FISIOPATOLOGIA DE LA GASTRITIS

Gastritis: es una enfermedad inflamatoria que puede ser aguda o crónica que
afecta la mucosa gástrica, producida por factores exógenos y endógenos que
producen la sintomatología.
Afecta al 80% de la población.
Principal agente etiológico de gastritis crónica, ulcera péptica y cáncer gástrico.
El CA es la primera causa de muerte en hombres y la tercera en mujeres.
Factores exógenos: No tienen que ver con el px
 Presencia de helicobacter pylori
 Consumo de AINES
 Irritantes gástricos como el ají, mostaza, pimienta.
 El consumo de alcohol y del tabaco
 La radiación
Factores endógenos: propios del paciente
 Hipo producción de ácido clorhídrico y de pepsina en determinados
pacientes
 Reflujo de bilis
 Presencia de urea en grandes cantidades
 Factores inmunes o alteraciones en su inmunidad
GASTRITIS AGUDA: proceso inflamatorio transitorio de la mucosa gástrica de
predominio neutrófilico, Patogenia: se puede producir cuando se altera algún
componente de la barrera gástrica.
Componentes de la barrera gástrica: moco, integridad de las células, la buena
perfusión submucosa, presencia de sustancias como prostaglandinas, flujo
sanguíneo, todos estos son factores protectores si se altera uno de estos,
ocasionará la gastritis aguda.
GASTRITIS CRONICA: el infiltrado es más linfocitario, compromete las zonas
superficiales de la lámina propia, están comprometidas foveolas hasta los cuellos
glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas.
La gastritis crónica de tipo B: es causada por infecciones bacterianas, la que
desencadena la inflamación bacteriana de la mucosa gástrica, especialmente el
helicobacter Pylori.
Constituye el 85% de todas las gastritis crónicas, afecta principalmente el antro
gástrico
HELICOBACTER PYLORI: es un bacilo, curvo, gran negativo, microaerófilo,
ureasa positiva, pose de 4 a 8 flagelos polares recubiertos por una estructura
lipídica como medida de protección para evitar su degradación por el medio acido.
Es un espirilo en forma de saca corchos, o sea enrollado, tiene de 0.5 a 1.0 micras
de ancho y 3 micras de largo.
FACTORES DE VIRULENCIA:
1. Los flagelos que ayudan a la motilidad facilitando el paso sobre todo en la
capa de moco, la cual va por encima de la mucosa.
2. Adhesinas y leptinas de la pared celular que le permite adherirse a las
células de la mucosa gástrica.
3. Actividad ureasa la cual ayuda a neutralizar la acides del estomago
4. Proteasas, fosfolipasas A y C, citosina vacuolizante que alteran la capan de
moco bicarbonato y daño epitelial, son encimas potentes que pueden llegar
a dañar la mucosa gástrica.
Las sepas que podemos encontrar de helicobacter pylori las podemos dividir en
tipo I y Tipo II:
Tipo I: expresa una citotoxina vacuolisante que se llama Vac A, un antígeno
asociado a citotoxina inmunodominantes Cag A. los pacientes con ulcera gástrica
y duodenal tienen este tipo de bacterias.
Tipo II:no expresa Vac A ni Cag A, es el responsable de muchos tipos de gastritis
y colonización sin lesiones.
FACTORES DE PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER PYLORI:
1. Ureasa: enzima que hidroliza la urea y la convierte en amonio, el amonio
eleva el PH entre 6 o 7 y entonces quita lo acido, para alcanzar la superficie
de las células de la mucosa, donde el Ph es prácticamente neutro.
Ureasa= convierte urea en amonio= aumenta el Ph y protege al bicho.
2. Mucinasa y 3. fosfolipasasa: participa en la modificación de la mucosa
gástrica.
