Hta y Anestesia

MANEJO ANESTESICO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Dr. Félix Bayard Castañeda.
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica de etiología variada

caracterizada por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica,
diastólica o de ambas y debe ser considerada cuando en tres ocasiones
diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg o cuando mediante
monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras
mayores a las anotadas más arriba, en más del 50% de las tomas registradas.
Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor

de 150 mmHg y la diastólica es mayor de 90 mmHg.
En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presión arterial que
representan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg
para la presión sistólica y de 90 mmHg para la presión diastólica, cuando éstas
se mantienen en forma sostenida.
CLASIFICACION:
De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensión arterial se puede

clasificar en:
PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normotensión < 140 < 90
Hipertensión 140-160 y/o 90-100
Hipertensión Moderada 160-180 y/o 100-110
Hipertensión Grave 180 110
Hipertensión Sistólica 140 90
De acuerdo con la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial:
Categoría PA sistólica PA diastólica

(mmHg) (mmHg)
Óptima < 120 < 80
Normal 120-129 80-84
Normal-alta 130-139 85-89
HTA grado 1 (ligera) 140-159 90-99
HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109
HTA grado 3 (grave) ≥180 ≥110
HTA sistólica aislada ≥140 < 90
La hipertensión sistólica se define como la elevación tensional persistente

con cifras de TAS superiores a 140 mmHg y de TAD inferiores a 90 mmHg.
Se conoce que su prevalencia es elevada y su importancia estriba no sólo en
eso, sino también en el riesgo que comporta en términos de morbimortalidad
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vascular, puesto que es un factor de riesgo independiente en la cardiopatía
isquémica y en la insuficiencia cardíaca.
La hipertensión sistólica aislada (HSA) se clasifica en:
• HSA límite, con cifras tensionales de 140 a 159 mmHg de TAS y menos de
90 mmHg de TAD.
• HSA clásica, con TAS de más de 160 mmHg.
• HSA desproporcionada; presenta cifras de TAS de 200 mmHg o más y TAD
de 90 mmHg o más; Koch y Weser han recomendado una fórmula para
diagnosticar este tipo de HTA, que es la siguiente: PS > 2x (PD - 15).
Las causas más frecuentes de HSA son:
• Insuficiencia aórtica.
• Fístula arteriovenosa.
• Tirotoxicosis.
• Enfermedad de Paget y el beriberi, entre otras.
De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hipertensión

arterial puede encontrarse en diferentes etapas:
 ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.

 ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aun cuando se
encuentre asintomático.
a. Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax,
ECG, ecocardiograma).
b. Angiotonía en arterias retinianas.
c. Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).
d. Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en
carótidas, aorta, ilíacas y femorales.
 ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:
a. Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca.
b. Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopatía
hipertensiva.
c. Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.
d. Insuficiencia renal crónica.
e. Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros
inferiores.
Según su causa:
 PRIMARIA: En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se

le ha denominado hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia
hereditaria.
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 SECUNDARIA: En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente
responsable de la elevación de las cifras tensionales y a esta forma de
hipertensión se le denomina hipertensión arterial secundaria.
Causas de HTA secundaria:
1. HTA renal:
a) Parenquimatosa:
 Glomerulonefritis aguda.
 Nefritis intersticial.
 Nefropatía diabética.
 Enfermedades del tejido conectivo.
 Tumor renal (yuxtaglomerular, carcinoma renal).
 Quiste renal y riñón poliquístico.
 Hidronefrosis.
 Otras (nefritis gotosa, hematoma renal, amiloidosis).
b) Renovascular:
 Estenosis uni o bilateral de las arterias renales.
 Displasia fibromuscular.
 Trombosis de la vena renal.
 Embolia e infarto renal.
 Aneurisma de la arteria renal.
 Vasculitis intrarrenal.
2. HTA endocrina:
 Acromegalia (hipófisis).
 Hipertiroidismo.
 Hipotiroidismo.
 Hiperparatiroidismo (paratiroides).
 Síndrome de Cushing (corteza suprarrenal).
 Aldosteronismo primario (corteza suprarrenal).
 Hiperplasia adrenal congénita (corteza suprarrenal).
 Feocromocitoma (médula suprarrenal).
 Tumores cromafines extrasuprarrenales.
 Carcinoide.
3. Alteraciones del flujo vascular:
 Coartación de la aorta.
 Insuficiencia aórtica.
 Fístula arteriovenosa.
4. Toxemia gravídica.
5. Tóxicas:
 Plomo.
 Talio.
 Mercurio.
 Cocaína.
6. Neurógenas:
 Tumor cerebral.
 Encefalitis.
 Poliomielitis bulbar.
 Síndrome de sección medular.
 Síndrome diencefálico.
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 Enfermedad de Von Recklinghausen (neurofibromatosis).
 Porfiria aguda.
 Disautonomía familiar (síndrome de RileyDay).
7. Stress agudo.
 Cirugía coronaria.
 Quemaduras.
 Abstinencia de alcohol.
 Crisis sicklémica.
8. Medicamentos:
 Esteroides.
 Ciclosporina.
 Aminas simpaticomiméticas.
 Anticonceptivos orales.
Factores de riesgo de HTA:
 Edad: Existe el criterio de que las cifras de presión diastólica, y sobre

todo la sistólica, aumentan con la edad.
 Sexo: masculino. La relación sexo-HTA puede ser modificada por la
edad; así, las mujeres después de los 60 años exhiben niveles
tensionales similares a los de los hombres, aunque antes de los 40
están más protegidas que los varones contra la muerte por enfermedad
coronaria.
 Raza: negra.
 Herencia.
 Hábitos de alimentación.
 Dietas ricas en sodio.
 Obesidad.
 Lípidos plasmáticos.
 Factores psicosociales: Se señala que las tensiones emocionales
mantenidas o reiteradas pueden desencadenar reacciones vasopresoras
con HTA.
 Oligoelementos: Algunos investigadores plantean que la ingestión
crónica de cadmio en pequeñas cantidades, es otro de los factores que
predisponen a la aparición de la HTA. Así mismo, se conoce que el
déficit de otros oligoelementos: cobre, zinc, selenio, manganeso y hierro,
como forman parte del núcleo activo de las enzimas antioxidantes,
pueden favorecer o agravar el proceso hipertensivo.
Hipertensión arterial y riesgo vascular:
Se consideran Factores de Riesgo Mayores Cardiovasculares en la población

hipertensa, los siguientes:
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de

65 años y hombres por debajo de 55 años).
 Edad (por encima de los 60 años).
 Sexo (mujeres posmenopáusicas).
 Tabaquismo.
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 Dislipemia.
 Diabetes mellitus.
Clásicamente se ha considerado la elevación de la TAD como el mejor

precursor de riesgo cardiovascular en la HTA. Ahora se conoce que la TAS es
un factor independiente para la coronariopatía, apoplejía, insuficiencia cardíaca
e insuficiencia renal.
Alteraciones hemodinámicas en la hipertensión arterial:
La PA depende fundamentalmente del gasto cardíaco (GC) y la resistencia

vascular periférica (RVP), y se expresa por la ecuación PA = GC x RVP; se
comprende entonces que cualquier alteración en alguno de los componentes
de dicha ecuación puede producir elevación de las cifras tensionales, si bien es
la RVP la que mantiene a largo plazo la HTA.
En el GC: influyen factores como el retorno venoso, la contractilidad y

relajación del miocardio, el volumen de sangre circulante, la frecuencia
cardíaca y la actividad adrenérgica.
La RVP: está regida por sustancias vasoconstrictoras, entre las cuales se

encuentran las catecolaminas, la vasopresina, las endotelinas y la angiotensina
II.
Hipertensión renovascular (HRV):

Se produce, en primer lugar, por arteriosclerosis, seguida de las lesiones
displásicas que pueden afectar distintas capas de la pared del vaso:
fibrodisplasia de la íntima, de la media y parietal, y excepcionalmente por algún
tipo de arteritis.
La HRV debe sospecharse en presencia de:
 HTA díastólica mayor de 120 mmHg.

 HTA severa que comienza antes de los 25 y después de los 50 años.
 Soplo sistodiastólico en el hemiabdomen superior o en las regiones
lumbares.
 Asimetría renal descubierta por cualquier estudio clínico (ultrasonido).
 Empeoramiento súbito de la función renal en el paciente hipertenso.
 HTA resistente a un régimen adecuado de 3 fármacos.
 Deterioro de la función renal en respuesta a un inhibidor de la ECA.
 Enfermedad oclusiva difusa de la circulación coronaria, cerebral y periférica.
Las investigaciones que confirman el diagnóstico de HRV son:
i. El test de captopril: La administración de una dosis única de 50 mg por vía

oral, en ausencia de diuréticos, produce un descenso más marcado de la TA
en pacientes con HRV que en aquellos con HTA esencial; además, ocurre un
aumento importante de la actividad de renina plasmática (ARP) (50 % o más
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en relación con las cifras basales). La sensibilidad y especificidad de esta
prueba llega hasta el 95 %.
ii. Ultrasonido renal: Apoya la sospecha diagnóstica si se aprecia una asimetría
renal significativa.
iii. Gammagrafía renal con Tc 99: Permite el estudio morfofuncional de los
riñones.
iv. Dosificación de renina plasmática: Su elevación en el plasma puede ser
expresión de una HRV, aunque debe recordarse que su producción puede
estar contrarrestada por la ínfima o nula secreción de renina por el riñón
contralateral. Además, a la hora de interpretar los resultados debe tenerse en
cuenta que un grupo notable de hipertensos esenciales cursan con renina
alta.
v. Arteriografía renal (convencional o por sustracción digital): Permite precisar
las áreas estenóticas en una o ambas arterias renales, y aun en sus
principales ramas.
FEOCROMOCITOMA:
El feocromocitoma tiene una frecuencia de 0,5 a 1 % del total de los pacientes

hipertensos y el médico debe estar alerta para detectarlo, pues su extirpación
lleva casi siempre a la curación. Más del 90 % de estos tumores se localizan en
el abdomen, pero también tienen localización extrabdominal: cuello,
mediastino, etc.
El feocromocitoma puede ser asintomático o tener un comienzo explosivo con

HTA en el 90 % de los casos; hay palpitaciones, cefaleas, arritmias, ansiedad,
nerviosismo, sudoración excesiva y crisis de palidez y enrojecimiento. Suele
evolucionar por crisis y con diferencias en las cifras tensionales con los
cambios posturales.
El diagnóstico se establece con los exámenes siguientes:
 Glicemia, está elevada.

 Dosificación de catecolaminas libres (normal, de 519 a 890 µmol/L) y de
metanefrinas totales (límite superior, 7 µmol/L). Ambas están elevadas.
 Pruebas diagnósticas:
 Prueba de supresión con clonidina: Es útil para diferenciar la HTA

neurogénica del feocromocitoma. Se determinan las catecolaminas
antes y 3 h después de administrar 0,3 mg de clonidina por vía oral.
Cuando la HTA es neurogénica, se produce una caída del 50 % de las
cifras tensionales y disminución de las catecolaminas.
 Prueba de fentolamina: se inyectan 5 mg de fentolamina por vía EV, lo
que hace desaparecer la HTA en pocos minutos.
 Estudios imagenológicos. El ultrasonido (US) suprarrenal, la tomografía
axial computadorizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN),
permiten localizar el tumor en más del 95 % de los casos. La arteriografía
se realiza excepcionalmente, si falla la TAC.
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 Gammagrafía con I 131 metayodo benzil guanidina. Hace evidente el tumor
si tiene suficiente tamaño y resulta de utilidad para localizar
feocromocitomas extradrenales.
Complicaciones de la HTA:
Las complicaciones se pueden presentar en cualquier momento de la

enfermedad y no siempre guardan relación con el tiempo de evolución y el tipo
de HTA. Ésta es una de las características de la heterogeneidad del proceso
hipertensivo. Estas complicaciones dependen de las alteraciones
anatomopatológicas en el corazón, los vasos, el encéfalo y los riñones.
Complicaciones cardíacas:
Cardiopatía hipertensiva. Se considera cardiopatía hipertensiva a toda

afección cardíaca que sucede a consecuencia de la HTA sistémica. Sus
manifestaciones clínicas fundamentales son la HVI, la cardiopatía isquémica y
la insuficiencia cardíaca.
La HVI es considerada un factor de riesgo cardiovascular independiente en la

población hipertensa, porque ella favorece el desarrollo de arritmias, infarto e
insuficiencia cardíaca. En la HTA se produce hipertrofia concéntrica del VI, con
aumento del cociente masa/volumen, por lo que el stress sistólico de la pared
ventricular (la poscarga) permanece constante. El índice cardíaco y la fracción
de eyección son normales, pero se reduce la reserva y aumentan las
resistencias coronarias. Las alteraciones de la función diastólica del VI se
presentan precozmente y pueden incluso preceder a la hipertrofia.
Complicaciones vasculares:
La HTA favorece y agrava las manifestaciones de arteriosclerosis, de ahí la

frecuencia de los eventos cerebrovasculares y coronarios:
 Aneurisma disecante de la aorta.

 Nefroangiosclerosis.
 Arteriopatía periférica: la cual adopta diversas formas: úlceras isquémicas,
arteriosclerosis obliterante, aneurismas periféricos (poplíteos y femorales) y
la úlcera hipertensiva, también llamada úlcera de Martorell, que se localiza
en la cara externa de la pierna y cuando cura, deja una cicatriz que se
acompaña de una mancha hiperpigmentada.
Complicaciones encefálicas:
La trombosis y la hemorragia cerebral. Los accidentes hemorrágicos

también pueden ocurrir en el espacio subaracnoideo.
Complicaciones renales:
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La HTA conduce a la esclerosis arterial y arteriolar del riñón, que tarde o
temprano evoluciona, sobre todo cuando hay HTA maligna, hacia la
insuficiencia renal terminal.
Crisis hipertensivas:
Constituyen un grupo de síndromes en los cuales hay una subida brusca de la

