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La emergencia hipertensiva
M. Riera Sagrera, J. I. Ayestarán Rota, C. Forteza Cañellas
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca
INTRODUCCIÓN
La crisis hipertensiva se define como la eleva-
ción grave de la presión o tensión arterial
(TA) (1). Recientemente se ha establecido una
nueva clasificación que fija en > 140/90 mmHg
las cifras que determinan la hipertensión ar-
terial (HTA) (2). Independientemente de la ci-
fra de TA alcanzada, la crisis hipertensiva puede
constituir una emergencia o una urgencia hi-
pertensiva, según exista o no afectación de
unos órganos diana: sistema nervioso central
(SNC), miocardio y riñón. La emergencia hi-
pertensiva (EH), que vendría determinada por
una elevación más grave de la TA (180/120
mmHg), es una situación de riesgo vital que
FISIOPATOLOGÍA
En la mayor parte de los casos (90 %) la HTA
es de causa desconocida (esencial). Numero-
sos factores y sus interacciones han sido im-
plicados en la génesis de la HTA: aumento de
la actividad del sistema nervioso simpático, so-
breproducción de hormonas retenedoras de
Na y vasoconstrictoras, ingesta elevada de Na
requiere la reducción inmediata de la TA, ha-
bitualmente por vía parenteral, para limitar el
daño a los órganos diana. En la urgencia hi-
pertensiva, que habitualmente se puede con-
trolar con fármacos por vía oral, es deseable
reducir la TA en pocas horas para prevenir la
afectación de los órganos diana (2). El grado
de la lesión estructural vascular con afectación
endotelial, hiperplasia miointimal o necrosis fi-
brinoide, detectables en la retina, definirá los
conceptos de HTA acelerada y maligna (3).
Sin tratamiento, la mortalidad de la crisis hi-
pertensiva es muy elevada y menos del 25 %
de los pacientes sobreviven al año (4).
y K, alteración en la producción de renina/
angiotensina (Ag)/aldosterona, déficit de va-
sodilatadores –óxido nítrico (NO)– y péptido
natriurético, alteración del sistema de la cali-
creína, anormalidades de los vasos de resis-
tencia, alteraciones en los receptores adre-
nérgicos o en el transporte de iones, etc.
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58 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
El endotelio vascular desempeña un papel fun-
damental en la regulación de la TA liberando
sustancias (NO, prostaglandinas) que, modu-
lando el tono vascular, producen vasodilata-
ción. Alteraciones estructurales y funcionales
vasculares con lesión endotelial, aumento del
estrés oxidativo, remodelado vascular y alte-
ración de la distensibilidad pueden predecir
el desarrollo de la HTA y contribuir a su pa-
togénesis (5).
La fisiopatología de la emergencia de la HTA
no está claramente definida, pero parece ini-
ciarse por una liberación de factores humo-
rales (Ag II, norepinefrina) que producirán
un aumento brusco de resistencias vascula-
res. La activación del sistema renina/Ag/al-
dosterona parece tener importancia por el
efecto citotóxico de la Ag II sobre el lecho
vascular (mediado por citocinas inflamato-
rias –IL-6 –o activación de factores de trans-
cripción nuclear).
La capacidad compensadora del endotelio es
superada, aumentando más la TA y produ-
ciéndose lesión endotelial y necrosis fibrinoide
a través de mediadores proinflamatorios (cito-
cinas, proteínas activadoras de monocitos, en-
dotelina I, moléculas de adhesión celular, P
selectina, E selectina). El aumento de la per-
mea-bilidad endotelial activará la cascada de
la coagulación, con agregación y degranula-
ción plaquetaria que generará más inflama-
ción, trombosis y vasoconstricción, comple-
tando un círculo vicioso (4, 6).
En los individuos normotensos los mecanismos
de autorregulación mantienen el flujo san-
guíneo cerebral (FSC) y renal constante den-
tro de unos límites de TA media entre 70 y
130 mmHg. La hipertensión crónica produce
alteraciones arteriales estructurales y funcio-
nales que desplazan los límites de autorregu-
lación de flujo hacia presiones más elevadas
(7) (fig. 1). Este hecho explicaría que la cifra
de TA necesaria para provocar lesiones orgá-
nicas sea más alta en los sujetos hipertensos
que en los individuos previamente no hiper-
tensos. Generalmente es más importante la
rapidez del ascenso de la TA que el nivel ab-
ACTUALIZACIÓN 2005
Flujo sanguíneo
Normales
Hipertensos
50 150
Tensión arterial (mmHg)
Fig. 1. Autorregulación del flujo sanguíneo renal y
cerebral en individuos normales e hipertensos.
soluto alcanzado (8). Los órganos más fre-
cuentemente afectados durante un aumento
brusco de la TA son el riñón, el cerebro y el
corazón.
Riñón
La HTA provoca necrosis fibrinoide del mús-
culo liso de las arterias preglomerulares e in-
filtración de la pared vascular por productos
sanguíneos, dando lugar a una masa necró-
tica que emboliza los capilares glomerulares y
provoca glomerulonefritis aguda proliferativa.
