Derrame pleural y empiema

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ESQUEMA DEL CAPÍTULO

Fisiología
• El pequeño volumen inicial de líquido
en el espacio pleural aumenta con la infección
u otras enfermedades inflamatorias.
• Múltiples citocinas y factores contribuyen a
este cambio, entre ellos el factor de crecimiento
endotelial vascular, la interleucina 1α y la
interleucina 1β, el factor de necrosis tumoral α
y la interleucina 6.
• Estos factores deben tenerse en cuenta, debido
al creciente uso terapéutico de fármacos/
agentes que tienen sobre ellos un efecto
antagonista.
• La coagulación y los coágulos de fibrina
contribuyen a la evolución de los derrames hacia
la formación de acumulaciones loculadas de
material, que van tornándose progresivamente
más resistentes a los tratamientos médicos.
Diagnóstico
• La neumonía extrahospitalaria (adquirida en la
comunidad) es la enfermedad predisponente más
frecuente para la infección pleural. Los síntomas,
además de los relacionados con la neumonía,
pueden incluir dolor en el pecho y rigidez
muscular antiálgica del lado afectado, si bien los
síntomas y signos no son sensibles ni específicos.
Las radiografías de tórax convencionales muestran
a menudo unos bajos valores de sensibilidad para
los derrames, que se producen en >40% de los
casos de neumonía extrahospitalaria.
• Las tomografías computarizadas y ecografías
favorecen la detección de líquido, pero solo
la ecografía detecta de manera fiable la
organización de un derrame por tabicación/
loculación. La ecografía facilita la precisión en
la toma de muestras.
• Solo la toma de muestra de líquido pleural
permite definir de manera fiable las
características de un derrame. El líquido debe
someterse a tinción y cultivo para detectar
bacterias, hongos y micobacterias y debe
estudiarse para determinar el recuento celular,
el pH y la composición química (lactato
deshidrogenasa [LDH], glucosa y proteínas).
• El contexto clínico debe dictar la necesidad de
realizar pruebas adicionales, tales como prueba
de antígeno neumocócico en el contexto de
la neumonía lobar, estudios moleculares para
virus o micobacterias y biopsia pleural para la
tuberculosis. Los marcadores indirectos, como
la adenosina desaminasa, tienen utilidad en
determinados casos.
Análisis del líquidos
• Los líquidos se clasifican en trasudados y
exudados, en función de su composición química.
Los trasudados son característicos de procesos
no infecciosos, como la insuficiencia cardiaca
congestiva, pero en ocasiones se producen
de forma temprana en el curso del derrame
paraneumónico y pueden responder al tratamiento
médico sin ninguna otra medida adicional.
• Los exudados, con alto contenido de proteínas y
LDH, requieren más a menudo drenaje temprano
por toracostomía con catéter o tubo pleural. La
tuberculosis es la excepción, ya que la mayoría
de los derrames tuberculosos son exudativos,
pero se resuelven de manera espontánea,
incluso sin tratamiento. El pH bajo es un
importante indicador de la necesidad de drenaje
agresivo de derrame paraneumónico y requiere
la realización de pruebas en jeringa sellada,
como si se tratara de un análisis de gasometría.
• El empiema no se caracteriza por su composición
química, sino por su aspecto (purulencia, pus)
y/o por estudios microbiológicos positivos.
Microbiología
• La presencia de agentes infecciosos en el
líquido pleural se asocia a menudo a neumonía.
La pleuritis tuberculosa es frecuente cuando
existe prevalencia elevada de tuberculosis.
Streptococcus pneumoniae sigue siendo una
causa importante de enfermedad pleural y
neumonía bacteriana extrahospitalaria. Las
bacterias del grupo Streptococcus anginosus
son patógenos importantes en el empiema,
pero causa infrecuente de neumonía.
• En adultos, especialmente en adultos mayores,
la infección pleural es, a menudo, el resultado
de aspiración u obstrucción relacionada
con neoplasia. En ese contexto, predominan
los Staphylococcus aureus resistentes a la
meticilina, los microorganismos gramnegativos
y los microorganismos anaerobios de las vías
respiratorias altas y el tubo digestivo superior.
• La causa más frecuente de empiema fúngico es
Candida; el aislamiento de Candida a partir de
un derrame pleural apunta, como causa, a una
rotura del tubo digestivo, a menudo del esófago.
Tratamiento
• La toracocentesis es un procedimiento
diagnóstico, pocas veces terapéutico. Los
derrames que requieren drenaje conllevan
casi siempre la colocación de un tubo torácico
(toracostomía con sonda).
• La terapia antimicrobiana debe ser apropiada
para el contexto, especialmente cuando los
potenciales patógenos con microorganismos
como S. aureus resistente a la meticilina,
microoorganismos gramnegativos y anaerobios.
• El tratamiento fibrinolítico, que suele
consistir en la administración de activador
de plasminógeno tisular recombinante junto
con DNasa recombinante, favorece el drenaje,
si bien no han quedado bien definidos
los contextos en los que contribuye a los
resultados clínicos.
• La toracoscopia médica y la toracoscopia
quirúrgica videoasistida son técnicas que,
en una etapa intermedia, permiten la
evacuación directa del espacio infectado sin
una intervención quirúrgica completa por
toracotomía. Estas técnicas son apropiadas
cuando el líquido ya no fluye libremente o el
pH es <7,3, si bien en algún estadio no bien
definido del engrosamiento pleural es necesario
el abordaje quirúrgico mediante toracotomía.
• El empiema crónico requiere tratamiento
toracoscópico o toracotomía y es una
enfermedad con una morbilidad y una
mortalidad elevadas. A menudo son necesarias
medidas quirúrgicas adicionales, especialmente
cuando existe una fístula broncopleural.

