Piotórax o Empiema torácico

El empiema torácico se define como un derrame pleural purulento. Su origen más común es
paraneumónico, pero también es frecuente el empiema posquirúrgico o postraumático
(cuadro 19-38).

Sin importar cuál sea la edad, cualquier paciente puede generar empiema, aun cuando la
frecuencia de esta anomalía se incrementa en personas de edad avanzada o debilitadas. Entre
las alteraciones concomitantes habituales se encuentran neumonía en individuos con
afecciones o neoplasias pulmonares, cardiopatías, diabetes mellitus, toxicomanías y consumo
excesivo de alcohol, alteraciones neurológicas, complicaciones postoracotomía, así como
deficiencia inmunitaria. En muchas ocasiones, la mortalidad por empiema varía de acuerdo con
el grado de intensidad de la afección concomitante; aquélla puede ser tan baja como 1% o
sobrepasar 40% en pacientes inmunodeprimidos.

EPIDEMIOLOGIA

• El derrame pleural paraneumonico y el empiema son las patologías pleurales mas frecuentes.
• Se encuentra asociado a neumonías bacterianas

• Se presentan mayormente en la población mayor de 65 años.

• Es más frecuente en ancianos y en la población infantil.

• La mortalidad por EP oscila entre 1-19%.

• La mortalidad aumenta aún más en aquellos pacientes que sufren cardiopatías, enfermedad
renal, hepatopatía y en ancianos inmunosuprimidos la mortalidad aumenta hasta un 40%.}

ETIOLOGIA

El empiema pleural está causado por una infección y contiene una acumulación de pus en el
espacio pleural. El líquido infectado se acumula, normalmente de dos a cuatro litros pero
puede ser mayor si se ejerce una presión en los pulmones que provoca dolor y dificultad para
respirar. Otra de las causas pulmonares son la ruptura de absceso pulmonar, bronquiectasias,
infarto pulmonar, neumotórax espontáneo con fístula broncopleural persistente, quiste
hidatídico, tuberculosis pulmonar entre otros.

• Agentes infecciosos: Gram positivos Streptococcus pneumoniae S. aureus

• Anaerobios: Bacteroides y Peptostreptococcus

• Aerobias Gram negativas E. coli

• Hongos Candida
FISIOPATOLOGÍA

Si bien neumococos y estafilococos son todavía los agentes patógenos más frecuentes, la
prevalencia de bacterias aeróbicas gramnegativas y anaerobios está en aumento. Es inusual
encontrar casos originados por micobacterias u hongos. Hasta en 50% de los pacientes es
posible hallar microorganismos patógenos múltiples, pero los cultivos quizá sean estériles si se
inicia la antibioticoterapia antes del cultivo o si el proceso de cultivo es ineficaz. Por ese
motivo, resulta imperativo que la elección de antibióticos se guíe por el cuadro clínico y no
sólo por el hallazgo de algunos microorganismos en un cultivo.

Si las manifestaciones clínicas señalan un proceso debido a infección por microorganismos

múltiples, tal vez se requiera una protección con amplio espectro incluso cuando los cultivos
sean negativos o si sólo se desarrolla en ellos una especie. Entre los microorganismos
gramnegativos habituales figuran Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas y enterobacterias.
Los microorganismos anaerobios pueden ser difíciles de tratar y cultivar y se relacionan con
enfermedades periodontales, síndromes de aspiración, alcoholismo, toxicomanías, o reflujo
gastroesofágico, así como en pacientes que han recibido anestesia general.

Los agentes patógenos pueden ingresar a la cavidad pleural desde estructuras contiguas, como
en el caso de diseminación a partir de un proceso neumónico, abscesos pulmonares, hepáticos
u otros procesos infecciosos que entran en contacto con el espacio pleural. También pueden
ingresar a la cavidad pleural mediante contaminación directa durante toracocentesis,
procedimientos torácicos quirúrgicos, lesiones esofágicas o traumatismos.

Al mismo tiempo que los microorganismos penetran al espacio pleural, comienza el

desplazamiento de células polimorfonucleares y una liberación subsiguiente de mediadores de
inflamación y radicales tóxicos de oxígeno. Si bien constituye un proceso que intenta controlar
la invasión por microorganismos patógenos, estos mecanismos inducen grados variables de
lesión endotelial e inestabilidad capilar. Debido a ello, ocurre la entrada de secreciones al
espacio pleural, seguida por un proceso que supera las posibilidades de drenaje de la red
linfática en la pleura.

En esta fase temprana, el líquido pleural que se acumula fluye de manera libre dentro de la
cavidad. Si se practica una toracocentesis, es característico que el líquido obtenido muestre un
pH mayor de 7.3, una concentración de glucosa mayor de 60 mg/100 ml y una cifra baja de
LDH (<500 U/L). En esta fase, la decisión de prescribir antibióticos de manera aislada o requerir
la toracocentesis en forma posterior, colocar una sonda para drenaje o practicar una
toracoscopia o toracotomía abierta depende de la cantidad de líquido pleural obtenido, su
consistencia y el estado clínico del individuo, a la vez que del grado de expansión del pulmón
tras el drenaje y la detección de líquido loculado (que difiere de la existencia de líquido
purulento que fluye con libertad). Si se advierte un líquido pleural acuoso y purulento en un
paciente que cursa con un trastorno neumónico, el dato sugiere que se trata de un proceso en
fase temprana que casi siempre se puede drenar por completo mediante toracocentesis
simple con una aguja de gran calibre. Cuando se logra la expansión total del pulmón y el
proceso neumónico tiene buena respuesta a los antibióticos, no es necesario instalar otro
drenaje. Cuando se obtiene líquido pleural con pH <7.2 y valores bajos de glucosa, es preciso
un control más intensivo con el drenaje.

