Sistema Biliar

70%
población
 Piedras del sistema biliar
 > 95% de las enfermedades de vesícula
biliar se asocia a piedras de vesícula
(Colelitiasis).
 Hígado secreta de 0.5 a 2L / día de bilis.
 Vesícula almacena 50ml.
 Al ingerir grasa vesícula libera bilis al
intestino
 Se abren válvulas de Heister
mucosa

serosa

Lámina
propia

Capa muscular
 Seno de
Rokitanski
Aschof
 Bilis
 Rico en bicarbonato
 2/3 sales biliares
 Ácidos biliares son producto del
catabolismo del colesterol.
 95% se reabsorbe en ileon y vuelve al
hígado vía porta.
 La pérdida fecal de sales biliares es la
mayor ruta de eliminación de colesterol
corporal.
 Le da color a heces.
 Patología de Sistema biliar.
 Anomalía congénita:
 Se suelen ver en US, TAC, RMN
 Ausencia congénita, se asocia a
conductos quísticos.
 Vesícula bilobulada
 Localización aberrante 5-10% embebida
o inserta en el parénquima hepático.
 Fig. 7C. —Phrygian cap. Sonogram
of right upper quadrant in 36-year-
old man shows an apparently septate
gallbladder. Further examination
revealed this to be only folded
gallbladder without a septum,
compatible with phrygian cap
deformity.
 Vesícula Biliar
Cuyo fondo esta
Plegado hacia
adentro

Vesícula biliar
En Gorro de
Frigio
Dolor abdominal
En niños y adulto
joven
V.B septada clínica es dolor
Abdominal en niños y
Adulto joven
Gran parte de Turquía
1200 AC.
Colelitiasis (piedras en vesícula B)
 10-20% población adulta
 20 millones en USA.
 Un millón de casos nuevos/año
600.000 van a colecistectomía
 Sin embargo más de 80% son
silentes, asintomáticas por décadas
 Occidente 80% de litiasis son por
colesterol = amarillas
 Sales de calcio = negras.
 Colelitiasis prevalencia y factores
de riesgo
 1. Etnia y geografía:
 75% nativos americanos Ej. Navajos.
 Sociedades industrializadas.
 2. Edad y sexo:
 5% población antes de 40 años.
 30% mayores de 40 años.
 2 veces más en mujeres que varón
 3. Factores ambientales
 Influencia estrogénica:
Anticonceptivos, embarazo.
 Se incrementa expresión de
receptores y estimuladores hepáticos
de hydroximetil glutaril coenzima A
(HMG CoA) reductasa por lo que se
absorbe más colesterol y su
biosíntesis se aumenta
 3. Factores ambientales
 Por eso los clofibratos aumentan
HMG CoA reductasa reduce la
conversión de colesterol a ácido
biliar, lo que aumenta la excreción
de colesterol en la bilis, inhibe la
actividad de 7 alfa hidroxilasa
 Por eso la obesidad y pérdida rápida
de peso se asocian a aumento de
secreción biliar de colesterol.
 4. Factor hereditario
 Síndromes de hiperlipidemias con
marcado incremento de biosíntesis
de colesterol.
 otros
 Niveles elevados de bilirrubina no
conjugada ejemplos:
 síndromes hemolíticos
 Disfunción ilial severa (o bypass)
 Contaminación bacterial del árbol
biliar.
 Ej piedras negras por infección
bacteriana o por parásitos.
 Patogénesis de piedras de VB
amarillas o café claras.
 1 Piedras de colesterol requiere:
 A. bilis saturada con colesterol
 B. núcleo favorable (sal de calcio)
 C. cristales de colesterol
aglomerados por suficiente tiempo
 Piedras negras
 Son constituidas por cristales de
sales de calcio por:
 A. infección de árbol biliar como por
Ej.:
 Escherichia coli
 Áscaris lumbricoides
 Opisthorchis sinensis (Asia)
 Ojo 8% de piedras de colesterol y
negras no se identifica factor de
riesgo.
 Clínica de Colelitiasis
 Dolor cólico espasmódico
 80% son asintomáticos.
 Colecistitis aguda
 Se define como un episodio de dolor
biliar agudo con dolor en hipocondrio
derecho, con persistencia de
síntomas por más de 24hrs.
 90% casos se asocia a Colelitiasis
 >mujeres de 50-70 años
 Dolor en cuadrante superior derecho
 Signo de Murphy (dolor al palpar VB
en inspiración profunda
 Colecistitis aguda calculosa
 Oclusión de cuello de V.B. o del
cístico.
 Dilatación y edema de pared.
 48h hay bacterias como E coli,
enterococo y anaerobios
 Histología: pared engrosada y
edematosa, congestiva y
hemorrágica y abundantes
neutrófilos
 Colecistitis aguda calculosa
 Paciente febril
 Puede tener ictericia
 Leucocitosis.
 Complicaciones de colecistitis
aguda
 Empiema
 Necrosis de V.B.
 Perforación.
 Peritonitis biliar y séptica.
 Clínica:
 Colecistitis aguda acalculosa
 5% de colecistectomias
 Predominio en condiciones como:
 1. trauma
 2. cirugía abdominal mayor no biliar.
 3. sepsis
 4.quemaduras severas.
 Causas de colecistitis aguda
acalculosa
 5. nutrición parenteral prolongada
 6. múltiples transfusiones
sanguíneas.
 7. narcóticos
 8. deshidratación.
 9. anestesia
 10. estado post parto.
 Mortalidad de 5-10%
Colecistitis aguda enfisematosa
 Colecistitis aguda con producción de
gas por infección bacteriana
(clostridium) y aterosclerosis de la
arteria cística.
 50-60 años. Diabéticos.
 Mortalidad 15% contra 5% de aguda
calculosa
 PERFORACION

