CAPITULO III OPERATORIA DENTAL

CARIES DENTAL

INTRODUCCIÓN

La caries dental y la enfermedad periodontal son las patologías más frecuentes de la cavidad bucal y
que ocasionan la pérdida de los órganos dentarios. Hipócrates sostenía que era el resultado de
trastornos de los humores corporales, atribuidos al estancamiento de jugos corrompidos en los
dientes. Aristóteles, quien dijo que “ los higos y los dulces blandos producen daño a la dentadura
porque pequeñas partículas se adhieren entre los dientes donde se convierten en causa de
putrefacción”. Otras teorías como la del gusano, de la inflamación, la eléctrica, ácida etc. trataban de
explicar el origen de la caries.

En 1881 en el Congreso Médico Internacional Mundial en París, Miles y Underwood demuestran por
medio de tinturas la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios ensanchados.

Willougbhy D. Miller publicó la obra “Los microorganismos de la Boca Humana”y manifestó que “ la
caries es una enfermedad localizada ambiental del diente caracterizada por fermentaciones ácidas
bacterianas”

Las investigaciones al respecto aún continúan pero ya se ha establecido una etiología multifactorial y
el tratamiento está dirigido a restaurar las piezas antes de que tengan un efecto dañino para la pulpa
dentaria, pero sobre todo , el enfoque actual está dirigido a la prevención y a la educación sanitaria,
para que los pacientes tomen conciencia de la importancia de un correcto cepillado para la remoción
de la placa y la aplicación de diferentes sustancias como el Flúor, que puedan hacer al diente más
resistente al ataque de los microorganismos presentes en la placa bacteriana.

Estructura dentaria
ESMALTE

Proporciona una dura y resistente capa protectora para los tejidos vitales (dentina y pulpa). Es el
único tejido dentario que deriva del ectodermo, por lo tanto es de origen ectoblástico.

El esmalte tiene una apariencia aperlada, vítrea y brillante, el color blanco o aperlado varía pudiendo
ser amarillento debido a que transparenta el color de la dentina subyacente

FUNCIONES

Tiene las funciones de resistir las fuerzas de la masticación, abrasión, erosión y atrición. El esmalte
recubre toda la corona anatómica del diente desde el límite amelocementario hasta las superficies
oclusales e incisales, envolviendo a la dentina coronaria en su totalidad.

A nivel del cuello tiene su mínimo espesor y es por ello que Choquet cita sus cuatro casos:
1º El cemento cubre la terminación del esmalte
2º El esmalte termina cubriendo el cemento
3º Cemento y esmalte terminan juntos con un simple contacto de unión entre sí
4º Existe una separación entre cemento y esmalte
COMPOSICIÓN DEL ESMALTE
• El esmalte está constituido por un 95% aproximadamente de sustancia inorgánica y el 5%
restante por agua y material orgánico fibroso.
Está constituido por:
Fosfato de calcio y fluoruro 89.89%
Carbonato de calcio 4.30%
Fosfato de magnesio 0.34%
Otras sales 0.88%
Cartílago 3.39%
Grasa 0.20%
ESTRUCTURA
La estructura del esmalte comprende dos partes:
la vaina del prisma: Tapiza el prisma y contiene la mayor parte de la sustancia orgánica fibrosa.
El prisma del esmalte: Está constituido por cristales de hidroxiapatita que es la unidad fundamental
de la estructura del diente su fórmula es: Ca 10 (PO 4)6 (OH) 2.
Los prismas están unidos entre sí por la sustancia interprismática
El prisma tiene una cabeza o cuerpo de forma redondeada y una cola que forman una serie repetitiva
de prismas engranados.
Generalmente la cabeza se orienta en dirección incisal u oclusal.

Existen grupos de prismas que se entrelazan con grupos adyacentes y siguen un rumbo curvo e
irregular, formando el esmalte nudoso.
Los penachos del esmalte constituyen estructuras hipomineralizadas que se proyectan entre grupos
adyacentes de bastoncillos desde la unión dentina-esmalte(UDE)
Las laminillas del esmalte, son defectos laminares muy finos que existen entre grupos de bastoncillos
van desde el esmalte a la UDE.

Los procesos odontoblásticos a veces atraviesan la UDE hasta el esmalte, reciben el nombre de husos
del esmalte, pueden actuar como receptores de dolor.
La aposición sucesiva de esmalte ocasiona variaciones en cuanto a la mineralización, dando lugar a
los anillos de crecimiento conocidos como estrías de Retzius, que aparecen en los cortes formando
círculos
Cuando los círculos no son completos forman en la superficie unos surcos conocidos como líneas de
imbricación de Pickerill,
Las elevaciones existentes entre los surcos se llaman periquimas
Membrana de Nasmyth
El ameloblasto antes de dejar de sintetizar esmalte, forma una cutícula o membrana, está constituida
por restos orgánicos provenientes del órgano del esmalte que cubren la superficie adamantina del
diente recién erupcionado, se fusiona con los prismas en su parte interna y forma una película que
protege al diente durante los primeros años de vida contra el ataque de la caries. Esta película se
llama cutícula primaria del esmalte o membrana de Nasmyth
Puede observarse hasta 3 capas : primaria, secundaria y terciaria
Esta capa cubre la corona y permanece durante muchos meses después de la erupción, hasta que se
gasta pero es reemplazada por una capa orgánica denominada película que proviene de los lípidos y
proteínas salivales. La membrana de Nasmyth suele teñirse de verde o amarillo en los dientes que
acaban de hacer erupción especialmente en el tercio gingival

La interfaz entre el esmalte y la dentina se llama UDE, tiene un contorno festoneado u ondulante y las
crestas de las ondas penetran en el esmalte, es una zona hipomineralizada.

Zona de fosas y fisuras

En las zonas de fosas y fisuras, existen invaginaciones profundas en las que disminuye el espesor del
esmalte.
Una coalescencia normal de los lóbulos da lugar a un surco
Una coalescencia anormal da lugar a las fisuras
CALCIFICACION
El esmalte se forma a partir del ameloblasto
Durante el proceso de amelogénesis secretan por su borde basal una mezcla de proteínas de la matriz
del esmalte (amelogenina y enamelina)
En pocos días depositan millones de cristales de hidroxiapatita en una pequeña área de matriz.
Todos los cristales que existirán en cualquier zona de un prisma se depositan en el período inicial, ello
se denomina estadio de mineralización de la calcificación del prisma del esmalte.
La segunda fase de la calcificación se denomina el estadio de maduración, en el que los cristales
deben aumentar de tamaño hasta encontrarse íntimamente empaquetados. Cada cuatro días hay un
cambio en el desarrollo del prisma debido a que el ameloblasto sintetiza la matriz y el esmalte a un
ritmo de 4mm cada día. Las líneas parduzcas que surgen en el esmalte como consecuencia del
desarrollo de los prismas se denominan estrías de Retzius
DIRECCIÓN DE LOS PRISMAS
Zabotinsky resume esta dirección en las siguientes reglas:
En las superficies planas del diente los prismas están colocados perpendicularmente con relación al
límite amelodentinario.

En las superficies cóncavas (fosas y fisuras), convergen a partir del límite

amelodentinario

En las superficies convexas divergen hacia el exterior

En la zona amelocementaria los prismas tienen dirección hacia apical partiendo del límite
amelodentinario hacia el exterior
COLOR
El color natural del esmalte es blanco o blanco azulado y se puede apreciar en la región incisal de los
dientes y las puntas de las cúspides, en donde no se ve la dentina subyacente. Cuando el esmalte
pierde espesor se puede ver el color de la dentina; las zonas hipomineralizadas parecen más opacas
que las que tienen mineralización normal que son más traslúcidas.
Sustancia orgánica
Solo representa el 1.8% del peso del esmalte, está constituida por proteínas y lípidos. El esmalte
superficial posee más materia orgánica que el resto del esmalte.
Permeabilidad
El esmalte joven es más permeable que el adulto debido a la calcificación progresiva, lo que
disminuye la permeabilidad.
El esmalte está ya muy mineralizado cuando el diente empieza a erupcionar y después de la erupción,
el calcio y el fosfato se siguen depositando ya que la saliva está sobresaturada de estos iones, además
pude captar fluoruro adicional
Cambios continuos en el esmalte
Casi toda la proteína de la matriz del esmalte desaparece al formarse el esmalte. Este tejido no
contiene células, pero no es un tejido inerte pues experimenta continuamente intercambio iónico de
calcio, fosfato y fluoruro que salen y entran dependiendo de las concentraciones locales y del pH.
Por debajo de un pH de 5.5 se puede perder mineral de la superficie y núcleo central de los cristalitos
de esmalte. Por encima de un pH de 5.5 se puede recuperar mineral a partir del calcio y fosfatos
salivales.
COMPLEJO DENTINA-PULPA
Por sus características histológicas y por su origen podemos considerar a la dentina y a la pulpa como
una sola entidad constituida por dos tejidos que comparten una función importante en la biología y
en la fisiopatología dentaria
DENTINA
Es una sustancia dura amarillenta que envuelve completamente a la pulpa excepto en el ápice y a
veces en las líneas de recesión de los cuernos pulpares cuando llegan al esmalte.
Color: La dentina es blanco amarillenta , puede adquirir un tono pardo o negruzco
Reflectancia, las superficies dentinarias son más opacas y apagadas y reflejan menos la luz Dureza, la
dentina es más blanda que el esmalte
Sonido, cuando se mueve la punta de un explorador sobre la superficie del esmalte produce un
sonido más agudo e intenso que el de la dentina.
Composición química
Se considera que la dentina contiene como promedio un 70% de sustancia inorgánica, un 12% de
agua y un 18% de sustancia orgánica constituida por cristales de apatito más pequeños que los del
esmalte, carbonatos y sulfatos de calcio, existen también otros elementos como flúor , hierro, cobre,
Cinc.
La sustancia orgánica está constituida totalmente por colágeno en un 93% con mínimas cantidades
de polisacáridos, lípidos y proteínas.
Función
La dentina coronal proporciona gran elasticidad para el esmalte que es muy frágil, debido a la trama
orgánica dispuesta en red, esto le permite resistir y dispersar las fuerzas que le trasmite el esmalte
haciendo las veces de almohadilla o soporte
Dentinogénesis
Del epitelio interno del esmalte se desprenden células que se diferencian rápidamente y se
transforman en odontoblastos.
Cuando el odontoblasto comienza a segregar la matriz de la dentina en la futura Unión
dentinocementaria, la célula empieza a desplazarse hacia la pulpa.
La matriz segregada por un odontoblasto se difunde periféricamente hasta que encuentra otras
matrices de la dentina y comienza inmediatamente a formar dentina calcificada, esta es la dentina
intertubular, posteriormente la prolongación odontoblástica disminuye su diámetro en el túbulo y el
espacio dejado se llena con una dentina muy calcificada llamada dentina peritubular. Por su parte las
células subodontoblásticas forman colágeno que constituye la estructura orgánica de la dentina. Estos
primeros manojos de fibras
colágenas se denominan fibras de Von Korff y rodean a los odontoblastos que han iniciado la
dentinogénesis. Inmediatamente por debajo de la primera capa d dentina bien
calcificada se descubre otra capa un poco menos calcificada que es la predentina constituida por las
fibras de Von Korff y algunos elementos aportados por la papila dental que será luego la pulpa dental.
Constitución de la dentina
Sustancia fundamental Compuesta por sales minerales entremezclada con la trama orgánica.
Conductillos dentinarios Llamados también túbulos dentinarios Los túbulos dentinarios alojan a las
fibrillas de Thomes.
Fibrillas de Thomes
Son las prolongaciones citoplasmáticas de los odontoblastos
Odontoblastos
Pertenecen tanto a la dentina como a la pulpa, pues, si bien están situados en la pulpa, sus
prolongaciones citoplasmáticas se hallan en la dentina.

