Asignatura: Patología y Anatomía Patológica

Carrera: Medicina, IV Semestre, UA

Profesor: Dr. Bernardo Morales Catalán
Unidad de Aprendizaje: 1
Clase: Patología Generalidades
Capitulo 1: Conceptos
Conceptos
• Enfermedad:
• “Entidades reconocibles por
manifestaciones características,
por una evolución o curso natural
típico” (Sydenham s. XVII)
• La delimitación de una tal entidad
exige la observación y conocimiento
acabados de las manifestaciones
particulares de cada caso.
Conceptos
• Enfermedad:
• Sigerist: “¿Qué es la enfermedad?, Es nada más que
la lucha entre la fisis, la naturaleza del hombre, y el
mal, siendo el síntoma la expresión de estas luchas”.
• Hipócrates: reconoce tan solo la enfermedad como
tal, pero no las enfermedades, “el paciente y su
enfermedad están inseparablemente unidos, como
un hecho único que nunca se repite”. Ese hecho
único se explica sin embargo sobre una base
teórica, que corresponde a la doctrina hipocrática
de humores.
Evolución en la historia del concepto de
Enfermedad
Revolución Industrial
Evolución en la historia del concepto de
Enfermedad
Revolución Científica
Evolución en la historia del concepto de
Enfermedad
Evolución en la historia del concepto de
Enfermedad
Revolución Tecnológica
Patología
• Patología es la ciencia que
estudia la enfermedad. Es el
estudio de las enfermedades en
su amplio sentido, es decir, como
procesos o estados anormales
de causas conocidas o
desconocidas.
Patología
• La palabra deriva de pathos: “todo lo que se
siente o experimenta, estado del alma,
tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad”
• En Medicina, Pathos: “estado anormal
duradero como producto de una
enfermedad”
• En latín enfermedad “morbus”
• En griego “nosos”, nosología= descripción y
sistematización de las enfermedades
Patología General
• Por medio del enfoque morfológico se han definido los procesos
patológicos fundamentales a los que pueden reducirse las
alteraciones morfológicas de todas las enfermedades:
• La patología celular
• Las alteraciones del crecimiento y diferenciación
• Los trastornos circulatorios
• La inflamación
Etiología

• La etiología es el estudio de las

causas de enfermedad, es decir
de los agentes y de las
condiciones capaces de causar
enfermedad.
 Patogenia
• Es el estudio del proceso patológico
mismo, es decir la serie de cambios
patológicos, excluidas las causas que
la originan, que producen
enfermedad.
• Se suele estudiar desde distintos
puntos de vista:
• Funcional: fisiopatología
• Morfológico: patología general
Capitulo 2: Agentes etiológicos
Agentes etiológicos de enfermedad: Físicos, Químicos y
Biológicos
• Génesis Causal:
• Representa la explicación de la enfermedad
en términos de la noción causa-efecto
• Pueden distinguirse causas:
• Desencadenantes
• Predisponentes
• Génesis Formal:
• También llamada morfogénesis. Estudia como
se producen las alteraciones morfológicas que
se suceden en una enfermedad y cuales
pudieran caracterizar el proceso patológico.
Etiología General
• Las causas de enfermedad se separan en dos grandes grupos:
• Las causas externas
• Factores físicos
• Factores químicos
• Agentes animados
• Las causas internas:
• Factores genéticos
• Mutaciones
• Aberraciones cromosómicas cuanti o
cualitativas
• Predisposición
• Relacionadas con el sexo, edad, raza
• Constitución:
• Fenotipo condicionado por genotipo y
afectada por el ambiente
Factores físicos como causas externas de
enfermedad
• Factores mecánicos traumáticos
• Interrupción de la continuidad de
los tejidos (piel, vasos, vísceras)
• Consecuencias posibles:
• Infección, hemorragia, shock
Factores físicos como causas externas de
enfermedad
• Trastornos por aumento de la presión atmosférica:
• El hombre soporta mejor aumenos de presión que
disminuciones
• Ejemplo más frecuente la enfermedad por
descompresión, se presenta después de los 10
metros de profundidad (+ de dos atmósferas)
• El aumento de presión aumenta la cantidad de
gases disueltos en la sangre, especialmente el
nitrógeno
• La descompresión brusca (ascenso rápido) provoca
burbujas en la sangre que originan embolias aéreas.
Factores físicos como causas externas de
enfermedad
• Trastornos por descenso de la presión atmosférica:
• El hombre puede soportar presiones de hasta un
50% del valor normal, equivalente a una altura de
5.500 mts
• La hipoxia se siente desde los 2.500 mts
• La hipoxia produce como mecanismo de
compensación una vasocontricción periférica, lo que
lleva a un aumento de volumen de la sangre
circulante, que origina una hipertensión pulmonar,
lo que ocasiona daño celular hipóxico de los
endotelios y pneumocitos provocando edema
pulmonar (Enfermedad de altura)
Factores físicos como causas externas de
enfermedad
• Hipertermia local:
• Necrosis
• Coagulación de proteínas
• Hipertermia general:
• O golpe de calor
• Como mecanismo de regulación se produce
vasodilatación periférica, esto lleva a
disminución del volumen sanguíneo en las
vísceras y con ello a hipoxia. Falla de la bomba
de sodio y se produce hioercalcemia
• La muerte ocurre por falla circulatoria,
respiratoria y electrolítica.
Factores físicos como causas externas de
enfermedad
• Hipotermia local:
• Trombosis en la microcirculación y formación de
criatles de hielo que aumentan la presión osmótica
dentro de la célula provocando necrosis.
• Hipotermia general:
• El organismo humano se comporta como
homeotermo hasta una temperatura corporal de +/-
20º.
• Como mecanismos reguladores aumentan las
oxidaciones con mayor desprendimiento de calor
• Por debajo de los 20º se comporta como
poiquilotermo, no responden los mecanismos
reguladores y las oxidaciones se deprimen (útil en
hibernación o hipotermias en cirugía)
• Ocurre falla circulatoria y paro cardíaco.
Factores físicos como causas externas de
enfermedad
• Trastornos por la corriente eléctrica:
• Dependen del tipo de corriente y frecuencia en el caso de corriente
alterna. Además del voltaje, resistencia de los tejidos al paso de la
corriente, la intensidad, tiempo de exposición y del trayecto de la
corriente en el cuerpo
• Produce efecto:
• Térmico:
• Alto voltaje, el calor generado sigue la Ley de Joule
• Electrolítico:
• En corriente continua, alrededor del ánodo aparece
alcalinización y necrosis de coagulación, alrededor del
cátodo acidificación y necrosis de colicuación.
• Efecto específico:
• Perturbaciones en la generación y conducción de
estímulos nerviosos (contracción tetánica muscular,
fibrilación ventricular, PCR)
Factores físicos como causas externas de
enfermedad
• Lesiones por radiaciones ionizantes:
• Pueden ser ondulatorias, ej: Rx ; o corpusculares, ej:
partículas alfa y beta
• Las radiaciones ionizantes alteran directamente las
macromoléculas, en especial el ADN (Teoría de la
acción directa)
• Efecto indirecto a través de la radiolisis del agua que
al ionizarse genera radicales libres (superóxidos) de
alta reactividad, que luego actúan sobre el ADN y
enzimas
• Las alteraciones producidas:
• Necrosis, supresión de la actividad mitótica y
diversas alteraciones de las macromoléculas.
Agentes etiológicos infecciosos
• Son de muy variada estirpe y por tanto de muy
diferente ubicación taxonómica.
• Podemos, simplificando, enumerarlos de acuerdo
con el mayor grado de complejidad que van
adquiriendo:
• Provirus
• Virus
• Bacterias
• Hongos
• Algas
• Protozoos
• Helmintos
• Artrópodos
Agentes etiológicos infecciosos
• Tipos de relaciones entre el hombre y agentes
infecciosos:
• Simbiosis: colonización de un huésped por
otro agente con una relación beneficiosa para
ambos
• Comensalismo: la relación resulta positiva
sólo para el agente colonizante y el huésped
permanece indiferente
• Parasitismo: hay una infección del huésped
por un agente con daño del huésped.
• Oportunismo: un agente habitualmente
comensal o simbionte se torna agresivo en un
huésped con detrimento defensivo.
Agentes etiológicos infecciosos
• Manifestaciones morfológicas generales de los agentes etiológicos
infecciosos:
• Localizadas:
• Ausencia de reacción (ej. algunas infecciones virales en que el
genoma viral se agrega al celular y no se expresa nunca.
También en sujetos inmunodeprimidos)
• Lesiones alterativas
• Inflamaciones:
• Purulentas: bacterias piógenas
• Alterativas: virus y toxinas bacterianas
• Hemorrágicas: algunas bacterias (rickettsias) y virus
• Productivas, especialmente las granulomatosas:
mycobacterias, hongs, protozoos y helmintos.
• Alteraciones circulatorias locales (angioinvasión con
trombosis e infartos)
• Atrofia (linfonodos en VIH)
• Proliferaciones benignas (Virus grupo Papova originan
verrugas y condilomas)
• Proliferaciones malignas (Virus de Epstein –Barr y Linfoma no
Hodgkin)
Agentes etiológicos infecciosos
• Manifestaciones morfológicas
generales de los agentes
etiológicos infecciosos:
• Generalizadas.
• Shock séptico
Agentes etiológicos químicos
• Dos grupos de manifestaciones:

