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Neumonias

Neumonia en la Comunidad NAC

Neumonia:​ Infeccion del alveolo, signos y sintomas de inflamacion aguda parénquima


Tos, expectoración, fiebre, malestar general, dolor torácico y esputo purulento.
Estertores crepitantes

Rx es Gold standard: TC se ve la condensación en algún lugar de la lesión


NAC incidencia y resultados

● 6ta causa de muerte en USA ● Mortalidad


● 2-3 millimillones por años ● Ambulatoria < 1%
● 500,000 admisiones/año ● Admisión hospitalaria 10%-14%
● 45,000 muertes/año ● UCI 30%-40%
Es la 6Ta causa de muerte, y la mortalidad ambulatoria sigue siendo menor al 1%, mientras
cuando llegan a UTI es de 40%.

Etiologia:

Infecciosos
1. Viral 1. Lobar 1. Primaria /
2. Bacteriano 2. Bronquial secundaria.
3. Hongos 3. Intersticial 2. Typical / Atípica
4. Tuberculosis Duración: 3. Community a /
Non Infecciosos 1. Acuda hospital a
1. Toxinas 2. Crónica: atipicos y
2. Químicos 3-4 semanas
3. Aspiración pocos frecuentes
Morfología: Clínica:
Neumonía lobar.
Condensación en la base pulmonar derecha

CLASIFICACIÓN

➔ GRUPO 1: Tratamiento ambulatorio

➔ GRUPO 2: Requieren hospitalización

➔ GRUPO 3: Requieren UCI : Disfunción de órganos (vasopresores), caída de gasto urinario,


frecuencia respiratoria elevada.

FACTORES PREDICTORES DE MORTALIDAD EN NEUMONÍA COMUNITARIA

NEUMONIA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD SEVERA

ASOCIADA A:

● frecuencia respiratoria
● pa02/fi02
● rx de totax. aumento del 50% en 48 horas
● vasopresores
● caida del gasto urinario
● nivel de conciencia
Los parámetros deben ser evaluados.

Epidemiologia
No es una enfermedad de declaración obligatoria y, por tanto, no es posible conocer su incidencia con
exactitud
Entre el 20 y el 42% requiere hospitalización y de estos el 10 y el 30% requiere manejo en la UCI y
corresponden al grupo denominado “neumonía grave”
Quinta causa de muerte a nivel de mundial.

Considerar la vacunación de los trabajadores de salud seriamente a nivel mundial


Para la prevención de la gripe en pacientes hospitalizados vulnerables
Europa y Norteamérica se ha podido establecer que la incidencia de la neumonía adquirida en la comunidad
está entre 1 y 11 por 1.000 habitantes por año, es decir, cerca de 4 millones de casos nuevos al año

Vigilancia de enfermedades

Se basa en la identificación de pacientes que están considerando su presentación clínica y de laboratorio


1. la Red de Competencia La neumonía adquirida en la comunidad (CAPNETZ) de Alemania.
2. The Community-Acquired Pneumonia Organization ( (CAPO) America

Vigilancia Microbiológica
American Thoracic Society (ATS

➔ Pseudomonas aeruginosa
Debe sospecharse en pacientes hospitalizados que residían en hogares de ancianos o en pacientes con
enfermedad pulmonar estructural.

Bacillus anthracis, Francisella tularensis , Yersinia pestis, Viruela fiebres hemorrágicas virales, Clostridium
botulinum,

Neumonía típica
Fiebre, tos, expectoración y un infiltrado progresivo y nuevo

Neumonía Atípica:
*Fiebre, dolor de garganta, tos no productiva y no condensación pulmonar en la radiografía pero sí en la TC

Tipicos: Estreptococos, Neumococo,Estafilococos, Moraxella Catarrallis, H influenzae.


Atipicos: Legionella , Mycoplasma.

Streptococcus pneumoniae
Pacientes con Vih: pneumocystis carinii.
Staphylococcus aureus: Causa infrecuente de PAC, asocia con una presentación clínica más severa.
En niños de 5 años las causas mas frecuentes son
● Mycoplasma pneumoniae
● Virus sincitial respiratorio
● Streptococcus pneumoniae

➔ Chlamydia psittaci como Coxiella burnetti son causas poco frecuentes de la NAC
➔ En pacientes con fibrosis, EPOC, o bronquiectasia:Pseudomona aureoginosa
➔ H. influenzae y Moraxella catarrhalis:significativo exacerbaciones agudas del EPOC

Patogenia:
1. Aspiración mas frecuente
2. Inhalación gotitas
3. Inoculación
4. Hematógena Vias urinarias
5. Expansión directa Por punciones
Colonización previa de las vías aéreas superiores por microorganismos potencialmente patógenos y la
aspiración posterior de secreciones oro faríngeas contaminadas.
el macrófago inicia una respuesta inflamatoria reclutando polimorfo nucleares circulantes al espacio alveolar,
con participación del complemento y diversas citocinas.

Patogenia: Fases
1. Fase inicial: Edema
2. Fase de hepatizacion roja: Predominan eritricitos rojos en el exudado
3. Fase de Hepatizacion gris:La celula predominante es el neutrófilo, abundan depósitos de fibrina y
han desaparecido las bacterias .No se advierte extravasación de nuevos eritrocitos y los que estaban
presentes sufren lisis y degradación
Pruebas de laboratorio
1. Hemograma: Leucocitos y segmentados
2. PCR: Por tuburometria. Marcador infección activa de 0,5g/dl o + severidad
Fase aguda.Evaluación de gravedad. Pronóstico.
3. Procalcitonina: Marcador de Sepsis +0,5-1 .116 Aminoácidos.Células C. Pronostico. Su nivel varía de
acuerdo con la gravedad

4. Nuevos Biomarcadores: PRO- ANP, PRO- VNP( falla cardiaca y ADRENOMEDULINA

Diagnostico por imagen:

Zonas de Condensación Pulmonar.Broncograma aéreo.


Adenopatias Virus, Hongos: Cavidades

Una vez realizado el diagnóstico clínico de neumonía se deberá indicar una radiografía de tórax
(posteroanterior y lateral). estudio de gabinete de rutina en todo paciente con sospecha de neumonía.

ADENOPATIA HILIAR +/- INFILTRADO SEGM-INTERST: Epstein Barr virus, M.tuberculosis, Hongos,
Ch.psitacci, M.pneumoniae, Rubeola atípica.
CAVITACION: Anaerobios. M.Tbc, BacilosG-, S.aureus, Hongos
INTERSTICIAL / MILIAR: Virus, M.pneumoniae, M.tuberculosis, Hongos
OPACIDAD FOCAL: S. Pneumoniae, H.influenzae, Ch.pneumoniae, M.pneumoniae, Legionella, S.aureus,
M.tuberculosis
TC Torax: Mas sensible que la RX frontal.
Los nódulos acinares, las opacidades en vidrio deslustrado, consolidación, cavitación, broncograma aéreo,
adenopatía hiliar y la distribución centrilobulillar o perilobulillar se distinguen mejor en la TC que en la
radiografía frontal de tórax
➔ Diagnóstico Etiológico
● Hemocultivo: Sólo en pacientes que van a ser hospitalizados.Rendimiento entre el 10 y
15%.Bacteremia
● BK en esputo directo y cultivo: -5 c.epiteliales/campo. + 25 C blancas /campo.Organismo
predominante.
● Gram directo y Cultivo de Esputo
● Serología Neumococo, Mycoplasma
● Esputo la flema que boto

Muestras alternativas: Secreción bronquial.


1. Aspirados: Intubados, Traqueostomías y aspirado nasotraqueal.
2. Esputo Inducido: para M. tuberculosis, Pneumocystis jirovecii.
3. Broncoscopia : M. tuberculosis en pacientes sin esputo.Detección de P. jirovecii en la ausencia de
esputo expectorado. Neumonía sin respuesta. Inmunocomprometidos.
Otras indicaciones.
➔ Mas inferior menos células epiteliales mucosas -5 y leucocitos polimorfonucleares +25
SCAP:Severity Criteria: ​Scores en Nac
1. American Thoracic Society: 1993 (9 criteria). 2001 (major and minor criteria)
2. British Thoracic Society: CURB criteria y CURB-65
3. Pneumonia severity index score: Classes IV or V,
4. Apache II or III
5. SAPS I or II
Clasifica a los pacientes en cinco grupos de riesgo según su mortalidad y se realiza una valoración
pronóstica
Los grupos I y II por su baja mortalidad (<0.6%) permiten realizar el tratamiento de forma ambulatoria,
El grupo de riesgo I corresponde a pacientes menores de 50 años, sin comorbilidad y sin datos clínicos de
gravedad.
Los grupos IV y V con mortalidad alta (8-30%) se deben tratar a nivel hospitalario.
Grupo III (2.8% de mortalidad) el tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria u hospitalaria, tras una
decisión individualizada
Este es el score de Fine , que incluye edad, presencia de comorbilidades y ciertas anormalidades

Defining Pneumonia Severity: CURB-65 Britanica

3 prospective inpatient CAP studies, 1068 patients. 80% as derivation cohort, 20% validation
Mortalidad predictor (p <0.001):
1. Confusion,
2. BUN > 7 mmol/L, no orina
3. R > 30/min
4. SBP < 90 or DBP < 60 mm Hg),
5. Age > 65, fever < 37 C, albumina < 30 g/ dL
Severe CAP Criteria
MAJOR: 1 of 2 criterios
Mechanical ventilation
Multilobar or increase infiltrates > 50% in 48h
Septic Shock or need for vasopressors > 4h
Acute renal failure
MINOR: 2 of 3 minor criteria
SBP < 90 mm Hg
DBP < 60 mm Hg **
RR > 30/min **
PaO2/FiO2 < 250
Bilateral or multilobar infiltrates
** Confusion
Smart-Cop Escala: Mas predictivo: ​Utilidad en Uci En Neumonía Bacteriana Grave
Tratamiento Defino
1. Tratamiento Ambulatorio (Sin criterios de ingreso)
2. Tratamiento en hospitalizados pero no en UCI.
3. Tratamiento en UCI
Medidas generales:
Hidratación, Tratamiento sintomático, Terapia respiratoria
Antibióticos
Ideal: Amoxicilina acido Clavulanico o Ampicilina Sulbactam + Macrólido (Eritromicina,
Claritromicina,Azitromicina
Ceftriaxona Macrolido
Betalactámicos: Penicilina, amoxicilina, cefalosporinas
Pacientes con comorbilidades o Pseudomonas Betalactámico y Fluoroquinolonas.Norfloxacino,
Levofloxacino y Moxifloxacino,