CLASES DE DENTINA
Dentina Primaria
Dentina Secundaria
Dentina Terciaria
Predentina
Predentina
Es una capa de dentina sin mineralizar
La primera capa de matriz extracelular formada por los odontoblastos es predentina; a medida que
esta se calcifica se forma nueva predentina. Así, dicha capa se mantiene durante toda vida del diente,
como consecuencia de la actividad cada vez más lenta, pero continua, de los odontoblastos.
La presencia de esta dentina es importante ya que constituye una fuente de producción continua de
dentina. También es muy importante conocer que si la predentina se calcifica completamente, esta
podría comenzar a ser resorbida por los odontoclastos
 Dentina periférica o de
recubrimiento
Dentina peritubular
Dentina intertubular
Dentina esclerótica o translúcida

Dentina ebúrnea

Predentina

GRADO DE CALCIFICACION
El grado de calcificación de la dentina es diferente en las diferentes áreas
Las zonas menos calcificadas son la dentina periférica, el límite amelodentinario, la dentina recién
formada junto a la pulpa, las zonas o espacios interglobulares de Czermack y la zona granular de
Tomes, en la dentina que se encuentra cerca del cemento radicular y que está constituida por túbulos
que se ramifican al llegar al límite con el cemento
Las líneas de Von Ebner y líneas de contorno de Owen indican variaciones en la calcificación, debidas
a pausas naturales en el proceso o a perturbaciones ocurridas durante la dentinogénesis
Las zonas interglobulares están ubicadas cercanas al esmalte e indican áreas de menor grado de
calcificación, donde los calcoferitos no han llegado a unirse entre sí totalmente. Además carecen de
dentina interglobular.
La dentina terciaria es menos calcificada que la primaria
Las zonas hipocalcificadas poseen mayor sustancia orgánica y son zonas de mayor sensibilidad.
PULPA
Se forma del tejido mesodérmico de la papila dentaria, es un tejido orgánico conectivo. Posee un 25%
de sustancia orgánica y un 75% de agua en el individuo joven.
Persiste durante toda la vida del diente aunque con la edad disminuye de tamaño.
Está rodeada por tejidos calcificados, lo que le da características particulares, especialmente
cuando sufre un proceso inflamatorio.
ZONAS DE LA PULPA
Zona de Odontoblastos.- Que son las fibras de Von Korff constituyen la membrana de Eboris.
Zona basal de Weil.- Es una área de pocos elementos celulares
Zona rica en células.- Ubicada debajo de la basal
Tejido conectivo laxo en el centro de la pulpa.

Inervación Pulpar
Los cuerpos celulares de los odontoblastos están estrechamente relacionados con terminaciones
nerviosas sensitivas, algunas de las cuales penetran en los túbulos dentinarios. Los nervios de la
pulpa son fundamentalmente sensitivos y solo transportan un solo tipo de sensibilidad: dolor
Irrigación pulpar
La pulpa tiene una rica irrigación debido a la intensa actividad metabólica de los odontoblastos
durante la formación y reparación de la dentina. Le permite sobreponerse de las agresiones
químicas y bacterianas. Posee una rica red capilar en el estrato subodontobástico que puede
responder a los traumatismos locales mediante una respuesta hiperémica.
CEMENTO DENTARIO
Es una sustancia dura, amarillenta que cubre la raíz del diente.
Está compuesto por un 45 a 50% aproximadamente de cristales inorgánicos de hidroxiapatita y el
restante 50 o 55% son componentes orgánicos y agua.
El principal componente orgánico son fibras colágenas y la sustancia fundamental de
mucopolisacáridos.
El cemento es menos permeable que la dentina por no poseer túbulos en su interior y carece de
sensibilidad..
En su porción apical posee células que le sirven como vía nutricia adicional al diente.
COMPOSICION QUIMICA DEL DIENTE
La superficie del esmalte se comporta de modo diferente que las zonas más profundas por la
variación de su composición. La edad y la ingestión de flúor y otros elementos modifica la
resistencia a la caries
 MINERALES MATERIA ORGÁNICA AGUA
ESMALTE 95% 1.8% 3.2%
DENTINA 70% 18% 12%
La materia orgánica en el esmalte consiste en proteínas y lípidos, en la dentina por colágeno.
La materia inorgánica del esmalte y dentina consiste en cristales de apatita.
La presencia de flúor en los cristales aumenta la resistencia al ataque carioso, la presencia de
carbonato la disminuye. Por eso es importante agregar flúor sea mediante las aguas fluoradas o la
aplicación tópica de fluoruros.
EQUILIBRIO ESMALTE – SALIVA
En condiciones normales existe una activa transferencia de iones entre ambos medios pero si por
cualquier circunstancia se rompe el equilibrio y hubiera un mayor paso de iones del diente hacia la
saliva se pierde la sustancia dentaria. Si por el contrario la concentración iónica, la temperatura,
las cargas eléctricas son más intensas en la saliva que en el diente , hay pase de iones de la saliva
al diente y ocurre la remineralización. Cuando el pH de la saliva desciende , el movimiento iónico
es del diente a la saliva, por debajo de un pH 6 el diente pierde cristales de fosfato de calcio
secundario
DESMINERALIZACIÓN REMINERALIZACION DES/RE
DESMINERALIZACIÓN
El componente mineral del esmalte, dentina y cemento es el hidroxiapatito:
Ca 10 (PO 4)6 (OH) 2.
En un medio neutro (6.2 – 6.8), el hidroxiapatito se encuentra en equilibrio con la saliva que está
saturada de iones calcio y fosfato.
El pH salival, disminuye por la acción de los ácidos propios de los alimentos o producidos por
metabolismo bacteriano hasta un nivel de 5.5 o pH crítico para el hidroxiapatito adamantino, el
cristal de hidroxiapatita se disocia y reacciona con los hidrogeniones del entorno acuoso
produciéndose la DESMINERALIZACIÓN.
• pH normal de la boca es de 6.7 – 6.9
• pH crítico para esmalte: 5.5
• pH crítico para dentina: 6.5
REMINERALIZACIÓN
El fenómeno de la desmineralización no ocurre de manera incesante, ya que por la acción buffer o
tampón de la saliva, el pH se vuelve a estabilizar.
Si el pH se torna neutro y existe suficientes iones calcio y fosfato en el entorno acuoso inmediato
se produce remineralización pues estos iones inhiben el proceso de disolución del apatito
alcanzando neutralidad es decir se recupera el equilibrio existente entre el componente mineral
del diente y su entorno.
Este proceso demanda aproximadamente 20 minutos.
Podemos potenciar esta interacción mediante la presencia de iones fluoruro
DES/ RE
El estudio del fenómeno desmineralización- remineralización fue realizado por Head en 1910
sobre la base del endurecimiento del esmalte cariado.
En 1965 a 1967, Kolourides consolidó este concepto denominándolo Des y Re mineralización, el
que logró difusión y aceptación universal bajo la abreviatura de DES/RE
Curva de Stephan (1940)