• Lesiones a nivel de la puerta de

entrada del tóxico, por acción local

• Lesiones sistémicas después de la

absorción del tóxico, por acción
general
 Lesiones por acción local

• Se producen cuando se trata de un tóxico

cáustico o irritante

• Dependen de la vía de acceso al organismo

que habitualmente es por vía digestiva o
respiratoria
Tóxicos caústicos
• Sustancias intensamente destructora de tejidos al tomar
contacto directo con ellos.

• El efecto corrosivo es independiente de la respuesta

hística. Se suma a este efecto el irritativo determinado
por la capacidad de respuesta inflamatoria del tejido
afectado.

• Mayor frecuencia de ácidos minerales, álcalis y agentes

cáusticos orgánicos (fenol)

• La vía de acceso más frecuente es la digestiva, dada su

utilización como método suicida.
 Tóxicos Irritantes
• Preferente naturaleza gaseosa.
Efecto en vía respiratoria.

• En general no poseen acción

sistémica

• Principal efecto en zonas húmedas

con epitelio delicado

• La respuesta hística (inflamatoria)

es en general igual independiente
del tóxico (gas) irritativo. Lo más
frecuente es respuesta
inflamatoria local caracterizada por
hiperemia y edema, con posterior
hemorragia por diapédesis e
infiltración leucocitaria.
 Tóxicos Irritantes
• Si bien la causa de muerte en
intoxicaciones es consecuencia
de la acción sistémica tener
presente que la acción local
también puede producirla
como consecuencia de:

– Colapso vasomotor agudo

con grave compromiso de
la función respiratoria por
edema y hemorragia
intensa intraalveolares, y
más tardíamente la
reacción fibroplástica
intersticial e intraalveolar.
 Lesiones por acción general
• Dos grupos de lesiones:
– Las que derivan de la situación de
anoxia o del estado de shock generados
por la intoxicación, por tanto efecto
indirecto.

– Lesiones por acción directa del tóxico a

nivel de diversos órganos y tejidos, es
decir vulnerabilidad orgánica específica
a tóxicos concretos (órganos diana).