COLECISTITIS
AGUDA
 Colecistitis crónica
 Se asocia a colelitiasis.
 Son colecistitis aguda leve a
repetición
 Histología: inflamación mononuclear,
predominio de linfocitos y fibrosis de
la pared.
COLECISTITIS
CRÓNICA
 Colesterolosis
 Presencia de agregados lipidicos en
macrófagos en la lámina propia
 Hidrops de Vesícula biliar
 Vesícula mucoide clara
 Piedra impactada en cuello de V.B
 En niños puede confundirse con
adenitis mesentérica y fiebre.
 Colangitis ascendente
 Va de la mano con la coledocolitiasis
 Piedra en árbol biliar
 10% de colelitiasis.
 O por formación de novo en las vías
biliares luego de colecistectomía.
 Asia mayor incidencia en formación
de litiasis en árbol biliar.
 Causas de colangitis ascendente
 1. Obstrucción.
 2. Pancreatitis
 3. Colangitis.
 4. Absceso hepático.
 5. Cirrosis biliar secundaria.
 6. Colecistitis aguda acalculosa
 7. Asintomático.
 Colangitis ascendente
 Colangitis significa infección
bacteriana de los conductos biliares.
 Resulta de la obstrucción del flujo,
principalmente por litiasis
 Otras causas: catéteres, tumores,
pancreatitis aguda.
 Colangitis ascendente
 Bacterias
 Aerobios Gram negativos:
 A. E. coli.
 B. Klebsiella
 C. Clostridium.
 D. Bacteroides.
 E. Enterobacter.
 F. Estreptococo del grupo D
Clínica de colangitis ascendente
 Fiebre.
 Escalofríos.
 Dolor abdominal
 Ictericia
 Histología: infiltrado inflamatorio
dado por neutrófilos en lumen de
conductos que puede llevar a
absceso hepático
CONDUCTO BILIAR LLENO DE LEUCOCITOS POLIMORFO
NUCLEARES
COLANGITIS AGUDA.
 Desordenes de conductos
extrahepáticos (Atresia biliar)
 Atresia biliar: 1/3 de colestasis
neonatal = 1/10.000 nacidos vivos
 Se caracteriza por obstrucción
completa del flujo biliar.
 Causa de muerte más común por
lesión hepática en niñez 2 años de
vida año.
 60% de los niños que se les
transplanta el hígado.
 Causa progreso rápido a cirrosis
biliar secundaria
 Atresia biliar clínica
 Neonatos con colestasis
 Bilirrubina total 6-12mg/dl
 Elevación de transaminasa y
fosfatasa alcalina
 Tratamiento es resección quirúrgica
y by pass del árbol biliar.
 Atresia biliar extra hepática
Patogénesis.
 Son niños que nacen con árbol biliar
sano.
 Luego inicia infiltrado inflamatorio
del árbol biliar con fibrosis y
obliteración de la luz
 Atresia biliar extra hepática
Patogénesis.
 Causa desconocida, se ha propuesto
lo siguiente:
 1. Infección viral: retrovirus tipo 3,
citomegalovirus, rubéola virus
 2. Factor genético: gemelos y
familias con anomalías del árbol
biliar intra hepático
 Atresia biliar extra hepática
Patogénesis
 3. Desarrollo embrionario anómalo
20% con anomalías extra hepáticas y
atresia biliar.
 Son pacientes con poliesplenismo,
defecto cardiovascular, malrotación,
atresia intestinal.
 Atresia de
Atresia de Conductos
Conducto biliar Intrahepátic
Común 3% 6%

Atresia de
Vesícula, Atresia
Cístico Extra
Y conducto Hepática
Hepático Completa
Común. 72%
19%
hepatoportojejunostomía
Colangitis esclerosante primaria
 > hombres hasta 45 años 50% con
enfermedad inflamatoria intestinal
tipo CUSI O CROHN, tiroiditis,
sarcoidosis, histiocitosis x, artritis
reumatoide, etc.
 Enfermedad progresiva mortalidad es
de 6 años después del inicio de
síntomas, es decir fatiga, prurito,
ictericia y lento desarrollo a cirrosis
 Infiltrado
Inflamatorio
Conductos
Viliares.
 Quiste de colédoco
 Dilatación congénita de conducto
biliar común.
 Niños menores de 10 años con
ictericia y dolor abdominal tipo cólico
 20% inicio síntomas en adultez.
 Mujer 1:4 hombres.
 Síndrome de Caroli se asocia a
dilatación quística intra hepática.
 Neoplasias
Pólipos de V.B
 Adenoma, cualquier edad.
 Tubular
 Papilar
 Túbulo-papilar
 Carcinoma V.B.
 Quinto cáncer más común del SGI en
USA. Pico de 70-79 años
 Pico para ca. De vía biliar 60-69 años
 Si es invasor es irresecable 1%
Sobrevida a 5 años
 Se asocia a colelitiasis en 90% en
occidente.
 Asia 100% es infecciosa o parasitaria
especialmente Opistorchis sinensis
 Carcinoma de VB
 Puede ser plano o fungante.
 Casi siempre adenocarcinomas en
fondo y cuello
 5% son carcinomas escamoso o
tienen diferenciación adeno
escamosa
Ca. Con
Patrón
papilar