El líquido pleural puede espesarse y locularse al pasar horas a días y esto se puede relacionar
con la formación de adherencias fibrosas (fase fibrinopurulenta).

En este momento, tal vez se requiera la colocación de una sonda torácica con drenaje hacia un
sistema cerrado o drenaje mediante toracoscopia para eliminar el líquido y las adherencias, de
manera que se logre la expansión pulmonar completa.

La evolución del proceso inflamatorio induce la formación de una corteza pleural, que puede
ser suave y fácil de extraer. Sin embargo, al avanzar el proceso quizá se genere una capa
gruesa y atrape el pulmón; en ese caso, es necesaria una descorticación pulmonar completa
mediante toracotomía, aun cuando en algunos sujetos se puede efectuar mediante
toracoscopia.

El desarrollo de un empiema se divide en tres fases.

1. Fase exudativa (1ra semana): caracterizada por un líquido pleural acuoso rico en
proteínas con pocos leucocitos (<500 células/ml) que se incrementan rápidamente,
densidad inferior a 1017, los niveles de glucosa y pH son normales. El drenaje de la
efusión y una apropiada terapia antibiótica son normalmente suficientes, el pulmón se
expande fácilmente
2. Fase fibrino-purulenta (2da-3era semanas): Líquido más turbio y espeso. Existe fibrina
la que comienza a depositarse en la superficie pleural, predominio de neutrófilos, los
niveles de glucosa y pH son mas bajos que lo normal (pH<7.20).
3. Fase crónica u organizativa (4ta-6ta semanas): pus espeso, pH menos de 7.20,
organización de la fibrina formando una corteza alrededor del pulmón el cual queda
atrapado, contenido de proteínas mayor de 3g, densidad superior a 1019, parecen
vasos de neoformación

CUADRO CLÍNICO

La sintomatología consiste generalmente en una serie de síntomas constitucionales, como

malestar general, fiebre, falta de apetito y pérdida de peso. En caso de infección pulmonar son
habituales la tos y la disnea.

Sospechar: fiebre mas de 7 días, aparición de derrame clínico o radiológico, persistencia de

derrame más de 7 días y focos de infección en cabeza, cuello, amígdalas y retrofaríngeo

Agudo: (síntomas) dolor en puntada de costada, tos irritativa seca pleurítica, tos productiva,
fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, falta de apetito, deshidratación y oliguria
Crónicos: (signos) roce pleural, murmullo vesicular disminuido, vibraciones vocales disminuidas
y matidez en bases pulmonares.

Diagnóstico

• Estudio de exudado:

o Bacterias de tinción de Gram

o pH <7.2

o >100.000 neutrófilos

o Glucosa <40 mg/100ml

o LDH > 1000 U/L

• Cultivo - Hemocultivos

• PCR

• Rx de tórax

Hallar líquido pleural de aspecto purulento y fétido permite establecer el diagnóstico de

empiema apenas después de obtener la muestra. En pacientes con procesos neumónicos, tal
vez se requiera el análisis de laboratorio del líquido pleural que evidencia aspecto ligero a
moderadamente turbio en una fase temprana También resulta indispensable el seguimiento
clínico constante para identificar la presencia de expansión del empiema.

Tratamiento

El tratamiento de un empiema depende de la extensión y la localización del proceso

Normalmente se prescriben antibióticos y medidas de mantenimiento (p. ej., líquidos,

nutrición, cuidado de la piel). El uso de fibrinolíticos puede ser eficaz. El activador del
plasminógeno tisular y la ADNasa intrapleurales administrados simultáneamente mejoran el
drenaje del líquido pleural en pacientes con infección o loculaciones pleurales, y disminuyen la
necesidad de drenaje quirúrgico.

La evidencia de deterioro clínico o el reconocimiento de un pH pleural menor de 7.2 y cifras de

glucosa <40 mg/100 ml indican la necesidad de drenaje torácico.

Cuando existe un espacio remanente tal vez se encuentre una infección pleural persistente. La
continuidad de este espacio pleural puede deberse a la contracción del pulmón intacto;
asimismo quizá sea consecutiva a la resección pulmonar.

Si el espacio es pequeño y la sonda torácica lo drena de manera adecuada, es posible una

atención conservadora. Esto supone dejar la sonda torácica unida a un sistema cerrado para
drenaje hasta que ocurra el adosamiento de las superficies visceral y parietal. Cuando esto
sucede, se puede retirar la aspiración de la sonda torácica; si el espacio pleural residual se
mantiene estable, pueden cortarse las sondas y extraerlas del tórax en el transcurso de varias
semanas. Cuando el paciente se mantiene estable es posible efectuar con frecuencia la
extracción de la sonda tras el alta hospitalaria, con base en el volumen drenado y las
dimensiones del espacio residual según lo indiquen las placas seriadas de CT.
En el caso de espacios mayores, tal vez resulte necesaria una toracotomía abierta y
descorticación para intentar la reexpansión pulmonar hasta eliminar el espacio residual. Si la
reexpansión falla o parece demasiado riesgosa, es posible la necesidad de llevar a cabo drenaje
abierto, resección costal y empaquetamiento prolongado, con cierre tardío mediante colgajos
musculares o toracoplastia.

La mayoría de los problemas crónicos por persistencia de espacio pleural se puede evitar si se
solicita interconsulta con un especialista en intervención quirúrgica torácica en una fase
temprana, además de instalar drenaje completo de empiemas que permita la obliteración del
espacio mediante la reinsuflación pulmonar.