pulmonar que contiene material purulento y que se produce por la acción de un agente infeccioso. Habitualmente, este material encuentra salida a través del árbol bronquial, por lo que en la Rx tórax suele observarse una cavidad con un nivel hidroaéreo.
se reserva la denominación de absceso para
un tipo de lesión más evolucionada, con una cavidad de un tamaño superior a 2-3 cm de diámetro, única o predominante, y que prevalece sobre la condensación. ETIOPATOGENIA • La aspiración de contenido orofaríngeo es el mecanismo patogénico más frecuente.
• Si la carga bacteriana del material aspirado aumenta o los mecanismos de
defensa están deteriorados, se puede producir una infección pulmonar.
• Los 1° factores que predisponen al desarrollo de un AP serán aquellos que:
1) aumenten el volumen y/o la frecuencia de la aspiración
2) condicionen una mayor colonización bacteriana de las secreciones orofaríngeas 3) alteren los mecanismos de defensa pulmonar 4) los que contemplen varias de las circunstancias anteriores • La etiología de los abscesos pulmonares depende de las circunstancias en que se produce la aspiración de secreciones orofaríngeas, de los microorganismos que colonizan esas secreciones y de su capacidad para producir necrosis tisular.
• Cuando se han adquirido fuera del hospital, la flora implicada suele ser inicialmente polimicrobiana.
• En el 90% de los casos los microorganismos son anaerobios +
microorganismos no anaerobios o aerobios facultativos, especialmente cocos grampositivos como S. aureus, S. pneumoniae y Streptococcus pyogenes.
• Los microorganismos anaerobios predominantes son: Fusobacterium
nucleatum, Prevotella melaninogenicus asaccharolyticus, cocos, estreptococos microaerófilos (Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.) y otros anaerobios grampositivos. • Si la aspiración ocurre en el hospital :
los anaerobios están implicados en una menor proporción de los casos,
debido a que los Pc hospitalizados, sobre todo los ancianos, los diabéticos, los que sufren una enfermedad cardiopulmonar crónica o aquellos que han recibido tratamiento antimicrobiano de amplio espectro suelen presentar cambios en la flora orofaríngea, con predominio de BGN no anaerobios, generalmente enterobacterias, y, con menor frecuencia, S. aureus
• . En la patogenia del absceso pulmonar primario también puede considerarse la
posibilidad de una obstrucción bronquial con infección retrógrada. FACTORES DE RIESGO • EL CUADRO CLÍNICO habitual es el de una neumonía aguda con: fiebre alta escalofríos Sudoración • dolor pleurítico la asociación de empiema.
• Suele afectar a varones de edad media, con antecedentes de enolismo, malnutrición, mala higiene bucal y enfermedad periodontal avanzada.
• Puede asociarse a enfer. neurológicas o a disminución del nivel de conciencia secundaria a
crisis comiciales, drogadicción, accidentes o anestesia general.
• En 1/3 de los casos, C: más subagudo, con un cuadro clínico de semanas o meses de evolución de malestar, febrícula, tos productiva, e incluso hemoptisis, adelgazamiento y anemia, lo que obliga a establecer el Dx diferencial con una neoplasia.
• la cavitación, en la mitad de los casos se puede observar la presencia de expectoración
fétida y abundante, especialmente en infecciones por anaerobios productores de metano y otros gases (Prevotella spp., Porphyromonas spp. y Bacteroides spp.). • la expectoración viene precedida de un cuadro de vómica (expulsión súbita de una cantidad importante de pus), que indicaría el establecimiento de una comunicación bronquial.
LA EXPLORACIÓN FÍSICA
• En la fase inicial puede mostrar signos de consolidación pulmonar con o sin participación pleural. • Más tarde, cuando el absceso se abre al árbol bronquial, en la auscultación se puede escuchar un soplo anfórico o cavernoso. • En casos de larga evolución se pueden observar acropaquías. • Además de todo esto, es orientativo el hallazgo de aliento fétido, desaparición del reflejo • nauseoso, desnutrición, mal estado general y factores predisponentes a la formación de abscesos, en especial la existencia de una boca séptica. DIAGNÓSTICO Las claves para el diagnóstico son: la observación directa de la aspiración, o la constatación de factores predisponentes o patogénicos la comprobación radiológica de una cavitación, con o sin empiema, en un segmento pulmonar declive la existencia de expectoración pútrida la morfología microscópica de organismos característicos en especímenes obtenidos por una técnica que permita eludir la contaminación orofaríngea
• laboratorio: suele encontrarse leucocitosis con desviación a la izquierda, y no es infrecuente el
hallazgo de trombocitosis, anemia, y elevación de la VSG y de la PCR. • La radiografía de tórax puede mostrar, dependiendo de la fase evolutiva del cuadro, una neumonía necrosante o un absceso. La distribución de las lesiones es muy característica en dos sentidos: tienen una predilección por los segmentos declives y suelen tener una forma piramidal, con la base sobre la superficie pleural y el vértice hacia el hilio.
• Diagnóstico etiológico, El hemocultivo y TC puede ser útil en el diagnóstico
diferencial.
• En el abordaje diagnóstico no hay que olvidar la investigación de posibles
factores predisponentes, lo que frecuentemente puede requerir exploraciones complementarias como la fibrobroncoscopia, el ecocardiograma o la ortopantomografía, entre otras. TRATAMIENTO
• La asociación de amoxicilina con ácido clavulánico (2000/200 mg/8 h, i.v.) o la
clindamicina (600 mg/6 h, i.v.) son los tratamientos de elección. En unas 2-3 semanas, tras conseguir la mejoría clínica yradiológica, se continuará p.o. durante varias semanas más.
• Otras pautas antibióticas con buena actividad frente a patógenos anaerobios
son la ampicilina asociada a sulbactam o moxifloxacino. El ertapenem también puede ser de utilidad en el tratamiento de las infecciones pulmonares aspirativas. • La administración de penicilina G sódica (2-4 × 106 U/4 h, i.v.) durante períodos prolongados puede ser un tratamiento efectivo para las infecciones anaerobias pleuropulmonares • en los casos más graves en los que se sospeche la posibilidad de una infección asociada por enterobacterias o P. aeruginosa, puede recurrirse al imipenem (500 mg/6 h, i.v.)
• Si la causa de la infección es S. aureus, puede utilizarse la cloxacilina (2-4 g/día,
i.v.) o, si se trata de una cepa resistente a meticilina, la vancomicina (1 g/12 h, i.v.) o el linezolid (600 mg/12 h, p.o. o i.v.).
• El empleo de fisioterapia y drenaje postural es controvertido porque puede
favorecer la diseminación de la infección. • En caso de empiema se realizará drenaje torácico. BIBLIOGRAFÍA
• Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill
