Absceso Pulmonar y Empiema

Dr. Ariel Herrera Vásquez.

Cirujano
Hospital Escuela Dr. Roberto Calderón Gutiérrez.
 Objetivos

• Describir la fisiopatología y la etiología del absceso pulmonar y el

empiema.
• Identificar los síntomas y signos mas comunes del absceso y empiema
pulmonar.
• Indicar los métodos diagnósticos auxiliares que debe enviar a pacientes
con dicha patología.
• Familiarizarse con el tratamiento médico y quirúrgico de estas
patologías.
• Desarrollar habilidades para poder determinar el tratamiento.
• Conocer y familiarizarse con los métodos diagnósticos.
• Afianzar el conocimiento anatómico.
 Definición

• El absceso pulmonar es una zona circunscrita de supuración y

cavitación, causado por organismos piógenos que progresa a
necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima
pulmonar.
 Localizaciones más frecuentes del Absceso Pulmonar

• Bronquio Principal Derecho.

 Parte superior del lóbulo inferior derecho

 Segmento posterior del lóbulo superior derecho
 Segmento superior del lóbulo inferior izquierdo
 Patogenia

Factores Predisponentes (en quienes faltan, o son insuficientes los

mecanismos normales de defensa.)

• Neumonías complicadas
• Personas gravemente enfermas
• Tumores malignos
• Prematurez
• Anomalías congénitos
• Estados post operatorios
• Empleo prolongado de corticoesteroides
• inmunosupresión
 Patogenia (continuación)

Como una condición cinecuanom, la lesión histológica principal de

todos los abscesos pulmonares es la destrucción purolenta del
parénquima pulmonar en la zona central de la cavidad del absceso.
En los casos crónicos hay proliferación fibrolástica considerable que
da lugar a una pared fibrosa.
 Etiología

Primario

• Aspiración:

 Alteración de la conciencia
 Cirugía orofaringea
 Instrumentación vías aéreas superiores
 Mala higiene oral
 Enfermedades del esófago

• Neumonía necrotizante

• Inmunodeficiencias

• Obstrucción bronquial: tumores

 Etiología (continuación)

Secundario:

• Obstrucción bronquial: compresión extrínsecas.

• Émbolos sépticos: endocarditis, tromboflebitis.

• Extensión directa: absceso subfrénico.

• Lesiones cavitadas: cáncer, infarto del pulmón, contusión pulmonar.

• Lesiones congénitas y adquiridas: Quiste hidatídico, quiste

broncogenico, quiste traumático, bulla de enfisema
 Principales Mecanismos para la formación de AP

Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al

parénquima o aspiración de cuerpos extraños.

Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria

pulmonar.

Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en

el parénquima pulmonar.

Extensión de una supuración vecina como absceso hepático,

heridas y traumatismos pulmonares y otros.
 Agentes Etiológicos

Anaerobios 90% (absceso pútridos)

• Peptoestreptococus
• Bacteroides : B. fragilis, B. gracilis.

Aerobias (no pútridos)

• Estafilococus aureus
• Estreptococus piogenes
• Klebsiella Pneumoniae
• Speudomona aeroginosa

Émbolos Sépticos:
• Estafilococus aureus, bacilos entericos gran negativos y anaerobios
 Clasificación Anatomoclínica (Simple y Gangrenoso)

Absceso simple

• 1er Periodo: Congestión neumónica.

• 2do Periodo: Necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.

• 3er Periodo: Evacuación y la formación de cavidades

• a) Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima

necrosado.

• b) Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso(membrana).

• C)Zona pericavitaria: La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y

engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un
empiema
 Clasificación Anatomoclínica (Simple y Gangrenoso)

Absceso Gangrenoso

• Lo característico es la gran participación vascular y la necrosis.

Esto constituye un signo sobresaliente que lo distingue del
absceso simple, además desde una fase muy temprana se
produce una esclerosis pulmonar que se desarrolla
extraordinariamente y puede provocar deformidades y
dilataciones bronquiales.
 Diagnóstico

Proceso subagudo

• Síndrome constitucional
• Fiebre no elevada
• Tos productiva
• Expectoración abundante y fétida
• Hemoptisis, este síntoma no es frecuente

Cuadro agudo

• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor Torácico
 Estudios radiológicos

La radiografía del tórax posteroanterior es el estudio más

importante para el diagnostico.

La localización más frecuente suele ser en los segmentos más

declives del pulmón.

En la fase inicial, la imagen radiología es la de un proceso

neumónico.
 Estudios radiológicos cont..

En los casos definidos, se apreciara una

imagen cavitada, de tamaño superior a los tres
centímetros, con nivel hidroaéreo en su
interior y una zona de perineumonitis en la
periferia .

A veces lo que se aprecia es un infiltrado

parenquimatoso pulmonar con múltiples
lesiones cavitarias de menos de 2 cm, que es la
llamada neumonía necrotizante.

La vista lateral ayuda a ubicar

topográficamente la lesión.
 Otros métodos diagnósticos

• Fibrobroncoscopia

• Punción, aspiración transtoraxica

con Aguja fina

• Tomografía Computarizada
Aportar datos adicionales como
la presencia de tumores y
complicaciones pleurales.
 Otros métodos diagnósticos (Continuación)

Hemograma: Leucocitosis en la etapa inicial 20-30 x 109 Polimorfo

nucleares, a la izquierda. AP crónico anemia.

