ABSCESO PULMONAR

Es una lesión del parénquima pulmonar debida a una infección por organismos piógenos en donde existe
inflamación, supuración, necrosis, y formación de una o varias cavidades.
Se excluyen las cavidades por lesiones tuberculosas.
PATOLOGÍA
 Abcsceso broncógeno
 Único, localizado en las partes declives del pulmón derecho (en el segmento apical del lóbulo
inferior y en el posterior del superior)
Anatomía patológica: Fase aguda y subaguda hay necrosis, licuefacción y supuración
-----El material drena por los bronquios al exterior quedando la cavidad intrapulmonar
que constituye el absceso
El drenaje bronquial del contenido del absceso suele ser insuficiente debido a estenosis del bronquio por
el proceso inflamatorio.
Absceso de localización periférica: Ocasionan que la pleura se abra FISTULA BRONCOPLEURAL.
Hay empiema.
Fase crónica: Es invadida por fibroblastos, formándose una pared fibrosa, los otros bronquios pueden
presentar dilataciones de calibre y forma variable.
ETIPATOGENIA
3 vías
1. Broncógena (aerógena)
 Aspiración de material séptico. Observado en aquellos en que hay pérdida de los
mecanismos de defensa del sistema respiratorio. Aislamiento de microorganismos anaerobios.
 Obstrucción. Ocasionada por factores intraluminares, parietales y extraparietales por
compresión de la pared del bronquio. Ocasiona retención de secreciones por drenaje
inadecuado.
 Infección de quiste. Cuadro clínico de difícil diagnóstico diferencial con un absceso
 Postraumático. La contusión puede originar un hematoma, que a su vez se infecta y da
origen a un absceso.
2. Hematógena
 Consecutivo a septicemia
 Émbolo séptico
 Émbolo aséptico
3. Por contigüidad (Directa)
 Absceso subfrénico
 Absceso hepático
 Herida penetrante de tórax
MICROORGANISMOS FRECUENTES
Aerobios. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
Anaerobios. Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacterioides, Fusobacterium.
CUADRO CLÍNICO
o Fatiga
o Tos, generalmente acompañada de esputo. El esputo generalmente va acompañado de sangre
(hemoptisis) y con un olor pútrido producto de las bacterias.
o Fiebre
o Escalofríos
o El paciente además puede presentar dolor abdominal, sobre todo si desarrolla un cuadro de
pleuritis o inflamación de la pleura.
o Sudoración
o Pérdida de peso

RADIOGRAFIA
® Existe una opacidad neumónica que después se hace
heterogénea
® Por la presencia de hiperclaridad con nivel hidroaéreo cuando
existe comunicación con el bronquio habitual.
® La cavidad es de paredes gruesas
® En ocasiones pueden existir varias cavidades dentro de una
misma lesión.
® El diagnóstico diferencial debe hacerse con tuberculosis
pulmonar, carcinoma broncógeno, quiste y neumatoceles.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Generalmente no se integra síndorme de cavitación
Ante la percusión frecuentemente se encuentra matidez
Alteraciones en el ruido respiratorio con estertores crepitantes o bronquiales finos y frote pleural
Datos de condensación pulmonar y parénquima condensado alrededor del absceso.
En casos crónicos con drenaje inadecuado, dedos en palillo de tambor.
TRATAMIENTO
El absceso pulmonar era relativamente frecuente, ahora es una rareza, debido a que el uso del
antimicrobianos resuelve patologías antes de que evolucione a absceso pulmonar.
El absceso pulmonar drena de forma espontánea hacia el árbol bronquial de 80-90% de los casos.
Terapéutica
 Debe emplearse hacia medidas generales:

 Oxigenoterapia
 Antibioterapia
 Drenaje del absceso
 Fisioterapia respiratoria y postural (trendelburg)
Es recomendable el cultivo de expectoración antes del inicio de antibióticos y hay que instituir
tratamiento con antibiograma en cuanto se disponga de él y continuarlo por vía oral durante 2 o 3
semanas.
1. Absceso pulmonar
2. Cultivo de expectoración
3. Tratamiento empírico
4. Drenaje postural y fisioterapia respiratoria
5. Curación 80 a 90%
El antibiótico de primera elección en el absceso pulmonar para microorganismos anaerobios es la
clindamicina.

Tratamientos antibióticos recomendados para el absceso pulmonar

 Penicilina G sódica a dosis de 4 millones de unidades IV cada 4h
 Clindamicina contra cocos grampositivos, incluidos estafilococos resistentes a penicilina y
anaerobios, 0.7 a 0.9g cada 8h IM/IV o 150 a 300 mg cada 6h
 Amoxicilina con ácido clavulánico, 2g cada 8h
 Cefalosporinas de primera y segunda generaciones, como cefazolina a razón de 2 a 4 g al día
divididos en dos o tres dosis
 Penicilina y metronidazol en dosis de 1.4g diarios IV

El tratamiento oral incluye clindamicina, metronidazol y amoxicilina

1. Microorganismos gramnegativos la primera elección la integran:
Cefalosporinas, aminoglucósidos y quinolonas; son alternativas las penicilinas y cefalexina orales y
trimetroprim/sulfametoxazol.
Para patógenos resistentes como pseudomonas, la primera elección incluye aminoglucósidos,
quinolonas y cefalosporinas.
2. Microorganismos grampositivos la primera elección es:
Oxacilina, clindamicina, cefalexina, nafcilina y amoxicilina; con cefuroxima y clindamicina
como alternativas

Cuando la evolución es tórpida, los tratamientos incluyen desde los de mínima invasión hasta la
toracotomía
 Respuesta terapéutica con escasos resultados o que no haya respuesta al TX, después de 6 a 8
semanas
  Abscesos mayores a 6cm, hemoptisis masivas
CIRUGÍA
En caso de falla del tratamiento médico puede estar indicada la intervención quirúrgica

 Los pacientes aptos para ella son aquellos que no responden a la antibioticoterapia en el lapso
de 10 a 14 días e individuos clínicamente inestables o sépticos.
El tratamiento quirúrgico abierto o toracoscópico es variable, desde segmentectomía y lobectomía hasta
neumonectomía, de acuerdo con lo signos de tumoración maligna, aumento de tamaño de la cavidad,
progresión a la cronicidad.
COMPLICACIONES
 Desarrollo del empiema
 Fístula broncopleural
Neumotórax y obstrucción de la cánula de drenaje por secreciones que producen la evacuación
incompleta del absceso
 Sobreinfección de la cavidad residual (aspergiloma)