Los empiemas torácicos aparecen ya citados en los Tratados hipocráticos1. espacio pleural. El flujo de salida de líquido se produce hacia la zona declive,
En el siglo XVI, el famoso ensayista y médico Michel de Montaigne escribió en a través de los estomas linfáticos de la pleura parietal inferior. La pleura está
su ensayo sobre el miedo a la muerte: «Omito hablar de fiebres y pleuresías», integrada por fibras elásticas y de colágeno, con células mesoteliales intercala­
reconociendo su implicación frecuente en la mortalidad2. A principios del das. Estas son metabólicamente activas e intervienen en parte de la respuesta
siglo XX, uno de los médicos más reconocidos, Sir William Osler, murió por inflamatoria, además de contribuir a la función de barrera de la pleura 4.
complicaciones de un empiema3. La cantidad de líquido en el espacio pleural, medida por lavado pleural in
vivo, es de 0,26 ± 0,1 ml/kg de peso corporal total, con 1,7 × 106 leucoci­
FISIOLOGÍA Y ESTADIFICACIÓN tos/ml. Los macrófagos son las células predominantes (75%), seguidos de
Tres factores controlan el flujo del pequeño volumen de líquido que lubrica linfocitos (23%) y células mesoteliales (1%). Los fumadores muestran un
el espacio pleural. La fuerza que ejerce el líquido (presión hidrostática) se pequeño aumento de neutrófilos5. En respuesta a una infección o lesión, el
acompaña de presión osmótica entre los vasos de la pleura parietal y el contenido de líquido del espacio aumenta. Los derrames no complicados
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suelen responder a medidas que abordan la causa, como por ejemplo el
tratamiento de una neumonía acompañada de derrame paraneumónico. Los
derrames complicados representan un punto medio, desarrollándose con el
tiempo material fibrinoso que causará tabicación y loculación del líquido si la
causa no se aborda con éxito. Es probable que los derrames complicados y el
empiema requieran drenaje y tratamiento dirigido a la complicación pleural6.
Se han desarrollado múltiples sistemas de estadificación para clasificar
la evolución de la enfermedad pleural. El líquido pleural es un trasudado
cuando se encuentra principalmente bajo la influencia de los cambios de
presión hidrostática, en la insuficiencia cardiaca y en los estados de sobre­
carga de líquidos, como la insuficiencia renal o la cirrosis. Los exudados son ca­
racterísticos de los derrames asociados a cáncer, infección y numerosas
causas no infecciosas, como se analiza en el epígrafe «Análisis del líquido»
(v. más adelante). La división en tres estadios de la evolución de la enfermedad
pleural resulta práctica y es la que contemplan la mayoría de los textos médi­
cos, como puede comprobarse en las directrices de la British Thoracic Society
(BTS) y de la American Association for Thoracic Surgery (AATS), que hacen
referencia a una declaración de la American Thoracic Society de 19627-9.
El primer estadio (estadio I exudativo [AATS]; derrame paraneumónico sim­
ple [BTS]) se corresponde con la presencia de un líquido claro, con recuento
celular bajo y pulmón reexpandible. El pH es >7,2, la lactato deshidrogenasa
(LDH) es <1.000 UI/l y la glucosa es >2,2 mmol/l. El segundo estadio es
fibrinopurulento (AATS), o derrame paraneumónico complicado (BTS),
con recuento celular elevado, depósito de fibrina y parámetros bioquímicos
de pH <7,2, LDH >1.000 UI/l y glucosa <2,2 mmol/l, pudiendo existir
cultivo positivo. El tercer estadio (organizado [AATS]; empiema [BTS]) se
corresponde con la presencia de un líquido francamente purulento, espeso
y que puede coexistir con «pulmón atrapado» y membranas en la superficie
pleural. Es importante destacar que el empiema sigue definiéndose como
un líquido purulento o positivo en los estudios microbiológicos. Para el
derrame paraneumónico, el riesgo de resultado asociado a la anatomía del
espacio pleural, la bacteriología y la composición química del líquido pleural
dio lugar a una evaluación en cuatro categorías, como se documenta en una
declaración del año 2000 del American College of Chest Physicians10. Existe
asimismo una clasificación de Light que contempla siete estadios11.
La fisiología de la pleura infectada cambia a medida que los microorganis­
mos infecciosos interactúan con el sistema inmunitario. El peptidoglucano
estafilocócico induce producción de β-defensinas en modelos murinos y los
antagonistas de la cascada de señalización interfieren en este mecanismo12.
El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) aumenta la permea­
bilidad y la presencia de líquido en el espacio pleural13. La consecuencia del
antagonismo del VEGF en la práctica clínica confirma la importancia de este
mecanismo. Las concentraciones de VEGF son más altas en los derrames
paraneumónicos que en los causados por insuficiencia cardiaca conges­
tiva (ICC). Los experimentos con monocapas mesoteliales muestran que
Staphylococcus aureus causa una respuesta similar a la inducida por VEGF
recombinante, con una disminución de la resistencia eléctrica a través de las
células y fuga de proteínas a través de las monocapas14.
La evolución de los derrames infectados varía dependiendo del microorga­
nismo infeccioso, siendo ilustrativa la diferencia entre enfermedad bacteriana
y micobacteriana. En un modelo in vitro, la vacuna BCG (bacilo Calmette-
Guérin) contra la tuberculosis disminuye la unión estrecha entre las células al
regular a la baja la β-catenina, una proteína de unión adherente. Esto conduce
a un aumento de la permeabilidad, debido a la producción de VEGF y a la
posterior entrada de proteínas, característica de los derrames exudativos15. Las
células mesoteliales y los macrófagos pleurales producen mediadores inflama­
torios, como las citocinas. En 70 pacientes con diversas etiologías de derrame,
la interleucina (IL-1β) fue mayor en el derrame paraneumónico que en el
derrame por neoplasia maligna y la produjeron los macrófagos pleurales en res­
puesta a los lipopolisacáridos. En particular, en los pacientes con tuberculosis,
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se encuentra elevado en el líquido pleural el interferón γ16. Las variaciones en
estos perfiles de citocinas han llevado a intentos de utilizar la IL-1α, la IL-6 y el
factor de necrosis tumoral α (TNF-α) como herramientas de diagnóstico para
diferenciar los trasudados de los exudados. La IL-6 sirvió para diferenciar los
exudados (niveles altos) de los trasudados y se mostró significativamente más
alta en los derrames tuberculosos que en los paraneumónicos o neoplásicos17.
Algunas de las diferencias entre los derrames inespecíficos y los debidos a
tuberculosis son atribuibles al papel conocido de los linfocitos CD4+ en la
inmunología de la tuberculosis, como se indica en el capítulo 25118.
Los constituyentes de la pared celular de Mycobacterium tuberculosis, como
el complejo proteína-peptidoglucano y el lipoarabinomanano, dan lugar a la
liberación de TNF-α a partir de las células mononucleares de líquido pleural de
una manera dependiente de la dosis, lo que podría explicar las manifestaciones
clásicas de la pleuritis tuberculosa, como fiebre, derrame exudativo y necrosis
tisular19. Las variaciones en las citocinas inducen acumulación de neutrófilos.
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El TNF-α estimula la actividad quimiotáctica de los neutrófilos dirigida por
la IL-8, cuya concentración es más alta en el empiema que en los derrames
no purulentos de cualquier etiología. Sin embargo, las concentraciones y la
actividad del TNF-α divergen, con valores altos tanto en el empiema como
Capítulo 68  Derrame pleural y empiema
en el líquido tuberculoso, pero con mayor bioactividad solo en el empiema20.
Dos componentes adicionales de la progresión del derrame y del empiema
son la coagulación y la fibrosis. En modelos animales, el bloqueo del factor
de crecimiento transformante β con un anticuerpo reduce la purulencia y
la fibrosis21. La existencia de un derrame loculado, con tabicación fibrosa,
está ligada a la actividad procoagulante y a la disminución de la actividad
fibrinolítica en los exudados, con intervención de células mesoteliales. Esta
importante observación in vitro vino a apoyar los ensayos clínicos de fibrinolí­
ticos para el tratamiento del derrame pleural, como se describe más adelante22.
DERRAME NO INFECCIOSO
Y EMPIEMA
El derrame pleural puede ser causado por innumerables procesos no
infecciosos. Para algunos de ellos, existen suficientes descripciones de la
probabilidad y de las características del derrame que favorecen la certeza
diagnóstica. Los estados generales de sobrecarga de líquidos, tales como
insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal y cirrosis, son causas
frecuentes de derrame23. Las enfermedades inflamatorias no infecciosas
como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la pancreatitis
son importantes diagnósticos diferenciales. Los tumores malignos de la
pleura, generalmente secundarios, aunque en ocasiones primarios, son causa
frecuente de derrame exudativo, destacando entre ellos el mesotelioma24. Los
catéteres pleurales permanentes tunelizados se utilizan cada vez más para el
drenaje crónico en derrames malignos de tumores sólidos o enfermedades
hematológicas. Estos dispositivos conllevan necesariamente un riesgo de
infección, referido como del 7,7% en neoplasias hematológicas y del 3,7% en
otros derrames malignos25. Los datos de supervivencia más larga en pacien­
tes con melanoma y derrame infectado en tales circunstancias tienen una
significación dudosa26. Las técnicas quirúrgicas torácicas, desde la cirugía
cardiaca hasta el trasplante de pulmón, suelen ir seguidas de acumulación de
líquido pleural exudativo, que disminuye más rápidamente después de una
intervención cardiotorácica que en el trasplante de pulmón27-29. Los recuentos
elevados de neutrófilos son los indicadores más sensibles y específicos de
infección30. Determinados fármacos pueden estar asociados a derrame, con
o sin afectación parenquimatosa. Cabe destacar que los inmunosupresores o
la inmunoterapia, si bien se asocian a neumonía, pocas veces son causa de
derrame pleural. Por tanto, un derrame en el contexto de estos tratamientos
requiere investigación para la determinación de posibles causas infecciosas31.
En la tabla 68.1 se presentan las características distintivas de algunas causas
no infecciosas de derrame pleural.
La epidemiología del derrame pleural infeccioso se ve condicionada por
el rigor de los procedimientos de detección de derrames, por el periodo de
referencia, por la edad de la población considerada en el estudio y por la
prevalencia de tuberculosis y otras enfermedades endémicas. El desenlace
de la enfermedad pleural bacteriana está fuertemente ligado al éxito del
tratamiento de la neumonía bacteriana asociada. En un hospital pediátrico
de Estados Unidos, las tendencias temporales antes y durante los primeros
años de la era antibiótica muestran una caída de la incidencia del empiema
desde 1934 hasta 1958, con disminuciones de los casos causados por Hae-
mophilus influenzae, estreptococos y neumococos, pero con aumento de
S. aureus en años posteriores, coincidiendo con una epidemia de gripe32.
Desde 1933 hasta 1972 (un estudio de años de muestra seleccionados no
sucesivos), se registró en adultos una disminución similar de la enferme­
dad neumocócica y se observó el mismo aumento de S. aureus en 1955,
con una disminución durante 1965. A medida que fue disminuyendo la
enfermedad causada por microorganismos sensibles a los antibióticos,
la mortalidad asociada al empiema aumentó, al igual que la edad de la
población afectada33. La enfermedad intrahospitalaria, descrita en otro
informe relativo a la duración de la hospitalización, ya había mostrado una
tendencia al aumento de la enfermedad causada por bacilos gramnegativos,
S. aureus y enterococos. Los avances en terapia antibiótica pueden haber
sido responsables de hospitalizaciones más cortas en los últimos años, en
comparación con las de la era preantibiótica34. Es posible que las epidemias
de gripe posteriores hayan tenido un espectro diferente de complicaciones
bacterianas. En niños, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes
fueron las causas más frecuentes de neumonía bacteriana secundaria en la
epidemia de gripe A (H1N1) de 200935.
En un informe español sobre la evolución del empiema de 1984 a 1990,
en el 82% de los casos los adultos padecían una enfermedad subyacente,
como alcoholismo, neoplasia maligna o diabetes mellitus36. La enfermedad
bacteriana anaeróbica aumenta en esta población como consecuencia de la
 916

TABLA 68.1  Enfermedad pleural no infecciosa

FRECUENCIA CARACTERÍSTICAS
DE ENFERMEDAD PLEURAL DEL LÍQUIDO COMENTARIO REFERENCIA
Parte II  Síndromes clínicos principales

Enfermedades inflamatorias
Sarcoidosis
Artritis reumatoide
Enfermedad de Still del adulto
Síndrome de Sjögren
Granulomatosis con
poliangitis
Granulomatosis eosinófila con
poliangitis
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de Behçet
Síndrome de TAFRO
Infrecuente
3-5%
17-53%, resumen de bibliografía
21%
Infrecuente
Infrecuente, 12,4% en resumen
17,6%
5% en el momento de la
presentación, 30-50% durante
el curso de la enfermedad
Infrecuente (5%), pero presente
en el 70% de los casos
con enfermedad pulmonar
IC, casi todos los casos en Japón
Exudado seroso por LDH/
proteína, paucicelular
Exudativo, bajo en glucosa,
a veces quiloso
Exudado estéril, predominio
de neutrófilos
Exudado, pero pH y glucosa
normales y ADA baja
Exudado predominantemente
de leucocitos PMN
Derrame hemorrágico, recuento
elevado de eosinófilos
Exudado con alto contenido
de proteínas, glucosa más alta/
LDH más baja que en la AR,
neutrófilos en fase temprana
Trasudado y quilotórax
NC
Consideración de otras causas; diagnóstico 218
por biopsia pleural
No necesariamente relacionada 219, 220
con enfermedad articular
Artralgia inevitablemente presente 221, 222
Sobre todo secundario; preocupa 223, 224
el linfoma concomitante
225, 226
La insuficiencia cardiaca asociada 227, 228
a la enfermedad puede contribuir
Probablemente sintomático y presencia 229, 230
no diagnóstica de complemento/ANA
en el derrame
Supuestamente relacionado con trombosis 231
de venas centrales
IL-2 e IL-6 implicadas en la patogenia 232

Otros
Derrame eosinófilo Cáncer > DPN > tuberculosis Eosinófilos >10% Relación inversa a la probabilidad 233
de neoplasia maligna
Traumatismo Fractura de costilla en el 71% Hemotórax 39% Hemotórax retenido (mayor con 234, 235
de los casos, contusión pulmonar tratamiento médico que quirúrgico) y
en el 43% derrames tardíos con riesgo de empiema
Embolia pulmonar 48% Pequeño Ipsolateral con respecto al émbolo, 236, 237
lo predicen infarto y CRP
Síndrome poslesión cardiaca 56-92% 70% exudado hemorrágico, Generalmente con neumonía ipsolateral 27, 28
transición celular de y del lado izquierdo, aunque puede
neutrófilos a células ser bilateral
mononucleares
Radioterapia 29,1%; síntomas asociados Flujo libre temprano, loculación Siempre asociada a neumonía 238, 239
a volumen pulmonar total, tardía
recibiendo ≥5 Gy
Atelectasia redonda 23% Exudativo Frecuente engrosamiento pleural asociado 240
a amianto
Síndrome de la vena cava Infrecuente Trasudado cuando Derrame como causa o resultado de 241, 242
superior es el resultado síndrome de VCS
Trasplante de células 9,9% 56% exudativo Síndrome de injerto temprano; EICH tardía 243
madre (pluripotenciales)
hematopoyéticas
Pancreatitis 22-29% Hemorrágico; valores altos El derrame tardío o persistente es indicativo 244
de LDH y proteínas, amilasa de fistula
Predominio neutrófilo
Síndrome de Meigs Definición Exudativo Responde a la extirpación del tumor 245

Fármacos
Daptomicina 66,7% NC, infiltrados pulmonares No claramente relacionado con la dosis 246
bilaterales, lavado bronquial o la duración
>25% eosinófilos
Dasatinib y otros inhibidores 35% Suele ser bilateral, hemorrágico Dependiente de la dosis y la frecuencia 247
de la tirosina cinasa o quiloso, asintomático,
con predominio linfocítico
ADA, adenosina desaminasa; ANA, anticuerpos antinucleares; AR, artritis reumatoide; CRP, proteína C reactiva; DPN, derrame paraneumónico; EICH, enfermedad de injerto
contra huésped; IC, informe de caso; IL, interleucina; LDH, lactato deshidrogenasa; NC, no comunicado; PMN, neutrófilos polimorfonucleares; TAFRO, trombocitopenia,
anasarca, fiebre, insuficiencia renal o fibrosis de reticulina y organomegalia; VCS, vena cava superior.

