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Universidad de Oriente.

Núcleo Anzoátegui.
Escuela de Ciencias de la Salud.
Cirugía I

Patología Biliar.
Dr. Carmelo Romero Bravo
Cirujano General
Patología Biliar

Objetivos Específicos

 Definir la Colelitiasis
 Enumerar los factores etiológicos de la colelitiasis
 Interpretar los fenómenos fisiopatológicos en la génesis
de los cálculos
 Especificar el cuadro clínico de la colelitiasis
 Enumerar las exploraciones diagnósticas
 Mencionar los diagnósticos diferenciales
 Especificar los métodos terapéuticos
 Enumerar las complicaciones de la colelitiasis
Patología Biliar

Objetivos Específicos

 Explicar cada una de las complicaciones : Colecistitis


aguda, coledocolitiasis, carcinoma de vesícula
 Enumerar las complicaciones de la colecistitis aguda
 Señalar los aspectos más importantes de las
complicaciones
 Deducir el origen de la coledocolitiasis
 Mencionar la clínica de la coledocolitiasis
 Mencionar los métodos diagnósticos útiles en la
coledocolitiasis
Patología Biliar

Objetivos Específicos

 Determinar la relación existente entre colelitiasis y


carcinoma de vesícula biliar
 Mencionar la clínica del carcinoma de vesícula biliar
 Especificar como suele establecerse el diagnóstico de
carcinoma de vesícula biliar
 Deducir el tratamiento más especifico del carcinoma de
vesícula biliar
 Explique el pronóstico del carcinoma de vesícula biliar
Patología Biliar

Litiasis Vesicular. Colelitiasis


 Chole: bilis y Lithos: piedra
 Sexo, edad, Obesidad, sedentarismo, dieta
 Mayor incidencia en mujeres, 42:16 (Chile), 15:3 (USA)
 Female, Forty, Fertil, Fat
 5 primeras causas de intervención quirúrgica (mundial)
Colelitiasis

Composición de la Bilis

 Agua (82%)
 Sales Biliares (10%)
 Fosfolípidos (4%), colesterol (0,7%)
 Otros componentes: Bilirrubina, electrolitos, moco
Colelitiasis

Formación de los Cálculos


Colelitiasis

Formación de los Cálculos


Colelitiasis

Clínica

 DOLOR ABDOMINAL

 NAUSEAS y VÓMITOS

 DISPEPSIA BILIAR ( flatulencia, intolerancia a grasas,


pesadez postprandial, regurgitación, pirosis)
Colelitiasis

Cólico Biliar

 Simple o típico: Cede espontáneamente o por efecto de


los analgésicos y antiespasmódicos. Su duración menor 6h

 Persistente: Sólo cede parcial y transitoriamente a los


analgésicos y antiespasmódico. Duración mayor de 6h
Colelitiasis

Imágenes

 Ultrasonografía
Rx de Abdomen simple
Colelitiasis

Imágenes

 Colecistografía Oral Tomografía Computarizada


Sensibilidad entre 92 y 95% Sospecha de complicaciones
Colelitiasis

Diagnóstico Diferencial

 Ulcus péptico perforado, pancreatitis, apendicitis,


pielonefritis derecha, hepatitis, abscesos hepáticos,
colon irritable, cáncer de colon derecho

 Procesos torácicos: hernia hiatal, espasmo esofágico,


coronariopatías, neumonía.

 Lesiones de raquis dorsal


Colelitiasis

Tratamiento

COLECISTECTOMIA
 Abierta
 Laparoscópica
Colelitiasis

Complicaciones

 Colecistitis aguda
 Coledocolitiasis
 Colangitis aguda
 Pancreatitis aguda
 Ileo biliar
 Fístula entero-biliar
 Síndrome de Mirizzi
 Hidrocolecisto
 Colangiocarcinoma???
Complicaciones de la colelitiasis

Colecistitis Aguda

Signos y Síntomas Locales:

 Dolor en hipocondrio derecho


 Vesícula palpable dolorosa: Murphy positivo

Signos y Síntomas Sistémicos:

 Fiebre
 Nauseas y Vómitos
 Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes
 Leucocitosis: Mayor de 12.000
Colecistitis Aguda

