ASIGNATURA : MICROBIOLOGÍA MÉDICA I

CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

Características bacteriológicas de los géneros: Pseudomona

aeruginosa, Vibrio cholerae, Campylobacter , Helicobacter,
Brucella y Bartonella.
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

FILIAL ICA :
LEGUA BARRIOS MIRIAM JESUS
Pseudomona
aeruginosa
 Pseudomona aeruginosa (BACILO PIOCIANICO)

Son bacilos Gram (-), Aeróbicos, No fermentadores

Móviles: flagelos polares.
Oxidasa (+ )y catalasa (+); No son exigentes
nutricionalmente
Las colonias son redondas y lisas de color verde,
también pueden ser rugosa y mucoide
Pueden tener diferentes actividades enzimáticos,
bioquímica y patrones de susceptibilidad

Producen
un olor
dulzón
semejante
a jugo de
uva o de
maíz
 Los factores de virulencia
- Biopelícula
- Cápsula
- Flagelo y pilis
- Quorum sensing ( QS)
- Neuraminidasa
- Biosurfactantes
- LPS
- Exotoxinas A
- Exotoxinas S y T
- citotoxina
- Elastasa
- Proteasa alcalina
- Fosfolipasa C
- Ramnolipidos
Produce pigmento:
PIOCIANINA azulado no fluorescente
PIOVERDINA Algunas cepas pueden
producir un pigmento verde fluorescente
PIORRUBINA rojo oscuro
PIOMELANINA de color negro
 PATOLOGIA

Coloniza predominantemente partes dañadas del organismo,

como quemaduras y heridas quirúrgicas
Es un patógeno oportunista de individuos inmunocomprometido
infecta:
el aparato respiratorio de personas con enfermedades
subyacentes o las lesiones físicas en los ojos.

Piodermitis , dermatitis, foliculitis, etc.

Neumonía bacteriemia
Pseudomonas aeruginosa es el factor causante de muchas infecciones.

Oído del nadador

La foliculitis del jacuzzi o del baño caliente
La otitis externa maligna
El ectima gangrenoso
Las infecciones oculares
Las infecciones de tejidos blandos
La neumonia grave
Las infecciones del torrente sanguíneo ( bacteremia )
Las infecciones óseas y articulares
Las infecciones de las válvulas cardíacas
Ulcera corneal secundaria a Pseudomona
infecciones al Oído
Vibrio cholerae
 Vibrio cholerae
Bacilos Gram (-).
- Forma de coma, móviles como “estrella fugaz” flagelo bipolar.
- Anaerobios facultativos.
-Fermentadores y oxidasa (+)
- Crecen en medios como: TCBS, Mac conkey
Se divide en dos grupos:
- Pueden vivir sin ClNa en el medio: Vibrio cholerae y Vibrio mimicus.
- Grupo de los halófilos (requieren ClNa en el medio)
Vibrio vulnificus y V. parahaemolyticus
El cólera. heces en “agua de arroz”. diarrea acuosa profusa con
pérdida de electrolitos. presencia del moco gastrointestinal le da un
aspecto de agua de arroz.

Factores de Virulencia
- Sub unidad A Toxina colérica (termolábil, 84Kd).
- Sub unidad B Toxina colérica
- Enterotoxina.
- Pilis
- factor de colonización (Sideróforos).
- Neuraminidasa.
 Tipos Vibrio
Vibrio parahemolyticus
Ocasiona gastroenteritis con diarrea
Vibrio vulnificus
Es halófila, virulenta, en especial
aguda, vómitos, fiebre moderada y dolores enfermos hepáticos con elevados niveles
abdominales, esta relacionada al consumo de hierro sérico, cáncer o diabetes,
de alimentos de origen marino o puede infectar el torrente sanguíneo y
contaminados con agua de mar. causar enfermedades graves,
potencialmente mortales.
Tiene actividad hemolítica, así como su Las formas clínicas y epidemiológicas
capacidad de producir enterotoxina e son dos: sepsis primaria por ingestión de
inflamación de la mucosa intestinal, esta ostras crudas, y las infecciones
implicado a infecciones de tejidos blandos localizadas por exposición de heridas al
agua de mar.
,panoftalmitis, sepsis y otitis. Sacarosa
negativo (colonias verdes)