La hiperplasia de la mioíntima de las arterias
interlobulares y de las arteriolas preglomeru-
lares provoca estrechamiento de la luz vascu-
lar, isquemia y destrucción de los glomérulos
con atrofia tubular y fibrosis que lleva al fra-
caso renal (9).
Cerebro
Cuando el aumento brusco de la TA vence la
capacidad autorreguladora de los vasos, se
produce vasodilatación de las pequeñas arte-
rias y arteriolas, aumento del FSC y también
de la permeabilidad de la barrera hematoen-
cefálica, con edema cerebral, hemorragias
petequiales y microinfartos, provocando la en-
cefalopatía hipertensiva. La HTA puede pro-
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vocar cambios en la pared de los vasos, como
microaneurismas y zonas de pared arteriolar
adelgazadas, que pueden llegar a producir una
hemorragia intracerebral. También se pueden
producir lesiones isquémicas (infartos lacuna-
res) por alteración de la estructura vascular
(lipohialinosis) y la presencia de trombos pla-
quetarios. Asimismo, se ha relacionado la HTA
con la rotura de aneurismas o malformacio-
nes arteriovenosas en vasos sanguíneos que
no penetran en el tejido cerebral (polígono
de Willis) y que provocan una hemorragia sub-
aracnoidea (HSA) (1, 10).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La forma de presentación clínica de la emer-
gencia hipertensiva depende de los órganos
diana que estén afectados (1, 4, 6, 12) (ta-
bla 1).
Encefalopatía hipertensiva
La cifra de TA suele ser muy elevada (> 250/100
mmHg), aunque si la HTA es de reciente ins-
tauración la cifra es menor. El diagnóstico suele
realizarse por exclusión y es frecuente la reti-
nopatía. La clínica se presenta de manera in-
TABLA 1. Emergencias hipertensivas
Formas de presentación
Cerebrovascular
Encefalopatía hipertensiva
Infarto cerebral aterotrombótico
Hemorragia intracraneal
Hemorragia subaracnoidea
Cardíaca
Síndrome coronario agudo
Insuficiencia cardíaca izquierda
Disección aguda de aorta
Renal
Glomerulonefritis aguda/Insuficiencia renal
aguda
Otras
Anemia hemolítica microangiopática
LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA 59
Corazón
La principal alteración que se produce es la hi-
pertrofia ventricular izquierda, acompañándose
de engrosamiento arterial y arteriolar. El cora-
zón hipertrofiado tiene un desequilibrio entre
el aporte y la demanda de oxígeno a la célula
miocárdica, haciéndola más vulnerable al daño
isquémico. Las arterias coronarias pueden estar
afectadas, presentando pequeñas lesiones so-
bre las cuales se propicia la formación de una
placa de ateroma, que al complicarse provoca-
ría sintomatología de cardiopatía isquémica (11).
sidiosa en 48-72 horas y se manifiesta como
cefalea e inquietud, náuseas, vómitos, visión
borrosa, síntomas neurológicos focales, con-
vulsiones y alteración del nivel de consciencia,
pudiendo progresar a coma. Se produce una
disfunción endotelial cerebral con edema y
microhemorragias focales o generalizadas. La
HTA se puede asociar a fracaso renal, trata-
miento inmunosupresor, púrpura trombótica,
uso de eritropoyetina o eclampsia. Es caracte-
rística la aparición en la TC o en la RM de una
leucoencefalopatía que afecta a la sustancia
blanca parietooccipital y que es reversible.
Situaciones especiales
Hipercatecolaminemia
Uso de drogas simpaticomiméticas
Interacciones farmacológicas con IMAO
Síndrome de supresión de antihipertensivos
Feocromocitoma
Eclampsia
HTA posquirúrgica
Hiperactividad del SN autónomo
Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de sección medular
Tétanos
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60 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
Enfermedad cerebrovascular
aguda (ECVA)
Se suele presentar como déficit focal del te-
rritorio afectado. La ECVA isquémica puede
ser tanto causa como consecuencia de la ele-
vación grave de la TA. La ECVA hemorrágica
se suele presentar de forma más brusca que
la isquémica. La gravedad y la incidencia de
la hemorragia cerebral se relacionan directa-
mente con el grado de HTA. El tratamiento
hipotensor puede empeorar las zonas de pe-
numbra isquémica.
Síndrome coronario agudo
Se puede presentar en forma de angina ines-
table o infarto agudo de miocardio (IAM) acom-
pañados de HTA grave. Los pacientes presen-
tan dolor de características coronarias junto
con sintomatología vegetativa. Pueden pre-
sentar manifestaciones clínicas debidas a po-
sibles complicaciones mecánicas o eléctricas
de la isquemia, fracaso ventricular, arritmias y
muerte súbita.
Insuficiencia cardíaca
izquierda
Los pacientes presentan edema agudo de pul-
món precipitado por el aumento de las resis-
tencias vasculares sistémicas, pulmonares y
de aurícula izquierda durante la elevación grave
de la TA, con disfunción sistólica y diastólica
del ventrículo izquierdo. El objetivo del trata-
miento consistirá en reducir la precarga y la
poscarga del ventrículo izquierdo, minimizar
el riesgo de isquemia miocárdica y mantener
una adecuada ventilación reduciendo la acu-
mulación de líquido alveolar.
Disección de aorta
El aumento grave de la TA se acompaña de
dolor torácico irradiado a espalda o abdomen.
El dolor es agudo, de instauración brusca y
ACTUALIZACIÓN 2005
persiste en el tiempo migrando según se ex-
tiende la disección. Los signos clínicos inclu-
yen alteración en la palpación de pulsos, so-
plo de insuficiencia aórtica y clínica neurológica
o renal si la disección se extiende a troncos su-
praaórticos o arterias renales aunque muchas
veces están ausentes. Es preciso disminuir la
cifra de TA de manera rápida para evitar la
progresión de la disección.
Fracaso renal agudo
La crisis hipertensiva precipita la insuficiencia
renal, provocando oliguria, proteinuria, apari-
ción de cilindros en el sedimento de orina y
aumento de los niveles de creatinina y urea
plasmática. Puede presentarse en forma de en-
cefalopatía urémica. Además, la insuficiencia
renal puede ser la causa de una EH. El obje-
tivo del tratamiento será limitar el daño renal
intentando preservar el flujo renal. No suele re-
comendarse la reducción de la TA a valores nor-
males por el riesgo de insuficiencia renal aguda.
Eclampsia
Se define como la instauración de HTA, edema,
proteinuria y convulsiones en una mujer ges-
tante de más de 20 semanas. En su fisiopato-
logía interviene un desequilibrio entre los ni-
veles de prostaglandina I2 y tromboxano A2. Las
cifras de TA no suelen ser tan elevadas como
en otras emergencias hipertensivas. La TA debe
reducirse para prevenir la progresión del daño
neurológico y renal. Es más frecuente en pri-
míparas, gestantes con antecedentes de eclamp-
sia y pacientes con HTA en la visita prenatal.
Para mantener una perfusión uteroplacentaria
adecuada y disminuir el riesgo de distrés fetal
se recomiendan cifras de TAd > 90 mmHg .
Hipercatecolaminemia
El abuso de simpaticomiméticos como cocaí-
na o anfetaminas puede provocar crisis hi-
pertensivas que se acompañan de ansiedad,
palpitaciones, náuseas y vómitos, siendo fre-
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cuente que aparezcan complicaciones como
convulsiones, encefalopatía, ECVA e IAM, con
arritmias o muerte súbita.
En individuos en tratamiento con inhibidores
de la monoaminooxidasa (IMAO), el consumo
de algunos fármacos (antidepresivos tricíclicos,
simpaticomiméticos o antihistamínicos) o ali-
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
El tratamiento de la EH debe ser inmediato,
pero aun así se debe intentar una anamnesis,
exploración física y complementaria rápidas,
buscando las causas de la elevación de la TA
y poniendo en evidencia el posible daño a ór-
ganos diana para diferenciar la verdadera emer-
gencia de la urgencia (4). Se debe examinar
el fondo de ojo y realizar una exploración
neurológica, cardiorrespiratoria, abdominal y
palpar pulsos periféricos y centrales, con una
medición correcta de la TA en ambos brazos
(8). Las pruebas complementarias también ayu-
darán a discernir entre la urgencia y la emer-
gencia. Se practicará electrocardiograma bus-
cando signos de isquemia cardíaca y radiografía
de tórax, que puede mostrar signos de fra-
caso ventricular izquierdo o alteraciones del
contorno de la arteria aorta sugestivos de di-
TRATAMIENTO
Las EH requieren una reducción inmediata
de la TA (no necesariamente a valores nor-
males) para prevenir o limitar el daño de los
órganos diana (2). Dependiendo del órgano
afectado, medidas como la intubación, el con-
trol de las convulsiones, la monitorización he-
modinámica y el mantenimiento de la diure-
sis pueden ser tan importantes como el control
de la TA (3, 8). Las medidas iniciales inclu-
yen la monitorización electrocardiográfica con-
tinua, establecer un acceso venoso, colocar
un catéter intraarterial que confirme las lec-
turas del manguito de presión e ingresar al
paciente, preferentemente en una unidad
de cuidados intensivos, a la vez que se inicia
LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA 61
mentos que contengan tiramina (queso, vino,
cerveza, chocolate) puede desencadenar una
crisis hipertensiva debido a su interacción far-
macológica. La supresión del tratamiento con
antihipertensivos como clonidina o antago-
nistas de receptores beta también puede pro-
vocar hipercatecolaminemia. El feocromoci-
toma raramente es causa de EH.
sección aórtica. El análisis de orina puede evi-
denciar proteinuria o presencia de cilindros. El
hemograma puede poner de manifiesto ane-
mia y la bioquímica sanguínea, alteraciones en
la función renal o electrolítica (1). Otras prue-
bas más sofisticadas deberán realizarse según
la clínica que presente el paciente, por ejem-
plo tomografía computarizada en pacientes
con clínica neurológica. Es muy importante