Hay un aumento de
la concentración del
ion hidrógeno en la
placa bacteriana; con
la consecuente
aparición del proceso
de desmineralización
del esmalte dental.
Muestra que después
de unos minutos de
ingerir la comida rica
en hidratos de
carbono
fermentables, el pH
baja a un nivel crítico
(Línea roja) es decir a un nivel donde el esmalte comienza a desmineralizarse (Alrededor
de 5,5 pH)
En ello se cimienta el concepto de la naturaleza “Dinámica de la caries”, que caracteriza al
proceso como una constante pérdida y captación de minerales.
“Si el desequilibrio entre la desmineralización y remineralización persiste, se produce
pérdida de sustancia cuya primera manifestación clínica es la mancha blanca
Si persiste la demineralización, la superficie de la lesión incipiente se colapsa provocando
una cavitación.”
PLACA
Es una película incolora, pegajosa compuesta por bacterias y azucares que se forma y
adhiere constantemente en las piezas dentarias.
Clasificación:
• Por su localización:supragingival y subgingival
• Por su potencial patógeno:cariogénica o periodontopatogénica
• Por sus propiedades: adherente o no adherente.
Qué contiene?
Contiene Glucoproteínas precipitadas de la saliva provenientes de la película que se
deposita sobre el esmalte y de otras sustancias derivadas del metabolismo bacteriano
( mutano, levano etc )
¿Dónde se forma?
En lugares protegidos de la acción limpiadora de los alimentos, músculos bucales o cepillo
dental: puntos y fisuras, defectos del esmalte, áreas interdentarias, tercio gingival y
alrededor de obturaciones, coronas o prótesis especialmente si son defectuosas.
 El espesor de la placa es variable, en el surco gingival es delgado pero se engruesa
bruscamente por encima del borde libre de la encía, en los espacios interdentarios es
bastante gruesa y se va adelgazando hasta desaparecer en las superficies de contacto.
En pacientes con poca higiene y en aquellos sitios donde la masticación no realiza el
barrido mecánico, toda la superficie dentaria puede estar cubierta con placa.
FLORA MICROBIANA

La flora en la
placa es
variada con
predominio
de cocos y
filamentos
dispersos y formas espiriladas

Formación de la placa
Depósito de una película orgánica que proviene de la precipitación de glucoproteínas salivales
(mucina) enzimas bacterianas intervienen en este proceso.
Engrosamiento de la película por interacción de productos salivales y bacterianos
Instalación de formas bacterianas (cocos) provenientes del medio bucal.
A las tres horas después del cepillado la superficie está completamente cubierta de material
blando.
Se produce interacción entre película y organismos del medio con formación de productos
adhesivos.
A las 5 horas se establecen colonias microbianas.
Entre 6 y 12 horas después se reduce el espesor del material que recubre la placa. A las 24 horas
una tercera parte de los cocos se halla en activo proceso de división celular y comienzan a
aparecer otras formas bacterianas.
A las 48 horas la placa está firmemente establecida y cubierta por una masa de filamentos y
bastones
Como vemos la caries es una enfermedad que se inicia por la actividad de las bacterias que viven
en la placa que se adhiere al esmalte y que almacena en su interior productos energéticos como
son los carbohidratos. El producto final de la actividad bacteriana sobre los hidratos de carbono es
el ácido láctico y también se produce ácido acético y propiónico.
La placa ubicada en esmalte cariado posee mayor número de organismos que la que está sobre
esmalte sano.
CARIES DENTAL
Como resultado de un simposio realizado en 1947 en Michigan, se uniformaron los criterios
referente a etiología, tratamiento y prevención de la caries,
a) Definición de caries.- Es una enfermedad de los tejidos calcificados del diente provocada por
ácidos que resultan de la acción de microorganismos sobre los hidratos de carbono.
b) Mecanismo.- Se caracteriza por la descalcificación de la sustancia inorgánica que va
acompañada o seguida por la desintegración de la sustancia orgánica.
c) Localización.- Se localiza preferentemente en ciertas zonas (puntos y fisuras) y su tipo depende
de los caracteres morfológicos del tejido
d) Otros factores.- Grupo enzimático, azúcares, lactobacilos, placa adherente, solubilidad del
esmalte.

La caries Dental es una enfermedad infecciosa

multifactorial que ocasiona la disolución y destrucción
los tejidos calcificados, provocada por ácidos
producidos por microorganismos existentes en la
placa bacteriana, ante la presencia de hidratos de
carbono”.

TEORÍAS DE LA CARIES
Son:
• Endógenas: Sostienen que la caries es provocada por agentes provenientes del interior
de los dientes.
• Exógenas. Atribuyen el origen de la caries dental a causas externas.

Endógenas
A) ÉSTASIS DE FLUIDOS NOCIVOS
Fue formulada por Hipócrates en 456 a.C.
La salud y la enfermedad estaban determinadas por el funcionamiento adecuado de
los humores internos (sangre, bilis, flema, linfa)
La caries era producto de una disfunción orgánica que acumulaba la acumulación
de fluidos perjudiciales en el interior de los dientes.

B) INFLAMATORIA ENDÓGENA
Formulada por Galeno en 130 a.c.
Comparte con Galeno en la teoría de los humores pero difiere en su interpretación.
 Afirmaba que los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los humores,
que fácilmente pueden pasar a la boca y producir úlceras, gingivitis, piorrea y
caries.

C) INFLAMACIÓN DEL ODONTOBLASTO

Formulada por el médico y dentista francés Jourdain (siglo XVIII) atribuía a ciertas
perturbaciones metabólicas la inflamación del odontoblasto, esto a su vez provocaba
la descalcificación de la dentina y la destrucción posterior del esmalte.

D) TEORÍA ENZIMÁTICA DE LAS FOSFATASAS

Las Fosfatasas son enzimas que participan en el metabolismos del Fósforo y Calcio
La sostuvo Csernyei (1951)
La caries es causada por trastorno bioquímico que determina que las fosfatasas de
la pulpa, actúen sobre los glicerofosfatos, estimulando la producción de ácido
fosfórico que disuelve los tejidos calcificados.

EXÓGENAS
A) VERMICULAR Responsabiliza a los gusanos dentales , de la descomposición
de los dientes
B) QUIMIOPARASITARIA
Enunciada por Willoghby Miller en 1890
La caries se desarrolla como resultado de un proceso que ocurre en dos fases:
1.- Descalcificación y reblandecimiento del tejido por acción de las bacterias
capaces de producir ácidos.
2.- Disolución del tejido reblandecido por acción de microorganismos proteolíticos

que degradan la sustancia orgánica.

Esta teoría es aceptada en sus conceptos fundamentales, posteriormente Black
demostró la importancia de la placa gelatinosa en la iniciación de la caries
C) PROTEOLÍTICA
Enunciada por Gotlieb, Frisbie y Pincus en 1944
Expresa que la proteólisis ocurre antes que la descalcificación ácida
La matriz orgánica que cubre las superficies de cristal de apatita del esmalte es
atacada antes que la porción mineral.
Al hidrolizar los microorganismos las proteínas de la sustancia orgánica, dejan a
la sustancia inorgánica sin soporte , lo que ocasiona el desmoronamiento de los
tejidos dentales.
Esta teoría no explica que la incidencia de lesiones cariosas no se incremente en
sectores de tejidos dentarios con alto contenido orgánico.
Investigaciones in vitro no han podido reproducir la instauración de lesiones
cariosas valiéndose de enzimas proteolíticas.
D) PROTEÓLISIS-QUELACIÓN
Preconizada por Schatz y Martin, en 1955, Luego del proceso de proteólisis
ocurre una quelación.
 Los microorganismos degradan enzimáticamente a las proteínas (proteólisis),
derivando en sustancias que disuelven la porción mineral del esmalte mediante
un proceso llamado quelación, que se desarrolla por acción de moléculas
orgánicas denominadas quelantes que al unirse a un ión forman una sal soluble.
Jenkis y Dawes en 1964, concluyeron que la saliva y los microorganismos no contienen
sustancias quelantes suficientes como para producir la quelación del calcio
adamantino.

OTRAS TEORÍAS
Teoría endógena o del metabolismo

• Dice que la caries es el resultado de una alteración de naturaleza bioquímica que se

origina en la pulpa y cuyos resultados se manifiestan en la dentina y el esmalte. Es
sostenida por Csernyei y Eggers- Lura.

Teoría Organotrópica

• De Leimgruber.- La caries es una enfermedad de todo el órgano dental y no una simple

destrucción localizada en la superficie: La saliva contiene un factor de maduración y
permite mantener un equilibrio entre el diente y el medio.

Teoría Biofísica de Neumann y Di Salvo

• La masticación induce la esclerosis por cargas aplicadas sobre el diente y aumenta la

resistencia del esmalte ante los agentes destructivos del medio bucal.

• Ninguna de estas teorías puede explicar por sí sola la aparición y desarrollo de la

enfermedad de caries

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE LA CARIES

Paul Keyes en 1960, estableció que la caries dental es el producto de la interacción de tres
agentes.

1) Huésped (diente y saliva)

2) Microorganismos
3) Dieta
Esto se conoce como la Triada de Keyes
1.- HUÉSPED
• 1.1 Diente
• 2.1 Saliva
• 3.1 Inmunización
• 4.1 Genética
1.1 Diente
a) Proclividad:
 Algunos dientes presentan mayor incidencia de caries
Acumulación de biofilm dental: Alineación dentaria
Anatomía de dientes
Textura superficial

b)Permeabilidad Adamantina:
Incorporación de partículas minerales
Proporción de los componentes del esmalte
Permeabilidad disminuye con la edad

c) Anatomía dentaria
Anatomía de las superficies dentarias
Disposición (anormalidades, defectos estructurales, cracks adamantinos)
Oclusión

1.2 SALIVA
Tiene efecto antimicrobiano (excluye microorganismos patógenos y mantiene la flora
normal)
Efecto Nutricional. Aporta nutrientes para los microorganismos a través de las
glucoproteínas)
Permite:

 Dilución y lavado de los azúcares de la dieta diaria ( el sabor de la azúcar

(sacarosa) estimula la producción de saliva hasta 1,1ml que hará que el sujeto
degluta, eliminando la sacarosa)
 Dilución de microorganismos y sus ácidos
 La capacidad de dilución depende de: la cantidad de flujo salival y el volumen
de saliva antes y después de deglutir.
 Neutralización y amortiguación de los ácidos de la placa
 En saliva no estimulada la concentración de fosfato y carbonato es igual y
ambos sistemas contribuyen a la capacidad amortiguadora de la saliva. En saliva
estimulada el bicarbonato/ácido carbónico cumple con el 90% de la actividad
amortiguadora
 .Provisión de iones para el proceso de remineralización:
La presencia del ion Hidrógeno en las reacciones químicas de la cavidad oral
especialmente entre el equilibro entre el fosfato de calcio del diente y el líquido
que los rodea.

