UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

Facultad de Salud Humana

Carrera de Medicina
FISIOPATOLOGÍA
TEMA:

INTEGRANTES:
Vicente FernandoToledo Duque
Génesis Nicolé Tutín Minga
María José Vivanco Galván

CURSO:
5to Ciclo “B”

DOCENTE:
Dr. Juan Cuenca

LOJA-ECUADOR
2023
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN:

La presión o tensión arterial se puede definir como la presión que ejerce la sangre sobre las
arterias.
En este sentido, la hipertensión arterial (HTA)
representa la elevación de estas presiones por
encima de unos límites definidos de forma
arbitraria.

Los valores normales de presión arterial se han ido

reduciendo en las dos últimas décadas debido a que
múltiples estudios epidemiológicos han demostrado
la relación entre cifras elevadas de presión arterial
y aumento de la mortalidad.

Actualmente se considera que una persona adulta

tiene HTA cuando, de forma repetida, las cifras de
presión arterial sistólica son mayores o iguales a
140 mmHg y de presión arterial diastólica mayores
o iguales a 90 mmHg.

La prevalencia de la HTA en España, en adultos mayores de 18 años, es superior al 25% .

Además, la HTA aumenta con la edad y su prevalencia en la población mayor de 65 años puede
ser superior al 50%.

FISIOPATOLOGÍA, ETIOPATOGENIA Y PATOGENIA:

Desde el punto de vista etiológico, la HTA puede clasificarse en HTA esencial o idiopática (no
se conoce la causa) o secundaria (existe una causa identificable que la justifica). En el siguiente
cuadro se muestra la clasificación etiológica de la HTA.

A continuación, describiremos la etiología y la fisiopatología de las principales causas de:

HTA esencial o Idiopática
La etiología de la HTA es desconocida y en ella están implicados múltiples factores genéticos
y ambientales (estrés, ingesta de sal, obesidad, etc). Representa el 95 % de los casos de HTA.

HTA secundaria
Está constituida por un grupo muy heterogéneo de enfermedades. Constituyen tan sólo un 5%
de las causas de HTA, pero tienen una importancia capital ya que si se identifica y soluciona
el problema que la origina, se puede controlar la HTA y evitar el empleo continuado (de por
vida) de fármacos antihipertensivos.

Desde el punto de vista fisiopatológico, las causas de hipertensión secundaria pueden ser:

● Aumento del volumen sanguíneo intravascular:

Tal es el caso de los pacientes con insuficiencia renal de cualquier etiología, en los que no se
puede eliminar de forma adecuada el exceso de volumen plasmático circulante. Algo parecido
sucede con los enfermos con hiperaldosteronismo primario. En ellos la liberación excesiva de
aldosterona (por tumor o hiperplasia de las glándulas suprarrenales) provoca la retención de
agua y sodio en los túbulos colectores renales.

● Aumento del gasto cardiaco:

En el hipertiroidismo, la hiperfunción tiroidea condiciona un aumento del gasto cardíaco que
origina HTA.

● Liberación excesiva de catecolaminas:

En el feocromocitoma (tumor generalmente benigno de las glándulas suprarrenales) existe una
liberación excesiva de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina). El exceso de catecolaminas
produce, por un lado, aumento del gasto cardíaco (estímulo β adrenérgico) y, por otro, el
aumento de las resistencias periféricas (estímulo α adrenérgico). El estímulo β adrenérgico
incrementa la contractilidad y la frecuencia cardíaca y el estímulo α adrenérgico facilita la
vasoconstricción arteriolar. En los pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño, las
hipoxemias nocturnas inducidas por la obstrucción prolongada de las vías respiratorias
superiores inducen también una liberación excesiva de catecolaminas que se relaciona con la
HTA que presentan estos pacientes.

● Aumento d e actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona:

Se produce en diferentes situaciones:
- En la HTA renovascular existe un aumento de la actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. La base de la HTA renovascular es la estenosis en las arterias
renales que se debe, en la mayoría de los casos, a la presencia de placas de
arteriosclerosis y, muy raramente a displasia fibromuscular, una malformación de la
arteria renal que provoca su estenosis e incide en gente joven.

La estenosis de la arteria renal hace que disminuya la presión en las arteriolas aferentes
de los glomérulos renales (aparato yuxtaglomerular) y aumenta la secreción de renina.
La renina estimula la síntesis de angiotensina I que se transforma en angiotensina II
gracias a la acción de la enzima conversora de la angiotensina. La angiotensina II es un
potente vasoconstrictor que provoca HTA. Además, la angiotensina II estimula la
liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales que promueve la retención de
agua y sodio a nivel renal contribuyendo al desarrollo de HTA.
- Tumores renales productores de renina. Actúan por igual mecanismo que en el caso
anterior, pero activado por la producción autónoma de renina por parte del tumor.
- Coartación de aorta. En esta causa rara de HTA existe una estenosis generalmente en
las porciones altas de la aorta (a su salida del corazón) que condiciona una disminución
de flujo sanguíneo distal (riñones y extremidades inferiores). En estas situaciones la
disminución del flujo renal activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona e induce
HIA secundaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La HTA no se asocia a manifestaciones clínicas específicas y, por lo general, es asintomática

hasta que causa complicaciones. Los síntomas que suelen atribuirse a HTA, com o cefalea,
inestabilidad en la marcha, irritabilidad, etc., son muy inespecíficos y generalmente no guardan
relación directa con las cifras tensionales. El gran problema de esta «enfermedad silente» lo
constituyen sus complicaciones, muchas veces de instauración aguda, y con una elevada
mortalidad. Dentro de ellas destacamos:

● Complicaciones cerebrales
La población con HTA tiene u n alto riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares agudos
(ACVA) tanto isquémicos (provocados por desarrollo de aterosclerosis en arterias cerebrales)
como hemorrágicos (relacionados con la rotura de vasos cerebrales).
Más del 50% de los pacientes que sufren ACVA son hipertensos.

● Complicaciones cardiológicas
La HTA es un factor de riesgo de primer orden para el desarrollo de cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca e hipertrofia ventricular izquierda (aumento del tamaño de la pared
ventricular izquierda debido a la dificultad que condiciona la HTA para la salida de la sangre
hacia la aorta).

● Complicaciones vasculares
La aterosclerosis favorecida por la HTA subyace en la mayoría de estas complicaciones. La
HTA mantenida también lesiona los grandes vasos; así, los pacientes con HTA desarrollan con
mayor frecuencia aneurismas aórticos (dilataciones patológicas de la arteria aorta) que cuando
miden más de 5 cm de diámetro tienen un riesgo muy elevado de romperse. La rotura o
disección de la aorta se asocia a una mortalidad superior al 50%.

● Complicaciones renales
La HTA puede provocar lesiones ateroscleróticas en las arterias renales que, por isquemia,
pueden ocasionar insuficiencia renal (nefropatía esclerohipertensiva). Un 10-20% de los
pacientes hipertensos desarrollarán insuficiencia renal, que, como acabamos de ver, es también
causa de HTA secundaria, con lo que se establece un peligroso círculo vicioso.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de HTA se basa en mediciones múltiples de la tensión realizadas en diferentes

ocasiones, separadas en el tiempo y ajustándose a unas condiciones adecuadas (ambiente
tranquilo, reposo los 5 min previos a las tomas, sin fumar ni beber alcohol al menos media hora
antes de la medición, uso de brazalete de tamaño adecuado, etc ) . Cuando se valora a un
paciente con HTA, los objetivos son confirmar la elevación crónica de la presión arterial y su
gravedad, excluir o identificar causas de HTA secundaria, determinar la presencia de lesiones
de órganos diana debidos a la HTA y detectar la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular asociados.
 La presión arterial se mide con esfigmomanómetros.
De ellos, los más fiables son los de mercurio, pero
recientemente se han dejado de fabricar debido al riesgo de
intoxicación por este metal pesado.
En los últimos años se ha generalizado el uso de equipos
automáticos de gran exactitud.

La medición ambulatoria de la presión arterial (MAPA) consiste en el registro automático

cada 30 o 60 min de la presión arterial durante 24 h seguidas. Está indicada en las siguientes
situaciones: diagnóstico de la HTA reactiva o de «bata blanca» (elevación de las cifras
tensionales por nerviosismo, en presencia del médico o personal sanitario), confirmación de
HTA en pacientes de reciente diagnóstico, valoración del grado de control tensional durante
las 24 h con el tratamiento indicado, etc.