TA en individuos con HTA severa o moderada, que se acompaña de lesión
irreversible de los órganos diana y de una PA diastólica mayor de 110 mmHg.
Se dividen en emergencias y urgencias.
Emergencias hipertensivas: Cuando en presencia de una HTA severa se

presenta disfunción aguda de los órganos diana, por lo que hay que reducir la
PA en un tiempo menor de una hora.
Los pacientes reúnen criterio de ingreso en una UCI y la terapéutica debe

administrarse por vía parenteral.
En este grupo se incluyen:
 Encefalopatía hipertensiva.
 Hemorragia intracraneal.
 Angina de pecho inestable.
 Aneurisma disecante de la aorta.
 Eclampsia, entre otras.
Si bien en estos casos debe disminuirse la cifra de TA rápidamente, no debe

reducirse la presión más del 25 % en minutos ni antes de 2 horas, para evitar
una caída excesiva de ésta que pueda producir isquemia cerebral, renal o
coronaria.
Los medicamentos que se recomiendan son nitroprusiato, nitroglicerina,

diazóxido, labetalol, furosemina y enalapril.
Urgencias hipertensivas: Subida tensional brusca en hipertensos moderados

o severos, que no se acompaña de lesión de órgano diana inmediata, pero sí
lenta y progresiva.
La PA debe reducirse en 24 horas, por lo cual se pueden usar fármacos orales.
Aquí se incluyen:
 HTA perioperatoria.
 Crisis por exceso de catecolaminas.
 Síndrome supresivo por clonidina.
Se recomienda como terapéutica el captopril, clonidina, labetalol y nitrosorbide.
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CRISIS HIPERTENSIVA.
Enfocándolo desde el punto de vista de la urgencia y no desde la medicina

general o interna, las cifras de presión arterial, si las combinamos con la
situación clínica de los pacientes podríamos clasificarlas como; hipertensión
transitoria, hipertensión no complicada, urgencia hipertensiva y emergencias (o
crisis) hipertensivas.
Clasificación de la Hipertensión Arterial desde

el punto de vista de la Urgencia/Emergencia.
Hipertensión transitoria
Hipertensión no complicada
Urgencia hipertensiva
Emergencia o crisis hipertensiva
En estas situaciones, no es solo la presión arterial que encontremos lo

importante, sino los problemas o complicaciones clínicas asociadas que
puedan existir; tendremos pacientes con 200/120 mmHg que desarrollan
edema agudo de pulmón y otros que la presentan en la evolución de una
hemorragia cerebral. No trataremos valores de presión arterial aislados, sino
pacientes con problemas clínicos concretos.
En la actual revisión de las terminologías para la hipertensión, el término
"hipertensión maligna", ha sido sustituido por "crisis hipertensivas" para hacer
referencia a las emergencias y urgencias hipertensivas.
Definiciones:
Crisis Grupo de síndromes caracterizados por una subida

hipertensiva brusca de la TA en individuos con HTA severa o
moderada, acompañados de manifestaciones reversibles
o irreversibles de órganos diana (cerebro, corazón, riñón,
retina, vascular periférico), con una PAD > 120 mmHg.
Puede definirse
como:
Urgencia Elevación severa de la presión arterial sin la existencia de
hipertensiva signos o síntomas acompañantes de órganos vitales
(arriba), o en su caso con afectación o repercusión leve.
Habitualmente controlada en horas con tratamiento oral.
Subida tensional brusca en hipertensos moderados o

severos que no se acompaña de daño de órganos diana,
pero que si pueden aparecer de forma lenta y progresiva
si no se introduce la terapéutica adecuada. La TA debe
reducirse en las siguientes 24-48 horas, para lo cual se
pueden utilizar fármacos por vía oral y generalmente no
se requiere ingreso hospitalario. En muchos casos se
debe a la suspensión o irregularidad del tratamiento. Se
recomiendan anticalcicos de acción retardada, IECAs y
diuréticos del ASA. Son útiles el labetalol, el nitrosurbide
y la nitroglicerina sublingual.
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Emergencia Elevación severa y relativamente rápida de la presión
hipertensiva sanguínea, acompañada de afectación visceral aguda y
grave. Habitualmente controlada en minutos con
tratamiento intravenoso.
Subida tensional brusca o progresiva, casi siempre con
cifras de TA > 220/130 mmHg, a lo que se añade daño de
órganos diana. La terapéutica debe administrase por la
vía parenteral y los pacientes tienen criterio de ingreso
inmediato en salas de cuidados especiales o intensivos.
En el tratamiento debe reducirse la PAM no más del 25%
en minutos a 2 horas; debe evitarse la disminución
excesiva de la TA ya que puede producirse isquemia
coronaria, cerebral o renal. Los medicamentos
recomendados son nitroprusiato de sodio, nitroglicerina,
enalaprilato, hidralazina, diazóxido, labetalol, esmolol y
furosemida.
Etiología de la crisis hipertensiva
Hipertensión Progresión de la enfermedad, enfermedad hipertensiva

preexistente no diagnosticada, falta de cooperación del paciente,
con: interrupción de la medicación antihipertensiva,
hipertensión arterial refractaria.
Renales Hipertensión renovascular, nefritis tubulointersticial,
glomerulonefritis aguda, hidronefrosis, infarto renal,
trauma renal, nefritis lúpica, enfermedades renales
crónicas.
Endocrinas Feocromocitoma, hiperparatiroidismo, diabetes mellitus,
hiper-hipotiroidismo.
Neurológicas Infarto cerebral, tumor cerebral, trauma craneoencefálico.
Colagenosis Lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica
progresiva, poliarteritis nudosa.
Hiperactividad Síndrome de Guillain Barré, porfiria aguda intermitente.
autonómica
Medicamentos Interacción de tiramina-IMAO, anfetaminas, cocaína,
anticonceptivos orales, antidepresivos, corticosteroides.
Otras Cirugía, quemaduras, pre-eclampsia/eclampsia.
Clínica
 Confirmación de cifras de TA elevadas.

 Cerebro: cefalea, náuseas, vómitos, obnubilación, confusión, coma,
convulsiones, déficit neurológico focal.
 Alteraciones del FO: retinopatía hipertensiva y edema de la papila.
 Alteraciones visuales: visión borrosa, puntos luminosos o centelleantes.
 Corazón: dolor torácico anginoso (angina) o lancinante intenso (disección
aórtica), estertores húmedos, tercer ruido cardíaco, distensión venosa
yugular, taquicardia, ausencia de pulsos, soplos cardíacos, frote
pericárdico.
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 Riñón: edema maleolar, oliguria, poliuria o hematuria.
Formas de presentación
Urgencia  Hipertensión acelerada.

hipertensiva  Postoperatorio: Trasplante de órganos.
Revascularización coronaria. Cirugía de grandes
vasos.
 Enfermedad renal.
 Vasculitis.
 Grandes quemados.
 Trauma medular.
 Crisis inducidas por fármacos y sustancias de abuso.
Emergencia  Neurológica: AVE: ATI. Infarto cerebral. HIC. HSA.
hipertensiva Encefalopatía hipertensiva. TCE o medular.
(según DOD)  Retina: Retinopatía hipertensiva (hemorragia).
 Cardiacas: Síndrome coronario agudo (angor-IAM)
oIsquemia miocárdica (AIA, IMA). Insuficiencia
ventricular aguda con EPA o Insuficiencia ventricular
izquierda, Edema agudo de pulmón
 Vascular periférico: Aneurisma disecante de la aorta
(disección aórtica aguda), Epistaxis no controlada con
taponamiento posterior, Cirugía arterial reciente,
Disección aórtica
 Renales: IRA.
 Endocrinas: Feocromocitoma.
 Hematologicas: Anemia hemolítica
microangiopática.
 Obstétrica: Eclampsia.
 Relacionado con fármacos: Ingesta de cocaína,
Ingesta de tiramina en pacientes con IMAO
FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración en la
autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y
renales. Esta falta de la autorregulación puede llevar a la isquemia de estos
órganos.
La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para
dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada en cada
momento.
Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto rango de
presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situación de
equilibrio en las curvas de presión/flujo permite que, en situaciones crónicas de
hipertensión, se siga manteniendo una perfusión aceptable evitando
fenómenos isquémicos.
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Cuando la presión se eleva por encima del rango que permite la
autorregulación, se presenta daño tisular, bien debido a una autorregulación
excesiva, a la perdida completa de la autorregulación o a la pérdida de la
integridad vascular.
Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los
pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no presentan problemas graves
con tensiones mantenidamente elevadas y porque los normotensos o aquellos
a los que se les eleve de forma relativamente rápida los niveles de presión
arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces
mantienen los pacientes hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación
presión-flujo.
Este paradigma fisiopatológico es el que explica porque si bajamos demasiado
rápidamente la presión en una crisis hipertensiva se puede agravar la isquemia
de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Está perdida la capacidad de
regular y la caída de la presión súbita hace que se hipoperfundan más.
En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e
inflamación aguda y crónica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con
necrosis de la pared muscular.
Si esto ocurre además en la circulación renal, la isquemia sobre el aparato
yuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de renina plasmática
incrementándose la presión.
Los lugares más habituales para quedarse isquémicos durante la crisis
hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina.
Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia.
En la tabla están esquematizados los mecanismos que intervienen en el control
de la presión arterial. Los hemodinámicos dependen del tono de la pared
muscular de las arterias y arteriolas. Son los más rápidos en actuar en la
autorregulación. A su vez están influidos directamente por los factores
hormonales, renales y del sistema nervioso autónomo.
Mecanismos que controlan la presión arterial

Hemodinámicos Sistema Nervioso: Renales:
Simpático  Producción y
Parasimpático liberación de renina
Metabolismo  Producción de
catecolaminas sustrato de renina
Hormonales: Factores  Conversión de
 Hormonas depresores: angiotensina I en II
corticoadrenale Sistema Kalicreína-  Estimulación de
s (cortisol, Kinina aldosterona
aldosterona) Prostaglandinas  Mantenimiento del
+
 Vasopresina Histamina equilibrio de Na y
 Hormona del otros electrolitos
crecimiento  Mantenimiento de la
 Parathormona homeostasis de los
 Hormonas líquidos corporales 12
tiroideas
 Serotonina
En las crisis hipertensivas los factores más influyentes son los hemodinámicos,
aunque en alguna situación especial, como una crisis por un feocromocitoma
los hormonales influyan más.
Las crisis hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situación clínica.
Pero lo más habitual es asociada a hipertensión arterial esencial crónica, no
conocida o no suficientemente tratada en y en estadios III, IV, con tensiones
crónicas de 180/110 mmHg o mayores.
Otra de las situaciones habituales de presentar crisis, son las hipertensiones
secundarias vásculo-renal y feocromocitoma. En otras formas de hipertensión
son más raras.
Pueden influir en la mayor aparición de crisis, factores como el tabaco y la toma
crónica de anovulatorios, así como transgresiones dietéticas o abandono de la
medicación.
Un buen control de la tensión en los pacientes con hipertensión esencial es el
principal factor para evitar la recurrencia de crisis.
Tratamiento de la emergencia hipertensiva
Principios  Dirigido a la disminución de la TA y a evitar DOD

