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© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com La emergencia hipertensiva M. Riera Sagrera, J. I. Ayestarán Rota, C.

La emergencia hipertensiva

M. Riera Sagrera, J. I. Ayestarán Rota, C. Forteza Cañellas

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca

INTRODUCCIÓN

La crisis hipertensiva se define como la eleva- ción grave de la presión o tensión arterial (TA) (1). Recientemente se ha establecido una nueva clasificación que fija en 140/90 mmHg las cifras que determinan la hipertensión ar- terial (HTA) (2). Independientemente de la ci- fra de TA alcanzada, la crisis hipertensiva puede constituir una emergencia o una urgencia hi- pertensiva, según exista o no afectación de unos órganos diana: sistema nervioso central (SNC), miocardio y riñón. La emergencia hi- pertensiva (EH), que vendría determinada por una elevación más grave de la TA (180/120 mmHg), es una situación de riesgo vital que

requiere la reducción inmediata de la TA, ha- bitualmente por vía parenteral, para limitar el daño a los órganos diana. En la urgencia hi- pertensiva, que habitualmente se puede con- trolar con fármacos por vía oral, es deseable reducir la TA en pocas horas para prevenir la afectación de los órganos diana (2). El grado de la lesión estructural vascular con afectación endotelial, hiperplasia miointimal o necrosis fi- brinoide, detectables en la retina, definirá los conceptos de HTA acelerada y maligna (3). Sin tratamiento, la mortalidad de la crisis hi- pertensiva es muy elevada y menos del 25 % de los pacientes sobreviven al año (4).

FISIOPATOLOGÍA

En la mayor parte de los casos (90 %) la HTA es de causa desconocida (esencial). Numero- sos factores y sus interacciones han sido im- plicados en la génesis de la HTA: aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, so- breproducción de hormonas retenedoras de Na y vasoconstrictoras, ingesta elevada de Na

y K, alteración en la producción de renina/ angiotensina (Ag)/aldosterona, déficit de va- sodilatadores –óxido nítrico (NO)– y péptido natriurético, alteración del sistema de la cali- creína, anormalidades de los vasos de resis- tencia, alteraciones en los receptores adre- nérgicos o en el transporte de iones, etc.

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El endotelio vascular desempeña un papel fun-

damental en la regulación de la TA liberando sustancias (NO, prostaglandinas) que, modu- lando el tono vascular, producen vasodilata- ción. Alteraciones estructurales y funcionales vasculares con lesión endotelial, aumento del estrés oxidativo, remodelado vascular y alte- ración de la distensibilidad pueden predecir el desarrollo de la HTA y contribuir a su pa- togénesis (5).

La fisiopatología de la emergencia de la HTA no está claramente definida, pero parece ini- ciarse por una liberación de factores humo- rales (Ag II, norepinefrina) que producirán un aumento brusco de resistencias vascula- res. La activación del sistema renina/Ag/al- dosterona parece tener importancia por el efecto citotóxico de la Ag II sobre el lecho vascular (mediado por citocinas inflamato- rias –IL-6 –o activación de factores de trans- cripción nuclear).

La capacidad compensadora del endotelio es superada, aumentando más la TA y produ-

ciéndose lesión endotelial y necrosis fibrinoide

a través de mediadores proinflamatorios (cito-

cinas, proteínas activadoras de monocitos, en- dotelina I, moléculas de adhesión celular, P selectina, E selectina). El aumento de la per- mea-bilidad endotelial activará la cascada de la coagulación, con agregación y degranula- ción plaquetaria que generará más inflama- ción, trombosis y vasoconstricción, comple- tando un círculo vicioso (4, 6).

