Tarea – 31 de enero/2023

Esmalte dental
1. ¿Cómo se compone el aspecto químico el esmalte dental? Aspecto químico
El esmalte está constituido químicamente por una matriz orgánica (1-2%), una matriz
inorgánica (95%) y agua (3-5%).
Componentes inorgánicos
● Calcio
● Fosforo ● Cobre
● Carbonato ● Sodio
● Magnesio ● Cristales hidroxiapatita
● Hierro ● Potasio
● Flúor
Componentes orgánicos
● Amelogeninas- abundante en esmalte inmaduro
● Enamelinas- En la periferia de los cristales
● Amelinas- en las capas superficiales del esmalte
● Tuftelina-Se localizan en la unión amelodentinaria
● Pravalbumina: Proteina transportadora de Ca.
● Esmalteinas- En la unión amelodentinaria
● Colageno- Es la mayor proteína en los diente
● Proteinas no colágenas-Osteonectina(inicio de mineralización ósea)
Agua
Se localiza en el cristal en diferentes capas:
● En la periferia, llamada capa de hidratación.
● Por debajo y mas hacia el interior la capa de iones y compuestos absorbidos.
*La cantidad de agua disminuye paulatinamente con la edad.

2. Aspecto histológico Unidades

a. Unidad celular- Ameloblasto, encargadas de la organización y
formación del esmalte dental. Lo ultimo que este hace es secretar una
membrana que cubre el extremo del bastoncillo, se conoce como
membrana de Nasmyth o cutícula primaria del esmalte.
b. Unidad estructural- Prisma o bastonicllos del esmalte, se extienden a
lo largo del grosor del esmalte, con orientación oblicua y trayectoria
ondulada. En las cuspiodes son mas largos.
i. Esmalte prismático: Constituye la matriz extracelular
mineralizada. En cortes longitudinales se observan como bandas
delgadas paralelas y en cortes transversales como escamas de
 pescado o en ojo de cerradura de llave antigua. Se distinguen
dos regiones: a) cabeza o cuerpo: forma de capula esférica y b)
cola, con terminación irregular
ii. Esmalte aprismático: que no configura prismas localizado en la
periferia de la corona y en la conexión amelo dentinaria.
Material adamantino que carece de prismas y esta presente en
los dientes primarios y en un 70% de los dientes permanentes.
Esta localizado en la superficie externa del esmalte prismático.
• Regiones cervical y zona media de la corona-patrón de
formación Tipo R
• Superficies oclusales o cuspídeas- Patron formación Tipo P

3. Componentes propios/ estructurales del esmalte

● Estrías de retzius: Variaciones resultante del incremento sucesivo del esmalte y
la mineralización.
● Lineas de imbricación de Pickerill: Son surcos alternantes producidos por
círculos quq no son completos en la superficie del esmalte
● Fisuras del esmalte: Invaginaciones de morfología y profundidad variable que
corresponden a zonas hipomineralizadas se describe los tipos, Tipo V, Tipo I,
Tipo X.
● Periquimas: Elevaciones existentes entre los surcos, rodean al diente sin
interrupción y suelen discurri paralelas entre su y la unión cemento- esmalte
● Penachos de Linderer: Estructuras hipomineralizadas de bastoncillos de
esmalte y sustancias Interprismática que se proyectan entre grupos adyacentes
de los bastoncillos de esmalte desde la unión dentina-esmalte
● Bandas de Hunter Scherger: Bandas oscuras(diazonas) y claras (parazonas) de
diferenes anchos, se originan en el borde amelodentinario dirigiéndose hasta la
superficie externa esmalte .
● Esmalte nudoso: zona singular del esmalte prismático formado por una
interralacion entre los prismas que se localiza en cúspides.
● Conexión amelodentinaria: Zona de relación entre esmalte y dentina, línea
definida.
● Husos adamantinos: Procesos odontoblasticos que atraviesan en ocasiones la
unión dentina-esmalte hasta el esmalte-
● Laminillas del esmalte: Defectos laminares muy finos entre grupos de
bastoncillos del esmalte hacia la unión dentina-esmalte, llegando hasta la
dentina.

4. Propiedades físicas del esmalte

 a. Dureza: Es la resistencia superficial de una sustancia a ser rayada o a
sufrir deformaciones de cualquier índole, motivadas por presiones.
Presenta una dureza que corresponde a 5 en la escala de Mohs y
equivale a la apatita.
b. Elasticidad: Es muy escasa pues depende de la cantidad de agua y de
sustancia orgánica que posee. Es un tejido frágil con tendencia a las
macro y micro fracturas, cuando no tiene un apoyo dentinario elástico.
c. Color y Transparencia: El esmalte es translúcido, el color varía entre un
blanco amarillento a un blanco grisáceo , este color depende de las
estructuras subyacentes en especial de la dentina.
d. Permeabilidad: Es extremadamente escasa. El esmalte puede actuar
como una membrana semipermeable, permitiendo la difusión de agua y
de algunos iones presentes en el medio bucal.
e. Radiopacidad: Es la oposición al paso de los rayos Roentgen. En el
esmalte esta es muy alta, ya que es la estructura más radiopaca del
organismo humano por su alto grado de mineralización.