fundamentales sin alcanzar los niveles de normotensión.
 La disminución de TA debe ser con más o menos
inmediatez en dependencia de la severidad de los
síntomas y signos de DOD.
 Se debe disminuir la PAM aproximadamente un
25% o disminuir la PAS a un valor entre 100-110
mmHg en un período de minutos a 2 horas, según
la situación clínica.
 No es necesario normalizar la TA en las primeras
24-48 horas del tratamiento.
 No disminuir la TA inmediatamente hacia niveles
de normotensión o hipotensión, reduciendo de esta
manera de forma crítica la perfusión de los órganos
y produciendo complicaciones como la isquemia
cerebral, isquemia miocárdica y la azotemia
prerrenal transitoria.
 Luego de la disminución aguda de la TA a niveles
seguros con las drogas parenterales, se debe
comenzar con drogas por vía oral dentro de las
primeras 12-24 horas y la TA debe ser disminuida
a un valor normotensivo en las siguientes
semanas.
 En la monitorización del tratamiento puede ser
necesaria una vía venosa central. La TA, FC, ECG
y nivel de conciencia exigen un monitoreo
continuo.
 Las pruebas complementarias iniciales incluyen el
hemograma, glicemia, urea, creatinina, gasometría,
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ionograma, perfil lipídico, Rx simple tórax, ECG y
fondo de ojo. Se realiza TAC si se sospecha un
AVE.
AVE isquémico La HTA es frecuente en enfermos con ictus
isquémicos, debido al estrés, al dolor, como respuesta
fisiológica a la hipoxia cerebral, al aumento de la PIC o
a la hipertensión arterial subyacente. Durante el evento
isquémico, los vasos cerebrales pierden parte de su
capacidad de autoregulación y una excesiva reducción
de la TA puede comprometer aún más el flujo
sanguíneo incrementando el daño isquémico, por otra
parte, la HTA severa puede empeorar la lesión
cerebral. Debe hacerse un manejo individualizado en
función de la edad, historia previa de HTA, situación
clínica y respuesta al tratamiento. La reducción de la
TA debe ser de una forma controlada. Se recomienda
tratar la HTA cuando la PAM sea > 130 mmHg o la
PAS > 220 mmHg.
Elección
Labetalol (amp. 100 mg/20 ml): bolo 40-80 mg/10 min
hasta 300 mg, luego 0.5-2 mg/min.
Alternativo
Enalaprilato: 0.5-2 mg en 20 min, repetir en 30 min.
Hemorragia Después de una hemorragia cerebral los pacientes
intracerebral presentan cifras elevadas de TA. Una lesión ocupante
del espacio genera un compromiso de perfusión
cerebral que se compensa gracias a esta elevación de
la TA, por lo que una disminución brusca de la misma
puede ser perjudicial. El objetivo es reducir los valores
sin el riesgo de comprometer la PPC y protegiéndolo
del resangrado. El monitoreo de la PIC puede ser útil.
Elección
Alternativo
Enalaprilato: 0.5-2 mg en 20 min, repetri en 30 min.
Nitroprusiato de sodio (amp. 20 mg/1 ml): 0.25-10
ug/Kg/min.
Hemorragia El control de la TA y la terapéutica varía dependiendo
subaracnoidea del momento evolutivo de la enfermedad, siempre
conservando la PAS < 150 mmHg y un paciente
euvolémico. Desde su ingreso debe iniciarse
tratamiento con nimodipino, antagonista del calcio, útil
en la prevención del vasoespasmo y el control
adecuado de la TA.
Elección
Nimodipino (bbo. 10 mg/50 ml): 0.5-4 mg/h.
Alternativo
14
Enalaprilato: 0.5-2 mg en 20 min, repetir en 30 min.
Encefalopatía Ocurre principalmente en la HTA maligna, aunque
hipertensiva puede aparecer en la HTA aguda de reciente
comienzo. Las manifestaciones clínicas incluyen:
cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales,
papiledema, déficit neurológico transitorio,
convulsiones, disminución del nivel de conciencia,
confusión, estupor y coma. En pacientes jóvenes con
HTA de corta evolución puede precipitarse el cuadro
con TA de 160/110 mmHg.
Elección
ug/Kg/min
Alternativo
Diazóxido: bolo 50-100 mg en 5 min hasta 600 mg,
luego 10-30 mg/min.
Trauma La HTA es frecuente en pacientes con TCE. Cuando
craneoencefálico existe hipertensión intracraneal importante puede
desarrollarse el llamado reflejo de cushing: asociación
de HTA más bradicardia. La falta de sedación y el dolor
cuando se asocian a otras lesiones traumáticas
pueden ser también causas de HTA. Existen pacientes
sin antecedentes de HTA que presentan cifras
elevadas de TA y taquicardia durante varios días
después del TCE, a pesar de una sedación y analgesia
correcta y esto puede deberse a un tono simpático
incrementado a través de reflejos neuroendocrinos
complejos que podrían tener como finalidad el
mantenimiento de una PPC adecuada.
Elección
Alternativo
Esmolol (amp. 100 mg y 2.5 g): bolo 0.5 mg/Kg en 1
min, luego 0.15-3 mg/Kg/min.
Trauma medular Aunque el cuadro más frecuente es la hipotensión más
bradicardia, la HTA puede manifestarse en pacientes
tetrapléjicos como resultado de una hiperestimulación
autonómica que genera cefalea, HTA paroxistica,
bradicardia, vasocontricción bajo el nivel lesional y
rubor por encima de este.
Elección
Trimetafán (amp. 500 mg): 0.5-5 mg/min.
Cardiopatía La HTA sistémica incrementa el consumo miocárdico
isquémica de oxígeno al aumentar la presión intraventricular y el
índice de trabajo sistólico del VI. Si existen signos de
fracaso VI y la elevación de la TA se acompaña de
crisis anginosas deberá tratarse sin dilatación aliviando
15
el dolor y conseguir una adecuada volemia.
Elección
Nitroglicerina (amp. 5 mg/5 ml): 5-10 ug/min, hasta 200
ug/min.
Alternativo
Nitropusiato de sodio (amp. 20 mg/1 ml): 0.25-10
ug/Kg/min
Si no existe fracaso ventricular o trastorno de la
conducción intraventricular
min, luego 0.15-3 mg/Kg/min.
Fallo ventricular Es frecuente la asociación de HTA y fallo VI agudo,
izquierdo agudo debiendo descartarse una cardiopatía valvular,
(EPA) cardiopatía isquémica o disección aórtica.
 Oxigenoterapia si SatO2 < 85% a no más de 40%
(FiO2). Se recomienda usar O2 lavado en alcohol,
excepto en la forma de presentación como
seudoasma cardíaca.
 Morfina 2-4 mg EV c/ 5 min (0.1 mg/Kg/día) o
Meperidina 25-50 mg EV c/ 5-10 min. La vía EV
tiene el riesgo de paro cardiorespiratorio por lo que
se deben crear las condiciones para IOT/VAM y
RCP. En su defecto se sugiere la vía IM con dosis
de 10 y 25 mg respectivamente.
 Furosemida (amp. 20 mg/2 ml y 50 mg/3 ml) 1-2
mg/Kg/dosis o superior según necesidad,
generalmente 20-100 mg EV en bolo y luego de
20-40 mg cada 6 horas.
 Si HTA:
Elección:
ug/Kg/min.
Diuréticos.
Alternativo:
Nitroglicerina (amp. 5 mg/5 ml): 5-10 ug/min, hasta
200 ug/min.
 Aminofilina según criterio médico.
 Digoxina si taquiarritmia, en el IMA Dobutamina (5
ug/Kg/min).
 Ventilación con PEEP.
 Diálisis peritoneal o Hemodiálisis
(fundamentalmente en renales crónicos).
Disección aórtica Rotura de la íntima aórtica, separándola de la media y
aguda creando una falsa luz aórtica. Más frecuente en
hombres de 60-70 aós, alta mortalidad. Aguda (menos
de 2 sem de evolución, mortalidad > 60% en la primera
16
semana de evolución sin tratamiento). Crónica (más de
2 sem de evolución).
Factores predisponentes: Arterioesclerosis.
Hipertensión arterial (80%). Enfermedades hereditarias
degenerativas (S. Marfan, S. Ehler-Danlos). Aortitis.
Iatrogenia (cirugía o procedimientos invasivos).
Traumatismos (se asocian con más freuencia a rotura
aórtica).
Clasificación Stanford:
Tipo A: Afecta a la aorta ascendente.
Tipo B: Afecta a la aorta descendente.
Clasificación Bakey:
Tipo I: De la aorta ascendente al cayado y aorta
descendente.
Tipo II: Limitada a la aorta ascendente.
Tipo III: De origen de subclavia a aorta abdominal.
Clínica: Debe sospecharse en enfermos hipertensos
con inicio de dolor torácico y/o abdominal súbito, que
migra siguiendo el sentido de la disección (tipo A
región precordial, cuello y mandíbula; tipo B región
interescapular con irradiación a abdomen), pérdida de
pulsos periféricos o discrepancia de pulsos entre los
miembros inferiores y superiores o entre los
superiores, soplo de insuficiencia aortica, TA variable,
sudoración, falla cardiaca y signos de compromiso
circulatorio en algún órgano, síncope sin síntomas
neurológicos, ACV, paraplejía súbita, isquemia renal o
mesentérica, IMA, taponamiento cardíaco, hemoptisis
(fístula aorto-bronquial), hematemesis (fístula aorto-
esofágica).
Complementarios: Rx tórax (ensanchamiento
mediastínico, derrame pleural, desviación traqueal,
distancia mator de 6 mm entre la calcificación intimal y
el contorno externo de la tráquea), ECG (no
diagnóstico), ecocardiografía (ETE permite evaluar
insuficiencia aortica asociada), ecografía doppler, TAC
y RMN toracoabdominal (permite delimitar la extensión
y características de la misma), pero el diagnóstico
definitivo precisa una arteriografía.
Diagnóstico diferencial: IMA. Angina aguda.
Pericarditis. TEP. Neumotórax. Pancreatitis.
Perforación visceral. Aneurisma aórtico torácico no
disecante. Insuficiencia aórtica sin disección. Tumor
mediastínico.
Tratamiento: La reducción de la TA debe ser inmediata
hasta los niveles más bajos tolerables sin signos de
hipoperfusión. La disección de la pared aórtica viene
determinada por la velocidad de cambios en la TA
generada por la contracción ventricular durante el flujo
pulsatil, por lo que los farmacos a utilizar deben ser
17
vasodilatadores e inotropo negativos. Debe precisarse
un control riguroso de la TA mediante un catéter
arterial.
Elección
Propanolol (amp. 1 mg/1 ml): 1 mg/5-10 min hasta que
la FC sea próxima a 60 lpm y sin pasar de 10 mg,
repitiéndose entre 3-4 h según se necesite.
min, luego 0.15-0.3 mg/Kg/min asociado a Nitropusiato
de sodio 0.25-10 ug/Kg/min.
ug/Kg/min.
Trimetafán (amp. 500 mg): 0.5-5 mg/min asociado a
Propanolol o Esmolol.
Alternativo
hasta 300 mg, luego 0.5-2 mg/min, asociado a
Nitropusiato de sodio 0.25-10 ug/Kg/min.
Tratamiento quirúrgico: Casos de disección tipo A y
tipo B que se asocien a fracaso del tratamiento médico,
signos de progresión de la disección, afectación de
órganos vitales (insuficiencia renal, isquemia
mesentérica), amenaza de rptura inminente, asociación
a insuficiencia aórtica o en el caso de pacientes con
síndrome de Marfan.
Eclampsia La elevación de la TA > 140/90 mmHg unido a edema,
proteinuria y convulsiones es diagnóstico de eclampsia
en una embarazada. Las cifras de tensión arterial no
debe reducirse más de un 20-30% para evitar la
insuficiencia útero-placentaria.
Elección
Hidralazina (amp. 25 mg): 5 mg/20 min hasta 40 mg,
luego 3-5 ug/Kg/min.
Si persiste la hipertensión, considerar:
ug/min.
Alternativo
Sulfato de Magnesio, antihipertensivo con propiedades
antiepilépticas.
Metildopa también es utilizada en la hipertensión de la
embarazada.
Hipertensión Las primeras causas de este tipo de hipertensión son
perioperatoria el dolor y la hipovolemia (analgesia y corrección de la
volemia). En la cirugía en que existan suturas
vasculares (revascularización coronaria, cirugía de
grandes vasos, trasplantes) es vital el control de la TA.
Elección
18
ug/Kg/min.
ug/min (ideal en la cirugía de revascularización
coronaria).
Alternativo
Hidralazina (amp. 25 mg): 5 mg/20 min hasta 40 mg,
luego 3-5 ug/Kg/min.
Feocromocitoma Puede ocasionar urgencias y emergencias
hipertensivas. Se presenta con cefalea, diaforesis,
palpitaciones, ansiedad, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Debe ser tratado con Hidralazina,
Fentolamina o Labetalol. El Diazóxido no es efectivo.
Los bloqueadores Beta pueden ser utilizados solo
luego del bloqueo Alfa adrenérgico.
Elección
ug/Kg/min.
min, luego 0.15-0.3 mg/Kg/min asociado a Nitropusiato
de sodio 0.25-10 ug/Kg/min.
Alternativo
Labetalol (amp. 100 mg/20 ml): bolo de 40-80 mg/10
min hasta 300 mg, luego 0.5-2 mg/min asociado a
Nitropusiato de sodio.
Resumen terapéutico en la crisis hipertensiva
AVE isquémico Elección: Labetalol.

Alternativo: Enalaprilato.
Contraindicación relativa: Nifedipino.
Hemorragia Elección: Labetalol.
intracerebral Alternativo: Enalaprilato. Nitroprusiato de sodio.
Contraindicación relativa: Hidralazina, minoxidil,
diazóxido y anticálcicos de acción corta.
Hemorragi a Elección: Nimodipino. Labetalol.
subaracnoidea Alternativo: Enalaprilato.
Encefalopatía Elección: Nitroprusiato de sodio.
hipertensiva Alternativo: Labetalol. Diazoxido.
Contraindicación relativa: Trimetafan, clonidina.
Trauma Elección: Labetalol.
craneoencefálico Alternativo: Esmolol.
Trauma medular Elección: Trimetafán.
IMA Elección: Nitroglicerina.
Angina inestable Alternativo: Nitroprusiato de sodio. Enlaprilato.
Sin fracaso ventricular ni trastorno de conducción:
Labetalol. Esmolol.
19
Fallo ventricular Elección: Nitroprusiato de sodio. Diuréticos.
izquierdo Enalaprilato.
Alternativo: Nitroglicerina.
Contraindicación relativa: Betabloqueadores,
verapamilo.
Disección aórtica Elección. Betabloqueadores + Nitroprusiato de sodio.
aguda Betabloqueadores + trimetafan.
Alternativo: Labetalol + Nitroprusiato de sodio.
Fallo renal agudo Elección: Labetalol. Minoxidil + Betabloqueadores.
Alternativo: IECAs. Diuréticos. Hemofiltración.
Contraindicación relativa: Nitroprusiato de sodio.
Eclampsia Elección: Hidralazina. Labetalol. Considerar
Nitroglicerina.
Alternativo: Nifedipina. Sulfato de Magnesio.
Contraindicación relativa: IECA, Nitroprusiato de sodio.
Hipertensión Elección: Nitroprusiato de sodio. Nitroglicerina.
perioperatoria Alternativo: Enalaprilato. Hidralazina. Labetalol.
Feocromocitoma Elección: Nitroprusiato de sodio + Esmolol.
Alternativo: Labetalol.
Contraindicación relativa: Monoterapia con
betabloqueadores.
Drogas usadas en el tratamiento de las crisis hipertensivas
Droga Vía, dosis inicial, rango de dosis, inicio acción,

duración acción, comentario.
Nitroprusiato de Inf.EV, 0.5 ug/Kg/min, 0.5-10 ug/Kg/min, 1-2 min, 2-3
sodio min, toxicidad por Tiocianato.
Labetalol EV, 20-80 mg/10-15 min, 5 min, 2-6 horas, detener si
no responde des-pués de un total de 300 mg.
Inf.EV, 0.5 mg/min, 0.5-2 mg/min, 5-30 min, 2-6 horas.
Oral, 200-400 mg, 200-400 mg c/2-4 horas (máx 2.4 g),
0.5-4 horas, 8-12 horas, recordar contraindicaciones de
los beta-bloqueadores.
Nitroglicerina Inf.EV, 5-10 ug/min, 5-200 ug/min, 2-5 min, 5-10 min,
puede desarrollar tolerancia con el uso prolongado.
Trimetafán Inf.EV, 0.5 mg/min, 0.5-5 mg/min, 1-5 min, 5-15 min,
disfunción autonómica.
Hidralazina EV, 10 mg, 5-20 mg c/20 –30 min (máx 50 mg), 5-15
min, 2-6 horas, taquicardia refleja.
Propanolol EV, 0.5-1 mg, 0.5 mg c/5 min (máx 10 mg), 1-2 min, 4-
12 horas, recordar contraindicaciones de los
Betabloqueadores.
Fentolamina Inf.EV, 0.5-1 mg bolo ó 1 mg/min Inf.EV, 1-5 mg/min, 1-
5 min, 15-60 min, taquicardia.
Enalaprilato Inf.EV, 0.625-1.25 mg, 1-25 mg c/ 6 horas, 10-60 min,
2-6 horas, cuidado en la esterosis arterial renal bilateral
20
y en la depleción de volumen.
Captopril Oral, 6.25-12.5 mg, 12.5-50 mg c/8 horas, 30-90 min,
4-6 horas, cuidado en la esterosis arterial renal bilateral
y en la depleción de volumen.
Nifedipino Oral, 10 mg, 10-20 c/15 min, 2-10 min, 3-6 horas, no
indicar en cardiopatía isquémica ni fallo cardiaco.
Minoxidil Oral, 2.5-5 mg, 5 mg c/4 horas hasta 20 mg, 0.5-4
horas, 8-24 horas, taquicardia refleja.
Tabla 12: Fármacos intravenosos para el control de las emergencias hipertensivas.

Fármaco Dosis Comienzo Duración Observaciones
Nitroprusiato 0,25-8 segundos 5 min. El mas recomendable con
g/k/min. monitorización estrecha
Nitroglicerina 5-100 g/min. 1-2 min. 5-10 min. El más seguro de usar (IAM)
Propranolol 5-10 mg/bolo 3-5 min. 1-3 h. Descartar Insuficiencia cardiaca
Labetalol 2 mg/min. 10 min. 4-6 h. Descartar insuficiencia cardiaca
Hidralacina 10-20 mg/bolo 10-30 min. 2-4 h. No usar en coronarios
Diazóxido 50-150 mg 1-2 min 10 h. Puede sustituir al nitroprusiato en el
repetir hasta ámbito extrahospitalario. No usar en
600 (bolo) enfermos con IAM, disección aórtica.
Enalapril 1,25-5 mg/6h 15 min 12-24 h No usar en eclampsia
Metildopa 250-500 mg 30-60 min 6-12 h. No en cardiopatía isquémica
Fentolamina 5-15 mg 1-2 min 3-10 min Especifico feocromocitoma, para HTA
repetir cada de drogas (cocaína), o por inhibidores
10-15 min. de MAO
Nicardipina 5 mg/h 5-15 min 4-6 h En HTA por hemorragia
incrementar subaracnoidea, intracerebral
dosis hasta 15
mg/h
Trimetafán 0,5-5 mg/min 1-5 min 10 min No en insuficiencia renal o cardiopatía
isquémica.
IAM: Infarto Agudo de Miocardio.; MAO: Monoaminooxidasa.: HTA: Hipertensión Arterial.;
MANEJO ANESTÉSICO PERIOPERATORIO DE LA HIPERTENSIÓN

ARTERIAL:
La hipertensión arterial eleva de forma inaceptable el riesgo en los pacientes

sometidos a anestesia y se hace necesario un tratamiento meticuloso antes de
la operación con el objetivo de controlarla. También se asocia a un riesgo
aumentado de complicaciones perioperatorias, especialmente relacionado con
la repercusión sistémica de la hipertensión y con oscilaciones importantes de la
presión arterial durante la cirugía.
Durante el período perioperatorio, el objetivo del anestesiólogo ha de ser

mantener la presión arterial (PA) lo más próxima posible a la PA habitual del
paciente. Esta PA no es necesariamente la registrada inmediatamente antes de
la inducción anestésica. De hecho, la ansiedad o el ayuno, entre otros factores,
pueden aumentar la PA en el ante-quirófano. Así, la PA de referencia debe ser
21
la PA mínima registrada el día anterior a la intervención o la registrada en la
visita preoperatoria.
Los datos preoperatorios se deben emplear para determinar el rango

individualizado de valores adecuados de presión arterial que son tolerables por
un paciente en particular durante un procedimiento quirúrgico y después de
este.
Es decir, si la presión arterial es de 180/100 mmHg y la frecuencia cardíaca es

de 96 latidos/min en el momento del ingreso, sin signos ni síntomas de
isquemia miocárdica, es probable que estos niveles puedan ser tolerados
durante un procedimiento quirúrgico.
Por otra parte, si durante la noche la presión arterial desciende a 80/50 mmHg,
y la frecuencia cardíaca, a 48 latidos/min y no sobreviene una nueva deficiencia
cerebral, es probable que el paciente pueda tolerar de manera segura estos
niveles durante la anestesia.
Por tanto, sobre la base de los datos preoperatorios, obtenemos un conjunto de

valores individualizado para cada paciente. Sin embargo, se debe evitar la
hipotensión en pacientes expuestos a riesgo de un episodio cerebrovascular.
EVALUACION Y VALORACIÓN PREOPERATORIA:
Objetivos de la evaluación preoperatoria:
 Identificar y tratar factores de riesgo de morbilidad y mortalidad

perioperatoria.
 Evaluar cuidadosamente los factores de riesgo concurrentes y el grado de
afectación orgánica, y decidir proceder a la cirugía en función de la urgencia
de la indicación quirúrgica y la posibilidad o no de mejorar las condiciones
clínicas del paciente antes de la intervención.
 Documentar la presión sanguínea.
 Determinar la amplitud de enfermedad coexistente en los órganos que son
más afectados por hipertensión (el corazón, el cerebro y el riñón).
 Mantener una óptima dinámica cardiovascular, una presión arterial estable
sin fluctuaciones importantes y simultáneamente suprimir el dolor y ofrecer
las mejores condiciones operatorias.
 Evitar las variaciones importantes de la presión arterial durante la IQ.
 Selección adecuada de agentes y técnicas anestésicas.
Medidas preoperatorias:
1. Datos generales (edad, evaluación nutricional).

