Infecciones Pulmonares con indicación Quirúrgica

Dr. Enrique Castañeda Saldaña

Alumnos: Ichiro Luis Chinen Fukuhara; Vanessa Elvira Díaz León; Lyzbeth Luque Rodríguez

Hidatidosis
Es una parasitosis producida por quistes hidatídicos, larvas enquistadas del metacéstodo del
céstode Echinococcus granulosus. El parásito requiere de distintos hospederos: intermedios
(ovinos, cerdos o bovinos) y definitivos (perros y lobos) para completar su ciclo de vida. Se debe
resaltar que el ser humano es un hospedero accidental.

El parásito adulto es una tenia de aproximadamente 3 a 7 mm de longitud que se encuentra fijado

en la mucosa intestinal del hospedero definitivo, este hospedero elimina con sus heces huevos
fértiles del céstode, los que sobreviven en el medio ambiente por más de 200 días gracias a una
adecuada temperatura y humedad. Estos huevos son infectantes para los hospederos
intermediarios y para el ser humano.

En el hospedero intermediario los huevos llegan al estómago, donde se libera el embrión

hexacanto, que a nivel intestinal penetra por las microvellosidades hacia la circulación venosa,
pudiendo llegar por la circulación sistémica a diferentes órganos. Ya en los órganos se desarrolla la
forma larval, metacéstode o hidátide, típicamente es unilocular con líquido en su interior,
lentamente va aumentando de volumen, formando protoescólices, vesículas prolígeras, escólices y
ganchos, los que forman la conocida “arenilla hidatídica”.

Como se mencionó inicialmente, el hombre es un huésped accidental y adquiere la infección por la

ingesta de agua o alimentos contaminados con los huevos del céstode o por contacto con perros
parasitados a través de la transmisión fecal-oral, luego de la liberación de los embriones, estos
suelen llegar principalmente al hígado (70-80%), seguido por el pulmón (10-15%) y más raramente
a cerebro, riñones, bazo, huesos, etc.

Los quistes hidatídicos tienen un crecimiento irregular, su crecimiento depende del órgano
afectado y en el pulmón suele crecer rápido, generando síntomas en poco tiempo.

La infección por Echinococcus se ha descrito en todos los continentes, siendo una de las regiones
con mayor prevalencia América del Sur sobre todo en las zonas rurales. La enfermedad existe en la
mayoría de los países pero Argentina, Bolivia, Brasil, Perú y Uruguay, son aquellos donde la
hidatidosis constituye un importante problema de Salud Pública. La infección suele ser más común
en niños, sin embargo, por el lento crecimiento quístico, la mayoría de los pacientes se encuentran
asintomáticos por mucho tiempo y la enfermedad se descubre accidentalmente al realizar un
estudio de imágenes por otro motivo. En los Andes del Perú, las tasas de prevalencia observada en
un estudio entre los humanos, los perros y ovejas eran 9, 46, y 32 por ciento, respectivamente.
Manifestaciones Clínicas:

El cuadro clínico es muy variable y dependerá fundamentalmente del órgano afectado y la

velocidad de crecimiento del quiste. El pulmón al presentar características elásticas, ofrece escasa
resistencia al crecimiento del quiste, lo cual determina un aumento de tamaño relativamente
rápido ocurriendo la aparición de síntomas clínicos en un alto porcentaje de los casos.

Cuando los quistes se rompen, en forma espontánea o secundaria a un traumatismo o cirugía,

pueden provocar la siembra y formación de nuevos quistes (hidatidosis secundaria múltiple),
también pueden infectarse o provocar reacciones anafilácticas.

Los pacientes con quistes pulmonares se pueden diagnosticar casualmente al hallar una imagen
quística en una radiografía de tórax o también pueden consultar por diferentes síntomas como:
dolor torácico, tos crónica, disnea, fiebre, cuadros de broncoespasmo, hemoptisis. También
pueden presentarse neumonías periquísticas, en forma secundaria a la compresión del
parénquima pulmonar y de los bronquios periquísticos.

La vómica (eliminación del contenido del quiste por un acceso de tos) es patognomónica por el
relato del paciente (expectoración de membranas como clara de huevo y un líquido transparente y
salado). En lo posible, si se cuenta con el material expectorado hay que realizar un examen
microbiológico para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico:

En el pulmón el quiste no complicado presenta síntomas discretos como: dolor vago, tos,
expectoración o disnea y al examen físico signos de tumoración como matidez, disminución del
murmullo vesicular y soplo. Puede presentar sintomatología de insuficiencia respiratoria. En la
mayoría, los síntomas comienzan cuando el quiste tiene 5 a 6 cm de diámetro. Los quistes
pulmonares se suelen descubrir durante una exploración radiológica del tórax efectuada por otras
razones.

 Diagnóstico por imágenes:

o La radiografía de tórax: Es muy útil en la evaluación de quistes hidatídicos
pulmonares, puede mostrar una masa pulmonar redonda, irregular y de densidad
uniforme. También puede demostrar calcificación dentro de un quiste, pero no
puede detectar quistes no calcificadas por lo que no es adecuado para la
evaluación diagnóstica definitiva.
o Tomografía axial computada (TAC): Es el mejor modo para determinar el número,
tamaño y localización anatómica de los quistes, es utilizado también para
descartar la presencia de hidatidosis extrapulmonar. Tiene una sensibilidad de 95-
100%
  Diagnóstico de laboratorio:

La fuente de antígenos más importante para el inmunodiagnóstico es el líquido hidatídico de

quistes de hospedadores intermediarios. Este líquido es un mosaico antigénico en donde se
destacan dos componentes mayoritarios: el antígeno 5 (Ag 5) y el antígeno B (AgB).