REGÍMENES ANTIBIÓTICOS SE RECOMIENDAN PARA EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA CAP EN


ADULTOS ​SIN FACTORES DE RIESGO​ PARA SARM Y P. AERUGINOSA.
1. Terapia combinada con (Ampicilina 1 sulfato 1,5 g cada 6 h, cefotaxima 1 g 2 g cada 8 h, ceftriaxona
1 2 g al día, o ceftarolina 600 mg cada 12 h) y un macrólido (azitromicina 500 mg al día o
claritromicina 500 mg dos veces al día).
2. Monoterapia con fluoroquinolona respiratoria (levofloxacino 750 mg diarios, moxifloxacino 400 mg
diarios).
3. Una tercera opción para adultos con CAP que tienen contraindicaciones tanto de macrólidos como
de fluoroquinolonas es: La terapia de combinación con un b-lactam (ampicilina 1 sulbactam,
cefotaxime, ceftaroline, o ceftriaxona, dosis como las anteriores) y doxiciclina 100 mg dos veces al
día.
TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA CAP EN ADULTOS​ Con FACTORES DE RIESGO​ PARA SARM Y P.
AERUGINOSA.
Las opciones de tratamiento empírico para el SARM incluyen:
Vancomicina (15 mg/kg cada 12 h, ajuste en función de los niveles) o linezolid (600 mg cada 12 h).
Las opciones de tratamiento empírico para P. aeruginosa incluyen:
Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 h), cefepima (2 g cada 8 h), ceftazidima (2 g cada 8 h), aztreonam (2
g cada 8 h), penemerom (1 g cada 8 h), o imipenepenem (500 mg cada 6 h).
Betalactamico+ Fluoroquinolona cubrir Pseudomona: :Paciente fumador, fibrosis pulmonar, TB, Diabetico,
Enfermedades previas pulmonares. efisema,

Resistencia a Antibioticos
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis: ​Susceptibles ampicilina / amoxicilina, incluyendo
cefalosporinas, macrólidos / azalida, tetraciclina y fluoroquinolonas. desempeña un papel significativo en las
exacerbaciones agudas del EPOC.Su resistencia se debe a la producción de Betalactamasas.
Japón, una Mujer de 28 años infectada con una cepa de M. pneumoniae con punto de mutación (A a G de
transición) del gen 23S rRNA . Esta mutación está asociado con el más alto nivel de resistencia a los
Macrólidos.
Más de 90% de los aislamientos en China son resistentes a la eritromicina y azitromicina

Staphylococcus aureus:
Cepas resistentes a la meticilina de S. aureus (MRSA) son resistentes a todas las penicilinas y otros agentes
β-lactámicos. susceptibles Clindamicina y Linezolid. Infecciones de piel: Dicloxacilina
cloxacilina

Mycoplasma pneumoniae.Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae
Carecen de una pared celular, por tanto son resistentes a inhibidores de la síntesis de la pared celular,
como:
● Betalactámicos
● Glicopéptidos
● Fosfomicina
Mycoplasma pneumoniae
Macrólidos: Son altamente eficaces. Primera línea.

Complicaciones sitemocos: Septicemia, falla renal, distress


locales:
Derrame Peural: ​Aproximadamente un 40% de las neumonías que precisan hospitalización presentan
derrame pleural y un 0,6-2% de las neumonías se complican con empiema
El líquido pleural es un del plasma procedente deultrafiltrado ambas hojas pleurales y su volumen no supera
los 5-15 ml.
El derrame pleural se produce cuando hay un desbalance entre la producción y reabsorción de líquido
pleural.

Los derrames pleurales paraneumónicos evolucionan de forma natural


fase de pleuritis (reacción pleurítica local
1. fase exudativa ( de derrame): drenar
2. fase fibropurulenta: Toracostomía
3. fase organizativa
En función de la fase en que se encuentre en el momento del diagnóstico el abordaje terapéutico deberá ser
distinto
Abcesos
Es una infección pulmonar supurada que provoca la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir
una o más cavidades mayores de 2 centímetros, habitualmente con un nivel hidroaéreo.
Asociados a la neumonía necrotizante.
Imagen redondeada, de menor densidad con un nivel hidroaéreo
Neumatocele
son formaciones de contenido aéreo y paredes finas que se desarrollan en el intersticio después de una
injuria o inflamación del parénquima.como resultado de necrosis alveolar y bronquiolar localizada,
permitiendo el paso de aire en una sola dirección, hacia el espacio intersticial, dando como resultado la
formación espacios intraparenquimatosos llenos de aire.
S. Aureus mas fecuente
Otros agentes infecciosos :
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Escherichia coli, Streptococcus grupo A
4. Klebsiella pneumoniae
5. Pneumocystis jirovecci
6. Adenovirus
7. Tuberculosis.
En la mayoría de los casos los neumatoceles son asintomáticos y se resuelven espontáneamente en un
promedio de 6 semanas, sin dejar secuelas y sin necesidad de resolución quirúrgica.

Sin embargo, se han descrito casos en que este proceso es más largo y la regresión de la lesión puede
demorar meses o más en desaparecer.
Empiema
refiere a un infectado purulento o a menudo un derrame pleural tabicado, y es una causa de una gran
colección pleural unilateral. Es una afección potencialmente mortal que requiere un diagnóstico y tratamiento
oportuno

Seguimiento.
Todos los pacientes con NAC deben ser reevaluados clínicamente a las 48-72 horas y verificar que no se
encuentre ante un fracaso terapéutico. Puede haber: Fracaso del tratamiento y Evolución es favorable
Aproximadamente el 70% de los pacientes se encontrarán asintomáticos a los 10 días y presentarán una
resolución radiológica a los 30 días del diagnóstico en el 80- 90% de los casos.
Por este motivo, en aquellos pacientes en los que no se haya observado una resolución del infiltrado
radiológico se realizará una nueva radiografía de tórax al mes y si persistieran las alteraciones habría que
realizar otros estudios complementarios
NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA​.
1. Neumonía comunitaria 48 horas antes
2. Neumonia hospitalaria después de las 48 horas a 72 horas
3. Neumonia asociado al ventilador Después de 48 horas me han conectado ventilador hospital
➔ RX Infiltrado Leucocitosis, estertores crepitantes
➔ 3 días: + Fiebre, aumento de secreciones Leucocitos, embolismo grave Procalcitonina aumentada,
Condensaciones pulmonares TC, Pseudomona(muestra secrecion bronquial.

Patogenia
Aspiración: asociadas tubo endotraqueal, específicamente filamento biofilm *Plata, los equipos de
ventilatorios. Sondas en nutrición parenteral , catéteres urinario.

Diagnóstico:​ el paciente suele estar sedado posterior a las 48 horas es estricto. Germen aislado: aspirado
bronquial, lavado y cepillado bronquial. Árbol respiratorio inferior. Contabilizada según unidades formadoras
de colonias por campo x10. 100
Iatrogenia aseo de la boca, equipos.
Similar atelectasia
Score Clínico​: Aumento producción de secreciones, fiebre, leucocitosis + Cultivo microbiológico aspirado o
broncoscopia diagnóstico posible. Diagnóstico definitivo sea Bacteria contada por colonias. cepillo bronquial
+ 10 3 por campo, lavado bronquial 10 4+, 10 5+ aspirado bronquial .

Predictor VAP Piro Scores.


Lo más temibles KPC y Blebs (inactivan la Betalactámicos): Cualquiera Gram- Pseudomona (productora
BLAls) , Enterobacterias, klebsiella, Acinetobacter.
Mutación isomerasas resistentes quinolonas.

Productora de Blebs: Carbapenémicos


Resistente Carbapenémicos: Colistina o tigeciclina
Gram + Estafilococos productores de betalactamasa y resistencia: Linezolid y Vancomicina

Mortalidad 93 %. Piro. Neumonía post 48h.Necesario 48 horas


Farmacocinética: Vías de administración y biodisponibilidad. volumen de distribución
Farmacodinamia: Medir la concentración mínima del ATB 18-24 horas

Class Solubility Protein binding Vd Clearance

Beta-Lactams Hydrophilic Low to moderate* Low Predominantly


renal

Vancomycin Hydrophilic Moderate Low Predominantly


renal

Fluoroquinolone Lipophilic Low to moderate Moderate Hepatic


s metabolism &
renal clearance

Macrolides Lipophilic Variable High Predominantly


hepatic
Aminoglycoside Hydrophilic Low Low Predominantly
s renal

Clindamycin Lipophilic High High Predominantly


hepatic

Metronidazole Hydrophilic Low High Predominantly


renal

Dosis recomendadas
Aztreonam: 2gramos
Telavancin no hay Ecuador

DIFERENCIAS ENTRE NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL


HOSPITAL Y NEUMONIA ASOCIADA A LOS VENTILADORES

La HAP es una forma de neumonía nosocomial en pacientes. que no han


estado en un ventilador durante las 48 h de infección precedente.
HAP puede ocurrir fuera de la UCI o en la UCI.
HAP que se adquiere en la UCI generalmente es más severo e involucra más
potencialmente farmacorresistencia
NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA​.
1. Neumonía comunitaria 48 horas antes
2. Neumonía hospitalaria después de las 48 horas a 72 horas
3. Neumonía asociado al ventilador Después de ​48 hora​s me han conectado ventilador hospital
➔ RX Infiltrado Rx Tórax, Leucocitosis, estertores crepitantes.
➔ 3 días: Fiebre, aumento de secreciones, + Leucocitos, Procalcitonina aumentada, Condensaciones
pulmonares TC, Pseudomona (muestra secrecion bronquial).
➔ Bacterias ESKAPE

Patogenia: ​Aspiración: Asociada accesorios: tubo endotraqueal, específicamente​ filamento biofilm plástico
*​Plata, nebulización, mangueras de la ventilación (equipos de ventilatorios) . Sondas en nutrición parenteral ,
catéteres urinario.

