicas
 de tamaño diverso
 distribuidas difusamente o limitadas a una
parte del hígado.

• TAC con contraste:

 pequeñas ramas venosas portales dentro de
conductos biliares intrahepáticos dilatados.
 TAC
ENFERMEDAD DE CAROLI
Absceso Absceso
Dilatación de conductos
pericolangítico pericolangítico
biliares
Áreas saculares
de dilatación

Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que
puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.
Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La
formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.
V. LESIONES IATROGENICAS O
TRAUMATICAS
 DEFINICION

OBSTRUCCION:
LIGADURA
LESION CLIPADO ó
QUIRURGICA ESTENOSIS
CICATRICIAL

SECCION PARCIAL O TOTAL

DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
O DE CONDUCTOS ABERRANTES
QUE DRENAN UN SECTOR O
SEGMENTO HEPATICO.
 LESION DE LAS VIAS BILIARES
• DEFINICION: Las lesiones iatrogénicas de las
vías biliares (LIVB) son una contingencia
infrecuente, con repercusiones: clínicas,
económicas,
judiciales,
laborales y
sociales; muy importantes.
 LESION DE LAS VIAS BILIARES
 LA LESION DE LA VIA BILIAR DURANTE LA
COLECISTECTOMIA ES BIEN CONOCIDA.

 EN UNA REVISION DE 16 SERIES DE CASOS (1980 A

1993); 106 PACIENTES SUFRIERON LVB, DE UN TOTAL DE
25,554 PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS (0.90%)
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

• A) Factores de riesgo:
1. Curva de aprendizaje.
2. Factores locales.
3. Anatomía aberrante de la vía biliar.
4. Exceso de confianza y sobrevaloración

• B) Causas
1. No identificar la vía biliar:
2. Técnicas
 LESION DE LA VIA BILIAR DURANTE LA
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA.
A. Factores de riesgo
1. Curva de aprendizaje.
2. Factores locales:
– inflamación crónica,
– cicatrización densa,
– sangrado operatorio,
– grasa en el área portal,
– colecistitis aguda,
– cístico corto,
– bolsa de Hartmann con cálculo grande,
– síndrome de Mirizzi.
3. Anatomía aberrante de la vía biliar.
4. Exceso de confianza y sobrevaloración
 LESION DE LA VIA BILIAR DURANTE LA
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA.
B. Causas
1. No identificar la vía biliar:
– Confundir el colédoco o el hepático derecho por el cístico.
2. Técnicas:
– mala oclusión del cístico,
– plano de disección profundo en lecho hepático,
– abuso del electrocauterio monopolar,
– aplicación indiscriminada de clips durante el sangrado,
– desvascularización del colédoco durante la disección.
CLASIFICACION DE
BISMUTH
 BISMUTH (1982)
 Tipo 1
A más de 2 cm de la
confluencia de hepáticos
(18-36%)

 Tipo 2
A menos de 2 cm de la
confluencia de hepáticos
(27-38%)
 BISMUTH (1982)
 Tipo 3
Coincide con la confluencia
(20-33%)

 Tipo 4
Destrucción a nivel de la
confluencia (14-16%)
 BISMUTH (1982)
 Tipo 5
Injuria de la rama hepática
derecha ó en el colédoco
(0-7%)
 STRASBERG (1995)
 Tipo A. Perforación del cístico o del lecho hepático, sin otra
injuria.
 Tipo B. Oclusión parcial del árbol biliar, frecuentemente de
un hepático derecho aberrante.
 Tipo C. Perforación del hepático derecho aberrante no
comunicante con el hepático común.
 Tipo D. Injuria lateral del sistema biliar, sin pérdida de
continuidad.
 Tipo E. Injuria circunferencial del árbol biliar sin pérdida de
continuidad.
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

• SIEMPRE ES NECESARIO RECORDAR QUE:

"JAMAS DEBEMOS CLIPAR - ANUDAR -
CORTAR ó SECCIONAR EL CISTICO A MENOS
QUE ESTEMOS SEGUROS DE VER EL HEPÁTICO
Y EL COLEDOCO.”
 DIAGNOSTICO
 Clínico
• Ictericia, fiebre, dolor abdominal, fístulas
 Pruebas de función hepática
• Colestasis, (bilirrubina normal y fosfatasa incrementada)
 Ecografía abdominal
• Dilatación de la vía biliar intra como extrahepática, nivel de
la lesión, visualiza colecciones peri hepáticas
 TAC
• Visualiza dilatación de la vía biliar intra como
extrahepática, colecciones, atrofia hepática.
 DIAGNOSTICO
 CTPH
 CPRE
 CRM
Estenosis CTH
Estenosis Biliar Post-Operatoria (CTPH)
 PREVENCION