Las pruebas serológicas deben ser utilizadas e interpretadas en correlación con datos
epidemiológicos, manifestaciones clínicas y el diagnóstico por imágenes.

Las pruebas serológicas disponibles son:

o Hemoaglutinación indirecta: tiene una sensibilidad del 80% en afectación hepática y

65% en lesiones pulmonares, pero presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la
fasciolasis.
o ELISA Ig G: tiene una sensibilidad del 93% y valor predictivo positivo elevado, cuando
es utilizada en casos clínicos con quistes sintomáticos, siendo los falsos positivos
inferiores al 3%. Debido a su alta sensibilidad y especificidad es la prueba serológica de
elección.
o Western Blot: se la utiliza como prueba de confirmación ante ELISA positivos. Tiene
una sensibilidad del 91.30% y una especificidad del 95.4%. En el caso de encuestas de
población la eficiencia diagnóstica de las técnicas serológicas es del 81.4%.

Las técnicas de ELISA o Western Blot, son de elección para obtener la confirmación serológica de
los casos sospechosos. Estas técnicas pueden presentar resultados falsos negativos, siendo de un
10-20% en el caso de quistes hepáticos, de un 40% en quistes pulmonares y con muy baja
respuesta cuando los quistes se localizan en otros órganos.

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico está indicado en todo quiste hidatídico pulmonar, sea sintomático o no.
Se debe elegir la técnica quirúrgica más adecuada para cada caso, para lograr la extirpación del
quiste, junto con la menor posibilidad de complicaciones post operatorias.

Los objetivos del tratamiento quirúrgico son:

• Erradicar el parásito.
• Evitar la recidiva.
• Presentar la menor morbimortalidad.

Las técnicas quirúrgicas empleadas, se dividen en: conservadora y radical.

La radical se reserva para un pulmón muy afectado y comprende a la segmentectomía, la

lobectomía y la neumonectomía. La cirugía conservadora comprende a la técnica de AllendeLanger
o parasitectomía que consiste en la eliminación del parásito o sus restos sin resecar el tejido
pulmonar (dejando la adventicia) y la técnica de Velarde-Pérez-Fontana o quistectomía que
consiste en la resecar todos los componentes del quiste (parásito y huésped), es decir, se extirpa
el tejido que entra en la formación de la adventicia.

En todas las técnicas quirúrgicas se debe hacerse todo lo posible para evitar el derrame de líquido,
que puede conducir a la siembra secundaria de la infección y / o anafilaxia.

Tratamiento médico:

Usualmente se indica terapia farmacológica en el pre y post operatorio para ayudar a la cirugía y
en algunos casos, cuando la enfermedad persiste luego de algunos meses de terapia.

• Albendazol: actúa sobre la germinativa de la hidátide, al inhibir la síntesis de tubulina

citoplasmática, bloqueando la absorción de glucosa por parte del parásito y produciendo
una alteración degenerativa en el retículo endoplásmico y en las mitocondrias.
o Usualmente usado conjuntamente a la cirugía, en dosis de 15 mg/kg/día vía oral,
al menos 4 días antes y 4 semanas después.
o En algunos casos, cuando el quiste mide menos de 5cm y son univesiculares se
puede dar tratamiento con albendazol, con dos ciclos de 30 días (10–15 mg/kg/día
vía oral)
• Mebendazole (40–50 mg/kg/día oral) es otra alternativa a considerar.
Absceso Pulmonar
Introducción

Es una infección Pulmonar supurativa que provoca la destrucción del parénquima pulmonar;
constituyendo una membrana necrotizante. Usualmente el absceso se desarrolla como una
complicación de una neumonía por aspiración, la que es común en pacientes
inmunocomprometidos y con predisposición a bronco aspiración. Se debe resaltar que los
mecanismos para la formación de abscesos pulmonares varían y se pueden formar por aspiración
de bacterias provenientes de la mucosa gingival, por bacteriemia o embolia séptica secundaria a
endocarditis bacteriana.

La presentación habitualmente es insidiosa, con fiebre, tos y expectoración purulenta abundante,

sudoración nocturna, junto con signo-sintomatología de enfermedades crónicas. Dentro de los
datos analíticos son frecuentes la leucocitosis, la anemia y VSG elevada. La falta de reconocimiento
temprano y la demora en instaurar tratamiento se asocia con mala evolución clínica.

Clasificación

1. Por el agente causal

2. Por tiempo de evolución: (duración de síntomas previos al diagnóstico)
a. Agudo: Si tiene menos de 8 semanas de evolución
b. Crónico: Si tiene más de 8 semanas de evolución
3. Por presencia de condiciones asociadas:
a. Primario: (en individuos propensos a presentar bronco aspiración)
i. Neumonía necrotisante (por patógenos)
ii. Neumonía por aspiración
iii. Enfermedad esofágica (Acalasia, divertículo de Zenker, reflujo
gastroesofágico)
iv. Inmunodeficiencia
1. Cáncer (y quimioterapia)
2. Diabetes
3. Trasplante de órganos
4. Tratamiento con esteroides
5. Desnutrición
b. Secundario: (condición agregada en la vía aérea o con enfermedades subyacentes)
i. Obstrucción bronquial
ii. Septicemia sistémica
1. Émbolo pulmonar séptico
2. Propagación de infarto pulmonar
iii. Complicación de traumatismo pulmonar
iv. Extensión directa de infección extraparenquimatosa
1. Empiema pleural
 2. Abscesos mediastínico, hepático, subfrénico
4. Por un punto de vista anátomo-clínicopatológico: (características del esputo)
a. Abscesos piógenos: Se caracterizan por la ausencia inicial de fetidez en la
expectoración, por ser mono-microbianos y por su evolución, espontánea o con
tratamiento médico, hacia la curación.
b. Abscesos pútridos: Caracterizados por necrosis parenquimatosa, supuración y
necrosis. Agentes causales habituales son las bacterias anaerobias.
c. Abscesos esclerosos (pio-esclerosis de Coquelet): Son crónicos a pesar de
múltiples terapias antibióticas endovenosas, la manifestación clínica más
frecuente es la hemoptisis.

Epidemiología

Durante la primera mitad del siglo pasado, una tercera parte de los pacientes con absceso
pulmonar se curaban, otro tercio morían y el restante quedaba con secuelas pulmonares graves.
Durante los últimos 50 años se ha observado una reducción concomitante de la mortalidad,
excepto en casos de inmunosupresión. Esta disminución se podría deber al incremento y mejora
de antibióticos bactericidas y al tratamiento oportuno de la cirugía. Esta patología se presenta más
en hombre que en mujeres en proporción de 5:1.

Los abscesos se presentan mayormente en pacientes mayores debido al incremento en la

aparición de las enfermedades periodontales y predisposición a micro aspiración.

Factores Predisponentes

Las causas más importantes para la formación de abscesos son:

 Broncoaspiración
o Alteración de la conciencia, alcoholismo, crisis convulsivas, eventos vasculares
cerebrales, drogadictos
 Enfermedad periodontal o gingivitis
 Endocarditis de válvulas derechas, tromboflebitis pelviana y propagación desde abscesos
sub-diafragmáticos.
 Inmunodepresión

Patogenia

La mayoría de los abscesos pulmonares primarios corresponde a infecciones bacterianas

supurativas consecutivas a aspiración. Los abscesos pulmonares secundarios se desarrollan con
mayor frecuencia en un punto distal a un carcinoma bronquial que causa obstrucción. Los quistes
o las bulas infectados no se consideran abscesos reales.

El primer daño al pulmón ocasionado por la aspiración del material de la cavidad oral o del sistema
digestivo puede ser causado por un daño químico directo sobre el epitelio, debido al material
ácido del estómago, o a las áreas obstruidas por las partículas aspiradas, posteriormente se
presenta la sobreinfección bacteriana.

Las características patológicas específicas de la neumonía por aspiración incluyen edema alveolar e
infiltración con células inflamatorias. Las bacterias aspiradas llegan al pulmón debido al efecto de
la gravedad; el bronquio principal derecho tiene mayor diámetro, es más corto y es menos
angulado que el izquierdo; por lo tanto los abscesos pulmonares se presentan con mayor
frecuencia de manera unilateral y principalmente en el segmento posterior del lóbulo superior
derecho, seguido por el mismo segmento del pulmón izquierdo y en tercer lugar los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores

Etiología

En la neumonía adquirida en la comunidad, las bacterias causantes suelen ser grampositivas; en la

neumonía contraída en el hospital, 60 a 70% de los patógenos es gramnegativo. Las bacterias
gramnegativas relacionadas con la neumonía intrahospitalaria incluyen Klebsiella pneumoniae,
Haemophilus influenzae, especies de Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Enterobacter cloacae y Eikenella corrodens. Si bien, en ambos casos existe flora mixta, con
predominio de gérmenes anaerobios (especialmente Prevotella, Peptoestreptococo y
Fusobacterium), en los casos nosocomiales, el estafilococo y los bacilos gram negativos como
klebsiella, pseudomona y proteus, son aislados frecuentemente.

Los casos de abscesos pulmonares múltiples, son probablemente de origen hematógeno, ya sea
como resultado de bacteriemia o de embolización séptica. El absceso pulmonar hematógeno más
característico se observa en la bacteriemia por estafilococo.

Otros organismos que pueden causar abscesos pulmonares se mencionan en la siguiente tabla:

Etiología de absceso pulmonar

Bacterias (anaerobios de la cavidad oral) Staphylococcus aureus
Bacterias (bacilos Gram negativos entéricos) Streptococcus grupo A
Streptococcus pneumoniae
Nocardia spp
Actinomices spp
Mycobacterias Tuberculosis
No tuberculosis
Hongos Histoplasma
Coccidioides
Blastomyces
Aspergillus
Cryptococcus
Zygomycetes
Parásitos Paragonimus westermani
Entamoeba histolytica
Echinococcus
Diagnóstico

Los síntomas típicos incluyen tos productiva, fiebre, escalofrío, leucocitosis (>15 000 células/mm3),
pérdida de peso, fatiga, malestar, dolor torácico pleurítico y disnea. Los abscesos pulmonares
también pueden presentarse en forma más indolente, con semanas a meses de tos, malestar,
pérdida de peso, febrícula, transpiración nocturna, leucocitosis y anemia. Después de una
neumonía por aspiración, casi siempre pasan una a dos semanas antes de que haya cavitación; 40
a 75% de estos sujetos produce esputo pútrido y fétido. Las complicaciones graves, como
hemoptisis masiva, diseminación endobronquial a otras partes de los pulmones, rotura hacia el
espacio pleural y desarrollo de neumotórax o choque séptico e insuficiencia respiratoria son
menos frecuentes en la era moderna de los antibióticos.

El diagnóstico clínico es muy difícil, generalmente se requiere del apoyo de diversos estudios
como:

 Placa de tórax: se observa una cavidad pulmonar con líquido, evidenciada por un nivel
hidroaéreo.
 Tomografía computarizada (TC): Tiene más sensibilidad, es útil para detectar cavidades
pequeñas, observar lesiones endobronquiales obstructivas y distinguir los abscesos
pulmonares de derrames pleurales. La imagen más característica de un absceso pulmonar
observada en la TC es una lesión redondeada, radioluminiscente, de paredes engrosadas
con márgenes irregulares, y poco diferenciados del resto del parénquima pulmonar, con
ángulo agudo en relación con la pared torácica.
 Estudios microbiológicos: Incluyen frotis y tinción de Gram del esputo, cultivos especiales
para anaerobios

Tratamiento

Debido a que el absceso pulmonar suele drenar espontáneamente hacia el árbol bronquial, se
realiza tratamiento médico exitoso, en la mayoría de los pacientes (80-90 %), con antibióticos de
amplio espectro y drenaje postural. Quedan reservados los procedimientos quirúrgicos, en caso de
falla del mismo o complicaciones.

Como primera línea de tratamiento se utiliza la penicilina G, ampicilina o amoxicilina, en conjunto

a un inhibidor de B-lactamasa o metronidazol. La clindamicina también es un agente terapéutico
primario, puede asociarse o no a cefalosporinas de segunda o tercera generación. Otra opción
terapéutica frente a adquisición nosocomial son imipenem, piperacilina– tazobactam o quinolonas
asociados a clindamicina o metronidazol.

La duración del tratamiento antibiótico aún está en discusión. La evolución clínica favorable, la
mejoría en el laboratorio y principalmente la radiología del paciente son fundamentales para
definirlo.
La administración por vía parenteral se indica hasta que el paciente se mantiene afebril y se
comprueba tolerancia oral constante. Posteriormente se puede completar el ciclo terapéutico
mediante vía oral, el que debe extenderse de 4 a 6 semanas.

Las indicaciones para intervención quirúrgica incluyen:

 Falla del tratamiento médico

 Sospecha de neoplasia o hemorragia
 Factores predictivos de una respuesta lenta
 Falta de respuesta son abscesos asociados con un bronquio obstruido
 Abscesos que involucran organismos relativamente resistentes, tales como P. aeruginosa.
 Absceso a tensión
 Absceso que crezca durante el tratamiento apropiado
 Contaminación pulmonar contralateral
 Absceso mayor de 4 a 6 cm de diámetro
 Infección necrosante con múltiples abscesos
 Necrosis pulmonar masiva
 Hemoptisis
 Rotura del absceso o pioneumotórax
 Incapacidad para descartar un carcinoma cavitario.

El drenaje percutáneo de abscesos pulmonares, dirigido mediante técnicas de imágenes,

constituye una alternativa aceptable cuando no se obtiene la resolución del absceso con el
tratamiento conservador; sobre todo en sujetos en quienes el estado general deteriorado o las
condiciones locales no aconsejan el tratamiento quirúrgico para resección pulmonar. Debido a que
produce ahorro de parénquima pulmonar funcionante lo que constituye una ventaja cuando se
tiene en cuenta que muchos de estos pacientes tienen compromiso de la ventilación pulmonar,
secundaria a enfisema, o por la restricción propia de la inflamación del órgano, relacionada con la
presencia del absceso.

Las resecciones pulmonares son necesarias en menos del 10% de los casos, quedan reservadas
para aquellos casos de abscesos neoplásicos resecables y operables, o si existe una grave
destrucción pulmonar que se considere irreversible y con capacidad de generar complicaciones
evolutivas graves. Desde el punto de vista técnico puede llevarse a cabo una segmentectomía si el
absceso es de tamaño limitado. De lo contrario, la resección más efectiva es la lobectomía del
lóbulo afecto, a no ser que exista una afectación masiva que haga inevitable una neumonectomía.
Empiema pleural
Ocurre cuando hay una invasión bacteriana del espacio pleural, o en otras palabras acumulación
de pus en el espacio pleural, proveniente de una infección pulmonar.

Si el empiema ocurre de manera secundaria a una infección supurativa del pulmón, que se origina
por cambios en la presión hidrostática u oncótica, (como neumonía, absceso o bronquiectasis) se
le conoce como empiema paraneumonico (aproximadamente 60% de los casos). Otras causas son
post cirugía (20%), trauma (10%), ruptura esofágica, infecciones del mediastino o pared torácica,
fistula broncopleural, instrumentación en el espacio pleural (toracocentesis, colocación de drenaje
de tórax, etc).

La evolución natural de los derrames simples y complicados no tratados adecuadamente, es

tornarse complejos y progresar a un empiema franco, con tendencia a la formación de cavidades
residuales , progresando al atrapamiento del pulmón por una corteza fibrosa.