no olvidar que el grado de urgencia en el tra-
tamiento de la HTA no depende tanto de las
cifras de TA que se alcancen como de la evi-
dencia de daño a órganos diana. Cifras de TA
levemente superiores a 140/90 mmHg pueden
causar una verdadera emergencia en pacien-
tes no hipertensos previamente, como en la
eclampsia o en la glomerulonefritis en jóve-
nes (1,4).
el tratamiento médico, que no debe retra-
sarse esperando los resultados de pruebas
complementarias.
Se recomienda el tratamiento intravenoso, que
ofrece la ventaja de un efecto de inicio más
rápido y maduración más corta (3). Fármacos
de administración oral como nifedipino se han
asociado a hipotensión prolongada y aparición
de nuevas lesiones isquémicas en los órganos
diana (3,10). Por la importancia de estos efec-
tos adversos y la ausencia de estudios clínicos
que prueben su eficacia, el nifedipino oral o
sublingual no debería utilizarse en el trata-
miento de las EH (2,13).
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62 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
Un objetivo razonable para la mayoría de las
EH es disminuir la TA media aproximadamente
un 25 % en la primera hora para, posterior-
mente, alcanzar una TA de 160/100-110 mmHg
en las siguientes 2-6 horas. Deben evitarse
caídas bruscas de la TA y reducciones a nive-
les de normotensión o hipotensión que pre-
cipitarían la isquemia o el infarto de los ór-
ganos diana. Si el paciente se mantiene estable,
se pueden establecer reducciones graduales
de la TA en las siguientes 24-48 horas (2).
Existe controversia sobre el tratamiento de la
HTA en el paciente con ECVA isquémica por la
posibilidad de empeorar la evolución de las
zonas de penumbra con autorregulación afec-
tada y perfusión TA dependiente. No hay evi-
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Al no existir resultados concluyentes al com-
parar los diferentes fármacos antihipertensi-
vos intravenosos (4) a largo plazo, la elección
del fármaco se basa en las diferencias sobre
su rapidez de acción, facilidad de administra-
ción e indicaciones especiales (tablas 2 y 3).
Si bien el nitroprusiato ha sido el más utilizado
y estudiado, la dificultad en su manejo y su
toxicidad hepatorrenal, han llevado al desa-
rrollo de nuevos fármacos antihipertensivos.
Fenoldopam, nicardipino o urapidilo han de-
mostrado una eficacia comparable con menos
efectos adversos, lo que los convierte actual-
mente en fármacos de primera elección para
el tratamiento general de la EH. El fenoldo-
pam, recomendado especialmente por la bi-
bliografía americana, no está comercializado
en nuestro país aunque puede conseguirse
como medicación extranjera. El nicardipino y
el urapidilo, a los que sí tenemos acceso, de-
berían desplazar al nitroprusiato como trata-
miento inicial en la EH (6, 14, 15).
Nitroprusiato
Es un vasodilatador arterial y venoso de acción
rápida que requiere una adecuada monitori-
ACTUALIZACIÓN 2005
dencia del efecto deletéreo de la HTA en las
primeras fases de la isquemia, recomendándose
tratamiento si la TAd es > 120-130 mmHg y/o
la TAs > 220 mmHg. No se recomienda redu-
cir la TA más de un 15-20 % en las primeras
24 horas. En el caso de hemorragia cerebral
intraparenquimatosa o subaracnoidea tampoco
se ha demostrado beneficio del tratamiento
hipotensor para reducir el resangrado o vaso-
espasmo, recomendándose un descenso cui-
dadoso y paulatino de la TAs < 200 y de la
TAd < 120 mmHg. En la disección de aorta, el
objetivo del tratamiento será disminuir la ten-
sión de la pared aórtica reduciendo la TA (TAs
< 100-110 mmHg, según tolerancia clínica) y
la frecuencia cardíaca (dp/dt: cambio de pre-
sión en función del tiempo) (2, 4, 6, 14).
zación del paciente, preferentemente intraar-
terial, y un control de la dosis administrada
mediante bombas de perfusión continua (1,
3). Se prepara en solución glucosada al 5 %,
protegiéndola de la luz, y pierde propiedades
en 6-12 horas. La duración del tratamiento
debe ser lo más corta posible debido a su to-
xicidad por tiocianato, especialmente en pa-
cientes con insuficiencia renal (6).
Se ha demostrado que incrementa la presión
intracraneal, lo que contraindicaría su uso en
pacientes con hipertensión craneal. Sin em-
bargo, para algunos autores la disminución de
las resistencias vasculares sistémicas compen-
saría dicho aumento, pudiendo utilizarse en
la encefalopatía hipertensiva (4, 6).
Nicardipino
Es un antagonista del calcio, vasodilatador
sistémico y coronario, con efectos mínimos so-
bre la conducción cardíaca o el inotropismo.
De eficacia similar al nitroprusiato en la HTA
postoperatoria, también se ha demostrado su
efectividad en otras HTA graves. Como efecto
adverso, cabe destacar la producción de ta-
quicardia refleja a pesar de la cual es un fár-
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LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA 63