 Identificación de anatomía.
 Técnica meticulosa.
 Retracción adecuada.
 Iniciar disección en el infundíbulo
 Ninguna estructura debe ser clipeada o
quemada hasta reconocerla.
 Pequeña porción de tejidos y por
transparencia.
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

Hallazgo histológico pos iatro

• 0 Higado sano
• I Sobrecarga de pigmentos biliares,
infiltración inflamatoria
• II Fibrosis periportal
• III Cirrosis
 LESION DE LAS VIAS BILIARES
• Lo más importantes es el momento del
diagnóstico de la lesión en el
• 1) intraoperatorio,
• 2) en el postoperatorio inmediato
• 3) en el postoperatorio tardío.
 LESION DE LAS VIAS BILIARES
• 1) Intraoperatorio:
• Reparación inmediata. Si el cirujano
esta preparado.
• Si no esta preparado; ligar o drenar con
catéter adecuado al exterior.
Si se drena: reparación en las
primeras 72 hs
Si se liga: reparación cuando las vías
están dilatadas o dentro de las 72 hs
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
• 1) Coledocorrafia + dren de kehr
• 2) Anastomosis coledoco t – t
• 3) Hepático duodeno anastomosis
• 4) Hepático yeyuno anastomosis en y de Roux
• 5) Hepático – hepático - yeyuno anastomosis
en y de Roux
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

• 2) en el postoperatorio inmediato

• a) Hepático duodeno anastomosis

• b) Hepático yeyuno anastomosis en y de roux
• c) Hepático – hepático - yeyuno anastomosis
• D) Anastomosis colédoco t – t
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

• 3) en el postoperatorio tardío.

• a) Hepático yeyuno anastomosis en y de Roux

• b) Hepático – hepático - yeyuno anastomosis en Y de
Roux
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

• En algunos casos como en estenosis de tipo 4 de Bismuth, se

puede extirpar el lóbulo cuadrado.
• En 1965, Thomford y Hallenbeck, dejaban un estoma
subcutáneo del yeyuno utilizado en la anastomosis biliodigestiva
 TRATAMIENTO NO QUIRURGICO

• 1) Radiología Intervencionista; utiliza la

vía percutánea
• 2) Endoscópica: prótesis endobiliares y la
del catéter nasobiliar, previa
esfinterotomía del esfínter de Oddi

• Es necesario la continuidad del árbol biliar.

 LESION DE LAS VIAS BILIARES
Pronostico:
• La mortalidad global por lesión de vía biliar es
de 2 – 5% .
• La mortalidad operatoria de 5 – 8%.
• Pacientes portadores de cirrosis biliar e
hipertensión portal la mortalidad 30%
• Dos terceras partes reestenosis 2 años, el
resto hasta 20 años posterior
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

• La calidad de vida a largo plazo, tanto a nivel

físico como mental es pobre

• A mayores intentos de reparación peor es el

pronóstico
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

• Hay que destacar finalmente el factor

CIRUJANO, basándonos en el equilibrio que
debe existir entre el arte por la técnica, la
ciencia por el conocimiento y el sentido
común por el juicio clínico
 LESION DE LAS VIAS BILIARES
• Las lesiones a los conductos biliares principales
son casi siempre el resultado de una
desventura durante operaciones y son por lo
tanto una reprobación seria a la profesión
quirúrgica.
• No pueden ser mirados como apenas riesgo
ordinario.
Dr. George Grey Turner g
 LESION DE LAS VIAS BILIARES
• "Cirugía es un arte y que se realiza con las
manos, pero se lleva en la mente y en el
corazón". Dr. Gilberto Gallo Best

• “ La lesión puede tener lugar incluso en manos del

cirujano más capaz y experimentado”.
Grey – Turner ( 1944).
 LESION DE LAS VIAS BILIARES

• "Los hombres sabios aprenden con

los errores que otros cometen, solo
los tontos con los propios"
VI. MISCELÁNEAS
 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

 Inflamación y destrucción de ductos biliares

intra y extra hepáticos

 Prevalencia de 3/100.000

 70% sexo masculino

 Asociación con EII (colitis ulcerosa)