DIAGNÓSTICO:​ el paciente suele estar sedado posterior a las 48 horas es estricto. Tos, la expectoración no me
habla.
Este Diagnóstico la producción de secreciones purulentas no son diagnósticas, el tubo endotraqueal puede
inflamar,
Germen aislado: ​aspirado bronquial, lavado y cepillado bronquial, broncoscopia​. Esputo no!! . Árbol
respiratorio inferior. Contabilizada según unidades formadoras de colonias por campo x10. 100
Iatrogenia aseo de la boca equipos, no lo elevaron . Similar atelectasia

Score Clínico de Infección Pulmonar Aguda ​: Aumento producción de secreciones, fiebre, leucocitosis +
Cultivo microbiológico aspirado o broncoscopia diagnóstico posible. Diagnóstico definitivo: Bacteria vista y
contabilizada por colonias. cepillo bronquial + 10 3 por campo, lavado bronquial 10 4+, 10 5+ aspirado bronquial.

Predictor VAP Piro Scores.


1. Comorbilidades: Inmunocomprometidos, IRC, Hepatopatías, diabetes, cáncer
2. Bacteremia: Fiebre 39,5 escalofrío
3. Presión sistólica < 90 mmHg vasopresores
4. ARDS: Disfunción de Órganos, distress
ESKAPE
1. Enterocococos faecium Gram+
2. Stafilocos aureus Gram +
3. Klebsiella Spp
4. Acinetobacter baumanni
5. Pseudomona aueriginosa
6. Enterobacter spp

Lo más temibles KPC y Blebs Resistente a 2 Betalactamicos (inactivan la Betalactámicos): Cualquiera Gram-
Pseudomona (productora BLAS) , Enterobacterias, klebsiella, Acinetobacter.
Mutación isomerasas resistentes quinolonas.
Productora de Blebs​: Carbapenémicos
Resistente Carbapenémicos​: Colistina o tigeciclina
Gram + Estafilococos productores de betalactamasa y resistencia: Linezolid y Vancomicina

Mortalidad 93 %. Piro. Neumonía post 48h.Necesario 48 horas. indispensable Cultivo


Mortalidad 20-24%. Smart Cup. Llega con Neumonía.
Farmacocinética: Vías de administración y biodisponibilidad. volumen de distribución
Farmacodinamia: Medir la concentración mínima del ATB 18-24 horas.

Fármacos:
Hidrofílicos-Renal : Betalactámicos, Vancomicina, Aminoglucósidos, Metronidazol.
Lipofilicos- Hepatico: Fluoroquinolonas*, Macrolidos, Clindamicina.

Class Solubility Protein binding Vd Clearance

Beta-Lactams Hydrophilic Low to moderate* Low Predominantly renal

Vancomycin Hydrophilic Moderate Low Predominantly renal

Fluoroquinolones Lipophilic Low to moderate Moderate Hepatic metabolism & renal


clearance
Macrolides Lipophilic Variable High Predominantly hepatic

Aminoglycosides Hydrophilic Low Low Predominantly renal

Clindamycin Lipophilic High High Predominantly hepatic

Metronidazole Hydrophilic Low High Predominantly renal

TABLA DE DOSIS
Betalactámicos
● Aztreoam 2g C/8
● Cefepime 2g C/8-12 H
● Cefatazidime 1-2g C/ 8horas
● Imipenem 1g C/8 o 500 C/ 6horas
● Meropenem 1-2g C/8 horas.
● Piperaciclinica/tazobactam 4. 5 g C/ 6 horas.

A​minoglucósidos
● Gentamicina o tobromacina 7mg/KG
● Amikacina 20 mg/Kg/dia
● Colistina 240 mg C/ 8 horas
● Tigeciclina 100-200 mg 50/100 mg c/12 horas
Fluoroquinolonas
● Ciprofloxacino 400mg C/8horas
● Levofloxacino 750mg/dia
Anti-MRSA
● Linezolid 600mg C/ 12horas
● Vancomicina 1.5 mg/Kg C12 horas. Telavancin no hay Ecuador

DIFERENCIAS ENTRE NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL Y NEUMONIA ASOCIADA A LOS


VENTILADORES
La HAP es una forma de neumonía nosocomial en pacientes. que no han estado en un ventilador durante las 48
h de infección precedente.
HAP puede ocurrir fuera de la UCI o en la UCI.
HAP que se adquiere en la UCI generalmente es más severo e involucra más potencialmente
farmacorresistencia
EPOC: ​Relacionado con el consumo del tabaco.
Obstrucción: Entrada y salida de aire
Crónica: Por larga data.

Etiología: +200 causas. Inflamación de bronquios grandes y pequeños, tráquea, laringe, bronquiolos
inflamación u obstrucción, deficiencia nutricionales, secuelas de TB y otras: enfermedades obstrucción a la
salida del aire. No es aplicable.

EPOC ​relacionada a la biomasa”carbón”, contaminantes ambientales, estato TB.

Definición:

● Persistentes síntomas respiratorios


● Limitación en el flujo aéreo
● Anormalidades en vía aérea y alveolar
● Exposición a partículas y gases tóxicos

● Prevenible y Tratable: Extrapulmonares *contribuir a la severidad enfermedad


Más avanzada más irreversible, sistémica, causa desnutrición
● Pérdida de peso
● Anormalidades Nutricionales
● Disfunción muscular esquelética.

Factores de riesgo

1. Fumar (80%–90%)
2. Exposición pasiva al humo de tabaco
3. Polución ambiental
4. Exposiciones ocupacionales
5. Humo de combustibles de biomasa
6. Infecciones respiratorias a repetición en la infancia
7. Antecedentes de tuberculosis
8. Bajo nivel socioeconómico
9. Hiperreactividad bronquial
10. Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (1-3%)

Diagrama de Fletcher y Peto: Antiguo. ​Mucha información.


Función pulmonar: ​++ FEV1 “mejor pulmón” Condiciones normales se mantiene hasta los 25 años y
empieza fisiológicamente a descender a 10-30 ml x año ; si a fumado desciende 70-100 ml x año a los 65
años está por el “piso”, más predisposición exacerbaciones respiratorias , aumenta los síntomas basales de
una enfermedad crónica, sea por contaminación ambientales o infecciones virales o bacterianas.
Malestar general, tos expectoración, fiebre → Exacerbación de la EPOC con neumonía o sin Neumonía.
Si se afecta el alveolo + Condensación es una exacerbación del asma (fiebre, malestar general, silba mas el
pecho) con neumonía, igual con la Bronquiectasia, fibrosis pulmonar
Enfermedades crónicas que pueden exacerbar.

Patogenia:

4th causa de muerte


Mortalidad sobre un 67% sobre los pasados 20 años
Para 2030 (4,5 millones de Muertos )

Proyecto Platino: Prevalencia EPOC : 5 Ciudades : ​Mexico (Ciudad de Mexico), Venezuela( Caracas) ,
Brasil(Sau Paulo), Uruguay(Montevideo), Chile(Santiago). Prevalencia varió de un 7-18%

Estudio BOLD en Europa​: Prevalencia 20%

Enfermedades: que engloba: 3 Enfermedades EPOC propiamente dicha, Bronquitis Crónica, Enfisema.
Obstrucción a la salida de aire “Flujo de aire” Se queda y aumenta la presión del alveolo y distorsiona las
paredes, se engruesa : Retroceso elástico, reduce la movilización, incrementa la resistencia aérea.
Atrapamiento de aire → se engruesan y fibrosa: Enfisema. ME

RX paciente​ MAs aire, Aplanamiento del diafragma→ Reduce la capacidad para meter aire (Reducción de
la capacidad inspiratoria) Volumen Tiral 500 o 10ml x kilo + 1200 Reserva Inspiratoria.

Daño en la pared de torax mecanica diafragmatica + Trabajo de respiración + Disnea


Capacidad Inpiratoria​: Hombres( 2800-3200) ​>2800​ Mujeres( 2600-2800) ​>2600
Espirometría lenta: Capacidad inspiratoria.
Atrapamiento de aire x obstrucción y distensión “Hiperinsuflación dinámica” USAR
BRONCODILATADORES.
Signos de Hiperinsuflación​: Cianosis, Disminución de sonidos respiratorios, Uso de músculos accesorios,
Tiempo espiratorio prolongado, Limitación para la expansibilidad del tórax, Tórax en tonel

LIMITACIÓN EN VÍA AÉREA INCLUYE COMPONENTES IRREVERSIBLE Y PARCIALMENTE


REVERSIBLE

Irreversible componentes que incluyen


1. Destrucción alveolar y pérdida de retroceso elástico
2. Destrucción de estructuras alveolares
3. Fibrosis en la pequeña vía aérea.

Parcialmente reversible incluye componentes:


1. Acumulación de moco
2. Broncoconstricción de musculatura lisa
3. Infiltrado inflamatorio en la mucosa de la vía aérea

Manifestaciones Clínicas​: Disnea, tos y Expectoración.


Disnea el principal signo y síntoma. Se evalua Escala del Medical Research Council MMRC

Escala de Borg ​subjetiva análoga. Paciente cuantifica. 0-10


Disnea Cardiaca→ Posicional escala de Nijam

Limitación de la obstrucción conduce a disnea e intolerancia al ejercicio:


● Obstrucción en vía aérea periférica +Reduce el retroceso elástico -->FEV1 disminución progresivo
atrapamiento durante la espiración.
● Hiperinsuflación en reposo y durante el ejercicio
● Hiperinsuflación en reposo y durante el ejercicio: > disnea < Capacidad inspiratoria y < Capacidad del
ejercicio.