La estrategia actual es categorizar el empiema, como complicación habitual de una neumonía

adquirida en comunidad, del empiema secundario a una neumonía intrahospitalaria. Ya que los
gérmenes son muy diferentes.

Agentes de empiema por neumonía adquirida en comunidad:

 Estreptococo pneumoniae, E. pyogenes y Estafilococo aureus meticilino resistente de

comunidad: 10 a 25% de los casos
 Estreptococo milleri: 30 a50% de los casos
 Gram negativos; entero bacterias; E. Coli y el H. influenza: 9%; son menos cultivables y se
ven en pacientes con Comorbilidades.
 Anaerobios: 12-34%

Agentes de empiema por neumonía intrahospitalaria:

 Estafilococo multisensible: 46%

 Estafilococo aureus meticilino resistente (SAMR): 60%
 Bacilos gram negativo: 50%, Coli, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona.
 Flora mixta aeróbica: 46%
 Anaerobios: 20%
 Estreptococo: 17%
 Fúngico por cándida: 1%

Los factores de riesgo incluyen: neumonía bacteriana (principal causa de exudado pleural, sin
tratamiento adecuado se desarrolla un empiema), trauma torácico, absceso pulmonar, cirugía
torácica.
En pacientes con un empiema crónico mal tratado, pueden ocurrir erosión hacia la pared torácica
(empiema de necesidad), condritis, osteomielitis de las costillas o cuerpos vertebrales, pericarditis
y abscesos del mediastino.

La evolutividad de un derrame simple tratado adecuadamente resolverá el cuadro. Pero un

derrame complicado, al que no se le efectué un drenaje pleural, corre el peligro de evolucionar a
las distintas etapas clasificadas por la American Thoracic Society, de la siguiente manera:

1. Etapa exudativa o no complicada (1era semana): Debido a un aumento en la

permeabilidad de los capilares vasculares, existe paso de fluido hacia el espacio pleural,
este líquido tiene características exudativas y se acompaña de producción de citoquinas
proinflamatorias (IL-8, TNFα), produciendo cambios en las células mesoteliales de la pleura
que facilita el pasaje de líquido a este espacio.
El líquido se caracteriza por tener pocas células blancas (<500 células por ml), un valor de
LDH menor a la mitad del valor sérico, glucosa y pH normal, y no hay presencia de
bacterias, por lo que también es llamado líquido exudativo estéril o efusión
paraneumónica simple. En esta etapa es adecuado el tratamiento con antibióticos y no
requiere drenaje torácico. El pulmón se expande fácilmente
.
2. Etapa fibropurulento o complicada (2da-3ra Semanas): Se caracteriza por un aumento en
la acumulación de líquido pleural (más turbio y espeso) e invasión bacteriana, que acelera
la respuesta inmune promoviendo una mayor migración de neutrofilos y activación de la
cascada de coagulación e inhibición de la actividad fibrinolítica, esto favorece la formación
de depósitos de fibrina y promueve la formación de septos en el fluido.
La fagocitosis por neutrofilos y la muerte bacteriana, desencadena un aumento en la
producción de ácido láctico y dióxido de carbono resultando en una disminución en el pH
del líquido pleural, esto se acompaña de un aumento en el metabolismo de la glucosa, y
aumento de LDH por muerte de leucocitos, siendo las características del líquido pleural,
pH < 7.20, glucosa < 2.2mmol/L o < 50 mg% y LDH > 1000 IU/L.

3. Etapa organizativa (4ta semana en adelante): En esta etapa existe una proliferación de
fibroblastos en las capas pleurales que impide que el pulmón se expanda correctamente y
creando un espacio pleural persistente con potencial a una infección continúa. El exudado
es un pus espeso con un contenido de proteínas >3g, pH <7,20, glucosa <40mg/dL.

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas incluyen el esputo fétido, dolor precordial pleurítico e intensa
hipersensibilidad de la pared torácica, fiebre persistente a pesar del uso de antibióticos. Ante este
cuadro se debe realizar control radiológico.

En una radiografía de tórax el hallazgo más temprano de derrame pleural es la obliteración del
ángulo costofrénico. Se necesitan más de 75 cm3 de líquido para que pueda verse
radiológicamente. Las radiografías en decúbito lateral pueden revelar pequeñas cantidades de
líquido, no visibles con los radiografías de rutina. Los líquidos libres (no tabicados) se movilizan
fácilmente y los cambios de posición del paciente pueden ser muy útiles para aclarar imágenes
sospechosas en los rayos x de rutina.

El descubrimiento de un nivel hidroaéreo en las placas indica fístula broncopleural, neumotórax

espontáneo con efusión, trauma, presencia de microorganismos formadores de gas o ruptura
esofágica. El líquido pleural libre se localiza a lo largo de todo el hemitórax y se aprecia
radiológicamente como una línea radio-opaca paralela a la caja torácica, con borramiento de los
ángulos cardio y costofrénicos.

Radiológicamente es indistinguible un derrame de un engrosamiento pleural. Los cambios en la

línea pleural durante los cambios de posición, ayudan a establecer la presencia de derrame. Sin
embargo, los líquidos tabicados pueden no variar con los cambios de posición del paciente y en
estos casos la ecografía torácica es un auxiliar invaluable para establecer la diferencia.