• Importante tener presente el carácter

inespecífico de ambos tipos de lesiones.
Difícilmente el examen anátomo patológico
permite el diagnóstico de muerte por
intoxicación, y menos aún precisar la
identidad del tóxico involucrado.
 Lesiones por acción tóxica indirecta

• Consecuencia de la anoxia y shock:

– Congestión visceral
– Edema hístico (cerebral y
pulmonar)
– Hemorragias petequiales
– Aumento de la fluidez de la sangre

• Hallazgos comunes a muertes violentas

de otra naturaleza y muertes naturales,
por lo que no son determinantes
diagnósticos. Su importancia en la
sospecha de muerte por intoxicación
requiere descarte de otras causas.

• Tener presente en gases asfixiantes,

alcohol etílico, psicofármacos, drogas
de abuso.
Lesiones por acción tóxica directa
• Hígado:
• Por su condición de órgano
fundamental para el metabolismo de
muchas sustancias tóxicas, es una
estructura muy vulnerable.

• Las alteraciones hepáticas en cuadros

de intoxicación son mejor analizadas
por técnicas histopatológicas que
toxicológicas
 Hígado

• Lesiones iniciales: •
– Alteraciones del metabolismo
hídrico:
• Tumefacción turbia y
degeneración vacuolar e
hidrópica.
• Alteraciones posteriores:
– Degeneración grasa o
esteatosis
• Alteraciones tardías:
– Fibrosis
 Hígado
• En casos de persistencia
de la agresión o al inicio
del cuadro es muy
importante, la alteración
característica es la
necrosis celular.

• En casos de intoxicaciones
por clorpromacina se
puede observar colestasia
 Riñón
• Al igual que el hígado, el riñón
por ser un órgano importante
en la fase de eliminación de los
tóxicos, se lesiona también con
gran frecuencia.

• En las intoxicaciones es poco

frecuente la lesión glomerular,
no así la lesión tubular,
especialmente el túbulo
contorneado proximal:
– Degeneración hidrópica y
grasa
– Inclusiones nucleares o
citoplasmáticas
– Necrosis
– Respuesta inflamatoria
intersticial (necrosis graves)
 Sistema Nervioso

• La complejidad estructural del Sistema

Nervioso hace necesario evaluar las
alteraciones anátomo patológicas en las
intoxicaciones en forma diferenciada para
cada uno de sus componentes:
– Neuronas
– Células gliales
– Estructuras vasculares
 Neuronas
• Muy vulnerables tanto a:
– Acción tóxica directa
– Deprivación de los elementos
fundamentales (oxígeno y glucosa)

• Soma neuronal, aspecto histológico:

– Neuronas con aspecto “arrugado”
– Intensamente teñidas por la
eosina
– Carentes de gránulos de Nissl
– Núcleo picnótico
– Pueden contener lipofucsina
– Satelitosis e indicios de
neuronofagia por las células gliales
confirman la degeneración.
 Neuronas
• Lesión axónica:
– Neuropatía muy frecuente
– Secuencialmente se ve:
degeneración axónica,
desmielinización secundaria y
cromatolisis de neurona de
origen
– Axonopatía más frecuente:
distales (centrales y
periféricas)
– Tóxicos: disulfuro de carbono,
arsénico, insecticidas
órganofosforados, solventes
(Hexano).
 Células Gliales
• Las alteraciones por
tóxicos de estas células
son poco frecuentes.
• Cuando están alteradas
generalmente se asocian a
lesiones neuronales o
mielínicas previas.
• Alteraciones histológicas:
– Gliosis
– Satelitosis
– Presencia de lipófagos
Estructuras Vasculares
• Principales efectos en vasos:
• Daño endotelial
• Hemorragia
• Edema

• Vasculopatías alteran la capacidad de adecuado

aporte sanguíneo, vital para el metabolismo
encefálico y alteración de integridad de barrera
hémato encefálica.

• Tóxico: metales pesados, especialmente el plomo,

producen neuro-vasculopatía directa.