TABLA 2. Fármacos intravenosos para el tratamiento de la emergencia hipertensiva

Duración
Fármacos Dosis* Inicio acción Efectos secundarios Indicaciones especiales
acción
Nitroprusiano 0,25-10 µg/kg/min Inmediato 1-2 min Hipotensión, náuseas, vó- Precaución con la hiperten-
perfusión i.v. (dosis mitos,espasmos mus- sión endocraneal y el fracaso
máx. sólo 10 min) culares, diaforesis, in- renal
toxicación tiocianato

Nicardipino 5-15 mg/h 5-10 min 1-4 horas Hipotensión, taquicardia, Mayoría de emergencias hi-
perfusión i.v. cefalea, flushing, fle- pertensivas, con precaución
bitis local, náuseas, vó- en la insuficiencia cardíaca
mitos aguda

Fenoldopam 0,1-0,3 µg/kg/min < 5 min 30 min Taquicardia, cefalea, náu- Mayoría de emergencias hi-
perfusión i.v. seas, flushing pertensivas, especialmente
si función renal alterada

Nitroglicerina 5-200 µg/min 2-5 min 3-5 min Cefalea, vómitos, meta- Isquemia coronaria
perfusión i.v. hemoglobinemia, ta-
quifilaxia

Enalaprilato 1,25-5 mg/6 h i.v. 15-30 min 6 horas Hipotensión en estados Insuficiencia ventricular
hiperreninémicos, res- izquierda aguda
puesta variable

