EMPIEMA.

Xiomara Alejandra Acuña Anteliz. Tutor: Dr. Marcel Leonardo Quintero C. MD

Dayana Marcela Archila Tarazona. Cirujano Torácico.
Juan Diego Arias Mantilla.
Daniela Ureña.
INTRODUCCIÓN

Derrame Derrame
Derrame
paraneumónico paranemumónico
paraneumónico
no complicado complicado

Derrame Derrame
Empiema
complejo uniloculado
DEFINICIÓN
• Presencia de pus en la cavidad pleural
• Demostración microbiológica(GRAM/directa o cultivo/indirecta )
1
• PH: <7.2
• Glucosa pleural: < 40mg/dL
• LDH: >1000ui/L
2 • Leucocitos: >15000 mm3

• Criterios clínicos e imagenológicos

3
RESEÑA HISTÓRICA

Liquido con
presencia de
Hipócrates E. Graham gérmenes
(2400 años) 1918 80’S

Hewitt Presencia
1875 pus franco
70’S-80’S
EPIDEMIOLOGÍA

Enfermedad antigua que continúa siendo un problema clínico actual

Tasas en aumento durante los últimos 20 años.

Más frecuente en ancianos y población infantil

A menor acceso a sistemas de salud, mayor riesgo de desarrollar complicación

EPIDEMIOLOGÍA

Evolución de pacientes con patologías pulmonares, diabetes e inmunosuprimidos

6-10% de hospitalizaciones por neumonía presentan empiema

Mortalidad entre 1-20%

Peor pronóstico en pacientes con infecciones nosocomiales

FACTORES DE RIESGO

Diabetes
Inmunosupresión
mellitus Alcoholismo

Enfermedades
EPOC Neoplasias
cardiacas
ETIOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA
La tasa de identificación de las bacterias causantes en pacientes con empiema
pleural extremadamente baja. Las bacterias se pueden detectar solo en 53-81%.

Factores relacionados:
 Procedimiento técnico inadecuado
 Cantidad insuficiente
 Uso previo de antibióticos

Los agentes etiológicos que causan infección del espacio pleural han
cambiado desde la introducción de los antibióticos y la diseminación
de la vacuna neumocócica, y también dependen del contexto clínico.
Antes de la era de los antibióticos: Streptococcus pneumoniae era el
organismo más frecuente.
MICROBIOLOGÍA
INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
Streptococcus  60% (S.milleri, S. pneumoniae y S. intermedius).
Anaerobios  20% (Fusobacterium spp, Bacteroides spp,
Peptostreptococcus spp o cultivos mixtos)
S. Aureus 11% de los casos.
Aerobias Gram negativos  9% (E. coli).

INFECCIONES ADQUIRIDAS EN EL HOSPITAL:

Estafilococo  50%, de las cuales 67% son meticilinorresistentes.
Gram negativos (E. coli, P. aeruginosa, Klebsiella spp) y anaerobios.
Polimicrobianas  Pacientes adultos mayores y pacientes con
comorbilidades.
Hongos  Menos de 1%. El principal agente es Candida spp.
Pacientes inmunocomprometidos. La tasa de mortalidad se
incrementa hasta un 73%.
FISIOPATOLOGÍA
La formación de un derrame pleural está determinada por:
 Relación entre las presiones hidrostática y oncótica (Fuerzas de Starling).
 La permeabilidad de la membrana pleural.
 La eficacia del drenaje linfático del espacio pleural.