2. Anamnesis:
 Diagnostico preoperatorio.
 Tipo de cirugía (electiva, de urgencia).
 Operación propuesta.
22
 Historia anestésica anterior, alergia, transfusiones sanguíneas,
medicación en los últimos 15 días, tratamiento con anticoagulantes, tto
con esteroides en los últimos 6 meses, hábitos tóxicos).
 Tiempo de evolución de la enfermedad hipertensiva, tratamiento de
base, repercusión de la HTA sobre órganos diana y síntomas de
descompensación).
 Otras sobre causas de hipertensión secundaria deben ser consideradas
ya que estas, pues pueden cambiar las estrategias anestésicas.
Causas de hipertensión secundaria

Causas cardiovasculares. Coartación aórtica.
Causas cerebrovasculares Aumento de la presión intracraneal.
Causas renales.
Causas endocrinas. Síndrome de Cushing,
feocromocitoma, aldosteronismo
primario
Fármacos Drogas y hormonas: anfetaminas,
anticonceptivo oral, estrógenos,
esteroides o exceso de hormonas de
la tiroides.
 Enfermedades asociadas.
 Buscar síntomas de descompensación.
3. Examen físico:
 Examen físico del aparato cardiorrespiratorio.
 Medición de la presión arterial:
 Es conveniente medir la presión arterial en la consulta de anestesia,
con el paciente sentado, esperando cinco minutos antes de tomar
determinaciones y haciendo la media de las 2. Con todo, es posible
que dada la situación de estrés para el paciente la medida no refleje el
grado de control real, por lo que es aconsejable obtener información
de su médico de cabecera o que el paciente aporte datos de las
automedidas domiciliarias.
 Los valores ideales de control son < 140/90 mmHg (<135/85 mmHg
en automedidas) y PA < 130/80 mmHg para pacientes de alto riesgo
(diabéticos, enfermedad renal o clínica cardiovascular)
 Buscar signos de descompensación (cardiovascular, renal,
neurológico)
MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD DE ORGANO TERMINAL

Sistema Manifestaciones
Cardíaco Hipertrofia Ventricular izquierda detectada por
electrocardiograma o ecocardiografía.
Disfunción Ventricular izquierda o Insuficiencia Cardiaca.
Evidencia clínica, electrocardiográfica o radiológica de
23
enfermedad de arteria coronaria.
Cerebro vascular Isquemia cerebral transitoria. ACV
Vascular Ausencia de uno o más pulsos mayores en las
periférico extremidades (con excepción del pedio) con o sin
claudicación intermitente; aneurisma.
Renal  Creatinina sérica > 1.5 mg/dl
 Proteinuria (1+ o más)
 Microalbuminuria
Retinopatía Hemorragias o exudados con o sin papiledema.
ALTERACIONES DEL FONDO DE OJO EN LA HTA (CLASIFICACIÓN DE

KEITH-WAGENER-BAKER):
Grado Lesiones
0 Ninguna
I Estrechamiento arteriolar focal o difuso
II Grado I + cruces arteriovenosos
III Grado II + hemorragias y exudados en la retina.
IV Grado III + edema papilar
4. Exámenes complementarios:
 Cirugía electiva: dependerá del tipo de hipertensión, su
repercusión sobre órganos dianas y tipo de cirugía, estado
hemodinámico y criterio medico:
 En la HTA esencial sin afectación de órganos diana:
 Rutina: hemograma, Grupo Sanguíneo. RH, coagulograma,
Serología, VIH.
 Rx de tórax.
 ECG.
 En la HTA esencia con afectación de órganos diana:
 Todos los anteriores.
 Función renal: Azoados. Filtrado Glomerular (HTA con compromiso
renal).
 Ecocardiograma: en hipertensos con cardiopatía hipertensiva severa,
insuficiencia cardiaca y valvulopatias.
 Otros en dependencia del tipo de cirugía y criterio médico.
5. Clasificar al enfermo según:
 Estado físico.
 Estado hemodinámico (CONTROLADO O DESCONTROLADO)
 Tipo de HTA (PRIMARIA O SECUNDARIA), Etapa de la HTA, Grado
de HTA.
 Riesgo quirúrgico.
6. EVALUACION DEL RIESGO ANESTÉSICO-QUIRÚRGICO:
24
La hipertensión arterial se asocia a un aumento de morbimortalidad durante el
período perioperatorio.
El riesgo de la hipertensión implica el daño a órganos vitales tales como

corazón, cerebro y riñones. El riesgo de infarto del miocardio está aumentado
aun en los pacientes con hipertensión sistólica mayor de 160 mmHg. Por otra
parte, es interesante destacar que no existen datos que señalen que el
tratamiento antihipertensivo adecuado afecte la conducción anestésica.
Los pacientes con hipertensión crónica presentan con más frecuencia

inestabilidad hemodinámica, arritmias, cardiopatía isquémica, complicaciones
neurológicas y fracaso renal durante el postoperatorio
Los pacientes hipertensos, sobre todo aquellos con niveles altos de

presión arterial (>180/110 mmHg) y/o con afectación de órganos diana,
presentan una mayor tasa de complicaciones cardiovasculares durante la
cirugía y el postoperatorio.
El riesgo de complicaciones perioperatorias parece estar más relacionado

con las repercusiones sistémicas de la hipertensión que con el
diagnóstico de hipertensión per se, siendo este riesgo superior en pacientes
que presentan lesión de órgano diana: insuficiencia cardíaca congestiva,
cardiopatía isquémica, insuficiencia renal e ictus. Además, la hipertensión con
frecuencia se acompaña de otros factores de riesgo cardiovascular como la
dislipemia, obesidad, diabetes, etc. y sólo se presenta aislada en un 20% de los
casos
El riesgo perioperatorio “real” está relacionado con oscilaciones

tensionales importantes durante la intervención. Cambios superiores al
20% (o 20 mmHg) de presión arterial media (2 x PAD + PAS / 3) respecto al
nivel preoperatorio y de duración superior a 15 minutos en el caso de
hipotensión o 60 minutos en el caso de hipertensión, representan un riesgo
significativo de complicaciones cardiovasculares.
Estos cambios hemodinámicos, que se ven con frecuencia en pacientes con

hipertensión grave, no se manifiestan tanto en pacientes con formas más
moderadas de hipertensión
Factores que incrementan el riesgo del paciente hipertenso:
 Características del paciente: avanzada edad, sexo masculino, raza negra.

 Niveles sistólicos y diastólicos progresivamente altos.
 Niveles de presión sanguínea constantemente altos.
 Concomitantes factores de riesgo: fumar, hipercolesterolemia y diabetes
mellitus.
 Evidencia de daño orgánico: corazón, cerebro, riñón.
Factores de riesgos para la cirugía a tener en cuenta en la

valoración del paciente hipertenso:
25
• Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
• Edad >55 años hombres,>65 Mujeres
• Obesidad (IMC>30 Kg. /M2)
• Sedentarismo
• Hábito de Fumar
• Dislipidemia
• Diabetes
• Microalbuminuria
• Alcoholismo
Factores clínicos relacionados con el riesgo cardiovascular

Perioperatorio según la American College of Cardiology y la American
Heart Association (ACC/AHA):
Factores Mayores (riesgo elevado) (Condiciones cardíacas activas):
- Síndromes coronarios inestables

 . Infarto agudo (IM) o reciente con evidencia de riesgo isquémico
importante para sintomatología o estudio no invasivo
 . Angina inestable o grave (Clase III-IV Canadian Cardiovascular
Society, CCS)
- Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) descompensada
- Arritmias significativas
 . Bloqueo aurículo-ventricular de alto grado
 . Arritmia ventricular sintomática en presencia de enfermedad cardíaca.
 . Arritmia supraventricular (incluye fibrilación auricular con una
frecuencia media no controlada > 100 x min.)
- Valvulopatía grave
 . Estenosis aórtica grave: gradiente de presión media 􀀁 40 mmHg, área
valvular <1 cm2 o sintomática.
Factores Intermedios (riesgo intermedio):
 Angina de pecho ligera (Clase I-II CCS)

 Historia clínica de IM u ondas Q patológicas
 Historia clínica de insuficiencia cardíaca o ICC compensada
 Diabetes Mellitus (particularmente insulino-dependiente)
 Insuficiencia renal crónica con cifras de filtrado glomerular <60ml/min i/o
albuminuria > 30mg/ 1g de creatinina*
 Enfermedad cerebrovascular
Factores Menores (riesgo bajo):
 Edad avanzada (>70 años)

 ECG anormal (Hipertrofia Ventrículo Izquierdo, bloqueo de rama
izquierda, anormalidad del ST-T).
 Arritmia no sinusal (fibrilación auricular)
 Hipertensión no controlada
26
VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL PACIENTE
HIPERTENSO:
Lesión subclínica de órgano diana Factores de riesgo.

 Hipertrofia de ventrículo Patología clínica asociada:
izquierdo:
 Cardiopatía isquémica o insuficiencia
ECG: criterios de Sokolow-Lyon (S a cardíaca.
V1 + R a V5 ó V6 > 35 mm) o de  Enfermedad vascular cerebral.
Cornell (R a aVL + S a V3 > 28 mm  Proteinúria > 300 mg/d.
en hombres y 20 mm en mujeres.)  Insuficiencia renal: creatinina
plasmática > 1,5 mg/dl (133 µmol/l) en
Ecocardiograma: Índice de Masa hombres y > 1,4 mg/dl (124 µmol/l) en
Ventricular Izquierda 􀀁125 g/m2 en mujeres.
hombres y 􀀁110 en mujeres.  Clínica de Arteriopatía periférica o
índice de tobillo/brazo ≤ 0,9 mmHg
 Engrosamiento de pared arterial  Retinopatía grave (exudados y/o
carotídea >0,9 mm en el ecodoppler o hemorragia).
detección de placas ateroescleróticas.
Otros factores de riesgo:
 Microalbuminúria: albuminúria
30-300 mg/24h, o cociente  Diabetes Mellitus
albúmina/ creatinina en muestra  Obesidad
puntual de orina 􀀁22 mg/g en  Dislipemia
hombres o 􀀁31 mg/g en
 Tabaquismo
mujeres.
 Antecedentes familiares
 Filtrado glomerular estimado
<60 ml/min o creatinina plasmática
1,3-1,5 mg/dl (115-133 µmol/l) en
hombres y 1,2-1,4 mg/dl (107-124
µmol/l) en mujeres.
Adaptado de las recomendaciones de: European Society of Hypertension/European

Society of Cardiology y American College of Cardiology/American Heart Association
Riesgo Cardíaco* en Cirugía No Cardíaca:

Alto:
o Cirugía mayor urgente, particularmente en edad avanzada

o Cirugía aórtica y vascular mayor
o Cirugía vascular periférica
o Procedimientos quirúrgicos con pérdidas importantes de sangre y/o
fluidos
Intermedio:
o Endarterectomía carotídea
27
o Cirugía de cabeza y cuello
o Cirugía intraperitoneal o intratorácica
o Cirugía ortopédica
o Cirugía de próstata
Bajo:
o Procedimientos endoscópicos
o Procedimientos superficiales
o Cirugía de cataratas
o Cirugía de mama
CRITERIOS DE ACEPTABILIDAD PARA CIRUGIA ELECTIVA:
 Pacientes compensados.
 Pacientes con estabilidad hemodinámica.
 Pacientes con hipertensión ligera o moderada, sin patología asociada o
lesión de órgano diana. En estos casos se puede proceder a la cirugía con
seguridad. Pues, no hay evidencia de que los pacientes con hipertensión
ligera o moderada, sin patología asociada o lesión de órgano diana,
presenten un riesgo más elevado de complicaciones perioperatorias.
Suspender la intervención para conseguir un mejor control de la PA no
disminuye la morbilidad cardiovascular. Sin embargo, el tratamiento
agresivo y rápido se asocia a mayor morbimortalidad
 En pacientes hipertensos con PA no controlada que van a ser sometidos a
cirugía ocular, neurocirugía o cirugía vascular, oncológica. Nunca se debe
decidir la cancelación de la cirugía únicamente en función de las cifras de
PA. En estos casos se deberá evaluar individualmente el riesgo/beneficio de
proceder.
 Nunca se debe decidir la cancelación de una cirugía únicamente en función
de las cifras de PA. Pueden aceptarse para cirugía electiva con PA hasta
180/110 mmHg
La detección de hipertensión arterial (HTA) no es motivo para posponer

una cirugía general si no produce angina o insuficiencia cardíaca. Sólo
procede hacer ECG e iniciar tratamiento.
Sin embargo, sí debe considerarse que la existencia de una HTA puede

desencadenar una respuesta hipertensiva grave durante la anestesia, aunque
hubiese sido correctamente controlada con anterioridad: no hay diferencia entre
la HTA no tratada, la insuficientemente tratada y la adecuadamente tratada
cuando se valora la posibilidad de desarrollo de crisis hipertensiva en el
postoperatorio. Dicha respuesta hipertensiva debe esperarse por su frecuencia,
especialmente en la cirugía de aneurismas abdominales (50%), cirugía
vascular periférica (30%) y cirugía abdominal (8%). Existe una especial
predisposición para la crisis hipertensiva durante la extubación.
En los pacientes hipertensos, los fármacos deben ser administrados hasta la
misma mañana de la intervención.
28
CRITERIOS DE SUSPENSIÓN PARA CIRUGIA ELECTIVA:
 Inestabilidad hemodinámica.
 Pacientes descompensados. A la hora de decidir diferir la cirugía se debe
tener en cuenta que son necesarias de 4 a 8 semanas de tratamiento
para conseguir un control adecuado. Si no se dispone de este tiempo,
como en el caso de cirugía oncológica, se recomienda proceder a la cirugía.
Si la PA del paciente no está suficientemente bien controlada (cifras
>140/90 mmHg) y la cirugía está programada en un plazo de tiempo
superior a un mes y medio, se puede remitir al paciente a su centro de
atención primaria ya que hay tiempo suficiente, durante la espera, para
optimizar el tratamiento, sin que ello implique retrasar la cirugía.
 Los pacientes con hipertensión crónica estable, que muestren durante el
chequeo preoperatorio, cambios electrocardiográficos (isquemia, arritmias)
insuficiencia cardíaca congestiva, deterioro de la función renal, síntomas de
déficit neurológico, deben diferirse hasta que se realice un estudio más
completo, reciban tratamiento adicional y se reviertan estos cambios si es
posible.
 Los pacientes con hipertensión grave (PA > 180/110 mmHg) se podrían
beneficiar de un aplazamiento de la cirugía para poder optimizar el
tratamiento y evaluar la afectación sistémica.
 En caso de presencia de signos de cardiopatía isquémica, hipertrofia
ventricular o insuficiencia renal, si el paciente tiene una pobre tolerancia al
ejercicio (< 4 METs) y afronta una intervención de riesgo alto o moderado,
en la que se prevea alteraciones importantes en la pre o postcarga, será
necesario tomar las medidas adecuadas para optimizar el estado del
paciente antes de la anestesia. Puede estar indicada la práctica de nuevas
pruebas o consultas a especialistas para tipificar mejor la lesión de órgano,
si se considera que éstas pueden comportar un cambio en el manejo
quirúrgico y/o anestésico del paciente (revascularización coronaria previa a
la cirugía electiva, cambios en la monitorización perioperatoria o tratamiento
específico)
CRITERIOS DE POSTERGACIÓN PARA CIRUGIA ELECTIVA:
 Los pacientes con hipertensión crónica estable, que muestren durante el