En los individuos normotensos los mecanismos de autorregulación mantienen el flujo san- guíneo cerebral (FSC) y renal constante den- tro de unos límites de TA media entre 70 y 130 mmHg. La hipertensión crónica produce alteraciones arteriales estructurales y funcio- nales que desplazan los límites de autorregu- lación de flujo hacia presiones más elevadas (7) (fig. 1). Este hecho explicaría que la cifra de TA necesaria para provocar lesiones orgá- nicas sea más alta en los sujetos hipertensos que en los individuos previamente no hiper- tensos. Generalmente es más importante la rapidez del ascenso de la TA que el nivel ab-

Normales Hipertensos 50 150 Flujo sanguíneo
Normales
Hipertensos
50
150
Flujo sanguíneo

Tensión arterial (mmHg)

Fig. 1. Autorregulación del flujo sanguíneo renal y cerebral en individuos normales e hipertensos.

soluto alcanzado (8). Los órganos más fre- cuentemente afectados durante un aumento brusco de la TA son el riñón, el cerebro y el corazón.

Riñón

La HTA provoca necrosis fibrinoide del mús- culo liso de las arterias preglomerulares e in- filtración de la pared vascular por productos sanguíneos, dando lugar a una masa necró- tica que emboliza los capilares glomerulares y provoca glomerulonefritis aguda proliferativa. La hiperplasia de la mioíntima de las arterias interlobulares y de las arteriolas preglomeru- lares provoca estrechamiento de la luz vascu- lar, isquemia y destrucción de los glomérulos con atrofia tubular y fibrosis que lleva al fra- caso renal (9).

Cerebro

Cuando el aumento brusco de la TA vence la capacidad autorreguladora de los vasos, se produce vasodilatación de las pequeñas arte- rias y arteriolas, aumento del FSC y también de la permeabilidad de la barrera hematoen- cefálica, con edema cerebral, hemorragias petequiales y microinfartos, provocando la en- cefalopatía hipertensiva. La HTA puede pro-

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vocar cambios en la pared de los vasos, como microaneurismas y zonas de pared arteriolar adelgazadas, que pueden llegar a producir una hemorragia intracerebral. También se pueden producir lesiones isquémicas (infartos lacuna- res) por alteración de la estructura vascular (lipohialinosis) y la presencia de trombos pla- quetarios. Asimismo, se ha relacionado la HTA con la rotura de aneurismas o malformacio- nes arteriovenosas en vasos sanguíneos que no penetran en el tejido cerebral (polígono de Willis) y que provocan una hemorragia sub- aracnoidea (HSA) (1, 10).

LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

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Corazón

La principal alteración que se produce es la hi- pertrofia ventricular izquierda, acompañándose de engrosamiento arterial y arteriolar. El cora- zón hipertrofiado tiene un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno a la célula miocárdica, haciéndola más vulnerable al daño isquémico. Las arterias coronarias pueden estar afectadas, presentando pequeñas lesiones so- bre las cuales se propicia la formación de una placa de ateroma, que al complicarse provoca- ría sintomatología de cardiopatía isquémica (11).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La forma de presentación clínica de la emer- gencia hipertensiva depende de los órganos diana que estén afectados (1, 4, 6, 12) (ta- bla 1).

Encefalopatía hipertensiva

La cifra de TA suele ser muy elevada (> 250/100 mmHg), aunque si la HTA es de reciente ins- tauración la cifra es menor. El diagnóstico suele realizarse por exclusión y es frecuente la reti- nopatía. La clínica se presenta de manera in-

TABLA 1.

Emergencias hipertensivas

sidiosa en 48-72 horas y se manifiesta como cefalea e inquietud, náuseas, vómitos, visión borrosa, síntomas neurológicos focales, con- vulsiones y alteración del nivel de consciencia, pudiendo progresar a coma. Se produce una disfunción endotelial cerebral con edema y microhemorragias focales o generalizadas. La HTA se puede asociar a fracaso renal, trata- miento inmunosupresor, púrpura trombótica, uso de eritropoyetina o eclampsia. Es caracte- rística la aparición en la TC o en la RM de una leucoencefalopatía que afecta a la sustancia blanca parietooccipital y que es reversible.