Hidralazina 10-20 mg i.v. 10-20 min 3-8 horas Hipotensión, distrés fe- Eclampsia
10-50 mg i.v. 20-30 min tal, taquicardia, flus-
hing, cefalea, vómitos,
tromboflebitis, angina

Diazóxido 50-100 mg i.v. bolos 2-4 min 6-12 horas Náusea, flushing, hipo- Actualmente, obsoleto; cuando
repetidos o 15-30 tensión, taquicardia, no hay otra medicación dis-
mg/min en perfusión dolor torácico, reten- ponible
ción hídrica, hiperglu-
cemia

Labetalol 20-80 mg i.v. bolos 5-10 min 3-6 horas Vómitos, hormigueo, Mayoría de emergencias hi-
cada 10 min o quemazón garganta, pertensivas, excepto la insu-
perfusión vértigo, náuseas, blo- ficiencia cardíaca aguda
0,5-2 mg/min queo cardíaco, bron-
coespasmo, hipoten-
sión ortostática, daño
hepático

Esmolol 200-500 µg/kg/min 1-2 min 10-20 min Hipotensión, náuseas Mayoría de emergencias hi-
4 min y después, pertensivas, excepto la insu-
50-300 µg/kg/min ficiencia cardíaca aguda

Fentolamina 5-15 mg i.v 1-2 min 3-10 min Hipotensión, taquicardia, Exceso de catecolaminas
flushing, cefalea, angina

Trimetafán 0,5-5 mg/min 1-5 min 10 min Hipotensión,.íleo paralí- Superado actualmente por
perfusión i.v. tico, retención urina- otros antihipertensivos
ria, visión borrosa,
boca seca, apnea

Urapidilo 25 mg i.v. bolos < 5 min 1 hora Agitación, bradicardia, Mayoría de emergencias hi-
(máximo 75 mg) extrasístoles, cefalea, pertensivas
9-30 mg/h sudoración
perfusión
Adaptada de Calhoun DA, Oparil S (1); Vaughan CJ (4); JNC VII (2).
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64 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

TABLA 3. Emergencias hipertensivas y fármacos a emplear en cada caso

Emergencia hipertensiva Fármacos recomendados Fármacos contraindicados

Encefalopatía hipertensiva Fenoldopam, nicardipino, Hidralazina, nitroprusiato

Enfermedad cerebrovascular
hemorrágica aguda
Enfermedad cerebrovascular
isquémica aguda
Disección de aorta
Insuficiencia cardíaca izquierda
Síndrome coronario agudo
Hipercatecolaminemia
Eclampsia
Hipertensión posoperatoria
Insuficiencia renal aguda
urapidilo, labetalol, esmolol (controvertido)
Fenoldopam, nicardipino, Hidralazina
urapidilo, labetalol, esmolol
Fenoldopam, nicardipino, Hidralazina
urapidilo, labetalol, esmolol
Nitroprusiato + esmolol, labetalol, Hidralazina, diazóxido
urapidilo
Nitroglicerina, diuréticos de asa, Hidralazina, diazóxido, betablo-
inhibidores de la ECA, queantes, labetalol, nicardipina
fenoldopam, urapidilo
Nitroglicerina, esmolol, labetalol, ni- Hidralazina, diazóxido
cardipina, fenoldopam, urapidilo
Nicardipino, fenoldopam, Esmolol, labetalol
urapidilo, fentolamina
Hidralazina (tradicional), labetalol, Diuréticos, inhibidores de la ECA,
nicardipino nitroprusiato
Fenoldopam, nicardipina, urapidilo,
nitroglicerina, labetalol, esmolol
Fenoldopam, nicardipino, Inhibidores de la ECA si estenosis
urapidilo arteria renal

Adaptada de Calhoun DA, Oparil S (1); Vaughan CJ (4); Varon J (6); Elliot WJ (14).