5. ¿Cuáles son las disposiciones que guarda la relación esmalte-cemento?

Según choquet:
a. El cemento cubre el esmalte: 60% de los casos observados
b. El esmalte cubre el cemento: muy poco probable
c. Esmalte y cemento contactan y no queda dentina descubierta: 30% de
los casos
d. El esmalte y cemento no contactan y queda dentina descubierta.

6. Patologías:
a. Amelogénesis imperfecta: La amelogénesis imperfecta es un trastorno
del desarrollo dental. Causa que el esmalte del diente sea más delgado y
se forme de manera anormal. El esmalte es la capa externa de la parte
coronal o de la corona de los dientes.
i. Hay 4 tipos principales de AI que se clasifican según los
síntomas, la apariencia de los rayos X y el tipo de defecto del
esmalte. Los principales tipos son: hipoplásico (tipo I); tipo con
hipomaturación (tipo II); hipocalcificado (tipo III); e
hipomaturación / hipoplasia / taurodontismo (tipo IV). Estos 4
tipos se dividen en 17 o 18 subtipos, que se distinguen por el
tipo de variantes patogénicos (mutaciones) específicas que
causan la enfermedad y por su patrón de herencia.
b. Hipoplasia del esmalte: La hipoplasia del esmalte se suele originar en
edad muy temprana. Suelen ser unos pequeños defectos del esmalte,
en la capa más externa del diente, que provoca que estos tengan menos
cantidad de esmalte del normal. A nivel estético afecta, pero que, si no
 son tratados en su justa medida, pueden derivar en problemas
posteriores.
c. Fluorosis: es causada por el consumo de una cantidad excesiva de
fluoruro durante el período en que los dientes se están formando pero
antes de que aparezcan en la boca. Esto sucede antes de los 8 años de
edad. Para evitar esta posibilidad, supervise el cepillado dental de
manera que los niños no usen demasiada pasta dental o enjuague bucal
y aprendan a escupir, no ingerirlos.

Dentina
1. Composición química de la dentina
La dentina es uno de los tejidos mineralizados del cuerpo. La dentina interviene en
trastornos pulpares y en la terapéutica endodóntica.
La composición química de la dentina es de aproximadamente de 70% de materia
inorgánica (principalmente cristales de hidroxiapatita), 18% de materia orgánica
(principalmente fibras colágenas) y 12% de agua.
⮚ Composición orgánica 70%
o Fibras de colágenos tipo III, IV, V y VI. El tipo III se segrega en casos de
dentina opalescente y está ocasionalmente presente en la dentina
peritubular; el tipo IV, en los momentos iniciales de la dentinogénesis y los
tipos V y VI se han descrito en distintas regiones de la predentina.
o Osteonectina
o Osteopontina
o Proteina Gla
o Proteina de la matriz dentinaria-DMP1
o Fosforina dentinaria DPP
o Sialoproteina dentinaria DSP
⮚ Composición inorgánica
o Cristales de hidroxiapatita
⮚ Agua 12%
2. Propiedades físicas de la dentina

1-Color: La dentina presenta un color blanco amarillento, pero puede presentar

variaciones de acuerdo a la edad y de un individuo a otro.

El color puede depender de:

a- El grado de mineralización: los dientes temporales presentan un tono

 blanco azulado debido al menor grado de mineralización.
b La vitalidad pulpar: Los dientes desvitalizados presentan un color
- grisáceo.
c- La edad: con la edad la dentina se vuelve más amarillenta.
d Los pigmentos: pueden ser origen endógeno y exógeno.
-

2- Traslucidez: la dentina es menos traslúcida que el esmalte, debido a su menor grado

de mineralización, pero en las regiones apicales donde el espesor de la dentina es
mínimo, puede verse por transparencia el conducto radicular.

3- Dureza: esta determinada por su grado de mineralización, es mucho menos que la

del esmalte y algo mayor que la del hueso y el cemento.

4- Radiopacidad: depende también del contenido mineral. Por su baja radiopacidad, la

dentina aparece en las placas sensiblemente más oscuras que el esmalte.

5- Elasticidad: tiene gran importancia funcional, ya que permite compensar la rigidez

del esmalte, amortiguando los impactos masticatorios.

6- Permeabilidad: Se da debido a la presencia de los túbulos dentinarios, que permiten

a distintos elementos penetrar con relativa facilidad.