En los casos de sospecha de HTA secundaria deberán realizarse las pruebas complementarias
necesarias (analítica específica, pruebas de imagen, etc.), cuya explicación excede los objetivos
de este capítulo, para confirmar o descartar esta posibilidad.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

INTRODUCCIÓN

En nuestra sociedad existe gran cantidad de pacientes con múltiples factores de riesgo
cardiovascular y afectación de órganos diana, en los que se recomienda el estricto control de
los primeros para evitar la progresión arteriosclerótica y sus complicaciones. A continuación,
expondremos un caso sobre un paciente con varios factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
que consulta por episodios de síncope e inestabilidad transitorios, con dudoso diagnóstico de
hipertensión arterial (HTA). Intentaremos diagnosticar y dilucidar la causa de los síncopes, así
como aclarar el diagnóstico de hipertensión arterial por las repercusiones que pudiera tener su
tratamiento.

DESCRIPCIÓN

Varón de 65 años que acude a consulta de Medicina Interna por mareos y pérdida de conciencia.

ANTECEDENTES PERSONALES

Ex fumador de 20 paquetes/año, sin criterios clínicos de bronquitis crónica, bebedor ligero sin
hepatopatía conocida. No consume otros tóxicos. Tuberculosis pleuropulmonar izquierda en su
juventud. Hipercolesterolemia. Dudoso diagnóstico de HTA diastólica desde hace un año sin
tratamiento farmacológico. Cervicoartrosis degenerativa. Hipertrofia benigna de próstata.
Intervenido de hernia inguinal derecha. No alergias medicamentosas conocidas.
Tratamiento habitual: Simvastatina 20mg (0-0-1), Tamsulosina 0,4mg (0-0-1).
Antecedentes familiares: padre fallecido a los 78 años de infarto agudo de miocardio.

ANAMNESIS

Varón de 65 años que acude a consulta remitido desde Atención Primaria por cuadro de mareos
y pérdida de conciencia transitoria en número de 5-6 episodios en últimos tres años, que no
relaciona con el ortostatismo, incluso el último le ocurrió estando sentado. Refiere sensación
de malestar general, palidez y sudoración seguida de pérdida de conciencia de unos segundos
de duración, con relajación del esfínter vesical, sin actividad comicial y recuperación de la
consciencia espontáneamente y sin secuelas. Niega dolor torácico, palpitaciones y/o cefalea,
además niega encontrarse nervioso o estar pasando por alguna situación conflictiva en su vida.

EXAMEN FÍSICO

Exploración física:
● Presión Arterial (PA) en decúbito: 145/85 mmHg,
● PA en bipedestación: 140/83 mmHg.
● Frecuencia cardíaca (FC): 105 l.p.m.
● Índice de masa corporal: 23.6 Kg/m2.
● Exploración neurológica: pares craneales normales, fuerza, sensibilidad, equilibrio y
marcha normal.
● Cabeza y cuello: no se palpa bocio, ni se auscultan soplos carotídeos.
● Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos sin soplos, ni ruidos patológicos.
● Abdomen: blando, depresible, sin masas, sin defensa, ruidos hidroaéreos normales, sin
latidos aneurismáticos, ni soplos.
● Extremidades: pulsos distales normales y simétricos, sin edemas, ni signos de TVP.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Radiografía de tórax:
índice cardiotorácico normal, elongación aórtica, nódulos calcificados sugestivos de
granulomas en lóbulo superior izquierdo; unión condrocostal apical derecha redundante.

Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal, a 95 l.p.m, con onda Q inferior no significativa.

Holter-ECG: registro en ritmo sinusal, frecuencias entre 54-116 l.p.m, extrasístoles
supraventriculares de baja densidad con algunos acoplamientos de tripletes. No se produjo
ningún episodio de mareo durante en su registro.

Ecocardiografía:
válvula aórtica trivalva, engrosada, con buena apertura y sin insuficiencia; resto del estudio
normal.
Ecocardiografía Doppler de troncos supraaórticos: placas ateroscleróticas en ambos
sistemas carotídeos y vertebrales, sin estenosis hemodinámica significativa; una placa
calcificada poco elevada en bifurcación de carótida izquierda.

Resonancia nuclear magnética (RNM) craneal: pequeñas lesiones vasculo degenerativas

isquémicas de pequeño vaso en sustancia blanca supratentorial; secuelas de pequeño infarto
cerebeloso cortical en la cara posteriorsuperior del hemisferio cerebeloso izquierdo (figura 1).

Electroencefalograma:
Registro dentro de la normalidad.