Formas de presentación Cerebrovascular Encefalopatía hipertensiva Infarto cerebral aterotrombótico Hemorragia intracraneal Hemorragia subaracnoidea Cardíaca Síndrome coronario agudo Insuficiencia cardíaca izquierda Disección aguda de aorta Renal Glomerulonefritis aguda/Insuficiencia renal aguda Otras Anemia hemolítica microangiopática

Situaciones especiales Hipercatecolaminemia Uso de drogas simpaticomiméticas Interacciones farmacológicas con IMAO Síndrome de supresión de antihipertensivos Feocromocitoma Eclampsia HTA posquirúrgica Hiperactividad del SN autónomo Síndrome de Guillain-BarSíndrome de sección medular Tétanos

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Enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA)

Se suele presentar como déficit focal del te- rritorio afectado. La ECVA isquémica puede ser tanto causa como consecuencia de la ele- vación grave de la TA. La ECVA hemorrágica se suele presentar de forma más brusca que la isquémica. La gravedad y la incidencia de la hemorragia cerebral se relacionan directa- mente con el grado de HTA. El tratamiento hipotensor puede empeorar las zonas de pe- numbra isquémica.

Síndrome coronario agudo

Se puede presentar en forma de angina ines- table o infarto agudo de miocardio (IAM) acom- pañados de HTA grave. Los pacientes presen- tan dolor de características coronarias junto con sintomatología vegetativa. Pueden pre- sentar manifestaciones clínicas debidas a po- sibles complicaciones mecánicas o eléctricas de la isquemia, fracaso ventricular, arritmias y muerte súbita.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los pacientes presentan edema agudo de pul- món precipitado por el aumento de las resis- tencias vasculares sistémicas, pulmonares y de aurícula izquierda durante la elevación grave de la TA, con disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. El objetivo del trata- miento consistirá en reducir la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo, minimizar el riesgo de isquemia miocárdica y mantener una adecuada ventilación reduciendo la acu- mulación de líquido alveolar.

Disección de aorta

El aumento grave de la TA se acompaña de dolor torácico irradiado a espalda o abdomen. El dolor es agudo, de instauración brusca y

persiste en el tiempo migrando según se ex- tiende la disección. Los signos clínicos inclu- yen alteración en la palpación de pulsos, so- plo de insuficiencia aórtica y clínica neurológica o renal si la disección se extiende a troncos su- praaórticos o arterias renales aunque muchas veces están ausentes. Es preciso disminuir la cifra de TA de manera rápida para evitar la progresión de la disección.

Fracaso renal agudo

La crisis hipertensiva precipita la insuficiencia renal, provocando oliguria, proteinuria, apari- ción de cilindros en el sedimento de orina y aumento de los niveles de creatinina y urea plasmática. Puede presentarse en forma de en- cefalopatía urémica. Además, la insuficiencia renal puede ser la causa de una EH. El obje- tivo del tratamiento será limitar el daño renal intentando preservar el flujo renal. No suele re- comendarse la reducción de la TA a valores nor- males por el riesgo de insuficiencia renal aguda.

Eclampsia

Se define como la instauración de HTA, edema, proteinuria y convulsiones en una mujer ges- tante de más de 20 semanas. En su fisiopato- logía interviene un desequilibrio entre los ni- veles de prostaglandina I2 y tromboxano A2. Las cifras de TA no suelen ser tan elevadas como en otras emergencias hipertensivas. La TA debe reducirse para prevenir la progresión del daño neurológico y renal. Es más frecuente en pri- míparas, gestantes con antecedentes de eclamp- sia y pacientes con HTA en la visita prenatal. Para mantener una perfusión uteroplacentaria adecuada y disminuir el riesgo de distrés fetal se recomiendan cifras de TAd > 90 mmHg .

Hipercatecolaminemia

El abuso de simpaticomiméticos como cocaí- na o anfetaminas puede provocar crisis hi- pertensivas que se acompañan de ansiedad, palpitaciones, náuseas y vómitos, siendo fre-

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cuente que aparezcan complicaciones como convulsiones, encefalopatía, ECVA e IAM, con arritmias o muerte súbita.

En individuos en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), el consumo de algunos fármacos (antidepresivos tricíclicos, simpaticomiméticos o antihistamínicos) o ali-

LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

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mentos que contengan tiramina (queso, vino, cerveza, chocolate) puede desencadenar una crisis hipertensiva debido a su interacción far- macológica. La supresión del tratamiento con antihipertensivos como clonidina o antago- nistas de receptores beta también puede pro- vocar hipercatecolaminemia. El feocromoci- toma raramente es causa de EH.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

El tratamiento de la EH debe ser inmediato, pero aun así se debe intentar una anamnesis, exploración física y complementaria rápidas, buscando las causas de la elevación de la TA y poniendo en evidencia el posible daño a ór- ganos diana para diferenciar la verdadera emer- gencia de la urgencia (4). Se debe examinar el fondo de ojo y realizar una exploración neurológica, cardiorrespiratoria, abdominal y palpar pulsos periféricos y centrales, con una medición correcta de la TA en ambos brazos (8). Las pruebas complementarias también ayu- darán a discernir entre la urgencia y la emer- gencia. Se practicará electrocardiograma bus- cando signos de isquemia cardíaca y radiografía de tórax, que puede mostrar signos de fra- caso ventricular izquierdo o alteraciones del contorno de la arteria aorta sugestivos de di-

sección aórtica. El análisis de orina puede evi- denciar proteinuria o presencia de cilindros. El hemograma puede poner de manifiesto ane- mia y la bioquímica sanguínea, alteraciones en la función renal o electrolítica (1). Otras prue- bas más sofisticadas deberán realizarse según la clínica que presente el paciente, por ejem- plo tomografía computarizada en pacientes con clínica neurológica. Es muy importante no olvidar que el grado de urgencia en el tra- tamiento de la HTA no depende tanto de las cifras de TA que se alcancen como de la evi- dencia de daño a órganos diana. Cifras de TA levemente superiores a 140/90 mmHg pueden causar una verdadera emergencia en pacien- tes no hipertensos previamente, como en la eclampsia o en la glomerulonefritis en jóve- nes (1,4).

TRATAMIENTO

Las EH requieren una reducción inmediata de la TA (no necesariamente a valores nor- males) para prevenir o limitar el daño de los órganos diana (2). Dependiendo del órgano afectado, medidas como la intubación, el con- trol de las convulsiones, la monitorización he- modinámica y el mantenimiento de la diure- sis pueden ser tan importantes como el control de la TA (3, 8). Las medidas iniciales inclu- yen la monitorización electrocardiográfica con- tinua, establecer un acceso venoso, colocar un catéter intraarterial que confirme las lec- turas del manguito de presión e ingresar al paciente, preferentemente en una unidad de cuidados intensivos, a la vez que se inicia

el tratamiento médico, que no debe retra- sarse esperando los resultados de pruebas complementarias.

Se recomienda el tratamiento intravenoso, que ofrece la ventaja de un efecto de inicio más rápido y maduración más corta (3). Fármacos de administración oral como nifedipino se han asociado a hipotensión prolongada y aparición de nuevas lesiones isquémicas en los órganos diana (3,10). Por la importancia de estos efec- tos adversos y la ausencia de estudios clínicos que prueben su eficacia, el nifedipino oral o sublingual no debería utilizarse en el trata- miento de las EH (2,13).

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62 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

Un objetivo razonable para la mayoría de las EH es disminuir la TA media aproximadamente un 25 % en la primera hora para, posterior- mente, alcanzar una TA de 160/100-110 mmHg en las siguientes 2-6 horas. Deben evitarse caídas bruscas de la TA y reducciones a nive- les de normotensión o hipotensión que pre- cipitarían la isquemia o el infarto de los ór- ganos diana. Si el paciente se mantiene estable, se pueden establecer reducciones graduales de la TA en las siguientes 24-48 horas (2).

Existe controversia sobre el tratamiento de la HTA en el paciente con ECVA isquémica por la posibilidad de empeorar la evolución de las zonas de penumbra con autorregulación afec- tada y perfusión TA dependiente. No hay evi-

dencia del efecto deletéreo de la HTA en las primeras fases de la isquemia, recomendándose tratamiento si la TAd es > 120-130 mmHg y/o la TAs 220 mmHg. No se recomienda redu- cir la TA más de un 15-20 % en las primeras 24 horas. En el caso de hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea tampoco se ha demostrado beneficio del tratamiento hipotensor para reducir el resangrado o vaso- espasmo, recomendándose un descenso cui- dadoso y paulatino de la TAs < 200 y de la TAd < 120 mmHg. En la disección de aorta, el objetivo del tratamiento será disminuir la ten- sión de la pared aórtica reduciendo la TA (TAs < 100-110 mmHg, según tolerancia clínica) y la frecuencia cardíaca (dp/dt: cambio de pre- sión en función del tiempo) (2, 4, 6, 14).

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Al no existir resultados concluyentes al com- parar los diferentes fármacos antihipertensi- vos intravenosos (4) a largo plazo, la elección del fármaco se basa en las diferencias sobre su rapidez de acción, facilidad de administra- ción e indicaciones especiales (tablas 2 y 3).

zación del paciente, preferentemente intraar- terial, y un control de la dosis administrada mediante bombas de perfusión continua (1, 3). Se prepara en solución glucosada al 5 %, protegiéndola de la luz, y pierde propiedades en 6-12 horas. La duración del tratamiento debe ser lo más corta posible debido a su to-

Si

bien el nitroprusiato ha sido el más utilizado

xicidad por tiocianato, especialmente en pa-

y

estudiado, la dificultad en su manejo y su

cientes con insuficiencia renal (6).

toxicidad hepatorrenal, han llevado al desa- rrollo de nuevos fármacos antihipertensivos. Fenoldopam, nicardipino o urapidilo han de- mostrado una eficacia comparable con menos efectos adversos, lo que los convierte actual- mente en fármacos de primera elección para el tratamiento general de la EH. El fenoldo- pam, recomendado especialmente por la bi- bliografía americana, no está comercializado en nuestro país aunque puede conseguirse como medicación extranjera. El nicardipino y el urapidilo, a los que sí tenemos acceso, de- berían desplazar al nitroprusiato como trata- miento inicial en la EH (6, 14, 15).

Nitroprusiato

Es un vasodilatador arterial y venoso de acción rápida que requiere una adecuada monitori-

Se ha demostrado que incrementa la presión intracraneal, lo que contraindicaría su uso en pacientes con hipertensión craneal. Sin em- bargo, para algunos autores la disminución de las resistencias vasculares sistémicas compen- saría dicho aumento, pudiendo utilizarse en la encefalopatía hipertensiva (4, 6).

Nicardipino

Es un antagonista del calcio, vasodilatador sistémico y coronario, con efectos mínimos so- bre la conducción cardíaca o el inotropismo. De eficacia similar al nitroprusiato en la HTA postoperatoria, también se ha demostrado su efectividad en otras HTA graves. Como efecto adverso, cabe destacar la producción de ta- quicardia refleja a pesar de la cual es un fár-

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TABLA 2.

LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Fármacos intravenosos para el tratamiento de la emergencia hipertensiva

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Fármacos

Dosis*

Inicio acción Duración acción

Efectos secundarios

Indicaciones especiales

Nitroprusiano

0,25-10 µg/kg/min perfusión i.v. (dosis máx. sólo 10 min)

Inmediato

1-2 min

Hipotensión, náuseas, vó- mitos,espasmos mus- culares, diaforesis, in- toxicación tiocianato

Precaución con la hiperten- sión endocraneal y el fracaso renal

Nicardipino

5-15 mg/h

5-10 min

1-4 horas

Hipotensión, taquicardia, cefalea, flushing, fle- bitis local, náuseas, vó- mitos

Mayoría de emergencias hi- pertensivas, con precaución en la insuficiencia cardíaca aguda

perfusión i.v.

Fenoldopam

0,1-0,3 µg/kg/min

<

5 min

30

min

Taquicardia, cefalea, náu- seas, flushing

Mayoría de emergencias hi- pertensivas, especialmente si función renal alterada

perfusión i.v.

Nitroglicerina

5-200 µg/min

2-5 min

3-5 min

Cefalea, vómitos, meta- hemoglobinemia, ta- quifilaxia

Isquemia coronaria

perfusión i.v.

Enalaprilato

1,25-5 mg/6 h i.v.

15-30 min

6

horas

Hipotensión en estados hiperreninémicos, res- puesta variable

Insuficiencia ventricular

 

izquierda aguda

Hidralazina

10-20 mg i.v. 10-50 mg i.v.

10-20 min

3-8 horas

Hipotensión, distrés fe- tal, taquicardia, flus- hing, cefalea, vómitos, tromboflebitis, angina

Eclampsia

20-30 min

 

Diazóxido

50-100 mg i.v. bolos repetidos o 15-30 mg/min en perfusión

2-4 min

6-12 horas

Náusea, flushing, hipo- tensión, taquicardia, dolor torácico, reten- ción hídrica, hiperglu- cemia

Actualmente, obsoleto; cuando no hay otra medicación dis- ponible

Labetalol

20-80 mg i.v. bolos cada 10 min o perfusión 0,5-2 mg/min

5-10 min

3-6 horas

Vómitos, hormigueo, quemazón garganta, vértigo, náuseas, blo- queo cardíaco, bron- coespasmo, hipoten- sión ortostática, daño hepático

Mayoría de emergencias hi- pertensivas, excepto la insu- ficiencia cardíaca aguda

Esmolol

200-500 µg/kg/min 4 min y después, 50-300 µg/kg/min

1-2 min

10-20 min

Hipotensión, náuseas

Mayoría de emergencias hi- pertensivas, excepto la insu- ficiencia cardíaca aguda

Fentolamina

5-15 mg i.v

1-2 min

3-10 min

Hipotensión, taquicardia, flushing, cefalea, angina

Exceso de catecolaminas

Trimetafán

0,5-5 mg/min

1-5 min

10

min

Hipotensión,.íleo paralí- tico, retención urina- ria, visión borrosa, boca seca, apnea

Superado actualmente por otros antihipertensivos

perfusión i.v.

Urapidilo

25 mg i.v. bolos (máximo 75 mg) 9-30 mg/h perfusión

<

5 min

1

hora

Agitación, bradicardia,

Mayoría de emergencias hi- pertensivas

 

extrasístoles, cefalea,

sudoración

Adaptada de Calhoun DA, Oparil S (1); Vaughan CJ (4); JNC VII (2).

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64 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

TABLA 3.

Emergencias hipertensivas y fármacos a emplear en cada caso

Emergencia hipertensiva

Fármacos recomendados

Fármacos contraindicados

Encefalopatía hipertensiva

Fenoldopam, nicardipino, urapidilo, labetalol, esmolol

Hidralazina, nitroprusiato (controvertido)

Enfermedad cerebrovascular hemorrágica aguda

Fenoldopam, nicardipino, urapidilo, labetalol, esmolol

Hidralazina

Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda

Fenoldopam, nicardipino, urapidilo, labetalol, esmolol

Hidralazina

Disección de aorta

Nitroprusiato + esmolol, labetalol, urapidilo

Hidralazina, diazóxido

Insuficiencia cardíaca izquierda

Nitroglicerina, diuréticos de asa, inhibidores de la ECA, fenoldopam, urapidilo

Hidralazina, diazóxido, betablo- queantes, labetalol, nicardipina

Síndrome coronario agudo

Nitroglicerina, esmolol, labetalol, ni- cardipina, fenoldopam, urapidilo

Hidralazina, diazóxido

Hipercatecolaminemia

Nicardipino, fenoldopam, urapidilo, fentolamina

Esmolol, labetalol

Eclampsia

Hidralazina (tradicional), labetalol, nicardipino

Diuréticos, inhibidores de la ECA, nitroprusiato

Hipertensión posoperatoria

Fenoldopam, nicardipina, urapidilo, nitroglicerina, labetalol, esmolol

Insuficiencia renal aguda

Fenoldopam, nicardipino, urapidilo

Inhibidores de la ECA si estenosis arteria renal

Adaptada de Calhoun DA, Oparil S (1); Vaughan CJ (4); Varon J (6); Elliot WJ (14).

maco útil en pacientes coronarios y en el pos-

a

isquemia miocárdica (10) y de elección tras

operatorio de cirugía cardiaca (6, 15, 16).

la

cirugía de revascularización miocárdica. Re-

Fenoldopam

Es un agonista de los receptores dopaminér- gicos tipo 1 que reduce la TA, incrementa el flujo sanguíneo renal, la excreción fraccional de sodio y el aclaramiento de agua libre, siendo especialmente efectivo en pacientes con fun- ción renal alterada (4, 6, 15, 17).

Nitroglicerina

Es un vasodilatador de predominio venoso, pero mejor vasodilatador coronario, siendo preferi- ble su uso en las crisis hipertensivas asociadas

quiere una cuidadosa monitorización y debe administrarse en recipientes de vidrio o jerin- gas y equipos de perfusión de baja absorción (reacciona con el plástico). Debe evitarse su em- pleo en pacientes con aumento de la presión intracraneal o estenosis aórtica o subaórtica (3).

Enalapril

Se utiliza en pacientes previamente tratados con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina cuando la vía oral es impractica- ble y en pacientes con insuficiencia ventricu- lar izquierda o IAM reciente. En las crisis hi- pertensivas es un fármaco seguro, aunque de eficacia moderada y, por lo tanto, inapropiado

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como tratamiento de primera elección. Como efecto adverso, existe el riesgo de hipotensión aguda en pacientes hipovolémicos y en pa- cientes con estenosis bilateral de la arteria re- nal o unilateral si son monorrenos (3, 18).

Hidralazina

Es un vasodilatador arteriolar directo que puede causar taquicardia, retención hídrica y aumento de la presión intracraneal. No se recomienda en crisis asociadas a ECVA ni en pacientes ancianos o con cardiopatía subyacente (8). De- bido a sus efectos indeseables y al resultado impredecible en la reducción de la TA es un fármaco prácticamente en desuso. Se man- tiene tradicionalmente para el tratamiento de la HTA en el embarazo, pero con precaución en las fases tempranas del mismo por su efecto teratogénico (6).

Diazóxido

A dosis bajas induce una reducción controlada de la tensión; con dosis mayores existe riesgo de hipotensión grave. Se puede emplear en forma de bolos i.v. repetidos. Puede producir taquicardia, isquemia miocárdica, hipergluce- mia y retención hídrica, estando contraindi- cado en pacientes con enfermedad corona- ria, disección de aorta, coartación de aorta, hemorragia cerebral, edema pulmonar y du- rante el embarazo (3, 8).

Labetalol

Betabloqueante no selectivo y antagonista α 1 selectivo. Efectivo y seguro en la mayoría de EH, con la debida precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. Mantiene el gasto cardíaco y no afecta al FSC de forma signifi- cativa (4, 6).

Esmolol

Bloqueante adrenérgico ß1 selectivo, de acción ultracorta, especialmente indicado en crisis hi-

LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

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pertensivas en las que se asocian taquiarrit- mias supraventriculares. Se ha demostrado también su eficacia en la HTA posoperatoria. Por sus características farmacocinéticas se po- dría considerar el β -bloqueante ideal en el paciente crítico (6).

Fentolamina

Bloqueante no selectivo de receptores α . Se utiliza preferentemente en EH asociadas a ex- ceso de catecolaminas como ocurre en el feo- cromocitoma, la ingesta de drogas o la hi- pertensión de rebote inducida por retirada de clonidina (3,8).

Trimetafán

Bloqueante ganglionar, adrenérgico y colinér- gico y, además, vasodilatador directo. No pro- duce taquicardia refleja ni cambios en el gasto cardíaco. Suele producir taquifilaxia de forma precoz. Superado actualmente por otros an- tihipertensivos. Es más efectivo si el paciente se muestra hipovolémico o se administran diu- réticos conjuntamente (3, 8).

Urapidilo

Antihipertensivo con efecto bloqueante α1 y ago- nista de los receptores de la histamina. Alter- nativa terapéutica al nitroprusiato por ser igual de efectivo, con menos efectos secundarios. Se emplea inicialmente en bolos, empezando con una dosis de 12,5 mg, repitiendo la adminis- tración cada 15 minutos hasta obtener respuesta o alcanzar un máximo de 75 mg. Si es efectivo, se puede iniciar una perfusión intravenosa con- tinua (19, 20).

Diuréticos

Exceptuando la insuficiencia cardíaca conges- tiva, no se consideran fármacos de primera elección ya que la mayoría de pacientes con EH presentan hipovolemia. Sin embargo, mu-

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chos antihipertensivos intravenosos producen retención hídrica, causa de resistencia al tra-

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