COMPROMISO DEL VENTRÍCULO DERECHO: Falla cardiaca derecha. Hipertensión pulmonar: Edema de
extremidades inferiores y Cor pulmonale.
1967 Medicina basada en Evidencia
Elementos Diagnósticos:

1. INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO: Síntomas: Dificultad para respirar, tos crónica, esputo.
Factores de riesgo: Tabaco, Contaminación, Ocupación. Debe tener una historia de exposición
2. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR:
Espirometría FEV < 0.7 EPOC post broncodilatador ( espero 15 min y vuelvo hacer) -70% GOLD
STD: EPOC Con Diagnóstico espirométrico.
Enfisematoso diagnóstico por TACAR (TC)
Bronquitis crónica diagnóstico netamente clínico: tos y expectoración durante 2-3 meses
consecutivos, durantes 2 veces por años con descanso de dos años.
Espirometría flujo curva volumen, forzada con todas la fuerzas, y la lenta medir todo menos volumen
residual (Pletismografía).
Puede medir el flujo del volumen residual subrogante al final de la exhalación. $75000
La curva cóncava tambien es GOLD STD en la Curva flujo volumen:
Pico do flujo expiratório reducido, curva escavada
3. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Enfisema puede producir cambios en la configuración del tórax,
distribución vascular, aireación del parénquima.
Signos indirectos: Descenso del diafragma, aplanamiento, separacion de los espacios intercostales,
aumentos del diámetro anteroposterior +2, 5 cm Hiperinsuflación.
La Oligohemia se manifiesta con : Campos pulmonares hiperclaros, disminución bilateral y simétrica
de la trama vascular.
4. TAC→ Permite detectar las bullas y áreas de destrucción parénquima extensa.
Enfisema: Dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos y distales al bronquiolo terminal
con destrucción de sus paredes y sin signos de fibrosis.

1. Centrolobulillar: Más común 95%, lóbulos superiores (Vértices), afecta bronquiolos


respiratorios.
2. Paraseptal: Periferia Afecta a tabiques alveolares, conductos alveolares y alveolos.
Localización subpleural en campos medios y superiores. Pueden producir Neumotórax
espontáneo
3. Panlobulillar: Afecta todas las estructuras del acino pulmonar, relacionado con la deficiencia
de alfa 1 tripsina, localizado bases.
4. Enfisema bulloso

Diagnósticos Diferenciales:
Asma: Enfermedades crónicas de las vías aéreas. inflamatoria, desencadenada antígeno anticuerpo
ICC: Ventrículo derecho Core . edema cardíaco
Bronquiectasias: tos y expectoración
TB: Status post TB y Enfermedades fibróticas.
Bronquiolitis obliterante
Panbronquiolitis dufsa

Clasificacion estrategica del Gold EPOC


Evalúa 3 elementos: Escala de Research Council, Número de exacerbaciones >2, Score de vida de calidad
de vida CAT 8 variables. Si puede dormir, salir de su casa, seguridad, tos, expectoración 0-5→ 40 puntos.
+/-10 la Clasificación en el Gold.
Sociedad Española lo clasifica por Fenotipos:
Característica por propios.
Mixto: EPOC y Asma: atopia, rinitis, sinusitis, >Ig E sérica
Tratamiento
Componente reversible:​ Terapia Broncodilatador​ + Rehabilitación pulmonar junto al ejercicio y actividad
física
Mejoría en flujo FEV 1, en volúmenes FVC y Capacidad Inspiratoria.
No Farmacológico o preventivo: Rehabilitación pulmonar FEv1, no fuma, educación del paciente.
Terapia con O2, vacunación, alternativas QX y no Qx.

Broncodilatadores De acción:
1. Anticolinérgicos muscarínicos de corta duración SAMA:​ Bromuro de Ipratropio
2. B2 de acción corta ​SABA​: Albuterol, Levalbuterol. Salbutamol, terbutalina, fenoterol,
3. B2 de acción larga​ ​LABA
● Nebulizador: Salmeterol 5Oug BID Formoterol 20ug BID
● Polvo seco:Indacaterol, Arformoterol 15ug , Olodaterol 5ug
4. Antagonistas Muscarinicos Accion larga LAMA
● Bromuro de *Triotropio patropio: 18 ug 1 capsula 2 inhalaciones Polvo seco - 5 ug SMI,
● Bromuro de Aclidinium: 400ug BID seco
● Glicopirrolato Seco: 15,6 ug BID- 25 nebulizador BID

A. SAMA o SABA
B. LAMA + o LABA
C. LABA LAMA
D. Terapia Triple: LABA+LAMA Corticosteroide inhalado
Inhibidor de Lactato diesterasa PED4
Teofilina VO retardada
Asma
Enfermedades obstructivas
"La presencia generalizada de estrechamiento de las vías respiratorias, lo cual altera en severidad o
espontáneamente o como resultado del tratamiento 1952

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias Linfocitos TH2 (Corticoides)


La inflamación asociada con la:
● Hiperreactividad en la vía aérea (obstrucción de bronquios)
● La limitación del flujo aéreo (al menos parcialmente reversible)
● Síntomas respiratorios ​(sibilancias, tos, opresión torácica)
La inflamación de las vías respiratorias pueden estar presentes incluso en casos leves de la
enfermedad.
EEUU 8,4%
Prevalencia por edad
➔ 0-19 años 37% jovenes adolescentes
➔ 20-39 30%
➔ 40-59 años 21%
➔ +60 años 12%

Prevalencia del asma


En EEUU es la enfermedad más común y más costoso.​Ausentismo laboral o escolar
La prevalencia del asma ha estado aumentando desde principios de la década de 1980 a través de
todas las edades, sexo y grupos raciales.
La prevalencia de asma es mayor entre los niños que entre los adultos y es mayor entre los negros
que a los blancos
Es la enfermedad crónica más común en la niñez, que afectan 1 de cada 20
Un episodio de asma se desencadena por las cosas en el medio ambiente.
Estos desencadenantes varían de una persona a otra, pero las más comunes son el

1. Ejercicio
2. Alérgenos
3. Aire frío
4. Algunos tipos de infecciones virales. cambios estacionales

AEROALERGENOS:
Ácaros del polvo (dermatophagoides 0, 2-0,3%), el moho, el polen, la caspa animal o desechos de
cucarachas.
Diagnósticos​ Test de aeroalergenos o determinación directa sangre IgE

Desencadenantes del asma

● Vía aérea en contacto con desencadenante inflamación-construcción de músculos


respiratorios y estrechez antigeno-anticuerpo
● Los linfocitos TH2 producen IGE se producen eosinófilos y migración de masas celulares y
diversas interleucinas.Se suelte la histamina que causa La inflamación de los tejidos y
Problemas de alergia.
Las células también liberan citocinas, Interleucinas y prostaglandinas- Que atraen a los eosinófilos y
otras células.

Mediadores celulares: LTh2, Eosinófilos, Mastocitos,


Sustacias: Ig E, Histamina, leucotrienos, prostaglandinas, mastocitos triptasa, proteina cationica del
eosinofilo, citocinas: Il-4, Il-5.
Factores de riesgo
1. La herencia. En cierta medida, el asma parece darse en familias.
2. Alergias: Heredar la tendencia a desarrollar alergias-sustancias en el medio ambiente que
causan alergias como el polvo, el moho o el polen son conocidos como alérgenos. Respuesta
alérgenos mediante la producción de ciertos tipos de proteínas llamadas anticuerpos de
inmunoglobulina E (IgE). Los anticuerpos son proteínas que el cuerpo produce para luchar
contra los invasores.
3. Los alergenos. En muchas personas con asma, las mismas sustancias que causan los
síntomas alérgicos también pueden desencadenar un episodio de asma. Estos alergenos
pueden ser cosas que usted inhala, como el polen o el polvo, o cosas que usted come, tales
como mariscos.
4. El humo del tabaco. El hábito de fumar y el humo de tabaco. Los estudios han demostrado
un claro vínculo entre el humo de segunda mano y el asma, especialmente en los jóvenes. El
tabaquismo pasivo empeora el asma en niños y adolescentes y puede causar hasta 26.000
nuevos casos de asma cada año.
5. Ejercicio. Ejercicio-especialmente en aire frío. Una forma de llamada Asma inducida por el
ejercicio es provocada por la actividad física.

Componente genético: susceptibilidad, Asociado a fenotipos (huevos, atopias, hipereactividad),


Expresion y progresion (huevos, severidad y farmacogeneticos)
Componente epigenético/ambiental: Influencia prenatal, alergenos, Infecciones respiratorias, fumar
tabaco, polucion ambiental, dieta, desarollo pulmones

Desencadenantes comunes
1. El polvo y los ácaros del polvo
2. Cucarachas
3. Pieles de mamíferos/la saliva o la orina
4. Molde
5. Polen
6. El humo del cigarrillo de segunda mano
7. Irritantes químicos: productos perfumados, tela finalistas.

Los ácaros del polvo ​son


Microscópico, criaturas similares a insectos que viven en las camas, alfombras y muebles tapizados.
El residuos que producen causan síntomas alérgicos en 30-60 millones de estadounidenses.
Almohadas y colchones son un paraíso para los ácaros del polvo porque ellos prosperan en
condiciones cálidas y húmedas mientras se embuten en arrojar las células de la piel humana.
Cucarachas: ​Muchas personas con asma son alérgicas a los excrementos secos y restos de
cucarachas. Americana, germana y oriental
Polen de plantas.