1.3 INMUNIZACIÓN
Existen indicios de que el sistema inmunitario es capaz de actuar contra la microflora
cariogénica, produciendo respuesta humoral mediante anticuerpos del tipo
 inmunoglobulina A salival, Inmunoglobulina G sérica y respuesta celular mediante
linfocitos T
La variedad de microorganismos no ha logrado aún una vacuna eficaz contra la caries.

1.4 GENÉTICA
Hay personas que en las mismas condiciones, muestran menor tendencia a desarrollar
caries.
Existen genes que contribuyen con el desarrollo adamantino y su mineralización y otros
que contribuyen a la formación del diente (topografía oclusal, inclinación de las
paredes, profundidad de fisuras etc.)
El estudio del genoma humano y la identificación de genes específicos permitirá
determinar el riesgo de caries más precozmente y establecer estrategias de prevención.

2.- DIETA

Según E. Newbrun, "La Dieta se refiere a la costumbre de ingesta de comida y bebida de un

individuo durante el día“
Los nutrientes indispensables para el metabolismo de los microorganismos provienen de
los alimentos
Los carbohidratos fermentables son los principales responsables de la producción de caries
(especialmente la sacarosa)
El principal mecanismo que interviene en la desmineralización de los tejidos dentales es la
formación de ácidos por parte de los microorganismos durante su actividad glicolítica a
partir de los alimentos de la dieta.
Esto se traduce en la caída del pH que favorece el desarrollo de bacterias cariogénicas
Frecuencia de comidas El número de comidas +  bocados entre
comidas deben estar en un nivel bajo

Cantidad y concentración de azúcar en las Un consumo de azúcar bajo reduce el

comidas
Protección y  elementos favorables en la
Eliminación de azúcares y  Deben eliminarse los azúcares tan rápido
consistencia de comidas
dieta
Carbohidratos fermentables
riesgo de caries
Ejemplo 1: Fluoruros en la comida o en
el agua de bebida tienen efecto inhibidor
como sea posible de la cavidad oral. Es
en la formación de caries. 
deseable comidas que necesitan una
Ejemplo 2: Los fosfatos, el calcio, la grasa
masticación  activa y un aumento de la
y las proteínas tienen efecto inhibidor en
salivación
la formación de caries.
Los polisacáridos, disacáridos y
monosacáridos pueden contribuir a la
formación de ácidos  en la cavidad oral,
pero la capacidad es distinta entre
productos diferentes

Sustitutos del azúcar (endulcorantes El uso de sustitutos del azúcar resulta en

una baja producción de ácidos
3.- MICROORGANISMOS
La cavidad bucal contiene una de las más variadas y concentradas poblaciones microbianas.
En 1 mm³ de biofilm dental que pesa 1 mg se encuentran 108  microorganismos
Los principales microorganismos son:
Bacterias Características

Steptococcus mutans • Producen grandes cantidades de

polisacáridos extracelulares que
permiten una gran formación de
placa
• Producen gran cantidad de ácidos a
bajos niveles de pH
• Rompen algunas glicoproteínas
salivares importantes para impedir
las etapas de desarrollo inicial de las
lesiones cariosas

Lactobacillus • Aparecen cuando existe una

frecuente ingesta de carbohidratos
• Producen gran cantidad de ácidos
• Cumple importante papel en
lesiones dentinarias

Actinomyces • Relacionados con lesiones cariosas

radiculares
• Raramente inducen caries en
esmalte
• Producen lesiones de progresión
más lenta que los otros
microorganismos

G. Henostroza: caries dental principios y procedimientos para el diagnóstico

MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES
Existen microorganismos predominantes en ciertas superficies, así tenemos:
• Caries de superficie lisa.- Estreptococo mutans y salivaris.
• Caries de surcos y fisuras.- Estreptococo mutans y salivaris y lactobacilos.
• Caries radicular.- Actinomices viscosus y naeslundii y estreptococo mutans.
• Caries de dentina.- Lactobacilos, Actinomices naeslundii y viscosus y estreptococo
mutans.
• Es habitual también la presencia de estreptococos mitis, difteroideos y filamentosos
y como flora suplementaria estafilococos leptotrix y otras formas
 El huésped, la dieta y los microorganismos, se denominan
Factores Básicos, Primarios o Principales.
Por lo que la caries dental es producto de la interacción de los factores
primarios.

Newbrun en 1978 añadió el factor TIEMPO

como un cuarto factor etiológico para la
producción de caries.

Uribe. Echevarría y priotto, en 1990,

propusieron la gráfica pentafactorial,
agregando la EDAD como un quinto
factor

OTROS FACTORES
La aparición de la caries dental no
depende solo de los factores etiológicos
primarios, intervienen además otros
concurrentes que son llamados
FACTORES ETIOLÓGICOS MODULADORES
, los que influyen en el desarrollo de la
caries dental.

Entre ellos se encuentran:

Factores Moduladores
TIEMPO Interacción de los factores primarios

EDAD Niños, adolescentes, adultos, ancianos

SALUD GENERAL Impedimentos físicos, consumo de

medicamentos, enfermedades varias

GRADO DE INSTRUCCIÓN Primario, secundario, superior

NIVEL SOCIOECONÓMICO Bajo, medio, alto

EXPERIENCIA PASADA DE CARIES Presencia de restauraciones y extracciones

GRUPO EPIDEMIOLÓGICO Grupos alto y bajo

VARIABLES DE COMPORTAMIENTO Hábitos, usos y costumbres

FLUORUROS Remineralizaciones y antibacterianos

G. Henostroza: caries dental principios y procedimientos para el diagnóstico

MODELO HOLÍSTICO
Bjertness y col (1992), sugirieron adoptar un modelo socio-ecológico, en las que se incluyan no
solo las variables de comportamiento de los individuos, sino también características sociales y
psicológicas.
En esta estructura la enfermedad es concebida como un proceso continuo y la mayoría de los
individuos se sitúan entre los extremos de salud y enfermedad.
 INTERACCIÓN DE LOS FACTORES PATOLÓGICOS EN LA CAVIDAD ORAL

PLACA BACTERIANA Saliva + Higiene + Fluoruros

+
CARBOHIDRATOS +
REFINADOS Factores protectores naturales

DESMINERALIZACIÓN REMINERALIZACIÓN

PRINCIPALES FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL EQUILIBRIO DESMINERALIZACIÓN -

REMINERALIZACIÓN
Factores desestabilizadores Factores protectores

Dieta + Placa = Ácidos de la placa Capacidad tamponadora de la saliva

Reducción del flujo salival Niveles de Ca y PO

Poca capacidad tamponadora y vaciado oral Tamponamiento y remineralización

Saliva ácida Aplicación de fluoruros tópicos

Acidos erosivos
FACTORES PREDISPONENTES Y ATENUANTES

Raza
Herencia
Dieta
Composición química
Morfología dentaria
Higiene bucal
Sistema inmunitario
Flujo Salival
Glándulas de secreción interna
Enfermedades sistémicas y estados carenciales
Factores del medio: soluciones prácticas para prevenir la caries:
1.- Supresión de la flora microbiana bucal
2.- Eliminación de restos alimentarios de hidratos de carbono fermentables
3.- Inhibición de las enzimas o neutralización de los ácidos formados
Autoclisis
Factores genéticos y nutricionales
ETAPAS DE LA FORMACIÓN DE LA CARIES
En el inicio y desarrollo de la caries se distinguen las siguientes etapas:
• Los alimentos y los microorganismos atrapados en las áreas retentivas de la cavidad bucal
forman placa.
• La placa madura y comienza a producir ácidos
• Los ácidos atacan el esmalte y lo desmineralizan creando una cavidad
• Se produce la invasión microbiana masiva con ácidos y enzimas para destruir todo el
diente. Los factores de ataque y defensa condicionan la velocidad de avance de la lesión

FACTORES DE ATAQUE Y DEFENSA

Ataque Defensa
Factores principales Factores principales
Acidos Mineralización dentaria
Saliva ácida Saliva neutra
Flora microbiana Sistema inmunológico
 Factores secundarios Factores secundarios
Raza(predisponente) Raza (atenuante)
Alimentos blandos ricos en Alimentos fibrosos pobres en
carbohidratos carbohidratos
Alimentos adhesivos Alimentos no adhesivos
Músculos bucales débiles Músculos bucales fuertes
Factores terciarios Factores terciarios
Comer entre horas Horarios de comida fijos
Morfología dentaria y áreas retentivas Atrición, diastemas
Maloclusión Normoclusión
Falta de higiene Buena higiene

AREAS RETENTIVAS
Naturales:
• Espacios interproximales
• Hoyos y fisuras profundas
• Irregularidades de posición y alineación
• Dientes fuera de función
• Forma incorrecta o anormal de la corona dentaria
• Cavidad de caries
Artificiales
• Restauraciones con forma y contorno incorrectos y mal terminadas
• Extensión inadecuada que no permite una buena terminación marginal
• Contactos defectuosos
• Ausencia de dientes y sus consecuencias
• cambios dimensionales, desgaste, fracturas y filtración marginal de los materiales de
obturación
• Retenedores de prótesis u otros aparatos removibles
• Tratamientos ortodónticos
• Mantenedores de espacio
• Prótesis fija con diseño inadecuado
LOCALIZACIÓN DE LA CARIES
A.- Zonas de Propensión o susceptibilidad de la caries.-
Según su localización pueden considerarse las siguientes:
1.-Puntos y fisuras provocados por deficiencia en la unión de los lóbulos de desarrollo del esmalte
• Las fosas son áreas de confluencia de los surcos y fisuras que se observan en las
superficies de premolares y molares, también se pueden localizar en superficies palatinas
de dientes del sector anterior.
• Los surcos corresponden a la zona de confluencia de lóbulos de calcificación y se observan
como una depresión en la base de las cúspides pero en ocasiones estos surcos presentan
una grieta o hendidura profunda constituyendo las fisuras.
 • En estos elementos anatómicos se instalan las caries. Su forma, tamaño y amplitud son
variables e incluso su extensión
Pueden presentarse en:
• Surcos y fosas de las caras oclusales de molares y premolares

CARIES DE FOSAS Y FISURAS

Nagano clasificó estas fosas surcos y fisuras en:

Abiertas (A) el ángulo que forman las dos vertientes

cuspídeas internas es muy amplio.