aspiración y la obstrucción. En el Reino Unido, en un centro de referencia Otros informes relativos a áreas geográficas restringidas son meramente
más restringido para enfermedades cardiotorácicas (con atención predo­ informativos. La disminución de la incidencia de la tuberculosis en Europa
minantemente a hombres, media de edad de 53 años), en la mayoría de los y Estados Unidos no se ha producido en la misma medida en otros lugares.
casos el empiema era extrahospitalario y la microbiología diversa, con un El derrame tuberculoso causó 49 de cada 100 derrames en un estudio realiza­
16,3% de estreptococos, un 15,5% de estafilococos y menores porcentajes de do en Malasia en 199138. En Asia oriental, a pesar de las altas tasas de infección
gramnegativos, anaerobios, pseudomonas, micobacterias e infecciones poli­ pleural por Klebsiella pneumoniae, la mayor parte de los casos de empiema
microbianas. Con todo, la tuberculosis fue la causa en el 9,1% de los casos37. no son causados por serotipos hiperviscosos39.
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FIG. 68.1  Derrames pleurales. (A) Se observa liquido de empiema en capas a lo largo de la zona declive de la pared torácica, en un paciente con
neumonía en el lóbulo inferior izquierdo (radiografía en decúbito lateral izquierdo). (B) La masa en forma de D corresponde a un empiema loculado en el
sitio de una anterior lobectomía superior derecha.
RESULTADOS DEL DERRAME
Y EL EMPIEMA
Las consecuencias de un derrame pleural infectado dependen de la población,
de la infección y, esencialmente, de la diligencia con la que el médico establezca
el diagnóstico y elija el tratamiento adecuado. En la mayor parte de los casos, el
derrame tuberculoso (v. más adelante) es una enfermedad de baja mortalidad y
remite incluso sin tratamiento, si bien, dicho tratamiento reduce la probabilidad
de enfermedad tuberculosa adicional40. En el otro extremo del espectro, el
empiema posneumonectomía afecta a una población de edad avanzada y con
una incidencia elevada de neoplasias malignas, como resulta de un estudio en
el que participaron 84 pacientes tratados con el procedimiento de Clagett y en el
que la supervivencia a 5 años después de tratamiento quirúrgico fue del 44,5%41.
En el ensayo UK Multicenter Intrapleural Sepsis Trail (MIST) 1, realizado en el
Reino Unido, se desarrolló una puntuación de riesgo clínico, con niveles bajo
(0-2), medio (3-4) y alto (5-7). La puntuación asignada predijo con precisión
la muerte a los 3 meses, mientras en una cohorte de validación del MIST 2, las
puntuaciones medias perdieron significación42.
El diagnóstico y el tratamiento tempranos son de suma importancia, aun­
que la evaluación y el abordaje a menudo no son los adecuados43,44. Un análisis
retrospectivo de los factores pronósticos realizado en Dinamarca durante
un periodo de 9 años en 158 pacientes (media de edad de 63 años), con una
mortalidad global del 27%, constató que las infecciones hospitalarias, las
enfermedades predisponentes y una terapia antimicrobiana inicial insuficiente
guardaban relación con un desenlace fatal o mal pronóstico. Solo el 36% de
los pacientes fueron evaluados de manera adecuada, y los autores comentaron
el deficiente cumplimiento de las directrices diagnósticas recomendadas,
tanto en el servicio de urgencias como en planta45. Tres importantes estudios
examinaron los resultados y los factores que influyen en la morbilidad y la
mortalidad por empiema o infección pleural. Los desenlaces negativos se
relacionaron con demoras en el drenaje, y los pacientes con enfermedad más
grave (que requería decorticación) sufrieron la mayor mortalidad cuando
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se retrasó la intervención46. Un estudio no ciego en el que participaron 179 pa­
cientes estableció la frecuencia de la necesidad de decorticación y determi­
nó los resultados de un tratamiento menos agresivo. El 90% de los pacientes
considerados idóneos para toracocentesis como tratamiento único se curaron,
aunque el tratamiento solo con tubo torácico (toracostomía cerrada) tuvo
éxito solamente en el 62% de los casos, y supuso una mortalidad del 11% en
90 pacientes, y en 24 casos fueron necesarios segundas intervenciones. En
otro estudio, en el que participaron 76 pacientes, la decorticación primaria o
secundaria alcanzó una tasa de curación del 88% y supuso una mortalidad de
1,3%47. Finalmente, se estudió la estratificación de riesgo para la necesidad
de cirugía en 85 pacientes que recibieron drenaje y fibrinolíticos intrapleu­
rales. Se produjo fracaso del tratamiento médico (necesidad de proceder a
cirugía) en el 15% de los casos; la ausencia de purulencia predijo el éxito
médico, aunque la presencia de purulencia no predijo el fracaso. La supervi­
vencia global fue del 86%48.
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917
Capítulo 68  Derrame pleural y empiema
MICROBIOLOGÍA
Tuberculosis
Las manifestaciones pleurales de la tuberculosis han sido objeto de estudio en
toda la época moderna. En Estados Unidos, se observó que, de 1993 a 2006, la
enfermedad pleural había ocupado el segundo lugar después de la linfoadenitis
en los casos extrapulmonares. Debido a su tendencia natural a la remisión y a
la dificultad del diagnóstico microbiológico cuando solo se toma una muestra
de líquido pleural, a principios del siglo XX la tuberculosis pleural no era
considerada de manera uniforme como enfermedad tuberculosa, aunque se
producía seguida de tuberculosis pulmonar/extrapulmonar en el 34,8% de los
niños y en el 52,6% de los adultos según un resumen de 1912 de casos regis­
trados entre 1881 y 190849. En la transición de una era pre-farmacoterapéutica
a una terapia farmacológica eficaz, Roper y Waring analizaron el papel de
la enfermedad pleural como antecedente de una enfermedad complicada
(pulmonar o extrapulmonar)50. El reposo en cama, una vez instaurado el
tratamiento estándar, no reducía esa tasa de progresión y Falk y Stead esta­
blecieron que la terapia farmacológica sí lo conseguía40.
En un entorno urbano en el que no había irrumpido aún el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), con su ineludible impacto demográfico,
la enfermedad pleural afectaba a adultos mayores y se asociaba a reactivación
en un 19% de los casos, con enfermedades concomitantes que dificultaban
el diagnóstico51. Con la posterior evolución de la epidemia del VIH, tanto
la amplitud como las consecuencias adversas de la tuberculosis en personas
infectadas por VIH se hicieron evidentes, siendo la enfermedad pleural una
manifestación frecuente52,53. La pérdida de linfocitos T CD4+ caracterís­
tica de la enfermedad por VIH demostró ser el factor común en todas las
manifestaciones de tuberculosis, incluida la enfermedad pleural. Han quedado
establecidos, asimismo, el papel y las características de los linfocitos CD4+ en
derrames pleurales (fig. 68.1) reactivos a derivado proteico purificado; por
otro lado, el interferón-γ, un producto de los linfocitos T activados, induce
la expresión de factores quimiotácticos de monocitos derivados de células
mesoteliales (al igual que el bacilo de Calmette-Guérin)54-57. Las consecuencias
clínicas de una defensa mediada por linfocitos CD4+ ineficaz se pusieron de
manifiesto en Ruanda, donde el derrame pleural fue significativamente más
frecuente en personas infectadas por VIH que en personas no infectadas por
dicho virus (un 43% frente a un 9%). Este aspecto es aplicable a recuentos
más altos de linfocitos T CD4+ y se presenta asociado a pérdida de peso y
enfermedad parenquimatosa que afecta a lóbulos inferiores58.
Las características clínicas de la tuberculosis pleural, ya sea que coincida
con la enfermedad pulmonar primaria o el sitio primario de la enfermedad
(v. más adelante), son fiebre, disnea, malestar general, diaforesis y dolor previo
al derrame, a veces con meses de antelación. Los derrames suelen ser unila­
terales. El diagnóstico de tuberculosis pleural es difícil, salvo que se utilicen
múltiples métodos, tales como análisis de líquido pleural, biopsia pleural,
cultivo de líquido y tejido pleural y cultivo de esputo. La especificidad del
líquido pleural puede ser máxima en derrames exudativos con parámetros de
 918
linfocitos >80%, proteínas >5 g/dl y adenosina desaminasa (ADA) >45 U/l
(v. más adelante), aunque la sensibilidad, de un 34,9%, sigue siendo inadecuada59.
La biopsia pleural permitió establecer con claridad la naturaleza infecciosa
(en lugar de alérgica) de la enfermedad pleural. El uso de la biopsia con aguja
Parte II  Síndromes clínicos principales

