Paciente de 25 años que presenta un cuadro de amigdalitis aguda purulenta cuyo cultivo de frotis

faríngeo demostró presencia de Estreptococos beta hemolítico del grupo A.

En relación al caso clínico descrito responda las siguientes preguntas:

1.-  El patrón morfológico de inflamación predominante que observaremos macro y

microscópicamente en este caso es:

a. Seroso
b. Crónico proliferativo
c. Granulomatoso
d. Supurativo
e. Catarral

Justificación: Supurativo, ya que es inducido como respuesta a la agresión de bacterias “piógenas”,

en este caso es inducido por estreptococos beta hemolítico. El exudado es característico de pus o
supurativo el cual nos indica el patrón morfológico predominante.

2.- La(s) posibilidade(s) evolutivas de este paciente si no recibe el tratamiento indicado podrían
ser:

a. Curación completa y restitución ad integrum

b. Formación de un absceso
c. Curación con fibrosis cicatricial de parte del órgano
d. Sólo a y b
e. Todas las anteriores

Justificación: Como el paciente no tiene un tratamiento indicado,  estaría actuando el sistema

inmune innato en una primera instancia y adaptativo en una segunda instancia manteniendo la
infección dentro de parámetros, como se trata de bacteria beta hemolítica, lo mas probable que
se contenga la infección en la formación de un absceso formado por cavidad producida por el
daño de los tejidos.

3.-El componente celular más abundante del exudado inflamatorio en este caso es:

a. Linfocitos
b. Células plasmáticas
c. Eosinófilos
d. Leucocitos polimorfonucleares
e. Macrófagos 

Justificación: El exudado inflamatorio se compone de proteínas plasmáticas y leucocitos que

extravasan de los vasos y se acumulan en el lugar inflamado, este tipo celular tiene gránulos   que
contienen enzimas hidrolíticas en su centro celular  que son liberados en una infección, ayudando
entonces a generar un exudado en primera instancia.

4.- En el examen físico de las amígdalas y región orofaríngea, los signos de la inflamación descritos
por Celso y Virchow se expresarán como, excepto:

a. Intenso componente vascular 

b. Odinofagia 
c. Adenomegalia
d. Consistencia firme por proliferación de tejido conectivo
e. Aumento de la temperatura local y sistémica 

Justificación: Los signos de la inflamación descritos por Celsio corresponden a Calor(aumento de la

temperatura), rubor(intenso componente vascular), tumor (adenomegalia) y dolor (odinofagia) y
el descrito por Vichow corresponde a una pérdida funcional. Una consistencia firme por
proliferación de tejido conectivo corresponde a otra patología (encapsulamiento aumento de
fibras) o enfermedades neoplásicas. 

5.- La adenomegalia (aumento de volumen de las amígdalas) tiene como mecanismo de

producción el (los) siguientes:

a. Vasodilatación del territorio microvascular local

b. Aumento de la presión hidrostática en el lado arterial de la microcirculación 
c. Contracción endotelial
d. Aumento de la presión oncótica de las proteínas del plasma en el lado arterial de la
microcirculación local  
e. Sólo a, b y c

Justificación:  

Adenomegalia es el aumento anormal de ganglios linfaticos caracterizando al tejido por cambio en

su consistencia. Esto se debe a una enfermedad o infección regional o generalizada,
desarrollándose como una respuesta crónica o aguda. Se desarrolla una vasodilatación, esto
permite una salida del plasma sanguíneo, no hay cambios en la presión oncótica de los vasos. Se
genera un edema aumento de líquido en el intersticio.

6.- El paciente evolucionó hacia la formación de una pseudo cavidad en el espesor de la amígdala,
en la que se observa leucocitos, células muertas, detritus celulares, rodeadas por corona de
fibroblastos y macrófagos con linfocitos; entonces podemos afirmar que el paciente desarrolló:

a. un flegmón
b. una úlcera
c. un absceso
 d. una fístula
e. un hematoma

Justificación: 
Al desarrollarse una pseudo cavidad y considerando que es una infección aguda supurativa
podemos inferir que el pus, puede albergarse en esa cavidad manteniendo el contenido proteico
de leucocitos, células muertas, etc. Flemon, fisura, úlcera en este caso no corresponden ya que
estos permiten una liberaci{on del pus. Por otro lado seg{un los antecedentes no corresponde a
una infección cronica, por tanto corresponde aun absceso.

7.- Si en la evolución del paciente se repiten sucesos similares y desarrolla calcificación en el tejido
de la amígdala, ésta será:

a. de tipo distrófica
b. de tipo metastásica
c. asociada a una alcalinización del medio local
d. ocurrirá en las zonas donde no se presentó necrosis
e. todas las anteriores

Justificación:  La calcificación distrófica se genera en tejidos isquémicos o alterados, en necrosis,

exudados retenidos y arteriosclerosis. Va a disminuir el pH generando una precipitación de calcio
para neutralizarlo, concentrando entonces el daño en un lugar del tipo caseoso.