Se puede obtener un exudado fétido mediante toracocentesis, el cual ayuda para determinar la
terapia farmacológica.

Tratamiento

Las metas del tratamiento del empiema son: drenaje de pus, reexpansión del pulmón, y la
erradicación de la infección.

Sin embargo, los derrames pleurales no siempre requieren de drenaje, sobre todo si no hay
bacterias en el fluido pleural. La decisión se debe tomar luego de realizar una toracocentesis y
examinar el líquido extraído del paciente. Si se observa un líquido transparente, el drenaje no es
necesario por el momento y se debe realizar terapia farmacológica y seguimiento del paciente.
Pero si el líquido tiene características de pus (oscuro, con pH menor de 7,2, presencia de bacterias
y células, etc) o luego de haber iniciado la terapia farmacológica no se ve mejoría del paciente
luego de 7-10 días y en una nueva toracocentesis el líquido se torna purulento; se debe realizar el
drenaje mediante un tubo torácico y continuar con antibióticos.

El empiema pleural en la fase exudativa puede ser tratado con tubo torácico y antibióticos. El
tratamiento en la etapa fibrinopurulenta podrá exigir agentes intrapleurales fibrinolíticos y debe
hacerse en consulta con un cirujano de tórax. La uroquinasa es un poco más eficaz y tiene menos
efectos secundarios que la estreptoquinasa en el tratamiento de empiema pleural. Para tratar
adecuadamente a los derrames tabicados es necesario el tratamiento quirúrgico, que incluye el
lavado de la cavidad pleural y cuando se encuentra en la fase crónica (organizada) deberá
realizarse decorticación pleural (la eliminación de la cáscara fibrosa). Otras opciones quirúrgicas
incluyen la Videotoracoscopia, toracotomía abierto, resección costal y drenaje abierto
(Toracostomía o Ventana torácica) para facilitar el drenaje y prevenir la sepsis crónica recurrente.
Clasificación y tratamiento de derrame paraneumónico y empiema:

Tipo Diagnóstico Tratamiento

Derrame simple Ph>7.3
Paraneumónico simple LDH<500 Toracocentesis
Glucosa > 60mg% ATB
Paraneumónico complicado pH< 7.1 Drenaje pleural
LDH >1000 ATB
Glucosa < 40 mg%
Cultivo positivo
Empiema pleural pH< 7.1 ATB
LDH >1000 Drenaje pleural
Glucosa < 40 mg% Fibrinoliticos
Cultivo positivo Toracoscopia video asistida
Loculaciones
Empiema complejo Pus multiloculado ATB
Drenaje pleural
Fibrinoliticos
Toracoscopia video asistida
Toracotomía
Empiema crónico Pulmón atrapado Decorticacion
Ostomía
Toracoplastia

Tratamiento médico

El tratamiento antibiótico inicial debe proporcionar cobertura para los patógenos esperados. Un
esquema antibiótico típico, del estadio agudo, generalmente paraneumónico, incluiría una
cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) y vancomicina. La terapia con
antibióticos puede ser ajustado de acuerdo a los resultados del cultivo del fluido. El tratamiento
antibiótico inicial para el empiema subagudo o crónica debe incluir la cobertura anaeróbica, y un
régimen típico sería la clindamicina y una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o
ceftriaxona).
Tuberculosis Pulmonar
Es una enfermedad respiratoria de gran importancia en nuestro medio puesto a que la población
es muy susceptible a la infección por esta bacteria. Antes de desarrollarse los medicamentos
actuales, el tratamiento de la tuberculosis era quirúrgico basándose en la propiedad de la bacteria
de ser aerobia estricta. Se realizaba mediante colapso alveolar dejando así al bacilo sin oxígeno,
produciendo su muerte.

Patogenia

La reactivación de una tuberculosis previa suele darse en los segmentos pulmonares más aireados.
Si el paciente es inmunocompetente, se producirá una necrosis caseosa en una zona localizada del
parénquima pulmonar, que evolucionará a absceso. Este absceso tuberculoso puede comunicarse
con el árbol bronquial, lo cual ocasiona una expectoración bacilífera y la cavitación del absceso
debida a la entrada de aire. A partir de este momento la enfermedad puede quedar controlada,
involucionando a un colapso de la cavidad (esta cavidad puede ser asiento de sobreinfecciones,
siendo típica por Aspergillus), o puede progresar a mayor destrucción parenquimatosa y/o
comunicación con el espacio pleural (produciendo un empiema tuberculoso).

Por otro lado, debido a la intensa inflamación con hipervascularización periférica que se produce
en la zona, puede existir erosión vascular y necrosis parenquimatosa, lo que desembocará en
cuadros de hemoptisis que pueden ser mortales. En caso de que el paciente se encuentre
inmunodeprimido se producirá la diseminación hematógena micobacteriana, con consecuencias
sistémicas y en otros aparatos.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas en los pacientes con tuberculosis primaria se han observado
aproximadamente en un tercio de los casos. Los síntomas incluyen fiebre y dolor en el
pecho. También se puede observar dolor retroesternal y el dolor interescapular, los cuales se han
atribuido a ganglios linfáticos bronquiales agrandados. El examen físico es generalmente
normal. La anomalía radiográfica de tórax más común es la adenopatía hiliar. Otras
manifestaciones incluyen derrames pleurales e infiltrados pulmonares.