Tratamiento Asma:
Intermitente:​ SABA o SAMA? Antileucotrienos
Corticoesteroides inhalatorios
Persistente​ (Leve, moderado y severo)
LABA
LAMA
LABA + LABA
Antileucotrienos: Montelukast
Anti IGE : Omalizumab
Inhibidores Interleuquinas: Terapia monoclonal
Determinar al paciente HC Componente genético, epigenético
Comorbilidades y factores que contribuyen obesidad Apnea del sueño
Identificar el fenotipo asma.
Clasificación fenotípica
1. Asma severo alérgico: Sangre y esputo eosinófilos e IgE. prueba del NO exhalado
2. Asma eosinofílica Eosinófilos en sangre
3. Asma neutrofílica raro en niño: Neutrófilos con Exacerbaciones bacterianas frecuentes
4. Obstrucción crónica: FEV1 bajo, remodelación de la vía aérea
5. Asma con exacerbaciones recurrentes: Esputo eosinófilos
6. Corticosteroides insensibles: Esputo eosinófilos

Terapias establecidas: Corticosteroides:​ Beclometasona, Budesonida, Ciclesonida, Fluticasona


propionato, Mometasona furoato
Recientes terapias​: Ipratropio, Teofilina, Montelukast, Tiotropio Bromuro, LABA
Futuras terapias:​ Anticuerpos monoclonales: Inhibidores Ig E y de Interleuquinas.
Mepolizumab y Omalizumab aprobados

Historia clinica síntomas del paciente, los antecedentes médicos, un examen físico y exámenes de
laboratorio que miden la función pulmonar.
Cambios en la función pulmonar a lo largo del tiempo
(de forma espontánea o en respuesta a la terapia)
1. La espirometría (FEV1) +12% postbrocodilatador ?
2. Tasa de flujo espiratorio máximo (PEF o "peak flow").
La hipersensibilidad de las vías respiratorias a estímulos
1. test de provocación Methacholine Aeroalergeno si cae el FEV1 P20%
2. Cambios circadianos pico flujo variabilidad 20%
3. prueba de provocación de ejercicio al final cada 15, 20 min FEV1 Ergoespirometría
20-30% jugadoress

Sintomatología es el GOLD STD


● Las sibilancias, tos, opresión en el pecho ("disnea")
● Despertares nocturnos
● Los ataques recurrentes relacionados con desencadenantes específicos
● La respuesta a la terapia específica de asma

Aspectos Especiales:
Reacciones alérgicas (o) asma extrínseco
● Asma nocturna
● La broncoconstricción inducida por el ejercicio (BEI)
● Aspirina-sensible
● Tos-variant
● Ocupacionales

Asma de difícil control: No adherencia terapéutica, incorrecta técnica inhalador


Asma Refractaria: Sí adherencia terapéutica > 2 exacerbaciones
Asma no controlada: Descartar Comorbilidades: GERD. Disfunción de las cuerdas vocales
ICS+ LABA
Hipertensión Pulmonar

Hipertension arterial sistemica: reposo 120/60. Cuando está + 190 crisis hipertensiva
Circuito arterial también tenemos dos valores: Presión arterial media: 2 por diastolica y sistolica /3
➔ PAP (presión arterial media pulmonar) > 25 mmhg reposo +40 sistólica por cateterismo derecho
Cateterismo derecho circuito pulmonar por las venas sistolica y diastolica→ media
El catéter tiene un globo que se puede inflar y se mide la presión de enclavamiento:
➔ Presión en capilar pulmonar < 15 mmhg.

Circuito pulmonar y sistémico.


La sangre llega por la arteria pulmonar para intercambio gaseoso CO2 y O2→ Sangre oxigenada regresa por las venas
pulmonares a la Aurícula Izquierda. y va a la circulación mayor y regresa Aurícula derecha y Ventrículo y de nuevo a los
pulmones

La edad frecuente: 55-60 años


10/millón Hab.--- 0,9/ millón causa desconocida
La causas más frecuentes son los por f​alla cardiaca izquierda

Reseña hipertensión pulmonar: ​1995


Definición Hemodinámica
Clasificación hemodinámica
Catéter: Gold STD invasivo y mide las presiones directamente
1. Presión arterial media pulmonar >25 mmHg
posición en aa pulmonar con balón desinflado
2. Presión media en capilar pulmonar o presión de enclavamiento: intercambio gaseoso <15 mmHg
posición en aa pulmonar con balón inflado. Registra presión de enclavamiento o capilar pulmonar. Equivale a la presión
diastólica Ventrículo izquierdo.
3. Resistencia vascular pulmonar >3 Unidades

Cateterismo Cardiaco​: 6 lumen. vía proximal, a distal, 2 vías extra para medicación, vía de bolsa, terminator
mide presión aurícula, ventrículo, 3 lumen, el lumen de enclavamiento capilar < 15 VD >15 Ventrículo izquierdo y PMP
>25
Hipertensión pulmonar arterial
Diagnóstico Hemodinámico por cateterismo cardiaco derecho.
5to Simposio Mundial Nice en 5 grupos:
1. HTP​ <15 mmHg
Idiopática y Hereditaria BMPR2,
Inducida por toxinas y drogas fenobarbital, triptófano, aceite de canola
Asociada a Enfermedades de tejido conectivo/ hipertensión portal/ Enfermedad cardiaca congénita /
Esquistosomiasis, EPVO y /o Hemangiomatosis capilar pulmonar, HP persistente del Recién nacido)
2. Hipertensión venosa pulmonar.​ > 15 mmHg
Enf Cardiaca Izq (Disfunción sistólica-diastólica Izq, Enf Valvular, Obstrucción congénita/adquirida del tracto de
salida y salida de corazón izq y miocardiopatía congénita. IAM, estenosis y coartación de la aorta, conducto
arterioso persistente,
3. Hipoxia crónica a Ph secundario Hipoxia​ o Enf. Pulmonar. (EPOC, Enf Pulmonar intersticial, Trastornos
respiratorios del sueño, Desórdenes de hipoventilación alveolar, exposición crónica grandes alturas, Enf.
pulmonares de desarrollo, Otras con patrón Obstructivo y mixto ​TC, ESPIROMETRIA
4. HP secundaria a Tromboembolismo crónico. C​oágulo en el circuito aa pulmonar​ (signo del huevo y la
banana) ​con crecimiento del VD Diámetro de aa pulmonar no mayot a 29 mm. Coeficiente diámetro de la aorta
mayor de 1. ​GAMMAGRAFÍA VENTILACIÓN PERFUSIÓN
5. HP sin causas claras.​ Mecanismos multifactoriales.
● Desórdenes hematológicos: anemia hemolítica crónica, desórdenes mieloproliferativos/Esplenectomía
● Desórdenes sistémicos: Sarcoidosis, PHLC, LAM.
● Desórdenes metabólicos: Enf. de almacenamiento de glucógeno, Enf de Gaucher Desórdenes
tiroideos.
● OTros: Obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, IRC

Variables de valores:

PAPm (reposo): ​> 25 mmHg


PAPm (ejercicio):​ >30 mmHg ​ -5 mmHg
Atrio​: 0 Otros Índices Hemodinámicos:
PCP:​ <15 mmHg Ventrículo derecho​: 1 ​ 5-30/ 0-15 PAPm:​ 15+- 5 mmHg
Aurícula:​ <15 mmHg mmHg → ​ ​ 0-12 mmHg PCP:​ 2-6 mmHg
Presión arterial pulmonar AA. pulmonar:​ ​15-30/ 5-12 Gradiente Tras Capilar
sistólica:​ >40 mmHg mmHg​ →​ 9-18 mmHg Pulmonar:​ GTC=
Presión de salida de Y del Atrio Izq​: ​5-12 mmHg PAPm-PCP(mmHg) = 5-7 mmHg
tricuspídea : 3-3, 5 m/s Vascular pulmonar​: 6 ​ 0-120 Resistencia Vascular pulmonar​:
Resistencia​ >3uW; >240 dinas Din/seg/cm RVP= GTP/GC < 1,5 Unidades
seg cm Sistémica:​ ​900-1200 Din/sec/cm Wood
Clasificación de Hipertensión Pulmonar Clasificación Hemodinámica
1. Ligera:​ < 30 mmHg
2. Moderada:​ 30-45 mmHg 1. Precapilar Ventrículo derecho
3. Severa:​ > 45 mmHg 2. Postcapilar: Ventriculo Izquierdo

< 15 VD >15 Ventrículo izquierdo y PMP >25


Respiracion= 4-5 litros

Fracción eyección : volumen sistólico(SV ml) + Frecuencia cardiaca


CO (l/ min) Gasto cardiaco
Tapse(mm) Contracion VD

Clasificación OMS:
1. Hipertensión arterial pulmonar VI
Disfunción Ventricular Izq sistólica (diastólica
Fallo cardiaco con reducción de Fraccion de Eyeccion
2. Hipertensión venosa: Todo lo que ocurre en el VD
Enfermedades Cardiacas Izq, Estenosis y regurgitación mitral- aórtica

DIAGNÓSTICO
1. INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO 5. ECO DE CORAZÓN
2. RADIOGRAFIA DE TORAX 6. CATETERISMO CARDIACO
3. TAC 7. GAMMAGRAFÍA –VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
4. ELECTROCARDIOGRAMA 8. BIOMARCADORES: VI

Como realmente se diagnóstico:​ CLÍNICA Y ECOGRAFÍA y signo del huevo y la banano 95%

Manifestaciones Clínicas: ​disnea, dolor torácico, presíncope o síncope, intolerancia al ejercicio, hemoptisis, cianosis,
hemoptisis, sibilancias, vértigo, astenia, taquicardia, voz ronca y cansancio al hablar.

