Clase 7: Cardiovascular I: Insuficiencia cardíaca – HTA.

GENERALIDADES

Gasto cardiaco (GC): Volumen de sangre que expulsa el corazón durante 1

minuto y que depende de:

Frecuencia Cardiaca. FC. Volumen normal entre 60 y 90 latidos por min.

 ¿Qué estructura regula la FC? SNA parasimpático y simpático entre

estos ambos la controlan.
 ¿Qué receptores están a cargo de modificar la FC en el corazón? Beta y
receptores muscarínicos.
 Atenolol: controlan la FC.

Volumen Sistólico: 70 ml / Lat. depende de:

 precarga (volemia: Cantidad de sangre presente en el aparato

cardiovascular está relacionada con el retorno venoso)
 poscarga (está relacionada con la resistencia periférica total RPT)
 contractibilidad (inotropismo + cuando el corazón se contrae y –
cuando el corazón se relaja).

Sangre eyectada por el corazón: 5 litros / min.

PAM: cantidad o presión con la que llega la sangre a los tejidos.

Valor normal entre 60 a 90mmHg.
 Gasto cardiaco (GC): se dispone con el VS X Fc.
 Volumen sistólico: se desprende la Postcarga, Precarga (dependiente
del retorno venoso, y el retorno venoso depende de la presión venosa, la
presión venosa depende de la volemia, y presión externa) e
inotropismo.
 Presión externa: es la fuerza que ejerce el intersticio el aparato de
sostén que contienen el vaso sanguíneo que en mayoría son músculos.
 Fc: tono parasimpático estabiliza la Fc, simpático aumenta la Fc.
 Tono Simpático: es el causante de la mayoría de las enfermedades
cardiacas así también actúa sobre el inotropismo y la distensibilidad
venosa.
 Resistencia periférica total: está regulada por el tono arterial, este
tono arterial está regulado por factores locales y factores externos.
 factores generales (son externos): están asociados al tono simpático,
son mecanismos de regulación del tono arterial.
 factores locales (son propios del vaso sanguíneo): afectan
directamente de forma intrínseca a la regulación del tono arterial.
Dependen de factores metabólicos (insulina) factores miogénicos
(principalmente hipertrofia de la musculatura lisa del vaso sanguíneo)
factores endoteliales (lesión endotelial).
  Tono simpático es el responsable en gran medida de controlar la Fc
también influye en el tono arterial, y a su vez la PAM,

Arterial media
Presión arterial
Está determinado por

Volumen de Eficacia del corazón Resistencia del sistema Distribución relativa de

sangre como bomba (gasto al flujo sanguíneo sangre entre los vasos
cardíaco). sanguíneos arteriales y
venosos
Determinado por Determinado por Determinado
por Diámetro de
las arteriolas
D
Ingesta de Perdida de Ritmo Volumen
líquidos Diámetro de las
líquidos cardiaco sistólico
venas

determinado por

Pasiva Regulado en
los riñones

INSUFICIENCIA CARDÍACA

DEFINICION: Síndrome clínico en el cual una anormalidad cardiaca es

responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los
requerimientos de irrigación periférica

Según la guía clínica de la Insuficiencia Cardiaca, la IC es un síndrome

complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que
compromete el llene o la eyección ventricular.

DEFINICION AHA (preferencia del profesor)

(American Heart Association) “Síndrome clínico debido a consecuencias de

trastornos estructurales o funcionales, (cardiopatía isquémica y HTA.)
disminuye la capacidad del ventrículo para llenarse o para bombear sangre,
dando origen a manifestaciones cardinales como son:

LA DISNEA, LA FATIGA, LA RETENCIÓN DE LIQUIDO pudiendo conducir a la

congestión (acumulación de líquido o de sangre en el pulmón) pulmonar y el
edema periférico”.
  Enfermedad de elevada prevalencia e incidencia, en aumento:
envejecimiento de la población.
 Principal factor de riesgo = HTA.
 Es la etapa final y común de cualquiera patología cardiovascular.

INSUFICIENCIA CARDIACA: CAUSAS

Las Causas que inducen el desarrollo de la Insuficiencia Cardiaca se relaciona

con toda situación que:

1. Deprima la Contractilidad.
2. Altere la Relajación.
3. Modifique las propiedades Elásticas del Musculo, el Pericardio o
Endocardio:

Causas:

 HTA Sistémica (Ventrículo Izq.) o HTA Pulmonar (Ventrículo Der.)