Normalmente, el espacio pleural contiene una película de líquido delgada (10 μm) con un
pequeño número de células, un contenido de proteínas similar al líquido intersticial y un nivel
de glucosa equivalente al plasma.
Una infección del parénquima pulmonar induce cambios en la permeabilidad de la
vasculatura regional y la monocapa de células mesoteliales  Aumento de la acumulación de
exudado estéril dentro del espacio pleural  Derrame Paraneumónico Simple.
Las bacterias pueden invadir secundariamente la cavidad pleural a través del endotelio y
mesotelio dañados  Derrame Paraneumónico Complicado.
La inflamación se extiende al espacio pleural
cuando los mediadores proinflamatorios locales
aumentan la permeabilidad vascular, lo que
facilita la entrada de un exudado parainfeccioso
estéril inicial en la cavidad pleural. Debido al
aumento de la permeabilidad y al deterioro de
la integridad de la monocapa mesotelial (por
apoptosis de las células mesoteliales, regulación
a la baja de las uniones intercelulares y daño
celular a través de proteínas tóxicas y radicales
de oxígeno de los neutrófilos), las bacterias
pueden trasladarse al espacio pleural, lo que
lleva a la producción de mediadores
inflamatorios (Factor de necrosis tumoral TNFα,
interleucina IL-1, IL-6, IL-8, proteína
quimioatrayente de macrófagos MCP-1, factor
activador de plaquetas PAF) por células
mesoteliales y neutrófilos invasores . El TNF-α y
el factor de crecimiento transformante (TGF) -β
estimulan las células mesoteliales para producir
un inhibidor del activador de protrombina (PAI-
1) apoyado por un factor tisular aumentado y un
activador plasminógeno tisular reducido (TPA).
Esto conduce a una activación de la cascada de
coagulación y depósitos de fibrina. Además,
TNF-α y TGF-β estimulan las células mesoteliales
para producir factores profibróticos que
conducen al crecimiento de fibroblastos sobre
hebras de fibrina como estructura y formación
de membranas fibróticas no elásticas.
 FASE EXUDATIVA

 Primeras 48 horas hasta cinco días.

 Aumento en la permeabilidad capilar derivado del daño
endotelial inducido por neutrófilos activados que
liberan radicales de oxígeno, fosfolipasas y moléculas
como factor de crecimiento endotelial.
 Exudado delgado con un recuento de glóbulos blancos
(GB) menor de 1000 células/mm3, lactato
deshidrogenasa (LDH) menor de 500 UI, pH mayor de
7,30 y nivel de glucosa mayor de 60 mg/dl.
 El pulmón se expande fácilmente.
 FASE FIBRINOPURULENTA
 Entre el quinto y el décimo día.
 Se mantiene el reclutamiento de neutrófilos e invasión
bacteriana.
 Líquido turbio y rico en citocinas inflamatorias como IL-1,
TNF-α, TGF-β, presencia de bacterias y desechos celulares.
 La glucosa del líquido pleural suele ser menor de 40 mg /
dl, la LDH mayor de 1000 UI, el GB mayor de 5000 mm3 y
el pH menor de 7.
 La fibrina se deposita en las superficies pleurales y, a
medida que avanza la etapa, las membranas
fibrinopurulentas dividen el espacio pleural en dos o más
loculaciones.
 Principio de la fijación del pulmón, aún es expansible.
FASE DE ORGANIZACIÓN
 A partir del décimo y hasta los 21 días de evolución.
 Proliferación de fibroblastos y fibrosis sobre las
superficies pleurales (Corteza Fibrosa Sólida).
 Pus extremadamente espeso y se produce una
granulación progresiva.
 Las imágenes radiológicas demuestran un
engrosamiento pleural visceral y parietal.
 A medida que avanza la granulación, se produce un
atrapamiento del pulmón y una movilidad
restringida del hemitórax afectado, deterioro de la
mecánica respiratoria.
DIAGNOSTICO: presentación clínica.
 Sospecha clínica.

No respuesta al
signos y síntomas de Signos y síntomas de Mala higiene dental y
tratamiento de
neumonía. sepsis inexplicados. riesgo de aspiración.
neumonía.
 ESTUDIOS DE IMAGEN.
Radiografía de Tomografía
tórax. computarizada.
• puede revelar la causa
• mínimo 175 ml en el ángulo (carcinoma broncogénico, cuerpo
costofrenico en una placa Ecografía. extraño endobronquial o rotura
posteroanterior esofágica.
• pueden identificarse derrames • Derrames ecogénicos • engrosamiento pleural parietal
más pequeños en una proyección corresponden a hemorragia o (86%)
lateral. empiema. • realce pleural (96%).
• Derrames loculados más • El engrosamiento pleural • "signo de pleura dividida“ (68%).
pequeños: opacidades pleurales también es indicativo de derrame • alta atenuación del tejido
de forma lenticular. pleural exudativo. adiposo extrapleural.
• aumento de los tabiques • presencia de burbujas de aire
evaluados por ecografía torácica dentro del derrame pleural
puede predecir los resultados
clínicos.
LABORATORIOS.

 hipoalbuminemia (<30 g/dL)

 hiponatremia (<130 mmol/L)
 PCR elevada (>100 mg/L).
 Los hemocultivos son positivos en un minimo número
de pacientes.
 TORACOCENTESIS Y ANALISIS DEL LIQUIDO PLEURAL.