chequeo preoperatorio, cambios electrocardiográficos (isquemia, arritmias)
insuficiencia cardíaca congestiva, deterioro de la función renal, síntomas de
déficit neurológico, deben diferirse hasta que se realice un estudio más
completo, reciban tratamiento adicional y se reviertan estos cambios si es
posible.
 Los pacientes con hipertensión grave (PA > 180/110 mmHg) se podrían
beneficiar de un aplazamiento de la cirugía para poder optimizar el
tratamiento y evaluar la afectación sistémica.
 En caso de presencia de signos de cardiopatía isquémica, hipertrofia
ventricular o insuficiencia renal, si el paciente tiene una pobre tolerancia al
ejercicio (< 4 METs) y afronta una intervención de riesgo alto o moderado,
29
en la que se prevea alteraciones importantes en la pre o postcarga, será
necesario tomar las medidas adecuadas para optimizar el estado del
paciente antes de la anestesia. Puede estar indicada la práctica de nuevas
pruebas o consultas a especialistas para tipificar mejor la lesión de órgano,
si se considera que éstas pueden comportar un cambio en el manejo
quirúrgico y/o anestésico del paciente (revascularización coronaria previa a
la cirugía electiva, cambios en la monitorización perioperatoria o tratamiento
específico)
¿CUANDO SE DEBE POSTERGAR LA CIRUGIA Y LA ANESTESIA EN EL

PACIENTE HIPERTENSO?
La severa hipertensión ha sido definida como aquella que excede 115 mm Hg.
de diastólica. Los pacientes que exhiben estos niveles de hipertensión
diastólica requieren medicación previa al acto quirúrgico. Estos pacientes
hipertensos si no son tratados previamente a la intervención podrían tener una
exagerada fluctuación en sus cifras tensionales, lo que los haría proclives a
desarrollar isquemia miocárdica, hemorragia cerebral y edema cerebral.
Las cuestiones más desafiantes con respecto al paciente hipertenso tratado

son dos:
 ¿Existen otros factores de riesgo cardiovascular presentes además

de la paciente?
 ¿Existe evidencia de compromiso de órgano terminal?
Ha sido sugerido por la mayoría de los estudios clínicos que una reducción de
la presión, inducida por drogas, podrían causar, así como prevenir, la isquemia
miocárdica.
Parece haber una directa relación entre los niveles altos de presión diastólica
tratados y la incidencia de morbi y mortalidad cardíaca, por lo cual, bajar los
niveles de presión debajo de niveles críticos no es más beneficioso y
posiblemente deletéreo.
Puede haber un grupo de alto riesgo, tal es el de pacientes mayores,

sobrevivientes de infartos y paros, que pueden llegar a beneficiarse con niveles
altos de presión.
Hay gran cantidad de eventuales pruebas clínicas que conducirán al

tratamiento deseado para la hipertensión.
ESTRATEGIA ANTE EL PACIENTE HIPERTENSO:
Es importante conocer el tratamiento previo y mantenerlo siempre que sea

posible, especialmente los B-Bloqueantes y la Clonidina ya que puede existir
un efecto rebote sobre la TA y la frecuencia cardiaca si se suspenden.
30
 En pacientes con HTA estadio 1 y 2 (TAD < 180 y/o TAS < 110 mmHg),
que no presenten alteraciones metabólicas y/o cardiovasculares
asociadas, no es necesario postponer la IQ. Manteniendo el tratamiento
durante todo el periodo perioperatorio.
 Si el diagnóstico de HTA clase 1 o 2, se realiza en el estudio

preoperatorio, el tratamiento basal debe postponerse hasta el
postoperatorio, para evitar inestabilidad en la frecuencia cardiaca y en la
tensión arterial durante el proceso quirúrgico.
 En pacientes con HTA estadio 3 (TAD ≥180 y/o TAS ≥110 mmHg), debe
controlarse la TA antes de la IQ, manteniendo un tratamiento eficaz
durante días o semanas en régimen ambulatorio.
Si la cirugía es urgente, puede recurrirse a fármacos de acción rápida, que

permiten controlar la TA en horas o minutos antes de la IQ. En estas
circunstancias es importante valorar el uso de los Bbloqueantes.
Debe tenerse en cuenta, que el paciente con historia de HTA, tiene mayor
riesgo de hipotensión perioperatoria, especialmente si están en tratamiento con
IECAS. En muchos casos esta hipotensión es debida a un descenso del
volumen intravascular.
CIRUGÍA URGENTE:
Ésta no se retrasará para intentar controlar la PA. Se procederá a la cirugía con

una monitorización adecuada, escogiendo la técnica anestésica más idónea
para controlar la PA y, si es preciso, utilizar antihipertensivos endovenosos con
la precaución de que la reducción de la PA sea gradual.
Actitud del anestesiólogo ante un paciente hipertenso programado para

cirugía:
Identificar el tipo de hipertensión:
 Hipertensión sin antecedentes.

 Hipertensión conocida sin tratamiento.
 Hipertensión con tratamiento compensada.
 Hipertensión con tratamiento descompensada.
Hipertensión sin antecedentes

↓
Límite superior en cualquier circunstancia 180 /110 mmHg.
↓ ↓
Sin Factores de Riesgo Con Factores de Riesgo
↓ ↓
Tratamiento Pre Inducción Valoración Casuística
31
↓ ↓
Sedación Tratamiento o Suspensión
El Paciente de Urgencia con Hipertensión sin antecedentes

en cualquier Circunstancia debe conducirse por el como un paciente de riesgo
Hipertensión Conocida Sin Tratamiento:
 Posposición y Estudio del paciente.

 El Especialista debe especificar los elementos Imprescindibles para el
estudio y programación del Paciente.
 Lo más importante no es el tratamiento medicamentoso para controlar la
presión
 Lo más importante es el estudio de la enfermedad hipertensiva, para
determinar el daño orgánico del paciente
Hipertensión compensada con tratamiento:
• Examen clínico exhaustivo del paciente.

• Análisis pormenorizado del estudio de la hipertensión del paciente.
• Mantenimiento del tratamiento, solo suspender la dosis matutina de los
Inhibidores de la convertasa, y los de la Angiotensina.
• Premedicación sedante la noche anterior y en el Pre operatorio
inmediato.
Hipertensión Descompensada con Tratamiento:
• Valoración clínica para determinar si es posible compensarlo con una

sedación o medicación adecuada.
• Valoración clínica para determinar si es necesario un ajuste terapéutico.
• Decisión casuística
ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE HIPERTENSO

PROGRAMADO PARA CIRUGÍA:
Medición de presión arterial en condiciones adecuadas

Valoración lesión de órgano diana: Hipertrofia ventricular izquierda; Cardiopatía isquémica,
Insuficiencia cardíaca congestiva; Arteriopatía periférica, Enfermedad vascular cerebral;
Insuficiencia renal.
↓ ↓
Cirugía electiva Cirugía urgente
↓ ↓ ↓
PA< 180/110 mmHg
↓ ↓ Proceder a la cirugía
Proceder a la cirugía. ↓
↓
PA ≥180/110
32
↓ ↓
Afectación de órganos diana. No afectación de órganos diana
↓ ↓
Estudiar y optimizar y Aplazar cirugía 4-6 semanas Proceder a la cirugía
7. MEDICACION PREANESTESICA:
La mayoría de los pacientes hipertensos son crónicamente tratados, con

fármacos de acción cardiovascular, que interfieren con el funcionamiento de
algunos sistemas fisiológicos que intentan conservar la estabilidad circulatoria,
cuando la condición de carga del corazón se deteriora o limita los mecanismos
compensatorios usados cuando se incrementan las necesidades metabólicas.
Tomando en cuenta la farmacología de estos medicamentos, sus

repercusiones hemodinámicas en el preoperatorio y sus potenciales efectos en
la circulación regional, nos son útiles para determinar si tienen que ser o no
retirados en el preoperatorio.
Manejo de la Medicación crónica:
Los medicamentos antihipertensivos han de mantenerse hasta el mismo día de

la intervención (incluso si el paciente está en ayunas) para evitar el riesgo de la
hipertensión grave, excepto si hay contraindicación. Esta medicación deberá
ser reiniciada lo antes posible (continuarse después de la recuperación
anestésica).
Actitud ante la medicación antihipertensiva crónica:
 Inhibidores IECA/ARA II (Inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina / Antagonistas de los receptores de la angiotensina II):
los pacientes que han tomado esta medicación en las horas previas a una
intervención tienen un riesgo superior de presentar hipotensión durante la
anestesia. En estos casos, por tanto, no se debería administrar el
fármaco el día de la intervención. La terapia con los IECA o antagonistas
de receptores de angiotensina, tiene efectos específicos sobre el retorno
venoso del corazón y sobre el sistema autónomo. La vasodilatación
compromete tanto a la resistencia, como a la capacitancia de los vasos. Es
importante tener en cuenta el estado de venodilatación causado por los
IECA o antagonistas de receptores de angiotensina, cuando consideramos
los mecanismos por los cuales, estos agentes interfieren con la inmediata
regulación compensatoria del sistema hemodinámico en la inducción de la
anestesia o en el mantenimiento. Este mecanismo se produce por la
presencia de cualquier episodio perioperatorio como hipovolemia o
alteración de la función diastólica del ventrículo izquierdo. Ambos son
observados en pacientes añosos, hipertensos medicados o no, o que
necesitan cirugía vascular.
 Diuréticos: Los pacientes en tratamiento con diuréticos pueden presentar

hipokaliemia y/o depleción de volemia, susceptibles de causar
complicaciones (arritmias, potenciación de los relajantes musculares, íleo
33
paralítico, hipotensión), motivo por el cual hay que asegurarse de que estas
circunstancias hayan sido descartadas o corregidas antes de la anestesia.
Los diuréticos predisponen a la hipovolemia relativa. La hipovolemia no
tratada en estos pacientes resultará en una precipitada y profunda
hipotensión e isquemia miocárdica. La conducta previa debe valorarse en
la relación riesgo beneficio. Si pueden suspenderse 3 ó 4 días antes y
reponer líquidos y electrolitos puede ser una conducta, siempre y
cuando que no permita que la presión arterial aumente. Se puede
suspender el diurético y agregar otro fármaco a la terapia
 Beta bloqueadores: la suspensión de estos fármacos puede comportar un

riesgo de rebote tensional. Es ahora aceptado que pacientes tratados
crónicamente con beta bloqueantes, que van a someterse a cirugía con un
buen control de la presión sanguínea, que esta terapia se mantenga el día
de la cirugía y que la restaure lo antes posible. Este consenso parte de
la evidencia, que la continuación de beta bloqueantes en el período
preoperatorio proporciona una mejor protección con efectos benéficos en
los pacientes portadores de hipertensión, arritmias e isquemia miocárdica.
Aparte de esto, la repentina supresión de estas drogas puede ser
peligroso. Ello puede facilitar el desencadenamiento de:
 Fenómeno de rebote.
 Una arritmia ventricular,
 Un empeoramiento de la angina,
 Infarto de miocardio,
 Crisis hipertensiva
 Muerte súbita.
Los b-bloqueadores son agentes de gran valor para el control de la

hipertensión arterial y de la taquicardia perioperatoria, utilizados como agentes
únicos o combinados con un vasodilatador como el nitroprusiato de sodio,
especialmente en la inducción de la anestesia, la manipulación de los grandes
vasos y la recuperación del paciente de alto riesgo con hipertensión de difícil
control. Se utilizan además para la conversión de ritmos rápidos, como son: la
taquicardia supraventricular y la fibrilación y el flutter auricular. Poseen efecto
protector sobre el miocardio en pacientes con enfermedad de las arterias
coronarias y en la estenosis aórtica por su efecto inotropo y cronotropo
negativo.2,7,8 Se ha demostrado que la administración aguda de atenolol, en
pacientes con enfermedad de las arterias coronarias disminuye
significativamente la mortalidad durante la hospitalización, para procedimientos
quirúrgicos no cardiovasculares.
Manejo de la medicación crónica:
Los esquemas y dosis de tratamientos más utilizados y eficaces para el

control de la HTA preoperatoria son:
34
Fármacos inhibidores de la ECA (conocidos comúnmente como "priles"):
Estos agentes producen una excelente vasodilatación arterial y se han
convertido en el tratamiento de elección en la HTA y de la insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC), al producir una adecuada reducción de la poscarga.
Este grupo de fármacos por lo tanto reduce la presión arterial, produce
vasodilatación y aumenta el gasto cardíaco:
 Captopril: comienza su acción entre los 30 y 60 min después de su

ingestión oral, posee una vida media plasmática de 3 a 4 horas, se elimina
por el hígado y es necesario administrarlo al menos 3 veces al día en dosis
de 12,5-50 mg para un control efectivo de la presión arterial.
 Enalapril comienza a actuar entre 1 y 2 horas después de su ingestión oral,
tiene una vida media que oscila entre las 12 y 24 h., se elimina por el
hígado y se administra en dosis de 5 a 40 mg, dividida cada 8 a 12 h. Este
fármaco se ha utilizado por vía parenteral para el control de la presión
arterial, en dosis iniciales pequeñas de 0,6 mg por vía intravenosa cada 8
h., y aumentarlo gradualmente hasta 5 mg intravenoso cada 6 a 8 h si fuera
necesario.2
 Lisinopril comienza más lentamente entre 2 y 4 h, tiene una duración de 24
h, lo cual lo convierte en más recomendable para el control del hipertenso
crónico, que de esta forma solo toma una tableta al día; se elimina por el
hígado y se administra de 10 a 40 mg al día.
 Otro agente de acción similar a los anteriores, el losartan, un antagonista
específico de los receptores de la angiotensina II. Una ventaja de este
fármaco es la disminución de efectos secundarios desagradables como la
tos seca. Este fármaco se presenta en tabletas de 25 y 50 mg y se
administra en dosis promedio de 25 a 100 mg por día en dosis única diaria o
fraccionada cada 12 h. Su acción comienza a la hora después de la
administración oral, y alcanza niveles óptimos a las 30-34 h y su efecto
hipotensor se mantiene hasta 24 h. Dentro de este mismo grupo de
fármacos, el valsartan (Diovan) en presentación de 80 y 160 mg, se
combina frecuentemente con una pequeña dosis de hidroclorotiazida (Co-
Diovan: valsartan 80 mg + hidroclorotiazida, 12,5 mg) para un mejor control
de la HTA. Tiene la ventaja de que habitualmente una sola dosis de 80 mg
al día, es capaz de controlar la presión arterial en la mayoría de los
pacientes. Su acción es máxima a las 2 ó 4 h después de la administración
oral y se mantiene con un efecto aceptable hasta las 24 h. Es recomendable
aumentarla discretamente en los días previos a la operación y reiniciar el
tratamiento tan pronto sea posible en el posoperatorio inmediato. Puede
aumentarse la dosis hasta los 320 mg por día. La función renal mejora
habitualmente con el uso de estos agentes y la HTA se controla. Se observa
una disminución de la resistencia vascular renal y un aumento del flujo renal
y de la filtración glomerular.
Fármacos β-bloqueadores
Los medicamentos β--bloqueadores se utilizan ampliamente en el tratamiento