3. Componentes propios/ estructurales de la dentina

a. Líneas incrementales o de
crecimiento: Al igual que el hueso,
la dentina crece continuamente
por aposición, este tipo de
crecimiento determina la
formación de líneas incrementales.
En la dentina hay dos tipos de líneas
increcimentales: Ias líneas de Von
Ebner(denominadas líneas de
imbricación o de crecimiento de
Ebner o de Von Ebner son
análogas) y líneas de contorno o
de Owen(son irregulares en
espesor y espaciamiento entre unas y otras')
b. Dentina interglobular o espacios de Czermack: aparecen en la periferia de Ia
dentina coronal y más raramente en la dentina radicular (tercio cervical).
c. Zona granulosa de Tomes: Esta zona se encuentra en toda la periferia de la
dentina radicular. En cortes longitudinales de dientes, obtenidos por desgaste,
se la distingue como una franja oscura, delgada{
 d. Líneas o bandas dentinarias de Schreger: Estas formaciones son homólogas a
las bandas de HunterSchreger del esmalte. Pueden identificarse, fácilmente, en
cortes longitudinales (por desgaste) observados con la luz incidente.
e. Conexión amelodentinaria: La unión o límite amelodentinario se distingue
como una línea festoneada, bien nítida, por ser el esmalte y la dentina dos
tejidos de origen y estructura muy diferentes
4. Unidades: (aspecto histologico)
a. Unidades estructurales
● Tubulos dentinarios
● Matriz interbular
b. Unidad celular: Odontoblasto
5. ¿Cuáles son las disposiciones que guarda la relación dentina-pulpa?
Conservan su relación con la dentina, durante toda la vida de la pieza dental, pudiendo
esta autorrepararse.
6. Patologias:
● Dentinogénesis imperfecta: La Dentinogénesis Imperfecta es un trastorno en el
desarrollo de la dentina de origen hereditario, de carácter autosómico
dominante. Consiste en un defecto en la formación de la matriz orgánica de la
dentina que se origina durante la fase de histodiferenciación.La dentina
presenta un aspecto opalescente característico, por lo que también se ha
denominado dentina opalescente hereditaria.
Existen tres tipos de DI:
1. La DI de tipo I se presenta en personas que también padecen de osteogénesis
imperfecta. Este último trastorno es de origen genético parecido, solo que
causa huesos frágiles.
2. La DI de tipo II se presenta en personas que no tienen ningún otro trastorno
hereditario y afecta más a los dientes de leche que a los permanentes. Puede
aparecer en personas que presentan señales de pérdida auditiva o sordera
relacionadas con la edad. El tipo II es el tipo de dentinogénesis imperfecta
más frecuente.
3. SEGÚN LA ORGANIZACIÓN NACIONAL PARA ENFERMEDADES RARAS (National
Organization for rare disorders) de los EUA, la DI de tipo III se presenta en
personas que no padecen de ningún otro trastorno genético y parece estar
limitado a un grupo de individuos en el sur del estado de Maryland en los
Estados Unidos.
● Displasia de la dentina: es una enfermedad rara que pertenece al grupo de
defectos hereditarios de la dentina. Se caracteriza por un desarrollo anómalo
de la estructura de la dentina y de las raíces que da lugar a un desarrollo
anómalo de los dientes.
● Caries: son zonas dañadas de forma permanente en la superficie de los dientes
que se convierten en pequeñas aberturas u orificios. Las caries se producen a
causa de una combinación de factores, como bacterias en la boca, ingesta
frecuente de tentempiés, bebidas azucaradas y limpieza dental deficiente.
 CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE DENTINA
Clasificación histotopográfica de la dentina:
En la dentina consideramos tres zonas:
a) La dentina del manto o palial: es la primera que se forma y está ubicada
periféricamente. La matriz orgánica de la dentina del manto está formada por fibras de
colágeno (fibras de Von Korff) muy gruesas que se disponen de forma ordenada y
regular.
b) La dentina circumpulpar: Una vez formada la dentina del manto comienza a
depositarse el resto de dentina, y es mineralizada. Esta forma el mayor volumen de
dentina de la pieza dentaria y se extiende desde la zona del manto hasta la predentina;
su nombre proviene del hecho de que rodea a la pulpa
c) La predentina, sin mineralizar: se encuentra adyacente a los odontoblastos de la
pulpa, , situada entre la dentina circumpulpar y los odontoblastos.

