Parte VIII • Aparato respiratorio
es posible aislar los agentes causales, aun cuando se utili­
Fig. 36-1-2. Radiografía de tórax frente, en un enfisema pul
monar. Obsérvese el aumento del diámetro vertical, la hiper-
claridad de los campos pulmonares, la horizontalización de las
costillas y el aplanamiento de los diafragmas.
B. SÍNDROMES INFECCIOSOS
Los síndromes infecciosos de las vías aéreas pueden
ser agudos (traqueobronquitis aguda) o crónicos (bron­
quitis crónica reagudizada).
Traqueobronquitis aguda
Definición
En realidad este término es algo arbitrario y debe acep­
tarse que la traqueobronquitis aguda suele ser parte de
un proceso continuo que puede incluir la infección naso­
faríngea, bronquial, bronquiolar y del parénquima pul­
monar. Por lo tanto, el término traqueobronquitis implica
una especificidad de sitio anatómico que es artificial.
Etiopatogenia
La traqueobronquitis aguda es un síndrome frecuente
de variada etiología, prevalente sobre todo para los médi­
cos que realizan atención primaria. La mayoría de estos
procesos son precedidos por una nasofaringitis. La inci­
dencia promedio de este proceso es alta a lo largo de todo
el año, pero en el invierno alcanza su pico máximo.
La mayoría de estos procesos en niños y en adultos
sanos son causados por virus, entre ellos sincitial respi­
ratorio, parainfluenza, influenza, coronavirus, rinovirus,
adenovirus y herpes simple. Tienen una evolución be­
nigna y limitada. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae pueden causar traqueobronquitis aguda,
acompañada por faringitis. En la mayoría de los casos no
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cen métodos diagnósticos sofisticados; por otro lado, no
tiene utilidad práctica hacerlo.
Muchos pacientes con traqueobronquitis aguda sufren
enfermedades pulmonares crónicas y pueden tener
H. influenzae no tipificable, S. pneumoniae y AL catarrha-
lis en el esputo como colonizante, lo que dificulta definir
si estos microorganismos desempeñan algún papel en la
etiología, solos o como acompañantes.
Si bien esta es una enfermedad benigna y autolimitada,
puede producir hiperreactividad bronquial que persiste
de 6 a 8 semanas luego de pasado el episodio, y se espe­
cula que episodios reiterados podrían tener un papel en el
deterioro y posterior declinación de la función pulmonar
en la EPOC, en relación con el reclutamiento local de po-
limorfonucleares con liberación de proteasas, elastasas y
catepsina que lesionan las vías respiratorias.
Manifestaciones clínicas
Los hallazgos característicos de este síndrome com­
prenden la tos, a menudo acompañada por producción
de esputo que puede ser transparente, blanco, purulento
o espeso. El cuadro suele estar precedido por rinitis y fa­
ringitis. En ocasiones se desarrolla un síndrome febril
de bajo grado, con sudoración, decaimiento y dolor to­
rácico o retroesternal secundario a la tos.
En el examen físico existe un grado variable de reper­
cusión general de comienzo reciente con síntomas respi­
ratorios concomitantes. La presencia de fiebre alta es un
hecho inusual. Es posible encontrar evidencias de infla­
mación en la vía aérea superior, en la mucosa nasal o fa­
ríngea. El examen del tórax suele aportar escasos datos-,
los más representativos aparecen en la auscultación en un
número limitado de personas e incluyen roncus y sibi-
lancias, así como estertores de burbuja mediana que
indican la presencia de secreciones en el árbol bronquial.
El diagnóstico se basa en el antecedente epidemioló­
gico en la comunidad o en la familia y en las manifesta­
ciones clínicas. Salvo que exista una alta sospecha de
neumonía, no está indicado solicitar una radiografía
de tórax. En la mayoría de los casos, la traqueobronqui-
tis aguda tiene una buena evolución sin medicación
(caso clínico 36-1-5
Bronquitis crónica reagudizada
Las exacerbaciones de la EPOC se caracterizan por au­
mento de la disnea, tos con cambio de las característi­
cas del esputo (volumen, viscosidad y/o color) y aumento
de la obstrucción de la vía aérea. No presentan cambios
radiológicos y en ocasiones existe fiebre. La causa más
común es la infección canalicular, con más frecuencia
viral que bacteriana, aunque a menudo se trata solo del
brote evolutivo de una enfermedad inflamatoria crónica.
Debe diferenciarse de otras causas de empeoramiento en
un paciente con EPOC, que incluyen la insuficiencia car­
díaca izquierda, la embolia pulmonar, la neumonía y cau­
sas iatrogénicas como el uso de sedantes.
Durante la agudización suele haber un aumento de la
obstrucción al flujo aéreo, cambios en los gases en sangre
V, en los casos graves, alteración del sensorio. La gravedad
de estas manifestaciones varía ampliamente y, cuando la
fatiga muscular respiratoria es inminente, resulta necesa-
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