Tipo en V (B) el diámetro de la entrada es mayor que en las zonas profundas. Pueden ser
abiertas o cerradas, dependiendo del ángulo que formen las vertientes cuspídeas internas

En U (C) .- Constituye una grieta o

hendidura más o menos recta y muy
profunda

En I (D).- se caracteriza por corresponder a unas hendiduras muy estrechas que finalizan
en profundidad en forma de ampolla
• En IK (E).-se caracteriza por corresponder a unas hendiduras muy estrechas que finalizan
en profundidad en forma de ampolla

• En Y invertida (F).- Cuando existe una bifurcación en el fondo de la fisura

• En reloj de arena (G).- Cuando existe una combinación de tipo en V en superficie y tipo en
V invertida o con forma de ampolla en el fondo de la fisura

• En embudo (H).-Cuando existe una combinación de tipo en V en superficie y tipo en U en

el fondo de la fisura

• Otros tipos.- A menudo se observan algunos surcos y fisuras con morfología abigarrada y
muy variable.
• Las formas más frecuentes son en V(34%), seguidas de las de tipo en IK (26%), I (19%) y U
(14%).
• La incidencia de caries en fosas y fisuras es mucho mayor que en las superficies libres y
generalmente el compromiso dentinario es rápido por el escaso espesor del esmalte en
esas zonas.
EN LOS SURCOS Y FOSAS DE LAS CARAS VESTIBULARES Y LINGUALES (PALATINAS) DE LOS
MOLARES

EN LA ZONA DEL CÍNGULO DE LOS INCISIVOS Y CANINOS SUPERIORES

2. Por falta de autoclisis o autolimpieza.

• En caras proximales de todos los dientes, en las zonas ubicadas gingivalmente con
respecto a la relación de contacto (espacio interdentario)

• En los cuartos gingivales de las caras vestibulares de todos los dientes.

En los cuartos gingivales de las caras palatinas de los molares superiores

Zonas de inmunidad relativa

Son zonas de escasa propensión a la caries. Son:

• Todas las superficies dentarias favorecidas por la autoclisis como:
• Surcos y fosas de morfología normal
 • Cúspides de los dientes posteriores y bordes incisales de los anteriores.
• Tres cuartos oclusales de las caras vestibulares de todos los dientes.
• Tres cuartos oclusales de la cara palatina de los molares y premolares superiores.
• La totalidad de la cara lingual de los dientes inferiores sobre todo de los anteriores.
• Caras proximales de todos los dientes, las vertientes proximales del reborde marginal que
entran en la formación de los surcos intermarginales y los tercios bucales y palatinos que
se hallan fuera del espacio interdentario.
• En todos los dientes las zonas gingivales que se hallan protegidas por la encía
(subgingivales)

CONOS DE CARIES
• La caries siempre avanza por los puntos de menor resistencia siguiendo la dirección del
cemento interprismático y de los conductillos y canalículos dentinarios.
• Caries de puntos y fisuras.- esta zona de desarrollo tiene la forma de dos conos unidos por
su base, es decir que la brecha o vértice del cono adamantino puede ser microscópico y no
observarse clínicamente pero la caries va ensanchándose hacia la pulpa siguiendo la
dirección de los prismas hasta llegar al límite amelodentinario donde se forma un nuevo
cono de base externa, aún mayor debido a que la dentina ofrece menor resistencia y
siguiendo la dirección de los conductillos dentinarios forma su vértice en dirección a la
pulpa. Esta forma de dos conos unidos por su base hace que en las caries de fosas y fisuras
al preparar la cavidad tengamos que vencer la dureza del esmalte mediante los
instrumentos rotatorios para poder penetrar

CONOS DE CARIES EN SUPERFICIES LISAS

En las superficies lisas la forma de los conos varía de acuerdo a su localización, así: En las
superficies proximales se produce por debajo del punto de contacto y toma la forma de dos conos
de base externa. Esta característica especial del desarrollo de la caries hace que se produzca
espontáneamente la apertura de la cavidad por desmoronamiento de los prismas del esmalte. Si
las caries de superficies proximales son incipientes, resulta muy difícil de localizar y por lo general
el diagnóstico es radiográfico
CONOS DE CARIES EN ZONAS GINGIVALES
En las zonas gingivales, en que el tejido adamantino tiende a se un cono más truncado y en la
dentina toma la dirección del cono de caries sea hacia apical. La apertura espontánea de la cavidad
se produce por desmoronamiento de los prismas del esmalte. Esta proyección hacia apical del
cono de caries hace que las cavidades sean retentivas a nivel axiogingival

CLASIFICACION DE CARIES SEGÚN EL LUGAR DE ASIENTO

• CARIES OCLUSAL
• CARIES PROXIMAL
• CARIES DE SUPERFICIES LIBRES
• CARIES RECURRENTE
• CARIES RADICULAR
Clínicamente
• Caries incipiente: Mancha blanca y yesosa
Acentuación de periquematías

• Caries agudas Rápida afectación pulpar

• Caries crónicas Evolución lenta

Formación de dentina secundaria
Pigmetación amarillo parduzca

• Caries detenida Formación de capa dura y ebúrnea

• Caries recurrente Aparece alrededor de los bordes de
restauraciones defectuosas.
• Caries por radiación Aparecen después de la irradiación
FRECUENCIA
• 1º molares
• 2º molares
• 2º premolares
• 1º premolares
• Dientes anteriores del maxilar superior
• Dientes anteriores del maxilar inferior
En cuanto a la superficie de los dientes:
• Oclusal
• Mesial
• Distal
• Bucal
• Lingual.
HISTOPATOLOGÍA DE LA CARIES
• A.- Caries de esmalte.
Cuando el pH de la saliva supera el nivel que puede contrarrestar la remineralización
superficial, se inicia la lesión del esmalte, los iones ácido penetran en las porosidades de
los prismas produciendo desmineralización
Existen diferentes zonas de acuerdo al avance del proceso carioso
A.1.- Lesiones no cavitadas
• El esmalte se vuelve opaco
• Pérdida de la translucidez
• Clínicamente se observa al desecar el diente una mancha blanca.
• Si es de avance lento esta zona puede coger pigmentos y tomar una coloración pardo
amarillenta o pardo negruzca.
a.- Zonas estructurales de la caries
a.1.- Zona translúcida
a.2.- Zona oscura
a.3.- Cuerpo de la lesión
a.4.- Zona superficial

A.2.- Lesiones cavitadas

• Si el proceso carioso avanza, alcanza las varillas adamantinas facilitando la invasión
bacteriana y la acción directa de estas sobre la superficie del esmalte subsuperficial.

Radiográficamente
• 1.-Caries de esmalte
- Sombra por gingival del área de contacto
- Imagen de forma triangular con vértice dirigido hacia la dentina y base exterior.
2.- Caries dentinaria
- Radiolucidez globulosa
- Imagen como triángulo de base exterior y vértice en dirección pulpar
.-Caries oclusiva
- Radiotransparencia a lo largo de la unión dentina y esmalte adquiriendo un tipo
esférico al descender
4.-Caries bucal y lingual
- Cuando tiene la forma de un hoyo o fisura presenta el aspecto de una
descalcificación bien redondeada, en la región cervical tiene la forma ovoide,
elíptica o semilunar
 - Rayos X dan imagen superpuesta (aparenta ser oclusal o superposición en cámara
pulpar)
5.- Caries interproximal
Descalcificación del esmalte en forma de cuña debajo o en el punto de contacto
Características clínicas de la caries de esmalte
• Pérdida de translucidez normal del esmalte que se manifiesta como una mancha blanca
opaca con aspecto de tiza
• El esmalte pierde brillo y se torna levemente poroso. En otros casos cuando el avance es
lento, caries crónica con períodos de interrupción, el aspecto es de un color negro, marrón
o amarillo oscuro.
• Aparición de una capa superficial frágil que puede dañarse con la sonda, especialmente en
fosas y fisuras.
• Disminución de la densidad de la zona subsuperficial que se puede detectar en las
radiografías.
• Hay posibilidad de remineralización con un aumento de la resistencia a posteriores
agresiones ácidas. Con la regresión de la lesión se recupera la translucidez normal o puede
persistir el aspecto gredoso y captar pigmentaciones
Características macroscópicas
• En corte por desgaste se visualiza el avance de la caries iniciada en una superficie libre
como un cono de ancha base con su punta dirigida hacia la dentina. Cuando la caries es en
fosas o fisuras, el avance es en forma de un cono invertido con su base en el límite
amelodentinario

Características microscópicas
• Los ácidos de la placa microbiana penetran a través de la capa superficial aprismática del
esmalte a través de los defectos que aparecen en su superficie usados como vía de
penetración.
• Disolución de esta zona superficial y ataque al esmalte prismático subyacente que puede
realizarse en la periferia de los prismas en algunos casos hay pérdida de minerales debajo
de la superficie y una delgada capa de esmalte superficial permanece intacta debido a:
• La presencia de una película orgánica que permite el paso de los ácidos pero preserva la
integridad del esmalte subyacente
Presencia de una capa superficial de esmalte más resistente a causa de una mayor
concentración de flúor.
 B.- Caries de la dentina
• Para comprender la caries de dentina se deben tener en cuenta algunos conceptos sobre
el colágeno.
• Las fibras colágenas se denominan así porque cuando se hierven forman una gelatina que
sirve como cola.
• Son las más frecuentes del tejido conjuntivo
• Son de color blanco.
• Están constituidas por moléculas alargadas de una escleroproteína llamada colágeno, que
es la proteína más abundante del organismo.
• Las fibras colágenas a su vez están constituidas por microfibrillas cuya unidad proteica es
el tropocolágeno formado por tres cadenas peptídicas unidas por puentes intercatenarios
de dihidroxilisinorleucina e hidroxilisinorleucina. Cuando estos puentes se encuentran
cortados , la lesión cariosa no se puede remineralizar
• Una vez que el proceso de desmineralización de la caries alcanza el límite
amelodentinario, se extiende horizontalmente en la capa superficial de la dentina, debido
a que en esta zona existe mayor contenido de materia orgánica y se dividen los túbulos
dentinarios, lo que facilita la extensión horizontal de la lesión y el inicio del compromiso
dentinario.
• El avance de la caries en la dentina es más rápido que en el esmalte porque tanto el grado
de mineralización como el tamaño de los cristales de hidroxiapatita es menor, además los
túbulos dentinarios permiten el avance y diseminación de los agentes responsables de la
caries.
• Luego de extenderse por el límite amelodentinario, la caries ataca directamente los
conductillos en dirección a la pulpa.
• El proceso se inicia por una desmineralización de la dentina lo que provoca una reacción
de defensa en la zona más alejada del ataque.
• Cuando la dentina está afectada la pulpa también está afectada e inicia sus procesos de
defensa por ello es más propio hablar de afectación del complejo dentino - pulpar.
• Mientras no se llegue a una proximidad de 0.75 mm, no ocurren reacciones pulpares
importantes y la defensa consiste en una remineralización u obliteración de la luz de los
conductillos por un precipitado de sales cálcicas, es lo que se llama dentina esclerótica.
• Si el avance llega a cercanías de cámara pulpar, se forma dentina terciaria o de reparación.
• Si sigue avanzando actúa sobre el tejido pulpar destruyendo los odontoblastos terminando
por formar un abceso.
• Cuando las bacterias invaden la dentina, el sustrato alimenticio perpetúa el proceso de
desmineralización. Las bacterias sintetizan ácidos que disuelven el hidroxiapatito de la
dentina profunda desmineralizándola. Conforme avanza la lesión va cambiando la textura
y el color de la dentina debido a la desmineralización a causa de los productos bacterianos
y a los pigmentos de los alimentos y bebidas.

ZONAS HISTOLÓGICAS DE LA CARIES DENTINARIA

Sarnat y Massler establecieron en 1965 diferentes zonas histológicas de la caries dentinaria.
 • 1.-Dentina infectada
• 2.-Dentina afectada

Esquema de una lesión de caries donde se visualiza :

• 1) Dentina necrótica infectada
• 2) dentina desmineralizada o “afectada”
• 3) Dentina esclerótica
• 4) Dentina terciaria

1.- Dentina infectada

a) Zona necrótica :
• Las bacterias han penetrado en el interior de los túbulos dentinarios donde encuentran
suficientes nutrientes para su proliferación y crecimiento, sus ácidos actúan sobre la
dentina peritubular provocando la desmineralización de esa zona, luego atacan las
paredes internas de los túbulos, originando pequeñas pérdidas de sustancia, lo que hace
que estos dejen de ser rectilíneos y se conviertan en túbulos irregulares que poco a poco
van aumentando su diámetro. Las bacterias pasan a través de los tubulillos intertubulares
a otros túbulos ocasionando una desestructuración de la trama de fibras colágenas.
• Las características morfológicas de la zona necrótica son desestructuración de la dentina
con túbulos ensanchados ocupados por bacterias, zonas de dentina intertubular
desmineralizada que hacen que la dentina se necrose y se desprenda con facilidad,
constituyéndose una amplia cavidad clínica de la dentina.
• La dentina necrótica es húmeda y blanda y se puede eliminar con facilidad con curetas
para dentina.
b) Zona superficial de dentina desmineralizada
• Por debajo de la zona necrótica existe un frente de avance y de proliferación bacteriana en
el interior de los túbulos, que aún no ha provocado la desestructuración de la dentina.
– Se caracteriza por presentar túbulos rectilíneos ocupados por bacterias,
– Desmineralización de la dentina intertubular
– Afectación de la materia orgánica
– Esta zona puede teñirse con los colorantes como la fucsina básica al 5% o el rojo
ácido 52 en propilen glycol
– Esta zona es insensible porque los odontoblastos han retrocedido dejando los
túbulos vacíos.
2.- Dentina afectada
• Se encuentra debajo de la dentina infectada y a los lados de ésta, ya que el proceso de
desmineralización se extiende a través de los conductillos intertubulillares.
• Se observan:
• 1) Zona profunda de dentina desmineralizada
 • Esta zona conserva la estructura tubular, caracterizándose por presentar ocasionales
bacterias en el interior de los túbulos, se conserva la trama colágena y de los enlaces
intermoleculares, lo que no permite que se tiña con los colorantes.
• Esta zona es sensible porque en ella podemos encontrar prolongaciones de los
odontoblastos

2) Zona hipermineralizada :
• La acción de los ácidos y toxinas bacterianas condicionan una respuesta de las
prolongaciones de los odontoblastos que aún se encuentran en la zona retrocediendo y
cerrando los túbulos Esta respuesta de los odontoblastos hace que se forme una dentina
esclerótica y una dentina secundaria reparativa o terciaria
• En esta zona encontramos a su vez:
2.1) Zona de dentina esclerótica.-

• Se forma por la estimulación de los odontoblastos ante la acción de las toxinas

bacterianas.

Si el avance de la caries es rápido no da tiempo a retroceder a los

odontoblastos ni a formar dentina esclerótica a partir de la dentina
peritubular, en estos casos a nivel del tercio medio de la
prolongación del odontoblastos se van formando unos cristales de
gran tamaño conocidos como cristales de Witloquita, que van
cerrando el túbulo estrangulando la prolongación odontoblástica
que lentamente va retrocediendo hasta que sobrepasa la zona de
formación de estos cristales
En ocasiones entre los cristales intertubulares y el extremo de la prolongación odontoblástica
existe una zona de degeneración grasa.

2.2.-Zona de dentina secundaria reparativa o terciaria.- El retroceso de la prolongación de los

odontoblastos ante la agresión de la caries, está condicionada por el desplazamiento hacia las
capas más profundas de la pulpa , lo que facilita la formación de una nueva capa de dentina que
sirve de protección al tejido pulpar, esta es la dentina secundaria reparativa o terciaria, se
caracteriza por presentar túbulos dentinarios tortuosos y en algunos casos ausencia de túbulos, lo
que hace más difícil la penetración de los ácidos y toxinas de las bacterias, constituyendo una
barrera protectora para la pulpa que posee mayor dureza

CLASIFICACIÓN DE LA CARIES DE DENTINA

1.- Aguda:
De avance rápido, aspecto blanco amarillento y consistencia blanda pero sin cambiar de
color.
La pulpa puede sufrir daños irreversibles debido a que los procesos de remineralización y
esclerosamiento que sellan normalmente los túbulos dentinarios, no pueden mantener el ritmo.
Para evitar que la pulpa pierda su vitalidad, es necesario proteger rápidamente el complejo
dentina - pulpa. .
• En lo más profundo de la lesión observamos una zona de dentina hipercalcificada
(esclerótica)
• Dentina terciaria de reparación
• zona difusa donde está ocurriendo desmineralización
• Zona de invasión bacteriana a los conductillos.
Crónica: de avance más lento, de color amarillo oscuro o marrón y consistencia más dura. Se
distinguen las siguientes zonas:
• Zona A.- Hacia la superficie, la estructura dentaria ha desaparecido y se encuentran restos
en descomposición
• Zona B.- Por debajo de la anterior en donde se observa un ensanchamiento de los túbulos
dentinarios.
• Zona C.- La dentina parece normal pero los túbulos presentan mayor opacidad
• Zona D.- Hacia la parte más profunda donde la transparencia es mayor que la anterior.
• Zona E.- Ubicada en la parte más profunda de la lesión, existen puntos aislados donde la
transparencia es menor.

3.- Caries de cemento

• Causa: Recesión gingival
• En primer lugar se desintegra una película orgánica que cubre la superficie
• Luego se inicia el ataque ácido
• La desmineralización se va pronunciando en capas más o menos paralelas a la superficie.
• Rápidamente se pierde el cemento quedando expuesta la dentina.

SENSIBILIDAD DENTINARIA
• Cuando se realiza la preparación de una cavidad y queda expuesta al medio bucal durante
varios días, la dentina se vuelve extremadamente sensible, a esto se conoce como
hiperestesia dentinaria
TEORIAS SOBRE SENSIBILIDAD DENTINARIA
• Teoría A.- De inervación de la dentina.- Manifiesta que la dentina posee nervios que la
atraviesan totalmente, pero no se ha comprobado que los nervios lleguen al límite
amelodentinario, si bien los nervios existen, se hallan ubicados en la predentina y solo en
un pequeño tramo dentro de la dentina.
• Teoría B.- Afirma que el odontoblasto y su prolongación protoplasmática actúa como
receptor transmisor nervioso, pero se ha comprobado que la transmisión del odontoblasto
es muy lenta y sería más de naturaleza térmica.
 Teoría C.- Afirma que no existen nervios en la dentina y que los estímulos se transmiten
mecánicamente a través de los túbulos dentinarios excitando los sensores nerviosos que
existen en la capa de los odontoblas

Teoría hidrodinámica.- Es la más aceptada, sostiene que el

dolor se transmite por los movimientos rápidos y poco
cuantiosos del líquido del interior de los túbulos
dentinarios. Dado que muchos túbulos contienen
terminaciones nerviosas mecanoreceptoras cerca de la
pulpa, la mayor parte de la transmisión del dolor se debe a
los pequeños desplazamientos de líquido en el interior de
los túbulos como consecuencia de los cortes, la
desecación, los cambios de presión, los desplazamientos
osmóticos o los cambios de temperatura.
Normalmente los túbulos están llenos de procesos
odontoblásticos y de líquido dentinario, (un trasudado
plasmático) . Cuando se extrae esmalte o cemento al
preparar una cavidad, la dentina pierde el sellado exterior y los túbulos se convierten en
conductos llenos de líquido desde la superficie cortada directamente hasta la pulpa.
Los estímulos que inducen movimientos del líquido de los túbulos dentinarios distorsionan las
terminaciones nerviosas de los odontoblastos y los nervios aferentes , produciendo sensación de
dolor.
IMPORTANCIA DEL DOLOR DENTINARIO
El dolor dentinario es un mecanismo de defensa para preservar al diente se su autodestrucción
por el proceso de atrición o abrasión mecánica
REACCIONES DE DEFENSA CONTRA LA CARIES
• Dentina translúcida
• Dentina neoformada:
– Secundaria
– Terciaria
DENTINA TRANSLÚCIDA
• Se forma por aposición de sales de calcio traídos desde la
pulpa a través de los conductillos dentinarios para aumentar su contenido mineral, esto
ocurre en los procesos de atrición, erosión, obturaciones etc. Esta dentina es la mejor
defensa del diente para contrarrestar los efectos de ataques en su superficie
Dentina neoformada
Se forma como consecuencia de irritaciones o por maduración.
Se denomina secundaria y terciaria.
Dentina secundaria
• Al erupcionar un diente está expuesto a pequeñas irritaciones debidas a la masticación,
traumas, cambios de temperatura. Los estímulos actúan sobre los odontoblastos que
responden formando dentina.
 • Como la cámara pulpar está delimitada, la nueva dentina se deposita por dentro
disminuyendo progresivamente su tamaño.
• El sitio de formación depende de la dirección de donde provienen los estímulos, por lo
general es de mayor espesor en la cara palatina que en la labial de la cámara pulpar de los
incisivos y caninos superiores y en premolares y molares a nivel cervical y tanto en el techo
como en el piso de la cámara. Se diferencia de la dentina primaria en que el número de
conductillos dentinarios es menor y con un diámetro más pequeño y un recorrido
irregular, a veces hay un cambio de dirección de los túbulos dentinarios que permite
visualizar una línea de separación entre la dentina primaria y secundaria
Dentina Terciaria
• Ante un estímulo intenso y prolongado, caries de avance rápido, atrición, erosión,
preparación cavitaria etc., la pulpa responde formando dentina precipitadamente como
defensa ante l agresión, a esta dentina se denomina dentina terciaria o de reparación.
• Histológicamente difiere de la primaria en que los conductillos son más tortuosos e
irregulares, se hallan en menor número y hasta pueden faltar completamente, a veces se
encuentran incluidos en ella vasos, células u otros elementos de tejido pulpar que quedan
luego como sitios de calcificación imperfecta.
• El contenido cálcico que posee es similar o mayor que el de la dentina primaria.
• La dentina terciaria se deposita dentro de la cámara pulpar frente a aquellos sitios donde
se reciben estímulos o irritaciones intensas.

ETIOLOGÍA DE LA REDUCCIÓN DENTARIA

EROSION
Es la pérdida de tejido dental duro debido a un proceso químico sin que intervengan las bacterias

Este proceso químico por lo general es debido a la acción de un ácido o un líquido de pH bajo. La
acción mecánica del cepillado junto a otros factores, lleva a la rápida destrucción del esmalte que
en esa zona del diente (cuello) es delgada (en el cuarto caso de Choquet, no hay continuidad
entre esmalte y cemento dentario por lo tanto existe una separación donde la dentina está
expuesta , aquí puede originarse la erosión.
Aún cuando las erosiones ocurren en las regiones cervicales (labial y bucal) de las coronas con
mayor frecuencia que en otras localizaciones, cualquiera o todas las superficies pueden estar
afectadas, según cual sea el origen o la intensidad de la acción ácida
El aspecto clínico puede ser muy variable, en la erosión generalizada puede verse afectada toda la
corona del diente con una pérdida superficial que da lugar a un aspecto vidrioso y desvitalizado, la
superficie del esmalte puede ir desapareciendo hasta dejar descubierta la dentina, a partir de ese
instante la reducción dental se acelera debido a que la dentina es más blanda, esto origina un
aspecto de excavado
Las causas de la erosión son numerosas y variadas pero todas son por esencia de naturaleza
química, ácidas por sus propiedades y de efectos descalcificantes Factores:
-Extrínsecos
-Intrínsecos
1.- Extrínsecos:
• Alimentos ácidos (frutas como limones toronjas y sus análogos). Los ácidos proceden del
exterior del organismo y en zonas muy contaminadas inclusive pueden viajar por el aire en
forma gaseosa y desmineralizar las superficies labiales de dientes anteriores sobre todo en
respiradores bucales.
• Bebidas ácidas: refrescos de cola, vino, cerveza de jengibre, zumos de frutas
• Fármacos como el ácido clorhídrico. Este se debe ingerir con pajita o sorbete o tubo de
vidrio, pero una parte vuelve a la cavidad oral por efecto de la deglución, este problema
puede ocasionar erosión de superficies linguales de dientes superiores.
2.- Intrínsecos:
• Regurgitación de ácido gástrico
• Reflujo gástrico
• Vómitos crónicos (bulimia, embarazo, trastornos gástricos)
• Tanto los jugos gástricos, como los vómitos atacan las superficies palatinas de los dientes
superiores pues se encuentran en el camino de salida del contenido gástrico. El reflujo
gástrico crónico puede ocasionar erosión de dientes en ambas arcadas, ya que los
componentes del reflujo se encuentran en forma gaseosa y pueden distribuirse en la
cavidad oral.
• Cabe señalar que la erosión es causada más por agentes extrínsecos que por intrínsecos,
sin embargo no son el resultado del uso habitual o normal de los alimentos o sustancia
mencionadas sino más bien de su empleo excesivo y habitual durante largos períodos de
tiempo
Signos de erosión
• El aspecto clínico es variable, en sus primeros períodos las erosiones pueden presentarse
como formaciones con aspecto de yeso, como escamas o laminillas que se pueden hacer
saltar con un instrumento puntiagudo.
• En los casos más avanzados la mayor parte o toda la materia yesosa ha desaparecido,
dejando en su lugar una depresión poco profunda, deslustrada, cuyos bordes periféricos
están acentuados por la proyección de salientes de esmalte y dentina.
• En los casos en que la erosión es debida al hábito de cepillarse con vigor los dientes, las
depresiones no solo están más acentuadas sino que también aparecen pulimentadas
• Los síntomas subjetivos de la erosión también son variables de acuerdo a la intensidad y
velocidad de la erosión.
 • Cuando el proceso es lento y gradual pueden no sentirse síntomas pero si el proceso
erosivo es rápido puede ocasionar sensibilidad cervical.
• La recesión gingival con exposición de superficies radiculares o presencia de dentina
excavada en las superficies oclusales son relativamente frecuentes, pero por lo general los
túbulos se cierran con el bruñido natural y no producen dolor, cuando hay erosión activa
esta desmineraliza la superficie de la dentina pudiendo provocar sensibilidad intensa
debido a los túbulos abiertos
• Las lesiones erosivas sin ninguna causa aparente, sin signos de erosión en dientes
adyacentes puede deberse a abfracción.
ABFRACCION
Es llamada también erosión idiopática.
Las cargas oclusales bucales o linguales excesivas en oclusión excéntrica, pueden contribuir al
proceso erosivo mediante la compresión o tracción nivel de la región cervical del diente

• La abfracción es la causa del desgaste cuneiforme o reducción dental que se observa en la

región cervical en forma de surcos o muescas.
• Al parecer las cargas oclusales flexionan el diente situándose debajo del punto de rotación
a nivel de la cresta alveolar
• Bajo el efecto de las cargas, el esmalte o la dentina se desintegran y liberan cristales de
mineral.
• El cepillado posterior elimina el soporte colagenoso de la dentina e impide la
remineralización
• Presiones excesivas sobre el diente, este se flexiona provocando microastillamientos en la
zona cervical y posteriormente provocan fracturas y desprendimientos
• Clínica: Desgaste en forma de cuña en zona cervical
• Tratamiento:
- Ajuste oclusal
- Restauración
- Tratamiento preventivo: férulas, técnica de cepillado, dieta
ABRASIÓN
• Desgaste de la sustancia dental resultado de fricción de un material exógeno sobre la
superficie dentaria
• la abrasión puede producirse durante la masticación, al emplear los dientes como una
herramienta y al limpiarse los dientes