La tuberculosis secundaria se refiere a la reactivación de un foco previamente inactivo sembrado

en el momento de la infección primaria. Los segmentos pulmonares más implicados son los
segmentos posteriores apicales del pulmón. Por lo general, los síntomas son insidiosos y pueden
incluir tos, pérdida de peso, fatiga, fiebre, sudores nocturnos, dolor en el pecho, disnea, y /
o hemoptisis.

Diagnóstico:

La TB pulmonar se diagnostica con la detección de la bacteria en el tracto respiratorio. A pesar de

que se han desarrollado varias técnicas para la detección temprana de esta enfermedad, los gold
standard siguen siendo el cultivo en agar y la observación bajo microscopio con coloración ácido-
alcohol resistente.

La detección mediante cultivo suele ser muy lenta debido a que la bacteria demora de 30 a 90 días
en crecer. Por lo general se utiliza el medio de cultivo Löwenstein-Jensen, incubando a 37°C y en
atmósfera con dióxido de carbono. Por otro lado, la detección mediante baciloscopía se realiza de
forma seriada durante 3 días. Debido a que el bacilo tiene un alto contenido lipídico en su
membrana, se debe usar una tinción especial para poder observarlo. Esta tinción es conocida
como tinción Ziehl Neelsen.

Otras técnicas de tamizaje que ayudan al diagnóstico temprano de la enfermedad son el PPD y la
radiografía de tórax. El PPD es una prueba cutánea que consiste en detectar reacción hacia las
proteínas del bacilo, indicando si el paciente ha tenido o no contacto con el bacilo. En cuanto a
radiografía, las lesiones que se esperan encontrar en un paciente con TB son cavidades que por lo
general se encuentran en las zonas apicales.

Actualmente se han incluido las Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (NAA) como la
prueba Xpert MTB / RIF, debido a la lentitud del cultivo de las micobacterias, estas técnicas de
biología molecular permiten la amplificación de secuencias de ADN y de ARN específicas del
complejo M. tuberculosis se desarrollen ampliamente en el diagnóstico de la tuberculosis,
permitiendo un diagnóstico rápido. La prueba Xpert MTB / RIF es un ensayo de amplificación de
ácidos nucleicos automatizado que puede identificar de forma simultánea M. tuberculosis y la
resistencia a la rifampicina en dos horas

Tratamiento médico:

Gracias a los avances actuales de la medicina, ahora se cuenta con tratamientos farmacológicos
altamente efectivos en combatir la enfermedad. El tratamiento consiste en un cóctel de drogas
por dos razones. La primera es que el uso de una sola droga lleva a la selección de bacilos
resistentes contra esa droga, desarrollando resistencia hacia la misma. La segunda es que nada
garantiza que solo exista una cepa presente en el paciente, pudiéndose encontrar cepas
resistentes a un fármaco pero no a otro.

Las drogas antituberculosas se clasifican en dos grupos de acuerdo a su eficacia y efectos

secundarios:

 Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o

estreptomicina.
 Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, moxifloxacina, etc.

Los fármacos de segunda línea se utilizan en caso de TB resistente o cuando los de primera línea
producen efectos secundarios en el paciente.
Tratamiento quirúrgico

Es necesario hacer todo lo posible en el preoperatorio para reducir el volumen de esputo y la

infección. Durante la operación se debe tenerse cuidado para evitar el derrame de secreciones
infectadas hacia los segmentos no afectados. El riesgo de empiema postoperatorio es mayor que
en la cirugía limpia, por lo que debe hacerse todo lo posible para asegurar que las secreciones
residuales infectadas no se estanquen en el muñón bronquial. La estrategia quirúrgica consiste en
extirpar el área de pulmón afectado. Para ello la indicación puede ser: segmentectomía,
lobectomía o neumonectomía.

En los casos de TB resistente (MDR y XDR), en pacientes en los que los fármacos solos no surten
efecto, y paciente con BK (+) persistente, se indica la cirugía de resección pulmonar, que puede
ser: neumonectomía, lobectomía y segmentectomía.

Se debe resaltar que la cirugía es complementaria al tratamiento farmacológico y no es una cura

definitiva por sí sola ya que esta busca reducir la carga bacilar y permitir la cicatrización
(citoreducción).

La cirugía en los caso de TB MDR y XDR se recomienda en la fase temprana de la enfermedad

(ideal al tercer mes de tratamiento médico optimizado).

Indicaciones para cirugía

Primarias: Las indicaciones primarias del tratamiento quirúrgico son por la presencia de
mycobacterias en esputo. La indicación se establece por fracaso del tratamiento médico con un
margen de tratamiento de 6 meses con presencia continuada del germen en lesiones tuberculosas
pulmonares destructivas. Este cuadro es muy raro y se suele asociarse a mycobacterias atípica
como M. kansasii y M. avium complex. Otras indicaciones primarias son: presencia de una
neoplasia concomitante, hemoptisis masiva, neumotórax, fístula broncopleural no solucionable
con tubo de drenaje pleural y un empiema.