3. Flagelos: dan movilidad para la colonización de la mucosa gástrica, el
flagelo tiene dos partes:
 Fla A: extremo del flagelo
 Fla B: Base del flagelo
4. Superóxido dismutasa: es una enzima utilizada por dicho microorganismo
como mecanismo de defensa contra el ataque fagocítico de los neutrófilos,
el mismo se defiende produciendo esta enzima, evitando así que cuando el
proceso inflamatorio arranque el se pueda defender de los fagocitos como
de los neutrófilos.
 5. Catalasa: es una enzima que favorece la sobrevivencia de la bacteria en el
tejido inflamado, la protege de las acciones fagocíticas del neutrófilo.
6. Adhesinas: le permite adherirse a células epiteliales gástricas.
7. Vac A: induce la vacuolización de células epiteliales, produce muerte
celular y destrucción de la integridad epitelial.
8. Cag A: asociada con atrofia, ulcera y cáncer gástrico, provoca desarrollo
celular anormal y excesivo.
El microorganismo se mete, los flagelos lo ayuda a atravesar la capa de moco,
llega al epitelio, a las células y se pega a ellas y comienza a producir ureasa, la
cual convierte la urea con agua en amonio y este eleva el PH, LO CONVIERTE
EN NEUTRO Y eso hace que se proteja, después comienza la colonización y
comienza la destrucción o el daño de la mucosa como tal y para eso utiliza la Vac
A, como enzima vacuolizante, la inflamación hace que suelte proteasa hasta
producir la muerte de las células de la mucosa gástrica .
La infección por helicobacter pylori generaría los siguientes cambios
fisiopatológicos:
1. Aumenta la secreción de acido
2. Puede llegar a producir metaplasia gástrica, cambio de la conformación de
un epitelio por otro
3. Aumenta la respuesta inmune
4. Alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa
Esta infección puede producir:
 Artritis difusa: inflamación del antro que puede llevar a ulcera duodenal.
 Gastritis atrófica multifocal: puede convertirse en ulcera gástrica y mas
tarde en cáncer gástrico
 Gastritis superficial: lo mas leve que puede producir.
DIAGNOSTICO
Métodos invasivos:
 Test de la ureasa: a través de endoscopia
 Histología
 Cultivo de biopsia
Se considera invasivo porque la única manera para obtener estos tres es a través
de una endoscopia digestiva
Métodos no invasivos:
 Test de aliento con 13 C-urea
 Serología
 Antígenos en heces
PRUEBA RÁPIDA DE UREASA: la ureasa hidroliza un sustrato comercial de urea
que se le pone al paciente, para convertirla en amonio y en anhidro carbónico, la
reacción que es alcalina lo que permite modificar el color de un indicador de PH,
son pruebas que se hacen con los pacientes donde se los pone a soplar para que,
con el aliento, determinar si la bacteria está adentro y está produciendo ureasa.
Cultivo: permite la realización de antibiogramas y estudiar las resistencias
bacterianas a diversos antibióticos.
Histología: se logra mediante técnicas de microscopia directa con tinciones de
gram, es muy efectiva.
LA ERRADICACION DE H. PYLORI SE RECOMIENDA EN:
 Pacientes con ulcera gastroduodenal
 Pacientes con linfoma MALT gástrico de bajo grado
 Pacientes con gastritis atrófica
 Pacientes con historia familiar de cáncer gástrico
 Pacientes con anemia ferropénica den causa no explicada
 Pacientes con purpura trombocitopenia idiopática crónica
CARACTERISTICAS DEL TTO DE ERRADICADOR IDEAL
 Eficacia > 85%
 Corta duración
 Efectos adversos escasos
 Fácil cumplimiento
 Económico
 Uso de antibióticos por largo tiempo, apareciendo resistencia al
medicamento, por eso el antibiótico debe durar máximo 14 días.
Gastritis: desequilibrio entre los factores que protegen vs los factores que atacan.
Dentro de los factores que más se pueden desequilibrar, sobre todo en gastritis
crónica es la presencia del HELICOBACTER PYLORI