de Cope en 40 pacientes en el Columbia Service del Bellevue Hospital permitió

encontrar granulomas necrosantes en el 63% de los casos y cultivos positivos
de tejido pleural en el 55%, con un rendimiento diagnóstico combinado del
80%60. Las biopsias múltiples incrementan el rendimiento (6 biopsias con
una sensibilidad del 100%)61. Un estudio contemporáneo realizado en Brasil
determinó que el tejido daba lugar a diagnóstico histopatológico en el 78% de
los casos, a cultivo de tejido pleural en el 62% y a esputo inducido en el 52%,
subrayando la aparición frecuente de enfermedad pulmonar concomitante,
que debe identificarse mediante cultivo de esputo, incluso en pacientes con en­
fermedad pleural clínicamente aislada62. Se ha subestimado la incidencia de
enfermedad parenquimatosa en pacientes con pleuritis63. La probabilidad
de cultivo positivo de líquido pleural varía según el estadio de la enfermedad.
Los derrames tuberculosos evolucionan desde el predominio de leucocitos
polimorfonucleares hasta el predominio de linfocitos más característicos, y
el rendimiento diagnóstico del cultivo (incluido el de esputo) fue mayor en el
primero64,65. La producción de interferón γ por parte de los linfocitos T se ha
estudiado como diagnóstico indirecto y los niveles se muestran elevados en
los derrames tuberculosos66. La cantidad de células que responden a antí­
genos específicos en los ensayos de liberación de interferón γ disponibles
comercialmente es 15 veces más alta en los derrames tuberculosos que en los
no tuberculosos56. Sin embargo, los ensayos comerciales son apropiados para
el diagnóstico de tuberculosis latente, pero no de enfermedad tuberculosa en el
espacio pleural. Una revisión y un metaanálisis de 14 estudios llegaron a la
conclusión de que eran de baja calidad, con una variación importante en los
umbrales tanto de positividad como de sensibilidad y especificidad agrupadas,
que fueron del 72% y del 78%, respectivamente67.
Se han estudiado nuevos ensayos moleculares y otras pruebas micro­
biológicas. La prueba de sensibilidad al fármaco por observación al micros­
copio, recientemente comercializada, mostró una mayor sensibilidad que
el cultivo en medios sólidos estándar. Los resultados del estudio pueden
llevar a confusión por la pérdida desproporcionada de sensibilidad con la
descontaminación, proceso que puede ser de utilidad cuestionable en una
muestra estéril como es la de líquido pleural68.
Entre los marcadores indirectos estudiados y de potencial utilidad clínica,
la ADA requeriría un capítulo aparte, por el gran volumen de bibliografía dis­
ponible al respecto. Ello solo viene a subrayar el problema común que plantea
el uso de una variable continua para determinar un resultado categórico. La
FIG. 68.2  Drenaje espontáneo (empiema necessitatis) en la pared torá-
prueba es económica y de amplia disponibilidad. En circunstancias en las que
cica posterior de un hombre de 55 años con mesotelioma maligno y
prevalece la tuberculosis y el diagnóstico diferencial se establece principalmente
empiema loculado. Se había colocado un catéter PleurX en sentido anterior.
con enfermedades que no causan habitualmente un derrame exudativo con El cultivo del pus drenado evidenció crecimiento de Pseudomonas aeruginosa,
predominio de linfocitos, un nivel de ADA por encima de 40 U/l y una relación Actinomyces odontolyticus, Granulicatella adiacens y Finegoldia magna.
linfocitos-neutrófilos >0,75 avalan el diagnóstico de derrame tuberculoso69.
La prueba de amplificación para la detección directa de Mycobacterium
Tuberculosis arrojó una sensibilidad de apenas un 36,4%, aunque el rendimiento dad crónica, que degenera con el desarrollo de una fístula broncopleural o un
fue mejor en derrames neutrófilos (v. más arriba) y en aquellos de <18 días de empiema necesitatis (la extensión del líquido del empiema a través de la pleura
duración70. Por último, el importante método GeneXpert MTB/RIF ha sido parietal y fuera de la pared torácica) (fig. 68.2). A menudo, los síntomas son
evaluado en múltiples estudios. Las sensibilidades que ha demostrado oscilan crónicos, con febrícula, sudoración nocturna y pérdida de peso. El líquido es,
entre el 14,2 y el 28,7%, pero las especificidades son altas y los resultados por definición, extremadamente purulento, con recuentos elevados de células
rápidos, aunque los costes son elevados71,72. neutrófilas, pH ácido y baja concentración de glucosa. El tratamiento consiste
La especificidad de las anomalías radiográficas pleurales es escasa en ausen­ en drenaje y farmacoterapia79. Los resultados de la intervención quirúrgica
cia de enfermedad pulmonar característica. Las anomalías pulmonares identifi­ varían según la indicación, con baja morbilidad asociada a las intervenciones
cables mediante tomografía computarizada (TC) de tórax son los micronódulos diagnósticas, pero alta morbilidad y cierta mortalidad después de intervencio­
en el intersticio subpleural y peribroncovascular. El engrosamiento del tabique nes quirúrgicas complejas, como la colocación de un colgajo de Eloesser80,81.
interlobulillar indica la diseminación linfática característica de la enfermedad73.
El tratamiento de la tuberculosis pleural es el mismo que el de la enfer­ Otras bacterias
medad pulmonar. La terapia de seis meses con isoniazida y rifampicina no La neumonía lobar suele estar causada por S. pneumoniae. En 1930, el empie­
dio lugar a recaídas en 161 pacientes, ni tan siquiera cuando se asociaba a ma neumocócico supuso el 68,3% de los casos registrados en el Boston City
enfermedad pulmonar con frotis negativo/cultivo positivo74. Los corticoides Hospital. La enfermedad fue «metaneumónica», en el sentido de que el empie­
no están indicados para el tratamiento de la enfermedad pleural, ya que su ma se produjo varios días después del inicio de la neumonía, evolucionando a
beneficio a largo plazo es incierto, debido a numerosos factores inductores de lo largo de algunos días de un líquido turbio hasta el estado de purulencia, y
confusión75. La toracocentesis terapéutica puede aliviar la disnea en derrames el carácter turbio y fibrinoso del líquido impidió el drenaje. En tales circuns­
extensos, pero para otros cuadros no está indicada76. tancias, pueden producirse una fístula bronquopleural y un absceso. Incluso
Las respuestas paradójicas, como el desenmascaramiento o el empeo­ con los conocimientos bacteriológicos de principios del siglo XX, el 25% de los
ramiento de la enfermedad pleural al inicio de la terapia antirretroviral, casos eran bacteriémicos, lo que suponía un aumento de la mortalidad82. En
han sido bien descritas en pacientes coinfectados por VIH/tuberculosis77. una revisión histórica, entre los años 1935 y 1972, se observó una prevalencia
Estas respuestas también se producen en personas VIH-negativas, como se decreciente, pero aún elevada, de empiema neumocócico a principios de la era
describió en un 16% de casos de enfermedad pleural aislada, en los que los de la penicilina (con una disminución del 46 al 15% de 1935 a 1957) y, en los
derrames empeoraron a los 2 meses del inicio del tratamiento, aunque el 68% años posteriores, la enfermedad neumocócica continuó representando de un
de estos pacientes eran asintomáticos78. 12 a un 16%.33 En un estudio prospectivo de 1978, la evaluación de 35 casos
El empiema tuberculoso representa una pequeña proporción de los casos de de neumonía neumocócica con derrame pleural constató que el 57% eran
tuberculosis pleural, pero tiene graves consecuencias. Puede ser una enferme­ derrames paraneumónicos y 3 eran empiemas en el momento del ingreso. Los
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autores sugirieron que los pacientes con derrames habían sufrido neumonía
durante periodos más largos antes del diagnóstico y del tratamiento83.
La literatura especializada (de los últimos 50 años) sobre el empiema neu­
mocócico está dominada por estudios pediátricos, que no se abordan aquí en
detalle. En adultos, se registraron 128 casos de empiema neumocócico en 1808
pacientes con enfermedad invasiva, y la tasa aumentó en los periodos estudia­
dos (1996-2001 y 2005-2009). Se escogieron estos años para que coincidieran
con la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada heptavalen­
te (PCV7), en paralelo con estudios pediátricos, según los que la enfermedad
invasiva, y especialmente el empiema, habían aumentado coincidiendo con
la introducción de la vacuna84,85. Otros factores específicos de la población
contribuyen a la gravedad y a la naturaleza de la enfermedad neumocócica
complicada/invasiva, especialmente la infección por VIH. Un estudio de epide­
miología global, que abordó de manera específica los serotipos de la neumonía
neumocócica complicada de 1990 a 2012, corroboró los incrementos tanto de
la enfermedad como de la variación geográfica de los serotipos responsables.
El estudio destacaba varios factores implicados, entre ellos también los mejores
métodos de detección y diagnóstico y, tal vez, el incremento de los serotipos
invasivos a los que no iba dirigida la vacuna PCV786. Sin embargo, otros datos
demuestran un aumento de la enfermedad invasiva antes de la introducción de
PCV7 y un incremento de la asociación de serotipos con potencial invasivo87,88.
Con la introducción de la vacuna conjugada tridecavalente (PCV13), que
incluye muchos de los serotipos invasivos dominantes observados anterior­
mente, la evidencia de observación en pacientes <18 años de edad dejó de
acreditar la menor incidencia de derrame paraneumónico complicado. No
obstante, en un área de alta cobertura de PCV13, entre todos los serotipos
vacunales, solo el serotipo 3 persistió como causa de empiema89,90.
Las consideraciones específicas para el diagnóstico de derrame neumocó­
cico y empiema se relacionan con las deficiencias de los métodos habituales
basados en cultivos (asociados a veces al uso previo de antibióticos), por
lo que cada día se utilizan en mayor medida la detección de antígeno y los
métodos moleculares. En una revisión de bibliografía pediátrica, la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) y la detección de
antígeno neumocócico en 78 casos de empiema determinaron que la PCR
añadía 17 diagnósticos a los 23 realizados por cultivo91. La PCR dirigida a la
neumolisina se utilizó para especificidad después de PCR para ADN ribosó­
mico 16S. La prueba en látex para la detección de antígeno de S. pneumoniae
(BinaxNOW) identificó el 90% de los casos. Un estudio posterior realizado
en España señaló que la misma prueba para la detección en líquido pleural
aumentaba la identificación un 38% en relación con cultivo solamente, con
una sensibilidad del 70,6% y una especificidad del 93,3% 92.
Los detalles del tratamiento de la enfermedad pleural neumocócica siguen
ampliamente las pautas del tratamiento de la neumonía neumocócica en
términos de terapia antimicrobiana. En España, con una alta prevalencia,
entre 1997 y 2008, de neumococo aislado de líquido pleural con altas concen­
traciones inhibitorias mínimas para la penicilina, la ausencia de sensibilidad
a la penicilina oral disminuyó a medida que disminuyeron los serotipos de
PCV7, pero se produjeron aumentos del serotipo 19A, uno de los 3 serotipos
(1, 3, 19A) responsables de empiema en 2008. La ausencia de sensibilidad a
la penicilina del serotipo 19A fue del 82,4%93.
Staphylococcus aureus sigue siendo un importante patógeno pulmonar y
causante de empiema, debido a sus características de virulencia y resistencia
a los fármacos. Su prevalencia aumenta y disminuye de la mano de las epide­
mias de gripe94. En un informe de Brasil de 332 casos de neumonía extrahos­
pitalaria entre 1992 y 2003, S. aureus (95% de sensibilidad a la meticilina) fue
responsable de 24 casos, pero en la mitad de ellos se produjo empiema. Las
enfermedades predisponentes referidas fueron infecciones cutáneas, aborto
séptico y antecedentes de infección vírica de vías respiratorias superiores95.
El empiema resultante de S. aureus, especialmente S. aureus resistente a
la meticilina (SARM), es un componente esencial del empiema asociado a la
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atención sanitaria y al ingreso hospitalario96. Staphylococcus aureus puede
complicar el hemotórax secundario a un traumatismo (tardío, 10 días des­
pués del drenaje), pero los microorganismos gramnegativos que colonizan
las vías respiratorias superiores causan empiema de forma temprana (en los
4 días posteriores al drenaje) después de neumotórax o hidrotórax97.
Otros microoorganismos grampositivos destacables en amplios estudios
figuran como estreptococos β-hemolíticos, a menudo sin otra especificación,
sobre todo en los textos más antiguos. Streptococcus pyogenes (estreptococo
β-hemolítico del grupo A) mostró prevalencia en la era preantibiótica, repre­
sentando entre el 18% y el 34% de los casos de empiema. La enfermedad se
caracteriza por ser agresiva y se asocia a morbilidad y mortalidad elevadas33,82.
En la taxonomía actual, el grupo Streptococcus anginosus (antes grupo
Streptococcus milleri), algunos de cuyos miembros son β hemolíticos, es
causa infrecuente de neumonía, si bien está aumentando como causa de
infección pleural. En estos casos, a menudo están presentes enfermedades
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predisponentes, como diabetes mellitus y neoplasias malignas, y se ha referido
una mortalidad del 14%98-100.
En la década de los setenta, estudios específicos sobre infecciones por
microorganismos anaerobios identificaron múltiples especies como agentes
Capítulo 68  Derrame pleural y empiema
implicados en la infección pleural. Bartlett y Finegold observaron que las
bacterias anaerobias son características de procesos pulmonares y complica­
ciones pleurales en casos de aspiración y neumonía necrosante, que pueden
evolucionar a absceso pulmonar. En 17 de los 43 casos comunicados se registró
empiema, con una sola excepción asociada a enfermedad parenquimatosa, y 33 re­
quirieron toracotomía abierta. Se identificaron microorganismos anaerobios
solo en 28 casos, como Fusobacterium nucleatum, Prevotella melaninoge-
nica (antes Bacteroides melaninogenicus) y otros, siendo los estreptococos
microaerófilos las especies bacterianas dominantes. En infecciones mixtas, se
identificaron Escherichia coli, S. aureus y Pseudomonas aeruginosa101. Veinte
años más tarde, investigadores del mismo centro que los citados Bartlett y
Finegold informaron sobre 37 casos (19 anaerobios puros) en los que se habían
aislado 161 colonias a partir de 46 muestras cultivadas en medio anaerobio
(3,5 por paciente). Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides y Peptostreptococcus
(P. magnus, especie actualmente clasificada a menudo como Finegoldia magna)
fueron los géneros bacterianos dominantes. Los datos de sensibilidad indicaron
producción de β-lactamasa en el 33% de la colonias aisladas102. Un análisis en
el que se utilizaron fragmentos clonados sin cultivo estudió 42 muestras de
26 pacientes. De estas muestras, el 43,8% presentaron filotipos anaerobios
dominantes y 6 de 7 no permitieron detección por cultivo; 9 de 26 casos mos­
traron discordancia entre los resultados moleculares y los de cultivo.103 Con la
aplicación infrecuente de métodos de cultivo apropiados para microorganismos
anaerobios y la frecuente carencia de pruebas de sensibilidad, estos resultados ha­
cen hincapié en la necesidad de considerar la presencia de microorganismos
que suponen un riesgo de fracaso del tratamiento. Así por ejemplo, se hace
necesario tener en cuenta la resistencia de Peptostreptococcus al metronida­
zol, la producción frecuente de β-lactamasas, la insuficiencia general de las
cefalosporinas utilizadas de forma aislada para el tratamiento de anaerobios
gramnegativos y las tasas crecientes de resistencia a la clindamicina104,105.
Otros grampositivos (estreptococos y enterococos) son patógenos menos
frecuentes en el empiema monomicrobiano, aunque pueden contribuir a
la etiología microbiológica de las infecciones polimicrobianas cuando la
enfermedad pleural se produce por aspiración y/o absceso pulmonar. Estas
infecciones, incluso cuando se adquieren en el hospital, causan una morbilidad
y una mortalidad menores que las debidas a patógenos como SARM o bacterias
gramnegativas que definen en gran parte la diferencia entre infecciones hos­
pitalarias y extrahospitalarias106. Otras causas reconocidas de neumonía extra­
hospitalaria se asocian con menor frecuencia a derrame pleural y empiema y,
en este sentido, son predominantes en la bibliografía médica los casos pediá­
tricos. Si se acepta el diagnóstico serológico para la enfermedad causada por
Chlamydia pneumoniae, en un estudio radiográfico realizado en Japón, 18 de 34 pa­
cientes presentaron infecciones mixtas; de los 24 sobre 30 que se sometieron
a tomografía computarizada, el 25% presentaron derrame paraneumónico, una
tasa similar a la encontrada en la misma población con neumonía por Myco-
plasma pneumoniae o S. pneumoniae107. El diagnóstico molecular de infección
por M. pneumoniae, problemático en vías respiratorias, podría ser más preciso
en líquido pleural. El derrame paraneumónico asociado con M. pneumoniae
suele ser predominantemente linfocítico y la enfermedad con derrame tiende
a presentarse en pacientes más jóvenes y conduce a estancias hospitalarias más
prolongadas108. En adultos, Haemophilus influenzae causa con mayor frecuen­
cia infecciones de las vías respiratorias inferiores en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. La frecuencia de derrame paraneumónico en
un informe reciente procedente de Grecia fue del 22%. Los resultados mos­
traron una estrecha correlación con la enfermedad subyacente109. En 8 de los
109 pacientes con neumonía por Moraxella catarrhalis de un estudio realizado
en Japón se produjo derrame. Se observó enfisema en el 67,9% de los casos
y neoplasias malignas en el 37,6%, lo que plantea la cuestión de las posibles
variables de confusión en la etiología de los derrames110.
Legionella pneumophila y otras especies de Legionella, entre ellas sobre
todo Legionella micdadei, pueden asociarse a derrame paraneumónico. En
un informe de 61 casos de legionelosis nosocomial, existía derrame en la
mayoría, y en el 19% de los casos era bilateral111. Es posible que se produzca
derrame hemorrágico con predominio de células mononucleares, como se ha
referido con L. micdadei, el agente etiológico de la neumonía de Pittsburgh112.
Destaca el predominio del empiema por bacterias gramnegativas en
informes procedentes de Asia oriental. Aunque K. pneumoniae es el patógeno
más frecuente, debe tenerse en cuenta que la diabetes mellitus es un factor de
riesgo importante y que la mayoría de las colonias aisladas no corresponden
a tipos capsulares hiperviscosos39,113.
La tabla 68.2 presenta una lista de agentes infecciosos referidos en los
casos de empiema. Se distinguen varias categorías, como son los patógenos
 920