8.- Los más probables mediadores químicos que pueden estar presentes en esta inflamación es
(son):

a. histamina
b. leucotrienos
c. factor activador de plaquetas
d. citocinas
e. todas las anteriores

Justificación: Los mediadores químicos celulares presentes en esta inflamación son histamina,
leucotrienos, citocinas, factor activador de plaquetas, serotonina, prostaglandinas y enzimas
lisosómicas. 

9.- La etapa de reabsorción por leucocitos polimorfonucleares de las células destruidas por la
inflamación alcanza su máxima expresión en el tejido de la amígdala: 

a. Mediados de la primera semana

b. Finales de la segunda semana
c. Mediados de la segunda semana
 d. Durante la tercera semana
e. Al tercer mes

Justificación: 

10.- En caso que las condiciones clínicas del episodio de inflamación de este paciente no
permitieran la regeneración con restitución ad integrum del tejido dañado y debiera evolucionar a
un proceso reparativo con formación de una cicatriz, esta se debiera consolidar:

a. Mediados de la primera semana

b. Finales de la primera semana
c. Mediados de la segunda semana
d. Durante la tercera semana
e. Al tercer mes

Justificación:  LAS MUCOSAS REGENERAN EN UN PLAZO NO MAYOR A 10 MÁXIMO 15 DÍAS 

PERO DEBE SER UNA RESPUESTA MÁS ESPECÍFICA, PERO ESO ES LO QUE SE

PREGUNTAS DE CONOCIMIENTOS ESPECÍFICOS:

11.- El exudado a diferencia del trasudado se caracteriza por:

a. Es de patogenia inflamatoria
b. Es de baja densidad
c. Por contener abundantes proteínas
d. Contener abundantes células de la sangre
e. Sólo a, c y d son correctas

Justificación: El exudado es capaz de supurar por zonas de infección, inflamación o incisiones, el

cual se compone de células, proteínas y materiales sólidos a nivel sanguíneo para
posteriormente ser filtrado desde los vasos sanguíneos a los tejidos cercanos.

12.- La tríada de Virchow de la trombosis se refiere a: 

a. Lesión endotelial
b. Estasis del flujo sanguíneo
c. Hipercoagulabilidad de la sangre
d. Todas las anteriores
e. Sólo a y b
Justificación:  Los factores de riesgo de la triada de Virchow (TEV) asociados a una trombosis
venosa implica alteraciones en el flujo sanguíneo como estasis venosa, disfunción endotelial
(lesión endotelial) e hipercoagulabilidad de la sangre.

13.- La cicatrización en primera intención se caracteriza y diferencia de la cicatrización en segunda

intención por:
a. Ocurre cuando la pérdida de tejido es poca
b. Presenta abundante tejido de granulación
c. Tiene abundante exudado y restos necróticos
d. Conduce a una cicatriz gruesa
e. Se consolida lentamente

Justificación:  La cicatrización de primera intención se da en heridas limpias no contaminadas,

en las cuales se va a requerir una pequeña formación de tejido nuevo, por lo tanto, la perdida
de tejido es reducida, en cambio, en la cicatrización de segunda intención se tienen heridas, en
las cuales se ha producido una pérdida de sustancia con el riesgo de infección.

14.- El orden cronológico de las etapas de la cicatrización es:

a. Hemostasia – inflamación – proliferación - remodelación
b. Inflamación – hemostasia – remodelación – proliferación
c. Remodelación – proliferación - inflamación – hemostasia
d. Hemostasia – proliferación – remodelación – inflamación
e. Ninguna de las anteriores

Justificación: Cuando la piel se lesiona comienza una cascada de cicatrización para reparar los
tejidos que fueron lesionados. Esta cascada se divide en 4 fases, hemostasia (coagulación),
inflamación (defensiva), proliferación y remodelación (maduración).

15.- En un paciente que ha sufrido una torsión testicular el fenómeno patológico más probable
de observar será:

a. Infarto anémico
b. Hiperemia pasiva crónica
c. Edema localizado
d. Infarto hemorrágico
e. Ninguna de las anteriores

Justificación: El infarto hemorrágico testicular se produce como consecuencia de la torsión

extravaginal del cordón espermático. Este tipo de infarto se puede considerar como un posible
factor desencadenante de la presencia de hidrocele a tensión que mediante compresión
provocó un daño vascular irreversible.
CASO CLÍNICO:

Paciente de 65 años de edad que consulta al médico por sensación de ardor y opresión
retroesternal. En el examen endoscópico se evidencia reflujo gastro esofágico y algunas áreas
rojizas de la mucosa supra cardial de las cuales se toma biopsia.