 Valvulopatías (Sobrecargas Hemodinámicas al interior de las cavidades).
 Destrucción Miocárdica Extensa (IAM > 35% de la Masa Ventricular).
 Sustitución del Miocardio por tejido Colágeno (Miocardiopatía Dilatada).
 Inflamación difusa del Miocardio (Miocarditis).
 Congénitas.
1. HTA (33%) (la más importante)
2. Cardiopatía Isquémica (23%)
3. Cardiopatía Isquémica + HTA (23%)
4. VALVULOPATÍAS + HTA (10%)
5. VALVULOPATÍAS

Tabla6.1:OTROS
Etiología(Ej.:
de lapericarditis
IC: constrictiva)

Enfermedad coronaria: IC de alto gasto

- Infarto
- Isquemia - Anemia, tirotoxicosis, enfermedad
Hipertensión Arterial de paget…
Miocardiopatía
- Dilatada (congestiva) Enfermedad del pericardio
- Hipertrófica/obstructiva - Pericarditis constrictiva
- Restrictiva
Enfermedad valvular o congénita - Derrame pericárdico
- Enfermedad mitral
- Enfermedad aortica. Fallo primario del ventrículo derecho
Arritmias
- Hipertensión pulmonar
- Taquicardia
- Bradicardia (bloqueo cardiaco - Insuficiencia tricúspidea
completo)
- Ausencia de señal auricular (FA….)
Alcohol y fármacos
 -

INSUFICIENCIA CARDIACA: Mecanismos

La disfunción de la contractibilidad Miocárdica conduce a consecuencias

mecánicas produciendo una Activación de los mecanismos compensatorios
que tratan de mantener un Gasto Cardiaco Normal, elevando la Presión Arterial
para mantener la perfusión de los Órganos y el Sistema.

Fisiopatología:

1. Mecanismo Frank Starling: Cuando el GC disminuye, el ventrículo

izquierdo aumentará el volumen diastólico, aumentando la presión y esto
contribuye al aumento del volumen sistólico.

2. activación neurohormonal:
  cuando el GC. y VS. disminuyen, va a disminuir el volumen plasmático.
 Este nivel plasmático será censado a nivel carotideo y renal (por el
aparato yuxtaglomerular)
 A nivel carotideo se van a activar los barorreceptores estos estimulan el
sistema simpático y lo activan.
 El sistema simpático comienza a liberar catecolaminas, principalmente
noradrenalina.
 Esta noradrenalina liberada va a conllevar un aumento de la frecuencia
cardiaca a nivel central (mayor movilización del flujo sanguíneo) y
promueve la vasoconstricción (redistribución del flujo)
 Por otra parte, el riñón censa que hay disminución del GC y forma un
compuesto llamado renina.
 Renina: cuando es liberada a torrente sanguíneo al llegar al hígado
convierte el angiotensinógeno en angiotensina I.
 Angiotensina I: cuando pasa por el pulmón se encuentra con una
enzima llamada ECA. (enzima convertidora angiotensina) se acopla a
esta enzima y esta la activa, al activarla se transforma en angiotensina
II.
 Angiotensina II: Produce aumento de reabsorción de sodio y agua,
produce estimulación del sistema simpático, es el principal responsable
de la sintomatología del paciente.
 Sistema renina angiotensina aldosterona: su activación produce
libración de ADH y aldosterona esto conlleva retención de agua
produciendo congestión cardiaca y circulatoria. Esto produce el edema.
 Funciona, pero luego en el tiempo complica más el cuadro inicial.

Losartán: Antagonista del receptor de angiotensina II.

3. Hipertrofia miocárdica:
  Cuando se liberan las catecolaminas produce un aumento de la
contracción de los miocitos.
 Produce aumento de los miocitos, activación mayor proteica,
engrosamiento de la fibra hipertrofia.
 El engrosamiento de la fibra del corazón lo hace hacia dentro, dejando
menor espacio en los ventrículos.

Cardiomegalia: ingresa menos sangre, en un corazón agrandado.

Volemia: esta aumentada por la activación del sistema RAA.

Mecanismos:
 Barorreceptores (carotideos principalmente): estimulan al hipotálamo
(En base a la ADH va a retener sodio y agua, aumentando la volemia y
la precarga del paciente), al sistema simpático (va a aumentar la Fc;
contractibilidad aumentada para compensar el inotropismo) y activación
del sistema RAA (produce hipoperfusión a nivel periférico).

Cianosis coloración azul en la piel, es producida por una hipoperfusión a

nivel periférico.