TABLA 68.2  Selección de microorganismos asociados a derrame pleural infectado

CARACTERÍSTICAS
PATÓGENO ASOCIACIÓN TASA PLEURAL DEL LÍQUIDO RADIOLOGÍA REFERENCIA (S)
Parte II  Síndromes clínicos principales

Enfermedad extrapulmonar
Fusobacterium Enfermedad a distancia 15-54% 31% de los casos Émbolos pulmonares sépticos 248-250
necrophorum, género (tromboflebitis séptica) de empiema
Prevotella
Clostridioides difficile (antes Enfermedad a distancia 35-40% En pacientes con TC 251
Clostridium difficile) (colitis grave) abdominal normal,
bilateral
Campylobacter jejuni Diálisis IC Exudado, de predominio Derrame sin neumonía 252
neutrófilo
Campylobacter lari Probable origen IC Empiema Derrame sin neumonía 253
gastrointestinal
Salmonella enterica Contigüidad IC Cultivo negativo Derrame sin neumonía 254, 255
subespecie enterica
Salmonella enterica Diseminación IC Empiema, peritonitis NC 256
subespecie enterica
Salmonella enterica Bacteremia IC Empiema Derrame bilateral 257
serovariedad typhi sin neumonía

Asociación geográfica/ambiental
Burkholderia (Pseudomonas) Costa asiática, norte 21-36% de los casos Generalmente linfocítico DPN > derrame 258-260
pseudomallei de Australia de DPN Trasudado sin neumonía
Agricultura Diabetes
mellitus
Género Leptospira Exposición a agua 12,5% Líquido hemorrágico Hemorragia alveolar difusa 261
Orientia tsutsugamushi Costa asiática, agricultores Neumonía 21,6%, NC Bronconeumonía 262
derrame infrecuente
Paragonimus kellicotti Comer cangrejos crudos Eosinófilos en sangre Fiebre ± nódulo 263
y liquido pleural en un pulmón
en pulmón
Rickettsia rickettsii Exposición a garrapatas 23% con manifestación NC Infiltrados intersticiales 264
pulmonar y alveolares
7% con derrame

Zoonosis
Género Brucella Zoonosis endémica 10,8-30,8% con Exudado por proteína, Neumonía 265, 266
derrame cultivo positivo, intersticial > lobular
predominio de linfocitos
y células mononucleares
Coxiella burnetii No comunicado IC Trasudado, predominio Neumonía de lóbulo 267
de eosinófilos superior/medio
Chlamydia psittaci Aves (criadores de IC Exudado linfocítico, DPN, consolidación 268
palomas) ADA alta
Francisella tularensis Conejos, gatos 30% Exudado linfocítico, Opacidades lobulares 269-271
subespecie tularensis empiema, ADA alta e intersticiales, menos
frecuente cavidad
Género Bartonella Zoonosis IC Exudado, predominio Derrame sin neumonía 272
de linfocitos

Inmunodeficiencia
Rhodococcus equi Infección por VIH
No se requiere exposición
animal
Género Nocardia SIDA, trasplante renal
Campylobacter fetus Deficiencia de
inmunoglobulina
7,7% con derrame Empiema frecuente Neumonía de lóbulo 273
superior, cavitación
10%-33% Empiema en dos tercios Neumonía cavitaria, relación 274-276
de los casos lóbulo superior- inferior
55/35%
IC Exudado, predominio de Derrame sin neumonía 277
linfocitos

Cáncer y debilidad sistémica (enfermedad cardiaca, hepática y renal), incluido riesgo de aspiración
Eikenella corrodens ICC 31,5% con CÁ Empiema polimicrobiano Neumonía ± cavidad 278
pleuropulmonar
Listeria monocytogenes CÁ; inmunodepresores 88,9% con CÁ Exudado con predominio Derrame sin neumonía 279
de células mononucleares
Mycoplasma salivarium CÁ IC Empiema DPN 280
Género Actinomyces CÁ, neoplasia IC Empiema con predominio Nódulos, derrame contiguo 281
hematológica maligna de linfocitos (LLA)

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 921

TABLA 68.2  Selección de microorganismos asociados a derrame pleural infectado (cont.)

CARACTERÍSTICAS
PATÓGENO ASOCIACIÓN TASA PLEURAL DEL LÍQUIDO RADIOLOGÍA REFERENCIA (S)

Capítulo 68  Derrame pleural y empiema

Proteus mirabilis CÁ, ICC Varios IC pH alto (7,8-8,1) empiema Derrames sin neumonía 282
polimicrobiano
Lactobacillus rhamnosus EPOC IC Empiema Absceso pulmonar 283
Campylobacter curvus Bronquiectasia IC Empiema, polimicrobiano Cavitación en lóbulo superior 284
Pasteurella multocida Edad avanzada, Varios IC, 62% con 87% empiema DPC 285
enfermedades sonda, mortalidad
concomitantes del 45%
Campylobacter fetus Aspiración IC Empiema, predominio Absceso contagioso 286
subespecie fetus de células mononucleares
Francisella tularensis Inmunodeficiencia IC Exudado, predominio DPN, infiltrado lobular 287
subespecie holarctica de linfocitos
Tropheryma whipplei Se desconoce IC, derrame en los NC DPN 288
4 pacientes
Lactococcus lactis Aspiración, productos IC Empiema Neumonía necrosante 289
subespecie cremoris lácteos
Burkholderia (Pseudomonas) CÁ, colonización 36% NC Neumonía cavitaria, DPN 290
cepacia
Stenotrophomonas Adquirido en el ámbito 65% posquirúrgico, Empiema, 77,5% 5% con DPN 291
maltophilia de la atención sanitaria, 30% fístula polimicrobiano
inmunodeficiencia
Clostridium perfringens Cirrosis IC Exudado, predominio Derrame sin neumonía 292
de neutrófilos
Bacillus cereus/ Clostridium Alcoholismo IC Empiema Neumonía necrosante 293
bifermentans
Mycoplasma Mediastinitis posquirúrgica, IC NC Mediastinitis y pericarditis 294
hominis/Ureaplasma posible fuente primaria
urealyticum genitourinaria

Bioterrorismo
Bacillus anthracis Inhalación 81,8% NC 72,7% con infiltrados, 295
pero con ensanchamiento
de mediastino
ADA, adenosina desaminasa; CÁ, cáncer; DPC, derrame paraneumónico complicado; DPN, derrame paraneumónico; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
IC, informe de caso; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; LLA, leucemia linfoblástica aguda; NC, no comunicado; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida;
TC, tomografía computarizada; VIH, virus de inmunodeficiencia humana.