En relación al caso clínico descrito responda las siguientes preguntas:

16.- El paciente presenta como mecanismo de adaptación a la noxa, que representa la presencia
por largo tiempo de contenido gástrico en el esófago, un trastorno de la diferenciación celular
del epitelio de revestimiento esofágico, este mecanismo se llama:

a. Hiperplasia
b. Displasia
c. Metaplasia
d. Atrofia
e. Hipertrofia 

Justificación: 

La metaplasia se produce cuando el tejido celular se adapta con caracteristicas propias /de
otro/tejido para protejer el tejido adyacente. Es un proceso reversible. que permite un cambio
morfologico funcional a nivel celular.

17.- La adaptación del epitelio escamoso de revestimiento esofágico que identificó en la

pregunta anterior, al ambiente nocivo provocado por el jugo gástrico consiste en:

a. Engrosamiento del número de capas del epitelio escamoso esofágico

b. Aumento de tamaño de las células del epitelio escamoso esofágico
c. Disminución del número y tamaño de las células del epitelio escamoso esofágico
d. Reemplazo del epitelio escamoso maduro esofágico por epitelio mucoso glandular de
tipo gástrico
e. Transformación del epitelio escamoso esofágico en un neo epitelio escamoso que
adquiere características de inmortalidad e invasividad de tejidos vecinos.

Justificación: 

La adaptacion producida en el epitelio es a través de un reemplazo de tejido esofagico a mucoso

glandular de tipo  gastrico, el reemplazo es en tejido maduro, no se produce tejido nuevo o
migracion del tejido gastrico hacia el tejido esofagico, y este no presenta caracteristicas
invasivas o de inmortalidad.
18.- En el examen microscópico de la biopsia de este paciente, además de los fenómenos
adaptativos descritos en las preguntas anteriores, usted observará como componente celular
principal de la inflamación:

la isis puso la E
a. Leucocitos polimorfonucleares
b. Leucocitos basófilos
c. Linfocitos
d. Leucocitos eosinófilos
e. Ninguna de las anteriores

Justificación:  
En este caso el paciente sufre de una adaptacion a nivel del tejido, no ocurre una inflamacion
cronica  sino un cambio en la morfologia del tejido. Es la célula que adquiere otras
caracteristicas, por el daño producido por los ácidos proveniente a nivel gástrico, por lo tanto en
este caso no participan componentes de la respuesta inmune adaptativa o innata, se genera una
inflamación que induce la regeneración del tejido.

19.- Otros componentes morfológicos microscópicos posibles de observar en la biopsia de este

paciente es (son):

a. Hiperemia
b. Congestión pasiva crónica
c. Edema intersticial
d. Sólo a y c
e. Todas las anteriores

Justificación: 
Se puede observar una hiperemia por el rompimiento del tejido y regeneración de este,
ocasionando una inflamación intersticial liberando factores de crecimiento que inducen la
metaplasia celular.

20.- Si el paciente tiene además del reflujo gastroesofágico reflujo duodeno gástrico, que
mecanismos de adaptación de la mucosa esofágica podrá agregar al ya sufrido:

la isis puso A

a. Displasia escamosa
b. Metaplasia intestinal
c. Hiperplasia intestinal
d. Hipertrofia escamosa
e. Ninguna de las anteriores

Justificación: 
PREGUNTAS DE CONOCIMIENTOS ESPECÍFICOS:
21.- La congestión sanguínea se caracteriza por:

a.  Ser un proceso activo.NO

b. Ser solo local por obstrucción venosa.
c. Los tejidos afectados se observan intensamente enrojecidos. NO
d. Existir acumulación local de hemoglobina reducida
e. Ninguna de las anteriores

Justificación: 
Una congestion sanguinea es un trastorno donde se ve afectado el flujo sanguineo o retorno
venoso, puede ser por una obstruccion venosa que impide  que el trasporte de oxigeno sea
ineficiente en los tejidos, o puede ser cuando la hemoglobina esta reducida que indica que no
contiene oxigeno en el eritrocito.,  

22.- Respecto de la Apoptosis:

a. Corresponde a la muerte celular “programada” 

b. Se presenta siempre con una reacción inflamatoria asociada.
c. Morfológicamente se observa edema o tumefacción del citoplasma.
d. Se mantiene inalterable e independiente de las situaciones patológicas que presente el
individuo.
e. Ninguna de las alternativas es correcta

Justificación: Se considera como una muerte “programada”, dado que las células experimentan
un “suicidio celular” cuando reciben las señales necesarias para que el cuerpo pueda deshacerse
de células innecesarias o anormales.