 C. Periférica: corresponde los dedos, manos piernas están azulados.

 C. Central: corresponde a los labios coloración azul.

El corazón comienza a liberar una sustancia llamada péptido

NATRIURETICOS. Son liberados como sistema de compensación. Ambos
promueven la nadiuresis la eliminación de agua y sodio, Disminuyen la
resistencia vascular periférica, inhiben la formación de la ADH e inhiben la
descarga simpática

 Péptidos NATRIURETICOS auriculares: se crean en las aurículas.

 Péptidos NATRIURETICOS celébrales: se crean en las ----
 CLASIFICACION DE IC Y MANIFESTACIONES CLINCAS

Insuficiencia Cardiaca

Derecha o retrograda. Izquierda o Aguda Crónica Sistólico Diastólico

anterógrada.
Aumento de presiones
-Disnea (ortopnea,
-Ingurgitación yugular. paroxísticas) Falla en la Falla en la
contracción relajación
-Reflejo hepatoyugular -Hipovolemia
-Edema -Cianosis
-Nicturia -Mareos
-Ascitis -Fatiga
-Hepatomegalia -Estertores
-HTP -Tos Nocturna
IC RETROGADAS. IC ANTEROGRADAS.

Según Manifestaciones. IC. COMPENSADA: es aquella que IC. DESCOMPENSADA: es aquella

tiene sintomatología que agrava el que se manifiesta con mas de 24
basal del paciente en menos de 24 horas de evolución.
horas.

sintomatología

IC IZQUIERDA (sintomatología IC DERECHA (sintomatología

pulmonar) congestión de viseras)
  Lado izquierdo del corazón  Lado derecho del corazón
está afectado y es está afectado y es
responsable de la Sx. responsable de la Sx.
 Aumento venocapilar  Aumento presión venoso-
pulmonar. sistémica.
 Edema pulmonar.  Hepatomegalia.
 Polipnea.  Arcitis.
 Tos.  Ingurgitación venosa.
 Fatiga.  Edemas periféricos.

A medida que el cuadro va evolucionando se mezclan ambas insuficiencias, se

denomina ICC (Insuficiencia Cardiaca Congestiva).

Criterios de Framingham para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca

Mayores Menores
 Disnea paroxística nocturna  Disnea de esfuerzo
 Estertores crepitantes  Edemas miembros inferiores
 Edema agudo de pulmón  Derrame pleural
 Cardiomegalia (radiografía)  Hepatomegalia
 Tercer ruido  Tos nocturna
 Ingurgitación yugular  Taquicardia (>120 lat./min.)
 Aumento de la presión venosa
 Reflujo hepatoyugular
 Pérdida de peso (>4,5 kg) tras
tratamiento.

Criterios Diagnósticos:

2 mayores: se verifican los signos y síntomas y compararlos con la tabla, si

tiene dos criterios mayores se diag. Con IC

1 mayor y 2 menores: se verifican los signos y síntomas y compararlos con la

tabla.

Los exámenes no son DIAG. Si no que solo son complementarios.

Clase funcional (NYHA)

 Clase I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad
física (ya tiene diagnosticada la enfermedad).

Clase II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera
limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.
(esfuerzos intensos).
Clase III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la
ordinaria, esta notablemente limitado por la disnea.
(al mínimo esfuerzo se evidencia la disnea).

Clase IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es

incapaz de realizar cualquier actividad física.
(en reposo se produce la disnea).

 Clasificación funcional quiere decir que es cuánto puede hacer el

paciente.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICION DE PRESION ARTERIAL:

Fuerza o presión que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias y que
permite llevar la sangre a todas las partes del cuerpo. Es una de las funciones
más variables, pero mejor reguladas del organismo y permite mantener el flujo
de sangre constante a los órganos Vitales.

HIPERTENSION ARTERIAL:

Elevación persistente de la presión dentro de las arterias y es un importante

“factor de riesgo cardiovascular”.

 Enfermedad de Prevalencia Alta. Casi siempre asintomática.

 > Raza Negra.
 33-45% de toda la morbilidad cardiovascular se atribuye a la HTA
 Casi Siempre asintomática.
 > Prevalencia en Hombres… Mujeres factor protector el estrógeno.

Grados de presión arterial

Categoría Sistólica Diastólica

- Hipotensión Menor de 80 O Menor de 60
- Normal 80-120 Y 60-80
- Prehipertensión 120-139 O 80-89
- Hipertensión grado 1 (HTA1) 140-159 O 90-99
- Hipertensión grado 2 (HTA 2) 160 o superior O 100 o superior
- Crisis hipertensiva Superior a 180 O Superior a 110
(emergencia médica)
 CLASIFICACIÓN.