zoonóticos (género Franciscella), los microorganismos con distribución geo­
gráfica restringida o dominante (Burkholderia pseudomallei), las infecciones
predominantemente asociadas a estados de inmunodepresión (géneros
Listeria, Nocardia) y los patógenos que afectan accidentalmente al espacio
pleural durante la diseminación o afectación de estructuras contiguas. Los
datos incluidos en los informes de casos a menudo se ven condicionados por
el campo de interés del autor. Por ejemplo, la bibliografía de tema radiológico
omite a menudo los análisis de líquidos y otros datos clínicos.
Virus
Una consideración importante en el ámbito de la enfermedad vírica y el
derrame pleural es el desarrollo relativamente reciente de ensayos mole­
culares rápidos y sensibles para el diagnóstico. En un estudio de 2013, en
el que participaron niños con neumonía y derrame extrahospitalarios, el
50% de los casos arrojaron un diagnóstico vírico y en un 22% adicional
se registraron infecciones combinadas vírico-bacterianas. Se encontraron
rinovirus, enterovirus, virus de la gripe, virus respiratorios sincitiales, virus
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El resurgir del sarampión a nivel internacional requiere mencionar esta
enfermedad evitable, que puede causar dificultad respiratoria asociada a
derrame pleural119. Los virus asociados a fuga capilar y síndromes hemo­
rrágicos pulmonares se relacionan también con derrames, que pueden ser
hemorrágicos. De entre todos ellos destaca el virus del dengue; un análisis
retrospectivo de 363 pacientes con fiebre hemorrágica por dengue deter­
minó que en el 57,4% de las radiografías de tórax con alguna anomalía
se observaban derrames pleurales. Los derrames de los que se tomaron
muestras eran trasudativos, lo que apunta al problema de permeabilidad
vascular, habitual en esta enfermedad. También se han referido casos de
fiebre de Lassa, síndrome pulmonar por hantavirus y fiebre hemorrágica
de Crimea-Congo120-123.
Los herpesvirus, patógenos pulmonares poco frecuentes, causan
ocasionalmente manifestaciones que conducen al derrame. Se detectó el
virus de la varicela-zóster en el líquido pleural de un paciente sometido
a quimioterapia y radioterapia para linfoma124. El virus de Epstein-Barr,
con un espectro creciente de enfermedad más allá de la mononucleosis

de la parainfluenza de tipo 1 y varias infecciones mixtas114. Los patógenos infecciosa, se identificó en el líquido pleural en 20 casos, todos ellos de tras­
respiratorios víricos pueden asociarse a derrame en la enfermedad de las plante de pulmón. Las cargas víricas en el líquido pleural eran bajas, pero
vías respiratorias inferiores. En enfermedades febriles prolongadas existe, en se registraron linfocitosis polimorfa en >70% de los casos125. Por último, el
ocasiones, infección por adenovirus con derrame. En estas enfermedades, el virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi causa sarcoma de Kaposi,
manejo clínico es a veces complicado, y es posible que exista un estado inicial derrame primario o linfoma de cavidades corporales. El virus está presente
de inmunodepresión115. En un análisis radiológico, la gripe A (H1N1) de la en el derrame, aunque el diagnóstico de linfoma se realiza por citología o
epidemia de 2009-2010 se asoció a derrames en todos los casos hospitali­ citometría de flujo126.
zados y se observó una probabilidad más alta de insuficiencia respiratoria Los síndromes recientemente identificados en áreas geográficas res­
en los casos con evidencia radiográfica de neumonía116. Este aspecto se tringidas pueden presentarse con derrame, tal y como se informó en el
demostró de nuevo mediante tomografía computarizada, aunque de manera caso de la epidemia de coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave
predominante en huéspedes inmunodeprimidos117. Nuevos tipos de virus de de 2004 (SARS), en el que el 15% de los pacientes presentaron inicialmente
la gripe que hasta entonces no habían demostrado capacidad epidémica y derrame. El coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio, docu­
que se asocian a la exposición a aves de corral infectadas, como el virus de la mentado en 2015 (MERS), se asoció a derrame en el 33% de los pacientes
gripe A (H7N9), se asociaron a derrames en tres de cada seis pacientes, de los en un estudio reducido, registrándose una mayor mortalidad en el grupo
cuales cuatro murieron por síndrome de dificultad respiratoria del adulto118. con derrame127.
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 922
Por último, los virus de la hepatitis pueden asociarse también a derrame,
aunque no está clara su fisiopatología. La infección por hepatitis A produce
en ocasiones un derrame «simpático» por inflamación hepática128. La hepati­
tis B se ha asociado a derrame pleural principalmente en informes de casos,
Parte II  Síndromes clínicos principales
por ejemplo, cuando el derrame aparece en el contexto de exacerbaciones
de infección crónica y sin ascitis concomitante129.
Micobacterias no tuberculosas
En ocasiones, se asocian a la enfermedad pleural micobacterias no tubercu­
losas. Sin embargo, la aparición más frecuente de derrame pleural junto con
la tuberculosis es un aspecto predominante en la mayoría de los informes
que incluyen enfermedades causadas por Mycobacterium kansasii o com­
plejo Mycobacterium avium (MAC).130 En un informe correspondiente al
periodo 2000-2007, procedente de Taiwán, sobre pleuritis por micobacterias
no tuberculosas, el MAC mostró con mayor frecuencia una afectación extra­
pleural y se detectó en pacientes con disfunción inmunitaria. De 19 casos,
9 fueron por MAC, 5 por micobacterias de crecimiento rápido y 5 no quedaron
definidos 131. Una nueva especie, Mycobacterium lentiflavum, ha sido docu­
mentada en Zambia y, en un segundo informe de caso, se notificaron cuadros
de neumonía necrosante y derrame paraneumónico132,133. Mycobacterium
abscessus, Mycobacterium ulcerans (después de enfermedad contigua de la
pared torácica) y Mycobacterium bovis aparecen en publicaciones de casos
con derrame pleural134-136.
Hongos
El empiema fúngico puede cursar como proceso paraneumónico, aunque
cada vez es más frecuente que se presente como complicación de inter­
venciones médicas e inmunodeficiencias. En un análisis desarrollado en
Taiwán entre 1990 y 1997 se identificaron 67 pacientes con infección fúngica
pleural. En el 85% de los casos existía una enfermedad subyacente y se
aisló Torulopsis glabrata (ahora Candida glabrata) en 60 de 73 casos. Las
predisposiciones más frecuentes fueron la perforación o la enfermedad
abdominal. Los pacientes que se sometieron a cirugía e irrigación pleu­
ral (11) sobrevivieron, pero la tasa de mortalidad bruta fue del 73%. En tales
casos, a menudo no es posible determinar la mortalidad atribuible137. Los
hongos del género Candida siguen siendo los principales patógenos en el
contexto de alteración intestinal, con un 55,6% de los 63 casos de empiema
por Candida asociados a un origen gastrointestinal y a perforación138. En un
estudio reducido, la mortalidad fue alta (62,5%) incluso con drenaje, lo cual
reveló la asociación de esta complicación a enfermedades predisponentes y
a morbilidad/mortalidad elevada. Candida fue responsable del 44% de las
infecciones del espacio pleural en un estudio de receptores de trasplante
pulmonar consecutivos, a los que se tomaron muestras de líquido pleural
en los 90 días posteriores al trasplante30.
Los hongos del género Cryptococcus son en su mayoría patógenos pul­
monares y del sistema nervioso central en inmunodeficiencias identificadas
o no definidas en sus características, pero pueden afectar a la pleura en la
diseminación139. Es infrecuente que la afectación pleural sea una manifes­
tación crítica de enfermedad, incluso en la infección por VIH140.
En la infección por VIH, Pneumocystis jirovecii es un patógeno pulmonar
importante, aunque pocas veces se asocia a derrame pleural141. Se ha referido
neumonía por Pneumocystis, con derrames pleurales bilaterales asociados,
después de trasplante de células madre (pluripotenciales) hematopoyéticas142.
Un hongo dimórfico de tipo levadura recientemente identificado, Tille-
tiopsis minor, que forma hifas en el tejido, fue identificado en el derrame
paraneumónico de un niño, cuya presentación apunta a que se trataba
de una inmunodeficiencia no diagnosticada. El voriconazol puede ser un
tratamiento eficaz cuando la anfotericina B falla143.
Los hongos invasivos afectan a la pleura por extensión a partir del pul­
món. El derrame pleural es uno de los numerosos factores que influyen en el
resultado de la aspergilosis invasiva144. En 27 pacientes sometidos a trasplante
de células madre hematopoyéticas se produjo aspergilosis invasiva tardía,
con uso crónico de corticoides o enfermedad de injerto contra huésped
como factor predisponente en 24 de ellos, y en 7 se produjo derrame145. Los
agentes causantes de la mucormicosis tienen una histopatología característica
en casos pulmonares y en casos asociados a derrame pleural. Hemorragia,
gangrena, necrosis, infarto y trombosis arterial estuvieron presentes en 32 ca­
sos de mucormicosis invasiva, de los cuales 6 presentaron derrame pleural
unilateral y 3 bilateral146. En pacientes con cáncer, el perfil microbiológico
diferencial de los hongos invasivos puede verse condicionado por una mayor
prevalencia de líquido pleural en la mucormicosis que en la aspergilosis
(63 frente a 33%)147.
Las micosis endémicas o dimórficas pueden causar derrames pleurales
paraneumónicos o aislados. Histoplasma capsulatum causa con frecuencia
una enfermedad autolimitada (de remisión espontánea) que no requiere
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tratamiento. No obstante, pueden producirse enfermedad extensa, rotura
de una cavidad yuxtapleural o fibrosis, asociadas a afectación pleural148,149.
Los hongos del género Coccidioides se asocian también a enfermedad
aguda autolimitada, si bien las manifestaciones pleurales en la enfermedad
diseminada se hallan expuestas a los mismos factores de riesgo que la dise­
minación en general. Sin embargo, en un estudio de 33 casos pediátricos, se
observaron derrames en 13, de los que 4 fueron empiemas150. La histopato­
logía quirúrgica de la enfermedad pleural indica que la rotura de cavidades
yuxtapleurales es un importante factor en los casos en los que se observan
esférulas en el material de biopsia o de autopsia de la cavidad pleural151.
En un extenso estudio militar de 1964, Blastomyces dermatitidis figura
como patógeno pulmonar poco frecuente y sus manifestaciones pleurales
son muy inusuales152. Sin embargo, en presencia de enfermedad pulmonar,
un informe radiológico de 63 casos detectó derrame en 13 pacientes153.
Sporothrix schenckii rara vez es un patógeno causante de enfermedad
pulmonar o diseminada. Un informe de caso de derrame paraneumónico
encontró parámetros de líquido pleural compatibles con empiema (líquido
predominantemente neutrófilo, con cultivo positivo). Sus autores señalaron
que este hallazgo contradecía su presunción de que tal derrame debía ser
predominantemente linfocítico154.
La bibliografía sobre Paracoccidioides brasiliensis es escasa. Un estudio
anatomopatológico llevado a cabo en Venezuela analizó 11 autopsias y
20 muestras quirúrgicas y observó afectación pleural en 8, en todos los
casos con enfermedad pulmonar155.
Talaromyces (antes Penicillium) marneffei es causa de enfermedad dise­
minada en el sudeste asiático, principalmente en personas infectadas por
VIH. Se ha referido diagnóstico de la enfermedad mediante biopsia pleural
o análisis de líquido pleural156.
Parásitos
Los parásitos protozoarios flagelados del género Trichomonas (generalmente
Trichomonas tenax) son comensales de la cavidad oral y, por tanto, intervie­
nen en neumonías y derrames asociados en un contexto de aspiración157.
Nematodos
Los gusanos redondos pueden infectar el espacio pleural, ya sea de manera
accidental (Toxocara canis, género Gnathostoma y Anisakis simplex) o como
patógenos intratorácicos (Dirofilaria immitis)158-161. Strongyloides stercoralis
puede afectar al espacio pleural durante la diseminación162.
Las filarias patógenas (Loa loa, Wuchereria bancrofti) aparecen en publi­
caciones de casos que cursan con afectación pleural, con o sin eosinófilos
en el líquido163,164.
Cestodos
Las tenias del género Echinococcus causan hidatidosis pulmonar y la pleura
puede verse afectada en esta patología por la rotura de un quiste pulmonar, si
bien la complicación más frecuente es la afectación transdiafragmática desde
un quiste hepático. Entre el 1 y el 16% de los casos de hidatidosis hepática, se
produce derrame no complicado (en ocasiones eosinófilo) o empiema165,166.
Trematodos
La infestación por duela pulmonar (género Paragonimus) puede tener com­
plicaciones pleurales, tanto por su papel como patógeno pulmonar como
por la supuesta vía de infección pulmonar, que implica migración desde el
tubo digestivo a través del diafragma. La enfermedad se confunde en oca­
siones con tuberculosis pulmonar. En el 87% de los casos existe enfermedad
parenquimatosa subpleural o subcisural167,168. El derrame, a veces eosinófilo
y en ocasiones masivo y persistente, aparece en numerosas publicaciones.
Se pueden encontrar helmintos en el líquido pleural 169. La enfermedad
pulmonar y pleural por Paragonimus kellicotti, generalmente asociada
en Norteamérica a la ingesta de cangrejos de río poco cocinados, mostró
derrame pleural eosinófilo como manifestación principal en un estudio
de ocho pacientes de un mismo centro. La TC pone de manifiesto el rastro de
conexión de la pleura con el parénquima170,171.
Otros parásitos
Según un informe publicado en California, la amebiasis hepática se complicó
por derrame pleural en 9 de 30 pacientes, de los cuales el 60% presentaron
síntomas. Los derrames, cuando se tomaron muestras, fueron exudativos, con
altas proporciones de proteínas y LDH y predominio de neutrófilos, pero no
se detectaron parásitos172.
En la infección por VIH, las infestaciones parasitarias pueden disemi­
narse y afectar al espacio pleural. En este contexto, se han aislado en líquido
pleural microsporidios Enterocytozoon bieneusi, Trypanosoma cruzi (enfer­
medad de Chagas) y Leishmania donovani173-175. En personas infectadas o no
 923