• Indicada en todo paciente en quien se sospeche derrame

paraneumonico
• cuando el contenido pleural sea > 1 cm en RX y > 2cm en
TC.
• Guiada por ecografía.

• Liquido purulento, tinción de gran o cultivo positivos establecen el

diagnostico de empiema.
• pH menor de 7.2.
• Glucosa menor a 40 mg/dL.
• LDH menos a 1000 UI/L.
• Infección por m.o degradadores de ureasa: pH elevado.
• Cultivo
Modelo con 3 variables: LDH, IL-6 y pH en FP.
CLASIFICACION:

Clasificación de Light y Muers se

basan en:
• Cantidad de acumulación de
líquido.
• Características bioquímicas.
• Resultados del cultivo
bacteriano.
• Presencia de (múltiples)
loculaciones.
Rahman y col. evaluaron variables para predecir el mal pronostico en el Primer
ensayo multicéntrico de sepsis intrapleural (MIST1). pH y la glucosa.
se subdividieron en cuatro categorías con
puntuación que estratifica: subgrupos de bajo y alto riesgo de mala evolución
respecto a tres variables:
Respecto a: anatomía del espacio pleural (A0-A2)
• mortalidad dentro de los 3 meses. bacteriología del líquido pleural (Bx-B1)
• necesidad de cirugía. química del líquido pleural (Cx-C1).
• duración media de la estancia hospitalaria.
Esta estratificación del riesgo puede ayudar a orientar el manejo temprano
óptimo de la pleura infectada.
 TRATAMIENTO

TODO EMPIEMA DEBE SER DRENADO

MEDIDAS PROFILAXIS
GENERALES ANTITROMBOTICA DRENAJE PLEURAL

ESTADO TRATAMIENTO
NUTRICIONAL DEL ANTIBIOTICO
PACIENTE
 NUTRICION
Debe proporcionarse un adecuado
soporte nutricional, incluida la
alimentación enteral
complementaria, desde el
momento del diagnóstico.
PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA
Todos los pacientes ingresados por
neumonía y/o IP deberían recibir
profilaxis con heparinas de bajo
peso molecular, si no están
contraindicadas
ANTIBIOTICOS
Debe basarse en las recomendaciones microbiológicas locales y
en los riesgos específicos de cada paciente e iniciarse de forma
empírica y precoz ajustándolos al origen comunitario o
nosocomial de la infección, al resultado de los cultivos y a la
actividad del antibiótico en el LP

IP COMUNITARIAS :
 Amoxicilina/ ácido clavulánico
 Cefalosporina de tercera generación -clindamicina/metronidazol
 Quinolona y metronidazol/clindamicina (Si hay alergia a las penicilinas)

IP NOSOCOMIALES :
 Carbapenem -Piperacilina/tazobactam
 Cefalosporinas de tercera generación asociados a metronidazol.
 vancomicina/linezolid Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina es muy frecuente

No se aconseja la utilización de aminoglucósidos,

debido a su escasa penetración en el espacio pleural
DRENAJE PLEURAL
 DRENAJE CON TUBO DE TORAX
 TORACOSCOPIA
Las guías actuales no encuentran indicación para el uso
 TORACOTOMIA rutinario de fibrinolíticos intrapleurales en los pacientes con IP

La inserción de un catéter torácico debe guiarse siempre

por una prueba de imagen, generalmente una ET, y sus
indicaciones serían:
 Presencia de un LP turbio o purulento
 Loculación o DP mayor de la mitad del hemitórax
 pH<7,20
 Engrosamiento de la pleura parietal.
CIRUGIA : Exito 85%

Valorar cirugía cuando:

 Falla en el tratamiento (antibióticos, DT y fibrinolíticos)
 Falla clínica y radiológica
 Colección Persistente
 Cuando ya se ha establecido el empiema organizado y
existe una importante fibrosis pleural
 No se logra una reexpansión pulmonar completa.
Bibliografía:
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Formando líderes para la construcción de un
nuevo país en paz