de la HTA con excelentes resultados. La presión arterial disminuye
satisfactoriamente y la frecuencia cardíaca se mantiene estable o disminuye, lo
cual es de gran valor en el paciente adulto. La bradicardia sinusal asintomática
35
que producen incluso con una frecuencia cardíaca mayor de 40, no es
peligrosa.
Poseen efecto antiarrítmico y son medicamentos de valor en el control de los

extrasístoles auriculares y ventriculares.
Es importante utilizar b-bloqueadores de acción selectiva β-1 con el objetivo de

disminuir las reacciones desagradables que se producen con el empleo de
fármacos que producen bloqueo β-2 (broncospasmo).
Los β--bloqueadores producen depresión cardíaca que debe tenerse en cuenta

en los pacientes con función miocárdica comprometida. Todos los β--
bloqueadores son equivalentes en cuanto a eficacia antihipertensiva.
Si el paciente padece también una diabetes mellitus, enfermedad arterial

periférica oclusiva crónica o una enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), hay que utilizar siempre un β-bloqueador cardioselectivo (Atenolol,
bisoprolol, metoprolol). Es importante tener en mente que la cardioselectividad
es solo relativa y disminuye a medida que aumenta la dosis del β-bloqueador.
Incluso los agentes cardioselectivos están contraindicados en presencia

de asma o EPOC grave con componente broncoespástico.
Los β--bloqueadores tiene efecto cardioprotector en los enfermos que

han padecido un infarto del miocardio (IM) por tanto, estos medicamentos
están indicados en estos enfermos hipertensos.
Otros inconvenientes de los β-bloqueadores son una elevada frecuencia de

efectos adversos del sistema nervioso central (SNC) como son: trastornos del
sueño, fatiga, letargo y además al igual que los diuréticos, los b-bloqueadores
pueden provocar disfunción sexual en el hombre y efectos adversos
metabólicos, como alteración de la tolerancia a la glucosa, disminución del
colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y concentraciones aumentadas
de colesterol total y triglicéridos.
MEDICACION PREANESTESICA HABITUAL:

Es cierto que la presión arterial puede controlarse en pocos minutos, momentos
antes de la operación, con tratamientos parenterales agresivos, pero este
tratamiento agresivo de la presión arterial lleva a complicaciones tales como
hipotensión ortostática, hipovolemia, alteraciones electrolíticas deficiente
perfusión a órganos previamente acostumbrados a altas presiones de perfusión
y a inestabilidad hemodinámica durante el perioperatorio. El riesgo anestésico
aumenta de forma significativa.
 Psicoterapia: Un paso de gran importancia para el control de la ansiedad lo

constituye la visita preoperatoria el día antes de la operación, donde
conversamos con los familiares y el paciente y les explicamos de forma
comprensible el proceder y que nuestro objetivo primordial es evitar el dolor.
Alguien escribió que saber hablar es un don de la naturaleza, pero saber oír
es una virtud. Casi siempre basta con oír con atención e interés las
36
preocupaciones de los pacientes y sus familiares, para lograr el alivio de la
ansiedad. El paciente que padece de hipertensión arterial no puede ir al
salón con temores o preocupaciones que pueden aliviarse con una simple
conversación.
 Benzodiacepinas: son agentes con magnificas propiedades (ansiolíticos,

hipnóticos) y mínima repercusión sobre el sistema cardiovascular, los
cuales los convierten en excelentes agentes para ser utilizados en la
premedicación del paciente hipertenso de alto riesgo. Las benzodiacepinas
producen una excelente sedación, son relajantes musculares, anti-
convulsivantes e inducen el sueño suavemente, sin repercusión sobre el
sistema cardiorrespiratorio cuando se administran lentamente por vía
intravenosa, en dosis terapéuticas. Los empleamos de la siguiente forma:
 Diazepam 0,2 mg/kg por vía intravenosa (10 a 20 mg).
 Midazolam 0,2 mg/kg por vía intravenosa.
 Flunitrazepam 0,01 a 0,03 mg/kg intravenoso (1 a 2 mg).
Esta dosis puede repetirse de 30 a 60 min después, según el grado de

sedación alcanzado y estado físico del paciente.
 Opioides: En los pacientes que padecen de dolor y ansiedad están

indicados los narcóticos, asociados o no a las benzodiacepinas. El
talamonal en dosis de 0,02 a 0,05 cc/kg resulta un excelente agente.
ANTIHIPERTENSIVOS PARA LA MEDICACION PERIOPERATORIA:
El uso de la medicación por vía oral en el perioperatorio está limitado por las
circunstancias de la cirugía, pero también por el lento inicio de acción de los
fármacos y la dificultad de controlar el grado de descenso de la presión.
Algunos fármacos, no todos, pueden ser administrados por vía endovenosa.
Hay fármacos, como el nifedipino o el captopril, que se pueden administrar por

vía sublingual, siendo efectivos en 10-30 minutos. Sin embargo, no se
recomienda esta vía de administración por el riesgo de una respuesta
hipotensiva no controlada, que puede provocar isquemia miocárdica o cerebral.
Ante la ausencia de estudios controlados que indiquen cuál es la mejor

estrategia terapéutica, la elección del fármaco dependerá de las
circunstancias del paciente, la medicación previa y la experiencia del
anestesiólogo.
En general, si el paciente estaba bien controlado preoperatoriamente con un

fármaco, la forma parenteral del mismo agente podría ser efectiva. No
obstante, no hay consenso en esta cuestión y algunos expertos recomiendan
administrar un fármaco de otro grupo, siempre que esté indicado, con la
excepción de pacientes tratados con betabloqueantes o clonidina.
37
Otros problemas concurrentes pueden sugerir el uso particular de un fármaco:
si hay una sobrecarga de volumen, la furosemida tratará los dos problemas; si
se asocia taquicardia, un betabloqueante puede ser una buena elección;
hipertensión e insuficiencia cardíaca pueden mejorar con IECA/ARA II
(controlando la función renal y el nivel de potasio sérico); en pacientes con
antecedentes de coronariopatía o isquemia miocárdica activa estará indicado el
tratamiento con nitroglicerina o un betabloqueante; ante una hipertensión grave
que precisa un control rápido el nitroprusiato sódico es el fármaco de elección.
En el momento en que el paciente recupere la tolerancia digestiva, se deberá
iniciar el tratamiento por vía oral, para facilitar la retirada posterior de los
fármacos endovenosos.
8. Selección del método anestesico: (General, regional o local):
 No existe evidencia de que una técnica anestésica sea más segura que
otra. En cualquier caso, la elección del tipo de anestesia general,
regional o una combinación de ambas, dependerá de:
 Experiencia y habilidad del anestesiólogo.

 Tipo de procedimiento quirúrgico (programado, urgente o emergente)
 Sitio anatómico de la cirugía.
 Evaluación del estado preoperatorio del paciente (Estado
hemodinámico, Estado humoral).
 Estado físico.
 Riesgo quirúrgico.
 Experiencia del anestesiólogo.
 Riesgos y beneficios de la cirugía y la anestesia.
METAS ANESTÉSICAS PARA PACIENTES CON HTA:
 La meta deseada es lograr estabilidad hemodinámica, esta es

importante sobre todo en los pacientes mayores por el empeoramiento
de la función de sus barorreceptores. El logro de las metas
hemodinámicas estables disminuye la incidencia de complicaciones
como:
 Infarto de miocardio
 Hemorragia cerebral
 Edema pulmonar
 Mantener la presión arterial (PA) lo más próxima posible a la PA

habitual del paciente.
 Evitar cambios bruscos de la TA.
 Conservar precarga, Poscarga y contractibilidad cardiaca.
 Evitar la hipovolemia. La hipovolemia relativa del hipertenso se ve
empeorada con la iniciación de la ventilación con presión positiva,
porque esta causa la disminución de la presión venosa, más importante
en pacientes que reciben diuréticos de asa. El volumen sanguíneo de
estos pacientes es normal o levemente disminuido, pero su estado de
38
vasoconstricción crónica afecta la distribución de la volemia. Los
pacientes hipertensos con pobre compliance ventricular y disfunción
diastólica son dependientes de una generosa carga para el adecuado
lleno ventricular y eyección cardíaca. La hipovolemia no tratada en estos
pacientes resultará una precipitada y profunda hipotensión e isquemia
miocárdica.
 Evitar la hipocapnia. La hipocapnia durante la ventilación artificial hará
caer los niveles de potasio séricos y puede así manifestarse importantes
arritmias cardíacas.
 Prevenir la isquemia.
 Evitar uso de fármacos vasoconstrictores.
 Evitar sobrecarga de líquidos.
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA.
 Tanto en la anestesia general o regional la meta de oro es la
preservación de la presión arterial. La reducción o aumento más
allá del 20% necesitan tratamiento.
SELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA:
 Si Anestesia general:
 Preoxigenación previa
 En el momento de la laringoscopia e intubación se produce un estímulo
simpático importante, que debe ser prevenido y contrarrestado mediante
la administración de un fármaco de efecto cardiovascular
(betabloqueantes, lidocaína, antagonistas del Ca, etc.), una dosis
suplementaria del agente inductor o un fármaco opiáceo.
 La lidocaína, esmolol, clonidina, por distintos mecanismos pueden
disminuir también la respuesta a la laringoscopía, disminuyendo las
crisis de hipertensión e infarto. Estos episodios durante la inducción son
frecuentes en hipertensos no tratados. Son consecuencia del aumento
del consumo de O2 y disminución de su aporte al miocardio sobre todo
en aquellos pacientes con coronariopatías. La presencia de hipertrofia
ventricular y la reducción de la compliance diastólica limitan la función
cardiovascular.
 La respuesta adrenérgica a la laringoscopía con hipertensión y
taquicardia exagerada incrementa el riesgo de infarto de miocardio. Este
aumento de la demanda de O2 se hace crítica en los portadores de
enfermedad coronaria e hipertrofia ventricular derecha.
 La hiperventilación contribuiría a agravar el cuadro de arritmias en el
ambiente periquirúrgico, lo que sería empeorado con el uso de digoxina.
 Neuroleptoanestesia (NLA).
 La Neuroleptoanestesia (NLA) ofrece muchas ventajas en el paciente

hipertenso. El Droperidol produce una vasodilatación secundaria al
39
bloqueo a-adrenérgico, que es muy beneficiosa en el paciente
hipertenso. Debe tenerse especial cuidado al administrar esta
combinación en los pacientes que están sometidos a régimen intensivo
de diuréticos y en aquellos que reciben vasodilatadores, en los cuales
puede presentarse una hipotensión arterial profunda, que disminuirá la
perfusión coronaria, sobre todo en los pacientes con enfermedad de las
arterias coronarias.
 Anestesia regional:
 La anestesia regional podría ser una técnica de elección en las

operaciones de extremidades inferiores y del abdomen inferior.
 La anestesia regional provee mayores ventajas al producir un efecto
inhibitorio en la respuesta neuroendocrina al estrés quirúrgico, reduce la
liberación en plasma de los mediadores de la "respuesta al estrés" como
los esteroides adrenales y las catecolaminas, reducen la pérdida
sanguínea transoperatoria, disminuyen la incidencia de complicaciones
tromboembólicas trans y postoperatorias y disminuyen el catabolismo
postoperatorio
 La anestesia regional es una buena elección en muchos procedimientos.
Se pueden utilizar anestesias regionales centrales o periféricas. Su
mayor virtud puede ser el menor riesgo de complicaciones por
variaciones de la presión arterial. Estas, cuando son centrales pueden
prevenirse hidratando adecuadamente al paciente.
 La anestesia epidural o subdural pueden disminuir la presión arterial en
aproximadamente el 20 %. No resultan una buena indicación en aquellos
pacientes en los que se espera puedan tener un sangrado importante o
cirugía laboriosa.
 Bloqueos periféricos:
 Los bloqueos periféricos son una excelente alternativa cuando son

posibles de realizar. No solo son útiles durante la cirugía, sino que sus
beneficios se prolongan en el postoperatorio, pues contribuyen al
tratamiento del dolor.
9. Selección de los Agentes Anestésicos: La elección de las drogas

anestésicas no es lo importante en los hipertensos sino el manejo
hemodinámico. Lo importante es anticiparse a las complicaciones.
Pueden emplearse:
 Ansiolíticos como las benzodiacepinas para lograr una mejor sedación

del paciente. Las benzodiazepinas normalmente disminuyen la tensión
40
arterial, frecuencia cardíaca y resistencia vascular periférica en
magnitudes similares al sueño.
 Tiopental: En dosis de 3 a 5 mg/kg de peso, administrada lentamente,

produce una inducción satisfactoria con repercusión mínima sobre el
sistema cardiovascular. Se ha utilizado junto con una atomización amplia
de la faringe y cuerdas vocales, antes de la intubación de la tráquea
para evitar los reflejos. Este agente asociado a los narcóticos constituye
una excelente combinación, que se caracteriza por su estabilidad
hemodinámica en el paciente hipertenso.
 Opioides (narcóticos): Los opiáceos de forma general tienen una

repercusión mínima sobre el sistema cardiovascular y se observa que no
modifican la contractilidad (remifentanil, sufentanil y fentanyl).
 El fentanyl, se emplean con excelentes resultados en la anestesia del

paciente que padece HTA y al que se le somete a procedimientos
prolongados en abdomen y tórax. La dosis de fentanyl para la
inducción como agente único es de 10 a 20 µg/kg y el mantenimiento
debe ser como mínimo de 25 a 50 µg/kg. Las dosis muy bajas no
garantizan una analgesia adecuada y se produce elevación de la
presión arterial. La narcosis se completa con benzodiacepinas
(midazolam) o una pequeña cantidad de agentes halogenados
(isoflurano, 1 %).
 El alfentanil posee efecto inotropo negativo relacionado con la dosis

que se elimina con la administración de calcio. Este agente produce
la mayor disminución en la presión arterial en los pacientes
coronarios sometidos a derivación, cuando se le compara con
fentanyl y sufentanil). Se ha reportado que el remifentanil induce una
disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial durante
la inducción de la anestesia, que puede ser significativa.
 Halogenados permiten un rápido control de la hipertensión y, por otro

lado, en caso de hipotensión son fármacos de eliminación rápida.
 Ketalar está contraindicado en el paciente hipertenso.
RECOMENDACIONES PERIOPERATORIAS:
 Evitar un tratamiento agresivo de la HTA: Es cierto que la presión arterial