TABLA 68.3  Evolución de los estudios que definen las características del líquido pleural y los diagnósticos
AUTOR, REFERENCIA POBLACIÓN PRUEBA/HALLAZGO/INTERPRETACIÓN

Capítulo 68  Derrame pleural y empiema

296
Paddock Definida por derrames cardiacos,
neoplásicos, tuberculosos e infectados
Carr y Power297 Definida por derrames cardiacos,
neoplásicos y tuberculosos
Chandrasekhar y cols.298 Definida por derrames malignos,
piógenos (tuberculosis y otros)
y trasudativos
Light y cols.185 Definida por cáncer, insuficiencia
cardiaca, tuberculosis y otros
(paraneumónico)
Light y cols.188 Derrames infectados
Potts y cols.299 Derrames infectados
Light y cols.183 Neumonías admitidas examinadas para
derrame paraneumónico y progresión
a derrame complicado/empiema
Sahn y Light300 Artículo sobre la definición de
la necesidad de intervención,
relevante solo para derrames
paraneumónicos
Valdés y cols.301 Definida por derrames en
enfermedad cardiaca, cáncer,
tuberculosis y enfermedades
diversas/infección (paraneumónica)
Burgess y cols.302 Población definida, que permite ajustar
la clasificación errónea (y reconocida)
como exudados de algunos
trasudados después de tratamiento
(diuréticos) o curso crónico
Vives y cols.303 Revisión de registros para clasificar
trasudados y exudados
en poblaciones definidas
La densidad relativa da mal resultado como prueba en derrames cardiacos e infectados
no tuberculosos, derrames neoplásicos tanto trasudativos como exudativos
En las pruebas de proteínas se constató una concentración mayor de 3 g/dl en el 92,8%
de los derrames neoplásicos y en todos los tuberculosos, pero los valores fueron variables
en los derrames cardiacos
En las pruebas de lactato deshidrogenasa (LDH) y proteínas, todos los derrames trasudativos fueron
cardiacos y hepáticos, con un valor de corte arbitrario de LDH de 550 UI/ml; 22/24 con cáncer y
todos los derrames infecciosos identificados, pero pruebas deficientes de proteínas en trasudados
Solo proteínas, mal resultado (19% de error en neoplasia maligna). Proteína en derrame/en suero
<0,5 fiable para trasudados. LDH <200 UI/l fiable para trasudados, LDH en derrame/en suero >0,6 UI/l
más fiable para exudados. Combinar LDH, proteínas y cocientes de LDH para mayor precisión
Para predecir qué derrames paraneumónicos se convertirán en empiemas, el pH bajo (valor
de corte 7,20) distinguió la enfermedad que requiere intervención mejor que el recuento celular
y el análisis de proteínas
El pH de los derrames infectados fue el único factor no superpuesto, más predictivo que la tinción
de Gram negativa o que el cultivo negativo
Incidencia de derrame paraneumónico del 44,4%, 10/37 muestras presentaron complicación
(5% de la población). Todos los casos con pH <7 y glucosa <40 mg/dl fueron complicados,
mientras que no lo fueron todos los de pH >7,2 o LDH <1.000 UI/l
Criterios considerados: derrame no complicado pH >7,30, glucosa >60 mg/dl, relación proteínas
en líquido pleural/suero >0,5, LDH <1.000 UI/l. Derrame complicado (con empiema) pH <7,10,
glucosa <40 mg/dl, LDH >1.000 UI/l
Drenaje para tinción de Gram positiva, pH <7,10, glucosa <40 mg/dl
Todos los trasudados tenían colesterol pleural <55 mg/dl, pero esto clasificó erróneamente el 11,9%
de los casos de cáncer, el 6% de los casos de tuberculosis y el 8,9 % de casos diversos (exudados
llamados trasudados). Valores de LDH y cociente de LDH superiores, pero no significativamente
diferentes de Light (4). Fuerte valor predictivo positivo, valor predictivo negativo solo del 79%
En pacientes en los que un proceso trasudativo (insuficiencia cardiaca, cirrosis o insuficiencia renal)
se clasifica erróneamente según los criterios de Light como exudado, el gradiente de albúmina
en suero-derrame (albúmina sérica menos albúmina en derrame <1,2 g/l) puede corregir la
clasificación errónea (especialmente con diuréticos), pero en general es menos exacto que los
criterios de Light
Los intentos de mejorar la clasificación errónea elevando el cociente de proteínas, el cociente
de LDH o el valor absoluto de LDH aportaron escasas ventajas

por el VIH, es muy infrecuente, aunque posible, encontrar en los derrames
Leishmania chagasi, causante de leishmaniosis visceral, que puede reproducir
síntomas propios de la tuberculosis176,177.
La infestación por el agente causal de la miasis cutánea se asoció a nódu­
los subcutáneos migratorios recurrentes y a derrame pleural eosinófilo178.
DIAGNÓSTICO
Las pruebas diagnósticas identifican las causas, pero también estratifican
el riesgo y las actuaciones directas para prevenir resultados adversos. En
los casos de neumonía, se debe buscar un derrame paraneumónico, ya
que el 40% o más de los pacientes tienen líquido pleural y la presencia de
derrame se asocia a peores resultados, cuyo riesgo es incrementado por una
evaluación inadecuada179. Los hallazgos físicos negativos permiten reducir
la probabilidad de presencia de líquido pleural (expansión torácica normal,
sin opacidad a la percusión), pero los hallazgos positivos (frémito, percusión
y cambios en los ruidos respiratorios) son insuficientemente específicos180.
Las radiografías en decúbito lateral o la aplicación de pruebas más sensibles,
como la tomografía computarizada (TC), pueden revelar derrames no visibles en
proyecciones posteroanteriores o laterales. En neumonías del lóbulo inferior,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cerrada (drenaje con tubo torácico). Los empiemas requieren drenaje de forma
sistemática y, debido a que a menudo son loculados, puede ser necesario un
tratamiento agresivo para evitar resultados adversos y técnicas quirúrgicas
más agresivas, como una toracotomía abierta.
Análisis de líquidos
La evaluación del líquido pleural debe incluir mediciones simultáneas de
LDH, albúmina, proteínas y glucosa en suero, así como del líquido pleural.
Las muestras se someten a tinción y cultivo para la detección de bacterias,
hongos y micobacterias. En determinados contextos también se utilizan
ensayos moleculares y otras pruebas de esta índole. Los criterios clásicos iden­
tificados por Light y cols. en 1972 continúan manteniendo un alto grado de
sensibilidad y especificidad, si bien se han modificado, particularmente para la
evaluación de los derrames paraneumónicos183,185. En la tabla 68.3 se presenta
la secuencia histórica de las pruebas, con el fin de ilustrar un aspecto muy
importante. El cuadro clínico siempre ha definido la probabilidad de derrame.
Como se muestra en la tabla, se han realizado estudios en una población
«definida» (con cáncer, insuficiencia cardiaca, tuberculosis, etc. conocidos)
con derrame característico de la enfermedad (trasudado en la ICC, exudado