Clasificación histogenética(histológica)
a. Dentina Primaria:
● Es la primera en formarse y representa la mayor parte; delimita la
cámara pulpar de los dientes ya formados.
● Desde el punto de vista funcional, se considera dentina primaria a la
que se deposita desde que comienzan las primeras etapas de la
dentinogénesis hasta que el diente entra en oclusión (se pone en
contacto con su antagonista). Comprende la dentina del manto y la
circumpulpar anteriormente descritas.
b. Dentina Secundaria:
● Es la dentina que se produce después de que se ha formado
completamente la raíz del diente.
● Clásicamente, se consideraba sintetizada a partir del momento en que
el diente entra en oclusión, pero se ha demostrado que también se
encuentra presente en dientes que aún no han erupcionado o están
retenidos.
● Esta dentina se deposita mucho más lentamente que la primaria, pero
su producción continúa durante toda la vida del diente. También se
denomina dentina adventicial, regular o fisiológica.
● Se forma en el interior de la dentina circumpulpar primaria en toda la
periferia de la cámara pulpar y alcanza mayor espesor en el piso, techo
y paredes(en especial, en el piso), mientras que es más delgada en los
cuernos y los ángulos diedros que los unen.
 ● Su formación determina una disminución progresiva de la cámara
pulpar, más marcada en los dientes monorradiculares, cuya cámara
pulpar carece de techo y piso, y en las raíces de los multirradiculares
c. Dentina Terciaria
● se conoce como dentina reparativa, reaccional, irregular o patológica.
● Es la dentina que se forma más internamente, deformando la cámara,
pero solo en los sitios donde existe una noxa o estímulo localizado. Es
decir, que se produce por odontoblastos directamente implicados por el
estímulo nocivo, de manera que sea posible aislar la pulpa de la zona
afectada.
 Tareas – 07 de Febrero/2023

Cronología dentaria
Dientes Erupción Se caen
superiores
Incisivo central 8 meses-12meses 6años-7años

Incisivo lateral 9 meses-13meses 7años-8años

Canino 16meses-22meses 10años-12años

Primer molar 13meses-19meses 9años-11años

Segundo molar 25 meses-33meses 10años-12años

Dientes Erupción Se caen

Inferiores
Incisivo central 25meses-33meses 6años-7años

Incisivo lateral 14meses-18meses 7años-8años

Canino 17meses-23meses 9años-12años

Primer molar 10meses-16meses 9años-11años

Segundo molar 6meses-10meses 10años-12años

Dientes superiores Erupción

Incisivo central 7años-8años

Incisivo lateral 8años-9años

Canino 11años-12años

Primer premolar(primer bicúspide) 10años-11años

Segundo premolar (segundo bicúspide) 10años-12años

Primer molar 6años-7años

Segundo molar 12años-13años

Tercera molar 17años-21años

Dientes Inferiores Erupción

Incisivo central 6años-7años

Incisivo lateral 7años-8años

Canino 9años-10años

Primer premolar 10años-12años

Segundo premolar 11años-12años

Primer molar 6años-7años

Segundo molar 11 años- 13años

Tercera molar 17años-21años

 Tarea – 09 de febrero/2023
1. Características de la dentina primaria
● Es la primera en formarse y representa la mayor parte;
● Delimita la cámara pulpar de los dientes ya formados.
● Comprende la dentina del manto y la circumpulpar
2. Características de la dentina secundaria
● Posee un patrón incremental y una estructura tubular
● Es en su mayor parte la continuación de la estructura tubular de la dentina primaria
● Hay menos túbulos por mm2
● Representa una oposición continua, pero más lenta de dentina por parte de los
odontoblastos después que se ha completado la formación de la raíz
3. Células de la zona rica en células y su función
● Fibroblastos: Son las células principales y más abundantes del tejido conectivo pulpar,
especialmente en la corona, donde forman la capa denominada rica en células. Los
fibroblastos secretan los precursores de las fibras colágenas, reticulares y elásticas
● Células mesenquimáticas: Su función n la reparación de la dentina y el esmalte.
● Macrófagos: Su función consiste en digerir microorganismos, remover bacterias y
eliminar células muertas. Además de su actividad fagocítica, se relacionan con la
función inmunológica
● Linfocitos: La existencia de estas células es muy evidente en los procesos
inflamatorios. La distribución de elementos de naturaleza leucocitaria en la pulpa
sana, caracterizados con el marcador CD45
● Células dendríticas: La función de las células dendríticas de la pulpa consiste en
participar del proceso de iniciación de la respuesta inmunológica primaria. Las células
capturan a los antígenos, los procesan y luego migran hacia los ganglios linfáticos
regionales a través de los vasos linfáticos donde estas células, potentes presentadoras
● de antígenos, los exponen a las células linfoides.