Diagnostico Ecografico
Calculos ecograficos diamentros VD, VI
TC Tórax:
RM: Gold STD para el estudio de volúmenes, masa ventricular y movilidad de la pared.
Precisa, no invasiva, Evaluación de tamaño y forma, Infiltración e inflamación, Función

DEFINICIONES HEMODINÁMICAS
1. HIPERTENSIÓN PULMONAR. ​PAPm > 25 mmHg. Todos grupos clínicos
2. HP PRECAPILAR. ​PAPm > 25 mmHg PCP < 15mmHg GC normal o reducido. HP, HP causado por enf
pulmonares, HP tromboembolica cronica, HP poco claro
3. HP POSTCAPILAR.​ (pasiva, reactiva y fuera de proporción) PAPm > 25 mmHg, PCP > 15 mmHg. GC normal o
reducido. GTP >/< 12 mmHg. HP por cardiopatia izquierda.
Signos Ecográficos

1. Paredes delgadas 3. Baja relación superficie-volumen


2. Forma de media luna 4. Buena distensibilidad

VI 20 mmHg VD 120 mmHg

Ecocardiografía: ​Tridimensional(anatomía y fx contráctil)


Morfología precisa de cavidades, movilidad segmentaria y presiones de llenado, perfusión del VD
Medicina Nuclear: 99 Tc SPECT, GSPECT.
Perfusión (isquemia) VD, viabilidad VD, Fraccion de expulsion y denervacion simpatica VD
Resonancia Magnética: ​Metabolismo de aa grasos libres, Metayodo, Eco gated, Espectrofotometría.
Adelgazamiento de la pared, Anormalidades de la movilidad del VD.

BIOMARCADORES
1. ANP Péptido natriurético auricular (Aurícula) ​Distensión auricular
Almacenado en gránulos en los cardiomiocitos
Liberado a sangre en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo provoca incremento de la tensión
miocárdica y dilatación.
2. BNP Péptido natriurético Cerebral (Miocardio Ventricular) ​Sobrecarga ventricular
BNP hallado en sangre es de origen cardiaco
Síntesis rápida y liberacion por dilatación de miocardio→ Disfx ventricular izquierda proBNP estimula la
natriuresis y la diuresis actúa como vasodilatador y antagonista RAA
3. CNP Péptido natriurético Endotelial (Endotelio) ​Stress endothelial

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR


Espirometría: ​Mide volumen y tiempo
Pletismografía: ​Mide intratorácico y resistencia de la vía aérea

TEST CAMINATA DE 6 MINUTOS 150 METROS. CUANTO CAMINO


1. Registros basales ​de frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, presión arterial y escala de Borg
2. Registro en cada minuto​ de la prueba de frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, escala de Borg para
disnea y fatiga y si existe algún síntoma durante su desarrollo.

TEST DE REACTIVIDAD VASCULAR PULMONAR


● Se realiza con oxígeno suplementario y se mide el grado de respuesta vascular pulmonar con y sin
vasodilatadores.
● Una disminución > 20% de la presión pulmonar se considera Eficacia siempre y cuando no caiga el Gasto
Cardiaco y La Tensión arterial media.

TRATAMIENTO: ​Valorar si hay respuesta a un vasodilatador.

Clasificación del estado funcional de los pacientes con HP: SCORE NYHAM/WHO

I. No tienen limitación de actividad física usual. No causa disnea, fatiga, dolor en el pecho, pre síncope (pérdida
de conocimiento
II. Limitación moderada en actividades físicas. Reposo es normal.
III. Limitación muy marcada en actividad física. A la menor actividad física. Reposo normal
IV. Incapacidad de realizar una actividad física y al reposo fallo cardiaco derecho.
FARMACOS
Agentes aprbados
Prostacicilinas analogos:
● Epoprostenol: Infusion continua Iv
● Trepostinil: Infusion continua IV / Subcutaneo infusion
● Iloprost: Inhalado 6-9/ dia
Antagonista no selectivo endotelina
● Bosentan: Oral BID

Antagonista selectivo endotelina


● Ambrisentan: Oral 1 diaria.

Fosfodiesterasa
● Sildenafil: Oral TID

Agentes en investigacion
● Sitaxsentan ETOral 1/dia
● Trprostinil: analogo prostaciclina Oral inhalada QID
● Tadalafil: Fosfodiesterasa 5 inhibidor. Oral 1/dia.
CANCER DE PULMON

Prevenible dejar de fumar.


Detectable precozmente cirugía radical
Crecimiento anormales de células a lo largo del árbol bronquial

Crecimiento anómalo a lo largo del árbol


Nivel microscópico:
Epitelio respiratorio: Células cilíndricas ciliadas, caliciformes, en cepillo, basales, granulosas.
Alveolares: Neumocitos I y II

ETIOPATOGENIA DEL CÁNCER DE PULMÓN


El cáncer de pulmón es el cáncer más común en todo el mundo.
● Mujeres: Incidencia: 10%, Mortalidad 11% Ecuador 6%
● Hombres: Incidencia 12% Mortalidad 22% Ecuador 9%
En 2008, el número de casos incidentes se estima en alrededor de 1,6 millones (13% de todos los
cánceres del incidente).

El cáncer de pulmón es el tercer tipo de cáncer más frecuente y la primera causa de muerte relacionada
con cáncer en las Américas, con más de 324.000 nuevos casos y cerca de 262.000 muertes cada año
➔ De acuerdo a proyecciones, en el año 2030 se presentarán más de 541.000 nuevos casos y
aproximadamente 445.000 muertes por cáncer de pulmón en las Américas

FACTORES DE RIESGO PARA CANCER DE PULMON

1. Consumo de cigarrillo:​ Enfermedad asociada al humo


2. Contaminantes ambientales:​ Asbesto, Radón, Humo de leña, Motores, Calefacción
3. Patologías Pulmonares previas​: TBC, Bronquiectasias, Bronquitis crónica, Fibrosis Pulmonar
idiopática, Infecciones virales (paramixovirus, VPH).
4. Biología Molecular: ​Componentes genético < 40 años

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CÁNCER DE PULMÓN


Disnea, tos, expectoración, ​pérdida de peso​, dolor torácico, ​hemoptisis​, astenia, anorexia.

CLASIFICACION DEL CANCER DEL PULMON


1. CARCINOMA DE CELULAS NO PEQUEÑAS (NSCLC)
➔ adenocarcinoma
➔ carcinoma epidermoide (células escamosas)
➔ carcinoma de células grandes
➔ otros (neuroendocrino, sarcoma, adenoescamoso
2. CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS (SCLC)

Clasificación Histológica según OMS


1. Displasia/carcinomas in situ
2. Carcinoma de células escamosas
3. Adenocarcinoma:
➔ Adenocarcinoma acinar, papilar
➔ Carcinoma bronquioalveolar, sólido con formación de mucina.
4. Carcinomas de células grandes: de células gigantes, células claras.
5. Carcinoma adeno-escamoso.
6. Carcinoma de glándulas bronquiales, adenoide quístico, mucoepidermoide y otros

ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS DEL CÁNCER DEL PULMÓN


● INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO
● RADIOGRAFIA DE TORAX:​visualizar la posible imagen de tumor pulmonar

● TAC: ​Tamaño y estadiaje signo de cometa y edema


● /PET:​ Tamaño y estadiaje tumores pequeños < 2 cm
● BIOPSIA POR PAAF​: lesiones periféricas que tocan pared
● BRONCOSCOPIA:​ Lesiones centrales
● Broncoscopia por ECO EBUS​: GOLD STD Adenopatías Estadificar TNM
Adenopatías Sugestivos TC, luego mediastinoscopia,Broncoscopia a traves de pared ganglionar y
Objetivas
Cadenas ganglionares 4r 4l 2r y 2l
Paratraqueales sup e inf, hiliares subcarinales, interlobares
Sonda lineal Lesiones centro
Sonda radial Lesiones periferia
● TORACOSCOPIA: ​Abren todo el tórax biopsia, resecan

Estadificación
T: Tumor primario
TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o tumor probado por la presencia de células malignas en el
esputo o lavados bronquiales pero no visualizados por medio de imágenes o broncoscopia
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1a: El tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión con células malignas
T1b: El tumor mayor de 2 cm, pero no más de 3 cm en su mayor dimensión
T2: tumor mayor de 3 cm, pero no más de 7 cm
T2a: El tumor mayor de 3 cm pero no más de 5 cm en su mayor dimensión
T2b: El tumor mayor de 5 cm, pero no más de 7 cm en su mayor dimensión
T3: Tumor de más de 7 cm
T4: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes: el mediastino, el corazón, los
grandes vasos, la tráquea, el esófago, el nervio laríngeo recurrente, cuerpo vertebral, Carina; separar
nódulo tumoral (s) en un lóbulo ipsilateral diferente al de la principal.
N: ganglios linfáticos regionales N: ​AFECTACIÓN NODULAR
NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse
N0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en peri bronquial ipsilateral y/o los ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales y intrapulmonares,
incluida una participación por extensión directa
N2: Metástasis en el mediastino ipsilateral y/o subcarinal ganglio(s)
N3: Metástasis en el mediastino contralateral, hiliares contralaterales, ipsilateral o contralateral, escaleno o
los ganglios linfáticos supraclaviculares(s)

M0: No hay metástasis distante


M1: Hay metástasis distante
M1a: Separar nódulo tumoral (s) en un lóbulo contralateral; tumor pleural con nódulos o derrame pleural
maligno o derrame pericárdico
M1b: Metástasis distante

EL tumor toca pared T3, si toca mediastino T4

Estadio I
Estadio II

Estadio III A
Estadio II B

Estadio IV

Pronóstico:

Estadio I → 75% 5 años


Estadio II → 35% 5 años
Estadio III → 15% 5 años
Estadio IV → < 5% 5 años
Peor pronóstico microcítico, más rápido metastatiza y descubre en fase avanzada.
Tipos de Cirugía:​ Lobectomía, Lobectomía, Neumonectomía, Segmentectomía, Resecciones pulmonares
atípicas (en cuña).

Quimioterapia:
Antimetabolitos: Actúan en fase s interfieren con síntesis de ADN
Análogos del ácido fólico: Pemetrexed. Inhibe enzimas para la producción de ADN
Análogos de bases pirimidínicas: Gemcitabina(citosin) Incorporan al ADN de la célula en división.

Radioterapia:​ Rayos de alta energía para la destrucción de células cancerosas.


Braquiterapia​: Paliativo, Atelectasia obstructiva, Márgenes de resección, Disminución de recurrencia.
Radioterapia externa.