• Se diferencia de la atrición en que la faceta no suele estar bien delimitada ya que la

abrasión trata de redondear las cúspides o los bordes cortantes de los dientes y la
superficie dental presenta un aspecto picado, la zona abrasionada vista bajo el
microscopio, presenta arañazos orientados al azar, numerosas picaduras y diferentes
marcas y algunas veces marcas paralelas
• Factores:
– -Dieta y estilo de vida
– Oclusión
– Edad
– Técnicas de higiene oral
Clínica:
– superficie triangular, muy pulida y lisa en la región cervical.
– Muescas en los dientes
– El aspecto de los dientes es redondeado a diferencia de la atrición que son
cortantes.
ATRICION
Desgaste de la superficie dental por el contacto entre dientes sin presencia de comida.
(bruxismo)

• Los prismas del esmalte se desmenuzan y quedan atrapados al chocar las superficies
dentales entre sí produciendo estriaciones paralelas típicas observadas bajo el
microscopio.
• El rasgo más característico es la formación de una faceta que consiste en una superficie
plana con un borde circunscrito perfectamente definido., se observa unas estriaciones
finas y paralelas en una única dirección y dentro de los límites de la faceta. Una faceta se
corresponde exactamente con la antagonista.
Clínica:
• Facetas brillantes bien delimitadas y pulidas
• Síndrome disfuncional por dolor mioaponeurótico
• Rigidez mandibular crónica que se manifiesta al levantarse después del sueño nocturno
• Se diagnostica construyendo un protector nocturno y se pule la superficie oclusal para dar
un acabado mate, en zonas de bruxismo activo aparecerán facetas muy pulidas sobre la
superficie acrílica.
• La principal causa de atrición es el bruxismo

Bruxismo
• Es el hábito de rechinar los dientes persistentemente, hace años se consideraba como un
hábito patológico pero observaciones actuales consideran el bruxismo como una conducta
universal más que un hábito, pues los hábitos son patrones de conducta adquiridos, por
consiguiente se recomienda considerar al bruxismo como un comportamiento fisiológico
corriente de origen central y solo se considera patológico cuando llega a producir
alteraciones cráneomandibulares
• También se cree que el bruxismo es provocado por estrés
Signos de bruxismo activo
• Siendo el bruxismo la principal causa de atrición se considera también los siguientes como
signos de atrición:
• Facetas brillantes bien delimitadas y pulidas que nos indican bruxismo activo
• Síndrome disfuncional por dolor mioaponeurótico, puede indicar bruxismo activo y puede
ir acompañado de dolor y sensibilidad de las articulaciones témporo mandibulares. Se
pueden identificar facetas de atrición.
• Rigidez mandibular crónica que se manifiesta al levantarse después del sueño nocturno.
• Se diagnostica construyendo un protector nocturno y se pule la superficie oclusal para dar
un acabado mate, en zonas de bruxismo activo aparecerán facetas muy pulidas sobre la
superficie acrílica.
FRACTURA DENTARIA

Desprendimiento del esmalte

• De los bordes incisales de los dientes anteriores o de los bordes bucales o linguales de los
dientes posteriores pueden desprenderse esquirlas d diferente tamaño, especialmente si
la meseta oclusal es plana. En ocasiones pueden desprenderse grandes porciones de
 esmalte, dejando dentina descubierta por lo general debido al bruxismo o costumbres o
hábitos (morderse las uñas, morder hilos o abrir rosquillas con los dientes)
Fractura de una cúspide
• Debido a traumatismo físico directo, al bruxismo, a una parafunción o a la masticación de
alimentos.
• La fractura puede afectar a un diente intacto, pero es más común que se fracture un
diente debilitado iatrogénicamente debido a la colocación de una restauración.
• Con la edad suelen producirse pequeñas grietas en el esmalte y si el diente está sometido
a fuerzas oclusales muy intensas, la grieta puede prolongarse hasta la dentina,
aumentando el riesgo de fractura. Las cúspides más expuestas a fracturas son las cúspides
linguales de los molares inferiores y las cúspides bucales o linguales de los molares
superiores, también son muy susceptibles las cúspides palatinas de los primeros
premolares superiores
Fractura de una corona
• Las coronas de los dientes anteriores están muy expuestas a fracturas por fuerzas
extrínsecas como las de los traumatismos directos.
• También son factores predisponentes la edad y la posición de los dientes.
• Las coronas y las raíces de dientes que han sido sometidos a tratamientos de endodoncia
son muy propensos a fracturarse

PREVENCION Y CONTROL DE LA CARIES Y TERAPEUTICA DE LA DENTINA

• PREVENCIÓN:
Es la constante preocupación por enfrentar la dolencia en su fase más precoz, idealmente
antes de su manifestación clínica
Qué hacer para reducir la actividad de caries?
1) Tornar a la superficie del diente más resistente a la desmineralización
mediante la utilización del flúor :
Fluoración de agua
Aplicación tópica de flúor:
2) Dieta: Restricción de la cantidad y frecuencia de los hidratos de carbono fermentables
de la dieta

3) Higiene oral

4) Odontología precoz

Fluoruración de las aguas de consumo

• Las investigaciones realizadas demuestran que esta es una medida preventiva que mejora
la salud dental y ya muchos países la han adoptado por ser eficaz, segura y fácil de aplicar

• Las aguas fluoradas son inocuas en una proporción de 1 miligramo por litro o una parte de
flúor por millón de agua
• Otro método preventivo es el uso de sellantes o selladores de fosas y fisuras, para ello se
usan los composites o ionómeros de vidrio, se usan sobre todo en las comunidades donde
no hay sistema de fluoración de las aguas públicas

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES CARIOSAS

1.- Caries incipiente:

a) Por remineralización
b) Con preparación cavitaria
2.-Caries moderadamente extensa
Eliminación de la dentina cariada
Restauración
3.- Caries profundas

a) Sin antecedentes de dolor:

• Se verifica la vitalidad pulpar

• Se anestesia la región y se coloca dique de goma
• Con punta de diamante se perfora la cavidad hasta encontrar dentina sana
• Se elimina la caries con curetas para dentina o excavador
• Se coloca una capa protectora de oxido de zinc sobre el área cercana a la pulpa (el
cemento se coloca después de aplicar barniz cavitario)
• Se coloca el material restaurador.

b.- Con antecedentes de dolor

• Se coloca un dique de hule
• Con una fresa se retira la dentina cariada y se extiende el contorno de la cavidad
• Con excavador se retira el tejido carioso remanente
• Se aplica al piso de la cavidad una torunda con una solución de prednisolona en
paramonoclorofenol por dos o tres minutos.
• Se coloca una capa de óxido de zinc y eugenol sobre la región pulpar

c.- Exposiciones pulpares sin caries

Se realiza recubrimiento pulpar
Condiciones:
• La pulpa debe ser vital
• El diente debe estar asintomático (antecedentes de dolor, dependiendo de su causa y
gravedad indican un pronóstico desfavorable)
• La exposición debe realizarse en ambiente seco y con instrumentos afilados y estériles
• El tamaño de la exposición debe ser pequeño
El paciente debe gozar de buena salud.
RECUBRIMIENTO PULPAR INDIRECTO
Se efectúa en dos consultas:
Primera consulta:
1.- Se penetra en la lesión cariosa con fresa o punta de diamante y se establece el
contorno de la preparación sobre la estructura sana o al menos sobre esmalte con soporte
dentinario.
2.- Con excavador se realiza la remoción de la dentina cariada lo más rápido posible
exponiendo un área bastante grande de dentina sana que rodea el sitio donde se sospecha
que puede haber exposición.
La eliminación de la caries se comienza lo más lejos posible de la pulpa dental y debe
evitarse hacer presión directa en dirección pulpar. Si se prevé una exposición pulpar debe
dejarse una capa de dentina cariada sobre la pulpa.
3.- Se coloca una capa de hidróxido de calcio sobre la región pulpar de la lesión
4.- Se aplica una capa de óxido de zinc y eugenol sobre la capa de hidróxido de calcio.

Segunda consulta.- Después de 1 ó 2 meses.

1.- Se coloca dique de hule
2.- Se elimina por completo la curación y la dentina remanente
3.- Si no existe exposición se coloca una capa delgada de hidróxido de calcio y otra de
óxido de zinc y eugenol. En caso de exposición debe colocarse recubrimiento pulpar
directo.
4.- Se continúan los pasos de la restauración

Recubrimiento pulpar Directo

1.- Se controla la hemorragia presionando suavemente con una torunda estéril. Si no se
puede controla, se aplica una solución de epinefrina al 1%, (para este propósito existen en
el comercio torundas con epinefrina). No debe emplearse peróxido de hidrógeno.
2.- La hemorragia excesiva o la ausencia de esta, proporcionan mal pronóstico.
3.- Se coloca una delgada capa de hidróxido de calcio sobre la exposición.
4.- Se aplica una pequeña capa de óxido de zinc - eugenol.
5.- Sobre esta capa se coloca otra de cemento de oxifosfato.
6.- Se realiza la obturación final.
PULPOTOMIA
Es la amputación quirúrgica de la pulpa cameral hasta la unión amelocementaria. Está
indicada en dientes permanentes jóvenes con gran exposición pulpar.
Se realiza de la siguiente manera:
1.- Después de la apertura y remoción de la dentina cariada, se perfora el techo de la
cámara pulpar con fresa redonda.
2.- Se elimina la pulpa hasta los canales radiculares con excavador discoidal (cureta
afilada)
3.- Se limpia la cavidad y se controla la hemorragia con una solución anestésica que
contenga vaso constrictor o con torundas con epinefrina.
4.- Se coloca una capa de hidróxido de calcio sobre la amputación en cada canal radicular.
5.- Se aplica una capa de óxido de zinc y eugenol
6.- Se aplica sobre esta capa una de cemento de fosfato de zinc o se reconstruye con
amalgama.
En dientes primarios se puede realizar pulpotomía con formocresol.
PULPECTOMIA
Es el tratamiento endodóntico
Puede ser:
Biopulpectomía
Necropulpectomía