V. parahaemolyticus
V. cholerae

Vibrio alginolyticus
Es muy halotolerante soporta una concentración del 10% de ClNa. Es la más abundante en el agua de mar, muy
común en el hábitat marino y de países templados. Causa infecciones gastrointestinales en el hombre y
ocasionalmente, extraintestinales, posee escasa virulencia se asocia con frecuencia a otros patógenos, Su poder
invasivo es bajo y las infecciones que origina suelen ser benignas y autolimitadas.
Campylobacter
 Campylobacter
La patogenia se da en los siguientes
Bacilos Incurvados en coma o “s” , pasos :
semejantes a gaviotas. Gram (-).
Son móviles, con flagelo no envainado único - Colonización
en uno o dos extremos, se mueven en forma - Adhesividad
rápida y a modo de sacacorchos. - Invasividad
Microaerófilo, crecen a 37°C pero en C. - Toxigenicidad
jejuni crece mejor a 42ºC, son oxidasa (+). Factor de virulencia:
Muchas especies del género son capaces
de causar enfermedad transmitida por Antígeno principal es LPS de membrana
alimentos (ETA) en seres humanos, externa y Ag. somático O, H flagelar.
destacándose:
Campylobacter jejuni y Campylobacter fetus Poseen adhesinas , enzimas citotóxicas y
enterotoxinas .
Factores de Virulencia:
- Flagelo
- Toxina: Enterotoxina y las citotoxinas

medios de cultivo selectivos más comunes se

basan en agar sangre y antibióticos; los más
usados son Skirrow, Butzler y Campy-BAP
 Especies del Campylobacter
C. jejuni, coli y fetus son los
Causante del 8-45% de diarreas y
septicemias en países en vías de
desarrollo. C. Jejuni
La transmisión es fecal-oral, por
contacto con reservorios.
Invaden y destruyen las mucosas
superficiales del jejuno, ileón y colon

C. jejuni, es sensible al jugo

gástrico,
C. fetus, produce septicemia en
pacientes debilitados.
Tratamiento:
vancomycin
polymixin-B,
trimethoprim
Helicobacter
 Helicobacter pylori
Bacilo G (-), de 0.5 a 1.0um de ancho y de 3um de
largo
Curvado forma espiral o en sacacorcho, en cultivos
recientes y forma de coco en cultivo viejos
Presenta 4 a 8 flagelos polares, recubierto por una
vaina de estructura lipídica
Microáerofilo, crece a 37°C.
Oxidasa (+)
Abundante producción de ureasa.
No fermenta ni oxida los hidratos de carbono, pero
puede metabolizar
los aminoácidos por vías fermentativas

H. pylori crece óptimamente en pH 6.0 a 7.0 y muere o no se desarrolla en el pH de la luz gástrica. el moco gástrico
es casi impermeable al ácido y tiene capacidad amortiguadora. el moco del lado luminal tiene pH bajo (1.0 a 2.0);
en el lado epitelial el PH es cerca a 7.4
el H. pylori, se sitúa profundamente en la capa mucosa cerca de la superficie epitelial donde el pH es fisiológico.
H. pylori, puede ser clasificado en dos biotipos (i y ii) el tipo i produce una citotoxina vacuolada.
 Factores de virulencia
 Presencia de flagelo, forma espiral
 Ureasa
 Estimula la quimiotaxis de los monocitos , neutrofilos, asi
como la producción de Citocinas inflamatorias
 Adhesinas
 Mucinasa y fosfolipasa alteran el moco gástrico
 Proteina inhibidora del ácido que induce la hipoclorhidria
 Las proteasas que degradan la capa mucosa gástrica
PATOGENIA
 La Infección es por vía oral de persona a
persona.
 La infección por Hp. durante la infancia sería el
paso inicial de una serie de reacciones en
cadena que predispondría la sobre-infección,
diarreas, malnutrición, deficiencia
inmunológica y persistencia de la
infección.
 Diagnóstico PRUEBA DEL “ALIENTO”
1. Datos Clínicos
2. Pruebas Diagnósticas de Laboratorio:
Muestras: Biopsia Gástrica, Sangre.
Endoscopía y toma de Biopsias
Histología: específico junto al cultivo.
Positivo en Tinciones Giemsa, Hematoxilina-
eosina y Wharton Starry.
cultivos: en un medio complejo suplementado

Prueba de la ureasa:

Tratamiento:
amoxicilina, metronidazol, tetraciclina, claritromicina, bismuto. Se recomienda el triple esquema a base de metronidazol más
subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto además de amoxicilina o tetraciclina por 14 días. otros, refieren ranitidina + bismuto +
tetraciclina + claritromicina o metronidazol; asimismo, omeprazol + amoxicilina + claritromicina.
la adición de un antiácido durante 4 a 6 semanas facilita la cicatrización de la úlcera.
•La erradicación de H. pylori, es difícil.
Brucella
 Brucella
▪ Intracelular “facultativo”. G -,coco
bacilos pequeños (0.5 a 0.7 x 0.5 a 1.5
um), no móviles, no producen
capsulas ni esporas .
▪ Es aeróbica estricta
▪ Su temperatura óptima de crecimiento
es de 37 °C en un pH de 6,6 a 7,4.
Son catalasa y oxidasa positivos ,son
catalasa y oxidasa positivos, No
fermentan carbohidratos
Conocido “Melitococcia”,
”fiebre ondulante”, “fiebre de Malta”,
“fiebre del Mediterráneo”

Requieren medios enriquecidos para crecer, Agar sangre, Agar Brucella, Agar chocolate, Ruiz castañeda.
Crecimiento lento (48 -96 h) en los cultivos, aunque algunas cepas requieren de CO2 para su desarrollo (B.
abortus).
 Patología
Las vías de infección: intestino, mucosas(gotas) y
piel(contacto con tejidos contaminados)
El fagosoma se fusiona con los lisosomas y forma
fagolisosomas
Se cree que la cadena O (un polisacárido) y quizá lípidos
de Ornitina interactúa directamente con la membrana
del fagosoma impidiendo la fusión.
Cuando la Brúcella penetra en el organismo es fagocitada
por
polimorfonucleares (PMN) y macrófagos tisulares, son
conducidos a Ganglios linfáticos regionales y si el
Microorganismo resiste el ataque del sistema
inmunitario, se establece la infección crónica: pasa al
conducto toráxico , sangre, originando una bacteriemia,
y se localiza luego en los órganos del sistema retículo
endotelial (bazo, hígado, médula ósea, ganglios
linfáticos y riñones).
 Sintomatología
El período de incubación es de 8 semanas aprox. Los
síntomas aparecen comúnmente 1 a 2
meses después de la exposición. Se presenta de forma
aguda en un 50% de los casos y subaguda
en el resto. No hay ninguna agrupación
sindrómica que sea específica. La brucelosis subaguda y
crónica puede comenzar con síntomas Pseudogripales
Existen tres especies responsables
de Brucelosis humana
Brucella melitensis afecta a cabras y ovejas, no lo
hace a bóvino y cerdos
Brucella abortus, afecta frecuentemente a bóvino
Brucella suis , afecta primariamente al ganado
porcino
 DIAGNÓSTICO
BACTERIOLÓGICO
•Método de Köster
•
TÉCNICAS • Método de Ziehl-Neelsen
BACTERIOSCÓPICAS modificado
• Inmunofluorescencia

• •Medios sólidos
PROCEDIMIENTOS
DE CULTIVO • Medios líquidos

Hidrólisis de la urea
• Medio difásico
Producción de H2S

•Cobayos
•
INOCULACION • Lauchas
EXPERIMENTAL
• Hámsters

INHIBICIÓN POR FUCSINA INHIBICIÓN POR TIONINA

 TÉCNICAS SEROLOGÍA UTILIZADAS
• Prueba tamiz : rosa de bengala y aglutinación en tubo
• Pruebas complementarias: 2 mercaptoetanol – rivanol paralela con
aglutinación en tubo
• Prueba definitoria: fijación de complemento
• Prueba de vigilancia epidemiológica: prueba anillo en leche (pal)
• Otras: Elisa

Tratamiento:
❖ Ningún antibiótico, por sí solo, logra la erradicación intracelular del microorganismo. Los objetivos del
tratamiento son:
❖ Acortar el periodo sintomático de la enfermedad ,Evitar la aparición de complicaciones focales o secuelas
❖ Disminuir las recidivas
Bartonella bacilliformis
 Bartonella bacilliformis
Bacilo Gram (-) pleomórfico,
intracelular de 02-0.5 por 1-2 um, FACTOR DE VIRULENCIA
aeróbico, no fermentativo, La deformina,
motilidad y presenta unipolar con Motilidad
2 a 16 flagelos , puede ser Proteina A y B
cultivados sobre medios sólidos a PATOGENIA
partir de muestra de sangre a es transmitido por la picadura del
temperatura de 28°C, no utiliza vector sospechoso Lutzomyia spp
carbohidrato , es intracelular Seguidamente, la bacteria infecta
eritrocitos y células endothelial
es. el daño físico e introducción de
antígenos en la membrana del
eritrocito estimula al Sistema
Reticuloendotelial, produciendo una
intensa eritrofagocitosis por
Para su aislamiento, se requiere cultivos especiales que contengan
macrófagos y células histiocíticas,
agar, proteasas, peptonas, algunos aminoacidos esenciales y
sangre.Temperatura óptima de crecimiento es 19-29 ºC.
resultando en una anemia
hemolítica severa extra-vascular
 Personajes Históricos

En 1875 ocurrió una epidemia, caracterizada por

fiebre y anemia (Fiebre de la Oroya) en la region
de construcción de la vía férrea entre Lima y
Oroya. En 1885, Daniel A. Carrión, estudiante de
medicina, se inoculó con material tomado de un
paciente con Verruga Peruana. Después de 21
días inició síntomas de fiebre de la Oroya y murió
un mes después.
Posteriormente, Alberto Barton descubrió el
agente etiológico de la “enfermedad de Carrión”
Daniel A. Carrión Dr. Alberto L.
(1858-1885) Barton
(1871-1950)
Referencia bibliográfica
• LIBRO: Introducción a la Microbiología tortora, Gerard J; Ed.
12; Edit. Medica Panamericana, 2017, Argentina/ buenos Aires

• LIBRO: Microbiología Médica, Jawetz. Melnick, Adelberg.; Ed.

25; Edit. Mcgraw-hill interamericana, 2010