Valoración de la respuesta:
1. Remisión Parcia​l: Reducción > 50% por <100% del tamaño.
2. Remisión completa:​ Sin evidencia clínica, radiografía o serología de tumor en 4 semanas.
3. Progresión​: Aumento del 25-50% del tamaño del tumor o aparición de nuevas lesiones.
4. Recurrencia​: Después de lograr remisión completa presenta nuevamente células malignas.

ECOG: 0-4 Calidad de vida


ECOG 0​: Asintomatico, capacidad para el trabajo y actividades de la vida diaria.
ECOGm1: ​Síntomas que impiden trabajos arduos, actividades cotidianas normales, permanencia en cama
solo durante sueño nocturno. Permanencia en cama solo durante el sueño nocturno.
ECOG 2:​ Incapacidad para algún trabajo, síntomas que obligan a permanecer en cama varias horas al dia
< 50% del día.
ECOG 3​: Necesidad de estar encamada más de la mitad del día, necesidad de ayuda para la mayoría de
las actividades de la vida diaria.
ECOG 4​: EL paciente permanece encamado el 100% del dia y necesita ayuda para todas las actividades
de la vida diaria.

Clasificación de estado clínico general KARNOFSKY


100: Normal
90: Capaz de efectuar actividades normales
80: Signos o síntomas menores
70: Se cuida a sí mismo; incapaz para efectuar una actividad normal total o trabajar activamente.
60: Requiere asistencia ocasional pero capaz para cuidarse para la mayoría de necesidades.
50: Requiere asistencia considerable y cuidado médico frecuente.
40: Afectado; requiere cuidado y asistencia especial.
30: Afectado severamente; indicación de hospitalización; muerte no inminente.
20: Muy enfermo; hospitalización necesaria; tratamiento activo de soporte
10: Moribundo
0: Muerte
TUBERCULOSIS PULMONAR

Roberto Koch : Hallazgos el 24/03/1882 → Sociedad Fisiológica de Berlin (bacilo del cólera) 1883
Recibió Premio Nobel de Medicina 1905 trabajos sobre la tuberculosis.
Primero en demostrar definitivamente, mediante experimentos científicos, que una enfermedad
específica (el carbunco o ántrax) fue causada por un microorganismo específico
Infecta a un tercio de la población mundial!. 3 millones de muertes debidas a la tuberculosis cada año
No privilegiados de la población: El hacinamiento, la malnutrición
Desde 1985, la incidencia está aumentando en occidente
● Sida, diabetes, en pacientes inmunosuprimidos.
● Resistencia a las drogas.

La tuberculosis en el comienzo de los 21St Siglo declarado emergencia mundial (OMS)


La tuberculosis sigue siendo una importante ​enfermedad transmisible.
Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo en desarrollo.
Enfermedad transmisible más importante en Bangladesh, China, Indonesia, África y Pakistán.
2000: Asia, Afirca, Peru, Bolivia
Erradicado:Chile, Uruguay

Tuberculosis - importante propagación de enfermedades transmisibles por vía respiratoria.


1. M. tuberculosis​: Aire
2. M. bovis​ (leche) raro
● Aeróbico, no tóxico, no espora, no motil
● Mycolic ácido en la pared bacteriana - alcohol-ácido y rápido (AFB)
1. M. avium,​ ​M.intracellulare​ en SIDA, tuberculosis atípica.

Epidemiologia
Factores de alto riesgo:
● Los bebés
● El hacinamiento y la mala higiene
● Estados inmunodepresivos
● Linfoma
● Enfermedad viral: sarampión, VIH
Por ejemplo medicamentos esteroides.

Transmisión :​ Persona a Persona


La inhalación de gotitas contaminadas de un adulto infectado

Periodo de incubación​: 2-8 semanas

Fuente de infeccion o Infecciosidad:​ Adolescentes y Adultos


Los niños pequeños (raro)
Los bacilos de la tuberculosis son escasos en las secreciones endobronquial
La tos es débil o ausente.

Patología de Tuberculosis

➔ Hipersensibilidad tipo IV - Granuloma no macrofagos


➔ Escapar de matanza por parte de los macrófagos
➔ Envuelta por ácido Mycolic
➔ Factor de cable - superficie glicolípido
Granuloma tuberculoso: Permanecer años, siglos (momias egipcias)
1. Contornos redondeados.
2. Necrosis caseosa central.
3. Transforma los macrófagos llamados células epitelioides.
4. Linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos.
5. Células gigantes de Langhans.
6.
Tuberculosis primaria
En individuos no inmunizados (niños)
Tuberculosis primaria:
➔ Enfermedad auto limitado
➔ Ghons compleja primaria o complejos.
La TB primaria progresiva
➔ El 10% de los adultos, los individuos inmunosuprimidos
➔ Común en niños desnutridos
➔ La TB miliar y la meningitis.

Tuberculosis Secundaria
➔ Post-primaria en personas inmunizadas.
➔ Reactivación o reinfección post años
➔ Lóbulos apical o en la parte superior de los lóbulos inferiores
➔ Caseation, cavidad - soft granuloma
➔ Pulmonar o extrapulmonar
➔ Miliar/local o sistémica

Complejo de Ghon o Primaria:

La tuberculosis es la principal modalidad observada con la infección inicial con tuberculosis en niños.
Reactivación de tuberculosis, o secundaria, es más habitual en adultos

Cavidad de la tuberculosis:
Cuando estén blandos, centro necrótico dejar un drenaje de la cavidad.
La cavitación es típico de los grandes granulomas.
La cavitación es más común en la reactivación de la tuberculosis vistos en lóbulos superiores.

Diagnostico Clinico Radiologico


Contacto con Tuberculosos o Genético.
Rx Con infiltrado vértices o cavernas
fiebre vespertina, esputo hemoptoico y pérdida de peso
Manifestaciones Clínicas​:
➢ Tos de más de 3 semanas.
➢ Fiebre durante 1 mes, o ambos.
➢ Manchas de sangre en el esputo.
➢ Sudoración nocturna, pérdida de peso.
➢ Edad entre 14 y 70 años.
Infección Tb Latente
Fase preclínica de infección
● No hay características clínicas
● La radiografía normal
● De PPD positiva sólo Quantiferon gamma
Enfermedad Tuberculosis activa​: Las manifestaciones clínicas están presentes
(síntomas y signos o radiografía de tórax)

Enfermedad pulmonar primaria


1. La adenopatía hiliar
2. Principal ('Ghon')complejo
● Foco parenquimatoso : 70% subpleurales y Localizado, infiltrado inespecíficos.
● La linfadenitis regional: adenopatía hiliar, Asintomáticos, Tos no productiva y disnea leve.
Algunos bebés tienen la insuficiencia para crecer

Complicada Enfermedad pulmonar primaria


● Parénquima
Enfermedad pulmonar primaria progresiva 2-8 semanas
● Fiebre alta
● Tos severa con producción de esputo hemoptoico¨*
● La pérdida de peso y sudores nocturnos (comunes).
● Los sonidos de la respiración disminuida, crepitaciones.

Los ganglios linfáticos regionales


1. Enfermedad ganglionar traqueobronquial:​ Hiperinflación focal(Sibilancias) y atelectasias
2. Enfermedad endobronquial:​ Contraer tuberculosis o segmentaria de consolidación
Derrame pleural
1. 6-12 meses después de la infección
2. Normalmente > 6 años
3. Derrame pleural local asintomáticos con enfermedad primaria
4. Derrames grandes ocurra más tarde
5. Resolución radiográfica a menudo toma meses.
6. La prueba de la tuberculina es positiva en 70-80% de los casos
7. El pronóstico es excelente

Reactivacion de la tuberculosis
● Rara en niños, localizada en los pulmones (lóbulos superiores)
● Fiebre, malestar general, pérdida de peso, sudores nocturnos, tos, dolor torácico
● Hallazgos en el eproductivaxamen físico generalmente son leves o ausentes,
● Altamente contagiosa

TB sistemicas: Cerebral(Meningea) 20-40% casos, Miliar y peritoneal

Tuberculosis Miliar.

● 2-6 meses después de la infección primaria


● Común en bebés y niños pequeños. Comienzo insidioso o agudo
● Anorexia, pérdida de peso, Fiebre de bajo grado después de alta
● Linfadenopatía &hepatoesplenomegalia(50%)
● Enfermedad pulmonar progresiva: (dificultad respiratoria, neumotórax, neumomediastino).
Meningitis (20-40%)
● Los tubérculos de la coroides ocurren en 13-87%
● La prueba cutánea de tuberculina es no reactivo en hasta un 40%
● A principios de esputo o aspirado gástrico culturas tienen una baja sensibilidad.
● Biopsia del hígado o médula ósea ofrecen mejor rendimiento.

Adenitis TB
● Dentro de 6 a 9 meses.
● Amigdalino anterior cervical, submandibular, y ganglios supraclaviculares
● Epitrochlear, axilar, inguinal
● Principios: firme, discreto, nontender
● Posterior: alfombras, siento que fija el tejido subyacente o suprayacente
● La prueba cutánea de la tuberculina suele ser reactiva.
● La radiografía de tórax es normal en el 70% de los casos.
● Cultivo de tejido de los ganglios linfáticos rinde los organismos en alrededor de un 50%

Extrapulmonar TB: ​Plantea varios retos, pero no óptima, métodos de diagnóstico específicos

Diagnóstico diferencial
1. Infección piogénica
2. Micobacterias no tuberculosas (MNT)
3. La enfermedad por arañazo de gato
4. Toxoplasmosis
5. Tumor
6. Quiste branquiógeno
7. Higroma quístico

Meningitis
● Común en niños de entre 6 meses y 4 años de edad.
● Aparición gradual.
● El letargo, dolor de cabeza, vómitos, convulsiones.
● Parálisis del nervio craneal, signos neurológicos focales.
● Decerebrate bravuconadas, la muerte.
● La prueba cutánea de tuberculina es no reactivo en hasta un 50%
● 20-50% de los niños tienen una radiografía de tórax normal
● El análisis del LCR
➔ El recuento de leucocitos de 10 a 500 células/mm3 (linfocitos)
➔ La glucosa inferiores a 40 mg/dl.
➔ El nivel de proteínas es elevada
➔ Cultivo positivo

Tuberculomas:
● La prueba cutánea de la tuberculina suele ser reactiva
● La radiografía de tórax suele ser normal
● Excisión quirúrgica
● Los corticosteroides
● Una TC o una IRM del cerebro
● Los estudios angiográficos (avascular)

Otros Sintomas
T.B abdominal
● Peritonitis
● Adenitis mesentérica: obstrucción, perforación
● Malabsorción, formación de fístulas,
Huesos y articulaciones enfermedad
● Columna vertebral Mal de Pott
● Cadera, Rodilla
Cutanenous y Ocular
Tuberculosis Miliar: ​Una infección extensa, la diseminación hematógena, Inmunidad baja
Tipos pulmonar o sistémica.

