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Helicobacter pylori
Integrantes:
Daza Jahel
Hidalgo Valeria
Calle Gisel
Aguirre Lucia

1. Morfología
H. pylori es una bacteria que tiene forma de bacilo curvado. Tiene una morfología
espiral en forma de sacacorchos cuando se encuentra en la mucosa gástrica y
menos espiral cuando crece en medios artificiales, esta forma se puede perder en
cultivos más viejos o sometidos a situaciones no favorables para su crecimiento
adoptando forma cocoide. Mide alrededor de 3 µm de largo y con un diámetro
aproximado de unas 0,5 a 1 µm. Tiene de 2-6 flagelos ubicados en un polo,
fundamentales para su movilidad, y que están recubiertos por una vaina de
estructura lipídica, igual que la membrana externa, que parece tender la misión de
proteger a los flagelos de su degradación del medio ácido. Es microaerófila, es
decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la
atmósfera. Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía.
Su temperatura óptima de crecimiento es de 37°C, aunque puede desarrollarse en
un rango de 35°C a 39°C en microaerofilia.
Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria «taladra» literalmente la capa de
mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica
o adherirse a células epiteliales ya que produce adhesinas, (que son proteínas
fijantes). H. pylori produce una enzima llamada «ureasa» que transforma la urea en
amoniaco y en dióxido de carbono mediante la reacción: CO(NH2)2 + H2O → 2NH3
+ CO2, y es el amoniaco el que va a neutralizar parcialmente la acidez gástrica (que
sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas).
Lamentablemente el amoniaco es tóxico y va a maltratar la superficie de las células
epiteliales y provocar el proceso de formación de las úlceras.
Las especies de Helicobacter son quimioorganotrofas y tienen un metabolismo
respiratorio.
No hidrolizan gelatina, almidón, caseína o tirosina, son rojo de metilo y
Voges-Proskauer negativos.
Presenta actividad de oxidasa, ureasa y catalasa positivas.
Es exigente nutricionalmente.

2. Apetencia Tintorial
El Helicobacter pylori es un bacilo GRAM (-) y por lo tanto tiene una
coloración rosada a rojiza.
3. Cultivo
El H,. pylori es considerada una bacteria exigente, ya que requiere de medios
suplementados para su crecimiento, además de condiciones de incubación
exigente.

Habitualmente se le considera una técnica difícil y tediosa; sin embargo, adoptando

una serie de mínimas precauciones la mayoría de los laboratorios consiguen el
crecimiento del microorganismo. El cultivo, además de método diagnóstico, tiene la
ventaja de tipificar el organismo y determinar su sensibilidad frente a los agentes
antibacterianos, lo que tiene importancia desde el punto de vista epidemiológico y
para conocer posibles resistencias frente a regímenes terapéuticos. La especificidad
del cultivo es del 100%, pero su sensibilidad es menor a la de otras técnicas
diagnósticas.

Dado que H. pylori es muy sensible a la desecación y a las condiciones

atmosféricas habituales, es de suma importancia transportar las muestras de modo
adecuado y en el espacio de tiempo más breve posible. Las muestras destinadas a
cultivo permanecen viables durante aproximadamente 5 h cuando se conservan en
suero salino (0,5ml) a 4 °C, o durante más de 24 h si se conservan a 4 °C en un
medio de transporte específico para H. pylori.

Se ha descrito una gran cantidad de medios de cultivo para H. pylori, de los cuales
el de Skirrow es uno de los más utilizados. Para obtener un buen crecimiento debe
añadirse al medio sangre total o suero (del 1 al 5%), un 6% de sangre de carnero.

Para evitar el sobrecrecimiento bacteriano, relativamente frecuente tanto por

contaminantes exógenos como endógenos presentes en la muestra de biopsia, se
recomienda la utilización de medios de cultivo selectivos (como el de Skirrow) que
añaden al medio nutritivo un suplemento antibiótico.

Dadas las características microaerófilas del germen, las placas se deben incubar en
una «jarra de anaerobios». La temperatura óptima a la que deben colocarse las
placas de cultivo es de 35 a 37 °C. Pueden crecer colonias a partir del tercer o
cuarto día, aunque se recomienda que el período de incubación sea al menos de 7
días. La confirmación del diagnóstico se establecerá por las características del
microorganismo: gram negativa y catalasa, oxidasa y ureasa positivo.

El aislamiento mediante cultivo de H. pylori es sin duda el método más específico en

el diagnóstico del microorganismo. No obstante su sensibilidad varía notablemente
en relación con diferentes variables como la recogida, transporte y almacenamiento
de la muestra, los medios de cultivo utilizados y las condiciones de incubación
(porcentaje de CO2 y humedad, principalmente). Se puede considerar como un
método tedioso e incluso de difícil realización, pero debe efectuarse de rutina si se
realiza la endoscopia ya que aporta un gran número de ventajas en el estudio de la
bacteria. Entre ellas destaca el conocimiento de la sensibilidad a los diferentes
antimicrobianos, la caracterización de factores de virulencia y la posibilidad del
tipado de cepas con fines epidemiológicos.

4. Factores de virulencia:
La infección asociada a HP en la mucosa gástrica se explica por la combinación de
factores asociados a la bacteria, al huésped y factores ambientales. Al respecto de
los primeros, HP presenta en su genoma varios factores de virulencia, entre los que
se encuentran: el gen CagA, que induce la producción de citotoxinas
proinflamatorias y forma parte de la isla de patogenicidad (PAI)-A presente en
algunas cepas, asociándose a daño histológico grave; el gen VacA, que codifica una
proteína vacuolizante citotóxica y se encuentra en todas las cepas, aunque sólo de
manera activa en el 50-60% de éstas; otros factores como lipopolisacáridos y
adhesinas . Frente a éstos, la respuesta inmune del huésped es igualmente
determinante para el desarrollo de enfermedad, ya que suele haber un predominio
de respuestas proinflamatorias que ocasionan daño histológico en lugar de la
curación deseable. Así, en función de la orientación e intensidad de estas
respuestas, se puede explicar parcialmente por qué hay portadores sanos pese a
tener cepas virulentas.
1. Ureasa: En el helicobacter pylori sintetiza la enzima ureasa, que cataliza la
hidrólisis de la urea del jugo gástrico, formando bicarbonato y amonio. El
bicarbonato aumenta el ph alrededor de la bacteria, protegiéndola del medio
ambiente ácido. El NH4+ provoca daño de la microcirculación de las células
epiteliales superficiales, provoca necrosis y también estará colaborando con el
desarrollo de la gastritis atrófica crónica elevando la infección viral y carcinogénesis.
2. Flagelos: Su gran movilidad ayuda a colonizar la mucosa gástrica, compite con el
peristaltismo y penetra la capa de mucina. La bacteria tiene de 2 a 6 flagelos y el
flagelo tiene 2 flagelinas fla A y fla B.
● fla b: base del flagelo y más abundante
● fla a: en el exterior

3. Proteínas de la membrana externa (PME)

Adhesinas
BabA:La adhesina mejor caracterizada de H. pylori es BabA, la cual interactúa con
la célula epitelial a través de los antígenos de Lewis B fucosilados que forman parte
del glicocálix de la membrana del epitelio gástrico.
NAF.Proteína activadora de neutrófilos, que tiene
Citotoxinas:
Cag A:La adhesina mejor caracterizada de H. pylori es BabA, la cual interactúa con
la célula epitelial a través de los antígenos de Lewis B fucosilados que forman parte
del glicocálix de la membrana del epitelio gástrico.
Vac A:
Los individuos con cepas CagA y VacA s1m1 desarrollan lesiones de la mucosa
más graves
Lipopolisacárido:El lipopolisacárido (LPS) o endotoxina es el mayor componente
de la membrana externa de las bacterias Gram negativas, desempeñan una
importante función en la activación del sistema inmune al constituir el antígeno
superficial más importante de este tipo de bacterias. El LPS de H. pylori rompe el
mucus gástrico interfiriendo con la interacción entre la mucina y su receptor.Las
mucinas gástricas son glicoproteínas ricas en carbohidratos que son el componente
principal de la capa de mucus, la cual protege la superficie del estómago de daños
químicos, enzimáticos, mecánicos y microbianos.
El lipopolisacárido (LPS) de H. pylori también ha sido implicado en la interacción
entre la bacteria y su huésped. El LPS de H. pylori presenta una baja toxicidad
comparada por ejemplo el de Salmonella o Escherichia coli . Esta baja actividad
biológica podría contribuir a la prolongación de la infección y a la inflamación crónica
de la mucosa. La estructura antigénica del LPS es similar a la de los antígenos de
los grupos sanguíneos del huésped, lo que puede explicar la presencia de
anticuerpos inducidos por H. pylori, que contribuirían al desarrollo de gastritis
atrófica.
5. Patogenia
La infección por Helicobacter pylori se produce cuando esta bacteria infecta el
estómago. Es un microorganismo bastante adaptado a la mucosa gástrica; posee la
capacidad de penetrar en el moco de la mucosa, nadar a través del mismo,
adherirse a las células epiteliales, evadir y modular la respuesta del sistema inmune
generada por el huésped y mantener una colonización persistente.
Este microorganismo daña la capa de moco mediante su adhesión al epitelio y
altera la fisiología normal de la secreción ácida, volviendo a la mucosa gástrica más
susceptible al pH ácido; libera enzimas y toxinas y genera un proceso inflamatorio
crónico

Por lo general, la bacteria Helicobacter pylori se transmite de una persona a otra por
contacto directo con la saliva, el vómito o las heces. También puede transmitirse a
través de agua o alimentos contaminados.

6. Patología
1. Gastritis: La infección por Helicobácter pylori puede irritar el estómago, lo que
provoca una inflamación (gastritis).Puede desembocar en atrofia de la mucosa
pudiendo provocar
aclorhidria y déficit de factor intrínseco
●Tipo de gastritis
❖Gastritis aguda: tiempo corto, causa gran dolor cuando aparecen los síntomas
❖Gastritis crónica: inflama por un tiempo prolongado
● síntomas: dolor urente en el epigastrio, vómitos o náuseas, saciedad precoz,
sabor desagradable en la boca, diarrea ocasional.

2.Úlceras pépticas: Una irritación en el revestimiento del estómago o del duodeno.

● síntomas: Dolor urente en el estómago.
3. Adenocarcinoma gástrico : Es una enfermedad cuyo origen está en el
crecimiento sin
control de las células del revestimiento interno de las glándulas de secreción
externa.
● síntomas: dispepsia, halitosis, vómito con o sin hematemesis, náuseas
4. Linfoma B tipo MALT: Los linfomas de la zona marginal de tipo MALT son un tipo
de
neoplasias de células B que surgen en tejidos extraganglionares.
● síntomas: Dispepsia,Náuseas y vómitos, pérdida de peso, Hepatomegalia o
esplenomegalia, Hemorragia digestiva, Hematemesis y Perforación gástrica

7. Prevención

No hay vacuna para H. pylori. Dado que puede propagarse a través de alimentos y
agua contaminados, es posible que pueda prevenirla si:

● Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer

● Comer alimentos preparados adecuadamente
● Beber agua de fuentes limpias y seguras
8. Profilaxis
No hay vacuna para H. pylori.

9. Diagnóstico
Métodos invasivos
● Endoscopía y biopsia gástrica
● Serología (estudio de la sangre que observa la respuesta del sistema
inmunitario a la vacunación o a las infecciones con patógenos)
● Detección de antígenos en las heces
Métodos no invasivos
● Ureasa rápida
● Cultivo
● Detección microscópica de la bacteria
● PCR
● Prueba del carbono marcado en el aliento del paciente

10. Tratamiento

La triple terapia con omeprazol, amoxicilina y claritromicina durante una semana

tiene una buena eficacia en la erradicación de H. pylori, notoria sencillez de
aplicación y escasa incidencia de efectos secundarios relevantes.