Etiopatogenia

 Colecistitis aguda litiásica (calculosas)-90%

 Colecistitis aguda alitiásicas (acalculosas)-10%

 Otras formas: Enfisematosa por Clostridium Perfingens


Colecistitis Aguda

Etiopatogenia
 Los microorganismos más frecuentes en la colecistitis
aguda son: E. coli, Klebsiella spp, Streptococcus fecalis,
Clostridium welchii, Proteus spp, y Bacteroides Fragilis.
Colecistitis Aguda

Rx. de Abdomen Simple


Colecistitis Aguda

Ecosonograma

Criterios Mayores:

 Aumento del diámetro transverso mayor de 6cm


 Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3mm
 Doble halo perivesicular: Edema de la pared
 Murphy ecográfico: Sensibilidad 92 %.
 Litiasis en el cuello de la vesícula
Colecistitis Aguda

Ecosonograma

Criterios Menores

 Presencia de cálculo en la vesícula

 Líquido peri-vesicular en ausencia de Ascitis

 Éctasis Biliar

 Dilatación de la vesícula y forma esférica


Colecistitis Aguda

Gammagrama (HIDA)

Tecnecio 99 marcaje de derivados del Ac. iminodiacetico


Colecistitis Aguda

Conducta y Terapéutica
Colecistitis Aguda

Diagnóstico Diferencial

 Cólico biliar, cólico nefrítico


 Ulcus péptico perforado
 Hepatitis, Abscesos hepáticos
 Colangitis aguda
 Pancreatitis aguda
 Pielonefritis Derecha
 Neumonía derecha
 Apendicitis Aguda
 Aneurisma de Aorta abdominal
 Herpes Zoster, infarto al miocardio
 Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Colecistitis Aguda

Complicaciones

a. Hidrocolecisto
b. Piocolecisto
c. Gangrena Vesicular
d. Perforación
e. Peritonitis Química (Coleperitoneo)
f. Plastrón Vesicular
Complicaciones de la colelitiasis

Coledocolitiasis

 El 15% de los pacientes presentan también colelitiasis

ETIOPATOGENIA

 Cálculos Primarios (10 – 15 %)

 Cálculos Secundarios (85 – 90%)


Coledocolitiasis

Manifestaciones clínicas

 Ictericia (Intermitente)
 Dolor
 Dispepsia biliar

Paraclínicos:
 Leucocitosis.
 Hiperbilirrubinemia (directa)
 Fosfatasas Alcalinas elevadas
 Transaminasas
 Amilasas y lipasas.
Coledocolitiasis

Ecosonograma

 Signos directos (cálculo) e indirectos (tamaño de la vía)

 Dilatación de la vía biliar principal, mayor de 6mm

 La sensibilidad menor del 55%


Coledocolitiasis

Tomografía Computarizada TC

 Sensibilidad 75-80%

 Mayor utilidad para diagnósticos diferenciales: Tumores


de cabeza de páncreas, pancreatitis, abscesos hepáticos
Coledocolitiasis

Colangiorresonancia

 Alta sensibilidad y especificidad 90 y 100%, para


microlitiasis (cálculos menores de 2mm).

 Limitaciones en costo, disponibilidad


Coledocolitiasis

Colangiopancreatografía Retrograda
Endoscopica (CPRE)
 Gold Estándar: Diagnóstica y terapéutica

 Morbilidad en el 3% y su mortalidad en 0,7-0,05%.


Coledocolitiasis

Colangiografia Transoperatoria
 Cálculos en vías biliares menores de 3 mm de diámetro

 Imágenes de defecto de llenado, copa invertida, punta de


lápiz, desfiladero, dilatación de la vía biliar
Manejo del Paciente con Coledocolitiasis
Complicaciones de la colelitiasis

Colangitis Aguda

 Es la infección severa (sepsis) de la vías biliares

 Fisiopatología: Ectasis Biliar --- Proliferación bacteriana

 Tipos : Aguda y crónica o esclerosante

 Los gérmenes involucrados: E. coli (50%), Klebsiella,


Streptoccoco faecalis, Enterobacter, Pseudomona,
Bacteroides y Clostridium
Colangitis Aguda

Clínica

 FIEBRE ALTA ( 95%).


