UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE
LA SALUD

TEMA:
IFECCION POR HELICOBACTER PYLORI Y ULCERAS
GASTRICAS
ESTUDIANTES:
⮚ ENCALADA AGUILAR CHRISTOPHER DAVID

DOCENTE:
DRA. TANYA ELIZABETH CASTRO ABAD ESP.
ASIGNATURA:
MEDICINA INTERNA

SEMESTRE:
DECIMO SEGUNDO “E”

PERIODO:
2023-D1

MACHALA – EL ORO
 INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

El aislamiento de Helicobacter pylori (H. pylori) y la descripción de su papel etiológico en la

úlcera péptica y el cáncer gástrico son des cubrimientos relativamente recientes. Así, H. pylori
fue cultivado por primera vez en 1983 por Robin Warren y Barry Marshall a partir de biopsias
gástricas de pacientes con gastritis crónica. Por este hallazgo les fue concedido el premio Nobel
de Medicina en el año 2005. Se trata de una bacteria gramnegativa de forma espiral, de 3,5 mm
de longitud y 0,5 mm de grosor, y dotada de flagelos unipolares. Posee una potente actividad
ureasa y segrega mucopolisacaridasas y catalasas. H. pylori es la causa más frecuente de
patología gastroduodenal junto con las lesiones por AINE. La infección por esta bacteria
produce una respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica en forma de gastritis crónica. A pesar
de esta reacción inflamatoria, sólo un 10%-25% de los individuos infectados desarrollan
complicaciones. La más frecuente es la úlcera péptica duodenal o gástrica. H. pylori es, además,
el factor etiológico más importante del adenocarcinoma y el linfoma de tipo MALT (del inglés
mucosal associated lymphoid tissue, «tejido linfoide asociado a mucosa») gástricos.

EPIDEMIOLOGIA

H. pylori es uno de los patógenos humanos más prevalentes y afecta aproximadamente al 60%
de la población mundial. En los países en desarrollo su prevalencia es superior al 80%, mientras
que en el norte de Europa o en la población anglosajona de EE. UU. se han descrito
prevalencias poblacionales inferiores al 20%. En los países del sur de Europa, entre ellos
España, las tasas de infección varían entre el 40% y el 60%. Por otro lado, la prevalencia de la
infección es mayor en poblaciones de nivel socioeconómico bajo y con peores condiciones
sanitarias. De este modo, aún en países desarrollados, la prevalencia de la infección entre los
grupos sociales menos favorecidos, incluida la población inmigrante, es muy alta. La infección
se adquiere habitualmente en la infancia. En países desarrollados la infección aguda en adultos
es muy infrecuente, entre el 0,2% y el 1% anual. La curación espontánea es también infrecuente
y la infección generalmente persiste de por vida.

PATOGENIA

H. pylori posee mecanismos que le permiten no solamente sobrevivir al ácido gástrico sino
también proliferar en dicho medio y causar enfermedad gastroduodenal. La infección induce
una lesión celular que aumenta la permeabilidad de la mucosa al ácido y desencadena una
potente reacción inflamatoria local. Como sucede con otras infecciones crónicas como la
tuberculosis o la sífilis, las manifestaciones de la infección son muy diversas y dependen de la
mayor o menor patogenicidad de la cepa de H. pylori, las características genéticas del individuo
y de factores ambientales. La infección por H. pylori es predominantemente extracelular y
afecta la superficie mucosa y a la capa de moco gástricas. Sin embargo, se ha demostrado la
presencia de bacterias viables en el espacio intracelular, intercelular y en el tejido subyacente a
la mucosa gástrica.

FACTORES BACTERIANOS PATOGENICOS Y DE COLONIZACION

La forma espiral de H. pylori junto con la presencia de flagelos en uno de sus polos le permite
moverse rápidamente desde la luz gástrica, donde el pH es extremadamente bajo, al interior de
la capa de moco y la superficie de la mucosa, donde el pH casi neutro es óptimo para su
crecimiento. Este germen se adhiere al epitelio gástrico a través de moléculas de adhesión. Se
han descrito tres proteínas: BAbA (Blood group Antigen binding Adhesin), OipA (Outer
inflammatory protein Adhesin) y SabA (Sialic acid binding Adhesin). Dichas adhesinas fijan
mecánicamente la bacteria a la célula y evitan que sea arrastrada con el moco o el contenido
gástrico; además, poseen potencial citotóxico. Se ha relacionado su presencia con la aparición
de úlcera duodenal y cáncer gástrico.

La bacteria posee también un cierto número de enzimas que contribuyen a su resistencia al

medio externo. Entre ellas destaca una potente ureasa que transforma la urea en dióxido de
carbono y amonio. Este amonio produce un microclima alcalino alrededor de la bacteria que le
confiere protección ante la acidez gástrica. Las fosfolipasas y las proteasas bacterianas propician
la desintegración del moco gástrico. H. pylori también produce catalasa y superóxido dismutasa,
que constituyen una línea de defensa de la bacteria ante la acción de los leucocitos
polimorfonucleares.

Los factores citotóxicos se consideran especialmente importantes en la patogenia de la

enfermedad. CagA es el factor citotóxico más conocido y probablemente el más importante. La
infección por una cepa que exprese CagA aumenta el grado de inflamación mucosa y el riesgo
de úlcera y de cáncer gástrico. Recientemente se ha demostrado la existencia de repeticiones de
una secuencia de 5 aminoácidos en el extremo C-terminal de la proteína CagA denominados
motivos EPIYA. La infección con cepas de H. pylori con múltiples repeticiones de EPIYA
aumenta la actividad biológica de la proteína y parece ser uno de los factores de riesgo más
importantes para el desarrollo de cáncer gástrico. La segunda citotoxina en importancia es
VacA. Todas las cepas de Helicobacter poseen el gen VacA que codifica para la proteína
vacuolizante (VacA), pero sólo la mitad de las cepas produce la proteína. Las cepas que
contienen los alelos s2/m2, producen poca o ninguna citotoxina. Por el contrario, los alelos
s1/m1 de VacA se han asociado a la presencia tanto de VacA como de CagA y se consideran de
alto potencial para la secreción de factores citotóxicos, específicamente el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-a) e IL-8.

RESPUESTA INFLAMATORIA Y FUNCIONALISMO GASTRODUODENAL

H. pylori desencadena una respuesta inflamatoria e inmune muy potente y compleja. La unión
de la bacteria al epitelio induce la secreción de citocinas proinflamatorias, más específicamente
IL-1, IL-6, TNF-a y, sobre todo, IL-8 que estimulan el reclutamiento de neutrófilos. También en
respuesta a la infección, se produce una respuesta linfoide B local y sistémica, con la síntesis de
anticuerpos específicos contra distintas proteínas de la bacteria. Se acumulan en la mucosa
gástrica células linfoides de tipo B, que no están presentes en el estómago en condiciones
normales y son el sustrato sobre el que se desarrolla el linfoma de tipo MALT gástrico. El
efecto de H. pylori sobre la secreción ácida gástrica es muy complejo. Así, las IL-1b, y el TNF-a
inhiben la secreción de ácido por las células parietales. Por otro lado, las citocinas
proinflamatorias estimulan la secreción de gastrina e inhiben la de somatostatina, de modo que
la hipergastrinemia es muy frecuente en los pacientes infectados por esta bacteria. En función
del efecto predominante, la secreción ácida puede ser normal o estar reducida o aumentada. Se
ha sugerido que en aquellos pacientes en los que se produce hipersecreción de ácido aumentaría
el riesgo de úlcera duodenal y en aquellos con una disminución de la secreción ácida el de
úlcera gástrica y cáncer gástrico

DIAGNOSTICO

Los métodos diagnósticos para la infección por H. pylori se han dividido clásicamente en
invasivos (requieren endoscopia diagnóstica) y no invasivos (no requieren endoscopia y son
menos agresivos para el paciente).

PREPARACION PARA LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HELICOBACTER

PYLORI

Se ha observado que el tratamiento con antisecretores disminuye la sensibilidad de las pruebas

diagnósticas para H. pylori. Los IBP causan hasta el 30% de los resultados falsamente
negativos, y los antagonistas H2, hasta el 10%. Dichos fármacos deben suspenderse dos
semanas antes de cualquier prueba diagnóstica. Los antiácidos no afectan la fiabilidad de las
pruebas diagnósticas y pueden utilizarse para el con trol sintomático del paciente. Finalmente,
los antibióticos también negativizan las pruebas diagnósticas, por lo que deben evitarse durante
las 4 semanas previas a cualquier test diagnóstico

METODOS INVASIVOS

El test rápido de la ureasa consiste en la utilización de un medio líquido o sólido rico en urea
que contiene un marcador de pH en el que se introduce una o más biopsias gástricas. En caso de
que H. pylori esté presente en la biopsia, la potente actividad ureasa de la bacteria hidro liza la
urea en amonio y CO2. La liberación de amonio aumenta el pH y produce en minutos un
cambio del color del marcador de pH. Su precisión diagnóstica global es ligeramente inferior a
la de la histología. El estudio histopatológico de la biopsia tiene sensibilidad y especificidad
muy elevadas. En condiciones de práctica clínica se considera suficiente el estudio de dos o más
biopsias antrales. Se recomienda utilizar una tinción de Giemsa para evaluar la presencia de H.
pylori en las biopsias gástricas, ya que la sensibilidad de la tinción con hematoxilina-eosina
puede ser menor.

El estudio histopatológico de la biopsia tiene sensibilidad y especificidad ligeramente superiores

al test rápido de la ureasa, pero es más caro y el resultado no es inmediato. Ambas alternativas
se consideran adecuadas para el diagnóstico inicial de la infección. En cambio, tras el
tratamiento erradicador se recomienda comprobar la curación mediante histología o prueba del
aliento. El cultivo tiene una baja sensibilidad para detectar la infección. Su mayor ventaja es que
permite determinar la susceptibilidad antibiótica de la bacteria.

PRUEBAS NO INVASIVAS

La serología es rápida y barata; sin embargo, su sensibilidad y, sobre todo, su especificidad es

baja. Por tanto, no se recomienda la utilización de la serología para el diagnóstico de la
infección por H. pylori, excepto cuando una validación local previa haya demostrado una
adecuada sensibilidad y especificidad. La serología tampoco es útil para el control tras el
tratamiento, ya que los anticuerpos circulantes pueden mantenerse positivos durante años tras la
curación de la infección.

El test del aliento con urea marcada con 13C se realiza del siguiente modo: con el paciente en
ayunas, se administra ácido cítrico, lo que mejora la fiabilidad de la prueba al estimular la
actividad ureasa de H. pylori, lo que inhibe la de otras bacterias. Posteriormente se administra
urea marcada con 13C, un isótopo no radioactivo del carbono. Si el estómago está infectado, H.
pylori degrada la urea en amonio y CO2. El CO2 (marcado con 13C) pasa a la sangre y se
elimina a través de la respiración. El incremento del 13C en el aire espirado puede detectarse
mediante espectrofotometría, lo que permite el diagnóstico. En caso de que el estómago no esté
infectado, la urea no se degrada, es absorbida y eliminada por la orina y no se detecta 13C en el
aire espirado. El método resulta altamente fiable. Se considera la técnica no invasiva de elección
tanto para el diagnóstico inicial como para el control tras el tratamiento de la infección.

Complicaciones

Las complicaciones relacionadas con la infección por Helicobacter pylori incluyen las
siguientes:

Úlceras. El Helicobacter pylori puede dañar la mucosa protectora del estómago y del intestino
delgado. Como consecuencia de esto, el ácido estomacal puede producir una llaga abierta
(úlcera). Alrededor del 10 % de las personas con Helicobacter pylori desarrollará una úlcera.
Inflamación de la mucosa del estómago. La infección por Helicobacter pylori puede afectar el
estómago y causar irritación e hinchazón (gastritis).

Cáncer de estómago. La infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo importante

para ciertos tipos de cáncer de estómago.

TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

De acuerdo con las recomendaciones internacionales más recientes, la infección debe ser tratada
en un amplio número de indicaciones. La úlcera péptica y la dispepsia no investigada son las
indicaciones más frecuentes.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El tratamiento de la infección por H. pylori requiere combinar varios fármacos para conseguir la
erradicación de la bacteria. La pauta más utilizada en nuestro medio para el tratamiento inicial
es la llamada triple terapia, que combina un IBP asociado a claritromicina y un segundo
antibiótico, habitualmente amoxicilina o metronidazol de 7 a 10 días. El aumento de las
resistencias a antibióticos, especialmente a claritromicina, ha hecho disminuir las tasas de
curación con este tratamiento y ha obligado a modificar las recomendaciones sobre el
tratamiento inicial. Así, se recomienda utilizar pautas antibióticas más largas y complejas en las
áreas en las que la resistencia primaria de H. pylori a claritromicina es superior al 15%-20% o
las tasas de curación obtenidas con la terapia triple son inaceptablemente bajas. El cumplimiento
terapéutico es también un factor determinante de las tasas de curación. Así, como las pautas de
tratamiento para H. pylori son complejas, el cumplimiento del tratamiento es a menudo
subóptimo. Por ello se debe hacer énfasis en la información a los pacientes y en el seguimiento.

TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA

Estudios epidemiológicos sitúan las tasas de resistencia a la claritromicina en España en el 14%.

De acuerdo con estos datos, la terapia triple podría ser un tratamiento aceptable en nuestro
medio si se utilizan dosis dobles de IBP y tratamientos de 14 días, Sin embargo, las tasas de
resistencia a claritromicina varían en función del área geográfica y de la población y es, por
ejemplo, mucho más altas en niños. Por ello, en áreas o poblaciones donde la prevalencia de
cepas resistentes a claritromicina es alta o donde se han objetivado tasas de curación inferiores
al 80% con la triple terapia se recomienda el uso de terapias cuádruples durante 10-14 días
especialmente el tratamiento concomitante, pero también el tratamiento secuencial o la pauta
cuádruple «clásica» con bismuto como tratamiento de primera línea. Datos de estudios recientes
sugieren que los mejores resultados se obtienen utilizando una terapia concomitante optimizada
(usando dosis altas de IBP) durante 14 días.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA

El tratamiento de segunda línea más efectivo y mejor tolerado tras el fracaso de cualquiera de
las pautas de tratamiento de primera línea recomendadas es la terapia triple con levofloxacino en
lugar de claritromicina junto con amoxicilina y un IBP. Como en el caso de las terapias triples
de primera línea se recomiendan dosis elevadas de IBP y de levofloxacino y tratamientos
prolongados. Estudios recientes sugieren que cuando este tratamiento triple se asocia a
subcitrato de bismuto y se utiliza durante 14 días se obtienen tasas de curación por encima del
90%.

TRATAMIENTO DE RESCATE

Tras un segundo o un tercer intento terapéutico es necesario valorar la necesidad de tratamiento

adicional y evitar el encarnizamiento terapéutico. Muchos pacientes pueden ser controlados con
IBP de mantenimiento. En caso de que se considere indispensable la erradicación (p. ej.,
linfoma de tipo MALT o hemorragia digestiva recidivante) se recomienda remitir al paciente a
un centro especializado para tratamiento de rescate. Si se decide realizar tratamiento erradicador
de cuarta línea, puede utilizarse una terapia triple con rifabutina. Se recomienda restringir este
tratamiento al mínimo por el riesgo de efectos adversos potencialmente graves y porque se trata
de un antibiótico de reserva para micobacterias.

ULCERAS GASTRICAS

La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la

muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida
del jugo gástrico.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de la úlcera péptica se estima entre el 5% y el 10% de la población general (esta

cifra asciende al 10%-20% si se consideran los individuos infectados por H. pylori). La
incidencia oscila entre el 0,1% y el 0,3%, pero llega hasta el 1% entre las personas H. pylori
positivas, lo que representa una tasa de 6 a 10 veces más elevada que la descrita en los
individuos no infectados. La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica en el
siglo pasado. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la úlcera
duodenal, y oscila entre 0,3 y 0,4 por 1000 habitantes. En Europa y EE. UU., su incidencia es la
mitad de la de la úlcera duodenal, mientras que en Japón es 5-10 veces más frecuente. Raras
veces se presenta antes de los 40 años de edad y su pico de incidencia se sitúa entre los 55 y los
65 años, similar en ambos sexos.

ANATOMIA PATOLOGICA
La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de la mucosa y, en grado
variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal. La úlcera gástrica suele ser
única, redondeada u oval, aunque puede ser lineal, y su diámetro es, en general, menor de 3 cm.
Puede aparecer en cualquier porción del estómago, pero en más de la mitad de los casos se
localiza a lo largo de la curvatura menor, cerca de la incisura angular, en la unión del cuerpo con
el antro gástrico. La úlcera gástrica se asocia a úlcera duodenal en el 10% de los casos. La
úlcera duodenal suele tener menos de 2 cm de diámetro y en más del 90% de los casos se
localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior. En algunos casos
aparecen simultáneamente úlceras en las paredes anterior y posterior (las denominadas kissing
ulcers). Las úlceras posbulbares se observan más a menudo en los estados hipersecretores, como
es el caso del síndrome de Zollinger-Ellison. Histológicamente, las lesiones de la mucosa
gastroduodenal se clasifican en:

• Erosiones. Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5 mm de diámetro,

márgenes poco sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo general, múltiples.
Histológicamente, la pérdida de sustancia se limita a la mucosa, donde se observan
restos necróticos, fibrina, neutrófilos y hematíes con un infiltrado por
polimorfonucleares en la periferia. Por lo común, estas erosiones se curan totalmente sin
dejar cicatriz.
• Úlcera aguda. Las úlceras agudas son lesiones únicas o múltiples de aspecto similar,
pero de mayor tamaño que las erosiones. Histológicamente son más profundas que
aquellas, y se extienden al menos hasta la muscularis mucosae. En el fondo de la úlcera
puede observarse algo de tejido de granulación, con escasa reacción fibroblástica. Los
epitelios de revestimiento y glandular periférico muestran un aspecto activo debido a
que a partir de ellos se produce la regeneración.
• Úlcera crónica. El criterio de cronicidad de la úlcera péptica se define por la existencia
de fibrosis en su base, que determinará la cicatrización de la zona. Histológicamente
penetra en la mucosa, la submucosa y, por lo general, en mayor o menor grado, en la
capa muscular. Presenta cuatro capas muy características que, del interior al exterior,
son: una capa superficial de exudado fibrinoleucocitario; una capa de tejido necrótico
eosinófilo; tejido de granulación muy vascularizado con fibroblastos y abundantes
células inflamatorias linfoplasmocitarias y polimorfonucleares; y, por último, una capa
de fibrosis de grosor muy variable que con frecuencia contiene arterias de distinto
diámetro con material trombótico organizado. La mayoría de las úlceras pépticas se
asocia a gastritis crónica por H. pylori, lo que no ocurre en las úlceras agudas ni en las
úlceras crónicas causadas por AINE o por los estados hipersecretores.

ETIOPATOGENIA
El concepto más admitido para explicar la fisiopatología de la úlcera péptica es que es
consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la
función de la mucosa gástrica. Entre los primeros, la hipersecreción de ácido, gastrina y
pepsinógeno se ha considerado clásicamente como el trastorno fisiopatológico fundamental de
los pacientes con úlcera duodenal. La importancia de la secreción ácida y de la actividad péptica
del jugo gástrico en la patogenia de la úlcera péptica es evidente porque, en ausencia de ácido,
no existe úlcera. Asimismo, existe una estrecha correlación entre la eficacia del tratamiento
antisecretor (en cuanto a la cicatrización de la úlcera) y la supresión de la acidez gástrica. Hasta
hace muy poco tiempo, estas alteraciones fisiopatológicas gástricas se interpretaban como
primarias. Sin embargo, la demostración de que la infección por H. pylori se asocia de forma
prácticamente constante con la úlcera duodenal sugiere que las anomalías descritas en la
secreción gástrica son, en realidad, secundarias en su mayor parte a la infección, más que
determinadas genéticamente.

CUADRO CLÍNICO

El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal. El dolor típico se localiza
en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de «hambre
dolorosa». El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria.
Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 h después de las
comidas y, por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50%-90% de los
pacientes refiere dolor nocturno. En la mayoría de los casos, la úlcera péptica sigue un curso
crónico recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración seguidos de
remisiones espontáneas con períodos libres de síntomas de meses o años. La anorexia y la
pérdida de peso no son infrecuentes. Las náuseas y los vómitos pueden presentarse, aun en
ausencia de estenosis pilórica. A menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos,
como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis. Aunque esta
sintomatología puede constituir un cuadro clínico sugestivo, las características del dolor son
inespecíficas y muchos pacientes refieren síntomas atípicos. Asimismo, algunos permanecen
asintomáticos y la enfermedad debuta con alguna complicación, como la hemorragia digestiva,
situación que no es infrecuente en los pacientes de edad avanzada y en los tratados con AINE.

La exploración física en los pacientes con úlcera no complicada suele ser normal o puede
revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente
inespecífico. Sin embargo, el examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones. Así,
la presencia de palidez cutáneo-mucosa sugiere una hemorragia, la palpación de un abdomen en
tabla con signos de irritación peritoneal refleja la existencia de una perforación y la presencia de
bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una estenosis pilórica.
DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales: la

identificación de la lesión ulcerosa y el diagnóstico etiológico de la misma

DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO

La gastroduodenoscopia permite el acceso directo al esófago, el estómago y la primera porción

del intestino delgado, lo que hace posible la visualización de la luz de estas estructuras, la
realización de biopsias o la aplicación de medidas terapéuticas. En estudios comparativos, la
sensibilidad y especificidad de la endoscopia han sido superiores a las de la radiología en el
diagnóstico de la úlcera péptica, por lo que en la actualidad la gastroscopia se considera la
exploración de elección para el diagnóstico de esta enfermedad.

El diagnóstico de esta enfermedad, la úlcera gástrica benigna suele tener una forma redondeada
u oval, en ocasiones lineal, en relación con su proceso de cicatrización. Los márgenes son lisos
y regulares, algo engrosados, y a menudo demuestran diversos grados de hiperemia y edema. El
fondo es liso, regular y recubierto de fibrina. Los pliegues son regulares, radiados desde el borde
del cráter, y se borran con la insuflación. Aspectos endoscópicos sugestivos de malignidad
incluyen el engrosamiento o la nodularidad de los márgenes de la úlcera y el engrosamiento, la
rigidez, la fusión o la terminación brusca de los pliegues. Sin embargo, el examen endoscópico
no permite establecer con seguridad su naturaleza, por lo que deben obtenerse biopsias múltiples
de los márgenes de todas las úlceras gástricas independientemente de su aspecto endoscópico.
El examen histológico tiene un 5%-10% de falsos negativos, atribuibles sobre todo al pequeño
tamaño de las biopsias. Por ello, en todas las úlceras gástricas consideradas benignas tras el
estudio histológico debe, además, comprobarse endoscópicamente la cicatrización completa a
las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitiva su carácter benigno. La
malignidad de la úlcera duodenal es excepcional, por lo que no está indicada la obtención de
biopsias.

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

En la actualidad, la gastroduodenoscopia ha desplazado completamente a la radiología en el

diagnóstico de la úlcera gastroduodenal, aunque pue de ser de alguna utilidad en casos de
difícil accesibilidad a la exploración endoscópica. El diagnóstico radiológico de la úlcera
péptica requiere la demostración del nicho ulceroso. La úlcera gástrica benigna se proyecta
como una imagen «de adición» que sobresale de la luz del estómago. La «mancha suspendida»
es la traducción radiológica de una úlcera de la cara anterior o posterior del estómago observada
frontalmente. Signos indirectos observados en el examen radiológico de la úlcera gástrica son la
convergencia de pliegues en el cráter ulceroso y las deformidades en la zona secundarias a
edema, espasmo o retracciones cicatriciales. La nodularidad de los márgenes de la úlcera, el
cráter intraluminal y los pliegues irregulares que se fusionan o que terminan en un
engrosamiento que no alcanza el borde del cráter sugieren malignidad.

ANALISIS DE SECRECION ACIDO GASTRICA

En algunos pacientes con úlcera duodenal está indicada la determinación de la gastrinemia para
el diagnóstico diferencial de los estados hipersecretores, en especial el síndrome de Zollinger-
Ellison. Otras causas de hipergastrinemia son: aquilia gástrica, hiperplasia o hiper función de
células G, gastropatía hipertrófica hipersecretora, resección intestinal masiva, antro retenido tras
intervenciones quirúrgicas sobre el estómago y mastocitosis sistémica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las úlceras pépticas depende de la causa. Por lo general, el tratamiento

consistirá en eliminar la bacteria H. pylori si está presente, eliminar o reducir el uso de
los antiinflamatorios no esteroideos, AINE si es posible, y ayudar a la úlcera a curarse con los
medicamentos.

Entre los medicamentos, se incluyen los siguientes:

• Medicamentos antibióticos para eliminar el helicobácter pylori. Si se

encuentra H. pylori en el tubo digestivo, el médico puede recomendar una
combinación de antibióticos para eliminar la bacteria. Estos antibióticos pueden
ser la amoxicilina (Amoxil), la claritromicina (Biaxin), el metronidazol (Flagyl),
el tinidazol (Tindamax), la tetraciclina y la levofloxacina.
Los antibióticos se elegirán según tu lugar de residencia y los índices de
resistencia a los antibióticos actuales. Es probable que tengas que tomar
antibióticos durante dos semanas, así como medicamentos adicionales para
reducir la acidez estomacal, incluido un inhibidor de la bomba de protones y
posiblemente subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol).
• Medicamentos que bloquean la producción de ácido y promueven la
recuperación. Los inhibidores de la bomba de protones (PPI, por sus siglas en
inglés), reducen el ácido del estómago bloqueando la acción de las partes de las
células que producen el ácido. Estos medicamentos incluyen los de venta libre y
los de venta bajo receta médica, como el omeprazol (Prilosec), el lansoprazol
(Prevacid), el rabeprazol (Aciphex), el esomeprazol (Nexium) y el pantoprazol
(Protonix).
El uso prolongado de los inhibidores de la bomba de protones, especialmente en
dosis altas, puede aumentar el riesgo de fractura de cadera, muñeca y columna
vertebral. Pregúntale al médico si un suplemento de calcio podría reducir ese
riesgo.
• Medicamentos para reducir la producción de ácido. Los bloqueadores de
ácido, también llamados antagonistas de los receptores de histamina H2,
disminuyen la cantidad de ácido estomacal que se libera en el tubo digestivo, lo
que alivia el dolor provocado por la úlcera y favorece la recuperación.
 Entre los bloqueadores de ácido de venta libre y los de venta bajo receta médica
disponibles se incluyen medicamentos como la famotidina (Pepcid AC), la
cimetidina (Tagamet HB) y la nizatidina (Axid AR).
• Antiácidos que neutralizan el ácido estomacal. Es posible que el médico
también agregue un antiácido a tu régimen de medicamentos. Los antiácidos
neutralizan el ácido estomacal existente y pueden brindar un rápido alivio del
dolor. Algunos de los efectos secundarios pueden ser estreñimiento o diarrea,
según los ingredientes principales.
Los antiácidos pueden proporcionar un alivio de los síntomas, pero generalmente
no se utilizan para curar la úlcera.
• Medicamentos que protegen el revestimiento del estómago y el intestino
delgado. En algunos casos, el médico puede recetar medicamentos llamados
agentes citoprotectores que ayudan a proteger los tejidos que recubren el
estómago y el intestino delgado.
Las opciones incluyen sucralfato (Carafate) y misoprostol (Cytotec), ambos
medicamentos de venta con receta.
Seguimiento después del tratamiento inicial

El tratamiento para úlceras pépticas suele ser exitoso y, por lo general, permite la curación de la
úlcera. No obstante, si los síntomas son graves, o si continúan pese al tratamiento, el médico
podría recomendarte una endoscopía para descartar otras causas posibles de los síntomas.

Si se detecta una úlcera durante la endoscopía, el médico podría recomendarte realizar otra
endoscopía después del tratamiento para asegurarse de que la úlcera se ha curado. Pregúntale al
médico si debes realizarte pruebas de seguimiento después del tratamiento.

Úlceras que no cicatrizan

Las úlceras pépticas que no se curan con tratamiento se llaman úlceras refractarias. Hay muchas
razones por las que una úlcera podría no sanar, incluidas las siguientes:

• No tomar los medicamentos según las instrucciones

• El hecho de que algunos tipos de helicobácter pylori sean resistentes a los
antibióticos
• El uso frecuente de tabaco
• El uso frecuente de analgésicos, como los antiinflamatorios no esteroideos, que
aumentan el riesgo de úlceras
Con menor frecuencia, las úlceras refractarias pueden ser el resultado de:

• La sobreproducción extrema de ácido estomacal, como ocurre en el síndrome de

Zollinger-Ellison
• Una infección que no sea helicobácter pylori
• Cáncer de estómago
 • Otras enfermedades que pueden causar úlceras en el estómago y el intestino
delgado, como la enfermedad de Crohn
El tratamiento de las úlceras refractarias suele consistir en la eliminación de los factores que
pueden interferir en la recuperación, junto con el uso de distintos antibióticos.

Si tienes una complicación grave por una úlcera, como un sangrado agudo o una perforación, es
posible que necesites cirugía.
BIBLIOGRAFÍA:

1. Farreras-Rozzan Medicina Interna, Enfermedades Gastroduodenales, Infeccion por

Helicobacter Pylori; 2016 pag 98-101.

2. Farreras-Rozzan Medicina Interna, Enfermedades Gastroduodenales, Ulceras Gastricas

2016 pag 103-108.

3. Moore ZEH, Patton D. Risk assessment tools for the prevention of pressure ulcers.
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