maco útil en pacientes coronarios y en el pos-
operatorio de cirugía cardiaca (6, 15, 16).
Fenoldopam
Es un agonista de los receptores dopaminér-
gicos tipo 1 que reduce la TA, incrementa el
flujo sanguíneo renal, la excreción fraccional
de sodio y el aclaramiento de agua libre, siendo
especialmente efectivo en pacientes con fun-
ción renal alterada (4, 6, 15, 17).
Nitroglicerina
Es un vasodilatador de predominio venoso, pero
mejor vasodilatador coronario, siendo preferi-
ble su uso en las crisis hipertensivas asociadas
a isquemia miocárdica (10) y de elección tras
la cirugía de revascularización miocárdica. Re-
quiere una cuidadosa monitorización y debe
administrarse en recipientes de vidrio o jerin-
gas y equipos de perfusión de baja absorción
(reacciona con el plástico). Debe evitarse su em-
pleo en pacientes con aumento de la presión
intracraneal o estenosis aórtica o subaórtica (3).
Enalapril
Se utiliza en pacientes previamente tratados
con inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina cuando la vía oral es impractica-
ble y en pacientes con insuficiencia ventricu-
lar izquierda o IAM reciente. En las crisis hi-
pertensivas es un fármaco seguro, aunque de
eficacia moderada y, por lo tanto, inapropiado
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como tratamiento de primera elección. Como
efecto adverso, existe el riesgo de hipotensión
aguda en pacientes hipovolémicos y en pa-
cientes con estenosis bilateral de la arteria re-
nal o unilateral si son monorrenos (3, 18).
Hidralazina
Es un vasodilatador arteriolar directo que puede
causar taquicardia, retención hídrica y aumento
de la presión intracraneal. No se recomienda
en crisis asociadas a ECVA ni en pacientes
ancianos o con cardiopatía subyacente (8). De-
bido a sus efectos indeseables y al resultado
impredecible en la reducción de la TA es un
fármaco prácticamente en desuso. Se man-
tiene tradicionalmente para el tratamiento de
la HTA en el embarazo, pero con precaución
en las fases tempranas del mismo por su efecto
teratogénico (6).
Diazóxido
A dosis bajas induce una reducción controlada
de la tensión; con dosis mayores existe riesgo
de hipotensión grave. Se puede emplear en
forma de bolos i.v. repetidos. Puede producir
taquicardia, isquemia miocárdica, hipergluce-
mia y retención hídrica, estando contraindi-
cado en pacientes con enfermedad corona-
ria, disección de aorta, coartación de aorta,
hemorragia cerebral, edema pulmonar y du-
rante el embarazo (3, 8).
Labetalol
Betabloqueante no selectivo y antagonista α1
selectivo. Efectivo y seguro en la mayoría de
EH, con la debida precaución en pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda. Mantiene el gasto
cardíaco y no afecta al FSC de forma signifi-
cativa (4, 6).
Esmolol
Bloqueante adrenérgico ß1 selectivo, de acción
ultracorta, especialmente indicado en crisis hi-
LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA 65
pertensivas en las que se asocian taquiarrit-
mias supraventriculares. Se ha demostrado
también su eficacia en la HTA posoperatoria.
Por sus características farmacocinéticas se po-
dría considerar el β-bloqueante ideal en el
paciente crítico (6).
Fentolamina
Bloqueante no selectivo de receptores α. Se
utiliza preferentemente en EH asociadas a ex-
ceso de catecolaminas como ocurre en el feo-
cromocitoma, la ingesta de drogas o la hi-
pertensión de rebote inducida por retirada de
clonidina (3,8).
Trimetafán
Bloqueante ganglionar, adrenérgico y colinér-
gico y, además, vasodilatador directo. No pro-
duce taquicardia refleja ni cambios en el gasto
cardíaco. Suele producir taquifilaxia de forma
precoz. Superado actualmente por otros an-
tihipertensivos. Es más efectivo si el paciente
se muestra hipovolémico o se administran diu-
réticos conjuntamente (3, 8).
Urapidilo
Antihipertensivo con efecto bloqueante α1 y ago-
nista de los receptores de la histamina. Alter-
nativa terapéutica al nitroprusiato por ser igual
de efectivo, con menos efectos secundarios. Se
emplea inicialmente en bolos, empezando con
una dosis de 12,5 mg, repitiendo la adminis-
tración cada 15 minutos hasta obtener respuesta
o alcanzar un máximo de 75 mg. Si es efectivo,
se puede iniciar una perfusión intravenosa con-
tinua (19, 20).
Diuréticos
Exceptuando la insuficiencia cardíaca conges-
tiva, no se consideran fármacos de primera
elección ya que la mayoría de pacientes con
EH presentan hipovolemia. Sin embargo, mu-
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66 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
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