4. Diferencias entre terminaciones nerviosas tipo A y C

● Tipo A :
o Mielínicas
o 10 al 30% de los axones intrapulpares
o La inervación sensitiva está constituida por fibras aferentes sensoriales del
trigémino (V par craneal). Son fibras mielínicas del tipo Ad y Ab y también
fibras amielínicas tipo C.
o Las fibras A son de conducción rápida (15-100 m/seg) y responden a estímulos
hidrodinámicos, osmóticos o térmicos que transmiten la sensación de un dolor
agudo y bien localizado
o Las fibras Ad responsables de la conducción dolorosa maduran alrededor de
los cuatro a cinco años después de que el diente entra en oclusión. Este dato
es de importancia clínica, pues la falta de respuesta pulpar en dientes con
ápice inmaduro no es indicador de muerte pulpar. Se ha sugerido que la
prueba de vitalidad con dióxido de carbono, por su baja temperatura, da una
respuesta incluso en estos casos
● Tipo C:
o Amielínicas
o 30 al 90%
o La inervación autónoma está constituida por fibras amielínicas
o Estas fibras contribuirían a la vasodilatación de los vasos de la pulpa a través
de la liberación de óxido nítrico por las células endoteliales.
o Las fibras C amielínicas de naturaleza sensorial poseen una velocidad de
conducción lenta y se distribuyen en general en la zona interna de la pulpa, al
responder a los estímulos de la bradikinina, la histamina, etc., y no a los
estímulos hidrodinámicos.
o La estimulación de estas fibras da origen a una sensación de dolor sordo mal
localizado (difuso) y prolongado en el tiempo.
 Tarea- 16/feb/2023
1. Factores secundarios que predisponen a la aparición de caries
● Tiempo: Interacción de los factores primarios
● Edad: Niños, adolescentes, adultos, jóvenes y ancianos
● Higiene oral deficiente: Si no se cepillan los dientes de forma adecuada, es
probable que comience a formarse una capa de placa bacteriana sobre el
esmalte dental, acumulándose hasta favorecer la acción de estos agentes
perjudiciales. Con unas buenas rutinas de higiene oral y el uso de
complementos, como el colutorio o el hilo dental
● Sequedad bucal: Durante el otoño, es habitual que los resfriados aumenten y,
con ello, el consumo de jarabes, cuyo principal efecto secundario suele ser la
sequedad bucal. Esto se traduce en una disminución de los niveles de saliva en
la boca, lo que, a su vez, provoca la escasa protección de los dientes frente a
los ácidos de los alimentos.
● Grado de instrucción: primario, secundario, superior
● Consumo de tabaco: El consumo excesivo de cigarrillos provoca graves daños
en la raíz del diente, exponiéndola a los ácidos y favoreciendo la acumulación
de bacterias sobre ella.
● Genética: La caries pueden llegar a ser hereditaria
● Salud general: consumo de medicamentos, enfermedades.
● Grupo epidemiológico: grupos de alto y bajo riesgo
● Nivel socioeconómico: alto, medio y bajo
● Fluoruros: remineralizadores y antibacterianos
● Variables de comportamiento: hábitos, usos y costumbres

2. Inmunoglobulinas que se encuentran en la saliva

Inmunoglobulina A y As: Aparecen después de la M. Se encuentra específicamente en
secreciones serosas y mucosas. Protege las superficies de las mucosas,
especialmente al evitar la fijación de los virus
Inmunoglobulina G y Ig M: Proviene del plasma

3. Fenómenos del efecto buffer

La saliva posee propiedades la función amortiguadora de la saliva se debe
principalmente a la presencia del bicarbonato ya que la influencia del fosfato
es menos extensa. La capacidad amortiguadora es la habilidad de la saliva para
contrarrestar los cambios de pH.  Esta propiedad ayuda a proteger a los tejidos
bucales contra la acción de los ácidos provenientes de la comida o de la placa
dental, por lo tanto, puede reducir el potencial cariogénico del ambiente. Los
amortiguadores funcionan convirtiendo una solución ácida o alcalina
altamente ionizada, la cual tiende a alterar el pH, en una solución más
débilmente ionizada (que libere pocos H+ o OH-). El principal amortiguador de
 la saliva es el bicarbonato, cuya concentración variará de acuerdo al flujo
salival; el fosfato y las proteínas también actúan como amortiguadores
salivales. 