Análisis:
- Hemograma y coagulación: normales.
- Glucosa: 117 mg/dL.
- Creatinina: 0.99 mg/dL,
- Estimación filtrado glomerular (MDRD-4)>60,
- Colesterol total: 225 mg/dL,
- LDL colesterol: 128 mg/dL,
- Triglicéridos: 86 mg/dL,
- HbA1c: 6,1%, TSH normal.
- Cociente urinario albuminuria / creatinina: normal.
- Metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas: normales.
- Test de sobrecarga oral de glucosa: glucosa alterada en ayunas.
- Registros de automonitorización de la PA (AMPA): registros dentro de la normalidad.
- Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA)–24 horas: 100% normales, patrón
dipper.
DISCUSIÓN

El diagnóstico etiológico del síncope no es fácil. Debe de incluir una historia clínica detallada,
exploración física atenta y pruebas complementarias dirigidas.
Los datos recogidos del paciente nos orientan a un síncope de posible causa vasovagal, sin
embargo, dados los datos de antecedentes de FRCV y el dudoso diagnóstico de HTA, junto con
las lesiones cerebrales y cerebelosas isquémicas silentes se realizó un despistaje de HTA
mediante registros AMPA y MAPA, los cuales fueron normales; por lo que descartamos la
existencia de HTA como diagnóstico de este paciente.

En las pruebas complementarias de imagen se detectaron lesiones subclínicas ateroscleróticas

carotídeas e isquémicas de pequeño vaso en sistema nervioso central, que orientan hacia el
origen aterosclerótico de las mismas.

Uno de los territorios afectados, el hemicerebelo, podría ser responsable de algún síncope de
etiología cerebrovascular, si bien las lesiones parecen de escasa entidad como para justificarlas.
También se realizó el test de sobrecarga oral de glucosa, no presentando criterios de diabetes
mellitus.

Se le recomendó la persistencia del abandono del tabaco, y un control más estricto de los FRCV
presentes. Se prescribió antiagregación y una estatina de mayor eficacia hipolipemiante para
conseguir valores de colesterol total y LDLc de acuerdo con los objetivos recomendados.
También se introdujo una dosis 850 mg de Metformina al día (si bien no estaría avalado por
las recomendaciones actuales, y sería objeto de debate). Se insistió en lo referente a no indicar
tratamiento hipotensor, por el probable perjuicio que ocasionaría mientras no se demuestre que
fuera hipertenso, dado el riesgo de originar un cuadro de bajo gasto sobre un parénquima
encefálico cuyos mecanismos de autorregulación de perfusión deben estar alterados. Por
último, se dieron consejos sobre conductas de evitación de desarrollo de síncopes vasovagales,
así como para evitar su perpetuación una vez aparecidos.

Por tanto, debemos insistir en la importancia de enfocar adecuadamente la sintomatología

presentada por el paciente desde hacía varios años, lo cual ayuda enormemente a sugerir una
etiología del síncope.
También, ante un paciente con varios FRCV es importante realizar una comprobación de los
mismos y las lesiones sobre los órganos diana, con el ajuste de tratamiento para conseguir unos
objetivos terapéuticos adecuados de prevención secundaria de enfermedad cardiovascular.

Bases del tratamiento

Es la reducción de la morbimortalidad cardiovascular. Es obvio que si la HTA es uno de los

principales factores de riesgo cardiovascular, ésta debe reducirse hasta aquellos niveles en los
que se haya demostrado m ayor beneficio. Por otra parte, es necesario tratar todos y cada uno
de los factores de riesgo cardiovascular asociados a la HTA.

El objetivo es disminuir la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. No obstante, es

recomendable que la población alcance las denominadas cifras óptimas de presión menores de
120/80 mmHg, especialmente en personas jóvenes. En enfermos que han tenido o
complicaciones cardiovasculares (ACVA, cardiopatía isquémica) o en los diabéticos, la presión
arterial debe reducirse a valores inferiores a 130/80 mmHg.

Antes de iniciar el tratamiento con fármacos es preciso adoptar una serie de cambios en el estilo
de vida que pueden ayudar a controlar la presión arterial.