Triada de Charcot
 ICTERICIA. (80%)
(1877)
 DOLOR EN HD (90%)

 CONFUSION MENTAL Pentada de Reynolds


5%
 HIPOTENSION (1959)
Colangitis Aguda

Paraclínicos

 Leucocitosis, predominio de polimorfonucleares

 Bilirrubina mayor 2 mgr/dl en el 80% de los pacientes

 Fosfatasa alcalina, la GGT, GOT y GPT suelen estar elevadas

 Hemocultivo (suelen ser positivos)


Colangitis Aguda

Imágenes
Colangitis Aguda

Tratamiento
Medidas Generales

 Ingreso a UTI o UCI


 Antibiótico, hidratación
 Corrección hidroelectrolítica

Drenaje de la Vía Biliar Principal

 Endoscópico (CPRE)
 Abierto (Tubo de Kher)
Cáncer de Vesícula Biliar

 Más frecuente en mujeres (2-6:1)

 La incidencia aumenta con la edad ( 7º década)

 Diagnóstico incidental en colecistectomías

 75-98% de los pacientes poseen colelitiasis

 Presentación más frecuente: Adenocarcinoma (95%)


Ca. de Vesícula Biliar

Factores de Riesgo

 Colelitiasis

 Vesícula en porcelana. (12 y 61%)

 Infección de la vesícula biliar: Salmonella

 Tumores benignos de la vía biliar: Adenomas, pólipos

 Anomalías de la vía biliar

 Agentes carcinógenos: Nitrosaminas


Ca. de Vesícula Biliar

Estadificación de Nevin

Original (1976) Donohue (1990)

Nevin 1 Limitado a la mucosa Ca. In situ

Nevin 2 Limitado a la muscular Mucosa/muscular

Nevin 3 Limitado a subserosa Infiltración hepática

Nevin 4 Afección ganglionar Afección ganglionar

Nevin 5 Infiltración hepática o Metástasis hepáticas o


metástasis a distancia
Ca. de Vesícula Biliar

Clasificación TNM
 TNM
T : Tx - No se puede evaluar el tumor primario
T0 - No existe evidencia de tumor primario
Tis - Carcinoma in situ
T1a - El tumor invade la lamina propia
T1b - El tumor invade la capa muscular
T2 - Invasión del tejido conectivo perimuscular
T3 - Invasión de serosa (peritoneo visceral)
órganos contiguos (hepática <2cm)
T4 - Infiltración hepática >2cm, o invasión de

2 o mas órganos adyacentes


Ca. de Vesícula Biliar

Clasificación TNM

N: Nx - No se pueden valorar los linfáticos regionales


N0 - No hay metástasis en linfáticos regionales
N1 - Metástasis en ganglios: cístico, del hilio
hepático, pericoledocianos
N2 - Metástasis en ganglios: Cefalopancreaticos
(anteriores y posteriores), MS, periportales,
periduodenales y/o celíacos
M: Mx - No se puede evaluar metástasis a distancia
M1 - No existe metástasis a distancia
M2 - Metástasis a distancia
Ca. de Vesícula Biliar

Clínica

Síntomas Inespecíficos

 Dolor en Hipocondrio derecho

 Ictericia (estadíos avanzados)

 Pérdida de peso
Ca. de Vesícula Biliar

Ecosonograma

 Pólipo vesicular (27%)


 Masa intraluminal (50%)
 Discontinuidad de la mucosa
 Patrón hipoecoico de la submucosa
Ca. de Vesícula Biliar

TC Abdominal
 Masa de aspecto polipoideo (26%)
 Masa intraluminal (42%)
 Engrosamiento difuso de la pared vesicular (6%)
 Evaluación de metástasis locales
Ca. de Vesícula Biliar

Tratamiento
 Estadío I (T1, N0, M0) = Colecistectomía Simple

 Estadío II (T2, N0, M0) = Colecistectomía Radical+


resección hepática del segmento V + disección ganglionar
Diagnóstico incidental

 Estadíos III y IV (T3 y T4, N1-2, M1 ) = Colecistectomía


radical ampliada (hepatectomía del segmento IV y V)
vaciamiento ganglionar del pedículo hepático ó cirugía
paliativa con drenaje de la vía biliar principal.
Ca. de Vesícula Biliar

Pronóstico
 Estadío I: Sobrevida del 100% en 5 años

 Estadío II: Sobrevida 40-65% en 5 años

 Estadíos III: Sobrevida 24% en 5 años

 Estadío IV: Sobrevida 8% en 5 años


GRACIAS !

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