4. Dentina afectada e infectada

● Dentina infectada: Se caracteriza porque la estructura histológica está
completamente perdida. Los túbulos dentinarios están desorganizados y su
interior está ocupado por bacterias que proliferan en su interior. Debido a la
desmineralización que acompaña al proceso carioso la dentina peritubular
desaparece y el diámetro tubular aumenta. Las bacterias van invadiendo la
dentina intertubular, facilitado este hecho por la pérdida de la dentina
peritubular, y los túbulos van coalesciendo unos con otros, dando lugar a la
formación de áreas de necrosis. Otra vía de difusión bacteriana son las
ramificaciones laterales de los túbulos dentarios. Esta dentina esta
reblandecida y contaminada por bacterias
● Dentina afectada: Esta dentina esta desmineralizada y reblandecida que
todavía no ha sido invadida por bacteriasEsta capa se puede dividir a su vez en
tres áreas, teniendo todas en común que la estructura dentinaria está
conservada:
o Capa túrbida: Los procesos odontoblásticos están presentes y vivos. La
dentina peritubular ya sí es evidente y, aunque la dentina intertubular está
desmineralizada, las fibras colágenas no están desnaturalizadas y presentan
sus bandas características. Estudios bioquímicos han puesto de manifiesto
que los enlaces intermoleculares están reducidos, pero hay más precursores
del colágeno. Otra característica es que los cristales de hidroxiapatita son
más cortos, puesto que la desmineralización afecta en primer lugar a sus
extremos.
o Zona transparente o translúcida: La dentina intertubular está también
desmineralizada parcialmente.  Hay una característica importante y es que
los tú bulas dentinarios están llenos de cristales de whitIoquita. Estos
cristales son de gran tamaño y más resistentes al ataque ácido. Esta
esclerosis tubular es la responsable de su aspecto transparente o
translúcido.
o Zona subtransparente: no es más que una zona de transición entre la
zonza transparente y la dentina sana subyacente, por lo que encontramos
menos calcificaciones intratubulares y más áreas de dentina no afectada.

5. Zonas o etapas de las caries

▪ Manchas blancas
❖ En la primera etapa, el diente comienza a mostrar signos de tensión por el
ataque de los azúcares y los ácidos, y comenzarán a
materializarse manchas blancas justo debajo de la superficie del esmalte. Estas
manchas blancas son representativas de la desmineralización del diente y
pueden ser fáciles de pasar por alto porque es probable que se produzcan en
 los molares de tu hijo. Un examen dental, por supuesto, está diseñado para
detectar estas caries prematuramente.
▪ Deterioro del esmalte
❖ La segunda etapa marca el principio del fin del esmalte superficial que está
siendo atacado. Inicialmente, el diente se erosiona desde la parte inferior hacia
afuera, por lo que el esmalte exterior seguirá intacto durante la primera mitad
de esta segunda etapa. Una vez que la caries atraviesa la superficie del
esmalte, ya no hay vuelta atrás, y será necesario corregir la caries con
un empaste.

▪ Caries en la dentina
❖ Si una caries progresa más allá de la etapa 2, te darás cuenta porque
empezarás a sentir cierto dolor. En este nivel, las caries comienzan a corroer el
segundo nivel de material dental que se encuentra debajo del esmalte: la
dentina. Todavía se puede usar un empaste para detener el ataque de las
bacterias que asaltan el diente y así evitar que la caries llegue al componente
más crítico del diente: la pulpa.
▪ Caries en la pulpa
❖ Una vez que la caries llega a la pulpa, va a doler. Mucho. Por lo tanto, si no te
has percatado de todas las señales anteriores, el dolor tan insoportable que
sentirás te avisará de que hay un problema. La cuarta etapa es grave, y
una endodoncia es la única opción de tratamiento, obviando una extracción
completa.
▪ Formación de un absceso
❖ En la quinta y última etapa de una caries, la infección ha alcanzado la punta de
la raíz y ha salido de la punta de la estructura del diente. Esto, a su vez, infecta
los tejidos circundantes y posiblemente la estructura ósea. La inflamación será
habitual y el dolor intenso. Un absceso puede ser fatal si no se trata
inmediatamente. En caso de que la caries llegue a esta fase, lo mejor sería
una endodoncia o una extracción.

6. Desarrollo de caries en la dentina

El avance de la caries en dentina sigue la dirección de los túbulos dentinarios, por lo
que tiene forma de cono.

Zona 1: dentina normal. La dentina normal tiene túbulos lisos con procesos
odontoblásticos en su interior, y no se puede encontrar en la luz ningún cristal. La
dentina intertubular posee colágeno estriado normal y cristales densos de apatito
normales. No se encuentran bacterias en los túbulos. La estimulación de la dentina (p.
ej. con un gradiente osmótico a base de sucrosa o sal, con un taladro, con un
instrumento de dragado o con aire o calor para desecarla) produce un dolor
penetrante.

Zona 2: dentina subtransparente. La dentina subtrans-parente es una zona de

desmineralización (a causa del ácido de la caries) de la dentina intertubular y de
formación inicial de cristales muy finos en la luz de los túbulos del frente de avance.
Los procesos odontoblásticos están dañados, pero no se encuentran bacterias en la
zona. La estimulación de la dentina llega a producir dolor: la dentina es capaz de
remineralizarse.

Zona 3: dentina transparente. La capa transparente es una zona de dentina cariosa

más blanda que la dentina normal. la dentina intertubular está más desmineralizada y
los tú-bulos dentinarios presentan muchos cristales grandes en su luz. La estimulación
de la regio produce dolor. No se observan bacterias. Aunque los ácidos orgánicos
atacan el componente mineral y orgánico de la dentina. la red colagenasa de la zona
permanece intacta.