Hemocultivos: La mayor parte de las veces son negativos Pueden

ser positivos en pacientes con infección por Staphylococcus Aureus
y bacilos gramnegativos de diseminación hematógena.

Estudios microbiológicos: El esputo no es muy confiables en el AP

pues los gérmenes que ocasionan la enfermedad son los propios de
la orofaringe y crea, por supuesto, la duda diagnostica.
 Diagnóstico diferencial:

• Periodo inicial: Neumopatías agudas (neumonías, tuberculosis,

infarto del pulmón) Bulas pulmonares infectadas

• Periodo de vómica y supuración:

 Bronquiectasia
 Neoplasia abscedada
 Tuberculosis cavitaria
 Quistes aéreos congénitos infectados.
 Tratamiento

Tratamiento profiláctico.

• El tratamiento profiláctico del AP comprende:

• Cuidado preoperatorio y posoperatorio de la sepsis oral,

particularmente en las intervenciones de la orofaringe, laringe,
abdominales y torácicas que son las que con mayor frecuencia se
complican con abscesos aspirativos.

• Atención correcta de enfermedades periodontales en general.

• Cumplimiento estricto de las normas de anestesia.

• Tratamiento temprano y adecuado de las neumonías

 Tratamiento curativo

Drenaje de las secreciones:

• Drenaje broncoscópico y la evacuación con una aguja percutánea.

Antibióticos:

• La penicilina G era de elección

• Clindamicina combinado con Amoxicilina con ácido clavulánico o el

metronidazol.

• Quinolonas y carbapenemicos

• La duración del tratamiento antibiótico debe ser prolongada, hasta que se

cierra completamente la cavidad (de 4 a 8 semanas).
 Tratamiento curativo

• La Fibrobroncoscopia se plantea sólo cuando hay mala respuesta

al tratamiento o tenemos una sospecha fundada de la aspiración
de un cuerpo extraño o la presencia de un tumor.

• Drenaje torácico: obligatorio realizarlo cuando aparece un

empiema asociado como complicación.

• Indicación quirúrgica: actualmente es excepcional.

 Indicaciones para el tratamiento quirúrgico

• Hemoptisis profusa

• Falta de respuesta a los antibióticos

• Presencia de caverna de paredes gruesas o de gran tamaño ( 6 cm

o más)
 Complicaciones

• Empiema Pleural
• Septicemia
• Absceso cerebral metastásico y diseminación broncógena
• Evolución a la cronicidad

Pronóstico

• La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a10%.

 Bibliografía

• Patología quirúrgica de Sabiston. Tomo II. XV edición. McGRAW-

HILL interamericana

• Patologia de Robins McGRAW-HILL interamericana

• Harrison: Principios de Medicina Interna. 14ª Edición Mc Graw-

Hill Interamericana. Madrid 1998.

• Alarcón, Donato. Enfermedades respiratorias. 1980. Salvat.1°

edición México

• Chávez Rivera, Ignacio. Cardioneumologia fisiopatologica y clínica,

1973, UNAM, 1° edición. México.
EMPIEMA
 EMPIEMA

Definicion:

• Se define como el contenido de pus en la cavidad

pleural.constituyendo una fase en la progresion del exudado
inflamatorio.

• Liquido pleural es esteril.

 EMPIEMA

EMPIEMA
FASES:
Fase Exudativa: de 1 a 3 días, aumento de la
permiabilidad de la pleura visceral, es un simple derrame
perineumónico
Fase Fibrana Purulenta: de 4 a 14 días, aumenta la
cantidad de liquido y los polimorfo nucleares, hay pus y
fibrosis.
Fase Organizativa: Mas de 14 días aumentan los
fibroblastos.
 EMPIEMA

FASES:

• Fase Exudativa: de 1 a 3 días, aumento de la permiabilidad de la

pleura visceral, es un simple derrame paraneumonico.

• Fase Fibrino Purulenta: de 4 a 14 dias,aumenta la cantidad de

liquido y los polimorfo nucleares, hay pus y fibrosis.

• Fase Organizativa: Mas de 14 días aumentan los fibroblastos.

 EMPIEMA

• Membrana inelastica en ambas pleuras que es llamada

Paquipleura.

• Atrapamiento pulmonar.
 EMPIEMA

GERMENES:

• Estafilococus Aureus.

• Hemofilus Influenzae.

• Estreptococus Pneumoniae.

• Estreptococus Piogenes.

• Klepsiella Pneumoniae.
EMPIEMA
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 EMPIEMA

Tratamiento:

• Antibioticoterapia.

• Cefalosporinas de tercera generacion.

• Quinolonas.

• Amoxicilina acido clavulanico.

• Vancomicina.
 EMPIEMA

• Analgesicos Antiinflamatorios Antipireticos.

• Posicion semi fowler.

• Fisioterapia Pulmonar.

• Oxigeno.

• Drenaje por Toracoastomia.

• Ventana pleural.

• Descorticacion.
 EMPIEMA

Complicaciones:

• Fístulas broncopleurocutaneas.

• Peritonitis secundaria por ruptura a través del diafragma.

• Pericarditis purulenta.

• Osteomielitis.

• Fibrotorax.

• Fístula esófago-pleural
EMPIEMA
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