 DIAGNÓSTICO
1.- CLÍNICA:
- Colestasia clínica
- Colangitis recurrente

2.- EXÁMENES:
- ANCA

3.- IMAGENOLOGÍA:
- CPRE
- Colangioresonancia
 TRATAMIENTO

 Manejo de la colestasia

 Manejo de la colangitis recurrente

 Dilataciones endoscópicas

 Transplante Hepático
 SINDROME POST-COLESISTECTOMIA
Los trastornos digestivos menores que se presentaron en
las siguientes semanas a la operación son de intensidad
variable y no requieren, excepto en casos extremos; la
hospitalización del paciente, y se describe como
frecuente la diarrea o heces blandas que representa el
período de adaptación del árbol biliar a la falta del
reservorio que representa la vesícula biliar, aunque otro
limitado número de pacientes se quejarán de
estreñimiento, el cual lo más seguro, está condicionado
por la inactividad y limitaciones en la dieta que algunos
cirujanos preconizan.
VESICULA y VIAS BILIARES
TUMORES MALIGNOS
 CANCER DE VESICULA BILIAR

Afección Maligna Rara.

Predominante en Edad
Avanzada.

Tumor Agresivo de mal

Pronostico.
 Epidemiologia
5ta afección maligna digestiva mas común.

Solo da 2-4% de tumoraciones malignas digestivas.

Mas común en mujeres.

Incidencia máxima en séptima década de vida.

Dieta . Alfatoxinas

Tabaquismo
 Etiología
Hay una estrecha correlación con la
Litiasis vesicular, ya que mas del 75 % de
los pacientes presentan cálculos.

Cálculos mayores de 3 cm tienen 10

veces mas posibilidades de desarrollar un
cáncer.

No se ha identificado ningún carcinógeno

humano que pudiera ser el responsable.

La vesícula "en porcelana” esta asociada

a alto riesgo de cáncer.
 Anatomopatologia

 Adenocarcinoma 85%
• papilar,
• intestinal,
• pleomorfico de células gigantes,
• cél. Anillo sello,
• cél. Claras y coloide.
 Escamoso y adenosescamoso 10%
 Células de avena
 Sarcomas
MODOS DE DISEMINACIÓN
 Extensión directa
 Linfatica
 Hematogena
 Ganglios linfaticos 35-
70%
 Hígado 63%
 Pulmón
30%
 Peritoneo
24%
ESTADIFICCION VESICULA BILIAR
Tx . Tumor primario no posible de evaluar
T0. No hay evidencia de tumor primario
Tis. Ca in situ
T1a. Tumor que invade la mucosa
T1b. Tumor que invade la muscular
T2 . Tumor que ivade tej.conectivo perimuscular ,perono
más allá de la serosa ni hacia el hígado
T3 . Tumorque invade más allá de la serosa, extensión
hepatica < 2 cm
T4 . Invasion a organos adyacentes
( estómago,duodeno,colón,pancreas,
Epiplón conductos biliares extrahépaticos, hígado)
N0. No hay evidencia de metástasis en ganglios linfaticos
regionales
N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales
M0. Ausecia de metástasis a distancia
M1. Presencia de metástasis a distancia
ESTADIOS
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T1 o T2 N1 M0 ó T3 cualq N M0
Estadio IV T4 cualq N, M0 ó Cual T, Cualq N M1
CLASIFICACION DE NEVIN
Etapa I Invasión de la mucosa
Etapa II Invasión de la muscular
Etapa III Invasión de la Serosa
Etapa IV Involucra ganglios regionales
o pericísticos
Etapa V Invasión al hígado u otros órganos
ESTADIFICACION DE CONDUCTOS BILIARES
TX .Tumor primario no posible de evaluar
T0 . No hay evidencia de tumor primario
Tis . Ca insitu
T1a . Tumor que invade la mucosa
T1b . Tumor que invade la serosa
T2 . Tumor que invade por fuera de la muscular
T3 . Ttumor que invade organos adyacentes
N0 . Ausencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales
N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales
M0 . Ausencia de Metástasis a distacias
M1 . Presencia de Metástasis a distancia

ESTADIOS
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T1 o T2 N1 M0
Estadio IV T3 cualq N M0
Cualq T , Cualq N M1
 Manifestaciones Clínicas
 Dolor 80%
 Nauseas y vomito 53%
 Hepatomegalia 50%
 Anorexia 42%
 Perdida de peso 42%
 Ictericia 33%
 Prurito
 Fatiga e hipertermia
 Diagnostico