Zona 4: dentina turbia. La dentina turbia es la zona de invasión bacteriana y se

caracteriza por un ensanchamiento y una distorsión de los túbulos dentinarios, que
están llenos de bacterias. Queda muy poco mineral y el colágeno de la zona ha sufrido
una desnaturalización irreversible. La dentina de esta zona no se puede autor reparar.
Esta zona no puede remineralizarse y debe eliminarse antes de proceder a la
restauración.
Zona 5: dentina infectada. La dentina infectada es la zona más externa y está
compuesta por dentina descompuesta e infestada de bacterias. No conserva una
estructura reconocible y parece que carece totalmente de colágeno y minerales. En
esta sustancia granular se encuentran grandes cantidades de bacterias dispersas. Es
esencial eliminar la dentina infectada para poder obtener resultados satisfactorios con
el tratamiento restaurador y para evitar que se extienda la infección.

7. Tipos de caries dental

● Según su localización en la pieza dentaria
o Por tipos de superficies
▪ Lesión de fosas y fisuras
▪ Lesión de superficies lisas.
● Por superficie anatómica
o Oclusal: Superficie masticatoria de las piezas posteriores.
o Incisal: Superficie cortante de las piezas anteriores
o Proximal: Superficie mesial (próxima a la línea media de la arcada) o distal
(distante de la línea media de la arcada) de todas las piezas dentarias.
o Cervical: Tercio cervical o gingival de la pieza dentaria, puede incluir la
unión amelocementaria
● Según el numero de superficies que abarca
o Simples
▪ Son lesiones que abarcan una superficie dentaria, la cual le
confiere el nombre a la lesión
o Compuestas
 ▪ Aquellas que involucran dos caras de un diente, las mismas que
determinan el nombre de la lesión. Ejemplo, lesión ocluso-mesial.
disto palatina
o Complejas
▪ Estas lesiones abarcan tres o más superficies del diente.
Ejemplo: lesión vestíbulo-ocluso-linguo-distal.
● Según el tipo de inicio
o Lesión inicia o primaria
▪ Aquella que se produce en superficies que no han sido
restauradas.
o Lesión Secundaria (CARS)
▪ Esla que se sitúa en la vecindad inmediata de una
restauración o de un sellador. Para aludir este tipo de lesión,
a menudo suele emplearse diversos términos tales como;
recurrente residual, recidivante, etc,, lo cual genera
confusión. Por ello, acertadamente se ha propuesto, muy
recientemente, superar la disparidad utilizando CARS (caries
asociada a restauraciones y selladores) como denominación
única
● Según su actividad
▪ Es importante determinar si una lesión cariosa es activa o
detenida Para FEATHERSTONE (1996) existe una diferencia
entre detectar la presencia y extensión de una lesión de
caries y diagnosticar su actividad Para Pitts (1996), el
diagnóstico de la actividad de las lesiones de caries es crucial
para justificar debidamente la instauración de medidas
terapéuticas, preventivas, una’ conjunción de ambas o
ninguna intervención.
● Según su profundidad
o Lesión no cavitada
▪ Desmineralización limitada a la superficie del esmalte, sin
llegar a constituir una cavidad.
o Lesión superficial
▪ Su profundidad se circunscribe al esmalte.
o Lesión moderada
▪ Llega mínimamente a la dentina.
o Lesión profunda
▪ Alcanza un extenso compromiso de la dentina
o Lesión muy profunda sin compromiso pulpar
▪ Afecta la dentina adyacente al tejido pulpar.
o Lesión muy profunda con compromiso pulpar
▪ Alcanza mínima exposición pulpar.
 ● Según la velocidad de progresión
o Lesión aguda
▪ La lesión progresa rápidamente desde su primera manifestación
clínica hasta comprometer la dentina o llegar a producir lesión
pulpar. Es más frecuente en niños y adultos jóvenes. La dentina
suele mostrarse de color amarillo claro. Puede registrarse dolor,
aunque la presencia de este síntoma no es forzosa.
o Lesión crónica
▪ La lesión progresa lentamente y por ende el compromiso
dentinario y pulpar es más tardío que en la lesión aguda. Es más
común en adultos. La dentina cariada suele mostrarse de color
pardo oscuro. En este caso, el dolor no es un rasgo común.