puede controlarse en pocos minutos, momentos antes de la operación, con
tratamientos parenterales agresivos, pero este tratamiento agresivo de la
presión arterial lleva a complicaciones tales como hipotensión ortostática,
hipovolemia, alteraciones electrolíticas deficiente perfusión a órganos
previamente acostumbrados a altas presiones de perfusión y a inestabilidad
hemodinámica durante el perioperatorio. El riesgo anestésico aumenta de
forma significativa.
41
 Mantener la presión arterial (PA) lo más próxima posible a la PA
habitual del paciente. Esta PA no es necesariamente la registrada
inmediatamente antes de la inducción anestésica. De hecho, la ansiedad o
el ayuno, entre otros factores, pueden aumentar la PA en el ante-quirófano.
Así, la PA de referencia debe ser la PA mínima registrada el día anterior a la
intervención o la registrada en la visita preoperatoria
 Evitar hipercapnia, hipoxia e hipotermia.
 Disponer de drogas antihipertensivas de acción rápida, Nitro prusiato
de Sodio, Nitroglicerina.
 Bomba de infusión para su adecuada administración
 Medicamentos de apoyo inotrópico y Cardiovasculares.
 Monitorización
 Analgesia efectiva
 Valoración por clínico o cardiólogo.
 Acceso venoso periféricos.
 Acceso venoso centrales. (cirugías de envergaduras, cirugías de urgencia,
en hipovolemia, pacientes en que se necesite Medir PVC, apoyo inotrópico,
administración o Infusión de soluciones irritantes o de elevada osmolaridad
imposibles de administrar por vía periférica y cuando se necesite
Monitorizar importantes parámetros hemodinámicos como: P.V.C., P.C.P.,
sat. O2 intravascular (en yugular o arteria pulmonar) y gasto cardíaco.
 Adecuada hidratación.
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA.
MEDIDAS TRANSOPERATORIAS:
1. Monitorización: Durante la intervención se debe monitorizar al paciente y

procurar mantener el ritmo sinusal, la frecuencia cardíaca, una volemia y
precarga adecuadas y, muy importante, evitar y tratar tanto los episodios de
hipertensión como los de hipotensión. El nivel de PA óptimo se debe
individualizar para cada paciente, procurando mantener las cifras de PA
próximas a su presión habitual, con variaciones no superiores a ± 20%
2. Atenuar la respuesta hipertensiva a la laringoscopia y Intubación:
Aunque no existe una recomendación concreta al respecto, numerosos
estudios han demostrado la eficacia de la administración previa de fármacos
como la lidocaína, el urapidilo o los betabloqueantes, para atenuar la
respuesta hipertensiva a la intubación.
3. Con frecuencia el pico hipertensivo en el intraoperatorio se produce por una
hipnosis o analgesia insuficiente para el estímulo quirúrgico, así, la primera
acción será profundizar la anestesia aumentando la dosis de los
anestésicos o la analgesia
4. Mantener estabilidad hemodinámica. El paciente hipertenso presenta
durante el perioperatorio ciertas particularidades que aumentan el grado de
dificultad en el manejo anestésico, especialmente en las fases de inducción
y recuperación. Se pueden producir crisis hipertensivas en respuesta a
estímulos como la laringoscopia y la intubación, la incisión o manipulación
quirúrgica, el dolor o hipotermia en el trans y postoperatorio. El pico
42
hipertensivo es debido a una vasoconstricción arterial exagerada en
respuesta a la activación del sistema simpático y a alteraciones en los
sistemas de regulación de la presión arterial.
5. Evitar y corregir sobrecarga de líquidos.
6. Evitar uso de drogas con efecto vasoconstrictor.
7. Evitar y corregir la superficialidad anestésica.
8. Evitar y corregir fluctuaciones severas de la FC.
En los pacientes con hipertensión crónica, tanto la bradicardia como la

taquicardia provocan una caída del gasto cardíaco. La bradicardia, por estar
limitado el volumen sistólico en un ventrículo izquierdo hipertrófico. La
taquicardia, al reducir el tiempo de llenado diastólico y la precarga. Con
frecuencia, los episodios de hipotensión se acompañan de bradicardia como
mecanismo compensador por disminución del volumen ventricular. Este
descenso de la frecuencia cardíaca puede ser, por tanto, un signo de alarma
que precede a una bajada notable de la PA.
9. Tan importante como controlar la hipertensión es evitar y tratar los

episodios de hipotensión:
La hipotensión en el período intraoperatorio se debe fundamentalmente al

bloqueo simpático inducido por la anestesia, tanto la general como la
locorregional16,55,60. Se produce por un descenso de las resistencias
vasculares, por la caída del gasto cardíaco (secundario a la disfunción del
ventrículo izquierdo) y por la pérdida del reflejo baroreceptor. La remodelación
vascular hace que estos pacientes tengan una menor capacidad de
compensación y respuesta al efecto cardio-depresor y vasodilatador de los
agentes anestésicos. También tienen menor tolerancia a la hipotensión por las
alteraciones en la autorregulación de la circulación cerebral y renal
10. Control de parámetros ventilatorios.

11. Control de la volemia. Evitar y corregir la hipovolemia. El paciente
hipertenso es especialmente dependiente de la precarga, por ello se debe
evitar en todo la hipovolemia con una reposición volémica adecuada
12. Control del BHM.
13. Control del dolor. adaptando la profundidad anestésica a cada momento
del procedimiento quirúrgico.
14. Reponer perdidas.
15. Vigilancia de parámetros hemodinámicos.
16. Mantener estabilidad hemodinámica.
17. Antes de administrar fármacos antihipertensivos durante la anestesia,
deben evitarse o corregirse los siguientes factores desencadenantes:
dolor, reacción a la intubación endotraqueal, anestesia superficial,
hipercapnia, hipoxia e hipotermia.
18. Identificar y tratar las causas de HTA intraoperatorias: Con frecuencia el
pico hipertensivo en el intraoperatorio se produce por una hipnosis o
analgesia insuficiente para el estímulo quirúrgico, así, la primera acción será
profundizar la anestesia aumentando la dosis de los anestésicos o la
analgesia.
43
19. Para el control de la crisis de hipertensión arterial pueden emplearse
diferentes agentes como son los vasodilatadores, los b-bloqueadores.
20. Diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones
transoperatorias.
CAUSAS DE HTA INTRAOPERATORIA:
Hipertensión perioperatoria se define como la elevación sostenida de la PAM

(presión arterial media) superior al 20% de la presión habitual. Se considera
cuando hay un aumento de 20 a 30 % de la cifras de TA preoperatoria.
Causas de hipertensión en el intraoperatorio:
1. Ansiedad
2. HTA preexistente.
3. Pre eclampsia.
4. Descompensación de Enfermedad cardiovascular preexistente.
5. Laringoscopia - intubación orotraqueal
6. Incisión quirúrgica.
7. Superficialidad anestésica.
8. Caducidad de cal sodada.
9. Anestesia, analgesia o relajación inadecuadas
10. Sobrecarga de volumen
11. Aumento de la actividad del SNV (dolor, estimulación de la carina, distensión

vesical).
12. Uso de Fármacos vasopresores (efedrina, ketamina)
13. Retención urinaria
14. Hipoxemia, hipercapnia
15. Hipotermia
16. Agitación y dolor.
17. Tipo de cirugía: cardíaca, aorta y carótida, procedimientos laparoscópicos).
MEDIDAS POSTOPERATORIAS:
44
El período postoperatorio se caracteriza por un estrés adrenérgico con niveles
elevados de adrenalina y noradrenalina que pueden inducir isquemia en
pacientes con enfermedad arterial coronaria, relacionado a vasoconstricción
coronaria. Las catecolaminas también facilitan la agregación plaquetaria la cual
puede contribuir a la aparición de trombosis coronaria. La respuesta
adrenérgica postoperatoria puede predisponer a la isquemia miocárdica en
numerosas formas. La cirugía induce una respuesta de hipercoagulabilidad
secundaria a un incremento en el número de las plaquetas y su función,
aumento en los niveles de fibrinógeno y otras proteínas de la cascada de
coagulación, deformidad de los glóbulos rojos alterada y una disminución en las
proteínas involucradas en el sistema fibrinolíticos
Los cuidados postoperatorios son similares a los del intraopetatorio. Se debe

tender a una recuperación suave y tranquila.
1. Reiniciar la medicación antihipertensiva lo antes posible.

2. Evitar la taquicardia
3. Evitar la Hipotermia.
4. Evitar la hipoxia y la hipocapnia.
5. Evitar la hipotensión y la hipertensión, manteniendo la tensión arterial dentro
del margen del +/- 30 % de los valores basales.
6. Analgesia postoperatoria.
7. Evitar la hipotermia: Mantener una temperatura correcta.
8. Evitar los temblores, las naùseas, los vómitos.
9. Se deben evitar las variaciones de la presión arterial y en la frecuencia
cardíaca, como así también todo aumento de catecolaminas.
10. No descuidar el estado de plenitud vesical. Estos pacientes a veces son
hidratados para mantener una volemia adecuada al continente dilatado por
los anestésicos. Cuando el paciente recupera el tono vascular esta volemia
debe normalizarse eliminando el "sobrante", por ello no es infrecuente la
taquicardia e hipertensión por la vejiga llena. La colocación de una sonda
vesical está indicada como monitoreo intraoperatorio en determinados
casos.
11. Monitorización. Se deberá mantener monitoreado al paciente, evitando o
diagnosticando precozmente las alteraciones respiratorias, hipoventilación,
hipoxia e hipercapnia.
12. Cuidados respiratorios:
 Asegurar una buena oxigenación y ventilación.
 Proporcionar oxigenoterapia suplementaria.
13. Corregir de forma precoz y eficaz las alteraciones hemodinámicas. En el
postoperatorio puede ser difícil mantener las cifras de presión estables
debido a la fase del despertar con la desaparición del efecto de los
anestésicos, por los escalofríos y temblores por la hipotermia, el dolor, las
náuseas o vómitos. Sólo cuando se hayan tratado las causas más
frecuentes de hipertensión perioperatoria, si persisten cifras altas de presión
arterial, estará indicado el tratamiento con fármacos antihipertensivos.
14. Exámenes complementarios.
15. Diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones postoperatorias:
16. Prevención y tratamiento de las complicaciones.
17. Prevención y tratamiento de la crisis hipertensiva.
45
CAUSAS DE HTA POSTOPERATORIA.
La HTA postoperatorio se considera cuando hay un aumento de 20 a 30 % de la cifras

de TA preoperatoria.
Causas de hipertensión en el postoperatorio:
1. Falla del esfigmo.
2. Ansiedad
3. Dolor.
4. HTA preexistente.
5. Pre eclampsia.
6. Descompensación de Enfermedad cardiovascular preexistente.
7. Suspensión de la medicación antihpertensiva.
8. Sobrecarga de volumen
9. Efectos residuales de fármacos anestésicos con efecto vasopresor.
10. Uso de Fármacos vasopresores (efedrina, ketamina)
11. Un inadecuado volumen de líquido intravascular
12. Retención urinaria
13. Hipoxia, Hipoxemia, hipercapnia
14. Hipotermia
15. Agitación y dolor postoperatorio
Tratamiento de la hipertensión intra y postoperatoria.
 Corregir causa desencadenante.
 Confirmar que la ventilación y oxigenación es adecuada.
 El uso de la medicación por vía oral en el perioperatorio está limitado por las
circunstancias de la cirugía, pero también por el lento inicio de acción de los
fármacos y la dificultad de controlar el grado de descenso de la presión.
 Algunos fármacos, no todos, pueden ser administrados por vía endovenosa.
46
Hay fármacos, como el nifedipino o el captopril, que se pueden administrar por vía
sublingual, siendo efectivos en 10-30 minutos. Sin embargo, no se recomienda esta vía
de administración por el riesgo de una respuesta hipotensiva no controlada, que puede
provocar isquemia miocárdica o cerebral.
Ante la ausencia de estudios controlados que indiquen cuál es la mejor estrategia

terapéutica, la elección del fármaco dependerá de las circunstancias del paciente, la
medicación previa y la experiencia del anestesiólogo.
En general, si el paciente estaba bien controlado preoperatoriamente con un fármaco,

la forma parenteral del mismo agente podría ser efectiva. No obstante, no hay
consenso en esta cuestión y algunos expertos recomiendan administrar un fármaco de
otro grupo, siempre que esté indicado, con la excepción de pacientes tratados con
betabloqueantes o clonidina.
Otros problemas concurrentes pueden sugerir el uso particular de un fármaco:
 Si hay una sobrecarga de volumen: Diuréticos. la furosemida tratará los dos

problemas;
 Si se asocia taquicardia, un betabloqueante puede ser una buena elección.
 Hipertensión e insuficiencia cardíaca pueden mejorar con IECA/ARA II (controlando

la función renal y el nivel de potasio sérico).
 En pacientes con antecedentes de coronariopatía o isquemia miocárdica activa

estará indicado el tratamiento con nitroglicerina o un betabloqueante.
 Ante una hipertensión grave que precisa un control rápido o se sospeche aumento
de la RVP: Vasodilatores, el nitroprusiato sódico es el fármaco de elección.
En el momento en que el paciente recupere la tolerancia digestiva, se deberá iniciar el

tratamiento por vía oral, para facilitar la retirada posterior de los fármacos
endovenosos.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS ENDOVENOSOS.
FARMACO DOSIS ACCION Indicaciones Contraindicaciones

Inicio Duración específicas
Nitroprusiato 0,25-10 Inmediato <2 min. La mayoría de Coartación de
sódico μg/Kg/min. PC urgencias aorta
hipertensivas Precaución en
Aneurisma disecante de HET y uremia
aorta
Nitroglicerina 5-100μg/min 2-5 min 5-15 min. Isquemia coronaria
PC
Hidralacina Bolus 5-20 mg 10-20 min 4-6 horas Eclampsia Cardiopatía
cada 20 min Isquémica
Disección aórtica
Labetalol Bolus 5-10 mg 5-10 min 3-6 horas La mayoría de Insuficiencia
cada 5-10 min urgencias cardíaca
hasta 80 mg o hipertensivas EPOC y crisis
47
PC 1-3 mg Ictus broncoespásticas
/min Eclampsia Bloqueo cardíaco
Encefalopatíahipertensiva de segundo o
tercer grado
Esmolol 250-500 1 o 2 min 10-20 Descargas Insuficiencia
μg/kg/min en min. adrenérgicas cardíaca
1 bolus, se perioperatories EPOC y crisis
puede repetir Disección aórtica broncoespásticas
en 5 min y Bloqueo cardíaco
seguir PC 150 de segundo o
μg/kg/min tercer grado
Enalapril Bolus 15-60 min 4-6 horas Ictus Hipertensión
1,25-5 mg en renovascular
5 min cada bilateral
6 horas hasta
20 mg/día
Urapidil Bolus 12,5-25 3-5 min 4-6 horas Hipertensión
mg o PC 5-40 perioperatoria
mg/h
Fentolamina PC 0,5 1-2 min 10-30 min Exceso de
mg/min Catecolaminas
o en bolus Feocromocitoma
0,5-15 mg
cada 5 -10
min
Nicardipino Bolus 5-15 5-10 min 2-4 horas La mayoría de Insuficiencia
mg/h Urgencias hipertensivas cardíaca
Precaución en
isquemia
coronaria
Fenoldopam 0,1-0,3 <5 min 30 min La mayoría de Precaución en
mg/min PC urgencias glaucoma
hipertensivas
Encefalopatía
hipertensiva
PC: Perfusión continua; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; min. = minutos
CAUSAS DE HIPOTENSION ARTERIAL:
Hipotensión perioperatoria se define como un descenso de la PAM superior al 20%

de la presión arterial habitual con una duración suficiente como para comprometer la
perfusión de órganos Se considera cuando hay una disminución de 20 a 30 % de la
cifras de TA preoperatoria.
CAUSAS DE HIPOTENSIÓN INTRA Y POSTOPERATORIA.
1. Efectos directos y sinérgicos de los anestésicos sobre el sistema cardiovascular
2. Liberación de histamina por acción directa de fármacos (opiáceos, relajantes

musculares) o Hipersensibilidad
3. Ventilación mecánica (disminución del retorno venoso)
4. Hipoxemia arterial.
48
5. Hipovolemia: por hemorragia o no reposición de las pérdidas insensibles
6. Edema pulmonar.
7. Neumotórax.
8. Taponamiento cardiaco.
9. Isquemia miocárdica.
10. Arritmias cardiacas.
11. Bloqueo simpático por anestesia regional
12. Disminución de la resistencia vascular sistémica (bloqueos regionales,

vasodilatadores).
13. Caída del gasto cardiaco.
14. Interacciones con la medicación cardiovascular previa (Betabloqueantes,