Interrogatorio y cuadro
Biometría hemática
Transaminasas hepáticas 50%
Fostatasa alcalina 50% y 90 %
Bilirrubinas
T.TORAX
USG
TAC
CTP
CPRE
CENTELLOGRAMA
BIOPSIA PERCUTANEA
 Tratamiento
CIRUGIA
Etapas I y II coleccistectomía
Etapas III y IV colecistectomía + cuña
hepática
Lobectomía Hepática derecha
Disección de ganglios linfáticos regionales
Etapas V tratamiento paliativo
RADIOTERAPIA
RT preopratoria
RT Intraoperatoria 2,500 cGy- 4,000 cGys
ejerce efecto paliativo
RT postoperatoria prolonga la sobrevida en
pacientes ca de vesícula (margenes,ganglios
positivos,enf .hacia hígado )
RT paliativa alivio de sintomas 90%
COMPLICACIONES RT
Hepátitis
Gastritis
Duodenitis
Colitis
Mielitis transversa
QUIMIOTERAPIA
Respuesta objetivas del 14% para
Fluoracilo,mitomicina C de 0-42%
Doxorrubicina y Bleomicina 20-43%
Infusión local por la arteria hepática fluoracilo
y mitomicina c tasa de 69% ???
 PRONOSTICO CA VESICULA BILIAR
 Sobrevida depende de la localización y extensión
 Ca vesícula sobrevida a 5 años
Estadio I 55-64%
Estadio II 20-33%
Estadio III 10-13%
Estadio IV 4-7 %
CANCER DE VIA BILIAR
EXTRAHEPATICA
 La asociación del carcinoma de las vías
biliares con la colelitiasis es menor
Incidencia (30%) que en el cáncer de vesícula

la incidencia es similar en ambos sexos

La infestación parasitaria de las vías

biliares, se asocia a una elevada
frecuencia de cáncer de los
conductos biliares.

La incidencia de estos tumores aumenta

en la colitis ulcerosa crónica

También se ha descrito su asociación a

enfermedad inflamatoria intestinal,
quistes congénitos de las vías biliares
y antecedente laboral de trabajo con
caucho.
 Etiología
Aunque en la mayoría de los casos no hay un
factor etiológico demostrable, existe una
elevada prevalencia de anomalías de la unión
coledocopancreática, sugiriendo que el reflujo
pancreático puede ser importante en la
carcinogénesis.
 Anatomopatologia
Los tumores se originan en el colédoco o conducto
hepático común y, rara vez, en el cístico.
Los tumores son casi siempre adenocarcinomas;
algunos tumores contienen escasas células tumorales
en el seno de una intensa reacción esmoplásica, por
lo que es difícil efectuar el diagnóstico histológico
incluso con múltiples biopsias.
En ausencia de cirugía previa de las vías biliares, toda
estenosis focal del árbol biliar es sospechosa de
neoplasia y debe tratarse como tal.
Manifestaciones Clínicas y Diagnostico

Ictericia indolora 84%

Prurito
Fatiga
Hipertemia
Elevación enzimas hépaticas
• El colangiocarcinoma intrahepático se
manifiesta en el tramo de las vías biliares que
se ubica dentro del hígado y, algunas veces, se
clasifica como un tipo de cáncer de hígado.
• El colangiocarcinoma hiliar se produce justo
en el tramo de las vías biliares que se
encuentra a la salida del hígado. Este tipo de
cáncer también se conoce como
«colangiocarcinoma perihiliar».
• El colangiocarcinoma distal se manifiesta en
el tramo de las vías biliares que está más cerca
del intestino delgado.
 Tratamiento
 Conductos biliares proximales la resección solo es
posible 20%
 Compromiso conducto hepatico la resección de ese
conducto y lobectomía hepatica correspondiente.
 Tumor de klatskin reseccion del sistema ductal
(coledocoyeyunostomía en y de Roux )
Conductos biliares medios desafía la
resección curativa (vena porta,arteria hepatica
y estructuras vitales )
Tratamiento paliativo
Conductos biliares distales realizar
pancreatoduodenectomía
CANCER LOCALMENTE AVANZADO
Colocación percutanea de stens
Colocación intraoperatoria de stens
Bypass bilioentericos
Hepaticoyeyunostomía
Coledocoyeyunonostomía
Colecistoyeyunostomía
PRONOSTICO CONDUCTOS BILIALES
Depende del tipo histólogico y localización
Sobrevida a 5 años
Papilar 31%,colangiocarcinoma esclerosante
20%,bien diferenciados 8% e
indiferenciados 0%
Tercio superior 10%,Tercio medio 0% ,Tercio
inferior 28%
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
Ictericia
Anormalidades en las enzimas hepaticas
Ascitis
Tipo histológico
Lesiones del tercio superior y medio
MUCHAS GRACIAS…..
Gracias