8. Fisiopatología de la caries
Fisiopatología de la caries en la dentina: Tiene forma de V en corle transversal,
con una base amplia a nivel de la UDE y el vértice apuntando hacia la pulpa. La caries
avanza con mayor rapidez en la dentina que en el esmalte debido a que la primera
opone mucha menos resistencia al ataque de los ácidos. La caries produce una serie de
respuestas dentinarias, como dolor, desmineralización y remineralizacion . A menudo,
el paciente no experimenta dolor, aunque la caries invada la dentina, excepto cuando
las lesiones profundas acercan la infección bacteriana a la pulpa. En ocasiones puede
experimentar episodios dolorosos de corta duración durante las fases iniciales de la
caries dentinaria. Estos dolores se deben a la estimulación del tejido pulpar por el
movimiento de liquido a través de túbulos dentinarios que han quedado expuestos al
entorno bucal como consecuencia de la cavitación. Cuando la invasión bacteriana de la
dentina se aproxima a la pulpa, penetran en ésta toxinas e incluso algunas bacterias,
provocando una inflamación de los tejidos pulpares. Se cree que la inflamación pulpar
inicial se manifiesta clínicamente por episodios dolorosos agudos de unos pocos
segundos (10 o menos) en respuesta a la estimulación térmica. Una respuesta dolorosa
breve al frío es indicio de pulpitis reversible o hiperemia pulpar.
Fisiopatología de la caries en el esmalte: El avance de la caries en el esmalte
sigue la dirección de los prismas de esmalte.Suelen verse en las superficies vestibulares
y linguales
– Cuando se da en la superficie de la cara proximal, tiene forma de cono.
– Cuando está en la cara oclusal en una fosa, la lesión tiene forma de cono con la base
en la unión amelodentinaria.
Capas histológicas en las lesiones de esmalte
a) Zona superficial: zona intacta cuando aun no se ha cavitado el esmalte con un
espesor de 20-50 micras. Puede estar algo menos mineralizado (5-10 %) pero posee
más fluoruro porque es donde se da constantemente la remineralización.
b) Cuerpo de la lesión: es la zona más porosa y tiene una pérdida de mineral del 10-
15%. Hay una desmineralización selectiva en las estrías de Retzius y núcleos de prismas
c) Zona oscura: pérdida de mineral de 5-8% y porosidad del 2-4%. Es una zona donde
se produce la desmineralización-remineralización.
d) Zona translúcida: es la zona más profunda con un frente de avance de entre 5 y 100
micras. Pérdida de mineral del 1 – 5 % y porosidad del 1% (la porosidad del esmalte
sano es 0,1%

La fisiopatología es una de las ramas más importantes de la fisiología humana y su estudio

supone un enorme avance en el mundo de la medicina.
11 de diciembre de 2015
El estudio de la fisiología está íntimamente relacionado con el estudio de la fisiopatología, que es el
análisis de las enfermedades que tienen lugar en los seres vivos mientras estos realizan sus funciones
vitales. Al estudiar las enfermedades de los seres vivos, esta rama también estudia animales por lo que
tiene aplicación directa en el campo de la veterinaria.
Esta rama de la medicina permite explicar por qué se producen las enfermedades, cómo se producen y
cuáles son sus síntomas. La fisiopatología describe la “historia” de la enfermedad y una vez esta ha
alcanzado al ser vivo se divide en tres fases: inicial, clínica y de resolución.
 La fase inicial abarca los primeros cambios que sufre el organismo desde el momento en el que
comienza la enfermedad hasta que se producen los primeros síntomas. En esta fase el paciente
no sufre cambios sustanciales ya que la enfermedad se va desarrollando sin que el sujeto se
percate; dependiendo de la enfermedad esta etapa tiene duraciones distintas.
 La fase clínica comienza cuando la enfermedad empieza a mostrar sus síntomas
característicos. Estos síntomas pueden aparecer repetidamente, por episodios e incluso en
graves crisis. También pueden repetirse durante años: una vez se supera la barrera de los seis
meses la enfermedad pasará a ser crónica. Es en esta fase cuando se debe aplicar el
tratamiento adecuado para cada dolencia: debe ponerse remedio cuanto antes y no alargar más
la enfermedad para así asegurar una recuperación total y sin secuelas en el sujeto.
 La fase de resolución tiene diversas vertientes: puede acabar con la enfermedad, esta puede
pasar a ser crónica o puede ser terminal. El diagnóstico prematuro y el conocimiento de la
enfermedad es clave para que el sujeto no fallezca.
La fisiopatología es una de las ramas de la medicina más demandadas a día de hoy porque la
investigación médica para acabar con enfermedades es una necesidad mundial. Una de las dolencias
sobre la que más estudios se realizan a día de hoy es el Alzheimer. Conocer la fisiopatología de esta
enfermedad es clave para conocer cuando se comienza a desarrollar y poder lograr un diagnóstico precoz
que salve al sujeto de sufrir esta dolencia. La fisiopatología del alzheimer cuenta con multitud de
estudios a día de hoy gracias a los que se ha podido conocer que la enfermedad puede detectarse hasta
veinte años antes. La investigación de esta afección cuenta con numerosos recursos tanto públicos como
privados y está en el punto de mira de la mayoría de las empresas farmacéuticas que quieren comenzar a
distribuir medicamentos para tratar esta enfermedad.