Diagnostico: ​Lowenstein jensen 4-8 semanas


1. Historia: BAAR
2. Examen físico
● Las pruebas cutáneas de tuberculina
● La prueba cutánea de tuberculina (Mantoux)
3. Demostración de bacilos ácido-resistentes
● Tinción de​ Ziehl Neelsen (A)
4. Cultivos:
● Esputo/lavados gástricos
● El líquido pleural, LCR, orina
● El material de biopsia
5. Examen radiológico
● La ​radiografía,​ TAC, RM, PIV
6. Aumento de la VSG, anemia, linfocitosis
7. QuantiFERON (LTBI) ​En latente
8. La reacción en ​cadena de la polimerasa (PCR)
● Emplea una sonda de ADN
● Sólo para frotis positivo de secreciones respiratorias
● La sensibilidad es similar a la de la cultura.

Prueba de Tuberculina:
Inyección intradérmica de 0,1 ml.
Contiene 5 unidades de tuberculina (UT) de derivado proteico purificado (PPD) estabilizado con Tween
80.
El importe de la induración en respuesta a la prueba debe ser medido por una persona entrenada de
48 a 72 h.

PPD: Factores relacionados


1. Muy joven.
2. La malnutrición.
3. La inmunosupresión.
4. Abrumadora la tuberculosis.
5. La terapia con corticosteroides.
6. 10%-50% de los pacientes con meningitis o enfermedad diseminada.
7. Una técnica incorrecta o errónea de los resultados.
Reacciones de falsos positivos:
● Sensibilización cruzada con antígenos de micobacterias no tuberculosas (MNT)
● Vacunación previa con BCG( < 10 mm de induración)
Interpretación de la prueba cutánea de PPD: Factores epidemiológicos y del huésped.

A. 5 mm de induración​ Positivo
➢ Para adultos y niños en mayor riesgo de infección
➔ Contacto reciente con personas infecciosas
➔ Enfermedades clínicas compatibles con tuberculosis.
➔ La infección por el VIH u otros inmunosupresión.

B. >10 mm de induración​ Positivo


● Los niños de menos de 3 años de edad
C. >15 mm de induración​ positiva ->
● Para las personas de bajo riesgo, especialmente aquellos que residen en comunidades
donde la prevalencia de la tuberculosis es baja.

➔ Inyectar por vía intradérmica de 0,1 ml de 5


➔ TU tuberculina PPD
➔ Producir pápula igual a 6 mm a 10 mm. De diámetro
➔ No vuelva a tapar, doblar o romper
➔ Agujas, o extraer las agujas de jeringas
➔ Siga las precauciones universales para el control de la infección

Lectura prueba cutánea:


● Leer la reacción de 48-72 horas después de la inyección
● Medir únicamente induración
● Registrar la reacción en milímetros.

Diagnóstico de la Tuberculosis pulmonar:


● La mayoría de los adultos sufren de tuberculosis pulmonar.
● Examen microbiológico de esputo sigue siendo el patrón de oro para demostrar el diagnóstico.
● Examen de esputo en niños no es sensible en el diagnóstico.
● Exploración radiológica de los pulmones, más comúnmente prescrita la investigación

Cultivo Mycobacterium
● El cultivo para el aislamiento de Mycobacterium spp​ sigue siendo un estándar de oro, en
particular en los países en desarrollo.
● Sólo necesita 10 - 100 bacilos / 1 ml de esputo.
Cultivo mas util:
Vigilancia,
● Los patrones de prueba de sensibilidad de la droga.
● Identificar las fallas del tratamiento.
● Útil en pacientes con síntomas respiratorios, X-ray es sugerente, pero frotis negativo. La
cultura puede resultar positiva.
● Las culturas permanecen sugestivas y útiles en el tratamiento temprano períodos, regímenes
de drogas ha fallado

Cultivo en medio de ​cultivo de Lowenstein Jenson ​siendo asequible ,método económico en el mundo
en desarrollo.
● Mycobacterium spp son de crecimiento lento.
● Necesita de 6 a 8 semanas para el cultivo.
● Las muestras pueden estar contaminadas mientras crece, las necesidades reiteradas
muestras, a su vez, los pacientes perder confianza en los laboratorios.
● Útil en pacientes infectados por VIH con tuberculosis.
● Incluso pocos bacilos puede crecerse a pesar de impregnar la negatividad.
● Pero los especímenes que se incuban durante largo tiempo como pocos bacilos están
presentes.

Fallos en el cultivo:
● La especificidad se pierde debido a la contaminación.
● Puede arrojar resultados falsos positivos en 1 - 4 % de los casos.
● Los cultivos pueden ser negativos a pesar de rayos x son sugestivos de tuberculosis.

PCR en tiempo real sustituyendo métodos antiguos.


● PCR (reacción en cadena de la polimerasa ) utilizado por varios investigadores.
● Sin embargo, la mayoría de los casos pueden ser diagnosticados con métodos sencillos si se
utiliza eficazmente.
● El papel definitivo de la PCR sigue siendo controversial
● Sobre todo no es rentable para los países en desarrollo.

Metodos rapidos emergentes.


1. Placa rápida TB utiliza tecnología de amplificación de los fagos.

2. ELISA QuantiFERON TB ( - )

3. Enzyme-Linked immunospot
ELISPOT ( )
ELISPOT resultaron muy útiles para detectar activos
Tuberculosis en niños y adultos.

Tecnologias emergentes MODS


Observación microscópica de ensayo la susceptibilidad a los medicamentos. ( MODS)
Un nuevo método adquirió importancia en varios comentarios.
Utilice un ensayo basado en la placa de cultivo de tejidos con el uso de Oriente Brook 7HG.
Necesita un microscopio invertido.
Incluso la resistencia a los medicamentos pueden ser probados con rifampicina y la isoniazida.
Seguro trabajar con las culturas.

Tratamiento
Utilizar varios fármacos
1. Medicamentos bactericidas
➔ Isoniazida:
➔ Rifampicina,
➔ La estreptomicina
➔ La pirazinamida
1. Medicamentos bacteriostáticos
● El etambutol en dosis bajas
● La etionamida
● Cicloserina
Isoniacida​: Dosis diaria de 10 mg/kg.
● Metabolizados por acetilación en el hígado
● Neuritis periférica
● Hepatotoxicidad
● Aumentar los niveles de fenitoína
● Interactúa con teofilina
● La anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
● Lupus-like reacción con erupción cutánea y artritis.

Rifampicina:

● Coloración de la orina naranja y lágrimas


● Trastornos gastrointestinales
● Hepatotoxicidad
● Trombocitopenia
● Síndrome similar al de la influenza
● Render conceptives oral ineficaz
● Interactúa con varios medicamentos, incluyendo la quinidina, warfarina sódica y corticoides

Pirazinamida​: 30 mg/kg/24 h.
● Las artralgias
● La artritis, la gota
● Hepatotoxicidad

Estreptmicina:
➔ Administrada por vía intramuscular
➔ Cuando se sospecha resistencia INH inicial
➔ Cuando el niño tiene una forma potencialmente mortal de la tuberculosis
➔ Toxicidad para las porciones vestibular y auditiva del octavo nervio craneal.
➔ La toxicidad renal
➔ Contraindicado en mujeres embarazadas

Etambutol:​ 25 mg/kg/24 hr EMB tiene cierta actividad bactericida


Tratamiento de la enfermedad resistentes a drogas
Neuritis óptica

Otras drogas:​ Aminoglucósidos (la kanamicina y la amikacina), capreomicina, cicloserina


La ciprofloxacina y la ofloxacina son las fluoroquinolonas.

Tuberculosis pulmonar:
➔ 6 mo de INH, RIF
➔ Complementado durante los primeros 2 mo por pza
➔ Administración observarse directamente
➔ Si tasa comunitaria de isoniazida resistencia > 5-10%
➔ Agregar un 4º fármaco- STM, EMB o ETH.

Tuberculosis extrapulmonar:
● Igual que para la tuberculosis pulmonar
● 9-12 mo
● Huesos y articulaciones tuberculosis
● Meningitis tuberculosa

Drogoresistencia:​ primaria y secundaria


● Al menos tres y generalmente cuatro o cinco medicamentos deben administrarse inicialmente
● Para INH-tuberculosis resistente
● Tratamiento durante 9 meses con RIF, PZA, y EMB
● INH, RIF resistencia están presentes
● Tratar de 12 a 18 meses

Corticoesteroides:
● Meningitis tuberculosa
● Tuberculosis endobronquial
● Derrame pericárdico
● Derrame pleural
● Tuberculosis miliar severa

1-prednisona 2 mg/kg/24 hr en 1-2 dosis divididas durante 4-6 semanas con una disminución gradual.

Cuidado medico de apoyo: Una nutrición adecuada


Seguimiento regular

Tratamiento de la LTBI: ​9 meses de terapia con isoniazida diariamente


● Prevencion: La vacunación por el bacilo de Calmette-Guérin
● Inyección intradérmica
● Ulceración local
● Adenitis supurativa regionales ocurren en 0.1-1%
● Osteitis es un raro
● BCG diseminada infección
● La BCG es del 50%-80% en efectivo y diseminada tuberculosis meníngea

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