HTA ESENCIAL, PRIMARIA O IDIOPATICA 95%

HEREDITARIO 60-70% AMBIENTALES 30-40%

Su causa es desconocida pero los mecanismos asociados es el aumento

de la Resistencia Periférica.

HTA SECUNDARIA 5%

Endocrinas Renales Drogas Vasculares

Hiperaldosterismos Síndrome Feocromocitoma

primario. de
Cushing. Coartación Estenosis de
Síndrome de Conn
Aortica. la arteria
renal

FACTORES DETERMINANTES DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Agentes etiológicos: Causa del problema: factores de riesgos.

 Ingesta de sodio: ingesta máxima 2 gr de sodio o 5 gr de sal.

Cuando aumenta el sodio, aumenta la volemia, aumenta la precarga

aumenta el gasto cardiaco y finalmente aumenta la PA.

 Genética: produce descenso de la superficie de filtración, retención

renal de socio aumenta la precarga, aumenta el GC y finalmente
aumenta la PA.
Por otra parte, produce alteración de la membrana celular de los
vasos sanguíneos produciendo vasoconstricción e hipertrofia.
 Estrés: aumento de la actividad simpática, disminución de superficie
de filtración alteración del sistema RAA. Aumentando la
contractibilidad vasoconstricción y la hipertrofia.
El estrés se puede eliminar.
 Obesidad: conlleva el aumento de la insulino plasmática
(hiperinsulinemia), produce hipertrofia de la musculatura lisa del vaso
sanguíneo.
 Endotelio: está relacionado con la hipertrofia.

Agentes reguladores son aquellos agentes que la etiología realiza cambios

del punto de vista patológico (formación de la HTA).

Agentes determinantes: están encargados de regular la presión arterial.

 PA= GC X RESISTENCIAS PERISFERICAS.

 Cuando se modifica uno de estos datos, la presión arterial se
modifica.

HTA: regulación de la actividad SNS

 1. Primero se va a producir en la HTA una activación elevada del sistema
simpático. (aquí hay dos tipos de receptores los alfa presencia
periféricas y los beta)
2. Los receptores Alfa van a producir aumento de GC y producción de
renina.

Medicamentos que regulan el volumen cardiaco

 Atenolol: es no selectivo puede bloquear el alfa y los beta.

 carvedilol: es selectivo bloquea la beta (adrenérgico).

HTA: Regulación del volumen sanguíneo.

1. Se regula por el riñón.

2. aumentar la presión arterial.
3. llega mayor cantidad de sangre al riñón aumenta la diuresis.
4. Este aumento de la diuresis disminuye la cantidad de líquidos
5. Disminuye el gasto cardiaco.
6. Finalmente disminuye la presión arterial

Medicamentos diuréticos.

 Hidroclorotiazida.
 Espironolactona.
 Furosemida.
HTA: REGULACION DE LA ANGUITENSINA II

Que produce la angiotensina l:

 Promueve la reabsorción de sodio y agua.

 Mantiene o aumenta volumen extracelular.
 Aumenta la resistencia vascular periférica.
 Produce hipertrofia ventricular.
 Vasoconstricción.

Medicamentos

Pueden inhibir la producción de angiotensina I o pueden bloquear el receptor

de angiotensina. EJ: Losartán.

Mecanismos hipertensinogeno de la obesidad y sedentarismo

Nos vamos a referir a la obesidad con la cuantificación de los cm de la
circunferencia de cintura: valor normal M:80cm H:90 cm

El aumento se denomina obesidad central.

Esta grasa se conoce como grasa blanca que liberara mediadores

proinflamatorios, son liberaciones de ácidos grasos estos migran por el torrente
sanguíneo.

Se acoplan con las células beta del panqueas produciendo inflamación, esto
provoca:

 Producción excesiva de insulina hiperinsulinemia:

Aumento de la actividad simpática.
Aumento de la retención de sodio.
Hipertrofia vascular.

es principal causal de la HTA.

 Resistencia a la insulina, (resistencia a la insulina oral).

Produce diabetes tipo ll.
Produce HTA.
Consecuencias de la HTA
Sintomatología inicial:

 Nauseas.
 Vómitos.
 Cefalea.
 Tinitus.
 Fotopsia.

órganos que se ven deteriorados lentamente:

 riñón.

Nefroangioesclerosis: atrofia de los vasos sanguíneos del riñón.

 Corazón.
Angina.
Infarto agudo al miocardio.
Hipertrofia que conlleva IC.
 Celebro.
ACV: ISQUEMICO.

 aparato muscular.
Neuropatías