Si la tensión no se controla con los cambios del estilo de vida se debe iniciar el tratamiento con
fármacos. En la actualidad hay más de 100 fármacos hipotensores disponibles en el mercado.
A la hora de planificar el tratamiento farmacológico de la HTA es preciso tener en cuenta las
siguientes consideraciones:
● El tratamiento es indefinido y es muy importante que el paciente no lo abandone.
● La elección del fármaco hipotensor se hará de forma individualizada dependiendo de
las características del enfermo y de sus efectos secundarios.
● En más del 50% de los pacientes será necesario utilizar dos o más fármacos
(combinaciones) para el control de la presión arterial.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El objetivo principal del tratamiento de la hipertensión es alargar la vida del paciente libre de
complicaciones. Se pretende disminuir la probabilidad de padecer un ictus, un infarto de
corazón, o un fallo cardíaco o renal. Para ello, el tratamiento debe alcanzar y mantener cifras
inferiores a 140/90 mmHg (“menos de 14 de máxima y 9 de mínima”).

Tratamiento no farmacológico
El tratamiento de la hipertensión no consiste únicamente en tomar medicación, sinó que el
cambio del estilo de vida es tan importante, o más, que el mero hecho de tomar fármacos. En
este sentido se recomienda:
● Abandonar el hábito de fumar de manera taxativa.
● Reducir el exceso de ingesta de sal en la dieta a unos 5 g/día.
 ● Restringir el consumo de alcohol a 20 g/día (la mitad en la mujer). Equivale a una copa
de vino o una cerveza en la comida
● Reducir el sobrepeso, si existe.
● Realizar ejercicio físico moderado de forma habitual.

Alimentación saludable
● Baja en grasas (limitar embutidos, quesos, cerdo, ternera, leche entera, pastelería).
● Moderada en hidratos de carbono (pasta, arroz, patata).
● Rica en fibra (fruta, verdura, legumbre, cereales integrales).
● Disminuir el consumo de alimentos ricos en sal (embutidos, conservas, alimentos
precocinados). Una reducción moderada del consumo de sal disminuye las cifras de
presión, ayuda a adelgazar, y se necesitan menos medicamentos antihipertensivos.
● Aumentar el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6 (pescado
azul, maíz) y reducir el consumo de ácidos grasos saturados de origen animal.
● Rica en calcio (yogur, leche, huevo, alubias, sémola) magnesio (alubias, nueces, maíz,
pan, lentejas) y potasio (lentejas, nueces, plátanos, patatas, zanahoria, tomate). Estos
son recomendables porque podrían reducir la presión.

Tratamiento Farmacológico
El arsenal terapéutico de los fármacos antihipertensivos es en la actualidad muy amplio y
comprende diferentes familias de fármacos con diversos mecanismos de acción. Las seis
familias de fármacos que la Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de
Hipertensión consideran como de primera línea son los diuréticos, bloqueadores beta-
adrenérgicos, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina, bloqueadores alfa y antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
Nuevas terapias
Para casos muy seleccionados y, sin que por el momento se tenga mucha experiencia, existen
dos nuevos tipos de tratamiento intervencionista para los hipertensos resistentes:

● Estimulación de barorreceptores carotídeos. Consiste en la estimulación eléctrica

permanente de unos nervios del seno carotídeo (situados en el cuello) mediante un
dispositivo implantado bajo la piel (similar a un marcapasos). Además de un discreto
riesgo asociado a la cirugía, el sistema es muy caro y no funciona en todos los pacientes.
● Denervación renal. Destrucción bilateral de nervios renales que se encuentran a lo
largo de la arteria renal mediante un catéter de ablación por radiofrecuencia que se
inserta por vía percutánea (a través de un parche que se adhiere a la piel que permite el
paso de algunas sustancias hasta llegar a los capilares dérmicos) en la arteria renal.
Aparentemente funciona en algunos pacientes. Es un sistema caro y su eficacia no ha
sido suficientemente probada.

BIBLIOGRAFÍA

Bragulat, E., & Antonio, M. T. (2001). Tratamiento farmacológico de la hipertensión

arterial: fármacos antihipertensivos. Medicina Integral, 37(5), 215–221.
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-tratamiento-
farmacologico-hipertension-arterial-farmacos-10022764

de la Sierra, A. (2006). Tratamiento de la hipertensión arterial. Hipertensión (Madrid.

Ed. impresa), 23(9), 298–312. https://doi.org/10.1016/s0212-8241(06)71767-4

Pastrana Delgado, J., & Garcia de Casasola Sanchez, G. (Eds.). (2023). Fisiopatologia
Y Patologia General Basicas Para Ciencias de la Salud (2a ed.). Elsevier.

(S/f). Sahta.com. Recuperado el 2 de junio de 2023, de

https://www.sahta.com/docs/librosCasosClinicos/libroCasosClinicos_2012.pdf