las imágenes convencionales no detectan el 10% de los derrames181. La TC y la en la tuberculosis) para determinar en qué medida la prueba coincide con
ecografía mejoran la identificación de los derrames, pero es importante des­ la apreciación clínica. Por tanto, una variación en los parámetros del líquido
tacar que ninguna de ellas sirve para determinar adecuadamente las caracterís­ fuera del intervalo supuesto para una enfermedad clínica debe llevar a la
ticas del líquido182. Se requiere, por tanto, un análisis de este. Las indicaciones determinación de las causas de tal variación. Cabe señalar que estos estudios
radiográficas para la toma de muestras de líquidos son espesor de líquido no conforman un estándar contemporáneo a partir del cual debería estudiarse
>1 cm en la radiografía convencional de tórax o >2 cm en la TC183. La ecogra­ una población, una vez establecidos los parámetros, para luego utilizar una
fía aumenta la precisión de la toma de muestras líquidas, incluso cuando estas segunda población con objeto de validar los resultados (véase anteriormente
son obtenidas por médicos experimentados, y permite identificar tabicaciones/ el análisis de la puntuación de riesgo derivada de los estudios MIST).
loculaciones que pueden pasar desapercibidas en imágenes de TC184. El carácter deficiente de los criterios de Light fue pronto reconocido, y
Como ya se ha comentado, las características del líquido (trasudado, suele relacionarse con la clasificación errónea del líquido que debe asociarse
exudado, empiema) orientan el tratamiento y las actuaciones. Los pequeños a un proceso no infeccioso (ICC), como un exudado. La diuresis puede favo­
derrames con características de trasudado requieren, en ocasiones, nuevas recer este problema. En un contexto de escasa sospecha clínica de infección
tomas de muestras o drenaje, especialmente si el curso del tratamiento para y presencia de ICC, la adición de gradientes de proteínas y albúmina en
la causa principal (neumonía, por ejemplo) es satisfactorio. Los derrames suero/derrame puede aportar información186. Se han propuesto múltiples
exudativos en fase temprana, sin loculación, pueden responder a toracostomía parámetros adicionales, pero no se ha añadido ninguno a los criterios de
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Light, con la posible excepción del cociente colesterol en suero/colesterol en
derrame, ya sea porque es práctico o porque funciona bien187.
El pH del líquido pleural es un parámetro importante a tener en cuenta
en los derrames paraneumónicos188. Un pH muy bajo es un factor superior
Parte II  Síndromes clínicos principales
a muchos otros parámetros en la predicción de la necesidad de un abordaje
agresivo183. La determinación del pH debe realizarse en un analizador de
gases en sangre, inmediatamente después de extraer el líquido pleural, y
deben reducirse al mínimo posible el aire residual y la lidocaína o la heparina,
porque alteran los resultados189. Los médicos habitualmente desconocen la
técnica de medición del pH que se utiliza en el centro en el que ejercen y esta
falta de conocimiento influye en los resultados190.
Existen tres sistemas automatizados que se basan en la inoculación
de líquido pleural en medios líquidos (Biomerieux BacT/Alert, Becton
Dickinson BACTEC MGIT [para micobacterias] y Thermo Scientific Versa­
Trek). Estos sistemas aceleran la consecución de resultados y mejoran
la sensibilidad del cultivo191-193. La inoculación de medios sólidos puede
ser necesaria para aislar flora mixta, como la constituida por anaerobios
obligados mezclados con anaerobios facultativos, de crecimiento más rápido.
Las muestras de líquidos deben obtenerse directamente del derrame, no
mediante tubos torácicos u otros dispositivos de drenaje. Ya se han descrito
en este capítulo otros métodos microbiológicos específicos de diagnóstico.
La biopsia pleural quedó establecida en la década de los cincuenta como
técnica de alto rendimiento, en especial para el diagnóstico de pleuritis tuber­
culosa, porque la evidencia histopatológica adicional y el cultivo tisular aumen­
tan considerablemente la sensibilidad del diagnóstico microbiológico194-195.
TRATAMIENTO
Debido a la gran variedad de microorganismos infecciosos y al cambio continuo
en los patrones de sensibilidad a los fármacos y de los antimicrobianos disponi­
bles, el tratamiento farmacológico solo puede abordarse en términos generales.
Han cobrado fuerza dos tendencias generales en el tratamiento del empiema
bacteriano. En primer lugar, hay que destacar la importancia de los microor­
ganismos gramnegativos y los SARM, en especial en los entornos en los que
son responsables de neumonía adquirida en el hospital, por lo que, en fase
temprana, se debe tener en cuenta la sensibilidad de esos microorganismos a los
fármacos96,113,196. En segundo lugar, en adultos con predisposición a aspiración
o a enfermedad obstructiva por cáncer que conduce a derrame y empiema, es
inapropiado limitar el espectro de tratamiento a un β-lactámico que no sea
un carbapenémico, sin un inhibidor de la β-lactamasa, o a una cefalosporina
sin metronidazol102,103. Como ya se ha comentado en los capítulos dedicados a
microorganismos específicos en este texto, se deben considerar otros aspectos.
Los datos disponibles sobre la actividad antibiótica y la farmacocinética en el
espacio pleural son limitados. No deben utilizarse aminoglucósidos para tratar el
empiema197. La unión de la daptomicina a las proteínas, que supuestamente es la
causa de su limitado papel en la infección pulmonar en general, podría tener un
efecto negativo en los derrames exudativos. Se ha estudiado un amplio espectro
de fármacos, muchos de los cuales no se emplean ya habitualmente83. Se ha des­
cubierto que las quinolonas tienen una capacidad de penetración variable en los
derrames pleurales, aunque las consecuencias clínicas de las concentraciones
comunicadas siguen sin estar claras198. Se han realizado estudios con clari­
tromicina, azitromicina, linezolid y ertapenem en entornos experimentales y los
valores alcanzados en ellos son compatibles con la inhibición del crecimiento de
los microorganismos sobre los que normalmente actúan estos fármacos199-201.
Aunque se ha practicado la toracocentesis repetida, actualmente ya no se
recomienda, ya que el empiema debe tratarse con medidas de drenaje más
agresivas. Se ha demostrado que los catéteres de pequeño calibre son eficaces
en la toracostomía con tubo y que el lavado de los catéteres (p. ej., con 20 ml
de solución salina cada 6 horas) favorece la permeabilidad continua del caté­
ter202,203. En un intento de evitar la cirugía, se han estudiado medidas adiciona­
les. La fisiología del derrame complicado y del empiema quedó demostrada en
una etapa temprana y en un estudio de 1949 se determinó que la fibrinolisina
estreptocócica (estreptoquinasa) y la desoxirribonucleasa (DNasa) mejoran el
drenaje y los resultados204. La DNasa reduce fundamentalmente la viscosidad
del pus205. En múltiples estudios se ha referido el papel de los fibrinolíticos
en la descomposición de las loculaciones, para mejorar el drenaje con tubo
torácico. Cabe destacar que el ensayo MIST 1 no observó efecto alguno sobre
la mortalidad, la tasa de intervenciones quirúrgicas o la duración del ingreso,
pero fue criticado por sus criterios de inclusión y por la evaluación radiográfica
y la estratificación, así como por algunas decisiones de manejo206. El MIST 2
utilizó la misma definición de loculación (presencia de líquido pleural en
radiografía de tórax o espesor no repartido de acuerdo con la gravedad), con
un fibrinolítico diferente (activador de plasminógeno tisular recombinante)
y ADNasa recombinante. El objetivo era reducir el área de opacidad pleural;
participaron 210 sujetos y el tratamiento combinado fue notablemente eficaz
en comparación con el placebo. Se observaron importantes efectos secundarios
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de reducción de la derivación a cirugía y de la duración del ingreso, pero no de
la disminución de la mortalidad207. Sin embargo, la heterogeneidad de los
pacientes, tal como se define quizá en las críticas al ensayo MIST 1, llevó
a la BTS y a la AATS a considerar los resultados como no concluyentes y a
pronunciarse en contra del uso sistemático de fibrinolíticos7,8.
La transición a medidas más agresivas depende de la gravedad, del alcance
y de la cronicidad de la enfermedad. La cirugía toracoscópica videoasisti­
da (CTVA) es una técnica que requiere anestesia quirúrgica, intubación de doble
luz y desinsuflación del pulmón afectado. En pacientes que no toleran esta inter­
vención, la toracoscopia médica, aunque menos estudiada como intervención,
parece alcanzar tasas aceptables de éxito con sedación consciente y sin hacer uso
del quirófano. Cuando se tiene experiencia en su uso, la CTVA, la toracoscopia
médica y la cirugía abierta son técnicas cuya finalidad es conseguir la evacuación
completa del líquido infectado y la descompresión del pulmón afectado208.
Aunque ampliamente estudiadas en pediatría, las indicaciones de la
CTVA en adultos están peor definidas209,210. Se debe definir el fracaso médico
y se deben considerar la morbilidad y el coste de la CTVA como intervención
de estadio intermedio antes de la toracotomía. Un ensayo aleatorizado en el
que participaron 20 pacientes en 1997 comparó la toracostomía con catéter
y fibrinolíticos, por un lado, y la CTVA, por otro, para el empiema paraneu­
mónico fibrinopurulento complejo loculado. La CTVA mostró una tasa de
éxito más alta, pero también tuvo éxito en el rescate del tratamiento fallido
mediante tubo torácico/fibrinolítico, dificultando el abordaje de la cuestión
de si la CTVA debía ser necesariamente el tratamiento de primera línea211.
Un ensayo prospectivo de 179 adultos con empiema concluyó que,
en última instancia, el 42% necesitó decorticación, con progresión hacia
decorticación en 24 casos (la decorticación fue el tratamiento primario
en 52), aunque en un entorno en el que no se ofreció CTVA. No obstante,
sin decorticación se curaron 103 pacientes (58%)47. El retraso en la CTVA
reduce su tasa de éxito, porque el engrosamiento de la pleura visceral pro­
gresa e impide la reexpansión del pulmón. En este estadio, el empiema es
susceptible de CTVA, incluso cuando el tratamiento microbiológico ha dado
resultado (fig. 68.3). Cuando se utiliza la CTVA en un estadio más temprano,
la recuperación postoperatoria es más rápida que con toracotomía212.
Un importante análisis retrospectivo de 104 casos registrados entre 2000
y 2006 ilustra la tendencia general en la bibliografía, así como sus carencias.
Este estudio estratificó a los pacientes en función de criterios de la American
Thoracic Society, pero estratificó además la enfermedad de estadio II en los
tipos A y B, en función de la presencia de exfoliación pleural. La opción de
drenaje simple (con catéter en cola de cerdo o tubo torácico) fue el principal
factor predictivo de muerte o necesidad de intervención adicional, si bien
siguió siendo un tratamiento adecuado/definitivo en 60 pacientes con empie­
ma en estadio I, sin que en el estudio se intentara abordar una estadificación
mejor. Además, no hubo control de las enfermedades que determinaron el
uso de CTVA frente a la toracotomía; de ahí la imposibilidad de determinar
si la subdivisión del estadio II (A/B) suponía una diferencia213. Otros factores
de confusión están presentes en un análisis de base poblacional de 4.424 pa­
cientes hospitalizados con infección pleural. Además de mostrar mayores
tasas de enfermedad durante el periodo estudiado, e importantes desequili­
brios relacionados con la edad más joven y la menor comorbilidad de los
pacientes sometidos a cirugía, el ajuste por esos factores arrojó un riesgo de
muerte un 58% menor en los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico214.
Las opciones relacionadas con el tratamiento del empiema en esta­
dio III se plantean como objetivo alcanzar la adecuada evacuación del espacio
infectado y la reexpansión del pulmón afectado. La organización presente en
el empiema crónico requiere CTVA o toracotomía. No existe evidencia a favor
de la instilación de antibióticos en un espacio infectado, aunque esta fue la
base del procedimiento de Clagett, consistente en la creación de un orificio en
la pared torácica para proceder a la instilación periódica de antibióticos8,215,216.
Cuando el pulmón no puede expandirse y llenar el espacio del empiema en
la cavidad torácica debido a una resección pulmonar o a fibrosis pleural, puede
surgir un problema. Si no se puede controlar la infección, el cierre del espacio
resulta, en ocasiones, beneficioso. Para contribuir a llevar la pared torácica
hacia el pulmón residual se diseñó la técnica denominada toracoplastia, que
consiste en la resección de los extremos anteriores de las costillas inferiores.
La existencia de una fístula broncopleural persistente era una contraindicación
relativa para la toracoplastia y requería reparación quirúrgica. En la cavidad
torácica posneumonectomía puede producirse un empiema incluso menos
susceptible de tratamiento. Cuando el tratamiento del empiema fracasa y
se utiliza el drenaje torácico con tubo a largo plazo, una alternativa es la
realización de una abertura en la piel, en la base de la cavidad torácica, que
permita el drenaje espontáneo. Aunque rara vez utilizado en la actualidad,
este tipo de drenaje se denomina colgajo de Eloesser217. Afortunadamente, las
mejoras en la terapia antimicrobiana y el tratamiento temprano y eficaz del
empiema han hecho que estas intervenciones sean poco frecuentes.

FIG. 68.3  Empiema pleural multiloculado. (A) Imagen ecográfica de empiema pleural multiloculado y (B) extensa acumulación de fibrina con tabicación
y bolsas de pus, tal como se aprecia por toracoscopia médica en un paciente con empiema pleural multiloculado (categoría 7 según Light11). Estos tabiques
impiden la evacuación con éxito del pus por drenaje torácico simple con catéter. (De Brutsche MH, Tassi GF, Gyorik S, et al. Treatment of sonographically
stratified multiloculated thoracic empyema by medical thoracoscopy. Chest. 2005;128:3303–3309.)
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