IECA/ARAII)
15. Relacionadas con la cirugía: posición semi-sentada, decúbito prono (compresión de

la cava), tracción mesentérica, cementación, etc.
Causas más frecuentes.
Falla cardiaca:
 Alteraciones del ritmo cardiaco: Bradicardia
 Estimulación Vagal
 Drogas hipotensoras, diuréticos. Anestesicos.
 Neumotórax
 Hipoxia
 Hipovolemia
 Falla miocárdica
 Embolia pulmonar
 Taponamiento cardiaco
 Compresión de la cava inferior.
Deterioro de la precarga:
49
 Hipovolemia
 Sangrado inadvertido
 Reposición inadecuada en Calidad y Cantidad.
 Drogas
 Diuréticos
 Soluciones parenterales hipertónicas
Deterioro de la postcarga:
 Vasodilatación
 Depresión del centro vasomotor.
 Drogas: disminución tono simpático

 Alergia o liberación de histamina
Tratamiento:
1. Corregir la causa.
2. Adecuada oxigenación
3. Reposición volumétrica.
4. Apoyo inotrópico. Los vasopresores son una medida temporal para restablecer la
presión de irrigación, en tanto se corrige la causa subyacente de la hipotensión.
5. Si no mejora la presión sanguínea debe pensarse en una disfunción ventricular
6. Si mejora la TA transitoriamente pensar en la posibilidad de una hemorragia

quirúrgica.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA PERIOPERATORIA:
De forma general encontramos 2 clases diferentes de pacientes hipertensos: la

hipertensión con predominio de vasoconstricción y la hipertensión hiperdinámica. El
enfoque del tratamiento es diferente.
La hipertensión con predominio de vasoconstricción se presenta en pacientes con

hipertensión renovascular crónica y se caracteriza por una elevación significativa de la
presión diastólica, aumento de la resistencia vascular arterial sistémica con gasto
cardíaco normal o disminuido y frecuencia cardíaca normal o disminuida. Estos
pacientes se benefician con los vasodilatadores y los priles. Sin embargo, los b-
bloqueadores pueden disminuir significativamente el gasto cardíaco y el suministro de
oxígeno, en algunos de estos pacientes.
La hipertensión "hiperdinámica", se presenta frecuentemente en el posoperatorio y se

caracteriza por hipertensión sistólica, amplitud del pulso, aumento del gasto cardíaco y
de la frecuencia cardíaca y elevación de la resistencia vascular sistémica. Estos
pacientes se benefician de la administración de b-bloqueadores. Un vasodilatador
puede aumentar la taquicardia refleja y el consumo de oxígeno miocárdico.
50
Tratamiento en las crisis hipertensivas.
Forma de Droga de elección Droga de Droga con

presentación segunda línea contraindicaciones
relativas
Encefalopatia Nitroprusiato de
Labetalol Trimetafan, Clonidina
Hipertensiva sodio
Nitroprusiato de
Hemorragia intracraneal Labetalosl Vasodilatadores*
sodio
Nitroprusiato +  Bloqueadores,
Daño Vent. Izq. Nitroglicerina
Diuréticos + IECA Verapamilo, Labetalol
Nitroglicerina,  Nitroprusiato,
IMA, Angina inestable Vasodilatadores*
bloqueadores Labetalol
 bloqueadores
Aneurisma disecante de Labetalol,
+Nitroprusiato Vasodilatadores*
la aorta Verapamilo
Trimetafan
Labetalol, Minoxidil IECA, Diurético y

Fallo renal agudo Nitroprusiato
+  bloqueadores Hemofiltración
Hidralazina,
Eclampsia Nifedipina IECA, Nitroprusiato
Labetalol
Hipertensión Nitroglicerina, Labetalol,

perioperatoria Nitroprusiato Cardiolipina
Hipertension maligna no Nifedipina,

Labetalol, IECA
complicada Clonidina
Nitroprusiato +  Monoterapia con 
Crisis adrenérgica bloqueadores, Labetalol bloqueadores
Fentolamina
*: Vasodilatadores con estimulación simpática refleja. Ejemplo: Hidralazina, Minoxidil,

Diazóxido y Anticálcicos de acción corta.
Drogas usadas en el tratamiento de las crisis hipertensivas.
Inicio de la
acción
Droga Vía Dosis Rango de la Duración Comentario
51
inicial dosis
Nitroprusiato I.V 0.5 0.5-10 1-2 min 2-3 min Toxicidad

mcg/Kg/mi mcg/Kg/min por
n Tiocianato
Labetalol I.V 20 mg 20-80 mg 5 min 2–6 Detener si

c/10-15 min horas no
responde
después de
un total de
300 mg
I.IV 0.5 0.5-2 mg/min 5–30 min 2-6 _________

mg/min horas ___
V/O 200-400 200-400 mg 0.5 a 4 horas 8–12 Recordar

mg c/2-4 horas horas contraindica
(máx.2.4 g) ciones de
los Beta-
bloqueador
es
Nitroglicerina I.V 5-10 5-100 2-5 min 5-10 min Puede

mcg/min mcg/min desarrollar
tolerancia
con el uso
prolongado
Trimetafán I.I.V 0.5 0.5-5 mg/min 1-5 min 5-15 min Disfunción
mg/min autonómica
Hidralazina I.V 10 mg 5- 20 mg 5-15 min 2-6 Taquicardia

c/20 –30 min horas refleja
(máx 50 mg)
Propanolol IV 0.5 – 1 mg 0.5 mg c/5 1-2 min 4–12 Recordar

min (máx 10 horas contraindica
mg) ciones de
los Beta-
bloqueador
es
Fentolamina I.I.V 0.5 – 1 mg 1-5 mg/min 1-5 min 15–60 Taquicardia

bolo ó 1 min
mg/min
I.I.V
Enalaprilato I.I.V 0.625– 1-25 mg c/ 6 10–60 min 2–6 Cuidado en

1.25 mg horas horas la esterosis
52
arterial
renal
bilateral y
en la
depleción
de volumen
Captopril V/O 6.25– 12.5 12.5–50 mg 30–90 min 4–6 Similares al

mg c/8 horas horas Enalaprilato
Nifedipina V/O 10 mg 10 – 20 c/15 2-10 min 3-6 No indicar

min horas en
cardiopatía
isquémica
ni fallo
cardiaco
Minoxidil V/O 2.5–5 mg 5 mg c/4 0.5–4 horas 8–24 Taquicardia

horas hasta horas refleja
20 mg
V/O: Vía oral, I.V: Intravenoso, I.I.V: Infusión intravenosa.
Vasodilatadores
La nitroglicerina (venodilatador, disminuye la precarga, la congestión

pulmonar y el edema) y el nitroprusiato de sodio (vasodilatador mixto) son
agentes confiables para el control de la presión arterial durante el
perioperatorio, especialmente en las operaciones cardiovasculares.
La nitroglicerina (NTG) disminuye selectivamente la presión diastólica del

ventrículo izquierdo sin disminuir la presión diastólica de la aorta, y promueve
un mejor balance miocárdico de oxígeno.
Cuando este agente disminuye significativamente la presión arterial es signo de

sobredosis. En este caso disminuya la dosis de infusión o administre volumen.
La NTG vasodilata preferentemente los vasos de conductancia y de esta forma
dirige más sangre hacia los vasos isquémicos, por lo tanto es el agente
indicado si se sospecha isquemia miocárdica.
El nitroprusiato de sodio (NTP) dilata los 2 tipos de vasos del miocardio

(epicárdicos de conductancia e intra miocárdicos de resistencia) y en presencia
de algún grado de obstrucción en las arterias coronarias, deriva la sangre de
las zonas isquémicas (robo coronario). Este agente tiene además otras
limitaciones para su uso como son: la disminución excesiva de la precarga, y
se necesita volumen para garantizar el gasto cardíaco adecuado y prevenir la
hipotensión arterial. Respuesta hiperdinámica al NTP que se produce sobre
todo en el posoperatorio, mediada por liberación de catecolaminas y activación
de la angiotensina. Se caracteriza por aumento de la amplitud del pulso arterial,
53
empeoramiento del gradiente transmiocárdico, disbalance miocárdico de
oxígeno y peligro inminente de isquemia miocárdica.2 En estos casos es
prudente añadir un b-bloqueador como el esmolol o el metoprolol el cual
eliminará la taquicardia refleja, disminuirá la amplitud de la presión del pulso y
permitirá el control de la hipertensión arterial con una dosis menor de NTP.
Otro problema relacionado con el uso del NTP es la toxicidad por el tiocianato.
Las dosis recomendadas de nitroprusiato son de 1 a 5 µg/kg/min.
Beta –bloqueadores:
Pueden emplearse esmolol y metopropol por vía endovenosa en las siguientes

dosis:
1. Esmolol:
 10 a 50 mg como dosis de ataque a repetir según respuesta.

 0,5 mg/kg de ataque y 50 a 300 µg/kg/min.
2. Metoprolol: 1 a 5 mg intravenoso cada 4-6 h según respuesta.
Labetalol
El labetalol combina un bloqueo a-adrenérgico débil (1/10 de la potencia de

acción de la regitina) con un efecto b-bloqueador no selectivo (1/7 de la
potencia del propranolol), que resulta en un efecto combinado inotrópico y
cronotrópico negativo, con vasodilatación que resulta satisfactorio para el
control de la HTA.17,18 El labetalol (trandate, Glaxo Laboratorios) se presenta
en tabletas de 100 y 200 mg y ampolletas de 100 mg (5 mg/cc). La dosis oral
promedio es de 200 mg 2 veces al día. La dosis intravenosa inicial es de 2,5-5
mg, la cual produce disminución de la frecuencia cardíaca a los 2 min seguida
por una disminución de la presión arterial. Si la presión arterial no disminuye lo
suficiente, debe aumentarse progresivamente la dosis hasta un máximo de 100
mg. Cuando se obtiene la respuesta deseada, se administran dosis de
mantenimiento cada 2 a 4 h.
En los pacientes con hipertensión diastólica con predominio de la

vasoconstricción este agente actúa fundamentalmente como vasodilatador, sin
producir taquicardia refleja, y en los pacientes con hipertensión posoperatoria
hiperdinámica actúa como betabloqueador, pero sin vasoconstricción refleja.
Su efectividad en el control de la hipertensión durante la anestesia se compara
con el esmolol, pero con menor reducción de la frecuencia cardíaca.
El labetalol está indicado en:
a) Hipertensión hiperdinámica con frecuencia cardíaca mayor de 90 e índice

cardíaco aumentado.
b) Taquifilaxis al NTP.
54
c) Hipertensión endocraneana (El labetalol no aumenta la presión
intracraneana o el flujo sanguíneo cerebral).
d) Toxemia gravídica. El labetalol no es tóxico para el feto.
Factores que pueden contribuir al aumento del riesgo del tratamiento farmacológico de la
hipertensión en el anciano
FACTORES COMPLICACIONES POTENCIALES
Actividad barorreceptora disminuida Hipotensión ortostática
Autorregulación cerebral comprometida Isquemia cerebral con pequeños descensos
de presión sistémica
Volumen intravascular disminuido Hipotensión ortostática
Déficit de volumen
Hiponatremia
Sensibilidad a hipokalemia Arritmia, debilidad muscular
Disminución de la función renal y hepática Acumulación de droga
Polifarmacia Interacción de drogas
Cambios del sistema nervioso central Depresión, confusión
55

Hta y Anestesia

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MANEJO ANESTESICO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Dr. Félix Bayard Castañeda.

La hipertensión arterial es una enfermedad crónica de etiología variada

Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor

De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensión arterial se puede

PAS (mmHg) PAD (mmHg)

De acuerdo con la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial:

Categoría PA sistólica PA diastólica

La hipertensión sistólica se define como la elevación tensional persistente

La hipertensión sistólica aislada (HSA) se clasifica en:

Las causas más frecuentes de HSA son:

De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hipertensión

 ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.

 PRIMARIA: En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se

Causas de HTA secundaria:

Factores de riesgo de HTA:

 Edad: Existe el criterio de que las cifras de presión diastólica, y sobre

Hipertensión arterial y riesgo vascular:

Se consideran Factores de Riesgo Mayores Cardiovasculares en la población

 Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de

Clásicamente se ha considerado la elevación de la TAD como el mejor

Alteraciones hemodinámicas en la hipertensión arterial:

La PA depende fundamentalmente del gasto cardíaco (GC) y la resistencia

En el GC: influyen factores como el retorno venoso, la contractilidad y

La RVP: está regida por sustancias vasoconstrictoras, entre las cuales se

Hipertensión renovascular (HRV):

La HRV debe sospecharse en presencia de:

 HTA díastólica mayor de 120 mmHg.

Las investigaciones que confirman el diagnóstico de HRV son:

i. El test de captopril: La administración de una dosis única de 50 mg por vía

El feocromocitoma tiene una frecuencia de 0,5 a 1 % del total de los pacientes

El feocromocitoma puede ser asintomático o tener un comienzo explosivo con

El diagnóstico se establece con los exámenes siguientes:

 Glicemia, está elevada.

 Prueba de supresión con clonidina: Es útil para diferenciar la HTA

Las complicaciones se pueden presentar en cualquier momento de la

Cardiopatía hipertensiva. Se considera cardiopatía hipertensiva a toda

La HVI es considerada un factor de riesgo cardiovascular independiente en la

La HTA favorece y agrava las manifestaciones de arteriosclerosis, de ahí la

 Aneurisma disecante de la aorta.

La trombosis y la hemorragia cerebral. Los accidentes hemorrágicos

Constituyen un grupo de síndromes en los cuales hay una subida brusca de la

Se dividen en emergencias y urgencias.

Emergencias hipertensivas: Cuando en presencia de una HTA severa se

Los pacientes reúnen criterio de ingreso en una UCI y la terapéutica debe

En este grupo se incluyen:

Si bien en estos casos debe disminuirse la cifra de TA rápidamente, no debe

Los medicamentos que se recomiendan son nitroprusiato, nitroglicerina,

Urgencias hipertensivas: Subida tensional brusca en hipertensos moderados

La PA debe reducirse en 24 horas, por lo cual se pueden usar fármacos orales.

Se recomienda como terapéutica el captopril, clonidina, labetalol y nitrosorbide.

Enfocándolo desde el punto de vista de la urgencia y no desde la medicina

Clasificación de la Hipertensión Arterial desde

En estas situaciones, no es solo la presión arterial que encontremos lo

Crisis Grupo de síndromes caracterizados por una subida

Subida tensional brusca en hipertensos moderados o

Etiología de la crisis hipertensiva

Hipertensión Progresión de la enfermedad, enfermedad hipertensiva

 Confirmación de cifras de TA elevadas.

Urgencia  Hipertensión acelerada.

FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Mecanismos que controlan la presión arterial

Principios  Dirigido a la disminución de la TA y a evitar DOD