Secundarias: Las indicaciones secundarias se producen cuando el esputo se ha negativizado y lo

que se pretende tratar son lesiones residuales que provocan complicaciones. Puede producirse en
distintas situaciones como: bronquiectasias, pulmones destruidos, estenosis bronquiales y
cavidades abiertas una vez controlado el crecimiento del bacilo (riesgo de sobreinfección,
aspergillus).
Infecciones por Hongos
Las infecciones micóticas primarias son raras y por lo general se presentan en pacientes
inmunodeprimidos como una infección oportunista. La aspergilosis y mucormicosis son las más
comunes, aunque también existen casos de histoplasmosis, blastomicosis, criptococosis,
candidiasis y actinomicosis.

Aspergilosis

El Aspergilus es un hongo que está ampliamente distribuido por el suelo y el aire. Los agentes
causales de la enfermedad en humanos son A. fumigatus, A. niger y A. flavus, de los cuales el
Aspergillus fumigatus -complex es el agente etiológico más frecuentes, independientemente de su
forma clínica o estado básico.

La enfermedad se produce por inhalación de esporas y se presenta de 3 formas: La aspergilosis

invasiva, la aspergilosis pulmonar crónica y la aspergilosis broncopulmonar alérgica son las formas
clínicas de la aspergilosis. El aspergiloma es una conglomeración de micelios, fibrina y células
inflamatorias que se van a ubicar dentro de cavidades pulmonares preexistentes (por ejemplo,
producto de una infección por TB). Clínicamente, la enfermedad suele presentarse de forma
asintomática por varios años. El síntoma más frecuente es la hemoptisis que varía desde esputos
hemópticos a hemoptisis masiva; otros síntomas son la tos, fiebre y pérdida de peso.

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha mediante radiografía de tórax de rutina. La forma característica es una

lesión redondeada que presenta aire en su ápice. Para confirmar el diagnóstico se realiza una
tomografía convencional o una TAC, lo cual va a permitir apreciar mejor la aglomeración de
hongos dentro de la cavidad.

Se debe mencionar que el diagnóstico de la aspergilosis suele ser difícil y requiere la demostración
de Aspergillus en biopsias o cultivos, aunque el riesgo de contaminación por hongos del ambiente
es alto.

La detección de galactomanano y las imágenes de diagnóstico radiológico complementan las

limitaciones de los cultivos de microbiología en los pacientes.

Actualmente en un estudio publicado el 2016, ante la sospecha de aspergilosis recomiendan

remitir muestras de tejido y líquido para análisis histopatológico, citológico y cultivo, con el fin de
diagnosticar aspergilosis invasiva. Sin embargo, se han de emplear técnicas moleculares, como la
secuenciación de DNA, para identificar especies del género Aspergillus en casos que implican
cepas con desarrollo atípico o problemas de resistencia.

También indican que si se sospecha aspergilosis pulmonar invasiva en un paciente, se debe realizar
una tomografía computarizada de tórax, independientemente de los hallazgos en la radiografía
torácica. Así mismo, se recomienda la broncoscopia con lavado broncoalveolar en estos pacientes,
a menos que los trastornos concomitantes importantes (como la hemorragia o la hipoxemia grave)
lo impidan.

La detección de galactomanano en el suero o en el líquido de lavado broncoalveolar se

recomienda como un marcador exacto del diagnóstico de aspergilosis invasiva

Métodos serológicos:

 ELISA para detección del antígeno galactomanano tiene un rendimiento del 80%, y se
considera diagnóstico para niveles superiores a 0.5-0.8 nanogramos por mililitro, siendo
además, indicación de tratamiento precoz (aún sin clínica). Este test puede ser falsamente
positivo en algunos pacientes que hayan recibido poco tiempo antes algunos antibióticos,
productos intravenosos que contengan gluconato o una transfusión de plaquetas.
 La PCR es más sensibles que el cultivo en la detección del hongo en la sangre y en los
líquidos de las vías respiratorias. Pero estos análisis no se han normalizado ni validado
para la utilización clínica sistemática
 KOH: Es una técnica sencilla que permite la observación inmediata de la muestra clínica ya
que disuelve más rápidamente los elementos celulares de los hongos (protegidos por la
pared celular).

Tratamiento médico:

Ante la sospecha de aspergilosis pulmonar invasiva, se ha de iniciar el tratamiento antimicótico

mientras se realiza la evaluación diagnóstica. Se recomienda el uso de voriconazol para el
tratamiento primario, aunque el tratamiento combinado con voriconazol y equinocandina puede
estar justificado en pacientes con alto riesgo. Estos tratamientos se continua durante un mínimo
de seis a 12 semanas.

El voriconazol y la anfotericina B liposomal son el patrón oro en pacientes que requieren terapia, y
el posaconazol, el itraconazol, la caspofungina y otras equinocandinas son alternativas eficaces.

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico es prudente cuando existe hemoptisis de repetición, hemoptisis masiva,

sintomatología grave con tos crónica, progresión de la enfermedad alrededor del aspergilioma o
cuando la enfermedad se presenta como masa pulmonar de etiología desconocida. El
procedimiento a seguir es la resecación de todo el tejido comprometido.

En cuanto a la aspergiliosis invasiva, ésta es una complicación grave que ocurre generalmente en
pacientes inmunodeprimidos y que se caracteriza por una bronconeumonía necrotizante e
invasión de vasos pulmonares, provocando trombosis y hemorragia. El pronóstico es fatal en la
mayoría de casos, por lo que la detección temprana de la enfermedad juega un papel importante.
Indicaciones relativas para la intervención quirúrgica en el tratamiento de la aspergilosis invasiva.
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