23.- Uno de los fenómenos del aparato circulatorio es la Embolia. Respecto de ella su origen
puede ser:

a. Gaseoso (embolia gaseosa)

b. Grasa (embolia grasa)
c. Séptica (embolia séptica)
d. Líquido amniótico
e. Todas las anteriores

Justificación:  

La embolia es la falta de irrigacion sanguinea a los tejidos, esta puede ser consecuencia de
diversos factores como la grasa, del tipo septica por acumulacion de patogenos en el torrente
sanguineo, gaseoso exceso produce vacios en la irrigacion sanguinea , liquido amniotico, etc.  

24.- Son expresión de daño celular irreversible y muerte celular en los tejidos la (s) siguientes:
 a. Hipertrofia
b. Carolisis
c. Metaplasia
d. Tumefacción turbia citoplasmática
e. Esteatosis citoplasmática

Justificación: 
La cariolisis es un proceso de degeneración a nivel de la informacion genéticas o delo nucleo,
considerando una disolucion de la cromatina del nucleo, la degradacion de este contenido
ocasiona una muerte del celular del tipo irreversible por el daño y la perdida de informacion a
nivel celular.

25.- Una paciente tiene aumento de volumen difuso del párpado superior, con enrojecimiento,
dolor y aumento de la temperatura local. Se le diagnostica una Blefaritis aguda difusa. La forma
de presentación morfológica de la inflamación corresponde con mayor probabilidad a:

a. Un absceso
b. Un flegmón
c. Un empiema
d. Una fístula
e. Ninguna de las anteriores

Justificación: 
La blefaritis aguda difusa es una inflamacion debida muchas veces por patogenos bacterianos,
en el borde palpebral, ocasionando un taponamiento a las glandulas lagrimales, es por este
motivo que ninguna de las alternativas es la correcta ya que el volumen difuso se debe al
aumento  del volumen  y taponamiento de las glandulas lagrimales.

26.- El vaciamiento de un absceso pulmonar a la cavidad pleural da origen por su contenido

purulento a:

a. Un hemotórax
b. Un neumotórax
c. Un empiema pleural  (por ser infeccion el contenido)
d. Un hidrotórax
e. Ninguna de las anteriores

Justificación: 

Una empiema corresponde a una colección de pus en una cavidad preformada, el vaciamiento
de un gran contenido de pus a la cavidad pleural es un empiema pleural por contener un
contenido purulento de origen infeccioso.
27.- La única fase irreversible de la técnica histológica cuya inadecuada implementación y
aplicación puede afectar gravemente el análisis morfológico de una biopsia es:

a. La fijación de la muestra.
b. La deshidratación de la muestra
c. La inclusión de la muestra
d. El corte de la muestra
e. La tinción y montaje de la muestra

Justificación: 

La fijacion es una etapa de la tecnica histologica que es necesaria una adecuada implementacion
ya que en esta etapa se fija el tejido a un formol, lo que permite que el tejido no se genere una
autolisis cambiando los parametros celulares. 

28.- Los agentes tóxicos que actúan a nivel hepático y renal pueden producir la (s) siguientes
alteraciones:

a. En el hígado afectan primero los hepatocitos de la zona centrolobulillar

b. En el riñón afectan primero las células del tubo contorneado distal
c. Pueden producir degeneración hidrópica y grasa de los hepatocitos si la lesión es
reversible
d. Nunca llegan a producir necrosis celular
e. Nunca presentan reacción inflamatoria

Justificación:  

29.-  Los agentes etiológicos tóxicos que actúan a nivel del sistema nervioso central se
caracterizan por:

a. Nunca afectan a las células gliales

b. Las neuronas presentan como signo característico la desorganización de la sustancia de
Nissl
c. Se observa satelitosis y neuronofagia como respuesta a la necrosis neuronal
d. Solo se afecta el soma neuronal pero nunca los axones
e. Solo b y c

Justificación: 
Los agentes toxicos pueden afectar a las celulas gliales, afectando la proteccion nivel
enbergetico de neuronas, ademas estos agentes toxicos pueden dañar como caracteristico la
sustancia de nissl, generando satelitosis y necrosis de los tejidos. Dependiendo del agente toxico
es el daño celular, pudiendo afectar tambien el soma neuronal ocasionando la muerte de las
neuronas.

30.- El objetivo de la fijación de los tejidos en la técnica histológica es:

a. Detener los procesos autolíticos de las células

 b. Detener los procesos autofágicos de las células
c. Detener los procesos putrefactivos de las células
d. Solo a y c
e. Todas las anteriores

Justificación: