Manual Medico Quirurgico 1 1

MANUAL DE ENFERMERIA MEDICOQUIRURGICO I.
INTRODUCCIÓN
Cuando Florence Nightingale publicaba, en 1859, su obra teórica acerca de la

enfermería profesional, señalaba que esas Notas de Enfermería (Nightingale, F.,
1969), como tituló su publicación, no habían sido escritas solo como un manual para
enseñar a las enfermeras a prodigar cuidados, sino para asistir a millones de
mujeres, que tenían a su cargo la salud de sus familias, “a pensar cómo prodigarles
cuidados”.
Esta aclaración resultaba casi innecesaria puesto que después de las Cruzadas, en
plena Edad Media, la contribución de los hombres a la enfermería, debido a su
participación en las Ordenes Militares, prácticamente había desaparecido, quedando
solo los casos de monjes que, desde el medioevo, ejercían estas funciones.
En la Edad Moderna el cuidado de los enfermos descansaba en las mujeres de la

familia, o viudas o solteras sin dote que realizaban estas labores por caridad; aunque
el papel protagónico lo desempeñaron las monjas católicas y las diaconisas de
algunas iglesias reformadas.
La Inglaterra anglicana no contaba con ellas y el cuidado de los enfermos estaba
asignado a mujeres pertenecientes a las clases más desposeídas de la sociedad,
muchas de ellas de baja catadura moral, razón por la cual adquiere gran relevancia
la contribución de Florence Nightingale, dama de la alta burguesía inglesa, al gestar
el surgimiento de la enfermería moderna.
Es justamente ella quien, en sus Notas de Enfermería, decía más adelante: “Todos
los resultados de unos buenos cuidados de enfermería pueden ser negativizados por
un defecto, por no conocer cómo lograr que lo que se hace cuando una está allí, se
haga cuando una no esté” (Nightingale, F., 1969) y en este señalamiento puede
reconocerse el principio de la idea del Plan de Cuidados en Enfermería.
1
La propia definición de enfermería ha cambiado en el transcurso del tiempo,

especialmente desde 1858, en que la fundadora de la profesión definía su objetivo
principal como “...poner al paciente en las mejores condiciones para que la
naturaleza actúe sobre él...” (Smeltzer, S. C., 1996), los actuales expertos en este
campo la han definido como un arte y una ciencia.
Este manual se propone enfatizar en las características de la enfermería médico-

quirúrgica, su objeto de estudio y su campo de actuación. Siendo un instrumento o
herramienta para la formación del estudiante y alcanzar los objetivos educativos,
instructivos y formativos de la asignatura, desarrollando el contenido programático de
las 8 unidades que lo comprenden.
La importancia del tema, ocupará la atención no solo de los estudiantes, sino

también de docentes y profesionales.
2
GENERALIDADES SOBRE LA ASIGNATURA:
I.- NOMBRE DE LA ASIGNATURA: ENFERMERÍA MÉDICO QUIRÚRGICA I.
II.-SEMESTRE: TERCERO.
III.-AÑO ACADÉMICO: SEGUNDO.
IV.- FUNDAMENTACION:
La asignatura Enfermería Médico Quirúrgica I, forma parte de la carrera de

Licenciatura en enfermería, comprende la Atención Integral del Adulto y el Anciano
sanos o con afectación de necesidades médicas y quirúrgicas e incluye los aspectos
médicos, éticos, bioéticos, así como de prevención, promoción, recuperación y
rehabilitación de la salud de estas personas, en los diferentes servicios de atención
de salud.
.
V.- OBJETIVOS DE LA ASIGNATURA:
GENERAL:
APLICAR LOS PRINCIPIOS BASICOS, TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS EN LA
ATENCION INTEGRAL DE SALUD A PERSONAS CON PROBLEMAS MEDICO
QUIRURGICOS CON DIFERENTES GRADOS DE COMPLEJIDAD Y
DEPENDENCIA DEL CUIDADO DE ENFERMERIA.
ESPECIFICOS:
a) EDUCATIVOS.
b) INSTRUCTIVOS.
c) FORMATIVOS.
3
a) EDUCATIVOS.
 Manifestar dominio de la concepción científica del mundo, al aplicar el método

científico en la solución de problemas relacionados con la atención integral de
Enfermería, orientando su actuación en función de las necesidades del paciente.
 Desarrollar el sistema de capacidades intelectuales, de características valiosas

de la personalidad, y de intenciones, actitudes y conductas profesionales que le
permitan enfrentarse de forma activa, consciente, independiente y creadora a la
solución de los problemas mediante la aplicación de los modos de actuación
profesional relacionados a su formación integral de Enfermería.
 Mostrar disposición y destreza en la ejecución de las tareas de atención integral

de Enfermería que se le asignen en función de lograr la optimización de su
trabajo y la satisfacción que represente garantizar la salud de la persona.
b) INSTRUCTIVOS.
 Explicar los fundamentos teóricos que sustentan los métodos de trabajo, las
técnicas y procedimientos utilizados en la atención de pacientes con afecciones
medico quirúrgicas, mediante la aplicación del Proceso Enfermero en estas
entidades y las consideraciones gerontológicas, éticas, bioéticas.
 Aplicar los métodos, técnicas de trabajo y procedimientos de enfermería a través

del Proceso Enfermero en la atención integral de enfermería a personas adultas y
ancianos con limitación de los procesos vitales, en situaciones reales o
modeladas, en los diferentes servicios de atención de salud.
4
c) FORMATIVOS.
 Aplicar el Proceso Enfermero en pacientes con afecciones medico quirúrgicas,

en situaciones docentes modeladas y reales, prestando especial atención al
enfoque sistémico de las etapas que lo integran.
 Habilidad: Aplicar los conocimientos.
 Nivel de Conocimiento: aplicación del Proceso Enfermería según Unidad.
 Nivel de Profundidad: Prestando especial atención al enfoque sistémico.
 Nivel de Asimilación: Productivo y Creativo.
VI.- CONTENIDOS BÁSICOS DE LA ASIGNATURA.
LA ASIGNATURA MEDICO QUIRURGICO I, TIENE MUCHA IMPORTANCIA PARA

EL AREA DE ENFERMERIA, SE CARACTERIZA POR BRINDAR HERRAMIENTAS
NECESARIAS PARA EL CUIDADO DEL ENFERMO CON PATOLOGIAS
SUCEPTIBLES AL TRATAMIENTO MEDICO, CONTRIBUYENDO A LA
FORMACION INTEGRAL DEL ESTUDIANTE MEDIANTE LA APLICACIÓN DEL
PROCESO DE ENFERMERIA, EL CUAL OFRECE AL ESTUDIANTE LAS BASES
NECESARIAS PARA UNA ATENCION OPORTUNA Y ADECUADA DE
PREVENCION DE RIESGOS, CONSERVACION Y RESTAURACION DE LA SALUD
A LA POBLACION QUE ACUDE A LOS CENTROS DE ATENCION.
5
EL PROGRAMA DE LA ASIGNATURA CONSTA DE:
UNIDAD 1: ENFERMERIA CLINICA MÉDICA.

UNIDAD 2: ALTERACIONES DEL SISTEMA NEUROLOGICO.
UNIDAD 3: ALTERACIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO.
UNIDAD 4: ALTERACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
UNIDAD 5: ALTERACIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO.
UNIDAD 6: ALTERACIONES DEL SISTEMA RENAL.
UNIDAD 7: ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROELECTROLITRICO Y
EQUILIBRIO ACIDO BASICO.
UNIDAD 8: ALTERACIONES DE LOS SISTEMAS ENDOCRINO E INMUNE.
VII.- ESTRATEGIAS METODOLÓGICAS GENERAL:
 DIALOGO DIDACTICO REAL: ACTIVIDADES PRESENCIALES (COMUNIDADES

DE APRENDIZAJE), TUTORIAS Y ACTIVIDADES ELECTRONICAS.
 DIALOGO DIDACTICO SIMULADO: ACTIVIDADES DE AUTOGESTION

ACADEMICA, ESTUDIO INDEPENDIENTE Y SERVICIOS DE APOYO AL
ESTUDIANTE.
VIII.- ESTRATEGIAS DE EVALUACION:

6
LA EVALUACION DE LOS APRENDIZAJES DEL ESTUDIANTE Y EN

CONSECUENCIA, LA APROBACION DE LA ASIGNATURA, VENDRA DADA POR
LA VALORACION OBLIGATORIA DE UN CONJUNTO DE ELEMENTOS, A LOS
CUALES SE LES ASIGNO UN VALOR PORCENTUAL DE LA CALIFICACION
FINAL DE LA ASIGNATURA. SE SUGIEREN ALGUNOS INDICADORES Y
POSIBLES TECNICAS E INSTRUMENTOS QUE PODRA EMPLEAR EL DOCENTE
PARA TAL FIN.
 REALIZACION DE ACTIVIDADES TEORICO PRÁCTICAS.

 REALIZACION DE ACTIVIDADES DE CAMPO.
 APORTE DE IDEAS A LA COMUNIDAD (INFORMACION Y DIFUSION).
 EXPERIENCIAS VIVENCIALES EN EL AREA PROFESIONAL.
 REALIZACION DE PRUEBAS ESCRITAS CORTAS Y EXAMENES
PARCIALES, DEFENSAS DE TRABAJOS, EXPOSICIONES,
CONVERSATORIOS.
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACION, COEVALUACION Y EVALUACION DEL

ESTUDIANTE.
7
UNIDAD 1: ENFERMERIA CLINICA MÉDICA.

1.1. ENFERMERIA CLINICA MÉDICA. CONCEPTO, IMPORTANCIA,
CARACTERISTICAS.
1.2. ENFERMEDADES CRONICAS. CONCEPTO, CARACTERISTICAS
GENERALES, PREVENCION, FRECUENCIA Y EFECTO SOBRE EL ENFERMO
Y SU FAMILIA.
1.3. PROCEDIMIENTOS CLINICOS. DRENAJE QUIRURGICO: MANEJO Y
COMPLICACIONES. ESTADO DE CONCIENCIA, INTRANQUILIDAD,
HEMORRAGIA, NAUSEAS Y VOMITOS, SIGNOS DE SHOCK, INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, SIGNOS VITALES, DOLOR, COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES, INFECCION DE HERIDAS, DESHISCENCIA DE
HERIDAS, SIGNOS VITALES.
1.4. PROCESO DE ENFERMERO. CONCEPTO, OBJETIVOS, IMPORTANCIA.
ETAPAS: VALORACION, RECOLECCION DE DATOS, ENTREVISTA DIRECTA
E INDIRECTA, VALORACION FISICA, HISTORIA DE LA ENFERMEDAD,
ANALISIS DE DATOS, DETECTAR PROBLEMAS, ELABORAR DIAGNOSTICOS
DE ENFERMERIA, ACCIONES DE ENFERMERIA.
1.1 ENFERMERIA CLINICA MÉDICA. CONCEPTO, IMPORTANCIA,

CARACTERISTICAS.
8
La enfermería médico-quirúrgica:
CONCEPTO: Proporciona a las enfermeras los conocimientos técnicos, teóricos y
prácticos que le permitan abordar de forma adecuada y efectiva las alteraciones de
salud médico-quirúrgicas en sus diferentes áreas de asistencia y prevención.
IMPORTANCIA DE LA ENFERMERIA MEDICO QUIRURGICO:
La intervención de la enfermera permite proporcionar cuidados específicos de la
respuesta humana ante la presencia de un problema o enfermedad; actualmente los
procedimientos quirúrgicos ocupan gran parte del quehacer cotidiano de la
enfermera, por lo tanto la profesionalización de enfermería es indispensable para
proporcionar un cuidado específico y eficaz con bases científicas y humanísticas.
Si se aplican los conceptos de Virginia Henderson se visualiza a la persona con una
perspectiva holística, con base a 14 necesidades, con la finalidad de preservar,
restablecer o recuperar la salud.
CARACTERISTICAS PARA EL DESEMPEÑO DE LA ENFERMERIA
MEDICOQUIRURGICA.
 Elevado nivel ético.
 Conocimiento especialista.
 Carisma.
 Capaz de trabajar en equipo
 Excelentes dotes de liderazgo.
 Conocimientos de la anatomía humana, de los procedimientos quirúrgicos y
de anestesia, el instrumental y la esterilización.
1.2 ENFERMEDADES CRONICAS. CONCEPTO, CARACTERISTICAS

GENERALES, PREVENCION, FRECUENCIA Y EFECTO SOBRE EL ENFERMO
Y SU FAMILIA.
Las enfermedades crónicas: se definen como el cuadro médico o problema de

salud que se relaciona con síntomas o incapacidad, requiriendo tratamiento a largo
9
plazo. Este tratamiento incluye aprender a vivir con los síntomas e incapacidad,
exigiendo cambios en el estilo de vida.
CARACTERISTICAS GENERALES.
 Tienen una etología múltiple y con un desarrollo poco predecible, presentan
múltiples factores de riesgo, con algunas excepciones su origen no es
contagioso.
 La enfermedad crónica dejada a su evolución natural o con una intervención
inadecuada comporta una gran repercusión sobre el estilo de vida del paciente
e incluso alto grado de incapacitación.
 Pueden ser genéticas, lo que significa que los padres pueden pasarla a sus
hijos; se trata de un problema o condición que puede limitar lo que una
persona pueda hacer, y no desaparecen.
 Padecimiento incurable: permanente e irreversible con periodos de remisión y
recaídas.
 Su multicausalidad o plurietiologia: están asociadas a diversos factores
químicos, físicos, ambientales, socioculturales, muchos de ellos relacionados
con el modo de vida y el trabajo. En las enfermedades cardiovasculares, por
ejemplo, intervienen múltiples causas: tabaco, hipercolesterolemia,
hipertensión, estrés, etc.
 Su multiefectividad puede producir múltiples efectos sobre distintos problemas
de salud. por ejemplo, el tabaco puede producir cáncer de pulmón, Eboc,
enfermedad cardiovascular.
 La rehabilitación requiere entrenamiento específico del paciente y de su
familia para asegurar su cuidado y una estrecha colaboración y supervisión
del equipo de cuidados.
 Pueden ser. prevenibles tanto a nivel primario, mediante la modificación de
determinados factores, como a nivel secundario, mediante su detección
precoz.
FASES DE LA ENFERMEDAD CRONICA:
10
 Pre trayectoria: existencia del riesgo a sufrir una enfermedad crónica por la
influencia de factores genéticos o conductas que incrementan la
susceptibilidad a padecerlas.
 Trayectoria: se manifiestan los síntomas de la enfermedad crónica.
 Fase estable: se controlan los síntomas y el curso de la enfermedad.
 Fase inestable: surgen síntomas que no se alivian o complicaciones,
ocasionando cambios importantes en las actividades habituales del paciente.
 Fase de crisis: situación crítica o peligro de muerte que requiere tratamiento y
atención de urgencia.
 Fase de retorno: regreso a la forma de vida aceptable, dentro nde las
limitantes de la enfermedad crónica.
 Fase de declive: avanza el curso de la enfermedad y el grado de incapacidad
o dificultad.
 Fase de muerte: disminución paulatina o rápida de las funciones y ocurre
aislamiento del individuo.
PREVENCION Y FRECUENCIA:
FRECUENCIA DE ENFERMEDADES CRONICAS:
 Hipertensión arterial: 27800.

 Cardiopatías: 20536.
 Diabetes: 7223.
 Artritis: 31148.
 Asma: 11735.
 Migraña: 9539.
 Enfermedades ortopédicas: 28725.
 Hipoacusia: 22680.
 Bronquitis crónica: 12549.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
La prevención primaria intenta evitar el inicio o la incidencia de la enfermedad.
11
Las intervenciones se aplican en poblaciones e individuos susceptibles, que pueden

presentar o no factores de riesgo, para evitar que padezcan la enfermedad. Incluyen
las políticas destinadas a promover la salud mediante cambios sociales, económicos
y ambientales, acciones poblacionales para reducir los factores de riesgo, campañas
contra el consumo de tabaco y de promoción de la actividad física o de una
alimentación equilibrada (que reduzcan el consumo de grasas saturadas y aumenten
los alimentos con sustancias antioxidantes) y las acciones individuales de detección,
evaluación y reducción de los factores de riesgo. Modificación del estilo de vida.
La prevención secundaria intenta evitar la progresión de la lesión biológica o
enfermedad en pacientes que se hallan asintomáticos o manifiestan una morbilidad
reducida. Persigue disminuir la prevalencia de la enfermedad.
Por ejemplo, la detección de las personas en las primeras fases de la enfermedad
(antes de que se manifiesten signos y síntomas) y su correcto tratamiento para
reducir la prevalencia de la enfermedad y la incapacidad de origen; una hipertensión
arterial, de lesiones arterioscleróticas en las arterias coronarias o cerebrales, o del
cáncer de mama.
Esta detección se puede hacer a nivel clínico en las consultas o a nivel poblacional
(programa de detección precoz del cáncer de mama).
La prevención terciaria intenta evitar las discapacidades en los pacientes que
presentan la enfermedad en fase sintomática. Incluye medidas terapéuticas para
posponer o retrasar la progresión de la enfermedad y evitar sus complicaciones y
cuidados de rehabilitación de los pacientes.
No fumar, bajar de peso, ejercitarse y comer sano previenen en 78 % enfermedades
crónicas.
Estrategias de prevención:
1) tratamiento de los casos conocidos.
2) prevención de recurrencias y progresión.
3) intento de descubrir y tratar en forma precoz casos subclínicos.
4) intento de detectar, modificar y tratar factores de riesgo.
5) intento de evitar la aparición de factores de riesgo.
12
Promoción de la salud:
Dado que la mayoría de los factores de riesgo están relacionados a estilos de vida no
saludables, éstos son componentes básicos de las estrategias de prevención,
cualquiera sea su nivel. De acuerdo al concepto de promoción de la salud, que es la
ciencia y arte para ayudar a la población a cambiar sus estilos de vida hacia estados
más saludables, esto se consigue por la combinación de esfuerzos entre la
educación y la creación de ambientes favorables.
a) educación de la comunidad para que la población tome conciencia del problema,
para lo cual debe ser adecuadamente informada, y así dársele la oportunidad que
tome decisiones responsables sobre su salud.
b) creación de ambientes favorables, los que deben adecuarse para facilitar la puesta
en práctica de cambios a conductas saludables, como actividad física, dieta
balanceada, adhesión a programas.
EFECTOS SOBRE EL ENFERMO Y SU FAMILIA:

Los pacientes que sufren enfermedades crónicas, están obligados a modificar sus
estilos de vida y seguir los regímenes diseñados para controlar los signos y
síntomas, así como prevenir complicaciones. Existen pacientes que asumen su
papel de enfermos, pero la mayoría no lo hace, e intentan tener una vida lo más
normal posible, hasta el momento en que se aseveren los síntomas y aparezcan
complicaciones que obligan al enfermo a modificar sus actividades cotidianas y
aceptar la enfermedad.
La enfermedad crónica afecta a toda la familia. Los familiares no solo participan en el
tratamiento de su ser querido enfermo, sino que la vida familiar puede alterarse
radicalmente por la enfermedad, en especial si es grave. El cambio de roles, los roles
no cumplidos, la pérdida de ingresos y el tiempo que se consagra al tratamiento de
la enfermedad disminuyen las actividades y socialización familiar. El efecto en los
13
familiares suele ser profundo, en ocasiones une a los miembros, pero en otras los
aleja.
Bibliografía
1. Enfermedades crónicas. Enfermería médico-quirúrgica. Brunner y Suddarth. 8va
edición. McGraw-Hill Interamericana. 1998.
2. Enfermería médico-quirúrgica. Patología de las enfermedades.2.010.
3. Proceso de enfermería. Lic. Yesinia Retamozo Siancas. 2010.
4. Organización mundial de la Salud. Ministerio de sanidad y consumo. Estrategias de
prevención. 1.989.
5. Procedimientos clínicos. enciclopedia.2009.
6. Berrios,x. prevención primaria de las enfermedades crónicas del adulto: intervención
sobre sus factores de riesgo en población escolar. rev chil ped 64; 6: 397-402, 1993.
7. Berrios x, Jadue l, Zenteno j, Ross m i, rodríguez h, prevalencia de los factores

de riesgo de enfermedades crónicas. Estudio en población general de la
región metropolitana. rev med chil 1990; 118: 597-604 y 1041-1042.
14
8. El estrés, la ansiedad y la depresión son estados psicológicos que

predisponen al desarrollo de diferentes enfermedades. Según Henry (1986).
9. Flores, j. (1995). Ciencias hoy 5. Venezuela: Santillana s.a.
Díaz de m., e. (1999). Ciencias de la naturaleza y
tecnología 5º. Venezuela: nuevo
1.3 PROCEDIMIENTOS CLINICOS. DRENAJE QUIRURGICO: MANEJO Y

COMPLICACIONES. ESTADO DE CONCIENCIA, INTRANQUILIDAD,
HEMORRAGIA, NAUSEAS Y VOMITOS, SIGNOS DE SHOCK, INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, SIGNOS VITALES, DOLOR, COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES, INFECCION DE HERIDAS, DESHISCENCIA DE
HERIDAS, SIGNOS VITALES.
DRENAJES QUIRURGICOS:
“SISTEMA DE ELIMINACION O EVACUACION DE COLECCIONES SEROSAS,
HEMATICAS, PURULENTAS O GASEOSAS, DESDE LOS DIFERENTES
ORGANOS Y/O TEJIDOS AL EXTERIOR”.
SE PREVIENE ASI LA POSIBLE APARICION DE INFECCIONES LOCALES O
GENERALIZADAS, ASI COMO LA POSIBILIDAD DE APARICION DE FENOMENOS
COMPRESIVOS SOBRE ORGANOS ADYACENTES.
15
INDICACIONES DE LOS DRENAJES:
•CIRUGÍA CONTAMINADA.
•POSIBILIDAD DE ACUMULOS DE LIQUIDOS INTRAABDOMINALES.
•ANASTOMOSIS DIGESTIVAS.
•POSIBILIDAD DE HEMORRAGIAS POST-CIRUGIA.
•FISTULAS DIGESTIVAS.
•COLECCIONES SEROSAS O PURULENTAS.
•PERITONITIS DIFUSAS.
•PANCREATITIS AGUDA.
•CIRUGÍA TORACICA, ETC.
CLASIFICACION:
1.-SEGÚN OBJETIVOS:
•PROFILACTICOS O PREVENTIVOS.
•TERAPEUTICOS.
2.-SEGÚN MECANISMO DE ACTUACION:
•PASIVOS: REBOSAMIENTO. PEQUEÑAS CANTIDADES.
•ACTIVOS: ASPIRACION.
EJEMPLOS:
A.-PASIVOS:
16
* DRENAJES SIMPLES (SIN ASPIRACION):

+ PENROSE.
+ CIGARILLO.
+ TEJADILLO.
+ T DE KHER (biliares).
+ CISTOCATH (punción SUPRAPUBICA).
B.-ACTIVOS:
* DRENAJES CERRADOS (ASPIRACION A BAJA PRESION):
+ DRENAJE DE JACKSON-PRATT.
+ REDON.
* DRENAJES CERRADOS (ASPIRACION ALTA):
+ TUBO DE TORAX.
IMAGENES DE EJEMPLO:
JACKSON -PRATTS
PENROSE
17
REDON
RESERVORIO
RESERVORIO
18
TUBO DE GOMA
TUBO DE TORAX
TUBO EN “T” DE KHER
REQUISITOS DE UN BUEN DRENAJE:
•MALEABLE Y FLEXIBLE.
•BIOINERTES.
•FACIL MANEJO.
•ESTERILIZABLES
19
CUIDADOS:
•COLOCAR EN LOS LUGARES APROPIADOS PARA SU FINALIDAD.
•NUNCA SACAR POR LA LINEA DE INCISION, HACERLO EN CONTRAINCISION.
•TRAYECTO DIRECTO.
•FIJAR CON SUTURA NO REABSORBIBLE (seda).
•CONECTAR A LOS SISTEMAS DE VACIO.
•ORIFICIO DE SALIDA AMPLIO.
•CUIDADO DIARIO:
ANOTAR CARACTERISTICAS DEL FLUIDO DRENADO, COLOR, CANTIDAD,

OLOR, CONSISTENCIA, ETC.
ETIRAR PASADAS LAS 24 HORAS DESPUES DEL CESE DE LA EMISION DE
SUSTANCIAS DRENADAS O EN SU CASO CUANDO LA EMISION FUERE
MINIMA.
COMPLICACIONES DE LOS DRENAJES:
•INFECCIONES LOCALES Y GENERALIZADAS.
•ULCERAS POR DECUBITO.
•FISTULAS.
•HEMORRAGIAS.
•OBSTRUCCION DEL SISTEMA DE DRENAJE.
•PERDIDA DEL DRENAJE POR ARRANCAMIENTO.
•HERNIAS O EVENTRACIONES POR EL ORIFICIO DE SALIDA.
20
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS:
El tratamiento específico para cualquier complicación, o complicaciones después de

la cirugía será determinado basándose en lo siguiente:
 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 El tipo de cirugía realizada.
 Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
 Su opinión o preferencia.
Las complicaciones pueden incluir:
21
Hemorragia
Significa sangrado. La pérdida rápida de sangre desde el sitio de la cirugía puede
llevar a shock. El tratamiento de la pérdida rápida de sangre, puede incluir:
o Infusiones de solución salina y preparación de plasma para ayudarle a

reemplazar los líquidos.
o Transfusión de sangre.
Shock
Shock es la reducción peligrosa de flujo de sangre a través del cuerpo. El shock es
causado más a menudo por la reducción de la presión de la sangre.
Signos de shock:
 Taquipnea: Signo muy precoz. La frecuencia respiratoria inicialmente aumenta

para mejorar oxigenación, pero en etapas terminales baja hasta llegar al paro.
• Taquicardia: Frecuencia cardiaca inicialmente aumenta por efecto adrenérgico.
En etapas terminales baja hasta llegar al paro. Pacientes en shock medular
cursan con bradicardia real o relativa. Puede no haber taquicardia en ancianos,
pacientes usuarios de medicamentos, usuarios de marcapasos.
• Piel fría, pálida y sudorosa: Vasoconstricción periférica por efecto adrenérgico.
Puede verse aumentada por hematocrito bajo. Pacientes rosados y tibios o
francamente calientes (no hay palidez, ni sudoración) pueden en shock séptico,
anafiláctico y medular.
 Cianosis distal, bucal
• Alteración de conciencia: Puede ir desde ansiedad hasta el coma profundo.
Aparece cuando los mecanismos de adaptación fracasan en mantener perfusión
cerebral.
Signo de descompensación o paso a etapa evolutiva del shock.
• Hipotensión: ausencia de pulso radial, aparece cuando los mecanismos de
adaptación no logran mantener presiones más altas. Signo de descompensación
o paso a etapa progresiva del shock.
22
El tratamiento puede incluir:
o Detener cualquier pérdida de sangre.
o Mantener las vías respiratorias abiertas.
o Mantener al paciente acostado.
o Reducir la pérdida de calor con el uso de frazadas.
o Infusión intravenosa de sangre o líquidos.
o Terapia con oxígeno.
o Medicamentos.
Infección de la herida.
Cuando la bacteria entra en el sitio de la cirugía puede resultar en infección. Las
infecciones pueden retardar la curación. Las heridas infectadas pueden extenderse al
tejido o a los órganos adyacentes, o a las áreas distantes a través de la sangre. El
tratamiento de las heridas infectadas puede incluir lo siguiente:
o Antibióticos
o Drenaje de cualquier absceso.
Dehiscencia de la Herida.
La frecuencia de esta complicación varía mucho en función de cirujano, paciente y
tipo de operación. En una herida abdominal, la dehiscencia total produce
evisceración y la dehiscencia parcial profunda conduce a la eventración.
En la mayoría de casos de dehiscencia, se encuentra que los puntos han desgarrado

el tejido. Posiblemente el error más frecuente que condiciona una dehiscencia sea el
tensionar demasiado los puntos que van a estrangular los bordes suturados
comprometiendo la circulación en esta zona, asimismo los puntos flojos o mal
anudados, demasiados puntos, toma de muy poco tejido o material de sutura
23
inapropiado, son otras causas de dehiscencia.
Trombosis venosa profunda.

Coagulación de la sangre que ocurre dentro de las venas profundas. Los coágulos de
sangre grandes pueden romperse y obstruir una arteria del corazón, ocasionando un
fallo del corazón. El tratamiento depende de la localización y de la extensión del
coágulo y puede incluir lo siguiente:
o Medicamentos anticoagulantes (para prevenir la coagulación).
o Medicamentos trombolíticos (para disolver los coágulos).
o Cirugía.
La reacción a la anestesia.
Aun cuando son raras, las alergias a los anestésicos ocurren. Los síntomas pueden
variar desde mareos hasta toxicidad del hígado.
DOLOR.
La intensidad del dolor postoperatorio, que varía de unos pacientes a otros, depende
de la naturaleza de la intervención quirúrgica, de la localización de la incisión y de la
experiencia previa del paciente respecto al dolor.
Con los pacientes postoperados que no pueden respondernos a las preguntas

verbales o que niegan tener dolor, podemos observar la existencia de los siguientes
signos que nos indica la existencia de dolor:
* Intranquilidad, confusión, movimientos nerviosos de los pies.

* Movimientos rígidos y tensos, gestos faciales.
* Taquicardia y elevación de la tensión arterial.
NAUSEAS Y VÓMITOS.
24
• Estas complicaciones están asociadas a muchos factores:
* Tipo de cirugía.
* Dolor.
* Narcóticos.
* Agentes anestésicos.
• Cualquier tipo de cirugía abdominal en las que se manipulen los intestinos

ocasionara nauseas y vómitos.
• El dolor en la zona de incisión también puede provocar nauseas y vómitos.
• Los narcóticos y los agentes anestésicos también pueden producir nauseas y

vómitos. Estos fármacos activan la zona de estimulación de los quimiorreceptores en
el cerebro, ocasionando nauseas y vómitos. También producen un elentecimiento de
la motilidad gástrica y prolonga el tiempo de vaciado gástrico.
• Las mujeres son entre dos a cuatro veces mas propensas a sufrir nauseas y
vómitos postoperatorios.
• El principal problema es la broncoaspiración, si los reflejos faríngeos y de la tos no

están plenamente recuperados
Cicatrices Hipertróficas y queloides.
Estas complicaciones pueden presentarse en heridas quirúrgicas o traumáticas, con

más frecuencia en pacientes con piel oscura y en la mitad superior del tórax.
El tratamiento puede llevarse a cabo con infiltraciones locales de corticoides, algunos

recomiendan la radiación temprana. Cuando el queloide es voluminoso, se puede
resecar y hacer cierre primario de la herida, seguida de infiltración temprana de
corticoides.
25
Eventración.
La Eventración puede deberse a un punto flojo o a uno que está demasiado apretado
y ha estrangulado y cortado el tejido que engloba la infección o a una dehiscencia.
La reparación de estas eventraciones debe llevarse a cabo después de los seis

meses por lo menos, la reparación temprana lleva a la reaparición del problema.
Debe evitarse suturar los tejidos sometiéndolos a mucha tensión teniendo entonces
que recurrir incluso a las incisiones relajantes. En ocasiones tal vez sea necesario
recurrir al uso de malla de marlex.
COMPLICACIONES URINARIAS Y RENALES
Retención Urinaria
En el estrés, el dolor en la anestesia general y raquídea, la liberación de

catecolaminas aumenta. Se cree que los receptores alfaadrenérgicos del músculo
liso del cuello vesical y la uretra son estimulados por estas hormonas, aumentando
su tono por este mecanismo para terminar produciendo retención urinaria, la que se
presenta con más frecuencia en varones de edad avanzada.
Insuficiencia Renal Aguda
La isquemia renal produce lesión de la nefrona, la duración e intensidad de la

isquemia van a determinar la gravedad de la lesión. La cantidad de sangre que llega
a los riñones después de una hemorragia es desproporcionadamente menor a la
disminución del gasto cardiaco. La caída a la mitad de los valores normales de la
presión arterial por hemorragia aguda condiciona casi una suspensión del flujo renal
sanguíneo. Después del restablecimiento del volumen circulatorio y del gasto
cardiaco, la vasocons-tricción renal persiste por un tiempo considerable.
26
Establecida la causa, iniciar rápidamente las medidas correc-tivas para reducir al

mínimo la lesión renal y evitar complicaciones mayores.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
Es fundamental mantener libre la vía traqueobronquial, porque atelectasia,

neumonía, absceso y edema pulmonar suelen ser secundarios a obstrucción parcial
o total de las vías respiratorias por las secreciones retenidas o aspiradas.
Atelectasia y Neumonía.
Son numerosos los factores etiológicos, entre ellos: narcóticos que suprimen el
reflejo de la tos, inmovilización postoperatoria prolongada, vendajes constrictivos,
deshidratación, congestión pulmonar, aspiración de materiales extraños, debilidad de
músculos respiratorios.
La neumonía ocurre después de atelectasia persistente.
En el postoperatorio es importante la movilización temprana, estimular la ventilación,
tos frecuente, cambios de posición, a veces agentes mucolíticos ayudan en la
limpieza bronquial.
Absceso Pulmonar.
Cualquiera que sea la etiología cardiaca, hipóxica o tóxica, se desarrolla un factor
común, una obstrucción parcial o completa por el líquido de edema, de modo que
estos pacientes mueren ahogados.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

La insuficiencia respiratoria aguda es la incapacidad del aparato respiratorio para
mantener el intercambio de gases, y así tener los niveles arteriales de oxígeno y de
dióxido de carbono adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se llama
aguda porque tiene lugar de manera rápida, en un periodo de tiempo de corta
duración.
27
CAUSAS:
 Una obstrucción aguda de las vías aéreas altas.
 Las enfermedades de las vías aéreas bajas, en las que exista una
obstrucción de estas vías, por ejemplo en la existencia de mucosidad
abundante en una neumonía extensa, por un tromboembolismo pulmonar,
crisis de asma, un neumotórax.
 Alteraciones del sistema nervioso central que afecta el control de la
ventilación, como algunos medicamentos, intoxicaciones, traumatismos
craneales severos, infecciones cerebrales, etc...
 Alteraciones de la caja torácica por traumatismos torácicos.
 Enfermedades cardíacas.
SINTOMAS:Los síntomas de la insuficiencia respiratoria crónica y la aguda son los
mismos; se diferencian en el tiempo en que aparecen: así en la crónica aparecen
durante semanas o meses, y en la aguda se instauran en pocas horas. Destacamos
los siguientes:
 Dificultad para respirar, la disnea.
 Aumento de la frecuencia respiratoria.
 Tos
 Ruidos al respirar, en forma de sibilantes audibles, como "pitos".
 Hemoptisis
 Dolor torácico
 Cianosis, coloración azulada, sobre todo en zonas distales (por ejemplo se
observa en los dedos)
TRATAMIENTO:
Los síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda se pueden iniciar en pocas horas,
por lo que el tratamiento también debe iniciarse lo antes posible; se trata de una
urgencia médica por lo que debe consultar a los servicios de urgencias médicas.
Bajo prescripción médica, se utilizarán broncodilaradores, ya sea en forma de
aerosoles, o por vía parenteral, o en forma de nebulizaciones. También se utilizará
en oxígeno mediante mascarilla o mediante gafas nasales.
28
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
Embolia Pulmonar
Todo paciente incluido en el grupo de cirugía general, forma parte de un amplio

conglomerado de pacientes por encima de cuarenta años, sometidos a cirugía
abdominal mayor que pueden presentar esta complicación; pero también deben
considerarse otros tipos de intervenciones: ginecológicas, urológicas, pulmo-nares,
vasculares, mastectomías, etc. que están sometidas al riesgo de presentar como
complicación una embolia pulmonar, teniendo como base a una trombosis venosa
profunda.
El uso de heparina sola o asociada a Dihidroergotamina y Heparina de bajo peso

molecular han demostrado ser lo más efectivo en reducir la incidencia de trombosis
venosa profunda y embolia pulmonar.
ABSCESO RESIDUAL INTRAABDOMINAL.
Se le considera en algunos estudios como la causa más frecuente de peritonitis, que

se acompaña de alteraciones hipovo-lémicas, hidroelectrolíticas, hipoxia, acidosis,
hipoproteinemia, metabolismo energético disminuido y agresión de órganos como el
hígado y las glándulas suprarrenales.
La acumulación anormal de líquidos intraperitoneales guarda un orden importante a

seguir, según sus cualidades irritantes o dolorígenas:
1. Líquidos con enzimas pancreáticas,

2. Líquido gástrico,
3. Líquido fecal: colon, apéndice, intestino delgado,
29
4. Bilis,
5. Orina,
6. Sangre.
BIBLIOGRAFIA:
 BIGA CD AND BETHEL SA. MONITORIZACION POSTANESTESICA. 1991.

 JONES DH. FLUID THERAPY IN THE PACU. 1995.
 SABANATHA. DOLOR DE HERIDAS POSTOPERATORIAS. 2000.
 ENFERMERÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA. BRUNNER Y SUDDARTH. 8VA
EDICIÓN. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA. 1998.
1.4 PROCESO DE ENFERMERO. CONCEPTO, OBJETIVOS, IMPORTANCIA.

ETAPAS: VALORACION, RECOLECCION DE DATOS, ENTREVISTA DIRECTA
E INDIRECTA, VALORACION FISICA, HISTORIA DE LA ENFERMEDAD,
30
DEFINICIÓN
El Proceso de Enfermería es el sistema de la práctica de enfermería, en el sentido de
que proporciona el mecanismo por el que el profesional de enfermería utiliza sus
opiniones, conocimientos y habilidades para diagnosticar y tratar la respuesta del
cliente a los problemas reales o potenciales de la salud.
OBJETIVO
Proporcionar un sistema dentro del cuál se puedan cubrir las necesidades
individuales del cliente, de la familia y de la comunidad.
ORGANIZACIÓN
Se organiza en cinco fases:
 valoración
 diagnóstico
 planificación
 ejecución
 evaluación.
Beneficios del proceso enfermero
31
 Agiliza el diagnóstico y tratamiento de los problemas de salud reales y

potenciales
 Desarrolla un plan eficaz y eficiente, tanto en términos de sufrimiento humano
como de gasto económico
 Evita que se pierda de vista el factor humano
 Promueve la flexibilidad y el pensamiento independiente
 Adapta las intervenciones al individuo (no únicamente a la enfermedad)
 Ayuda a que:
 los usuarios y sus familiares se den cuenta de que su aportación es
importante y de que sus puntos fuertes son recursos
 las enfermeras tengan la satisfacción de obtener resultados.
El proceso enfermero:
 Tiene enfoque holístico, amplio, que valora el cuerpo, la mente y el espíritu y
pretende potenciar al máximo la capacidad de las personas para hacer
actividades que para ellas son importantes
 Considera principalmente, como se ven afectadas las personas por los
problemas de funcionamiento de los órganos y sistemas (respuestas
humanas)
 Se centra en enseñar a mejorar el funcionamiento y a ser independiente
 Requiere la consulta con los médicos para el tratamiento de la enfermedad o
traumatismo
 Le interesan las personas, sus seres allegados y los grupos.
ETAPA UNO: VALORACIÓN
La Valoración es el primer paso del Proceso de Enfermería y se puede describir
como el proceso organizado y sistemático de recogida de datos procedentes de
diversas fuentes para analizar el estado de salud de un cliente. Consta de dos
componentes: recogida de datos y documentación.
I. RECOGIDA DE DATOS
El profesional de enfermería recopia los datos de salud.
Criterios de determinación
32
1. La prioridad de la recogida de datos está determinada por la situación o

necesidades inmediatas del cliente.
2. Los datos pertinentes se reúnen utilizando técnicas de valoración adecuadas.
3. En la recopilación de datos intervienen el cliente, seres queridos y prestadores de
atención sanitaria cuando se considere oportuno.
4. El proceso de recogida de datos es sistemático y continuo.
5. Los datos importantes se documentan en forma recuperable.
Tipos y fuentes de datos

Tipos de datos
 Subjetivos. La percepción individual de una situación o una serie de
acontecimientos.
 Objetivos. Información susceptible de ser observada y medida.
 Históricos. Situaciones o acontecimientos que se han producido en el pasado.
 Actuales. Situaciones o acontecimientos que se están produciendo en el momento.
Fuentes de datos
 Primarias. Información obtenida directamente del cliente.
 Secundarias. Información sobre un cliente obtenida de otras personas, documentos
o registros.
Prioridad en la recogida de datos.

JERARQUÍA DE MASLOW
JERARQUÍA DE KALISH
Métodos de recogida de datos.
ENTREVISTA
OBSERVACIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA
II. DOCUMENTACIÓN
Objetivos de la documentación:
-favorece la comunicación
-facilita la prestación de una asistencia de calidad al paciente
33
-proporciona mecanismos para la evaluación de la asistencia

-forma un registro legal permanente
-fuente de datos para la investigación.
Directrices para la documentación:
- Escriba las anotaciones de forma objetiva, sin sesgos, juicios de valor ni opiniones
personales.
- Incluya información importante compartida con usted por el cliente o la familia
- Documente información suficiente para apoyar sus interpretaciones del aspecto y
conducta del cliente
- Evite generalizaciones, incluyendo términos globales como bueno, regular, habitual,
normal
- Describa los hallazgos de la forma más completa posible, incluyendo características
definitorias como tamaño y forma
- Documente los datos de forma clara y concisa, evitando información superflua y
frases largas y prolijas
- Escriba las anotaciones a mano o a máquina de forma legible y en tinta indeleble
- No manipule el registro clínico
- Las anotaciones deben ser correctas gramatical y ortográficamente
- No deje espacios que permitan a otros introducir información en sus anotaciones
- Identifique correctamente las entradas posteriores
- Sea meticuloso en la documentación de la información que ha comunicado a un
médico
- Cuando un cliente no coopera o decide no seguir el régimen de tratamiento
recomendado, proporcione descripciones completas.
ETAPA DOS: DIAGNOSTICO
Diagnóstico enfermero: juicio clínico sobre la respuesta de un individuo, familia o
comunidad a problemas de salud reales o potenciales o a procesos vitales. Los
diagnósticos enfermeros proporcionan la base para la selección de intervenciones
enfermeras para lograr los resultados de los que la enfermera es responsable.
34
ETAPAS DEL PROCESO DIAGNÓSTICO

El Proceso Diagnóstico, la segunda fase del Proceso de Enfermería, es una función
intelectual compleja. Esta fase tiene cuatro etapas:
1 PROCESAMIENTO DE DATOS
 clasificación; mientras evalúa a un cliente, el profesional de enfermería
acumula un gran volúmen de datos. Es posible que el profesional de
enfermería encuentre grandes dificultades para manejar este volúmen total. La
clasificación consiste en dividir la información en clases concretas. Algunos
ejemplos son los sistemas corporales, los patrones de salud funcional, los
datos históricos y los síntomas importantes.
 interpretación; consiste en la identificación de datos importantes, en la
comparación con patrones o normas y en el reconocimiento de pautas o
tendencias.
 validación; en esta fase el profesional de enfermería intenta confirmar la
exactitud de la interpretación de los datos.
 validación con el cliente o con sus seres queridos
 validación con otros profesionales
 validación con fuentes de referencia.
2 REDACCIÓN DE UN DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA

I enunciado: la respuesta humana, identifica la forma en que el cliente responde a
un estado de salud o de enfermedad. Esta cláusula indica las necesidades que
deben cambiar en un cliente en particular gracias a las intervenciones de enfermería.
II enunciado: factores relacionados o de riesgo (etiología), con el fin de prevenir,
reducir o aliviar una respuesta en el cliente, el profesional de enfermería debe saber
porqué está sucediendo. Los factores relacionados identifican los factores
fisiológicos, psicológicos, socioculturales, ambientales o espirituales que se cree
pueden ser la causa de la respuesta observada en el cliente o que contribuyen a ella;
35
factores de riesgo son aquellos que predisponen a un individuo, familia o comunidad

a un acontecimiento nocivo.
Los factores relacionados ayudan a identificar las variables que contribuyen a la
presencia de respuestas humanas. También sugieren intervenciones de enfermería
específicas que evitarán, corregirán o aliviarán la respuesta.
DIRECTRICES PARA LA REDACCIÓN DE UN DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
1. Escriba el diagnóstico en términos de la respuesta del cliente, en lugar de las
necesidades de enfermería. Ej.,
2. Usar relacionado con en lugar de "debido a" o "causado por" para conectar los
dos enunciados del diagnóstico. Ej.,
3. Redactar el diagnóstico en términos legalmente aconsejables
4. Redactar los diagnósticos sin juicios de valor. Ej.,
5. Evitar la inversión de los enunciados del diagnóstico. Ej.,
6. Evitar el uso de indicios aislados en el primer enunciado del diagnóstico. Ej.,
7. Los dos enunciados del diagnóstico no deben significar lo mismo. Ej.,
8. Expresar el factor relacionado en términos que se puedan modificar. Ej.,
9. No incluir diagnósticos médicos en el diagnóstico de enfermería. Ej.,
10. Exponer el diagnóstico de forma clara y concisa.Ej.,
3 VALIDACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Antes de plasmar el diagnóstico en un papel, es útil confirmar su exactitud.
4 DOCUMENTACIÓN
Después de desarrollar y confirmar la exposición del diagnóstico de enfermería, el
profesional de enfermería lo documentará en el registro clínico de l cliente.
ETAPA TRES: PLANIFICACIÓN
La planificación consiste en la elaboración de estrategias diseñadas para reforzar las
respuestas del cliente sano o para evitar, reducir o corregir las respuestas del cliente
enfermo, identificadas en el diagnóstico de enfermería.
Esta fase comienza después de la formulación del diagnóstico y concluye con la
documentación real del plan de cuidados.
El componente de planificación del Proceso de Enfermería consta de cuatro etapas:
36
@ Establecimiento de Prioridades
 Kalish
 Maslow
MODELO DE MASLOW
Abraham Maslow (1943) describió las necesidades humanas en cinco niveles:
 Ç Fisiológicas. alimento, líquidos, oxígeno, eliminación, calor, bienestar físico.
 Ç De inocuidad o seguridad. cosas necesarias para la seguridad física (p.e.,
un bastón) y la seguridad psicológica (p.e. el juguete favorito de un niño).
 Ç Sociales. familiares y personas significativas.
 Ç De estima. cosas que hacen que las personas se sientan bien consigo
mismas y confíen en sus propias habilidades (p.e., ir bien arreglada)
 Ç De autorrealización. necesidad de crecer, cambiar y conseguir objetivos.
 Sugirió que el cliente va subiendo en la jerarquía cuando intenta satisfacer
necesidades. Por tanto, cuando estas necesidades básicas no están
satisfechas, es muy posible que el cliente no tenga ganas o no sea capaz de
satisfacer necesidades de mayor nivel.
@ Elaboración de Objetivos
Los objetivos indican lo que será capaz de hacer el cliente como objetivo de las
acciones de enfermería.
Su propósito es definir la forma en que el profesional de enfermería y el cliente saben
que la respuesta humana identificada en la exposición diagnóstica ha sido prevenida,
modificada o corregida.
Los objetivos incluyen un cálculo de tiempo para su realización. Debe establecerse el
tiempo asignado para la consecución de los objetivos. Ejemplo: El cliente deambula
con ayuda por la habitación a las 48 horas de la cirugía, mediante las intervenciones
de enfemería.
@ Desarrollo de Intervenciones de Enfermería
La tercera etapa de planificación consiste en elaborar intervenciones de enfermería que
describan cómo ayudará el profesional de enfermería a que el cliente consiga los objetivos
37
propuestos.
Estas intervenciones se basan en:
1. La información obtenida durante la valoración
2. Las posteriores interacciones del profesional de enfermería con el cliente y la
familia.
Las intervenciones de enfermería son estrategias concretas diseñadas para ayudar al
cliente a conseguir los objetivos. Se basan en el factor o factores identificados en las
exposiciones de diagnósticos de enfermería. Por tanto las intervenciones de enfermería
definen las actividades necesarias para eliminar los factores que contribuyen a la
respuesta humana.
Tipos de intervenciones de enfermería
 Interdependientes
Definen las actividades que el profesional de enfermería realiza en cooperación con otros
miembros del equipo de atención sanitaria. Las intervenciones pueden suponer la
colaboración con asistentes sociales, dietistas, terapeutas, técnicos y médicos, y pueden
añadir detalles acerca de cómo se van a llevar a cabo las indicaciones promovidas por el
médico.
 Independientes
Son las actividades que pueden llevar a cabo los profesionales de enfermería sin una
indicación del médico. El tipo de actividades que el profesional de enfermería puede
ordenar de forma independiente están definidas por los diagnósticos de enfermería.
@ Documentación del Plan
La etapa cuarta y final de la fase de planificación, consiste en la comunicación del
plan por escrito a los otros miembros de enfermería, o sea el registro de los objetivos
y de las intervenciones de una forma organizada.
El plan de cuidados es un método de comunicación de la información importante
sobre el cliente. El formato del plan le ayuda a procesar la información obtenida
durante las fases de valoración y de diagnóstico. El plan sirve de centro receptor
cuando lo utiliza para documentar los resultados de la fase de planificación. Facilita
38
la comunicación mediante la identificación de la información oportuna. También

proporciona un mecanismo para la evaluación de los cuidados prestados.
El plan de cuidados sirve como anteproyecto para dirigir las actividades de
enfermería hacia el cumplimiento de las necesidades de salud del cliente.
Proporciona un mecanismo para la prestación de una atención constante y
coordinada y se utiliza como instrumento de comunicación entre los profesionales de
enfermería y otros miembros del equipo de atención sanitaria.
Los planes de cuidados tienen ciertas características deseables:
 estar escritos por enfermeros titulados universitarios.
 ser iniciado después de la primera interacción con el cliente.
 fácilmente accesible.
 actual.
Técnicas para la documentación de las intervenciones de enfermería
1. Las intervenciones de enfermería deben llevar la fecha y la firma
2. Las intervenciones de enfermería deben incluir verbos de acción concretos y
nombrar actividades concretas para conseguir los objetivos esperados
3. Las intervenciones de enfermería deben definir quién, qué, dónde, cuándo,
cómo y con qué frecuencia tendrán lugar las actividades identificadas.
La tercera etapa de planificación consiste en elaborar intervenciones de enfermería
que describan cómo ayudará el profesional de enfermería a que el cliente consiga los
objetivos propuestos.
Estas intervenciones se basan en:
1. La información obtenida durante la valoración
2. Las posteriores interacciones del profesional de enfermería con el cliente y la
familia.
Las intervenciones de enfermería son estrategias concretas diseñadas para ayudar
al cliente a conseguir los objetivos. Se basan en el factor o factores identificados en
las exposiciones de diagnósticos de enfermería. Por tanto las intervenciones de
enfermería definen las actividades necesarias para eliminar los factores que
contribuyen a la respuesta humana.
39
Tipos de intervenciones de enfermería

 Interdependientes
Definen las actividades que el profesional de enfermería realiza en cooperación con
otros miembros del equipo de atención sanitaria. Las intervenciones pueden suponer
la colaboración con asistentes sociales, dietistas, terapeutas, técnicos y médicos, y
pueden añadir detalles acerca de cómo se van a llevar a cabo las indicaciones
promovidas por el médico.
 Independientes
Son las actividades que pueden llevar a cabo los profesionales de enfermería sin una
indicación del médico. El tipo de actividades que el profesional de enfermería puede
ordenar de forma independiente están definidas por los diagnósticos de enfermería.
Características de las intervenciones:
 El plan es individualizado
1. El plan es individualizado mediante el enfoque en el factor relacionado. El
factor relacionado o de riesgo especifica el origen de la respuesta humana y
marca la dirección para las intervenciones de enfermería concretas.
2. El plan se centra en las fuerzas y debilidades del cliente. Para la planificación
de los cuidados será preciso identificar y utilizar los valores positivos del
cliente. Entre las fuerzas se pueden incluir la motivación, inteligencia, apoyo
familiar, educación y recursos económicos.
3. El plan es individualizado mediante el enfoque en la gravedad y urgencia del
estado del cliente. En ocasiones, es posible que la gravedad o la urgencia del
problema del cliente influyan en la actuación de enfermería.
 El plan se desarrolla conjuntamente con otros
1. Participación del cliente. La participación del mismo en el desarrollo de
objetivos aumenta la posibilidad de individualizar las intervenciones de
enfermería.
2. Participación de los seres queridos. Esto resulta especialmente útil cuando el
cliente no es capaz de expresar preferencias ni de hacer sugerencias debido a
40
trastornos en el nivel de conciencia , barreras lingüísticas, déficits de

comunicación o a otras razones.
3. Participación de otros prestadores de atención sanitaria. La aportación de una
perspectiva diferente o de la experiencia de otros con un cliente , puede ser
útili para resolver problemas y determinar intervenciones que sean específicas
para el cliente.
 El plan refleja la práctica actual de la Enfermería
 Las intervenciones de enfermería tienen una justificación científica. Esta
justificación se desarrolla a partir de su base de conocimientos, que incluye las
ciencias naturales, de la conducta y de las humanidades.
 El plan establece la continuidad de la atención. Cualquier diferencia de opinión
debe ser resuelta para favorecer la continuidad en la atención.
La etapa cuarta y final de la fase de planificación, consiste en la comunicación
del plan por escrito a los otros miembros de enfermería, o sea el registro de los
objetivos y de las intervenciones de una forma organizada.
El plan de cuidados es un método de comunicación de la información importante
sobre el cliente. El formato del plan le ayuda a procesar la información obtenida
durante las fases de valoración y de diagnóstico. El plan sirve de centro receptor
cuando lo utiliza para documentar los resultados de la fase de planificación. Facilita
la comunicación mediante la identificación de la información oportuna. También
proporciona un mecanismo para la evaluación de los cuidados prestados.
El plan de cuidados sirve como anteproyecto para dirigir las actividades de
enfermería hacia el cumplimiento de las necesidades de salud del cliente.
Proporciona un mecanismo para la prestación de una atención constante y
coordinada y se utiliza como instrumento de comunicación entre los profesionales de
enfermería y otros miembros del equipo de atención sanitaria.
Los planes de cuidados tienen ciertas características deseables:
 estar escritos por enfermeros titulados universitarios.
 ser iniciado después de la primera interacción con el cliente.
 fácilmente accesible.
41
 actual.
ETAPA CUATRO: EJECUCIÓN
La fase de ejecución comienza después de haberse desarrollado el plan de cuidados
y está enfocado en el inicio de aquellas intervenciones de enfermería que ayudan al
cliente a conseguir los objetivos deseados.
La ejecución se lleva a acabo en tres etapas:
1. Preparación
2. Intervención
3. Documentación
Etapa 1: Preparación
La primera etapa de la fase de ejecución le exige que se prepare para comenzar las
intervenciones de enfermería. Esta preparación consiste en una serie de actividades:
ç Revisión de las intervenciones de enfermería para asegurarse de que son

compatibles con el plan de cuidados establecido
Antes de la prestación de la asistencia, revise el plan de cuidados. Esto le permitirá
determinar si las intervenciones son suficientes para el cliente y si son compatibles
con las intervenciones de otros profesionales de la atención sanitaria.
ç Análisis del conocimiento de enfermería y de las habilidades necesarias
Después de revisar las intervenciones en el plan de cuidados, debe identificar el nivel
de conocimientos y tipos de habilidades exigidas para la ejecución. Determine si
tiene el conocimiento necesario y si puede poner en práctica las habilidades o los
recursos que necesitará para prestar los cuidados.
Reconocimiento de las complicaciones potenciales asociadas a actividades de
enfermería concretas
El inicio de determinados procedimientos de enfermería puede llevar consigo riesgos
potenciales para el cliente. Se necesita conocer las complicaciones más habituales
asociadas a las actividades especificadas en las intervenciones de enfermería del
cliente.
42
ç Proporcionar los recursos necesarios

En el momento de prepararse para iniciar una intervención de enfermería, hay que
tener en cuenta algunas cuestiones acerca de los recursos, como son el tiempo, el
profesional y el material.
ç Preparación de un entorno seguro que conduzca a los tipos de actividades
necesarios.
La ejecución con éxito de las intervenciones de enfermería exige un entorno en el
que el cliente se sienta cómodo y seguro.
 Bienestar. La creación de un ambiente agradable debe tener en cuenta tanto
componentes fisicos como psicosociales. Entre las preocupaciones físicas se
encuentran el entorno inmediato, intimidad, ruido, olor, iluminación y
temperatura.
 Seguridad.
Grado de movilidad. El grado de movilidad del cliente puede verse afectado por una
enfermedad o un traumatismo, por limitaciones externas como la tracción o las
escayolas o por la necesidad de conservar la energía o el equilibrio.
Déficits sensoriales. El cliente que tiene una disminución de la percepción visual,
auditiva, olfativa o táctil puede presentar riesgo de lesion.
Niveles de conciencia/ orientación. Los clientes con niveles de conciencia reducido
o desorientados, a menudo requieren una atención especial o intervenciones que
fomenten su salud. Ciertas respuestas exigen la realización de adaptaciones de su
entorno para evitar las lesiones.
Etapa 2: Intervención
1. Refuerzo de las cualidades. Se estudian las cualidades del cliente, sus
problemas y las relaciones con los demás.
2. Ayuda en las actividades de la vida diaria. El baño, el uso del W.C., el
acicalamiento, el vestido la alimentación y la deambulación son consideradas
actividades de la vida diaria. Muchos clientes necesitan la atención de
enfermería porque existe algún problema que interfiere con su capacidad de
cuidar de sí mismos.
43
3. Supervisión del trabajo de otros miembros del equipo de enfermería. Como

coordinador del equipo de enfermería, el profesional titulado es legalmente
responsable de la prestación de los cuidados de enfermería.
4. Comunicación con otros miembros del equipo de atención sanitaria. El
profesional de enfermería titulado es responsable de coordinar la atención del
paciente para asegurar la continuidad y un enfoque organizado que resuelva
los problemas del cliente.
5. Educación. El proceso de enseñanza-aprendizaje para el cliente, incluye la
adquisición de nuevos conocimientos, actitudes y habilidades y cambios de
conducta relacionados.
6. Prestación de cuidados para conseguir los objetivos del cliente.
Etapa 3: Documentación
La ejecución de intervenciones de enfermería debe ir seguida de una documentación
completa y exacta de los acontecimientos que tienen lugar en esta etapa del proceso
de enfermería.
ETAPA CINCO: EVALUACIÓN
La evaluación es la fase final del proceso de enfermería y se produce siempre que el
profesional de enfermería interacciona con el cliente.
Evaluación
Criterios de determinación
1. La evaluación es sistemática y continuada.
2. Las respuestas del cliente a las actuaciones se documentan.
3. Se evalúa la efectividad de las actuaciones en relación con los objetivos.
4. Se utilizan los datos de la evaluación continuada para revisar diagnósticos,
objetivos y el plan de cuidados, según las necesidades.
5. Las revisiones de diagnósticos, objetivos y del plan de cuidados se
documentan.
El cliente los seres queridos y los prestadores de la atención sanitaria participan en el
proceso de evaluación, cuando esté indicado.
44
La evaluación se puede llevar a cabo como parte del proceso de enfermería cuando
se compara el estado de salud del cliente con los objetivos definidos por el
profesional de enfermería.
La evaluación se lleva a cabo planteando una serie de preguntas:

1. Se consiguió el objetivo establecido en el plan de cuidados?. Tras la obtención
de los datos, compare el estado de salud actual del cliente con los objetivos
identificados en el plan de cuidados.
2. Si la respuesta es no, eran adecuados los objetivos?. En ocasiones no se
consigue el objetivo, por que el diagnóstico de enfermería o las actuaciones
no eran adecuadas. El objetivo que se definió con el cliente puede no ser ya
aplicable para las necesidades del cliente. En ocasiones, los cambios en las
circunstancias o el estado del cliente invalidan el objetivo y exigen un cambio
en el plan de cuidados.
3. Se resolvió el diagnóstico de enfermería?
4. Si la respuesta es no, eran exactas las respuestas humanas y los factores
relacionados del diagnóstico de enfermería?. En ocasiones el cliente no
consigue el objetivo porque el diagnóstico de enfermería no es exacto,
aplicable o adecuado.
5. Eran adecuadas las actuaciones?. Al estudiar y evaluar cada parte del plan de
cuidados, incluidos los objetivos y los diagnósticos de enfermería, juzgará
también las actuaciones.
6. Si la respuesta es no, será necesario revisar el plan de cuidados?. La
evaluación de la consecución de los objetivos lleva al profesional de
enfermería a la revisión del plan de cuidados mediante el Proceso de
Enfermería.
Evaluación de la calidad de los cuidados y del Proceso de Enfermería
La garantía de calidad y el proceso de mejoría dela misma utilizan los mismos pasos
que el Proceso de Enfermería.
45
Valoración. ¿Cuál es el proceso que necesita ser mejorado? ¿Qué información se

debe reunir para comprender este proceso?¿Quién la debe reunir y cuándo?
Diagnóstico. Basándose en los datos de valoración, ¿cuál es el problema que está
impidiendo unos cuidados de calidad? ¿Qué está provocando la elevación de los
costes, el descontento de los clientes y los profesionales, los retrasos o las pérdidas?
Planificación. ¿Qué cambios sugiere el equipo para mejorar el proceso? ¿Cómo se
realizarán estos cambios? ¿Quién es necesario que participe en el proceso de
cambio? ¿Cómo sabremos que los cambios han tenido éxito?
Ejecución. En esta fase, se ejecutan los cambios después de una meticulosa
preparación, planificación y comunicación.
Evaluación. En esta fase, como el Proceso de Enfermería, consiste en
determinar la eficacia del cambio. Se reúnen más datos y se comparan con los
datos de valoración para determinar si se ha producido mejoría.
BIBLIOGRAFIA:
1. Alfaro, R.,& Le Fevre, R., (2003)
2. Aplicación del proceso enfermero. Fomentar el cuidado en colaboración. (5º
ed)
3. NASSON. BARCELONA. Iyer, P., (1995)
4. Proceso y diagnóstico de enfermería. (3º ed). Mc GRAW HILL
UNIDAD 2: ALTERACIONES DEL SISTEMA NEUROLOGICO.
46
2.1 SEMIOLOGIA NEUROLOGICA. ESCALA DE GLASGOW, NIVEL DE

CONCIENCIA, DIAMETRO PUPILAR.
2.2 PATOLOGIAS NEUROLOGICAS. CONCEPTO, CARACTERISTICAS,
FISIOPATOLOGIA, SIGNOS Y SINTOMAS, TIPOS. ACCDENTE CEREBRO
VASCULAR, EDEMA CEREBRAL, HEMIPLEJIA, CUADRIPLEJIA,
ENFERMEDAD DE PARKINSON, SINDROME DE GUILLIANT BARRE,
MIASTENIA GRAVIS.
2.3 PRUEBAS DIAGNOSTICAS Y PROCEDIMIENTOS MAS UTILIZADOS. TIPOS,
CARACTERISTICAS, INTERVENCION DE ENFERMERIA.
2.4 PROCESO DE ENFERMERO APLICADO A PATOLOGIAS NEUROLOGICAS.
VALORACION, RECOLECCION DE DATOS, ENTREVISTA DIRECTA E
INDIRECTA, VALORACION FISICA, HISTORIA DE LA ENFERMEDAD,
DESARROLLO:
2.1 SEMIOLOGIA NEUROLOGICA. ESCALA DE GLASGOW, NIVEL DE

CONCIENCIA, DIAMETRO PUPILAR.
Escala Glasgow:
La Escala de coma de Glasgow es una escala neurológica diseñada para evaluar el
nivel de consciencia de los pacientes que han sufrido un traumatismo
craneoencefálico (TCE) durante las primeras 24 horas postrauma, al valorar tres
parámetros: apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal. Actualmente es
empleada en varios campos de la medicina.
Descripción de la escala.
La escala está compuesta por tres parámetros para evaluar: respuesta ocular,
motora y verbal. A cada uno se le asigna un valor dependiendo de la respuesta del
47
paciente, los resultados se suman al final para realizar la interpretación. El valor más
bajo que puede obtenerse es de 3 (1 +1 +1) nunca puede ser 0 (cero), y el más alto
de 15 (4 +5 +6).
 Respuesta en flexión (postura de decorticación).

 Respuesta en extensión (postura de descerebración).
Interpretación
La puntuación es el principal factor pronóstico en el TCE (traumatismo
craneoencefálico) e indica la terapéutica cuidados y maniobras a realizar
Puede aplicarse en repetidas exploraciones para realizar un seguimiento de estado
neurológico. De acuerdo con la puntuación obtenida, a los pacientes se les clasifica
como
 Paciente normal 15.
 TCE leve: 14 -15.
 TCE moderado: 9 – 13.
 TCE severo: ≤8 de mal pronóstico, requiere: Intubación y reanimacion
inmediata.
48
EXPLORACION DE PARES CRANEALES:
Estado de conciencia:
El estado de conciencia es aquel en que se encuentran activas las funciones
neurocognitivas superiores. El estado de conciencia determina la percepción y el
conocimiento del mundo psíquico individual y del mundo que nos rodea.
49
Generalidades:
Existen muchos fenotipos en el estado de conciencia. Ejemplos claros son el estado
de sueño y el estado de vigilia.
Los estados de conciencia alterados (o modificados) muestran la existencia de
niveles o fases de vigilia distintas. Estos niveles distintos pueden ser inducidos y
alterados de forma artificial o ser producto de otras causas.
 Pueden ser inducidos mediante drogas o alucinógenos o por una práctica,
como discusión, autosugestión, deporte, hipnosis, meditación, pranayama,
arengar, etc.
 Pueden ser producto de una patología, agotamiento, ayuno, deshidratación,
esquizofrenia, intoxicación, manía, insomnio, privación de sueño, etc.
Los estados ordinarios de la conciencia:
Los fisiólogos distinguen los siguientes estados normales de conciencia:

 La vigilia.
 El sueño, que a su vez se divide, para su estudio, en dos grandes etapas:
o El sueño lento o sueño de ondas lentas (SOL).
o El sueño REM o sueño MOR (sueño con movimientos oculares
rápidos), etapa en la cual se presentan con mayor frecuencia los
sueños, es decir, las imágenes oníricas o ensoñaciones.
50
Algo importante para recordar es que no debemos confundir estados mentales con
estados de conciencia. Los estados mentales son subjetivos (sólo los percibe el
propio sujeto), mientras que los diversos estados de conciencia son objetivos (puede
percibirlos un observador externo).
Las alteraciones de la conciencia:
La alteración de la conciencia es una constante que aparece en la mayoría de los

problemas psiquiátricos y en gran cantidad de problemas médicos. En su estado
normal, la conciencia permite al sujeto dar una respuesta apropiada a los estímulos
sensitivos y sensoriales. Sobre todo a las más complejas: los estímulos verbales,
como escuchar, y las espaciales, como conducir. Difiere de la vigilia en que la vigilia,
la capacidad del sistema nervioso de adaptarse a una situación nueva, depende del
sistema reticular activador. Los factores causales más comunes incluyen: trauma,
accidentes cardiovasculares, drogas y otros envenenamientos, fiebre, desórdenes
metabólicos, meningitis, infecciones, tumores cerebrales, desórdenes convulsivos,
descompensación cardiaca.
 Alteraciones no patológicas: El sueño es una etapa del funcionamiento del
organismo absolutamente necesaria. Tiene dos estados o fases distintas, que
son: sueño NREM o sueño NMOR (sueño sin movimientos oculares rápidos) y
sueño REM o sueño MOR (sueño con movimientos oculares rápidos,
caracterizado también por sueños muy frecuentes).
 Alteraciones patológicas: cualitativas y cuantitativas.
Cuantitativas:
Por actividad motora disminuida o disminución del nivel de consciencia

Comprendido por grados, está dividido en 3 grupos principales:
 Coma. Es el más grave de los problemas de la conciencia y de la vigilia.
Altera de forma más o menos total las funciones de relación. Un enfermo en
coma puede no reaccionar ni a estímulos nociceptivos (que provocan una
agresión dolorosa de los tejidos, por ejemplo pincharlos o perforarlos).
51
 Somnolencia y sopor. Es un oscurecimiento homogéneo de la conciencia, de

mayor profundidad que la Obnubilación. Se caracteriza por una disminución
de la actividad vigil, siendo la diferencia la mayor intensidad y profundidad del
sopor frente a la somnolencia. Frecuentemente se confunde con el estupor en
el que hay conciencia vigil.
 Obnubilación. Es un estado menos severo. La persona responde
correctamente a las órdenes complejas (ejecuta órdenes escritas, realiza
cálculo mental, etc.) pero con lentitud, fatiga o bastante dificultad de
concentración.
Obnubilación de consciencia:
o Grado leve a moderado - comprensión dificultada. Sopor, confusión,
estupor, incapacidad de acción espontánea y coma.
o Grado profundo - imposible cualquier actividad voluntaria consciente y
ausencia de cualquier indicio de conciencia.
 Confusión mental. Es una alteración global y aguda de las funciones
psíquicas, cuyas causas orgánicas o psíquicas son múltiples.
- Síndromes psicopatológicos asociados a la disminución del nivel de
conciencia:
1. Delírium: diferente de delirio, es una desorientación temporoespacial con trazas de
ansiedad, de ilusiones alienantes y/o alucinaciones visuales.
2. Estado onírico: el individuo entra en un estado semejante a un sueño muy vívido;
estado recurrente de psicosis tóxicas, síndromes de abstinencia a drogas y cuadros
febriles tóxico-infecciosos.
3. Alienación: excitación psicomotora, incoherencia del pensamiento, perplejidad y
síntomas alucinatorios oniroides.
4. Síndrome del cautiverio: la destrucción de la base del puente promueve una
parálisis total de los nervios craneales bajos y de los miembros.
Por actividad motora incrementada

 Excitación
52
 Manía
 Delirio
Cualitativas
 Estados crepusculares: Surgen y desaparecen de forma abrupta y tienen

duración variable - de pocas horas a algunas semanas. Ejemplos serían:
alucinación, sonambulismo, terror nocturno.
 Disociación de conciencia. Pérdida de la unidad psíquica común del ser
humano, en la cual el individuo se “desliga” de la realidad para dejar de sufrir.
 Trance. Especie de sueño acordado, con la presencia de actividad motora
automática y estereotipada acompañada de suspensión parcial de los
movimientos voluntarios.
 Estado hipnótico. Técnica refinada de concentración de la atención y
alteración inducida del estado de conciencia.
Conducta a seguir frente a una alteración de la conciencia

La alteración de la conciencia es un síntoma. El caso más grave es el de la parada
cardiorrespiratoria, que requiere avisar rápidamente a los servicios de socorro y
emprender una reanimación cardiopulmonar.
Si la persona no reacciona pero respira, se tienen que proteger sus vías aéreas,
poniéndola en posición lateral de seguridad, esperando poder determinar la causa de
este estado.
Si la persona está consciente pero presenta trastornos de la conciencia: somnolencia
fuera del ritmo natural del sueño, palabras incoherentes o incomprensibles, cambios
de humor rápidos e incomprensibles, actitud agresiva... es necesario llamar a los
equipos de emergencia y describirles el estado de la persona, y después seguir sus
consejos.
53
DIAMETRO PUPILAR:
La pupila es una estructura del ojo que consiste en un orificio situado en la parte
central del iris por el cual penetra la luz al interior del globo ocular. Se trata de una
abertura dilatable y contráctil, aparentemente de color negro que tiene la función de
regular la cantidad de luz que le llega a la retina, en la parte posterior del ojo.
 El tamaño de la pupila está controlado por dos músculos: el esfínter de la
pupila que la cierra y está inervado por fibras parasimpáticas y el músculo
dilatador de la pupila que la abre y esta controlado por fibras simpáticas. Su
diámetro es de entre 3 y 4,5 milímetros en el ojo humano. En la oscuridad
puede llegar a ensancharse hasta los 5 a 9 mm. Existe una considerable
variación en el tamaño máximo de la pupila entre diferentes personas.
Reflejos pupilares:
 Reflejo de Whytt:
El reflejo fotomotor de la pupila se examina con una linterna durante la

exploración neurológica. Este reflejo, donde participan los nervios craneales II y
III, consiste en la constricción de la pupila como respuesta a la iluminación.
Cuando penetra la luz en un ojo, las dos pupilas se constriñen al unísono (reflejo
consensual) porque cada retina envía fibras a las cintillas ópticas de ambos
lados.
 Acomodación de la pupila:
El reflejo a la visión próxima o de acomodación consiste en que al mirar un objeto

cercano se produce una reducción del tamaño de la pupila (miosis) de carácter
bilateral. Este fenómeno se asocia al cambio de curvatura del cristalino
54
(acomodación) necesario para enfocar objetos cercanos y a la convergencia de

los 2 ojos sobre el mismo punto.
Pupila dilatada (midriasis). Pupila contraída (miosis).
Terminologías:
 Pupilas discóricas: cuando tienen forma irregular.
 Pupilas isocóricas cuando ambas presentan el mismo tamaño.
 Pupilas anisocóricas cuando tienen tamaño diferentes.
 Cuando la pupila reacciona a la luz disminuyendo de tamaño se habla de
pupila normorreactiva.
 Cuando la pupila reacciona poco a la luz se habla de pupila hiporreactiva.
 Cuando la pupila esta dilatada se dice que está en midriasis.
 Cuando esta contraída se dice que está en miosis.
 Pupila de Argyll Roberston es un signo clínico que consiste en la abolición del
reflejo fotomotor, (contracción de las pupilas a la luz), con conservación del
reflejo de acomodación. Se produce en diferentes enfermedades, entre ellas la
sífilis cerebral o neurosífilis.
Referencias
1. ↑ Tortora - Derrickson. Principios de Anatomía y Fisiología, 11ª edición (2006).
ISBN 968-7988-77-0
2. ↑ Schiffman, Harvey (2011). La Percepción Sensorial. Limusa Wiley. p. 246. ISBN
968-18-5307-5.
55
2.2 PATOLOGIAS NEUROLOGICAS. CONCEPTO, CARACTERISTICAS,

FISIOPATOLOGIA, SIGNOS Y SINTOMAS, TIPOS. ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR, EDEMA CEREBRAL, HEMIPLEJIA, CUADRIPLEJIA,
ENFERMEDAD DE PARKINSON, SINDROME DE GUILLIANT BARRE,
MIASTENIA GRAVIS.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
Un accidente cerebrovascular (ACV o ACVA), ictus cerebral, apoplejía, derrame

cerebral, golpe o ictus apoplético, ataque cerebrovascular o ataque cerebral es la
pérdida brusca de funciones cerebrales causada por de una alteración vascular, ya
sea por interrupción del flujo sanguíneo o por hemorragia (incluyendo la hemorragia
intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea). Lo que diferencia el ACV de
otros conceptos similares es la consideración de ser un episodio agudo y la
afectación de las funciones del sistema nervioso central.
Es la 3ª causa de muerte en países industrializados, seguidas por enfermedades

cardíacas y cáncer. Representa la primera causa de discapacidad (31%). En Estados
Unidos Ocurre en 5 a 10% de 10.000 personas menores de 40 años de edad y en 10
a 20% de los mayores de esta edad. La mayor incidencia se produce entre los 80 y
84 años. El 29% de los pacientes que sufren un derrame muere al año y este
porcentaje aumenta cuando la edad es > 65 años. En menores de 60 años es mayor
la incidencia en el sexo masculino.
CARACTERISTICAS:
Una característica de los ACV es que habitualmente ocurren en la noche o primeras

horas de la mañana. Otros que a menudo son precedidos por Ataques Isquémicos
Transitorios (AIT). Afecta principalmente a la población entre 45 y 65 años y la adulta
mayor (mayores de 65 años) y es una de las primeras cinco causas de muerte en
56
América Latina. Se presenta con un cuadro clínico agudo y con una incidencia de
mortalidad, en el primer episodio de 20-30%.
Aquellos pacientes que lo sobreviven tienen un alto porcentaje de quedar con algún
tipo de discapacidad. A nivel mundial su incidencia es de 10 casos por cada 1000
habitantes en menores de 60 años, de 3 a 6 por cada 1000 habitantes y sobre los 65
años se eleva a 50 por 1000 habitantes. En general, la mortalidad es de 100 por
cada 100.000 habitantes. En la mayoría de los países corresponde alrededor de un
20-30% de todas las causas de muerte.
FISIOPATOLOGÍA:
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100
gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de
obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido
cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se
recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g,
independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos
irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente dos
fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción
vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la
abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la
membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del
ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.(5) El
resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la
producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición
de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para

que se abran las colaterales).
La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC hemorrágica.

La trombósis se produce cuando un cuágulo bloquea una arteria cerebral.
57
2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las

colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos
4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad
de la sangre.(5)
SIGNOS Y SINTOMAS:
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté
dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de
que ha tenido un accidente cerebrovascular.
Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden
ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general
son más graves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar
lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente
cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:
 Comienza repentinamente y puede ser intenso.
 Ocurre al estar acostado.
 Lo despierta.
 Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o

tose.
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte

del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
 Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del

conocimiento).
 Cambios en la audición.
 Cambios en el sentido del gusto.
58
 Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el

dolor, la presión o temperaturas diferentes.
 Torpeza.
 Confusión o pérdida de memoria.
 Dificultad para deglutir.
 Dificultad para leer o escribir.
 Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo).
 Falta de control de esfínteres.
 Pérdida del equilibrio.
 Pérdida de la coordinación.
 Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un

lado).
 Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.
 Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo.
 Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o

ceguera total.
 Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando.
 Problemas para caminar.
TIPOS:
Según su etiología, un ACV tiene dos variantes, isquémicos y hemorrágicos.2 El

cuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada.
ACV Isquémico
Un accidente cerebrovascular isquémico o accidente cerebrovascular oclusivo,

también llamado infarto cerebral, se presenta cuando la estructura pierde la irrigación
59
sanguínea debido a la interrupción súbita e inmediata del flujo sanguíneo, lo que

genera la aparición de una zona infartada y es en ese momento en el cual ocurre el
verdadero "infarto cerebral" y se debe sólo a la oclusión de alguna de las arterias que
irrigan la masa encefálica, ya sea por acumulación de fibrina o de calcio o por alguna
anormalidad en los eritrocitos, pero generalmente es por arteroesclerosis o bien por
un émbolo (embolia cerebral) que procede de otra localización, fundamentalmente el
corazón u otras arterias (como la bifurcación de la carótidas o del arco aórtico). La
isquemia de las células cerebrales puede producirse por los siguientes mecanismos
y procesos:
1. De origen vascular: Estenosis de las arterias por vasoconstricción reactiva a

multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral"). Con frecuencia se debe a una
disminución del gasto cardíaco o de la tensión arterial produciendo una
estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral.
2. De origen intravascular:
1. Aterotrombótico: Se forma un coágulo en una de las arterias que

irrigan el cerebro, provocando la isquemia. Este fenómeno se ve
favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias
cerebrales.
2. Embólico: El émbolo puede ser consecuencia de un coágulo formado

en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras desprenderse total o
parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo, o
bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos:
fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastásico),
fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas
arterias cerebrales el émbolo queda encallado cuando su tamaño
supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenómeno isquémico.
3. De origen extravascular:
1. Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular:

Abcesos, quistes, tumores, etc.
60
ACV hemorrágico:
Se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo

o a un aneurisma congénito. Pueden clasificarse en intraparenquimatosos y
hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al
área cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre extravasada
ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos
sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Ulteriormente, debido a las diferencias
de presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que
aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que
la valoración de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se
demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área afectada. Las causas más
frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas
cerebrales.
EDEMA CEREBRAL:
El edema cerebral es un término médico que se refiere a una acumulación de
líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro, por ejemplo, por un proceso
osmótico mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un
aumento anormal del volumen de plasma intracraneal, pudiendo llegar a la lisis
celular. Las principales causas son la hiponatremia, isquemia, accidente
cerebrovascular y traumatismos craneoencefálicos (en este caso se produce una
rotura de los vasos sanguíneos, lo que provoca una hemorragia cerebral,
aumentando el cuerpo celular de las neuronas mediante ósmosis).
CARACTERISTICAS:
El edema cerebral tiene unas características especiales, por la especial disposición
de sus células (neuronas-glía) y por la existencia de la barera hematoencefálica
(BHE) estas son a causa de la acumulación intracelular de agua y sodio o por un
aumento del líquido extracelular por aumento de la permeabilidad del endotelio de los
61
capilares cerebrales. Suele ser focal y puede contribuir a desplazamientos y

herniaciones cerebrales.
TIPOS:
Hay cinco tipos de Edema Cerebral: Citotóxico, con el paso de líquido del espacio
extracelular al intracelular; Vasogénico, paso del líquido torrente vascular al
extracelular; Intersticial, paso del líquido cefalorraquídeo (LCR) al espacio
extracelular (el edema visto en la hidrocefalia) e Hiperémico, provocado por un
aumento del volumen intravascular y el Edema Cerebral de Altitud también puede
estar provocado por hipoxia de altitud
Edema Vasogénico
Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la

ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera
hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al
parénquima o tejido cerebral. Una vez que los consituyentes del plasma sanguíneo
cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de manera
rápida. Este tipo de edema es característico de las respuestas del cerebro ante un
trauma, tumores, inflamación y procesos infecciosos.
A nivel macroscópico, los ventrículos y las circunvoluciones del cerebro se notan
aplanadas. Bajo el microscopio, se nota una separación de las fibras mielinizadas y
una hipercromasia de los núcleos de las neuronas.
Edema citotóxico:
En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica permanece indemne y

se caracteriza por una alteración de la regulación del metabolismo celular. Como
resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodio-potasio en la membrana
de la célula glial. Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los astrocitos de la
sustancia gris y blanca se hinchan. El edema citotóxico se ve en casos de
intoxicaciones por fármacos como el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofeno e isoniazida,
en el síndrome de Reye, la hipotermia severa, las etapas iniciales de isquemia
cerebral, ciertas encefalopatías, hipoxia, infarto de miocardio, y algunos tumores. El
62
proceso se ve de manifiesto especialmente en la sustancia gris con células

hinchadas y vacuolizadas.
Edema intersticial:
El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través del sistema
ventricular. La eliminación del exceso de líquido depende en gran parte del líquido
cefalorraquídeo (LCR). La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los
líquidos y está constituida por las uniones estrechas entre las células endoteliales de
los capilares cerebrales. Cuando la regulación falla, el LCR penetra el cerebro y se
esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca. Se diferencia del
edema vasogénico en que el líquido de este no contiene casi proteínas. Este es el
edema característico de la hidrocefalia.
Edema Cerebral de Altitud:
Es una alteración o disfunción muy grave del sistema nervioso central, con riesgo
para la vida, que puede presentarse en sujetos expuestos a hipoxia de altitud. La
causa de esta manifestación clínica es la presencia de edema en el tejido cerebral.
Los síntomas pueden incluir dolores de cabeza, pérdida de coordinación (ataxia),
debilidad y pérdida de los niveles de consciencia, inclusive desorientación, pérdida
de memoria, alucinaciones, comportamiento psicótico y coma.
Su evolución es letal a menos que se descienda a cotas más bajas inmediatamente,

como mínimo entre 300 y 500 metros, aunque lo ideal es tanto como sea posible,
incluyendo el traslado al hospital del sujeto afectado. El ECA se considera una forma
o evolución maligna del Mal Agudo de Montaña, Mal de altura o Mal de montaña.
HEMIPLEJIA:
La hemiplejia es un trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad ipsolateral de
su cuerpo está paralizada. Es normalmente el resultado de un accidente
cerebrovascular, aunque también pueden provocarla enfermedades que afecten la
espina dorsal o los hemisferios cerebrales.
63
La parálisis cerebral también puede afectar un solo hemisferio, resultando en una

limitación de funciones. Esto no causa parálisis necesariamente pero sí espasmos.
La parálisis cerebral en la que éste sea el único síntoma también puede denominarse
hemiplejia.
La hemiplejia es similar a la hemiparesia, pero ésta última es considerada menos
grave, ya que se reduce su fortaleza, pero no se inmoviliza 1 .
La hemiplejia no es infrecuente. En individuos ancianos, la causa más común de la
hemiplejia son los accidentes cerebrovasculares. En los niños, la mayor parte de los
casos no tienen una causa identificable y ocurren con una frecuencia de 1 entre cada
1000 nacimientos. Los expertos indican que la mayoría de los casos de hemiplejía
que ocurren hasta los dos años deben considerarse una parálisis cerebral hasta que
se demuestre lo contrario
CARACTERISTICAS:
La parte del cuerpo afectada por una hemiplejía presenta una parálisis, muscular. La
zona destruida del cerebro es incapaz de controlar ciertos músculos que, aunque no
estén dañados, se tornan rígidos y pueden llegar a atrofiarse por falta de uso. De esa
forma se adquiere una rigidez característica denominada espasticidad, y los
afectados son conocidos como espásticos.
La hemiplejía afecta en mayor medida a los músculos voluntarios que a los

involuntarios. Por ejemplo, un hemipléjico con parálisis facial puede sonreír sin
dificultad. Los niños espásticos presentan rigidez en las extremidades sólo a partir de
los seis meses de edad y, cuando sucede, los miembros adquieren posiciones
anormales típicas: los brazos afectados quedan pegados al costado del cuerpo con
los codos y las muñecas retorcidas; en otros casos, las piernas se cruzan como
tijeras y el pie apunta hacia abajo desde el tobillo. El bebé se mueve muy poco y con
mucha torpeza, y también puede presentar dificultades para succionar y para tragar.
64
En los casos de hemiplejía infantil, todas las fases de su desarrollo, como caminar o
hablar quedan retrasadas.
FISIOPATOLOGIA:
La hemiplejia es la consecuencia de una lesión producida en centros o vías

piramidales, de manera que el individuo va a presentar una dificultad en el control
voluntario del movimiento. Esta dificultad será mayor o menor dependiendo de la
gravedad y localización de la lesión., yendo desde la hemiparesia, perdida parcial del
control voluntario del movimiento, hasta la hemiplejia, o pérdida total del mismo.
Partiendo de la base de que existirá siempre un equilibrio entre el sistema piramidal,

control voluntario, y el sistema extrapiramidal, control involuntario, equilibrio por otra
parte necesario para la ejecución correcta del movimiento, una lesión del primero
llevará asociada siempre una ruptura de este equilibrio, y como consecuencia un
predominio del sistema extrapiramidal. La hemiplejia no significa por tanto una
parálisis de un hemicuerpo, sino una pérdida del control voluntario de este, que
generalmente va asociada a una alteración del tono postural.
Al mismo tiempo, se produce una especie de ignorancia por parte del individuo, del
hemicuerpo afecto. El enfermo si que tiene sensaciones procedentes del hemicuerpo
afectado, pero estas están muy alteradas.
Debido al cruce que sufren las fibras del sistema piramidal antes de entrar en la
médula espinal, una lesión localizada en una mitad del encéfalo producirá
alteraciones en la mitad contraria del cuerpo.
Además de la pérdida del control voluntario, en una hemiplejia se va a producir una

pérdida de la información de retorno que nos ayuda a conocer, por ejemplo, como
estamos sentados, o como es nuestra postura en un momento determinado. No
quiere decir que esta información no llegue al encéfalo, llega, pero lo que nos está
fallando es el procesamiento de la misma.
65
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
La parte afectada por una hemiplejia, presenta una parálisis muscular, rigidez y al
paso del tiempo atrofia muscular por la falta de movimiento. En general los síntomas
de la hemiplejia dependen de la parte del cerebro que esta dañada.
Las lesiones que provoca la hemiplejia anulan el movimiento y la sensibilidad de una
parte del cuerpo como puede ser: cara, brazo, pierna, no se descarta que pueda
estar afectado dos miembros a la vez de una sola parte del cuerpo.
Suele ir acompañada con la disminución de la visión, capacidad auditiva, hay veces
que incluso la capacidad de razonar.
CUADRIPLEJÍA:
La cuadriplejía es un tipo de lesión en la médula espinal (SCI sigla inglesa) que

también recibe el nombre de tetraplejía. Usted puede quedar con parálisis si su
médula espinal es lesionada o si usted presenta ciertas enfermedades. La médula
espinal hace parte del sistema nervioso central el cual permite que su cerebro se
comunique con su cuerpo. La espina dorsal está compuesta de huesos llamados
vértebras que están agrupadas unas encima de otras. La médula espinal baja desde
el cerebro a través del centro de las vértebras. Las vértebras están separadas por
discos fibrosos y fuertes que actúan como amortiguadores de los golpes.
 La palabra cuadriplejía significa que la parte de médula espinal que está dentro de su
cuello ha sido lesionada. Esta lesión causa la pérdida de sensibilidad y movimiento
en sus brazos, piernas y torso o tronco de su cuerpo. Las lesiones en la médula
espinal son descritas de acuerdo al sitio de las lesiones en la médula espinal. Los
médicos utilizan letras y números para describir el sitio donde su médula espinal ha
sido lesionada. La letra "C" es usada para describir la lesión cervical. Esto es la
lesión producida en la parte de médula espinal que está a la altura del cuello. La
espina dorsal está compuesta por 8 vértebras cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares y
4 sacras. Si usted tiene una lesión de médula espinal C3, significa que el daño está
al nivel de la tercera sección de la médula espinal.
66
 Las lesiones en la médula espinal también son descritas como completas o

incompletas. Esto se refiere a la cantidad de función (movimiento y sensibilidad)
que quedó después que usted haya mejorado de la lesión. Una lesión de médula
espinal completa significa que usted ha perdido totalmente el movimiento y la
sensibilidad más abajo del nivel lesionado. Una lesión de médula espinal
incompleta no causa la pérdida total del movimiento o la sensibilidad.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
La parálisis debido a las lesiones de la médula espinal puede ser total o parcial. Esto
depende del grado de daño que padeció la médula espinal. Además de la parálisis
de brazos y piernas, es posible que padezca:
 Incontinencia (vejiga o intestinos)
 Disfunción sexual ( sexo masculino o femenino )
 Dificultad para respirar
 Dificultad para sentarse derecho, que depende del nivel de daño
La inactividad debido a la cuadriplejía puede causar problemas adicionales, como:
 Llagas por permanecer en la cama
 Miembros espásticos
 Neumonía
 Infección de las vías urinarias
 Debilitación de los huesos
 Dolor crónico
Los pacientes con cuadriplejía también pueden sentirse deprimidos debido a:
 Aislamiento social
 Ausencia de apoyo emocional
 Aumento de la dependencia hacia los demás
ENFERMEDAD DE PARKINSON:
67
La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o

neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la
enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química
llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la
dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce el
origen del daño de estas células.
A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener
dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas
como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.
La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede

aparecer antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres. No
existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a
veces ayudan a mejorar enormemente los síntomas.
LAS CARACTERÍSTICAS:
 Pobreza de movimientos, torpeza, lentitud. Los primeros síntomas suelen ser de este
tipo: disminución de los movimientos faciales con poca expresividad, reducción del
parpadeo espontáneo y del braceo durante la marcha, enlentecimiento al vestirse o
asearse, pérdida de habilidad y destreza, trastornos de la escritura que se hace lenta
y de trazos pequeños, dificultad para la masticación y la deglución. Disminución del
tono de voz. Pérdida de la entonación al hablar. La marcha se hace más lenta con
dificultades para los giros. En algunos casos, aceleración irrefrenable al andar, con
dificultad para pararse.
 Temblor, que al principio se interpreta como de nerviosismo. Suele ser temblor de

reposo que, en las primeras fases, disminuye cuando se inicia un movimiento. Afecta
a los brazos, y más tarde a las piernas.
68
 Rigidez, aumento del tono muscular. Normalmente el paciente no lo valora, pero el

médico lo descubre con facilidad cuando intenta mover pasivamente sus
extremidades.
 Otros síntomas: depresión, llanto, insomnio, pérdida de apetito, desorientación,

trastornos de la memoria y de la concentración, aumento de la secreción sebácea de
la piel de la frente y de la cara, trastornos de la micción, dificultad para tragar.
FISIOPATOLOGÍA:
Histológicamente, la EP consiste en la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la vía

nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en los
fragmentos de neuronas –cuerpos de Lewy– que son características de la patología.
Aún no se sabe si son causa o consecuencia de la enfermedad pero posiblemente
sean el resultado de una respuesta defectuosa al daño neuronal oxidativo.
Los ganglios basales, recuerdan los autores, son un grupo de núcleos subcorticales
que controlan los movimientos voluntarios. Incluyen el estriado (putamen y caudado),
globo pálido, núcleo subtalámico y sustancia nigra. Los ganglios basales no tienen
conexiones directas con los tractos descendentes de la médula pero forman circuitos
nerviosos de cuatro tipos con la corteza motora: motores; oculomotores; premotores
y límbicos. Estos distintos circuitos parecen controlar los movimientos con diverso
nivel de complejidad y en diferentes áreas anatómicas. Los principales
neurotransmisores son el glutamato y el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Los
circuitos contienen vías directas (de excitación) e indirectas (de inhibición). La falta
de inhibición de poblaciones de neuronas en la corteza motora parece permitir que
ocurran ciertos movimientos físicos.
La EP podría representar el fin suprafisiológico del espectro del tono postural,

causado por la supresión excesiva de las señales de salida de los ganglios basales,
cuya consecuencia es la bradicinesia. El menor número de fibras dopaminérgicas
69
desde la sustancia nigra se asocia con activación de la vía inhibitoria. La alteración

del movimiento que ocurre en la enfermedad es muy peculiar ya que hay a la vez
pérdida y aumento del movimiento (mayor tono y temblor). No sólo la cantidad sino
también la calidad de la señalización neuronal está alterada.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
 Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
 Lentitud de los movimientos
 Problemas de equilibrio y coordinación
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ:
El síndrome de Guillain-Barré también conocido como síndrome de Guillain-Barré-
Landry es un trastorno neurológico autoinmune en el que el sistema inmunitario del
cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, la mielina, que es la capa
aislante que recubre los nervios. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar
las señales de forma eficaz, los músculos pierden su capacidad de responder a las
órdenes del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo.
El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de
paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Los síntomas típicos son:
a) Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis).
1. la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba
hasta los brazos y la cabeza.
2. puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas
70
3. puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo

4. puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
5. puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
6. en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad
b) Falta de coordinación
c) Cambios en la sensibilidad
d) Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
e) Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)
Síntomas adicionales que pueden aparecer son:
a) Visión borrosa.
b) Dificultad para mover los músculos de la cara.
c) Torpeza y caídas.
d) Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón).
e) Contracciones musculares.
Síntomas de emergencia en donde se debe buscar ayuda médica inmediata son:
a) Dificultad para deglutir.

b) Babeo.
c) Dificultad respiratoria.
d) Ausencia temporal de la respiración.
e) Incapacidad para respirar profundamente.
f) Desmayos.
MIASTENIA GRAVIS:
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica
caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los
71
voluntarios) del cuerpo. La denominación proviene del latín y el griego, y significa

literalmente «debilidad muscular grave».
Debuta con un cuadro insidioso de pérdida de fuerzas, que rápidamente se
recuperan con el descanso pero que reaparece al reiniciar el ejercicio. Suele iniciarse
en los músculos perioculares. En pocas ocasiones el inicio es agudo.
El nombre es ya inadecuado, de cuando no existía tratamiento pues con las terapias
actuales la mayoría de los casos de miastenia gravis no son, para nada, graves
como su nombre indica. De hecho, para la mayoría de pacientes con miastenia
gravis, la esperanza de vida no disminuye a causa de su trastorno.
La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que
aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de
descanso. Ciertos músculos, tales como los que controlan el movimiento de los ojos
y los párpados, la expresión facial, la masticación, el habla y la deglución (tragar) a
menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la
respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse
afectados, pero, afortunadamente, más tardíamente.
FISIOPATOLOGÍA:
La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos
nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el
músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células
nerviosas se conectan con los músculos que controlan.
Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas
secretan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina difunde
a través del espacio sinaptico en la Unión Neuromuscular, y se une a los receptores
de acetilcolina, en la membrana post-sináptica. Los receptores se activan y generan
una contracción muscular.
En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores
de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción
muscular. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del
cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el
72
sistema inmunitario, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se

ataca a sí mismo por error. Además, se ha demostrado que los pliegues post-
sinápticos están aplanados o "simplificados", disminuyendo la eficacia de la
transmisión. La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados
son de intensidad inferior a la necesaria.
Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores
son tres:
1. Degradación acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz de los

receptores.
2. Bloqueo del sitio activo del receptor.
3. Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los anticuerpos en

colaboración con el sistema del complemento.
Los anticuerpos son del tipo IgG dependientes de linfocitos T, por lo que el
tratamiento inmunosupresor constituye una diana terapéutica.
Por otro lado, la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de acetilcolina
liberada (lo que se conoce como agotamiento presináptico). También conlleva una
activación cada vez menor de fibras musculares por impulso sucesivo (fatiga
miasténica). Estos mecanismos explican el aumento de la fatiga tras el ejercicio, y la
estimulación decreciente en el electromiograma.
El timo, es un órgano situado en el área superior del pecho debajo del esternón
(hueso en el centro del pecho)exactamente en el mediastino anterior, desempeña un
papel importante en el desarrollo del sistema inmunitario durante la etapa fetal. Sus
células forman una parte del sistema inmunitario normal del cuerpo. La glándula es
bastante grande en los niños, crece gradualmente hasta la pubertad y luego se
reduce en tamaño hasta ser reemplazada por tejido graso con la edad. En los adultos
que padecen de miastenia gravis, la glándula del timo es anormal. Contiene ciertos
racimos de células inmunitarias características de una hiperplasia linfoide, una
condición que generalmente se presenta solamente en el bazo y los ganglios
linfáticos durante una respuesta inmunitaria activa. Un 10% de los pacientes que
padecen de miastenia gravis desarrollan timomas. Los timomas generalmente son
73
benignos, pero pueden llegar a ser malignos. Suelen ser por la aparición de células
mioides (similares a miocitos), que también pueden actuar como productoras del
autoantígeno, y generar una reacción autoinmune contra el timo.
No se ha entendido completamente la relación entre la glándula del timo y la
miastenia gravis. Los científicos creen que es posible que la glándula del timo genere
instrucciones incorrectas sobre la producción de anticuerpos receptores de
acetilcolina, creando así el ambiente perfecto para un trastorno en la transmisión
neuromuscular. Sin embargo, sí se ha demostrado que el 65% de los pacientes
miasténicos tienen un timo anómalo, y el 35% lo tienen hiperplásico.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
La miastenia gravis causa debilidad de los músculos voluntarios (esqueléticos). Estos
músculos son los que están bajo su control. En otras palabras, usted piensa en
mover un brazo y éste se mueve. La debilidad muscular de la miastenia grave
empeora con la actividad y mejora con el reposo.
La debilidad muscular puede llevar a una variedad de síntomas, como:
 Dificultad para respirar debido a la debilidad de los músculos de la pared

torácica.
 Dificultad para deglutir o masticar, lo que causa arcadas, asfixia o babeo

frecuentes.
 Dificultad para subir escaleras, levantar objetos o levantarse desde una

posición de sedestación (sentado).
 Dificultad para hablar.
 Cabeza caída.
 Parálisis facial o debilidad de los músculos faciales.
 Fatiga.
 Ronquera o cambio de voz.
 Visión doble.
 Dificultad para mantener la mirada.
74
 Párpado caído.
REFERENCIAS:
1. ↑ a b
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (diciembre 2000).
«Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación» (en español)).
Consultado el 18 de julio de 2009.
2. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Publicado bajo dominio
público.
3. ↑ [MedlinePlus] (febrero de 2008). «Mal agudo de montaña» (en español).
Enciclopedia médica en español. Consultado el 2 de septiembre de 2008.
4. ↑ Raslan A, Bhardwaj A (2007). «Medical management of cerebral edema».
Neurosurgical focus 22 (5): pp. E12. doi:10.3171/foc.2007.22.5.13. PMID
17613230.
5. Rang, H.P (2008). Farmacología. Elsevier. ISBN 978-84-8086-303-2.
6. Castells Molina, Silvia (2007). Farmacología en enfermería. Elsevier. ISBN 84-8174-
993-9.
7. Kumar, Vinay (2006). Patología humana. Elsevier. ISBN 84-8174-666-5.
8. Stokes, María (2006). Fisioterapia en la rehabilitación neurológica. Elsevier Mosby.
ISBN 84-8174-894-3.
9. Riu Camps, Marta (2005). Cuidados enfermeros. Masson. ISBN 84-458-1414-1.
10. Piédrola Gil, Gonzalo (2002). Medicina preventiva y salud pública. Masson. ISBN 84-
458-1024-3.
11. Navarro Gómez, María Victoria (2000). Enfermería médico-quirúrgica: necesidad de
movimiento. Masson. ISBN 84-458-0955-5.
12. Rossi Izquierdo, Marcos. Estudios de los trastornos del equilibrio en pacientes con
enfermedad de Parkinson. Publicaciones de la Universidad de Santiago de
Compostela.
13. Chana, Pedro (2010). Enfermedad de Parkinson. INTERNATIONAL MEDICAL
TEXTS. ISBN 978-956-8952-00-6.Disponible en línea en (
http://www.cetram.org/dp/?q=node/113)
75
14. Goldman AS et al (2003). What was the cause of Franklin Delano Roosevelt's
paralityc illness?. J med Biogr.. ISBN 11:232-240.
15. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. MacGraw
Hill, año 2006;. pag. 486-493..
16. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: publicado bajo dominio
público.
17. Ref. Waldmann TA, Strober W. Metabolismo de Inmunoglobulinas. Progr
Allergy. 1969; 13:1-100
18. Centros para el control y prevención de Enfermedades. Pacientes con
Deficiencia Inmune-EEUU, 1997-1998.
19. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1999; 48(08):159-162.
20. CADIMI : Centro de Asistencia, Docencia e Investigación en Miastenia Gravis.
[1]
21. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (publicado bajo
dominio público).
22. Fundación Ayuda Integral al Miasténico en Argentina.
23. Asociación de miastenia gravis de Rosario, Argentina.
2.3 PRUEBAS DIAGNOSTICAS Y PROCEDIMIENTOS MAS UTILIZADOS. TIPOS,
CARACTERISTICAS, INTERVENCION DE ENFERMERIA (se desarrolla en el
objetivo 2.4).
RADIOGRAFÍAS DE CRÁNEO Y COLUMNA:

Necesarias para la identificación de fracturas, alteraciones craneales, vertebrales,
vasculares y trastornos degenerativos.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA:

Tomografía es el procesamiento de imágenes por secciones. Un aparato usado en
tomografía es llamado tomógrafo, mientras que la imagen producida es un
tomograma. Este método es usado en medicina, arqueología, biología, geofísica,
oceanografía, ciencia de los materiales y otras ciencias. En la mayoría de los casos
76
se basa en un procedimiento matemático llamado reconstrucción tomográfica. Hay

muchos tipos diferentes de tomografía, tal y como se listan posteriormente (nótese
que la palabra griega tomos conlleva el significado de ‘cortar’ o ‘seccionar’). Una
tomografía de varias secciones de un cuerpo es conocida como politomografía.
Descripción
Por ejemplo, en una tomografía de rayos X médica convencional, el equipo clínico
obtiene la imagen de una sección del cuerpo desplazando la fuente de rayos X y la
película en direcciones opuestas durante la exposición. En consecuencia, las
estructuras en el plano focal aparecen nítidas, mientras que las estructuras de los
otros planos aparecen borrosas. Al modificar el sentido y la amplitud del movimiento,
los operadores pueden seleccionar diferentes planos focales que contengan las
estructuras de interés. Antes de la llegada de algunas técnicas modernas asistidas
por ordenador. No obstante, tal recurso resultó útil en la reducción del problema de la
superposición de estructuras en la radiografía proyeccional.
Tomografía moderna
Las más modernas variaciones de la tomografía involucran la proyección de datos
provenientes de múltiples direcciones y el envío de estos datos para la creación de
una reconstrucción tomográfica a partir de un algoritmo de software procesado por
ordenador. Los diferentes tipos de adquisición de las señales pueden ser utilizados
en algoritmos de cálculo similares, a fin de crear una imagen tomográfica.
Actualmente, las tomografías se obtienen utilizando diferentes fenómenos físicos,
tales como rayos X, rayos gamma, aniquilación de electrones y positrones - reacción,
resonancia magnética nuclear, Ultrasonido,iones y electrones. Estos se denominan:
TC, SPECT, PET, MRI, ultrasonografía, 3D TEM y átomo sonda, respectivamente.
Algunos avances recientes se basan en la utilización simultánea de fenómenos
físicos integrados. Por ejemplo, los rayos X aplicados en la TC y la angiografía; la
combinación de TC y MRI o de TC y PET.
El término imagen en volumen podría incluir estas tecnologías con más precisión que
el término tomografía. Sin embargo, en la mayoría de los casos clínicos de rutina, el
personal requiere una salida en dos dimensiones de estos procedimientos. A medida
77
que más decisiones clínicas lleguen a depender de técnicas más avanzadas de

visualización volumétrica, los términos tomografía / tomograma podrían llegar a caer
en desuso.
Existen muchos algoritmos de reconstrucción. La mayoría de ellos entran en una de
dos categorías: proyección de retroceso filtrado (FBP) y reconstrucción iterativa (IR).
Estos procedimientos dan resultados inexactos: son fruto de un compromiso entre la
exactitud y el cómputo de tiempo necesario. Mientras que FBP exige menos recursos
del ordenador, los algoritmos del tipo IR producen menos artefactos (errores en la
reconstrucción) a cambio de aumentar el uso de recursos durante el procesamiento.
Microscopía tomográfica de rayos X de fuente sincrotrón

Recientemente, una nueva técnica llamada "microscopía tomográfica de rayos X de
fuente sincrotrón" (SRXTM) permite escanear fósiles con detalles en tres
dimensiones.
Tipos de tomografía:
 Tomografía de Prueba Atómica (APT)
 Tomografía axial computarizada (TC)
 Microscopía Confocal de escaneo láser (LSCM)
 Tomografía crioelectrónica (Cryo-ET)
 Tomografía de Capacitancia Eléctrica (ECT)
 Angiografía por tomografía computarizada
 Tomografía de resistencia eléctrica (ERT)
 Tomografía de impedancia eléctrica (EIT)
 Imagen por resonancia magnética funcional (fMRI)
 Tomografía de inducción magnética (MIT)
 Imagen por resonancia magnética (MRI), conocida formalmente como
tomografía de resonancia magnética (MRT) o tomografía de resonancia
magnética nuclear
 Tomografía neutrónica
 Tomografía de coherencia óptica (OCT)
 Tomografía de proyección óptica (OPT)
78
 Tomografía de proceso (PT)

 Tomografía por emisión de positrones (PET)
 Tomografía cuántica
 Tomografía computada de emisión de fotones únicos (SPECT)
 Tomografía sísmica
 Tomografía óptica asistida por ultrasonido (UAOT)
 Tomografía por transmisión de ultrasonido
 Tomografía de rayos X
 Tomografía fotoacústica (PAT), también conocida como Tomografía
Opticoacústica (OAT) o Tomografía Termoacústica (TAT)
 Imagen fotoacústica en biomedicina
ANGIOGRAFÍA:
La angiografía es un examen de diagnóstico por imagen cuya función es el estudio
de los vasos circulatorios que no son visibles mediante la radiología convencional. Su
nombre procede de las palabras griegas angeion, "vaso", y graphien, "descripción".
Podemos distinguir entre arteriografía cuando el objeto de estudio son las arterias, y
flebografía cuando se refiere a las venas.
El término angiografía se refiere por lo general a las distintas técnicas radiológicas
que se utilizan para obtener imágenes con referencia al diámetro,, aspecto, número y
estado clínico de las diversas partes del aparato vascular.
La angiografía se puede dividir en dos fases: la primera consiste en introducir el
medio radiopaco o de contraste que permitirá que las venas, arterias o vasos
linfáticos sean visibles a la radiografía; la segunda fase es tomar la o las radiografías
de acuerdo a la secuencia predeterminada con objeto de realizar el estudio de los
vasos en cuestión.
Subdivisiones
La palabra angiografía sigue siendo un término genérico por lo que para cuestiones
técnicas, debe subdividirse según el tipo de examen y el órgano que se va a
explorar:
79
 Flebografía. Permite estudiar el recorrido de la circulación venosa.

 Arteriografía. Deja observar anomalías de los vasos sanguíneos. Un estudio
de este tipo es la angiografía con fluoresceína, una técnica que utiliza
fluoresceína como medio de contraste.
 Angiocardiografía. Examen que permite al facultativo verificar el estado clínico
de las arterias del corazón.
 Angioneumografía. Para detectar estados alterados en las venas y arterias
pulmonares.
 Linfografía. Examen para ver el estado de los vasos linfáticos.
Técnica
La angiografía es una técnica invasiva, pues requiere la introducción de un catéter en
una arteria periférica, con frecuencia se usa la arteria femoral o incluso la vena
cubital. Sin embargo existen técnicas no invasivas, como la angiografía por
tomografía computarizada, para detectar un número importante de patologías con la
misma precisión que la técnica invasiva.
El proceso se basa en en la administración por vía intravascular, de un contraste
radiopaco. Los rayos X no pueden atravesar el compuesto por lo que se revela en la
placa radiográfica la morfología del árbol arterial así como sus distintos accidentes
vasculares, émbolos, trombosis, aneurismas, estenosis...
Al tener la sangre una densidad similar a la de los tejidos circundantes se requiere
añadir un contraste radiopaco (que absorbe la radiación X) para que sea visible en la
radiografía.
Arteriografía Coronaria.
80
La angiografía más habitual es la arteriografía coronaria. Mediante el catéter

administramos el contraste en el área que queremos visualizar. Se introduce el
catéter por la ingle o el antebrazo y se avanza cuidadosamente por el sistema arterial
hasta alcanzar una de las dos arterias coronarias. Las imágenes obtenidas del
tránsito del contraste y su distribución junto a la sangre nos permiten visualizar la
apertura de las arterias. El diagnóstico de ateroesclerosis o de placas de ateroma
mediante esta técnica deberá ser respaldado por otros procedimientos diagnósticos.
Método
La densidad radiológica de los vasos es igual a la de los demás tejidos blandos, por
lo que en una placa realizada sin tomar medidas especiales no se ven arterias ni
venas. Para poder distinguirlas, se requiere poner en circulación sanguínea una
sustancia radioopaca, es decir, el medio de contraste. Aunque existen diversos
medios de contraste, regularmente se utiliza uno que no cause toxicidad.
Flebografía
Flebografía (del inglés Phlebography) es una técnica radiográfica, la cual consiste

en la introducción de contraste en la porción distal (más alejada) de un territorio
venoso, con la finalidad de obtener imágenes para su diagnóstico.
En flebografía, por ejemplo, el medio de contraste se inyecta estando a temperatura
corporal en cantidad proporcional al peso y edad del paciente en cuestión, en la
circulación venosa superficial del pie, ya que de aquí, la sustancia pasará a la
circulación profunda de la pierna. Se toman las placas y se espera a que estas sean
reveladas para poder emitir un diagnóstico por el especialista en radiología.
Arteriografía:
La arteriografía es un proceso de diagnóstico por imagen cuya función es el estudio

de los vasos arteriales que no son visibles mediante la radiología convencional. Se
habla de arteriografía cuando el objeto de estudio son las arterias, si fueran las venas
se habla de flebografía, ámbas técnicas se agrupan en lo que se conoce como
angiografía.
81
Esta técnica se basa en la administración por vía intravascular, es una técnica

invasiva, de un contraste radiopaco. Los rayos X no pueden atravesar el compuesto
por lo que se revela en la placa radiográfica la morfología del árbol arterial así como
sus distintos accidentes vasculares, émbolos, trombosis, aneurismas, estenosis.
En la arteriografía, el medio de contraste se introduce en las arterias para permitir su
visibilidad. La técnica es muy parecida a la flebografía, pero su realización es un
poco más complicada, en parte porque el flujo arterial es más rápido y debe
introducirse la sustancia radio-opaca con mayor velocidad y volumen. Se hace
inyectándola en un lugar alejado al vaso que se desea estudiar. Por ejemplo, en la
arteriografía del brazo, la sustancia debe inyectarse a nivel axilar.
Padecimientos en los que es útil

Listado de patologías vasculares identificables mediante la angiografía:
 Estenosis: Se observa la obstrucción total o parcial de los vasos.
 Cortocircuito o shunt arteriovenoso: Malformación congénita consistente en un
cortocircuito en el sistema vascular, debido a una anastomosis arteriovenosa.
 Malformación arteriovenosa: Entramado arterial originado por un tumor o
congénito.
 Aneurisma: La arteria se hernia, perdiendo parte de su pared arterial, al
adelgazarse la pared hay mayor riesgo de una rotura que desencadene una
hemorragia, según la arteria afectada la hemorragia será intracraneal, aórtica,
etc.
Utilidad
Es evidente que estas técnicas permiten identificar los vasos y sus anomalías en
caso de existir. Se puede revelar la presencia de trombos, émbolos y aneurismas en
casi todos los compartimentos del organismo, incluyendo el cerebro. Además, los
datos son fieles y exactos por lo que se permite al especialista dar un diagnóstico
preciso y dirigir un tratamiento adecuado. Es de notarse que este examen no ha sido
sustituido por la técnica del TAC, sino que lo complementa y lo ha hecho más
selectivo y puntual.
82
RESONANCIA MAGNÉTICA:
Imagen ombinada IRM PET de una cabeza humana.
Una imagen por resonancia magnética (IRM), también conocida como tomografía
por resonancia magnética (TRM) o imagen por resonancia magnética nuclear
(NMRI, por sus siglas en inglés Nuclear Magnetic Resonance Imaging) es una
técnica no invasiva que utiliza el fenómeno de la resonancia magnética para obtener
información sobre la estructura y composición del cuerpo a analizar. Esta información
es procesada por ordenadores y transformada en imágenes del interior de lo que se
ha analizado.
Es utilizada principalmente en medicina para observar alteraciones en los tejidos y
detectar cáncer y otras patologías. También es utilizada industrialmente para analizar
la estructura de materiales tanto orgánicos como inorgánicos.
A diferencia de la TC, no usa radiación ionizante, sino campos magnéticos para
alinear la magnetización nuclear de (usualmente) átomos de hidrógeno del agua en
el cuerpo.
Los campos de radiofrecuencia (RF) se usan para sistemáticamente alterar el
alineamiento de esa magnetización, causando que los núcleos de hidrógeno
produzcan un campo magnético rotacional detectable por el escanner. Esa señal
puede ser manipulada con adicionales campos magnéticos y así construir con más
información imágenes del cuerpo.
83
Equipo de IRM
Los equipos de IRM son máquinas con muchos componentes que se integran con
gran precisión para obtener información sobre la distribución de los átomos en el
cuerpo humano utilizando el fenómeno de RM. El elemento principal del equipo es un
imán capaz de generar un campo magnético constante de gran intensidad.
Actualmente se utilizan imanes con intensidades de campo de entre 0'5 y 1'5 teslas.
El campo magnético constante se encarga de alinear los momentos magnéticos de
los núcleos atómicos básicamente en dos direcciones, paralela (los vectores apuntan
en el mismo sentido) y anti-paralela (apuntan en sentidos opuestos). La intensidad
del campo y el momento magnético del núcleo determinan la frecuencia de
resonancia de los núcleos, así como la proporción de núcleos que se encuentran
cada uno de los dos estados.
El siguiente paso consiste en emitir la radiación electromagnética a una determinada
frecuencia de resonancia. Debido al estado de los núcleos, algunos de los que se
encuentran en el estado paralelo o de baja energía cambiarán al estado antiparalelo
o de alta energía y, al cabo de un corto periodo de tiempo, re-emitirán la energía, que
podrá ser detectada usando el instrumental adecuado. Como el rango de frecuencias
es el de las radiofrecuencias para los imanes citados, el instrumental suele consistir
en una bobina que hace las veces de antena, receptora y transmisora, un
amplificador y un sintetizador de RF.
Debido a que el imán principal genera un campo constante, todos los núcleos que
posean el mismo momento magnético (por ejemplo, todos los núcleos de hidrógeno)
tendrán la misma frecuencia de resonancia. Esto significa que una señal que
84
ocasione una RM en estas condiciones podrá ser detectada, pero con el mismo valor
desde todas las partes del cuerpo, de manera que no existe información espacial o
información de dónde se produce la resonancia.
Para resolver este problema se añaden bobinas, llamadas bobinas de gradiente.
Cada una de las bobinas genera un campo magnético de una cierta intensidad con
una frecuencia controlada. Estos campos magnéticos alteran el campo magnético ya
presente y, por tanto, la frecuencia de resonancia de los núcleos. Utilizando tres
bobinas ortogonales es posible asignarle a cada región del espacio una frecuencia
de resonancia diferente, de manera que cuando se produzca una resonancia a una
frecuencia determinada será posible determinar la región del espacio de la que
proviene.
En vez de aplicar tres gradientes diferentes que establezcan una relación única entre
frecuencia de resonancia y punto del espacio, es posible utilizar diferentes
frecuencias para las bobinas de gradiente, de manera que la información queda
codificada en espacio de fases. Esta información puede ser transformada en
posiciones espaciales utilizando la transformada de Fourier discreta.
Riesgos para la salud:

Debido a la complejidad de un equipo de IRM, existen muy diversas maneras en las
que este puede afectar a la salud de una persona. Se puede clasificar estas maneras
en tres grupos:
 Riesgos inmediatos evitables
 Riesgos inmediatos inevitables
 Riesgos a largo plazo
Riesgos inmediatos inevitables:
Los campos EM también interaccionan con los seres humanos, ya que interaccionan
con cualquier partícula cargada, y esto puede derivar, principalmente, en corrientes
en el interior de los tejidos y en calentamiento del cuerpo. Estos efectos presentan un
riesgo bajo y controlado.
En medicina se suele utilizar un análisis de riesgo-beneficio para valorar si un
paciente debe someterse o no a un examen de IRM. En el caso de que el riesgo
85
inevitable sea mayor que el normal, el examen solo se realizará si es absolutamente

necesario. Este es el caso de mujeres embarazadas, por ejemplo.
ELECTROMIOGRAFÍA:
Electromiografía (EMG) es una técnica para la evaluación y registro de la actividad
eléctrica producida por los músculos esqueléticos. El EMG se desarrolla utilizando un
instrumento médico llamado electromiógrafo, para producir un registro llamado
electromiograma. Un electromiógrafo detecta el potencial de acción que activa las
células musculares,2 cuando éstas son activadas neuralmente o eléctricamente, las
señales pueden ser analizadas para detectar anormalidades y el nivel de activación o
analizar la biomecánica del movimiento de un humano o un animal.
Características eléctricas
La fuente eléctrica es el potencial de la membrana muscular de mas o menos -90
mV., midiendo los rangos potenciales de EMG de menores a mayores rangos entre
50 μV hasta 20 o 30 mV, dependiendo del músculo en observación.
El rango típico de repetición de una unidad motora muscular es de alrededor 7–20 Hz
dependiendo del tamaño del músculo. El daño a las unidades esperadas puede ser
entre rangos de 450 y 780 mV.
Procedimiento:
Hay dos métodos para utilizar el EMG, uno es la superficial, y el otro método es el
intramuscular. Para llevar a cabo un EMG intramuscular, se usa una aguja electrodo,
se inserta a través de la Piel hasta que entre al tejido muscular. Un profesional
entrenado (como un neurólogo, fisiatra, o terapista físico) va observando la actividad
eléctrica mientras inserta el electrodo. Mientras se va insertando el electrodo provee
una información valiosa en cuanto a la actividad muscular como al nervio que inerva
ese músculo. Los músculos cuando están en reposo muestran señales normales
eléctricas, cuando el electrodo es insertado, por ende la actividad eléctrica se estudia
cuando el músculo está en reposo. La actividad anormal espontánea indica un daño
en el nervio o en el músculo. Después se le pide al paciente que contraiga el
86
músculo suavemente para poder realizar un análisis con más profundidad. El

tamaño, la frecuencia y la forma resultante de la unidad potencial motora son
analizados. Posteriormente el electrodo es retirado unos pocos milímetros e
insertado nuevamente para analizar la actividad, la cual debe tener unidades por lo
menos entre 10–20. Cada trazo del electrodo da una imagen muy local de la
actividad del músculo completo. Debido a que el músculo esquelético difiere en su
estructura interna, el electrodo debe ser puesto en varias localizaciones para obtener
resultados confiables de estudio.
El método Intramuscular EMG puede ser considerado demasiado invasivo o
innecesario en algunos casos. En su lugar, el método superficial emplea una
superficie en la cual el electrodo se puede utilizar para controlar la imagen general de
la activación muscular, a diferencia de la actividad de sólo unas pocas fibras como se
observa utilizando un EMG intramuscular. Esta técnica se utiliza en una serie de
ajustes, por ejemplo, en la fisioterapia, la activación muscular se controlará mediante
EMG superficial y los pacientes tienen un estímulo auditivo o visual para ayudarles a
saber cuándo se está activando el músculo (retroalimentación).
Una unidad motora se define como un motor neurona y todas las fibras musculares
que inerva. Cuando una unidad motora se activa, el impulso llamado potencial de
acción se desplaza de la neurona motora hacia el músculo. El área donde el nervio
hace contacto con el músculo se llama unión neuromuscular. Después de que el
potencial de acción se transmite a través de la unión neuromuscular, se obtiene un
potencial en todas las fibras musculares inervadas por la unidad motora particular. La
suma de todo esta actividad eléctrica se conoce como un potencial motor de la
acción de la unidad (MUAP). La actividad electrofisiológica de las múltiples unidades
motoras es la señal que normalmente se evalúa durante un EMG. La composición de
la unidad motora, el número de fibras musculares por unidad motora, el tipo
metabólico de las fibras musculares y muchos otros factores afectan la forma de los
potenciales de unidad motora en el miograma.
Algunos pacientes pueden encontrar el procedimiento doloroso, otros experimentan
un pequeño nivel de disconfort cuando la aguja es insertada. Los músculos a los
87
cuales se les realiza el procedimiento pueden quedar adoloridos por uno o dos días
después del procedimiento.
Resultados normales:
El tejido muscular en reposo es eléctricamente inactivo. Después de la actividad
eléctrica causada por la inserción de las agujas, el electromiógrafo no debe detectar
ninguna actividad anormal espontánea (es decir, un músculo en reposo debe estar
eléctricamente silencioso, con la excepción del área de la unión neuromuscular, que
en circunstancias normales, se activa muy espontáneamente). Cuando el músculo se
contrae voluntariamente, los potenciales de acción comienzan a aparecer. Como la
fuerza de la contracción muscular aumenta, más y más fibras musculares producen
potenciales de acción. Cuando el músculo se contrae completamente, deben
aparecer un grupo desordenado de potenciales de acción de tasas y amplitudes
variables.
Resultados anormales:
Los resultados anormales son causados por las siguientes condiciones médicas:
 Neuropatía Alcohólica
 Esclerosis lateral amiotrófica
 Síndrome del compartimiento anterior
 Disfunción del nervio axilar
 Distrofia muscular de Becker
 Plexopatía Braquial
 Síndrome del túnel carpiano
 Miopatía centronuclear
 Espondilosis cervical
 Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
 Disfunción del nervio peroneo común
 Denervación
 Dermatomiositis
 Disfunción del nervio mediano distal
 Distrofia muscular de Duchenne
88
 Disfunción del nervio femoral

 Ataxia de Friedreich
 Síndrome de Guillain-Barré
 Síndrome miasténico de Eaton-Lambert
 Mononeuritis Múltiple
 Mononeuropaía
 Enfermedad de la motoneurona
 Atrofia del sistema múltiple
 Miastenia grave
 Miopatía
 Neuromiopatía
 Neuropatía periférica
 Poliomielitis
 Poliomiositis
 Polineuropatía sensoro-motríz
 Estenosis espinal
 Disfunción del nervio tibial
 Disfunción del nervio radial
Aplicaciones del EMG:

Las señales del EMG son usadas en muchas aplicaciones clínicas y biomédica. El
EMG es usado como una herramienta para diagnosticar enfermedades
neuromusculares, y desordenes del control motor. Las señales del EMG también son
utilizadas para el desarrollo de prótesis de manos, brazos y extremidad inferior.
El EMG también es usado para detectar la actividad muscular en los lugares donde
no se produce movimiento. Se puede reconocer el habla de una persona con
incapacidad para producir voz mediante la observación de la actividad del EMG, en
los músculos asociados con el habla.
89
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES:
Imagen capturada en una PET cerebral típica.
La tomografía por emisión de positrones o PET es una técnica no invasiva de

diagnóstico e investigación ¨in vivo¨ por imagen capaz de medir la actividad
metabólica del cuerpo humano. Al igual que el resto de técnicas diagnósticas en
Medicina Nuclear como el SPECT, la PET se basa en detectar y analizar la
distribución tridimensional que adopta en el interior del cuerpo un radiofármaco de
vida media ultracorta administrado a través de una inyección intravenosa. Según qué
se desee estudiar se usan diferentes radiofármacos.
La imagen se obtiene gracias a que los tomógrafos son capaces de detectar los
fotones gamma emitidos por el paciente. Éstos fotones gamma de 511keV son el
producto de una aniquilación entre un positrón, emitido por el radiofármaco, y un
electrón cortical del cuerpo del paciente. Ésta aniquilación da lugar a la emisión,
fundamentalmente, de dos fotones. Para que estos fotones acaben por conformar la
imagen deben detectarse ¨en coincidencia¨, es decir, al mismo tiempo; en una
ventana de tiempo adecuada (nanosegundos), además deben provenir de la misma
dirección y sentidos opuestos, pero además su energía debe superar un umbral
mínimo que certifique que no ha sufrido dispersiones energéticas de importancia en
su trayecto (fenómeno de scatter) hasta los detectores.
90
Existen varios radiofármacos emisores de positrones de utilidad médica. El más

importante de ellos es el Flúor-18, que es capaz de unirse a la 2-O-
trifluorometilsulfonil manosa para obtener el trazador Fluorodesoxiglucosa (18FDG).
Gracias a lo cual, tendremos la posibilidad de poder identificar, localizar y cuantificar,
a través del SUV (Standardized Uptake Value), el consumo de glucosa. Esto resulta
un arma de capital importancia al diagnostico médico, puesto que muestra qué áreas
del cuerpo tienen un metabolismo glucídico elevado, que es una característica
primordial de los tejidos neoplásicos.
Para el paciente la exploración no es molesta ni dolorosa. Se debe consultar en caso
de mujeres lactantes o embarazadas ya que en estas situaciones se debe de retrasar
la prueba, o bien no realizarse. Se debe acudir en ayunas de 4-6 horas, evitando el
ejercicio físico en el día previo a la exploración y sin retirar la medicación habitual. La
hiperglucemia puede imposibilitar la obtención de imágenes adecuadas, obligando a
repetir el estudio posteriormente.Tras la inyección del radiofármaco, el paciente
permanecerá en una habitación en reposo.La exploración tiene una duración
aproximada de 30-45 minutos.
Además de la oncología, donde la PET se ha implantado con mucha fuerza como
técnica diagnóstica, desplazando al TAC como primera opción diagnóstica en
algunas indicaciones. Otras áreas que se benefician de este tipo de exploraciones
son la neurología y la cardiología. También tiene un gran papel en estudios de
experimentación clínica.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG):
Proporciona un registro de los impulsos eléctricos generados en el cerebro. Se

colocan sobre el cuero cabelludo pequeños discos de metal denominados
«electrodos». Los electrodos captan la actividad eléctrica del cerebro en forma de
impulsos, los cuales se registran sobre papel. La intensidad, duración, frecuencia y
origen de los impulsos suministran mucha información sobre la función cerebral.
EXAMEN DE RESPUESTA EVOCADA:
91
Mide la capacidad del cerebro para procesar y reaccionar a los estímulos

sensoriales del medio ambiente. Por ejemplo, si se mueve rápidamente una luz o un
dibujo de cuadros delante de los ojos se evocará una respuesta visual. El producir un
sonido en el oído producirá una respuesta auditiva. La estimulación eléctrica de un
nervio del brazo o de la pierna producirá una respuesta corporal. Las respuestas
permiten determinar si existen zonas anormales en el cerebro.
Estudios del flujo sanguíneo.
ULTRASONIDO DOPPLER:
Un estudio que emplea ondas sonoras para estudiar el flujo sanguíneo en

las arterias carótidas. Las carótidas son las arterias del cuello que llevan sangre al
cerebro. Las ondas sonoras se emiten por medio de un aparato denominado
«transductor». Cuando se coloca el transductor sobre la arteria carótida, las ondas
sonoras atraviesan el cuello y rebotan en las células sanguíneas en movimiento,
volviendo al transductor en forma de ecos. Estos ecos se convierten en una imagen
que puede observarse en una pantalla de televisión. Los cambios de frecuencia
están relacionados con la velocidad de las células sanguíneas, la cual, a su vez,
depende del flujo sanguíneo. Estos cambios podrían indicar un estrechamiento u
obstrucción de la arteria carótida.
Las imágenes ultrasonográficas también pueden emplearse para determinar el

grosor de las paredes de las arterias carótidas, lo cual puede ayudar a predecir
ataques cardíacos y cerebrales en personas mayores, según un informe publicado
en el New England Journal of Medicine. Los investigadores del Instituto Nacional de
los Pulmones, el Corazón y la Sangre de los Estados Unidos descubrieron que las
personas mayores tienen un mayor riesgo de sufrir un ataque al corazón o un
accidente cerebrovascular si el ultrasonido indica un engrosamiento de las arterias
carótidas. En el futuro, el uso del ultrasonido podría permitir brindar tratamiento
agresivo más rápidamente.
92
FONOANGIOGRAFÍA CAROTÍDEA:
Un estudio que consiste en colocar sobre el cuello un micrófono sensible, a fin de

grabar el sonido del flujo de sangre por las arterias carótidas. Cuando la sangre pasa
por una arteria normal, no produce ruido. Pero, si hay una obstrucción, se registrará
una turbulencia. Esta turbulencia se denomina soplo. Un soplo indica que hay una
obstrucción en la arteria carótida.
PUNCIÓN LUMBAR:
En medicina, una punción lumbar es un procedimiento de diagnóstico que se lleva a
cabo para recoger una muestra del Líquido cefalorraquídeo para un análisis
bioquímico, microbiológico y citológico, o en raras ocasiones para disminuir la
presión del fluido cerebroespinal.
Un paciente se somete a una punción lumbar a manos de un neurólogo. Los arcos

marrones y rojizos son tintura de yodo (un antiséptico).
Propósitos:
El propósito más común para recoger una muestra de líquido cefalorraquídeo
mediante una punción lumbar es confirmar o descartar la sospecha de meningitis, ya
que no hay otra herramienta fiable con la que la meningitis puede ser excluida y es a
menudo una amenaza para la vida, pero una condición muy tratable. Los niños
pequeños comúnmente requieren punción lumbar como parte de la rutina para
diagnosticar la fiebre sin motivo, ya que tienen un riesgo mucho mayor de meningitis
93
que las personas de edad y no siempre muestran signos de irritación meníngea. En

cualquier grupo de edad, una hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, hipertensión
intracraneal, esclerosis múltiple y muchos otros diagnósticos pueden ser confirmados
o descartados con esta prueba.
Método de aplicación:
El proceso,que efectuado por profesionales entrenados, no implica más que una
pequeña molestia en el momento de la colocación de la anestesia cutánea, consiste
en la inserción de una aguja, con un mandril en su interior(aguja de punción lumbar)
hueca entre las vértebras lumbares L3/L4 o L4/L5 (lugares escogidos debido a las
facilidades anatómicas que posee la columna a este nivel y a que la médula termina
entre L1 y L2 en adultos, y en infantes entre L2 y L3) hasta llegar al canal raquídeo
(espacio subdural). El LCR fluye pasivamente gracias a la presión del mismo y no
debe ser aspirado bajo ningún concepto. La cantidad de líquido recogido deberá ser
la mínima indispensable y dependerá del tipo de análisis a realizar y de la
enfermedad que se esté investigando. Previo al proceso se desinfecta la zona de
punción con tintura de yodo.
Después, el paciente deberá permanecer en posición súpina (boca arriba) durante 4
a 6 horas y beber mucho líquido para facilitar la recuperación y evitar la ocurrencia
de una de las complicaciones más frecuente que es la cefalea post-punción.
REFERENCIAS:
1. ↑ Angiografía coronaria no invasiva Sanatorio Otamendi.
2. ↑ Squire, Lucy Frank; Novelline, Robert A. (1997). Squire's fundamentals of radiology

(5ª edición). Cambridge: Harvard University Press. ISBN 0-674-83339-2.
3. ↑ En realidad solo los núcleos con spin 1/2, como el de hidrógeno, tienen dos
estados posibles. Núcleos con mayor spin pueden tener alinearse en cuatro o
más estados diferentes bajo la influencia de un campo magnético
4. ↑ Chaljub, Gregory et al. (2001). «Projectile Cylinder Accidents Resulting from the
Presence of Ferromagnetic Nitrous Oxide or Oxygen Tanks in the MR Suite».
American Journal of Roetgenology (177). ISSN , 27-30.
http://www.ajronline.org/cgi/content/full/177/1/27.
94
5. ↑ MF. Dempsey, B. Condon, D. (2001). «Thermal injuries associated with MRI».

Clinical Radiology (6). 457-465.
6. ↑ Rozner MA, Burton AW, Kumar A.. «Pacemaker complication during magnetic
resonance imaging». Journal of the American College of Cardiology 45 (1). PMID:
15629394, 161-162. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735-
1097(04)01934-5.
7. ↑ E. Martin et al.. «Magnetic resonance imaging and cardiac pacemaker safety
at 1.5-Tesla». Journal of the American College of Cardiology 43 (7). PMID:
15063447 , 1315-1324.
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109703016401.
8. M. B. I. Reaz, M. S. Hussain, F. Mohd-Yasin, “Techniques of EMG Signal
Analysis: Detection, Processing, Classification and Applications”, Biological
Procedures Online, vol. 8, issue 1, pp. 11–35, March 2006
9. Nikias CL, Raghuveer MR. Bispectrum estimation: A digital signal processing
framework. IEEE Proceedings on Communications and Radar.
1987;75(7):869–891.
10. Basmajian, JV.; de Luca, CJ. Muscles Alive - The Functions Revealed by
Electromyography. The Williams & Wilkins Company; Baltimore, 1985.
11. Graupe D, Cline WK. Functional separation of EMG signals via ARMA
identification methods for prosthesis control purposes. IEEE Transactions on
Systems, Man and Cybernetics, 1975;5(2):252-259.
12. Kleissen RFM, Buurke JH, Harlaar J, Zilvold G. Electromyography in the
biomechanical analysis of human movement and its clinical application. Gait
Posture. 1998;8(2):143–158. doi: 10.1016/S0966-6362(98)00025-3. [PubMed]
13. L. de la Cueva-Barrao, E. Noé-Sebastián, P. Sopena-Novales, D. López-
Aznar, J. Ferri-Campos, C. Colomer-Font, Relevancia clínica de la FDG-PET
en los traumatismos craneoencefálicos graves. Rev Neurol 2009;49:58-63.
14. Sopena R, Martí-Bonmatí L. Técnicas de imagen multimodalidad. Todo
Hospital 2009; 255:190-196.
95
15. Varrone A, Asenbaum S, Vander Borght T, Booij J, Nobili F, Någren K,

Darcourt J, Kapucu OL, Tatsch K, Bartenstein P, Van Laere K. Eur J Nucl Med
Mol Imaging. 2009.Dec;36(12):2103-10.
16. http://www.pisa.com.mx/publicidad/portal/enfermeria/manual/4_7_4.htm.
2.4 PROCESO DE ENFERMERO APLICADO A PATOLOGIAS NEUROLOGICAS.

INDIRECTA, VALORACION FISICA, HISTORIA DE LA ENFERMEDAD,
VALORACION DE ENFERMERIA
Historia clínica de enfermería:
Historia de salud del paciente
Debe comprender la historia del padecimiento actual y los antecedentes significativos
de los sistemas, incluyendo las lesiones de tipo traumático, cronología del inicio y
evolución de cada síntoma neurológico, los factores que alivian o exacerban los
síntomas, dificultad para realizar las actividades de la vida diaria y las enfermedades
de la infancia.
Antecedentes familiares
Datos importantes que revelen la existencia en algún miembro cercano de la familia
de enfermedades como diabetes, cardiopatías, hipertensión arterial, enfermedades
oncológicas y trastornos neurológicos.
Antecedentes y hábitos sociales

Hábito de tabaquismo describiendo pasado y presente con cantidad de consumo y
96
duración, consumo de drogas, hábitos en el consumo de alcohol, actividades

laborales, pasatiempos y actividades recreativas.
Antecedentes farmacológicos
Uso de medicamentos anticonvulsivantes, tranquilizantes, sedantes, anticoagulantes,
aspirina, fármacos con acciones sobre el corazón, incluidos los antihipertensivos y
otros.
Exploración del paciente:
El examen del paciente neurológico crítico se constituye de cinco componentes
importantes para su exploración: La valoración del nivel de conciencia de la función
motora, de ojos y pupilas, del patrón respiratorio y de las constantes vitales.
Nivel de conciencia:
Suele ser el primer signo de alteración neurológica. En ocasiones cursa
desapercibido, por lo que debe vigilarse estrechamente.
 La valoración del nivel de conciencia incluye a su vez dos aspectos
fundamentales como son: La valoración del estado de alerta y del contenido
de la conciencia o conocimiento.
 El estado de alerta es el nivel de conciencia más bajo y donde se explora el
sistema reticular activador y su conexión con el tálamo y la corteza cerebral.
Se lleva a cabo con estímulos verbales inicialmente en un tono normal,
aumentándolo. Si no hay respuesta se sacude al paciente. La estimulación
dolorosa nociceptiva será el paso a seguir si no se obtiene respuesta.
 El estímulo doloroso puede ser central o periférico. El estímulo central afecta
al cerebro, puede hacerse por medio de pinzamiento del trapecio, presión del
esternón y presión supra orbitaria.
La evaluación de contenido de la conciencia o conocimiento pertenece a las
funciones superiores y permite a los pacientes orientarse hacia las personas, el
tiempo y el espacio. Requiere que el paciente responda a una serie de cuestiones,
un cambio en sus respuestas revelará un aumento en el nivel de confusión y
orientación, y puede significar el inicio del deterioro neurológico. La escala de coma
de Glasgow es el instrumento más utilizado para valorar el estado de conciencia,
97
consiste en otorgar una calificación numérica a la respuesta del paciente en tres

categorías: Apertura de ojos, respuesta motora y verbal. La mayor puntuación es de
15 y la menor es de 3. Pacientes con una puntuación de 7 ó menos indica estado de
coma. Esta escala nos proporciona datos sólo del nivel de conciencia y no debe
considerarse como una valoración neurológica completa.
Función motora
Se valoran tres aspectos fundamentales: Observación de los movimientos motores
involuntarios, evaluación del tono muscular y estimación de la fuerza muscular. Se
debe valorar cada extremidad de manera independiente y hacer comparación de un
lado con otro, en busca de signos de lateralización que se producen en un solo lado
del cuerpo.
 El movimiento motor involuntario se valora revisando todos los músculos en
tamaño, aspecto y atrofia, buscando la presencia de fasciculaciones, clonus,
mioclonías, balismo, tics, espasmos, hipo, etc., que revelen la presencia de
disfunción neurológica.
 El tono muscular se valora revisando la oposición a los movimientos pasivos.
Se efectúan movimientos pasivos sobre los miembros y se mide el grado de
resistencia en búsqueda de signos de hipotonía, flacidez, hipertonía,
espasticidad o rigidez.
98
La fuerza muscular se valora pidiéndole al paciente que realice algunos movimientos

de resistencia, la fuerza se califica con una escala de 6 puntos según escala de
Glasgow:
Cuando el paciente no puede comprender las instrucciones, se utiliza el estímulo

doloroso para medir la respuesta motora, se realiza en cada extremidad para valorar
la función individual y se logra por medio de presión de la uña (utilizando un lápiz) y
pellizco de la parte interna del brazo o pierna.
Respuestas motoras producidas por estímulo doloroso
Clasificación
Espontáneas
Se producen sin estímulos externos y puede ser que no se presenten cuando se
estimula.
Evitación
Se produce cuando la extremidad que se estimula se flexiona normalmente,
intentando evitar el estímulo.
Localización
Cuando la extremidad opuesta a la que se estimula, cruza la línea media del cuerpo
para retirar el estímulo.
Anómalas
Decorticación
Respuesta de flexión anormal que se produce espontáneamente o ante el estímulo
doloroso.
99
Descerebración
Respuesta de extensión anormal que se produce espontáneamente o ante un
estímulo doloroso.
Flacidez
Ausencia de respuesta ante el estímulo doloroso.
Valoración de ojos y pupilas
La función pupilar forma parte del sistema nervioso autónomo, el control se lleva a
cabo a través de la inervación del III par craneal que surge del tronco cerebral
ubicado en el mesencéfalo. La pupila se contrae con la estimulación de las fibras
parasimpáticas y se dilata con el estímulo de las fibras simpáticas. Al valorar las
pupilas deben observarse su tamaño, forma y grado de reacción a la luz. Esta
respuesta también puede verse alterada por efecto farmacológico, trauma o cirugía
oftálmica, deben diferenciarse las causas metabólicas de las orgánicas en la
alteración del estado de conciencia. Los movimientos oculares están controlados por
la acción de los pares craneales III, IV y V, a través del centro internuclear del
fascículo longitudinal medio, ubicado en el tronco cerebral y se encargan de la
coordinación del movimiento de ambos ojos.
100
Durante su exploración en el paciente consciente, la enfermera (o) debe pedirle que

siga con la mirada un dedo y éstos deben moverse conjuntamente en todos los
campos, en situación normal. En el paciente inconsciente, la valoración se lleva a
cabo mediante el reflejo oculocefálico, sujetando la cabeza del paciente y girándola
rápidamente hacía un lado y otro; es muy importante descartar la presencia de lesión
cervical antes de efectuar esta valoración. La alteración de este reflejo oculocefálico
revela lesión en el tronco cerebral.
Función respiratoria
Las alteraciones del tronco cerebral también se reflejan en cambios en el patrón
respiratorio, la presencia de respiración de Cheyne-Stokes, respiración apnéustica,
respiración de Biot, respiración atáxica e hiperventilación central pueden revelar
compromiso neurológico importante. La hipoventilación se presenta con frecuencia
en pacientes con alteración del estado de conciencia. El intercambio gaseoso
adecuado, el mantenimiento de una vía aérea permeable y libre de secreciones debe
ser controlado para evitar trastornos y complicaciones agregadas.
Signos vitales
El cerebro y el tronco cerebral son responsables del control de las funciones del
corazón, la respiración y la temperatura corporal, cualquier alteración en estos
parámetros puede arrojar datos de deterioro neurológico. La hipertensión arterial
sistémica puede ser una manifestación de la pérdida del mecanismo de
autorregulación cerebral del flujo cerebral después de una lesión intracraneal. La
hiperdinamia con aumento de la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto cardiaco
como mecanismo compensatorio, es una respuesta frecuente al daño cerebral. Éste
trae como consecuencia un aumento de la PIC, por lo tanto, el control de las
constantes vitales es indispensable independientemente del daño que pueden
provocar en el resto de la economía. La frecuencia cardiaca está controlada por el
nervio vago y el bulbo raquídeo, al estímulo por una lesión puede presentarse
bradicardia, al igual que cuando se incrementa la PIC. Las variaciones mayores en la
PIC son responsables de la aparición de arritmias cardiacas como extrasístoles
ventriculares, bloqueos A-V o fibrilación ventricular, que es una arritmia mortal si no
101
se resuelve con prontitud. La tríada de Cushing es un signo relevante de gran daño

neurológico y suele aparecer tardíamente, en presencia de hipertensión intracraneal
sostenida o síndrome de herniación, se manifiesta por bradicardia, hipertensión
sistólica y bradipnea.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA: (SOLO SE EXPONEN ALGUNOS).
Como ya se sabe, los trastornos neurológicos representan una gran diversidad de
patologías, en las cuales pueden verse comprometidas las funciones de todos los
sistemas del organismo humano, aspecto que hace compleja la definición de un
estándar de cuidados enfermeros y un solo patrón diagnóstico. Éstos deben
apegarse a la valoración previa específica de cada paciente de acuerdo a la
patología presente, sin embargo,
existen muchos cuidados -como ya lo asentamos anteriormente- que son afines por
la prioridad con que deben ser abordados durante el esfuerzo por proporcionar alta
calidad en la atención de los pacientes con afección neurológica. A continuación se
describen los diagnósticos y sus cuidados más frecuentes, sin que por esto se reste
importancia a cada uno de los diagnósticos que se identifiquen en cada individuo
enfermo.
Riesgo de la perfusión tisular cerebral ineficaz, relacionada con interrupción
del flujo arterial.
Cuidados de enfermería
1. Mantener la TA dentro de valores normales mediante la administración de
expansores del plasma, vasopresores o antihipertensivos prescritos en el
tratamiento médico.
2. Valorar los datos de aumento de la PIC y enclavamiento cerebral, en caso
de presentarse dar aviso inmediatamente al médico y prepararse para
iniciar medidas de tratamiento urgente. La PIC debe mantenerse en valores
por debajo de 20 mmHg.
3. Implementar medidas para disminuir la PIC por medio de elevación de la
cabecera de la cama entre 30-45° para facilitar el retorno venoso, mantener
cabeza y cuello en posición neutra, evitar la flexión extrema de la cadera,
102
atendiendo la indicación médica de administración de esteroides y agentes

osmóticos y diuréticos, drenaje de LCR si existe una ventriculostomía,
ayudar al paciente en su movilización en cama para evitar giros bruscos y
maniobras de valsalva.
4. Mantener las vías aéreas permeables y ventilación adecuada con apoyo de
oxígeno para prevenir hipoxemia e hipercapnea.
5. Mantener las cifras de gasometría arterial con PaO2 > 80 mmHg, PaCO2
entre 25-35 mmHg y pH entre 7.35 – 7.45.
6. Evitar las aspiraciones de secreciones más allá de 10 segundos,
hiperoxigenar e hiperventilar antes y después de aspirar.
7. Planificar los cuidados y actividades en relación con la respuesta de la PIC
a las medidas instaladas, permitiendo que el paciente repose un tiempo
pertinente entre una actividad y otra.
8. Mantener la normotermia con medidas de control físico de hipotermia e
hipertermia.
9. Vigilar y controlar las convulsiones en colaboración médica con medidas
profilácticas y anticonvulsivantes en caso necesario.
10. Administrar los medicamentos sedantes, barbitúricos y relajantes
musculares para disminuir el metabolismo cerebral de acuerdo a las
indicaciones del médico.
11. Asesorar al paciente si es posible por su estado de conciencia y a los
miembros de su familia. Mantener una atmósfera tranquila y evitar temas
de conversación que generen estrés en ambos.
Patrón respiratorio ineficaz, relacionado con Trastorno neuromuscular-

Disminución de la expansión pulmonar manifestada por: disnea, cianosis,
aleteo nasal. DOMINIO 4-Cod (00032).
Cuidados de enfermería:
1. Valoración de la función resp. mediante la auscultación ,inspeccionar
coloración de piel y mucosas
2. Colocacion de O2 según indicación medica o vigilar los parámetros de la
ventilación mecánica, si la tiene, según las indicaciones del médico.
103
3. Realizar la aspiración de secreciones SOS

4. Mantener la gasometría arterial dentro de los límites aceptables para el
paciente.
5. Administrar los fármacos prescritos para mantener el soporte ventilatorio
adecuado.
6. Valorar y registrar el estado neurológico en búsqueda de cambios y deterioro
así como sus signos vitales
Dolor, relacionado con agentes biológicos (transmisión y percepción de
impulsos cutáneos, viscerales, musculares o isquémicos).
Cuidados de enfermería.
1. Valorar la intensidad y características del dolor apoyándose en alguna de las
escalas que existen para tal fin, se recomienda la escala de valoración
análoga que otorga puntuación del 0 al 10 valorado por el propio paciente.
2. Modificar las variables que intensifican el dolor en el paciente, explicarle que
se realizarán evaluaciones constantes para conocer el patrón del dolor y
controlarlo de manera efectiva, explicar los factores desencadenantes del
dolor, los procedimientos diagnósticos y terapéuticos con relación a las
sensaciones que experimentará, reducir el temor a la farmacodependencia,
enseñarle al paciente el momento de solicitar apoyo analgésico cuando inicia
el dolor y favorecer el descanso del paciente.
3. Proporcionar analgésicos u opiáceos indicados por el médico, vigilando
previamente el estado de hidratación y restituyendo el déficit hídrico previo a
la administración de éstos.
4. Comprobar la eficacia de los fármacos administrados para el control del dolor,
detectando las dosis adecuadas para el óptimo alivio.
5. Aplicar medidas para incrementar el bienestar del paciente a base de
enseñarle técnicas de relajación, masajes, baño caliente y posiciones
antálgicas si no existe contraindicación.
Riesgo de infección relacionado con procedimientos invasivos.
Cuidados de enfermería:
104
1. Reducir al mínimo los riesgos de infección observando las precauciones

recomendadas de acuerdo a la patología del paciente y manteniendo las
técnicas asépticas convenientes, verificar que el resto del personal y
visitantes del paciente también las lleven a cabo.
2. Utilizar técnicas asépticas para la instalación y manipulación de las vías
intravenosas, dispositivos de tratamiento y vigilancia, heridas quirúrgicas y
traumáticas del paciente.
3. Realizar el cambio de líneas y sondas de acuerdo a las normas de control de
infecciones del hospital.
4. Mantener la vigilancia sobre los cultivos de secreciones, material drenado y
muestras de catéteres que se envían al laboratorio según indicaciones
sanitarias.
5. En comunicación con el médico, retirar o cambiar de sitio de inserción las
sondas y catéteres en el tiempo estipulado para su permanencia.
Deterioro de la comunicación verbal, relacionado con disminución de la

circulación cerebral. DOMINIO 5 (COD.00051)
1. Evaluar la capacidad del paciente para comprender, hablar, leer o escribir.
2. Mantener un entorno relajado y disminuir las distracciones externas que
puedan dificultar la comunicación.
3. Dirigirse al paciente en tono moderado de voz y pedir al resto de los visitantes
que al hablar lo hagan de uno a la vez, ya que resulta más difícil para el
paciente seguir una conversación múltiple.
4. Utilizar el contacto visual y hablar directamente al paciente con frases cortas y
pausadas.
5. Dar órdenes sencillas e instrucciones consecutivas proporcionando pistas a
través de dibujos y gestos.
6. Realizar las preguntas que puedan contestarse con un “sí” o un “no” y evitar
temas controvertidos, con carga emotiva o complejos.
105
7. Escuchar al paciente sin denotar prisa y estimular sus intentos de

comunicación por medio de pizarrones, dibujos o letras, permitiéndole el
reposo si se observa fatiga.
Deterioro de la movilidad física, relacionada con deterioro cognitivo o fuerza
muscular insuficiente. DOMINIO 4 COD: 00091.
1. Apoyar al paciente en la ejecución de arcos de movimiento en articulaciones,
avanzando de pasivos a activos de acuerdo a la tolerancia y posibilidades.
2. Estimular la actividad independiente de acuerdo a su posibilidad.
3. Apoyar la movilización al menos cada 2 horas, vigilando la correcta alineación
anatómica y proteger protuberancias óseas.
4. Valorar y proteger la integridad de la piel cada vez que se movilice al paciente.
5. Colocar los objetos personales al alcance del brazo que pueda movilizar.
6. Recomendar en interdependencia con el médico un programa de
rehabilitación física al paciente en cuanto la etapa aguda de su padecimiento
lo permita.
7. Involucrar a la familia o persona más cercana al paciente en el apoyo para su
rehabilitación física
Evaluación de enfermería
La evaluación de los cuidados e intervenciones de enfermería siempre deben
realizarse basándose en los objetivos que se han planteado en el momento de iniciar
el cuidado mismo y los logros alcanzados. En realidad es un proceso continuo de
cuidado y evaluación permanente, con la posibilidad de modificar y evitar las
intervenciones que no lleven a la consecución del equilibrio buscado en la desviación
de la salud del individuo.
106
UNIDAD 3: ALTERACIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO.
3.1 PATOLOGIAS RESPIRATORIAS. CONCEPTO, FISIOPATOLOGIA,

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
3.2 ENFERMEDADES BRONQUIALES. BRONQUITIS, ASMA BRONQUIAL,

ENFERMEDADES PLEURALES, PLEURESIA, NEUMOTORAX.
3.3 ENFERMEDADES PULMONARES. EMBOLIA, EDEMA, HIPERTENSION

PULMONAR, TUBERCULOSIS PULMONAR. MEDICAMENTOS, DOSIS,
PRECAUCIONES, COMPLICACIONES.
3.4 ALTERACIONES VENTILATORIAS. CONCEPTO, HIPOVENTILACION,

HIPOXEMIA, HIPERVENTILACION, MECANISMOS COMPENSATORIOS.
107
3.5 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS. CONCEPTO, EQUIPO,

PROCEDIMIENTO, COMPLICACIONES. ESPIROMETRIA, CAPACIDAD
FUNCIONAL, RX TORAX, BRONCOGRAFIA, BRONCOSCOPIA, BIOPSIA. DATOS
DE LABORTORIO, ESPUTO, CULTIVO DE SECRECIONES.
3.6 PROCESO DE ENFERMERO APLICADO A PATOLOGIAS RESPIRATORIAS.

INDIRECTA, VALORACION FISICA, HISTORIA DE LA ENFERMEDAD, ANALISIS
DE DATOS, DETECTAR PROBLEMAS, ELABORAR DIAGNOSTICOS DE
ENFERMERIA, ACCIONES DE ENFERMERIA.
3.1 PATOLOGIAS RESPIRATORIAS. CONCEPTO, FISIOPATOLOGIA,

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
108
Enfermedades del aparato respiratorio

Infecciones respiratorias agudas superiores Resfriado común · Rinitis · Sinusitis ·
109
Faringitis · Amigdalitis · Laringitis ·

Traqueítis · Crup · Epiglotitis
Bronquitis · Bronquiolitis · Gripe ·
Neumonía (Viral, Bacteriana,
Infecciones respiratorias agudas inferiores
Parasitaria, Nosocomial) ·
Bronconeumonía
Rinitis vasomotora · Fiebre del heno ·
Rinitis atrófica · Pólipio nasal ·
Otras enfermedades de las
Hipertrofia adenoidea
vías aéreas superiores
Absceso periamigdalino · Nódulo de
cuerda vocal · Laringoespasmo
Enfisema · EPOC · Asma · Estatus
Enfermedades crónicas
asmático · Bronquiectasia.
Neumoconiosis: Neumoconiosis,
Asbestosis, Silicosis, Fibrosis
pulmonar por bauxita, Beriliosis,
Enfermedades pulmonares Siderosis
por agentes externos Bisinosis · Neumonitis por
hipersensibilidad (Alveolitis alérgica,
Pulmón de granjero, Pulmón de
cuidador de aves)
Síndrome de distrés respiratorio
agudo · Edema pulmonar
Otras enfermedades pulmonares
Síndrome de Hamman-Rich ·
intersticiales
Enfermedad pulmonar intersticial ·
Fibrosis pulmonar idiopática
Condiciones supurativas y necróticas Absceso pulmonar · Derrame pleural ·
del tracto respiratorio inferior Empiema
Otras enfermedades Neumotórax · Hemotórax ·
Hemoneumotórax · Síndrome de
110
Mendelson · Insuficiencia respiratoria ·

Atelectasia · Neumomediastino ·
Mediastinitis · Neumatocele
AMIGDALITIS:
Amigdalitis bacteriana
La amigdalitis o anginas es la inflamación de una amígdala palatina o ambas

(masas de tejidos ovales, carnosas, grandes que están en la pared lateral de la
orofaringe a cada lado de la garganta). Estas agrupaciones de tejido contienen las
células que producen anticuerpos útiles en la lucha contra la infección.
Denominación
Amigdalitis realmente significa "inflamación de una o varias amígdalas linfáticas".
Aunque en este caso se refiere, de forma restringida, sólo a la inflamación de las
amígdalas palatinas.
Anginas es una expresión coloquial comúnmente aceptada.
Etiología
Hay muchas causas, virus y bacterias altamente contagiosas, para la amigdalitis. Las
causas de la amigdalitis incluyen las siguientes:
 La bacteria Estreptococo Betahemolitico del Grupo A (EBGA), comúnmente
llamada "Streptococcus pyogenes" (la causa más común de amigdalitis aguda
bacteriana).
111
 Los adenovirus.
 El virus de la influenza.
 El virus Epstein-Barr.
 Los virus parainfluenza.
 Los enterovirus.
 El virus del herpes simple.
Amigdalitis aguda.
Es la inflamación de las amígdalas palatinas. Clínicamente se manifiesta por:
 Dolor local intenso
 Voz gangoso
 Adenopatías Cervicales
 Disminución de la Movilidad del Velo del Paladar
 Alteraciones para la deglución
 En ocasiones apnea.
Puede acompañarse de fiebre, dolor de cabeza y malestar general.
Tratamiento
 El médico puede prescribir un antibiótico, si sospecha una infección
bacteriana.
 Antiinflamatorios.
 Calmantes para la disfagia.
 Antitérmicos.
 Gárgaras, que pueden hacerse con una solución de agua salada o con
productos basados en la iodopovidona.
Amigdalitis crónica bacteriana

Tiene varias formas de repetición: hipertrofia de amígdalas palatinas, amigdalitis de
repetición, y amigdalitis caseosa. Los gérmenes se acantonan en las criptas y dan
lugar a la clínica:
 Anorexia
 Astenia
112
 Disfagia discreta
 Febrícula
 Ganglios que no disminuyen hasta un tamaño normal
 Posible infección a distancia
Tratamiento
 Analgésicos
 Penicilina
 Exéresis con anestesia
Absceso amigdalar
También llamado absceso periamigdalino, el absceso de las amígdalas es una
acumulación de material infectado en el área alrededor de las amígdalas. Es el
resultado de una complicación de la amigdalitis y está causada por un tipo de
bacterias llamadas estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. El absceso de las
amígdalas es una enfermedad que ocurre en niños mayores, adolescentes y adultos
jóvenes, y se ha vuelto muy poco común desde la introducción del uso de antibióticos
para tratar la amigdalitis. La infección se puede diseminar al paladar, al cuello y al
tórax, incluyendo los pulmones. Los tejidos inflamados pueden obstruir las vías
respiratorias, lo cual constituye una emergencia médica potencialmente mortal.
Síntomas
Dolor de garganta, ganglios de la mandíbula y garganta sensibles, hinchazón facial,
babeo, dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, dificultad y dolor al abrir la boca y
ocasionalmente, ronquera.
Tratamiento
Si la infección es bacteriana, se pueden suministrar antibióticos y analgésicos.
También se debe drenar el absceso mediante cirugía. Además, se puede considerar
la posibilidad de practicar una cirugía para extirpar las amígdalas (amigdalectomía).
113
NEUMONÍA:
La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste
en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones. La mayoría de las
veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La neumonía puede afectar
a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los
alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía
intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea
enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumonía son
tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía
adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere
fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se
adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas
después de recibir el alta.
Puede ser altamente contagiosa, ya que el virus se disemina rápidamente en el aire,
por medio de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumonía
puede quedar con secuelas de esta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace
potencialmente contagioso y las personas más propensas a contraerla son las que
estén en curso de una gripe, un cuadro asmático, entre otras enfermedades del
aparato respiratorio.
Fisiopatología
Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un
esputo herrumbroso o de color marrón o verde, o flema y una fiebre alta que puede ir
acompañada de escalofríos febriles. La disnea también es habitual, al igual que un
dolor torácico pleurítico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando
se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de
cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta
de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores
articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar
otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por Legionella puede causar
dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumonía provocada por tuberculosis
114
o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En

las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden
desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios,
provocando caídas. Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los
síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o
pierden el apetito.
Clasificación
Las neumonías puede clasificarse:
 En función del agente casual:
o neumocócica,
o neumonía estreptocócica,
o Neumonía por Klebsiella,
o Neumonía por Legionella, entre otros.
 Por la localización anatómica macroscópica:
o Neumonía lobar,
o Neumonía multifocal o bronconeumonía y
o Neumonía intersticial.
 En función de la reacción del huésped:
o Neumonía supurada
 Neumonía fibrinosa.
 En función del ámbito de adquisición:
o Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Las más típicas
son la neumonía neumocócica, la neumonía por Mycoplasma y la
neumonía por Chlamydia. Se da en 3 a 5 adultos por 1000/año, con
una mortalidad de entre el 5 y el 15 %.
o Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor
mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital
se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos
de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a
115
los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la

infección.
Causas
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
 Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae),
Mycoplasmas, Chlamydias.
 Distintos virus.
 Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cándida.
 En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus áureus y ocasionalmente bacilos gram
negativos.
 En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5
años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae,
además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el
Mycoplasma pneumoniae.
 En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma
pneumoniae.
 En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci,
citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.
 En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el
caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido
gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de
abscesos pulmonares.
 En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y
Staphylococcus áureus.
 En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza.
 En los casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y
Chlamydia pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos ―virus, bacterias y hongos― causan neumonía,
siendo los más comunes los siguientes:
116
 Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en

niños;
 Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de
neumonía bacteriana;
 El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
 Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños
menores de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada
cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.
Signos y síntomas
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:
 Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro
común.
 Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
 La frecuencia respiratoria aumentada:
o recién nacidos hasta menos de 3 meses: más de 60 por minuto,
o lactantes: más de 50 por minuto,
o preescolares y escolares: más de 40 por minuto,
o adultos: más de 20 por minuto.
 Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración, que
se puede observar fácilmente con el pecho descubierto.
 Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la
respiración. (Esto se da principalmente en niños).
 Quejido en el pecho como asmático al respirar.
 Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir
una expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre alta que puede
estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente
así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la
respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis
(expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea.
117
Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y

adinamia).
 Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja
presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.
 Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a
menudo claro;
o a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica
y aumento de las vibraciones vocales;
o a la percusión: matidez.
o a la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o
soplo tubario.
 El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído,
apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando
tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro
clínico es similar en el paciente adulto.
 En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática
muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.
Tratamiento
La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización.
Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son
suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía
que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas
médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si
los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se
producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.
Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los
antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para
tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones
dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de
la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan
118
neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del

individuo.
El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del
microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo,
una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50 % de las personas,
incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la
claritromicina o la eritromicina son los antibióticos seleccionados para la mayoría de
los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a
las penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados
Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la comunidad son
cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han
desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del
tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más
pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.
Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la
vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas,
las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar
por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación,
en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de
antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los
microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los
microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir
oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados
intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.
La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o
rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede
ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si
se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de
influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han
mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos
119
eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, el
adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus.
Diagnóstico
Rayos X de tórax donde se evidencia neumonía complicada en el lóbulo inferior

izquierdo con efusión.
El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en

resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral),
analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La radiografía de
tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos x.
En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que
desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros
test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico
diferencial de neumonía.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA:

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno pulmonar que se
caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente
progresiva y en general no reversible. Generalmente, está causada por el humo del
tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad
respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro
considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, seguido de una muerte
prematura.
120
Entre un 20 % y un 25 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se

desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un
componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad
individual).
Morbilidad
De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es
superior en hombres que en mujeres en la actualidad.
Etiología
La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países
desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a
humos tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez
menos en países desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de leña en
espacios reducidos y mal ventilados.
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de
muertes en el año 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de
muerte en el 2020. Un estudio realizado en EE.UU. en el período de 1971 - 2000,
mostró que el cambio de mayor importancia durante dicho período fue el aumento de
la mortalidad en mujeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el
año 2000.
En 1998, en España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los
hombres (56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes).
Factores de riesgo
 Factores del huésped:
- Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la
patogénesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores
genéticos ambientales. Partiendo de la base de que sólo un 15-20 % de los
fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe
jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el
estudio Framingahm sugiere que, en la población general, los factores
121
genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar, con el

flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un
locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC
es la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI),
aunque la deficiencia de α1 (alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en
menos del 1 % de los casos (ver imagen).
- Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado
en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC y en estudios más
recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio. Existe
alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a
una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron
estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras sí que parecen
beneficiosos. Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy
importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene
mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.
- Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumología la llamada hipótesis
holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el
desarrollo de la EPOC. La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía
aérea a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC
aumenta con atopia más grave y con hiperreactividad de la vía aérea. Un
estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por
EPOC sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma.
- Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en
mujeres que en hombres, Aunque se discute si las mujeres son más sensibles
a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente
jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar. En los países en
desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los
hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en la
cocina.
 Factores ambientales:
- Tabaquismo
122
- Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la

del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo
negro o partículas de materia < 10 μm [PM10]) está asociada a bronquitis
crónica simple y a la EPOC. Puede haber interacción entre la contaminación
ambiental y el consumo de tabaco.
- Polvo y productos químicos en ambiente laboral: La exposición laboral al
polvo (carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser
una factor asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de
tabaco. Se ha estudiado que la exposición al cadmio y la exposición a vapores
de soldadura podría estar asociado a la apareció de enfisema.
- Infección: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida
están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha visto que
infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar
amplificación de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al
desarrollo de EPOC.
Fisiopatología
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases
(fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria
normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones
pulmonares en fumadores susceptibles. La lesión de la célula epitelial bronquial y la
activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que
reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan
entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y
a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido
conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y
migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el
leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las
características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial
123
vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia

de la EPOC.
Corte de pulmón mostrando cavidades enfisematosos tipo centrolobulillar

característico en fumadores.
Cuadro clínico
La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:
 Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos
terminales, con destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse
fibrosis. Esto provoca el colapso de las vías respiratorias. Se suele evidenciar
en la clínica por polipnea y taquipnea, pero con disminución del murmullo
vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en la
radiografía lateral izquierda del tórax. El perfil de los pacientes con enfisema
(Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor de 60 años, escasa expectoración,
disnea precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de
hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO y una
resistencia de la vía aérea poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos
pacientes obtienen poca mejoría clínica con el uso de broncodilatadores y por
lo general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo.
 Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se
reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay
un aumento de la secreción mucosa que obstruye las vías respiratorias. En
términos clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y
expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al
124
menos 2 años consecutivos. El perfil de los pacientes que sufren bronquitis

crónica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 años,
expectoración abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de
gases, cambios crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale,
disminución leve de la difusión de CO.
Diagnóstico
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la
capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador
menor al 80 % (excepto en el estadio 1 donde VEF1 es mayor o igual al 80 %) y una
relación FEV1/FVC menor a 0.70.
Tratamiento
La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la
concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases
arteriales o con un oximetría de pulso.
Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con
esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de
ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la
Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han
usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides
parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que
durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la
obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología
Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.
Oxigenoterapia
En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes
con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55
y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia
secundaria (hematocrito >55 %). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al
menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia. Puede ser
125
necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la
respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que
por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta
respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías
clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y
sus riesgos.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO:

El síndrome de distrés respiratorio agudo o síndrome de distrés respiratorio del
adulto (SDRA), es una insuficiencia respiratoria grave debida a edema pulmonar no
hemodinámico causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo -
capilar y secundario a daño pulmonar agudo.
Existen dos tipos patogénicos:
1. SDRA pulmonar o primario cuando ocurre por agresión alveolar directa.
2. SDRA extrapulmonar o secundario lesión indirecta a través del lecho
vascular.
DIAGNOSTICO:
Los procedimientos diagnósticos para esta enfermedad son: - radiografía de tórax:
donde se observará una imagen algodonosa y gasometría: muestra la saturación de
oxígeno en sangre arterial del paciente, además de ver otros factores, como el pH,
etc.
126
Radiografía de tórax de paciente con SDRA
3.2 ENFERMEDADES BRONQUIALES. BRONQUITIS, ASMA BRONQUIAL,

ENFERMEDADES PLEURALES, PLEURESIA, NEUMOTORAX.
BRONQUITIS:
La bronquitis es una inflamación de las vías aéreas bajas. Sucede cuando los
bronquios, situados entre los pulmones, se inflaman a causa de una infección o por
otros motivos.
Clasificación
Según su duración y etiología, se distingue entre bronquitis aguda, de corta duración,
y bronquitis crónica, de larga duración.
Síntomas y signos
Los síntomas incluyen:
 Tos con mucosidad, a veces sanguinolenta. Si el moco de la bronquitis es
verde amarillento y va acompañada de fiebre, lo más probable es que haya
infección bacteriana.
 Inflamación de los bronquios (ramificaciones de las vías aéreas entre la
tráquea y los pulmones)
 Inflamación (edema) de las paredes bronquiales.
 Obstrucción de los alveolos.
127
 Pitidos o sibilancias.
 fatiga.
 Burbujeo (referido al efecto sonoro que se aprecia cuando se ausculta al
paciente con un estetoscopio)
 Dificultad respiratoria.
 Malestar general
En la bronquitis crónica, también pueden presentarse los siguientes síntomas:
 Inflamación de tobillos, pies y piernas.
 Coloración azulada de los labios provocado por los bajos niveles de oxígeno
en sangre.
 Propensión a sufrir infecciones respiratorias —como resfriados y gripe—.
Tratamiento
Si se considera que la bronquitis es una enfermedad bacteriana, por regla general se
trata con antibióticos. Es común el uso de amoxicilina. En casos de asma, suelen
usarse inhaladores para evitar las asfixias —broncodilatadores— o la inflamación —
esteroides—. Para los cortes en la respiración (disnea) debidos al broncoespasmo,
suele usarse un inhalador de rescate de salbutamol. Existen otros inhaladores que
pueden ser prescritos para un uso diario.
Enfermedades relacionadas
La inflamación de las vias aéreas menores, los bronquiolos, se denomina
bronquiolitis, y es una infección viral muy común en niños pequeños. En un 5% de
los casos, la bronquiolitis puede estar producida por bacterias.
La bronquitis crónica es una de las manifestaciones clínicas de la EPOC
(Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Otra de las manifestaciones de la EPOC
es el enfisema.
DERRAME PLEURAL:
Derrame pleural
128
Radiografía de tórax en un derrame pleural. La flecha A señala el espacio ocupado

por el líquido estancado en la cavidad pleural derecha. La flecha B muestra la
cavidad pleural fisiológica que debería ocupar el pulmón.
El derrame pleural es un acumulación patológica de líquido en el espacio pleural.

También se le conoce como pleuresía o síndrome de interposición líquida. Es una
enfermedad frecuente con más de 50 causas reconocidas incluyendo enfermedades
locales de la pleura, del pulmón subyacente, enfermedades sistémicas, disfunción de
órganos y fármacos1
Fisiopatología
En condiciones fisiológicas existe una escasa cantidad de líquido pleural de no más
10-15 ml en cada hemitórax, que lubrica y facilita el desplazamiento de las dos hojas
pleurales que delimitan la cavidad pleural. Existe un trasiego fisiológico de líquido
que se filtra, pero cuando hay un desequilibrio entre la formación y la reabsorción se
produce el derrame pleural. Tanto la pleural visceral como la parietal tienen irrigación
sanguínea dependiente de la circulación sistémica, pero difieren en el retorno
venoso. Los capilares de la pleura visceral drenan en las venas pulmonares mientras
que los de la parietal lo hacen en la vena cava.
129
Etiopatogenia
El líquido puede tener dos orígenes distintos, puede ser el resultado de un exudado o
de un trasudado.
El trasudado se da en casos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)en un 40-
72%, mientras que el exudado es más frecuente en cuadros paraneumónicos (50-
70%), neoplasias (42-60%) y tuberculosis (23,5%)
Hidrotórax (trasudados)
Se dan principalmente en la Insuficiencia cardíaca ICC, el 80% son derrames
bilaterales. Otras causas son la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica, el
síndrome nefrótico, la diálisis peritoneal...
El líquido del hidrotórax tiene un pH neutro, se caracteriza por tener menor densidad
y menor concentración de proteínas < 3gr/dl), mientras que aumentan las LDH.
Las efusiones trasudativas y exudativas de la pleura se diferencian comparando la
bioquímica del líquido pleural de aquellos de la sangre. De acuerdo al meta-análisis,
dichas efusiones exudativas pleurales necesitan al menos uno de los siguientes
criterios:
1. Proteína en el fluido pleural >2,9 g/dL (29 g/L)
2. Colesterol en el fluido pleural >45 mg/dL (1,16 mmol/L)
3. LDH en el fluido pleural >60 % del límite superior del suero
Su clínica dependerá en gran medida de la enfermedad de base. Habitualmente
cursan con disnea, ortopnea, nicturia y edemas maleolares. Sus signos más
característicos son la matidez a la percusión y la disminución tanto del murmullo
vesicular como de las vibraciones vocales.
Exudados
Las causas que producen el exudado pueden tener diversos orígenes:
 Pulmonar: carcinoma, inflamación, linfoma, metástasis, infarto, traumatismo,
Neumonía, embolismo pulmonar, empiema, tuberculosis, infecciones por virus,
hongos, riketsias o parásitos y enfermedades del tejido conectivo9
130
 Extrapulmonar: idiopático, cirrosis, LES, pancreatitis, absceso subfrénico,

embarazo, uremia, exposición a asbestos, síndrome de Meigs, quilotórax,
sarcoidosis, reacción a fármacos y postinfarto del Miocardio10
En su clínica, predominan dolor, tos, disnea, cianosis, fiebre y taquicardia. Sus
signos son similares a los del hidrotórax, disminución de las vibraciones vocales y del
murmullo vesicular y matidez.
Diagnóstico
Aunque es fundamental la historia clínica y la exploración física, es de gran
relevancia también la toracocentesis, que permite analizar el líquido, realizando
citología, bacteriogramas y la bioquímica. La broncoscopia, puede aportar también
información. Si el diagnóstico no es conluyente, se puede recurrir a la realización de
una biopsia transparietal o por toracoscopia, e incluso la toracotomía.
Toracocentesis
Artículo principal: Toracocentesis.
Se indica en derrames pleurales de etiología desconocida y con más de 1 cm hasta
la pared. Su realización nos permite analizar el líquido:
 Parámetros bioquímicos: proteínas, LDH, albúmina, pH, glucosa y ADA.
 Recuento y la fórmula: hematíes, linfocitos y neutrófilos.
 Cultivos anaerobios y aerobios: en neumonías nosocomiales aparecerán
estafilococos, Gram negativos; mientras que en las adquiridas serán aerobios
Gram positivos.
 Citología, cuya sensibilidad es del 40-87%.
Diagnóstico por imagen

El derrame se hace visible en la radiografía cuando es mayor de 75 ml, puede
aparecer libre o loculado. En caso de que existan dudas, es recomendable la
realización de una radiografía en decúbito lateral del lado afecto. El derrame pleural
puede presentar imágenes radiológicas atípicas como:
 Acumulación interlobar del líquido que puede simular una masa.
131
 Colección subpulmonar que se confunda con el hemidiafragma elevado (en

derrames inferiores a 75 ml).
 En posición supina, la distribución posterior del líquido libre puede producir
una opacidad homogénea del hemitórax afecto que podría atribuirse
erróneamente a una enfermedad parenquimatosa pulmonar.
En algunos casos la ecografía de tórax puede proporcionar más información, siendo
su mayor utilidad la detección de anormalidades subpulmonares y subfrénicas.
También se utiliza para guiar la toracocentesis en derrames pequeños o loculados.
No obstante no es práctico recomendar esta exploración a todos los pacientes.
La TAC se utilizará en caso de que exista patología pulmonar asociada o cuando se
requiera definir mejor la localización anterior o posterior del proceso. También será
útil para diferenciar una lesión pleural de una lesión en el parénquima pulmonar.
En casos de derrame masivo, el mediastino puede ser empujado por la presión
ejercida por el líquido. Las técnicas de diagnóstico por imagen ayudan a determinar
este desplazamiento.
Masivo derrame pleural izquierdo (zona blanca) en un paciente don cáncer de

pulmón.
Tratamiento
El tratamiento debe abordar la enfermedad causante y al derrame en sí. Los
transudados generalmente responden al tratamiento de la causa subyacente, y la
toracentesis terapéutica sólo se indica cuando exista un derrame masivo que cause
disnea severa.
Los casos de derrame pleural causado por enfermedad maligna deben ser tratados
con quimioterapia o radioterapia. Se puede intentar una pleurodesis química
132
instalando algunos compuestos dentro del espacio pleural para producir una reacción
fibrosa que oblitere el espacio en algunos pacientes seleccionados que tienen
derrame maligno persistente a pesar de quimio o radioterapia.
El derrame paraneumónico no complicado por lo general responde a la terapia con
antibióticos sistémicos. En los casos complicados se requiere del drenaje por un tubo
de toracostomía en los casos de empiema, cuando la glucosa de líquido sea menor
de 40 mg/dL o el pH sea menor de 7.2.
La mayoría de los hemotórax se drenan con un sello de tórax. Se requiere de
toracotomía cuando no pueda controlarse el sangrado, para remover una cantidad de
coágulos, o para tratar otras complicaciones del traumatismo torácico. Por el
contrario los hemotórax pequeños y estables pueden resolverse de manera
conservadora.
PLEURITIS:
Representación del pulmón humano en la que se

indican las dos membranas pulmonares (parietal
y visceral) que se inflaman, desencadenando la
aparición de pleuritis.
La pleuritis, también conocida con el nombre de pleuresía, es una enfermedad que

consiste en la inflamación de la pleura parietal (cobertura cutánea por encima de la
superficie interna de la caja torácica) y de la pleura visceral (cobertura cutánea de los
pulmones), por lo general como consecuencia de una neumonía. Al encontrarse
133
estas membranas en contacto con los pulmones infectados, tienden a inflamarse

originando un dolor agudo parecido al de una puñalada, que se intensifica al inspirar
profundamente o al toser.1
Etiología
La pleuritis puede estar producida por una infección vírica, fúngica o bacteriana,
aunque también es bastante frecuente que esta dolencia se produzca por una causa
no infecciosa como una embolia pulmonar, cuando un pequeño coágulo procedente
de las venas profundas de la pierna se desprende y llega a los pulmones, lugar en el
que ocasiona un bloqueo del aporte sanguíneo de una zona del pulmón, que tiene
como consecuencia que la pleura que lo recubre se inflame y se vuelva dolorosa.
Ocasionalmente, la pleuritis se puede originar por neumonía, absceso pulmonar,
bronquitis crónica, reumatismo articular, fiebre puerperal y escarlatina, traumatismos
torácicos y cardiopatías. En muy raras ocasiones el origen de la pleuresía puede
hallarse en un tumor pulmonar que invada la pleura.
Clasificación
En el campo de la medicina se distinguen múltiples variantes de la pleuritis, puesto
que esta dolencia no siempre se manifiesta con un mismo cuadro clínico. A
continuación se hace una exposición de las pleuresías que con más frecuencia
aquejan al sistema respiratorio humano.
Pleuritis seca o plástica

Este proceso se suele limitar a la pleura visceral y en el aparecen pequeñas
cantidades de un líquido seroso amarillento y adherencias entre las superficies
pleurales. En la tuberculosis se producen adherencias con suma rapidez y la pleura
suele estar engrosada. En algunos casos, la adherencia y el depósito de fibrina
pueden ser de tal gravedad que causan un fibrotórax, que dificulta en gran medida la
excursiones pulmonares.
Pleuritis exudativa o húmeda

Se caracteriza por la producción de un exudado inflamatorio con fibrina y de líquido
en el espacio existente entre la pleura parietal y la pleura visceral, provocando la
134
adherencia entre las dos hojas. Cuando en la pleuritis húmeda se genera una gran
cantidad de líquido, cantidad que puede oscilar entre los dos y tres litros, este
exudado puede acabar desencadenando una importante limitación de espacio para
el pulmón del mismo lado, dificultando el proceso respiratorio. Por lo general, el
líquido suele ser reabsorbido en el curso de pocas semanas.
Cuando esta clase de pleuritis no evoluciona favorablemente, puede producirse una
cicatrización del lado afectado. Estas cicatrices, que tienden a retraerse, son muy
rígidas y presentan un grosor de varios centímetros. De este modo, en el lado
afectado se produce una rigidez y una disminución de espacio de la caja torácica que
incluso con respiraciones forzadas será incapaz de dilatarse, por lo que el pulmón de
ese lado, aún cuando esté sano, estará limitado funcionalmente. Como consecuencia
de la disminución de la elasticidad del tejido cicatrizal, la circulación pulmonar se verá
sometida a un mayor esfuerzo, y se producirá una sobrecarga cardíaca.
Pleuritis supurativa o purulenta

Es consecuencia de una infección bacteriana de la pleura y se caracteriza por la
secreción de pus, el cual puede ser acumulado en la cavidad pleural. Se trata de un
proceso extenso, con una serie de áreas tabicadas, que afecta a una gran parte de
una o de las dos membranas pleurales. En algunos casos puede producirse un
engrosamiento considerable de la pleura parietal, y además, si el pus no es drenado,
puede disecar la pleura hasta alcanzar el parénquima pulmonar, causando un
pieneumotórax con fístula broncopleural, o incluso llegar a la cavidad pleural. En un
menor número de casos, las sustancias purulentas disecan la pared torácica,
originando lo que se denomina como empiema necessitatis. Finalmente, las bolsas
de pus pueden transformarse en cavidades de abscesos de pared gruesa, y cuando
el exudado se organiza, se puede colapsar el pulmón y quedar este rodeado por una
capa gruesa e inelástica.
Pleuritis hemorrágica
El origen de esta variedad radica en las neoplasias y en los procesos tuberculosos,
pero el trazo más característico de esta variante es la presencia de eritrocitos
(también existe fibrina y líquido) en la cavidad pleural. A diferencia de lo que se
135
conoce con el nombre de hemotórax, la pleura se ve afectada por el proceso

inflamatorio y el líquido se va acumulando lentamente con el paso del tiempo.
Pleuritis tuberculosa
Colonias de Mycobacterium tuberculosis sobre un medio de cultivo.

Esta variedad pleurítica consiste en la infección de la cavidad pleural por
Mycobacterium tuberculosis , que por lo general aparece tras la primoinfección
tuberculosa. Se manifiesta por medio de un derrame pleural, que en la mayor parte
de las ocasiones es unilateral y de aspecto serofibrinoso, con un elevado contenido
proteico. La magnitud del derrame y la inflamación no están directamente vinculados
a la cantidad de bacilos existentes, debido a que en su patogenia se halla implicada
una reacción inmunitaria mediada por linfocitos T, que conducen a la extensa
inflamación y a la formación de granulomas.
Otras variantes
A parte de las variantes de pleuresía que se han mencionado, existen otras muchas
que se presentan con una frecuencia mucho menor, pero que no por ello tienen
menos importancia:
 Pleuritis diafragmática: es una variedad grave de la pleuresía aguda, que se
limita a la zona de membrana que tapiza la cara superior del diafragma,
caracterizada por la aparición o recrudecimiento de los síntomas febriles,
disneicos o dolorosos, existiendo de forma continuada un punto doloroso en el
trayecto del nervio frénico en el cuello.5
 Pleuritis enquistada: es aquella en la que el derrame se encuentra contenido
en pequeñas bolsas formadas por neomembranas fibrinosas que
compartimentan el espacio pleural.
136
 Pleuritis gangrenosa: es una variedad grave que consiste en la presencia de

gangrena en la pleura, y comúnmente, en el pulmón. Se produce como
consecuencia de la penetración de gérmenes anaerobios en el aparato
respiratorio.
 Pleuritis mediastínica: causa una inflamación localizada en la parte de la
pleura que limita con el mediastino, generalmente en la porción posterior.
 Pleuritis metaneumónica: es una variante de la pleuresía purulenta que se
debe a la intervención del neumococo.
Sintomatología
Los síntomas que puede presentar una persona aquejada de pleuresía dependen de
si la pleuritis es seca o húmeda, aunque algunas manifestaciones, como las tos, la
fiebre y el dolor en el costado afectado son compartidas por ambas variantes.
Síntomas de la pleuritis seca

 Aparición repentina de dolor torácico, muy a menudo de carácter punzante,
que se puede ver incrementado ostensiblemente si el paciente tiene tos,
estornuda, respira profundamente o realiza movimientos bruscos con el
pecho.
 Dolor continuado en los hombros y zonas circundantes, producido por la
irradiación del dolor torácico.
 Dolor al variar la posición del cuerpo.
 Disnea (dificultad respiratoria) más o menos intensa.
 Ligero aumento de la temperatura corporal o fiebre elevada.
 Tos seca e irritativa.
 Falta de vigor y pérdida del apetito.
Síntomas de la pleuritis húmeda

 Dolor torácico leve o inexistente, puesto que aunque pueda parecer
paradójico, la secreción de líquido provoca que la hojas pleurales se separen y
no estén en contacto.
137
 Disnea (dificultad respiratoria) bastante intensa.

 Aparición de taquipneas (aceleración del ritmo respiratorio) con regularidad.
 Coloración azulada, negruzca o lívida de la piel en algunas partes del cuerpo;
es lo que se conoce con el nombre de cianosis.6
 Notable aumento de la temperatura corporal, que puede ir acompañado de
crisis febriles súbitas.
 Tos seca e irritativa.
 Falta de vigor y pérdida del apetito.
Diagnóstico
Mediante la aplicación de la pleuroscopia, también conocida con el nombre de
toracoscopia, el facultativo realizará una exploración de la cavidad pleural mediante
un aparato provisto de un dispositivo óptico denominado pleuroscopio. Cuando se
trata de pleuritis de etiología imprecisa, la exploración se completa con una biopsia
de la pleura parietal).7
Tratamiento
El tratamiento de la pleuritis está orientado de cara a la enfermedad subyacente
(véase Etiología), de tal manera que son múltiples las formas con las que se puede
atajar esta dolencia.
Infección bacteriana y viral

La pleuresía originada por una infección bacteriana es tratada con antibióticos y en
algunos casos será necesaria la cirugía para drenar todo el líquido infectado que se
encuentra alojado en la cavidad pleural, por medio de una punción.
Sin embargo, si la pleuritis esta causada por un virus no necesita que sea tratada con
ninguna clase de medicamentos, puesto que esta tenderá a desaparecer con el paso
del tiempo, el cual variará dependiendo de las características del sistema inmune de
cada persona.
138
Mitigación del dolor y de la tos

Para reducir el dolor torácico y el dolor irradiado a otras zonas del cuerpo, como el
cuello o los hombros, se emplean analgésicos (como el acetaminofén) y
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (como el ibuprofeno o la
indometacina), generalmente en los casos de pleuritis seca. En caso de que no sea
posible aliviar el dolor, será necesario bloquear los nervios intercostales.
Si la tos irritativa no remite con remedios caseros e infusiones antitusígenas, que es
lo más probable, se debe recurrir a la administración de antitusígenos más activos,
como puede ser el caso de la codeína.
NEUMOTÓRAX:
El neumotórax es la presencia de aire en el espacio (virtual en el sano) interpleural:
entre la pleura visceral y la parietal.
Causa un mayor o menor colapso del pulmón, con su correspondiente repercusión
en la mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente, donde el origen puede ser
externo (perforación en la caja torácica) o interno (perforación en un pulmón).
Rx de tórax de un neumotórax izdo a
Tomografía Computarizada de tórax tensión
mostrando neumotórax izquierdo (lado

derecho de la imagen). Un drenaje se observa in situ, entre la cavidad pleural y las
costillas.
139
Clasificación
Se clasifica de la siguiente manera:
Etiología
 Traumático: La causa del neumotórax se debe a un traumatismo (ya sea
abierto o cerrado) que provoca la entrada de aire entre las dos capas de
pleura. Estos a su vez pueden clasificarse en iatrogénicos (por procedimientos
médicos) y en no iatrogénicos.
 Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo. Podemos
distinguir entre neumotórax espontáneo primario (si no hay enfermedad
pulmonar subyacente) o neumotórax espontáneo secundario (si el paciente
sufría algún tipo de neumopatía previa). Hay que descartarlo siempre ante
cualquier dolor torácico o disnea de aparición brusca. La clínica y la
exploración pueden ser muy inaparentes.
Signos y síntomas
 Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable en relación con el tamaño
del neumotórax.
 Movimientos respiratorios rápidos y superficiales (taquipnea e hipopnea).
 Dolor torácico agudo, de carácter punzante que aumenta su intensidad con la
inspiración y la tos, generalmente en región axilar propagándose a la región
del hombro y/o espalda (dolor en puntada de costado).
 Tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor.
 Otros: cianosis, taquicardia.
En el examen físico podemos verificar:
 Inspección: en neumotórax graves, inmovilidad del hemitórax afectado, y en
raras veces abovedamiento del mismo.
 Palpación: disminución o abolición de las vibraciones vocales en el área
afectada, con excursión de las bases pulmonares disminuidas.
140
 Percusión: hipersonoridad o timpanismo.

 Auscultación: murmullo vesicular abolido o disminuido (silencio auscultatorio),
raras veces soplo anfórico.
Presentación clínica
 Simple: causado por la ruptura de vesículas subpleurales. Se produce en
varones de alrededor de 20 años. Las vesículas pueden ser de origen
congénito o adquirido (por cicatrización de procesos inflamatorios padecidos
en la primera infancia).
 Sintomático: secundario a alguna patología adyacente.
Aparece de forma súbita. Con dolor en punta de costado y disnea.
Magnitud
 laminar
 moderado
 masivo
 a tensión
Tratamiento
El neumotórax a tensión es una emergencia grave, pues el aire entra pero por acción
valvular no sale.
El neumotórax espontáneo leve sólo requiere reposo, pues el aire se reabsorbe por
el tubo intercostal del pulmón afectado.
El tratamiento habitual es la punción pleural más drenaje.
3.3 ENFERMEDADES PULMONARES. EMBOLIA, EDEMA, HIPERTENSION

PULMONAR, TUBERCULOSIS PULMONAR. MEDICAMENTOS, DOSIS,
PRECAUCIONES, COMPLICACIONES.
141
ÉMBOLO:
En medicina, un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro
de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar del organismo distinto del
punto de origen, pudiendo provocar una embolia (oclusión o bloqueo parcial o total
de un vaso sanguíneo por un émbolo). El término fue usado por primera vez en 1848,
por Rudolf Virchow.1 Se contrasta con un trombo, el cual es la formación de un
coágulo dentro del vaso sanguíneo, en vez de ser transportado a un lugar distante,
como es el caso de un émbolo. La mayoría de los émbolos son trombos o
fragmentos de los mismos, por lo que se habla de tromboembolismo.
Definición
Hay diferentes tipos de émbolos, definidos de acuerdo al material embólico:
 Tromboembolismo o tromboembolia - embolismo de un trombo o coágulo
sanguíneo.
 Embolismo graso - embolismo de gotas de grasa.
 Embolismo aéreo, también llamado embolismo gaseoso - embolismo de
burbujas de aire.
 Embolismo séptico - embolismo de pus que puede contener bacterias.
 Embolismo tisular - embolismo de pequeños fragmentos de tejido.
 Embolismo de cuerpo extraño - embolismo de materiales extraños incluyendo
pequeños objetos.
 Embolismo de líquido amniótico - embolismo de células fetales, cabello, etc.,
que entran al torrente materno.
Clasificación
Se distinguen tres tipos de émbolos, dependiendo del estado físico de la partícula a
la deriva: sólido, líquido o gaseoso. Estos cuerpos extraños pueden presentarse en
distintos tamaños y formas. Las variaciones en tamaño implican la posible
obstrucción de casi toda la gama de vasos existentes en el cuerpo: arterias (caso
más común), arteriolas, capilares, vénulas y venas.
Los émbolos sólidos son los más frecuentes y generalmente se producen durante
la disolución de un trombo, resultando un émbolo trombótico. Pueden alcanzar
142
tamaños considerables, llegando a ser mortales en caso de oclusión a la arteria

pulmonar, por ejemplo.
Los émbolos líquidos se pueden producir por embolia grasa, causada por fractura,
en que ocurre infiltración de restos de tejido adiposo en los vasos, o por embolia de
líquido amniótico, observada en partos complicados donde un desgarro en el
miometrio permite la entrada del líquido, rico en células muertas, grasa, lanugo,
trofoblastos, etc, a las venas de la madre.
Los émbolos gaseosos se producen por una descompresión abrupta, que genera
burbujas dentro de la sangre. Este tipo de embolia es común en buzos, cuando
ascienden rápidamente desde profundidades considerables del mar hasta la
superficie. También puede ocurrir durante cirugías en tórax o cuello, o por heridas
profundas en tórax.
Basado en la ruta que toma el émbolo, pueden haber tres tipos:
 Anterógrada
 Retrógrada
 Paradójica
En un émbolo anterógrado, se dice que el movimiento del émbolo viaja en dirección
del flujo sanguíneo. En el embolismo retrógrado, un caso poco frecuente, el peso del
émbolo es tal que se opone a la dirección del flujo sanguíneo, usualmente de
importancia solo en venas con una velocidad sanguínea baja. En el embolismo
paradójico, también llamado embolismo cruzado, el émbolo de una vena cruza al
sistema arterial, usualmente se produce en defectos del corazón donde existe un
shunt sanguíneo o en fístulas arteriovenosas.
Patología
En un tromboembolismo, el trombo—coágulo sanguíneo—creado en un vaso
sanguíneo se desprende completa o parcialmente del sitio de implantación inicial. El
torrente sanguíneo lo llevará en forma de un émbolo por la circulación a varias partes
del cuerpo donde tiene el potencial de bloquear la luz—o cavidad—del vaso y
ocasionar su obstrucción u oclusión. La diferencia entre un trombo y un émbolo es
que el trombo está siempre adherido a la pared del vaso sanguíneo, mientras que un
143
émbolo tiene libertad de movimiento dentro del vaso. Esa diferencia es importante
para los patólogos en determinar si la causa del coágulo fue por una trombosis o por
una masa coagulada post mórtem. Un vaso sanguíneo así bloqueado puede
conllevar a diferentes patologías como una estasis o isquemia.
Émbolo
Trombo intracoronario extraído durante una intervención coronaria

percutánea, que potencialmente pueden volverse embólicos. Cada
flecha indica un trombo.
Embolismo graso
Un tromboembolismo no es la única causa de obstrucción del flujo sanguíneo dentro
de un vaso, cualquier tipo de embolismo puede ocasionar el mismo problema. Un
embolismo graso, por ejemplo, ocurre cuando gotas de grasa endógena—
proveniente del mismo organismo—escapa a la circulación sanguínea. La entidad
más frecuente que causa este trastorno es la fractura de un hueso tubular, como el
fémur, produciendo una fuga de tejido graso proveniente de la médula ósea hacia los
vasos sanguíneos desgarrados.
Embolismo aéreo
El embolismo aéreo, por su parte, proviene generalmente de fuentes exógenas,
como la ruptura de un alvéolo haciendo que el aire inhalado se fugue a los vasos
sanguíneos. Otra causa común es la perforación de la vena subclavia por un
accidente o durante una operación, en un lugar donde haya presión negativa. El aire
es aspirado a las venas por la gradiente causada con la presión negativa de la
144
expansión torácica durante la fase de inhalación respiratoria. Un embolismo aéreo

puede también ocurrir durante la infusión de una terapia intravenosa, al inyectar en la
vena burbujas de aire—una anomalía iatrogénica extremadamente rara.
El embolismo aéreo es usualmente una preocupación para buceadores en aguas
profundas porque los gases sanguíneos—usualmente nitrógeno y helio—pueden ser
disueltos con facilidad durante el descenso oceánico. Sin embargo, cuando el
buceador asciende de vuelta a la superficie y a presiones atmosféricas normales, los
gases se vuelven insolubles causando la formación de pequeñas burbujas en la
sangre. Este es el principio conocido en el síndrome de descompresión, una teoría
relacionada con la ley de Henry de la química física.
Otros embolismos
Otros embolismos son poco frecuentes, como el embolismo séptico, en el cual una
porción de tejido purulento es desalojada de su foco original. El embolismo tisular es
un tanto equivalente a la metástasis de un cáncer, cuando fragmentos del tejido
maligno se infiltra en los vasos sanguíneos. Otra forma de embolismo es un cuerpo
extraño exógeno, proveniente de afuera del cuerpo, entra al organismo—como por
ejemplo, talco, una bala, etc—causando una obstrucción física en algún punto de la
circulación sanguínea. Finalmente, también se puede presentar un embolismo de
líquido amniótico, una complicación obstétrica mortal en el 50% de los casos que
ocurre en el alumbramiento.
Complicaciones
Asumiendo que la circulación sanguínea esté en un estado normal, un émbolo—sea
gaseoso, grasa o celular—o un trombo formado y liberado de una vena sistémica
siempre impactará en los pulmones, después de pasar por el lado derecho del
corazón. De ese modo se forma un embolismo pulmonar que puede ser una
complicación de una trombosis venosa profunda.6 Contrario a la creencia popular, el
sitio más común para la formación de una embolia pulmonar son las venas femorales
y no las venas profundas de la pantorrilla. Si bien es cierto que las venas de la
pantorrilla son sitios predilectos para la formación de trombos, no son un sitio común
de origen de émbolos.
145
Algunas anormalidades congénitas de la circulación, en especial los defectos

septales—agujeros en el septum cardíaco—permiten que un émbolo de la circulación
sistémica venosa cruce al sistema arterial y llegue a parar cualquier parte del cuerpo,
llamándose así un embolismo cruzado o paradójico. La más común de estas
anormalidades es la persistencia del agujero oval, que ocurre en cerca del 25% de la
población adulta. Debido a que la presión en el lado izquierdo del corazón es mayor
que el derecho, el defecto en este caso funciona como una válvula, estando
normalmente cerrado. En ciertas circunstancias puede ocurrir un embolismo cruzado,
desviándose el émbolo al sistema arterial al venoso y potencialmente alojándose en
el cerebro, causando un accidente cerebrovascular.
Los émbolos a menudo tienen consecuencias más serias cuando ocurren en áreas
del cuerpo que no gozan de un suministro redundante de sangre, como el cerebro, el
corazón y los pulmones. La causa más frecuente de un infarto renal es el fenómeno
oclusivo de un émbolo, en la mayoría de los casos de origen cardíacos.
Émbolos cardíacos
Un émbolo que nace en el corazón—por ejemplo de un trombo de la aurícula
izquierda a raíz de una fibrilación auricular o por un émbolo séptico de una
endocarditis—puede causar obstrucciones en cualquier parte del cuerpo. Un émbolo
que vaya a terminar en el cerebro, sea de origen cardíaco o carotídeo, con gran
probabilidad causará un derrame cerebral isquémico.
Los émbolos de origen cardíaco son eventualidades frecuentemente vistas en la
práctica clínica. La formación de un trombo en una de las aurículas como
consecuencia de un defecto valvular ocurre básicamente en pacientes con trastornos
de la válvula mitral,11 en especial aquellos con estenosis mitral y fibrilación auricular.12
En la ausencia de una fibrilación auricular, la insuficiencia mitral por si sola tiene una
muy baja incidencia de tromboembolismos. El riesgo absoluto de un émbolo por
fibrilación auricular idiopática depende en otros factores de riesgo, tales como la
senilidad, hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca reciente o un previo derrame.
La formación de un trombo puede ocurrir igualmente en uno de los ventrículos y
ocurre en aproximadamente 30% de los infartos de miocardio de pared anterior,
146
comparado con solo 5% de infartos inferiores. Otros factores de riesgo incluyen una
reducida fracción de eyección (<35%), la extensión del infarto, así como la presencia
concomitante de una fibrilación auricular. En los primeros tres meses después de un
infarto, las aneurismas del ventrículo izquierdo tienen un riesgo de embolización
cercano a un 10%.
Los pacientes con válvulas prostéticas también tienen un riesgo importante de
tromboembolismo. El riesgo varía de acuerdo al tipo de válvula implantada—sea
bioprostesis o mecánica—, al lugar implantado—mitral o aórtica— y en la presencia
de otros factores como una fibrilación auricular, disfunción del ventrículo izquierdo,
un previo émbolo, etc.
Tratamientos
El tratamiento para un embolismo depende de varios factores. La causa del
embolismo debe ser diagnosticada y tratada con mayor prontitud. Uno de los factores
que se toma en consideración es el tipo de embolismo y el tamaño de este. También
se toma en consideración el lugar donde el embolismo está localizado. Por lo
general, medicamentos son administrados para prevenir la formación y el crecimiento
de coágulos sanguíneos y también para mejorar el fluido de sangre a las partes
afectadas del cuerpo. Entre algunos de los medicamentos para tratar el embolismo
se encuentran los anticoagulantes como Warfarin y Heparin los cuales son utilizados
para regular y prevenir la formación de coágulos sanguíneos. Obstrucciones serias
requieren tratamiento de emergencia. Entre estos tratamientos se encuentran la
angioplastia, la embolectomía, y el bypass arterial. La angioplastia consiste en
introducir un catéter de balón en la arteria bloqueada el cual la dilata y facilita su
desbloqueamiento. La embolectomía consiste en remover el coágulo de sangre a
través de cirugía en la cual se introduce un tubo de catéter en el brazo o muslo y este
es guiado hasta llegar a la obstrucción. En el bypass arterial, la arteria tapada es
reemplazada con una arteria artificial creada en el laboratorio.
Prevención
Hay muchos factores los cuales ayudan a reducir el riesgo de desarrollar un
embolismo. Entre estos se encuentran llevar una dieta rica en fibras y baja en grasa.
147
También se deben de incluir frutas y vegetales frescos. Limitar la cantidad de sal

ingerida que no sobrepase de seis gramos diarios. El sobrepeso también juega un
factor importante por lo cual se debe mantener el peso ideal para cada individuo
ejercitándose diariamente. El no fumar mantiene los niveles de oxigeno en la sangre
y previene de que se acumulen tóxicos el cual pueden causar una obstrucción.
EDEMA PULMONAR:
Un edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los pulmones, en
especial los espacios entre los capilares sanguíneos y el alveolo, que lleva a que se
presente hinchazón.
Causas, incidencia y factores de riesgo

El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida
que el corazón deja de funcionar, la presión en las venas que van al pulmón
comienza a elevarse y, por lo mismo dicha presión se incrementa, el líquido es
impelido hacia los alvéolos. Este líquido se comporta como una barrera que
interrumpe el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones, provocando
dificultad para respirar.
El edema pulmonar también puede ser causado por una lesión directa en el pulmón,
como la causada por gas venenoso (común en los incendios productores de grandes
humos) o infección severa. El daño pulmonar y la acumulación de líquido, que es
generalizado en el cuerpo también se observa en la insuficiencia renal, por las
grandes pérdidas de proteínas y la consecuente disminución de la presión oncótica
en la sangre en comparación con el espacio intersticial.
El edema pulmonar puede ser una complicación de un ataque cardíaco, filtración o
estrechamiento de las válvulas cardíacas (tricúspide o mitral) o cualquier enfermedad
cardíaca que ocasione ya sea debilitamiento o rigidez del músculo cardíaco
(miocardiopatía).
Clasificación
El edema pulmonar, de acuerdo a su instalación, puede ser:
148
 Intersticial o
 Alveolar
Debido a sus causas, se clasifica en:
 Hemodinámicas
- Insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral.
 Pulmón de shock, por aumento de la permeabilidad capilar.
Fisiopatología
La función pulmonar mecánica se ve alterada por disminución de la distensibilidad
pulmonar y por resistencia aumentada de las vías aéreas causado por el edema
intraductal, broncoconstricción refleja y el establecido edema intersticial. En la fase
temprana se nota hipoxemia por disminuída capacidad de difusión de oxígeno,
alteración de la ventilación/perfusión y pequeños shunt. La presión parcial de CO2 en
principio permanece normal o ligeramente disminuida por estimulación de receptores
pulmonares: quimioreceptores por baja presión parcial de O 2 y por receptores de
estiramiento estimulados por el edema ocupante.
En la fase tardía, con hipoxemia moderada, se produce hipercapnia, acidosis
respiratoria y depresión del centro respiratorio.
Síntomas
 Dificultad respiratoria
 Insuficiencia respiratoria
 Sensación de "falta de aire" o "asfixia".
 Sonidos roncos al respirar
 Sibilancias
 Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente necesite
dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales.
 Tos
 Ansiedad
 Inquietud
 Sudoración excesiva
149
 Piel pálida
Otros síntomas asociados con esta enfermedad son:
 Aleteo nasal
 Expectoración sanguinolenta
 Incapacidad de hablar
Signos y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar
los pulmones y el corazón. La persona puede presentar:
 Aumento de la frecuencia cardíaca.
 Sonidos crepitantes en los pulmones o sonidos cardíacos anormales.
 Palidez o coloración azulosa de la piel.
Los posibles exámenes son:
 Niveles de oxígeno en la sangre: bajos en pacientes con edema pulmonar.
 Una radiografía de tórax que puede revelar líquido en o alrededor del espacio
pulmonar o un agrandamiento del corazón.
 Ecografía del corazón (ecocardiograma) que puede mostrar un músculo
cardíaco débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido
rodeando el corazón.
Tratamiento
El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutas cánulas
plásticas colocadas en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de respiración
en la tráquea y es posible que se necesite un respirador (máquina de respiración).
Es preciso identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un
ataque cardíaco ha causado la afección, se debe tratar y estabilizar el corazón.
Así mismo, se pueden administrar diuréticos como furosemida (Lasix) para ayudar a
sacar el exceso de agua a través de la orina. De igual manera, se pueden usar otros
medicamentos para fortalecer el músculo cardíaco o para aliviar la presión en el
corazón.
150
Expectativas
Aunque el edema pulmonar puede ser una afección potencialmente mortal, con
frecuencia se puede
Complicaciones
Algunos pacientes pueden necesitar el uso de un respirador durante un tiempo
prolongado.
Situaciones que requieren asistencia médica

Es necesario acudir a la sala de emergencias o llamar al número local de
emergencias si se presentan problemas para respirar.
Prevención
Si la persona padece una enfermedad que puede llevar a un edema pulmonar, debe
asegurarse de tomar todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones del
médico. El hecho de seguir una dieta saludable, generalmente baja en sal, puede
disminuir significativamente el riesgo de sufrir esta afección.
HIPERTENSIÓN PULMONAR:
Se define como hipertensión pulmonar (HTP) el aumento de la presión en las
arterias pulmonares (Presión en arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo). Muchas
veces puede estar asociado con enfermedades en las cavidades izquierdas del
corazón, que en algunas ocasiones, y de no mediar tratamiento alguno, llevan a la
aparición de insuficiencia cardíaca derecha. Puede clasificarse en primaria
(actualmente conocida como idiopática) cuando se desconoce el origen de la
enfermedad o secundaria cuando hay enfermedad en otra parte del cuerpo y ésta
repercute en los fenómenos de vasoconstricción y vasodilatación arterial pulmonar.
Inicialmente descrita por Dr. Ernst von Romberg en 1891.
151
Clasificación actual
Basada en el 3º Simposium Mundial sobre Hipertensión Arterial Pulmonar realizado
en el 2003 en Venecia. Se modificó la clasificación previa de 1998 (Evian
Classication System). Los factores de riesgo fueron puestos al día, se revisó la
clasificación de los shunts congénitos. Una nueva clasificación de los factores
genéticos fue recomendada pero no implementada.
La Clasificación Venecia 2003 puede ser resumida de la siguiente forma: 3
 OMS Grupo I - Hipertensión arterial pulmonar (HAP).
 OMS Grupo II - Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad de ventrículo
izquierdo.
 OMS Grupo III - Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad pulmonar
y/o hipoxemia.
 OMS Grupo IV - Hipertensión pulmonar debida a enfermedad tromboembólica
crónica.
 OMS Grupo V - Miscelánea.
Signos
A la exploración física se encuentran los siguientes signos, que en conjunto
conforman el complejo de la pulmonar de Chávez
 Levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal izquierdo.
 Choque de cierre pulmonar palpable.
 Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del
segundo espacio inercostal a la percusión.
 A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido;
datos de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido o ritmo de galope.
 A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del borde paraesternal
izquierdo bajo.
152
TUBERCULOSIS:
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις,
a través del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete
principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos.
Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones,
puede afectar también el sistema nervioso central, el sistema linfático, el sistema
circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las
articulaciones e incluso la piel.
ETIOLOGIA:
La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo
Mycobacterium tuberculosis.
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum,
Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la
tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.
La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen,
estornudan o expectoran.
La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis
activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de
dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-
resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le
tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la
enfermedad a otros.
Cuadro clínico de la tuberculosis:

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener
síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de
apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados;
más cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de
quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.
153
En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones,

causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos
pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la
pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando
escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los
huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma
especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis
miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede
coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.
Patogenia de la tuberculosis
Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por
vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En
un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se
genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma
de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la
unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un
granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico
intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la
inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir
el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.
Progresión
Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de
forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios años después
de la infección (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en
alrededor del 5 al 9%).
El riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema
inmunitario, tales como las causadas por el VIH.
DIAGNOSTICO:
154
 Autofluorescencia: emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan

intensa y brillante como cuando éste es teñido de verde con el método
antiguo.
 Radiografía de tórax
La radiografia es esencial en el
Radiografía de tórax proveniente de un paciente diagnóstico de la enfermedad.
con tuberculosis muy avanzada Las lesiones típicas
radiológicas son apicales, en
hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.
 Baciloscopia de esputo
Mycobacterium tuberculosis visualización con el uso de la tinción de Ziehl

Neelsen.
Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra
de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en
ayunas y sin cepillarse.
155
 Cultivo de muestra biológica.

El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen. Crece muy lentamente (30 a
90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a
pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o
huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.
Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de
seguridad biológica.
 Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux.

Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se
utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la
prueba de la tuberculina Mantoux sólo implica contacto, no infección.
 MODS (Microscopic observation drug susceptibility)

La observación microscópica de susceptibilidad de medicamentos (MODS) es un
método de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy
elevadas, como también una gran reducción del tiempo para el diagnóstico de
infección por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que evalúa la resistencia
antibióticos de primera línea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes
TB-MDR (multidrogorresistentes).
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos
antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento, 6 en la
primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir
inmediatamente al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el
tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento
dado por el médico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora
rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.
156
Tratamiento sanatorial de la tuberculosis

Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base
del tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los
índices que determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de
aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin
embargo, la evidencia de su eficacia resultó dudosa.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis

Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que
consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara
la enfermedad.
Procedimientos:
 condrotomía de primera costilla
 toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el
colapso)
 resecciones pulmonares
 frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma)
 escalenotomía (sección de los músculos escalenos)
 pneumolisis extrapleural
 neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más
frecuentemente realizado
Tratamiento farmacológico de la tuberculosis

Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia, potencia
y efectos secundarios:
 Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o
estreptomicina
 Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se
utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea
producen efectos secundarios.
157
Prevención
Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los
enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas,
principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG.
La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en
España en 1980 (1974 en Cataluña), manteniéndose actualmente sólo en el País
Vasco.15 16 17
Medidas preventivas
 La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos
desechables. Se evita así, el efecto aerosol.
 Lavado de manos después de toser.
 Ventilación adecuada del lugar de residencia.
 Limpiar el domicilio con paños húmedos.
 Utilizar mascarilla en zonas comunes.
 Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
 Garantizar adherencia al tratamiento.
 No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de
la enfermedad.
Vacunas
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de
la tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto
Pasteur, Francia entre los años 1905 y 1921.
RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad
de Tuberculosis Experimental de Badalona (España) para disminuir el tratamiento de
la infección tuberculosa latente de 9 a 1 mes de administración de isoniacida.
Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis

La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la
Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch
anunció el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
158
3.4 ALTERACIONES VENTILATORIAS. CONCEPTO, HIPOVENTILACION,

HIPOXEMIA, HIPERVENTILACION, MECANISMOS COMPENSATORIOS.
SINDROME DE HIPOVENTILACIÓN:
La hipoventilación consiste en la disminución de la entrada de aire en las vías
respiratorias, ya sea provocada o patológica.
Esta alteración del aparato respiratorio es caracterizada por cianosis, dedos de las
manos en palillos de tambor, policitemia, aumento de la tensión arterial de dióxido de
carbono, respiración de Cheyne-Stokes y disminución generalizada de la función
respiratoria. La hipoventilación puede estar causada por una distribución desigual del
aire inspirado (como en la bronquitis), obesidad, enfermedad neuromuscular o
esquelética que afecte al tórax, disminución de la respuesta del centro respiratorio al
dióxido de carbono y reducción del tejido pulmonar funcional, como ocurre en la
atelectasia, en el enfisema y en el derrame pleural. El resultado de la hipoventilación
es la hipoxia, la hipercapnia, la hipertensión pulmonar con cor pulmonale y la
acidosis respiratoria.
Causas de síndrome de hipoventilación durante el sueño

 Síndrome de obesidad-hipoventilación
 Hipoventilación alveolar de origen conocido
 Hipoventilación inducida por fármacos
 Hipoventilación inducida por alteraciones del equilibrio ácido base
 Síndrome de Ondina
Síndrome de obesidad-hipoventilación
Afecta a personas con obesidad mórbida (IMC > 30kg/m2) y es causada por la
obstrucción parcial de la vía aérea superior, debilidad muscular y disminución de la
distensibilidad pulmonar. Es muy frecuente que estos pacientes también presenten
apnea obstructiva del sueño.
159
Hipoventilación alveolar de origen conocido

Es causado por una alteración del control cerebral de la respiración secundaria a una
lesión cerebral causada por un accidente cerebrovascular, infecciones cerebrales
(encefalitis), tumores, o malformaciones de la región del sistema nervioso donde se
ubican los centros responsables de la respiración (malformación de Arnold Chiari).
También integran este grupo los trastornos músculo-esqueléticos (poliomielitis,
distrofias musculares) que cusan debilidad de los músculos respiratorios
Hipoventilación inducida por fármacos

Este cuadro se observa en pacientes con intentos de suicidio y es causado por la
ingesta de grandes dosis de barbitúricos, antidepresivos, etc.
Hipoventilación inducida por alteraciones del equilibrio ácido base

Algunas enfermedades renales pueden causar alteraciones del equilibrio ácido base,
específica la alcalosis se asocia con hipoventilación.
HIPERVENTILACIÓN:
Es una respiración rápida o profunda que puede ocurrir con ansiedad o pánico.
También se denomina hiperrespiración y puede dejar a la persona con una
sensación de falta de aliento.
Consideraciones
Cuando se respira, inhala oxígeno y exhala dióxido de carbono. La excesiva
respiración produce bajos niveles de dióxido de carbono en la sangre, lo cual causa
muchos de los síntomas de la hiperventilación.
160
El hecho de sentir mucha ansiedad o tener un ataque de pánico son las razones
usuales por las que usted se puede hiperventilar. Sin embargo, la respiración rápida
puede ser un síntoma de una enfermedad, como:
 Sangrado
 Trastorno pulmonar o cardíaco
 Infección
El médico o la enfermera determinará la causa de la hiperventilación. La respiración
rápida se puede considerar una emergencia médica, a menos que usted haya
experimentado esto antes y el médico le haya asegurado que se puede autotratar.
A menudo, el pánico y la hiperventilación se vuelven un círculo vicioso: el pánico
conduce a que se presente respiración rápida y la respiración rápida puede hacer
que usted sienta pánico.
Todo aquel que experimenta hiperrespiración con frecuencia, puede tener el
síndrome de hiperventilación que se desencadena por emociones de estrés,
ansiedad, depresión o ira. La hiperventilación ocasional originada por pánico
generalmente está relacionada con un miedo o fobia específica, como el miedo a las
alturas, a morir o estar en espacios cerrados (claustrofobia).
Si se presenta el síndrome de hiperventilación, usted podría no estar consciente de
que está respirando rápidamente. Sin embargo, puede ser consciente de tener
muchos de los otros síntomas, como:
 Eructos
 Distensión abdominal
 Dolor torácico
 Confusión
 Vértigo
 Resequedad en la boca
 Mareos
 Espasmos musculares en las manos o en los pies
 Entumecimiento y hormigueo en los brazos o alrededor de la boca
 Palpitaciones
161
 Trastornos en el sueño
 Debilidad
Causas
 Ansiedad y nerviosismo
 Sangrado
 Cardiopatía como insuficiencia cardiaca congestiva o ataque cardiaco
 Medicamentos (como en el caso de una sobredosis de ácido acetilsalicílico)
 Infección como neumonía o sepsis
 Cetoacidosis y afecciones médicas similares
 Enfermedad pulmonar como el asma, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) o embolia pulmonar
 Ataque de pánico
 Embarazo
 Dolor intenso
 Situaciones en las que hay una ventaja psicológica al tener una enfermedad
dramática y repentina (por ejemplo, trastorno de somatización)
 Uso de estimulantes
 Estrés
Cuidados en el hogar
El médico o el personal de enfermería lo examinarán y mirarán si hay otras causas
de hiperventilación.
Si el médico o el personal de enfermería le han dicho que su hiperventilación se debe
a: ansiedad, estrés o pánico, hay medidas que usted puede tomar en el hogar.
Usted, sus amigos y los miembros de la familia pueden aprender técnicas para evitar
que se presente y prevenir ataques futuros.
Si usted comienza a experimentar la hiperventilación, el objetivo es elevar los niveles
de dióxido de carbono en la sangre, con lo cual se terminarán la mayoría de los
síntomas. Hay varias formas de hacer esto:
162
 El hecho de ser tranquilizado por un amigo o un miembro de la familia puede

ayudarle a relajar la respiración. Palabras como "lo estás haciendo muy bien",
"no tienes un ataque al corazón" y "no vas a morir" son de mucha ayuda. Es
sumamente importante que la persona que le esté ayudando permanezca
calmada y le transmita estos mensajes con un tono de voz suave y relajado.
 Para incrementar el nivel de dióxido de carbono, es necesario tomar menos
oxígeno. Para lograr esto, usted puede respirar a través de los labios fruncidos
(como si estuviera apagando la llama de una vela) o se puede cubrir la boca y
una fosa nasal y respirar por la otra fosa.
A largo plazo, hay algunas medidas importantes para ayudarlo a detener la
hiperventilación:
 Si le han diagnosticado ansiedad o pánico, acuda a un psicólogo o psiquiatra
para que le ayude a entender y tratar esta afección.
 Aprenda ejercicios respiratorios que le ayuden a relajarse y respirar desde el
diafragma y el abdomen, en lugar de hacerlo desde la pared torácica.
 Practique técnicas de relajación de manera regular, como la relajación
muscular progresiva o la meditación.
 Haga ejercicio de manera regular.
Si estos métodos solos no previenen la hiperventilación, el médico puede
recomendar un medicamento beta bloqueador.
HIPOXEMIA:
La Hipoxemia es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en
sangre arterial por debajo de 60 mmHg. No debe confundirse con hipoxia, una
disminución de la difusión de oxígeno en los tejidos y en la célula.
Causas
Las causas de la hipoxemia se clasifican comúnmente en 5 grupos:
1. Disminución de la presión inspirada de oxígeno (PIO 2). Es dependiente de la
presión atmosférica y el contenido de oxígeno en el aire respirado (fracción
inspirada de oxígeno).
163
2. Hipoventilación. Es una respiración deficiente por ser muy superficial y/o muy
lenta, causando deficiencia de la función pulmonar y siempre provoca un
aumento de la presión parcial de CO2. Puede ocurrir con pulmones sanos,
como es el caso de obstrucción por cuerpo extraño, debilidad muscular, etc.
La característica principal de una hipoventilación no es la hipoxemia, sino la
resultante acidosis respiratoria causada por el incremento en la presión parcial
de CO2.
3. Difusión inadecuada de oxígeno a través del alvéolo, fundamentada en la Ley
de Fick.
4. Desbalance de la ventilación-perfusión, muy frecuente en personas con
enfermedad pulmonar e insuficiencia respiratoria.
5. Cortocircuito "derecha-izquierda" o shunt. Ocurre cuando hay transferencia de
sangre desoxigenada venosa a la arterial oxigenada sin pasar por el
intercambio gaseoso alveolar. Es la única hipoxemia que no puede ser
corregida con la administración de oxígeno al 100%.
Efectos
La baja concentración de oxígeno en la sangre se traduce en una deficiente
liberación de oxígeno en los tejidos y dependiendo de los órganos involucrados, la
hipoxia resultante puede causar:
 Sistema Nervioso Central: bajo rendimiento mental, incluyendo la memoria y la
habilidad de resolver problemas mentales, como la matemática. El
permanecer, por ejemplo a 5000 metros de altura por una hora reduce el
rendimiento mental en un 50%. También pueden ocurrir alteraciones de la
personalidad y trastornos de la conciencia.
 Sistema respiratorio: los receptores carotídeos y aórticos estimulan, como
consecuencia de una disminución de la concentración de oxígeno en sangre,
la hiperventilación y al aumentar la frecuencia respiratoria se incrementa el
oxígeno sanguíneo.
164
3.5 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS. CONCEPTO, EQUIPO,

PROCEDIMIENTO, COMPLICACIONES. ESPIROMETRIA, CAPACIDAD
FUNCIONAL, RX TORAX, BRONCOGRAFIA, BRONCOSCOPIA, BIOPSIA. DATOS
DE LABORTORIO, ESPUTO, CULTIVO DE SECRECIONES.
Las pruebas funcionales respiratorias (PFR) son pruebas respiratorias que valoran
como se movilizan el aire hacia adentro y hacia afuera de sus pulmones y lo bien
que entra el oxigeno en su organismo.
ESPIROMETRÍA:
La espirometría consta de una serie de pruebas respiratorias sencillas, bajo
circunstancias controladas, que miden la magnitud absoluta de las capacidades
pulmonares y los volúmenes pulmonares y la rapidez con que éstos pueden ser
movilizados (flujos aéreos). Los resultados se representan en forma numérica
fundamentados en cálculos sencillos y en forma de impresión gráfica. Existen dos
tipos fundamentales de espirometría: simple y forzada.
La gráfica que imprime el espirómetro representa en el eje vertical (las ordenadas) el
volumen del flujo de aire (L/s) en función del tiempo, en el eje horizontal (las
abscisas).
La interpretación básica de la espirometría es relativamente sencilla, del que se
obtienen volúmenes y capacidades respiratorias.
Espirometro moderno.
165
Espirometría simple
En la espirometría simple se obtienen:
 Volumen corriente (TV): es la cantidad de aire que se utiliza en cada
respiración (inspiración y espiración) no forzada, es decir el aire utilizado
durante el ciclo respiratorio. Por convenio se mide el volumen espirado ya que
normalmente el inspirado y el espirado no son idénticos. Es aproximadamente
de 500 ml.
 Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI): es la cantidad máxima de volumen de
aire que se puede inspirar partiendo del Volumen Corriente. Es de
aproximadamente 3000 ml.
 Volumen de Reserva Espiratoria (VRE): es la cantidad máxima de volumen de
aire que se puede espirar partiendo del Volumen Corriente y bajo éste. Es
aproximadamente de 1700 ml.
 Capacidad vital (VC): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y
espirar en condiciones normales, y resulta de la suma del volumen corriente y
los volúmenes de reserva inspiratorio y espiratorio. La capacidad vital
forzada(CVF) es la capacidad máxima de captar y expulsar aire, en
condiciones forzadas, por lo que siempre será mayor la CVF que la CV.
Otro volumen importante que no se puede medir con el espirómetro es el Volumen
Residual, el cual es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una
espiración máxima sin poder ser liberado de los pulmones. (Este volumen solo se
pierde cuando cesa la función pulmonar, es decir el óbito). El volumen residual es de
aproximadamente 1200 ml. Sumando la capacidad vital con el volumen residual da la
Capacidad Pulmonar Total.
Espirometría forzada
En la espirometría forzada se grafica la velocidad del flujo de aire en función del
volumen pulmonar, y se obtienen:
 Volumen Espiratorio Forzado (VEF1): es la cantidad de aire expulsado durante
el primer segundo de la espiración máxima, realizada tras una inspiración
máxima.
166
 Capacidad vital forzada (CVF): similar a la capacidad vital (VC), pero la

maniobra es forzada y con la máxima rapidez que el paciente pueda producir.
Se emplea esta capacidad debido a que en ciertas patologías, es posible que
la capacidad de aire forzado de los pulmones puede ser menor a la capacidad
vital durante una exhalación más lenta.
 VEF1/CVF: es la relación, en porcentaje, de la capacidad forzada que se
espira en el primer segundo, del total exhalado para la capacidad vital forzada.
Su valor normal es superior al 80%.
 Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada
(FEF25-75): es un cálculo obtenido de dividir la línea en la gráfica de la
espiración forzada total en cuatro partes y seleccionar la mitad media, es
decir, entre el punto del 25% hasta el 75% de dicha recta.
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones:
 Evaluar la función pulmonar ante la presencia de síntomas respiratorios.
 Diagnóstico y seguimiento de pacientes con enfermedades respiratorias.
 Evaluar el riesgo de procedimientos quirúrgicos asi como la respuesta
terapéutica frente a diferentes fármacos o en ensayos clínicos farmacológicos.
 Estudios epidemiológicos que incluyan patología respiratoria.
Contraindicaciones: Toda aquella circunstancia que desaconseje la realización de un

esfuerzo físico o que pueda derivar en una mala calidad de la prueba.
Representación gráfica
La representación gráfica puede ser entre estas variables: Curva volumen-tiempo
(curva V/T) o entre sus derivadas, por ejemplo la Curva flujo-volumen (curva F/V).
Una variante de la curva flujo-volumen es la curva flujo-capacidad vital, que en vez
de representar capacidad pulmonar total, sólo hace referencia a la capacidad vital, no
incluyendo el volumen residual.
MATERIAL
Espirómetro
167
Papel para computadora

Boquilla para espirómetro
COMPLICACIONES
En muy raras ocasiones la espirometria se complica. La espirometria es un
procedimiento sin riesgos, pero en ocasiones pueden aparecer reacciones
adversas, por lo que antes de hacerse esta prueba han de valorarse
adecuadamente los potenciales riesgos y beneficios.
La espirometria forzada no se debe realizar nunca en las siguientes
situaciones:
A) Expulsión de sangre con la tos (hemoptisis) de origen desconocido.
B) Neumotórax.
C) Inestabilidad hemodinámica (difícil control de la tensión arterial) angina de
pecho o infarto reciente, u oclusión de una arteria pulmonar con un coagulo
de sangre (trombo embolismo pulmonar).
D) Dilataciones anormales de las arterias (aneurismas) torácicas,
abdominales, o cerebrales.
E) Cirugía ocular reciente (ejemplo cataratas) o desprendimiento de retina.
F) Presencia de una enfermedad aguda que pueda interferir con la correcta
realización de las maniobras (ejemplo, nauseas, vómitos,)
G) Cirugía torácica o abdominal reciente.
ESPIROMETRIA CAPACIDAD FUNCIONAL:
1) Capacidad vital forzada (CVF). Es el volumen máximo espirado de forma

forzada con respecto al tiempo. Esta reducido en aquellas condiciones
clínicas en las que haya una obstrucción al flujo aéreo, una restricción
pulmonar o una debilidad muscular.
2) Volumen espirado forzado en el primer segundo (FEV1) es el volumen que
se espira durante el primer segundo de la maniobra de la capacidad vital
forzada. Este valor se expresa en valor absoluto en litros y como
168
porcentaje de la capacidad vital (FEV1/FVC%). Los individuos sanos son

capaces de espirar de forma forzada entre un 70-80% de la capacidad
vital en el primer segundo de la maniobra el valor normal de FEV1 en
adultos oscila entre 3-4.5L, en presencia de una obstrucción moderada
entre 1.5-2.5L y si la obstrucción es intensa menos de un litro. Si se utiliza
la relación FEV1/FVC% la obstrucción ligera se define con valores que
oscilan entre el 60-70% moderada mayor 60% y severa inferior al 50%.
3) Flujo máximo (peak flow). Es el flujo máximo producido en cualquier
momento de la maniobra de espiración forzada, y se expresa en litros por
segundos. para obviar la parte dependiente del esfuerzo se ha utilizado el
flujo promedio durante el litro de gas espirado después de los primeros
200 ml (FEF200-1200), el valor mínimo aceptable debería ser 50 L por
minutos.
Sin embargo el verdadero flujo pico se cuantifica con dispositivos
específicos (peak flow meter). Dicho parámetro es muy sensible a la
obstrucción de las vías aéreas grandes y al grado de respuesta al
tratamiento del bronco dilatador.
4) Prueba Bronco dilatadora consiste en realizar una espirometria forzada
antes y 10 minutos. después de haber administrado una dosis inhalada de
un bronco dilatador, habitualmente el salbutamol. cuando hay un cambio
superior a un 10% para la FVC y uno del 15% para la FEV1 sobre sus
valores pre-broncodilatadpr, se considera que la prueba es positiva.
RX DE TORAX:
Se realiza para detectar patología pulmonar (Ejm.atelectasia, neumonía, edema
pulmonar (TBEP). Determina el tamaño de la lesión, verifica colocación del tubo
endotraqueal (TET).
BRONCOGRAFIA:
Detecta obstrucción o mal formación del árbol traqueo bronquial.
BRONCOSCOPIAO LARINGOSCOPIA:
169
Se obtiene muestra para citología o biopsia. Identifica tumores. Evalúa cambios en

pulmón para efecto terapéutico de eliminar secreciones, cuerpos extraños.
PRUEBAS DE LABORATORIO:
Hematología completa, química sanguínea, gasometría arterial, prueba de esputo
(debe recogerse en la primera hora de la mañana con el paciente en ayunas y en
una forma estéril).
PRUEBA DE ESPUTO:
FINALIDAD:
Identificar microorganismos patógenos.
Presencia o no de células malignas.
Evaluar el estado de hipersensibilidad.
Pruebas de sensibilidad a fármacos.
OBTENCION:
Expectoración espontanea.
Inducción de la tos (fisioterapia, clapping).
Aspiración (endotraqueal gástrica)
Broncos copia (cepillado lavado alveolar).
Biopsia pulmonar
-pacientes con lesiones pulmonares sin diagnosticar, tras exploraciones no invasivas.
- Biopsia pulmonar trans bronquial (BPT): biopsia real tejido pulmonar para examen
histológico (análisis arquitectura del tejido).
_Obtención durante fibro broncos copia, se combina con lavado y cepillado bronquial
(mejor diagnostico).
170
_ Biopsia por aspiración con aguja (BAA) solo estudio citológico y cultivos de
lesiones localizadas en periferia o lóbulos superiores (porque con el fibro
broncoscopio es más difícil)
CULTIVO DE ESPUTO:
Es sencillamente una siembra del esputo de un paciente en un medio adecuado que
se conoce vulgarmente como "caldo de cultivo" para ver si crece algún
microorganismo.
Como el número de gérmenes que hay en una muestra en fresco extraída del
organismo, en caso de haberlos, es escaso, hace que sea difícil verlos en el
microscopio. Por eso, lo que se hace es poner la muestra en un entorno adecuado,
con nutrientes suficientes para que los gérmenes puedan crecer a buena
temperatura, y se deja incubando un tiempo variable. Después, se procede a la
lectura en el microscopio.
Normalmente, si hay gérmenes suelen crecer y dar un resultado positivo; sin
embargo, a veces a pesar de que existan gérmenes, el resultado es negativo. Esto
se debe a que algunos son extremadamente sensibles y mueren en cuanto salen del
organismo, por lo que para cuando se procede a la siembra en laboratorio ya es
tarde y no crece nada.
El cultivo de esputo consiste en sembrarlo en uno o varios medios de cultivo, según
el germen que se sospeche. Con él, lo que se pretende es identificar los
microorganismos causantes de infecciones en las vías aéreas inferiores: tráquea,
bronquios y pulmón.
¿QUÉ SE HACE CON EL ESPUTO?
Una vez se obtiene la muestra, y según el germen que se sospeche, hay una serie
de caminos que se pueden seguir:
 Analizar un frotis de esputo, o sea, una muestra pequeña al microscopio.
 Hacer una tinción especial, denominada "de Gram", para realizar una
distinción inicial del germen, ya que en general son o bien "positivos al Gram"
171
o bien "negativos al Gram", lo cual supone una valiosa información sobre los
antibióticos más idóneos en un principio.
 Hacer una tinción denominada "ácido alcohol resistente", especial para
detectar micobacterias y más concretamente el bacilo de Koch, causante de la
tuberculosis.
Y el resto de la muestra se siembra para su cultivo, con lo cual al cabo de cierto
tiempo se consigue afinar más y llegar a saber no el grupo, sino el germen concreto
del que se trate. El crecimiento en el cultivo se observa cada 24 horas, y sólo si al
cabo de seis semanas no ha crecido nada se considera que es negativo y que en el
esputo no había gérmenes. Esto quiere decir que un paciente puede llegar a estar
hasta seis semanas sin un resultado definitivo, sin que esto sea anormal.
Cuando crece algún germen patógeno, se procede a una tercera prueba: el
antibiograma.
El primer objetivo del antibiograma es el de medir la sensibilidad de una cepa
bacteriana que se sospecha es la responsable de una infección a uno o varios
antibióticos. En efecto, la sensibilidad in vitro es uno de los requisitos previos para la
eficacia in vivo de un tratamiento antibiótico. El antibiograma sirve, en primer lugar,
para orientar las decisiones terapéuticas individuales.
3.6 PROCESO DE ENFERMERO APLICADO A PATOLOGIAS RESPIRATORIAS.

INDIRECTA, VALORACION FISICA, HISTORIA DE LA ENFERMEDAD, ANALISIS
DE DATOS, DETECTAR PROBLEMAS, ELABORAR DIAGNOSTICOS DE
ENFERMERIA, ACCIONES DE ENFERMERIA.
PROCESO DE ENFERMERIA:
La aplicación del PE a enfermos que presentan alteraciones respiratorias se inician

con la valoración o recolección de los datos subjetivos y objetivos (donde se observa
el aleteo nasal, posición del paciente, utilización de músculos accesorios, retracción
172
intercostal, asimetría torácica, habla entrecortada para tomar el aire). La valoración

está orientada a identificar signos y síntomas de patologías respiratorias. El análisis
de los datos que permiten enunciar los diagnósticos de enfermería, luego del
diagnostico se determina el plan de cuidados finalmente la evaluación (SOAPIE)
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA ASOCIADOS A ENFERMEDADES

RESPIRATORIAS.
_Deterioro de la respiración espontanea.
- Deterioro del intercambio gaseoso
- Limpieza ineficaz de vías aéreas
- Patrón respiratorio ineficaz
- Riesgo de asfixia
- Deterioro de la comunicación verbal
- Intolerancia a la actividad
- Ansiedad
- Deterioro ala deglución
BIBLIOGRAFIA:
1. Normas de cuidados de pacientes océano Harcourt 4ta edición españa2009
Diccionario de medicina OCEANO MOSBY 4ta edición España 2004
2. Enfermería médico quirúrgico I CULTCA 2da edición 1996
3. Enfermería Básica Fundamentos y Procedimientos Dr. Domingo A. Socorro
agosto del 2010
4. Urden; Lough, Stacy. Cuidados intensivos de Enfermería grupo océano.
Volumen1 España 2002
5. ↑ Real Academia Nacional de Medicina. Diccionario de Términos Médicos.

Madrid: Ed Panamericana; 2012.
6. ↑ Según el DRAE: del latín bronchĭa, proveniente del griego βρόγχια, plural de
βρόγχιον, traquearteria, e -itis, del gr. gr. -ίτις, inflamación
173
7. ↑ a b MedlinePlus Enciclopedia Médica. «Bronquitis». Consultado el 3 de junio

de 2009.
8. ↑ DAVILA AGUERO, Gerardo. (may./agos. 2007). «Micoplasma en patología
pulmonar pediátrica. Rev. peru. pediatr. ISSN 1993-6826. vol.60. no.2» págs.
101-104. Consultado el 5 Diciembre de 2008.
9. ↑ T. Hansel and Peter J. Barnes. Atlas de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica2005. 1; en Parthenon Publishing
10. ↑ pneumonia en el Diccionario de eMedicine
11. ↑ Cotran, Kumar, Robbins (1995). «15». En Schoen, FJ (en español).
Patología Estructural y Funcional (5a edición). pp. 767. ISBN 84-486-0113-0.
12. ↑ Pneumococcal infections
13. ↑ a b c d e f Robbins Pathologic Basis of Disease. Publicado por W.B. Saunders
Company; 5ta edición (2999); pág 689-701. ISBN 0-7216-7335-X
14. ↑ «Asthma: What Causes Asthma». Asthma and Allergy Foundation of
America. Consultado el 3 de enero 2008.
15. ↑ «Asthma: What Causes Asthma». Asthma and Allergy Foundation of
America. Consultado el 03-01-2008.
16. ↑ a b [MedlinePlus] (agosto de 2008). «Asma» (en español). Enciclopedia
médica en español. Consultado el 3 de diciembre de 2008.
17. ↑ EntornoMedico.org - Diccionario. [1]
18. ↑ Fundación Neumológica Colombiana. [2]
19. ↑ MedlinePlus - Hipoventilación. [3]
20. ↑ Pontificia Universidad Javeriana de Bogotá - Facultad de Medicina. [4]
21. ↑ PILATES - Material Teórico. [5]
22. ↑ Universidad Católica de Chile.
23. ↑ a b Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados
Unidos. Datos Básicos sobre el Asma (en español). Último acceso 3 de
diciembre de 2008.
24. ↑ Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 236.
Asma» (en español). Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el
18 de junio de 2008.
174
25. ↑ Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T, Levine B (1967). «Acute respiratory

distress in adults.». Lancet 2 (7511): pp. 319-23. PMID 4143721.
26. ↑ Bernard G, Artigas A, Brigham K, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M,
Legall J, Morris A, Spragg R (1994). «The American-European Consensus
Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and
clinical trial coordination.». Am J Respir Crit Care Med 149 (3 Pt 1): pp. 818-
24. PMID 7509706.
27. ↑ Ware L, Matthay M (2000). «The acute respiratory distress syndrome.». N
Engl J Med 342 (18): pp. 1334-49. PMID 10793167.
o http://www.ub.edu/masteroficial/mediresp/images/rersp/anivellament/
Fund_patol_med/Blanco/htp_blanco-19-4-08.pdf
o ↑ von Romberg, Ernst (1891-1892). «Über Sklerose der Lungenarterie»
(en alemán). Dtsch Arch Klin Med 48: pp. 197-206.
28. ↑ The Acute Respiratory Distress Syndrome. Lorraine B. Ware, M.D., and
Michael A. Matthay, M.D. New England Journal of Medicine (2000); 342:1334-
1349 May 4, 2000.
29. ↑ MedlinePlus - Edema Pulmonar. [1]
30. ↑ HealthBasis.com - en español. [2]
31. ↑ Sahn SA, Heffner JE. Pleural fluid analysis. In: Light RW, Lee YCG, eds.
Texbook of pleural diseases 2nd edn.London: Arnold Press, 2008:209-26
32. ↑ Light Richard W, "Capítulo 257. Disorders of the Pleura and Mediastinum"
(capítulo). Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, Loscalzo J: Harrison's Principles of Internal Medicine, 17ª ed.
33. ↑ Light R, Macgregor M, Luchsinger P, Ball W (1972). «Pleural effusions: the
diagnostic separation of transudates and exudates». Ann Intern Med 77 (4):
pp. 507–13. PMID 4642731.
34. ↑ Heffner J, Brown L, Barbieri C (1997). «Diagnostic value of tests that
discriminate between exudative and transudative pleural effusions. Primary
Study Investigators». Chest 111 (4): pp. 970–80. doi:10.1378/chest.111.4.970.
PMID 9106577.
175
35. ↑ a b The University of Utah • Spencer S. Eccles Health Sciences Library >
WebPath images > «Inflammation».
36. ↑ Rubenstein, David; Smith, Andrew; Wayne, David. Nueva Enciclopedia
Médica Familiar. Barcelona: Orbis, 1987. ISBN 84-7634-968-8
37. ↑ a b Prontuario de Medicina Práctica o Clínica. Madrid. 1807.
38. ↑ a b Nelson Tratado de Pediatría. Barcelona: Elsevier España. 2004. ISBN
9788481747478.
39. ↑ a b «Pleura y Mediastino». scribd.com. Consultado el 17 de enero de 2009.
40. ↑ Hellemans, Alexander; Bryan Bunch (1988). The Timetables of Science. New
York, New York: Simon and Schuster. pp. 317. ISBN 0671621300.
41. ↑ Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera - Departamento de
Anatomía Patológica. Embolia (2001). Último acceso 27 de diciembre, 2007.
42. ↑ J. I. Blanes Mompó, P. Lozano Vilardell, D. Flores Mpez, E. M-Rimbau
Muñoz, C. Corominas Roura, J. Juliá Montoya. Embolismo paradójico (Marzo,
2005) Angiología, pp. 163-166. Último acceso 27 de diciembre, 2007.
43. ↑ Carlos Chamorro-Mera (1994). «El caso radiológico». Colombia Médica: pp.
65-6. http://colombiamedica.univalle.edu.co/Vol25No2/casoradiol.html.
Consultado el 28 de diciembre de 2007.
44. ↑ Amado Alejandro Báez, Ediza M. Giraldez y Andrei Pop. Crónica de una
Muerte "no" anunciada: un Caso de Embolismo por Líquido Amniótico Revista
Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias. Último acceso 27 de diciembre,
2007
45. ↑ a b Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N.
(2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 516-522
ISBN 978-1-4160-2973-1
46. ↑ Raviglione MC, O'Brien RJ (2004). «Tuberculosis». En Kasper DL,
Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Isselbacher KJ,
eds.. Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed. edición). McGraw-Hill
Professional. pp. 953–66. doi:10.1036/0071402357. ISBN 0071402357.
47. ↑ Error en la cita: Etiqueta <ref> inválida; no se ha definido el contenido
de las referencias llamadas WHO2004data
176
48. ↑ «Niños tratados con luz de arco de carbón (1938)». Archivado desde el
original, el 24 de septiembre de 2009.
49. ↑ «TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR». Archivado desde el original, el 24
de septiembre de 2009.
UNIDAD 4: ALTERACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
4.1 PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES. FISIOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO,

TRATAMIENTO, CUIDADOS DE ENFERMERIA.
4.2 INSUFICIENCIAS CARDIACAS. CONCEPTO, TIPOS, SIGNOS Y SINTOMAS.
4.3 INSUFICIENCIA CORONARIA. CONCEPTO, TIPOS, SIGNOS Y SINTOMAS.
4.4 ANGINA DE PECHO E INFARTO DEL MIOCARDIO. CONCEPTO,
DIFERENCIAS, HIPOTENSION, HIPERTENSION Y ESTADO DE SHOCK.
4.5 ARRITMIAS. CONCEPTO, TIPOS, CARACTERISTICAS.
4.6 PROCESO DE ENFERMERO APLICANDO CASO CLINICO
CARDIOVASCULAR.
177
APARATO CIRCULATORIO:
El aparato circulatorio o sistema circulatorio es la estructura anatómica compuesta
por el sistema cardiovascular que conduce y hace circular la sangre, y por el sistema
linfático que conduce la linfa unidireccionalmente hacia el corazón. En el ser humano,
el sistema cardiovascular está formado por el corazón, los vasos sanguíneos
(arterias, venas y capilares) y la sangre, y el sistema linfático que está compuesto por
los vasos linfáticos, los ganglios, los órganos linfáticos (el bazo y el timo), la médula
ósea y los tejidos linfáticos (como la amígdala y las placas de Peyer) y la linfa.
La sangre es un tipo de tejido conjuntivo fluido y especializado, con una matriz
coloidal líquida, una constitución compleja y de un color rojo característico. Tiene una
fase sólida (elementos formes, que incluye a los leucocitos (o glóbulos blancos), los
eritrocitos (o glóbulos rojos) , las plaquetas y una fase líquida, representada por el
plasma sanguíneo.
La linfa es un líquido transparente que recorre los vasos linfáticos y generalmente
carece de pigmentos. Se produce tras el exceso de líquido que sale de los capilares
sanguíneos al espacio intersticial o intercelular, y es recogida por los capilares
linfáticos, que drenan a vasos linfáticos más gruesos hasta converger en conductos
que se vacían en las venas subclavias.
La función principal del aparato circulatorio es la de pasar nutrientes (tales como
aminoácidos, electrolitos y linfa), gases, hormonas, células sanguíneas, etc., a las
células del cuerpo, recoger los desechos metabólicos que se han de eliminar
178
después por los riñones, en la orina, y por el aire exhalado en los pulmones, rico en
dióxido de carbono (CO2). Además, defiende el cuerpo de infecciones y ayuda a
estabilizar la temperatura y el pH para poder mantener la homeostasis.
Tipos de sistemas circulatorios:

Existen dos tipos de sistemas circulatorios:
 Sistema circulatorio cerrado: En este tipo de sistema circulatorio la sangre
viaja por el interior de una red de vasos sanguíneos, sin salir de ellos. El
material transportado por la sangre llega a los tejidos a través de difusión.
 Sistema circulatorio abierto: En este tipo de sistema circulatorio la sangre
no está siempre contenida en una red de vasos sanguíneos. La sangre
bombeada por el corazón viaja a través de los vasos sanguíneos e irriga
directamente las células, regresando luego por distintos mecanismos. Este
tipo de sistema se presenta en muchos invertebrados, entre ellos los
artrópodos, que incluyen a los crustáceos, las arañas y los insectos; y los
moluscos no cefalópodos, como caracoles y almejas. Estos animales tienen
uno o varios corazones, una red de vasos sanguíneos y un espacio abierto
grande en el cuerpo llamado hemocele.
La circulación de la sangre o circulación sanguínea describe el recorrido que hace la
sangre desde que sale hasta que vuelve al corazón. La circulación puede ser simple
o doble:
 Circulación sanguínea simple, la sangre pasa una vez por el corazón en cada
vuelta.
 Circulación sanguínea doble, la sangre pasa dos veces por el corazón en cada
vuelta.
La circulación sanguínea también se clasifica en:
 Circulación mayor o circulación sistémica o general. El recorrido de la sangre
comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se
extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar,
donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxígeno.
179
Desembocan en una de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan
en la aurícula derecha del corazón.
 Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en
oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar
que se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones. En los
capilares alveolares pulmonares la sangre se oxigena a través de un proceso
conocido como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares
que drenan la sangre rica en oxígeno, en la aurícula izquierda del corazón.
El circuito completo es:
1. ventrículo izquierdo
2. arteria aorta
3. arterias y capilares sistémicos
4. venas cavas
5. aurícula derecha
6. ventrículo derecho
7. arteria pulmonar
8. arterias y capilares pulmonares
9. venas pulmonares
10. aurícula izquierda y finalmente
11. ventrículo izquierdo , donde se inició el circuito.
CORAZÓN:
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio. Es un órgano musculoso y
cónico situado en la cavidad torácica. Se sitúa en la parte inferior del mediastino
medio en donde está rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio.
Funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Su tamaño es un
poco mayor que el puño de su portador. El corazón está dividido en cuatro cámaras o
cavidades: dos superiores, llamadas aurícula derecha (atrio derecho) y aurícula
izquierda (atrio izquierdo), y dos inferiores, llamadas ventrículo derecho y ventrículo
izquierdo. El corazón es un órgano muscular auto controlado, una bomba aspirante e
180
impelente, formado por dos bombas en paralelo que trabajan al unísono para
propulsar la sangre hacia todos los órganos del cuerpo. Las aurículas son cámaras
de recepción, que envían la sangre que reciben hacia los ventrículos, que funcionan
como cámaras de expulsión. La aurícula derecha recibe sangre poco oxigenada
desde:
 la vena cava inferior (VCI), que transporta la sangre procedente del tórax, el
abdomen y las extremidades inferiores.
 la vena cava superior (VCS), que recibe la sangre de las extremidades
superiores y la cabeza.
La vena cava inferior y la vena cava superior vierten la sangre poco oxigenada en la
aurícula derecha. Esta la traspasa al ventrículo derecho a través de la válvula
tricúspide, y desde aquí se impulsa hacia los pulmones a través de las arterias
pulmonares, separadas del ventrículo derecho por la válvula pulmonar.
Una vez que se oxigena a su paso por los pulmones, la sangre vuelve al corazón
izquierdo a través de las venas pulmonares, entrando en la aurícula izquierda. De
aquí pasa al ventrículo izquierdo, separado de la aurícula izquierda por la válvula
mitral. Desde el ventrículo izquierdo, la sangre es propulsada hacia la arteria aorta a
través de la válvula aórtica, para proporcionar oxígeno a todos los tejidos del
organismo. Una vez que los diferentes órganos han captado el oxígeno de la sangre
arterial, la sangre pobre en oxígeno entra en el sistema venoso y retorna al corazón
derecho.
El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole (auricular y
ventricular) y diástole.
Se denomina sístole a la contracción del corazón (ya sea de una aurícula o de un
ventrículo) para expulsar la sangre hacia los tejidos.
Se denomina diástole a la relajación del corazón para recibir la sangre procedente de
los tejidos.
Un ciclo cardíaco está formado por una fase de relajación y llenado ventricular
(diástole) seguida de una fase contracción y vaciado ventricular (sístole). Cuando se
utiliza un estetoscopio, se pueden distinguir dos ruidos:
181
 el primero corresponde a la contracción de los ventrículos con el consecuente

cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspidea);
 el segundo corresponde a la relajación de los ventrículos con el consecuente
retorno de sangre hacia los ventrículos y cierre de la válvula pulmonar y
aórtica.
Localización anatómica
El corazón se localiza en la parte inferior del mediastino medio, entre el segundo y

quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazón está situado de forma oblicua:
aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha.
El corazón tiene forma de una pirámide inclinada con el vértice en el “suelo” en
sentido anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados:
la cara diafragmática, sobre la que descansa la pirámide, la cara esternocostal,
anterior y la cara pulmonar hacia la izquierda.
Estructura del corazón:
De adentro hacia afuera el corazón presenta las siguientes capas:

 El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de
revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras
elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras musculares
182
especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinje. En su estructura

encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la
contracción del corazón.
 El miocardio, es una masa muscular contráctil. El músculo cardíaco
propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante
su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares
sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
 El pericardio es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio
visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal, que envuelve al
corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas.
Forma una especie de bolsa o saco que cubre completamente al corazón y se
prolonga hasta las raíces de los grandes vasos. En conjunto recubren a todo
el corazón para que este no tenga alguna lesión.
Cámaras o cavidades cardíacas:
183
Vista frontal de un corazón humano. Las flechas blancas indican el flujo normal de
la sangre. 1. Aurícula derecha; 2. Aurícula izquierda; 3. Vena cava superior; 4. Arteria
aorta; 5. Arterias pulmonares, izquierda y derecha; 6. Venas pulmonares; 7. Válvula
mitral; 8. Válvula aórtica; 9. Ventrículo izquierdo; 10. Ventrículo derecho; 11. Vena
cava inferior; 12. Válvula tricúspide; 13. Válvula pulmonar.
El corazón se divide en cuatro cámaras o cavidades cardíacas, dos superiores atrios
o aurículas y dos inferiores o ventrículos. Los atrios reciben la sangre del sistema
venoso, pasan a los ventrículos y desde ahí salen a la circulación arterial. El atrio
derecho y el ventrículo derecho forman el corazón derecho. Recibe la sangre que
proviene de todo el cuerpo, que desemboca en el atrio derecho a través de las venas
cavas, superior e inferior.
El atrio izquierdo y el ventrículo izquierdo forman el corazón izquierdo. Recibe la
sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a través de las cuatro venas
pulmonares a la porción superior de la aurícula izquierda. Esta sangre está
oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo la envía por la arteria
aorta para distribuirla por todo el organismo.
184
El tejido que separa el corazón derecho del izquierdo se denomina septo o tabique.
Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique
interauricular, y la inferior o tabique interventricular. Este último es especialmente
importante, ya que por él discurre el fascículo de His, que permite llevar el impulso
eléctrico a las partes más bajas del corazón.
Válvulas cardíacas
Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras,
evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios
atrioventriculares (o aurículo-ventriculares) y entre los ventrículos y las arterias de
salida. Son las siguientes cuatro:
 La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.
 La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
 La válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del ventrículo
izquierdo.
 La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
El músculo cardíaco es miogénico. Esto quiere decir que a diferencia del músculo
esquelético que necesita de un estímulo consciente o reflejo, el músculo cardíaco se
excita a sí mismo. Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente, así
como su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales,
como el ejercicio físico o la percepción de un peligro.
La estimulación del corazón está coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto
por parte del sistema nervioso simpático (aumentando el ritmo y fuerza de
contracción) como del parasimpático (reduce el ritmo y fuerza cardíacos).
La secuencia de las contracciones es producida por la despolarización (inversión de
la polaridad eléctrica de la membrana debido al paso de iones activos a través de
ella) del nodo sinusal o nodo de Keith-Flack (nodus sinuatrialis), situado en la pared
superior de la aurícula derecha. La corriente eléctrica producida, del orden del
microampere, se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos por el
nodo auriculoventricular (nodo AV o de Aschoff-Tawara) situado en la unión entre los
dos ventrículos, formado por fibras especializadas. El nodo AV sirve para filtrar la
185
actividad demasiado rápida de las aurículas. Del nodo AV se transmite la corriente al

fascículo de His, que la distribuye a los dos ventrículos, terminando como red de
Purkinje.
Este sistema de conducción eléctrico explica la regularidad del ritmo cardíaco y
asegura la coordinación de las contracciones auriculoventriculares.
Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos situados en la superficie
de la piel, llamándose a esta prueba electrocardiograma, ECG o EKG.
4.1 PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES. FISIOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO,

TRATAMIENTO, CUIDADOS DE ENFERMERIA.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES:
El término enfermedades cardiovasculares es usado para referirse a todo tipo de
enfermedades relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos, (arterias y
venas). Este término describe cualquier enfermedad que afecte al sistema
cardiovascular (usado en MeSH), es utilizado comúnmente para referirse a aquellos
relacionados con la arterosclerosis (enfermedades en las arterias). Estas condiciones
tienen causas, mecanismos, y tratamientos similares. En la práctica, las
186
enfermedades cardiovasculares son tratadas por cardiólogos, cirujanos torácicos,

(cirujanos vasculares), neurólogos, y radiólogos de intervención, dependiendo del
sistema y órgano tratado. Existe un considerable enlace entre estas especialidades,
y es común para ciertos procesos que estén diferentes especialistas en el mismo
hospital.
Esta es la causa número uno de muerte y discapacidad en Estados Unidos y de la
mayoría de países europeos (datos disponibles hasta 2005). Un amplio estudio
histórico (PDAY) indica que los daños vasculares se acumulan desde la adolescencia
haciendo los esfuerzos primarios necesarios desde la niñez.
A diferencia de las otras condiciones médicas crónicas, las enfermedades
cardiovasculares son tratables y reversibles, incluso después de llevar un largo
tiempo con la enfermedad. El tratamiento está enfocado en la dieta y la reducción del
estrés.Si la enfermedad es muy grave puede llegar a una cirugía, y en extremo a la
muerte.
Diferentes enfermedades cardiovasculares:

 Aneurisma.
 Angina.
 Ateroesclerosis.
 Accidente cerebrovascular (apoplejía).
 Enfermedades cerebrovasculares.
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Enfermedad de la arteria coronaria.
 Infarto agudo de miocardio (ataque de corazón).
 Enfermedad vascular periférica.
ANEURISMA:
Un “aneurisma” (de aneurusma que significa dilatación o dilatar) es localizado como
un globo bulge lleno de sangre en las paredes de los vasos sanguíneos. Un
aneurisma puede ocurrir en venas y arterías de la base del cerebro (en el círculo de
187
Willis) y una aneurisma aortica ocurre en la artería principal que lleva sangre desde
el ventrículo izquierda del corazón al cerebro. Cuando el tamaño de un aneurisma
aumenta, hay un riesgo significativo de rotura, lo que resulta en hemorragias graves,
otras complicaciones o la muerte. Los aneurismas pueden ser hereditarios o
causados por la enfermedad que debilito la pared de los vasos sanguíneos.
Clasificación:
Los aneurismas deben de ser clasificados por el tipo, localización y el vaso afectado.
Otros factores pueden también influir en la la patología y el diagnóstico de los
aneurismas.
Localización:
Los aneurismas cerebrales, también conocidos como aneurismas intracraneales o

del cerebro, se presentan más comúnmente en la arteria cerebral anterior, que es
parte del círculo de Willis. Los siguientes sitios más comunes de la aparición
aneurisma cerebral se encuentran en la arteria carótida interna.
Muchos aneurismas intracraneales no surgen distal al origen de las arterias renales a
la aorta abdominal infrarrenal. Sin embargo, la evidencia creciente sugiere
aneurismas aórticos abdominales son una patología totalmente separados.
La aorta torácica también puede estar involucrada. Una forma común de aneurisma
aórtico torácico implica el ensanchamiento de la aorta proximal y de la raíz de la
aorta, lo que conduce a una insuficiencia aórtica. Los aneurismas pueden también
ocurrir en las piernas, especialmente en los vasos profundos (por ejemplo, los vasos
poplíteos en la rodilla).
Arterial y venoso:
Aneurismas arteriales son mucho más comunes, pero aneurismas venosos suceden
(por ejemplo, el aneurisma venoso poplíteo).
Factores de riesgo:
Un factor de riesgo para un aneurisma incluye la diabetes, obesidad, hipertensión,

uso del tabaco, alcoholismo, altos niveles de colesterol, deficiencia de cobre y edad
188
avanzada. Algunos tipos son el resultado de debilidad congénita o hereditaria en las

paredes de las arterias.
Fisiopatología:
La formación de un aneurisma es probablemente el resultado de múltiples factores

que afectan a ese segmento arterial y su medio ambiente local. Muchos aneurismas
son ateroscleróticos en la naturaleza. La aparición y la expansión de un aneurisma
en un segmento determinado del árbol arterial implican factores hemodinámicos
locales y factores intrínsecos al segmento arterial en sí.
La aorta es un circuito de relativamente baja resistencia para la circulación de la
sangre. Las extremidades inferiores tienen mayor resistencia arterial, y el trauma
repetido de una onda en la aorta distal puede dañar una pared aórtica debilitada y
contribuir a la degeneración aneurismática. Compuestos sistémicos de la lesión
como la hipertensión aceleran la expansión de los aneurismas conocidos, y pueden
contribuir a su formación.
El aumento de la dilatación aneurismática conduce a aumentar la tensión de la pared
arterial o estrés de la misma. En términos hemodinámicos, el acoplamiento de la
dilatación aneurismática y el incremento en la tensión de la pared se aproxima por la
ley de Laplace. La ley de Laplace aplicado a un cilindro, explica que la tensión
(arterial) de la pared es igual a la presión por el radio del conducto arterial dividida
por el espesor de pared (T = [P x R] / t). A medida que aumenta el diámetro, aumenta
la tensión de la pared, lo que contribuye a mayor aumento de diámetro y riesgo de
ruptura. El espesor de la pared se reduce en aneurismas y añade, además, un
aumento en la tensión de la pared.
Además, la pared de los vasos sanguíneos se suministra por la sangre dentro de su
lumen en los seres humanos durante el desarrollo de un aneurisma, la parte más
isquémica del aneurisma se encuentra en el extremo más lejano, dando como
resultado el debilitamiento de la pared del vaso y ayudando a una mayor expansión
del aneurisma. Así, con el tiempo todos los aneurismas, si se deja a completar su
evolución, sufrirán de una ruptura en caso de que no haya intervención.
189
Síntomas y diagnóstico:
El diagnóstico de un aneurisma cerebral roto se hace comúnmente mediante la
búsqueda de signos de hemorragia subaracnoidea en la tomografía computarizada
(TC). Si la TC es negativa, pero una ruptura de aneurisma se sigue sospechando
basada en los hallazgos clínicos, una punción lumbar se puede realizar para detectar
sangre en el líquido cefalorraquídeo. La tomografía computada (CTA) es una
alternativa a la angiografía tradicional, y se puede realizar sin la necesidad de un
cateterismo arterial. Esta prueba combina un TC convencional con un medio de
contraste el cual es inyectado a una vena. Una vez que el medio de contraste se
inyecta en una vena, éste viaja a las arterias cerebrales, y las imágenes se crean
mediante una tomografía computarizada. Estas imágenes muestran exactamente
cómo fluye la sangre hacia las arterias cerebrales.
Angiografía de un aneurisma en una arteria cerebral.
Aneurisma cerebral:
Los síntomas de un aneurisma cerebral se producen cuando el aneurisma comprime

una estructura en el cerebro. En el caso de un aneurisma cerebral, los síntomas de
un aneurisma que se ha roto y que no se ha roto son diferentes. Síntomas de un
aneurisma que no se ha roto: • Fatiga • Perdida de percepción • Perdida de balance •
Problemas en el habla • Visión doble Síntomas de un aneurisma roto: • Dolores de
190
cabeza severos • Perdida de la visión • Visión doble • Dolor y/o rigidez en el cuello •
Dolor por encima y / o detrás de los ojos
Tratamiento:
Históricamente, el tratamiento de aneurismas arteriales se ha limitado a una
intervención quirúrgica, o a la espera vigilante en combinación con el control de la
presión arterial. En los últimos años, las técnicas endovasculares o mínimamente
invasivas se han desarrollado para muchos tipos de aneurismas.
Aneurismas aorticos y periféricos:
Para los aneurismas de la aorta, brazos, piernas, o cabeza, la sección debilitada del
vaso puede ser sustituido por un injerto de derivación que se sutura a los muñones
vasculares. En lugar de costura, los extremos del tubo de injerto, hechas rígidas y
expandible de nitinol alambre, se pueden insertar fácilmente en su diámetro reducido
en los muñones vasculares y luego expandido hasta el diámetro más apropiado y
permanentemente fijados allí por ligadura externa. Los nuevos dispositivos han sido
desarrollados recientemente para sustituir la ligadura externa por anillo expandible
que permite el uso en la disección aguda aorta ascendente, proporcionando
hermético (es decir, no depende de la integridad de coagulación), anastomosis fácil y
rápida de extenderse a la concavidad del arco. Técnicas endovasculares menos
invasivas permiten cubiertos injertos de dispositivo metálico que se inserta a través
de las arterias de la pierna y desplegado a través del aneurisma.
ATEROESCLEROSIS:
La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de
sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la
forma más común de arteriosclerosis. Provoca una reacción inflamatoria y la
multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, que van
produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son
denominados placa de ateroma.
191
Placas de ateroma
Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa
íntima de una arteria.
Morfología
Presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lípidos

(colesterol y sus ésteres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente sólo se
presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de
parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en
número a medida que la enfermedad avanza.
En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificación de las placas que
aumenta el riesgo de cambio agudo en la placa:
 se puede producir la ruptura de la placa, su ulceración o erosión, que provoca
la exposición de agentes trombogénicos y puede generar la aparición de un
trombo y bloquear un vaso situado por delante de la zona de la placa, lo que
produciría una carencia de aporte sanguíneo en la zona irrigada por la arteria
correspondiente (isquemia), que puede ser mortal si el bloqueo tiene lugar en
una arteria coronaria o en una arteria cerebral;
 se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de los
capilares existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma y
favorecer la ruptura de la placa;
 la vasoconstricción de la zona afectada puede también favorecer la ruptura de
la placa.
Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima y la
acumulación de lípidos.
Localización:
Las placas de ateroma presentan una distribución característica, ya que se presentan

fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguíneo turbulento,
sobre todo:
 la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torácica;
192
 sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales mayores;

 en orden descendiente (después de la aorta abdominal), los vasos afectados
con más frecuencia son:
o las arterias coronarias;
o las carótidas internas;
o los vasos del polígono de Willis, un conjunto de arterias que suministran
sangre al cerebro;
 normalmente, los vasos de las extremidades superiores no están afectados,
así como las arterias mesentéricas (superior e inferior) y las arterias renales
(con excepción de sus ostia respectivos);
 en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes estadios
de evolución.
Factores de riesgo:
No modificables.
 Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por
enfermedades isquémicas cardíacas (por ejemplo, infarto de miocardio)
aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis
no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o después, cuando las
lesiones arteriales provocan daños en los órganos. Entre los 40 y los 60 años
la incidencia de infarto de miocardio se multiplica por cinco.
 Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterogénicas, mientras
que los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la
tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta después de
la menopausia.
 Antecedentes familiares y alteraciones genéticas. La predisposición familiar a
ateroesclerosis y enfermedades isquémicas cardiacas está bien definida y es
probablemente poligénica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente,
la propensión genética está asociada a otros factores de riesgo, como la
hipertensión o la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el
193
metabolismo de las lipoproteínas, que producen altos niveles lipídicos en

sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.
Modificables.
 Hiperlipidemia o aumento del nivel de lípidos en la sangre. Es el mayor factor

de riesgo para la ateroesclerosis. La mayoría de las evidencias se refieren a la
hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre.
 Hipertensión arterial (HTA). La HTA es la causa principar de hipertrofia
ventricular, relacionada con el fallo cardíaco. Hombres entre 45 y 62 años
cuya presión arterial (Pa) está por encima de 169/95 mmHg tienen cinco
veces más riesgo de accidente cardiovascular que aquellos con una Pa de
140/90 mmHg o menor.
 Tabaquismo. Las sustancias tóxicas que contiene el tabaco como la nicotina
tienen un efecto tóxico directo sobre la pared de las arterias, provocando una
respuesta inflamatoria.
 Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterolemia, y un aumento de la
predisposición a la ateroesclerosis.
 Periodontitis. La periodontitis se inicia con una infección ante el biofilm
microbiano, seguido por una destrucción tisular mediada por leucocitos
hiperactivados o cebados y la red de citocinas, eicosanoides, y
metaloproteinasas de matriz (MMPs) que causan clínicamente significativa
destrucción de hueso y tejidos conectivos.
Otros factores, con un efecto menos pronunciado o más difícil de cuantificar,
incluyen:
 Vida sedentaria, con poco ejercicio físico, ya que éste modifica muchos
factores de riesgo, y en última instancia disminuye la respuesta inflamatoria en
la pared de las arterias.
 Estrés, asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad "tipo A").
 Obesidad, a menudo asociada con hipertensión, diabetes, hipertrigliceridemia
y niveles bajos de HDL.
 Infecciones por Chlamydia pneumoniae.
194
Enfermedades ateroescleróticas.
Las enfermedades que forman el síndrome de ateroesclerosis y que se caracterizan
por afectación de las arterias por placas de ateroma y en consecuencia obstrucción
al flujo sanguíneo o isquemia son, dependiendo de la arteria del órgano afectado:
 Cardiopatía isquémica, con su máximo representante el infarto agudo de
miocardio, en el corazón.
 Accidente Vascular cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o
hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central.
 Claudicación intermitente, con su máxima gravedad de isquemia arterial
aguda de miembros inferiores.
 Disfunción eréctil: Es la principal causa de impotencia en personas mayores
de 40 años.
 Colitis isquémica, es un área de inflamación (irritación e hinchazón) causada
por interferencia con el flujo sanguíneo al colon (intestino grueso), en las
arterias de los intestinos.
 Aneurisma de aorta, con su máxima gravedad en la disección de aorta.
Tratamiento:
Consiste en la prevención:
 Prevención primaria: Para evitar que aparezcan los factores de riesgo como
la hipercolesterolemia o la hipertensión arterial. Para ello se debe promover
estilos de vida saludables como una dieta correcta o dieta mediterránea,
aumentar la actividad física y evitar el consumo de tabaco.
 Prevención secundaria: Consiste en la administración de fármacos o volver
a un estilo de vida saludable cuando los factores de riesgo han aparecido.
Entre los medicamentos utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis
tenemos:2
o estatinas: moléculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la
síntesis de colesterol endógeno;
o colestiramina: inhibe la absorción intestinal de las sales biliares, lo que
desinhibe la conversión hepática del colesterol en sales biliares;
195
o gemfibrozil: activa el factor de transcripción PPAR-α, modificando la

expresión de genes implicados en el metabolismo de las lipoproteínas:
aumento de la lipoproteína lipasa, disminución de la secreción hepática
de VLDL;
o ácido nicotínico: hipolipemiante (disminuye sobre todo los triglicéridos);
o ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol;
o orlistat (Xenical): inhibidor de las lipasas, inhibe la absorción intestinal
de las grasas (con lo que las heces se vuelven grasas, según el
régimen); no se absorbe;
o ácido ursodeoxicólico: solubiliza los cálculos de colesterol, disminuye la
concentración de colesterol en las vías biliares.
 Prevención terciaria: Es el tratamiento específico de cada una de las
enfermedades que provoca el síndrome de ateroesclerosis.
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA (VARIZ):
Trabajador indio afectado por venas varicosas en

Karnataka, India.
Las varices o várices (singular variz o várice) son dilataciones venosas que se
caracterizan por la incapacidad de establecer un retorno eficaz de la sangre al
corazón (Insuficiencia venosa). Las más habituales son las de los miembros
inferiores.
196
Las várices son venas dilatadas que se inflaman y se elevan a la superficie de la piel.
Pueden ser de un color morado o azul oscuro y parecer estar torcidas y abultadas.
Las várices se encuentran comúnmente en las partes posteriores de las pantorrillas o
en la cara interna de la pierna. Se desarrollan cuando las válvulas venosas que
permiten que la sangre fluya hacia el corazón dejan de funcionar adecuadamente.
Como resultado, la sangre se acumula en las venas y provoca las dilataciones.
Se producen por una alteración de las válvulas venosas, dispositivos situados dentro
de la luz de la vena en forma de un doble nido de golondrina que permite el flujo
unidireccional de la sangre en dirección al retorno cardíaco y, a su vez, impide el
reflujo de esta a la periferia (reflujo venoso retrógrado). Las várices se forman
cuando las válvulas venosas no cierran bien, entonces la sangre comienza a
acumularse en las venas, haciendo que se dilaten. Las varices se pueden encontrar
en otros sitios como el esófago (várices esofágicas), región anal (hemorroides o
almorranas) o en testículos (varicocele).
Factores de riesgo:
 Obesidad. Unas piernas de contextura gruesa requieren mayor aporte
sanguíneo por parte de las arterias, que luego tiene que ser drenado por las
venas, lo que favorece la sobrecarga de estas y el fallo precoz.
 Sedentarismo. La bomba impulsora del retorno venoso son la almohadilla
plantar y los músculos de las piernas; como el sedentarismo no favorece la
contracción muscular ni la puesta en funcionamiento de la almohadilla plantar,
se provoca un mayor estancamiento de sangre y una mayor sobrecarga
valvular, lo que facilita la aparición de más varices.
 Trabajos prolongados de pie. Al igual que en el caso del sedentarismo, hay
poco ejercicio muscular y, además, el sistema de retorno debe trabajar
siempre en contra de la gravedad. Consejo: levantar las piernas y mantenerlas
en alto
 Anticonceptivos. Provocan retención de líquidos y también favorecen, de
forma específica, el fallo de las válvulas de las venas reticulares. Muchas
mujeres notan cómo los cambios hormonales a lo largo del ciclo cambian la
197
morfología de sus venas y muchas de ellas tienen claro que, coincidiendo con
la toma de anticonceptivos, empezaron a desarrollar telangiectasias (arañitas
superficiales).
 Antecedentes personales o familiares de varices.
 Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa profunda.
 Antecedentes personales de traumatismo o cirugía de los miembros inferiores
 Factores de riesgo de ateriopatía obliterante de los miembros inferiores:
tabaquismo, hipertensión arterial e hipercolesterolemia.
Clínica.
 Estadio I: El sistema venoso superficial se dilata progresivamente, variando
de un individuo a otro según unos factores como el ortostatismo (posición de
pie), sedentarismo, obesidad...
 Estadio II: Las varices, hasta ahora asintomáticas, empiezan a provocar
molestias:
o Cansancio: Relacionado con el ortostatismo prolongado y el calor,
sobre todo por la tarde. Cede caminando y con la elevación de las
extremidades inferiores.
o Pesadez: Cede igual que el anterior.
o Dolor: De distinta localización. Especialmente a lo largo de los trayectos
venosos (pantorrillas, región perimaleolar...). Puede ir desde una
sensación de distensión hasta un dolor urente.
o Calambres: Son muy frecuentes, más en las noches y en la región
gemelar. Obligan a levantarse de la cama y pasear. Está en discusión
la causa (etiología) varicosa o insuficiencia venosa profunda en la
génesis de los calambres nocturnos. De hecho, el único tratamiento
efectivo para estos está relacionado con la estabilización de la placa
neuromuscular con quinina.
o Prurito: Generalmente en la región perimaleolar y dorso del pie, zonas
con más paquetes venosos. Cuando es muy importante obliga al
198
rascado, que puede originar una sobreinfección, una diseminación

eczematosa y, a veces, varicorragias.
o Edema: Es el signo de mayor importancia ya que representa el fracaso
de los mecanismos de regulación del drenaje venoso, originando
distrofias cutáneas e hipodermitis. En principio responde bien a la
elevación de las extremidades inferiores, después se cronifica y no
responde al tratamiento postural, por lo que no desaparece.
 Estadio III: Situación de fracaso absoluto de los mecanismos de regulación
del drenaje venoso, produciéndose la extravasación de hematíes al espacio
intersticial. Se producen cambios en la coloración de la piel, que se vuelve
parduzca por la hemosiderina. También se producen reacciones inflamatorias
de la piel, lo que hace que aumenten más las distrofias cutáneas. Hay
sufrimiento del tejido subcutáneo (hipodermitis).
 Estadio IV: Es la consecuencia final de las alteraciones anteriores,
apareciendo ulceraciones dolorosas principalmente en la región perimaleolar
interna. A veces se sobreinfectan y aparecen reacciones eczematosas
amplias.
Tratamiento.
 Tratamiento quirúrgico: Tratar el síndrome varicoso y la insuficiencia de los
cayados. El tratamiento clásico consiste en el Stripping de la vena safena más
la extirpación de los paquetes varicosos existentes más la extirpación ligadura
de los paquetes con venas perforantes o colaterales. Se han desarrollado
tratamientos mínimamente invasivos, que no extirpan totalmente la vena
safena, consistentes en la ligadura de los puntos en donde se fuga presión
desde el sistema profundo al superficial.
 Tratamiento esclerosante: Consiste en la inyección de un esclerosante para
que se necrose la vena. Se usa sólo para varículas y pequeñas varicosidades,
nunca en varices tronculares.
 Tratamiento con microespuma esclerosante: Evolución del anterior,
consiste en la punción de la variz e inyección de una microespuma
199
esclerosante que anula la vena, haciendo que el propio organismo la anule.

En la actualidad se tratan todo tipo de varices con este tratamiento, que se
considera menos agresivo que la cirugía o el láser y no requiere
postoperatorio.
 Láser: El láser es actualmente el método más eficaz y menos invasivo, para la
solución de los problemas vasculares.
Tratamiento médico: Para las molestias y varices asintomáticas. Se usan tónicos
venosos.
Medidas fisiológicas: Como evitar el ortostatismo y sedentarismo, control de la
obesidad y retención de líquidos, aplicación de medidas de descarga (medias
elásticas y elevación de extremidades inferiores).
Medidas caloríficas: Un tratamiento eficaz consiste en la interposición de frío/calor
en las zonas más afectadas, además de masajes abdominales continuados.
Oxigenación Hiperbárica: La oxigenación en Cámara Hiperbárica combate el dolor
y la inflamación, a la vez que provoca una mejor circulación sanguínea. Con esto
proporciona al paciente una mejor calidad de vida.
Complicaciones.
 Varicorragia: Hemorragia de una vena varicosa al exterior porque se rompe la
piel dando lugar a una hemorragia externa, o al tejido celular subcutáneo
dando lugar a equimosis o hematoma.
 Varicoflebitis: Inflamación de una vena varicosa. Se manifiesta por dolor,
enrojecimiento y palpación de un cordón duro en la zona afectada.
 Trastornos tróficos cutáneos
 Varicotrombosis: Trombosis de las venas varicosas.
4.2 INSUFICIENCIAS CARDIACAS. CONCEPTO, TIPOS, SIGNOS Y SINTOMAS.
INSUFICIENCIA CARDÍACA:
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en
los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo
200
logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los

ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean
estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe
confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro
cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente
colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes
cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o
revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el
más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.
La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa, incapacitante y
potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos
sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 60-10%.
Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.
Clasificación
La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es producida por la New
York Heart Association (NYHA) y define cuatro clases de IC, sobre la base de la
valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio clínico,
fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.
 Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen
síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción
ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);
 Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad
física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en fatiga,
disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la
actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
 Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las
actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
 Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier
actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que incluyen:
201
 el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)

 si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC-
sistólica versus IC-diastólica, respectivamente)
- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a
miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de
contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el
agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía
estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el
ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de
adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares
pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas
hipertensas).
Etiología:
Causas primarias.
Consecuencia de cardiopatías propias:
 Cardiopatía isquémica (75%)
 Las menos frecuentes: cardiopatologiatía congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes.
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente
ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:
 Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades
metabólicas)
 Arritmias (frecuentes)
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
 Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)
 Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
 Anemia
 Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
202
 Agravamiento de hipertensión
 Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda,
infecciones e inflamaciones de miocardio)
 Endocarditis infecciosa
Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser
agrupadas en función al lado del corazón que afecten, incluyendo:
Causas de insuficiencia cardíaca
IC izquierda: hipertensión (presión sanguínea

IC derecha: hipertensión pulmonar,
elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación
valvulopatía pulmonar o tricúspide.
aórtica
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular
insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o
debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej:
fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia
crónica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)
Insuficiencia cardíaca izquierda
Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

 Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos.
- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.
 Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo
cual causa disnea y cianosis.
203
 Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a la

respiración.
La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica
final del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula
izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales
que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando
edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la
secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación
de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el
aumento en la presión en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia
el paso de líquido y células al espacio alveolar empeorando la relación ventilación-
perfusión.
Insuficiencia cardíaca derecha:
La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca

izquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá,
con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho
causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de
retorno sistémico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal
y gastrointestinal, etc.
El ventrículo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo
del corazón, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la
que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como
consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El aumento de la resistencia
vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un
aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras
causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la
hipertensión pulmonar primaria.
Cuadro clínico
Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté
predominantemente afectado. Semiológicamente se puede clasificar la Insuficiencia
204
Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (según la cámara afectada). Esta

clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas, por lo general, se
sobreponen.
Síntomas:
Disnea.
En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la

sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado
izquierdo del corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en
el movimiento anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo, se transmitirá
«hacia atrás» y provocará congestión pulmonar, y «hacia delante» provocando un
disminuido flujo sanguíneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y
síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este síndrome: la
dificultad respiratoria siendo el síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea,
en casos más severos aparece aún en reposo. Es frecuente también la ortopnea,
que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, así como la disnea
paroxística nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos
severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a
la fatiga. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causa mareos, confusión y
sudoración profusa con extremidades frías en el reposo.
Edema.
El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección
hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2) por oxígeno
(O2). El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso
y congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello causa edema de miembros
inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina
anasarca.
La nicturia son frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la IC como
resultado del aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se acuesta para
dormir.
205
 Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto
cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del
cuerpo. El riñón interpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo,
tal como ocurriría en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del
sistema renina angiotensina aldosterona.
 De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto
cardíaco no es usado por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo
que aumentan las idas al baño.
En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a
ella: acumulo de líquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamaño del hígado
(hepatomegalia), síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece
sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de
la falla del lado derecho del corazón.
La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como
resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia,
hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un infarto. Estas
condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los síntomas empeoren
rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos
intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen
retención de líquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden
precipitar esta descompensación. Si no es posible corregir la causa que provoca la
insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede producir la muerte del paciente.
Signos:
Taquicardia
El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al

aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio
para mantener el gasto cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de
eyección de la sangre fuera del corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza
como la velocidad de cada contracción del corazón.
206
Estertores pulmonares
Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores

crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema
pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural—
especialmente del lado derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares
derechas por el corazón hipertrófico—y cianosis por la mala absorción de oxígeno
por un pulmón inundado de líquido extravasado.
Hipertrofia cardíaca
A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de

Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia
excéntrica. El aumento del tamaño del corazón causa que el choque de la punta del
ventrículo izquierdo sobre el tórax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este
cambio en el choque del ápice cardíaco se detecta en el examen físico del sujeto.
Soplos cardíacos
Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar
un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce
en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la diastole hacia el
ventrículo izquierdo.
También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope ventricular»,
el cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el signo más
fidedigno encontrado durante el examen físico ante la presencia de una insuficiencia
cardíaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo.
El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo general
atletas.
Distensión venosa
La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y

reflujo hepatoyugular. Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en
la aurícula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se
refleja en un aumento de la presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada,
207
a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con
cada latido cardíaco durante el examen físico.
La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distención venosa
suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos
fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el edema aparece cuando
por motivo de la elevada presión el líquido sale de los vasos sanguíneos y se colecta
en los tejidos, fundamentalmente—por efecto de la gravedad—en los miembros
inferiores.
Diagnóstico
Estudios de imagen
La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la

insuficiencia cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción
de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la
fracción de eyección. La ecocardiografía puede también identificar una anomalía en
una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazón.
Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el curso de tratamiento
a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un
desfibrilador implantable o la terapia de resincronización cardíaca.
La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En
el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del
corazón), cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la
insuficiencia cardíaca izquierda puede haber evidencia de redistribución vascular,
líneas de Kerley, pérdida de definición bronquial y edema intersticial.
Electrofisiología
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias,

cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de
retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de
rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es específica, puede por ejemplo,
208
mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de

miocardio.
Exámenes de sangre
Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen

electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides y
hepática, conteo sanguíneo y, ocasionalmente, proteína C reactiva cuando se
sospecha una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el
péptido natriurético cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP
puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la
IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores
cardíacos.
Angiografía
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad

de las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las
coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea
necesario el uso de cateterismo cardíaco para identificar la posibilidad de una
revascularización por medio de un baipás coronario.17 Durante el cateterismo
cardíaco se pueden también evaluar las presiones intracardíacas, el tamaño de las
cámaras del corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y la
anatomía coronaria. En muchos casos resulta el método más correcto para
determinar un diagnóstico específico.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico
fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej:
infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser
atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de
sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:
 prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
 aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
209
 disminuir el número de ingresos hospitalarios;

 mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes
diagnosticados.
Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:
Tratamiento no farmacológico
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas

disponibles para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales
medidas, entre otras, incluyen:
 Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de
excretar la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de
hiponatremia debido a la combinación de una disminución dietética de sodio y
una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención de
líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con
hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora de
los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.
 Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o
empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol
ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para
controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez
el limitar la sal a 1g/día.
 Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una
mayor frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia
cardíaca.25 La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.
 Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de
eventos cardiovasculares.
 Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
 Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de
alcohol).
210
 Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la

ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se
recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.
Tratamiento farmacológico
Agentes moduladores de la angiotensina
La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una
insuficiencia cardíaca sistólica, sin tomar en cuenta la severidad sintomática o de la
presión sanguínea.29 Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina
(IECAs), mejoran los síntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El
uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (también conocido como
bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una
alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.
Diuréticos
La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan

varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:
 Diuréticos de asa, como la furosemida, la clase más comúnmente usada en el
tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados. 33
 Diuréticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, útil en la IC leve.
 Diuréticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para
corregir la hipopotasemia.
 La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que
no mejoran con el tratamiento de IECAs y diuréticos. Por lo general son
añadidos al tratamiento con IECAs y diuréticos de asa. La eplerenona se
indica específicamente para la reducción de riesgos seguido un infarto.
 Digoxina.
 Vasodilatadores directos.
 Antagonistas del receptor para la angiotensina.
El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.
211
Beta bloqueantes
Hasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento

de la IC, debido a su efecto inotrópico negativo y su habilidad de producir
bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardíaca. Sin embargo,
lineamientos recientes recomiendan el uso de los β-bloqueantes para pacientes con
insuficiencia cardíaca sistólico debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
después de la estabilización con diuréticos e IECAs, sin necesidad de tener en
cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea. El añadir un β-
bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la función
ventricular. Varios β-bloqueantes son específicamente indicados en la IC, incluyendo:
bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberación extendida. Los beta-bloqueadores
deben añadirse al tratamiento estándar en los grados II y III que se mantengan
sintomáticos y estables por al menos un mes.
Inotrópicos positivos
La Digoxina, usada en el pasado como fármaco de elección, se reserva ahora

principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación
auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomáticos con
tratamiento con IECAs, β-bloqueadores y diuréticos de asa. No hay evidencias de
que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren
una disminución de la frecuencia de hospitalizaciones.
La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías
restrictivas.
El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no
tiene otros usos.
Vasodilatadores
La combinación de hydralazina es el único régimen vasodilatador, además de los

IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de
supervivencia demostrados. Esta combinación aparenta ser de beneficio peculiar
212
para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con

eficacia a los IECAs.
4.3 INSUFICIENCIA CORONARIA. CONCEPTO, TIPOS, SIGNOS Y SINTOMAS.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO:

El síndrome coronario agudo (SCA) hace referencia al grupo de síntomas
atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias. El síntoma más común que
indica diagnóstico de SCA es dolor en el pecho, generalmente radiando hacia el
brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, de tipo presión, y asociado con náusea
y sudoración. El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de
uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con ST elevado (30%), infarto
agudo de miocardio sin ST elevado (25%), o angina inestable (38%).%). Estos tres
tipos reciben el nombre de acuerdo con la apariencia del electrocardiograma
(ECG/EKG) como “infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST”
(NSTEMI). ) e infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.
Signos y síntomas
El signo cardinal del flujo sanguíneo disminuido hacia el corazón es dolor en el pecho
que se experiencia como opresión alrededor del pecho que se irradia hacia el brazo
izquierdo y al ángulo izquierdo de la mandíbula. Esto puede estar asociado con
diaforesis (sudoración), nausea y vómito, así como disnea. En muchos casos, la
sensación es “atípica”, puesto que el dolor se experiencia de forma diferente o
incluso estando completamente ausente (más común en pacientes de sexo femenino
y aquellos con diabetes. Algunas personas reportan palpitaciones, ansiedad, o un
sentimiento de muerte inminente y la sensación de estar muy enfermos. La
descripción de dolor en el pecho, como presión, tiene poca utilidad en el diagnóstico
porque no es específico para el SCA. 5
213
Diagnóstico:
Electrocardiograma
En el caso de dolor agudo en el pecho, el electrocardiograma es la investigación que

distingue con mayor fiabilidad entre las causas. .7 Si indica daño agudo al corazón
(elevación del “segmento ST”, nuevo bloqueo de la rama izquierda), el tratamiento
para un infarto cardiaco en la forma de angioplastia o trombólisis se indica de manera
inmediata (ver abajo). En ausencia de estos cambios, no es posible distinguir de
manera inmediata entre la angina inestable y el NSTEMI.
Imagenología y pruebas de sangre
Al ser sólo una de muchas causas potenciales de dolor de pecho, al paciente se le

realizan una serie de pruebas en el área de emergencias, como radiografías de
torax, exámenes sanguíneos (incluyendo marcadores miocardiacos como troponina I
o T, y H-FABP y/o un dímero-D si se sospecha de embolia pulmonar), y telemetría
(monitoreo del ritmo cardiaco).
Prevención
El síndrome coronario agudo recurrentemente refleja un grado de daño a las

coronarias por arterioesclerosis. La prevención primara de la arterioesclerosis es
controlar los factores de riesgo: alimentación saludable, ejercicio, tratamiento para la
hipertensión y la diabetes, evitar el fumar y controlar los niveles de colesterol; en
pacientes con factores de riesgo significativos, la aspirina ha demostrado reducir el
riesgo de eventos cardiovasculares. La prevención secundaria es discutiva en infarto
del miocardio. Después de una prohibición de fumar en lugares públicos cerrados se
implementara en Escocia en mazo 2006, hubo una reducción del 17% en admisiones
hospitalarias por síndrome coronario agudo. El 67% de la disminución ocurrió en no
fumadores.
Tratamiento
Las personas que presentan el SCA normalmente son tratadas con aspirina,
clopidrogel, nitroglicerina entre otras. Si persiste dolor de pecho se trata con morfina.
214
Otros analgésicos como el óxido nitroso son de beneficio desconocido. El síndrome

coronario agudo (SCA) incluye al infarto agudo del miocardio (IAM) el cual puede
ocurrir con y sin elevación del segmento ST (STEMI y NSTEMI respectivamente), y
por último un SCA también incluye al cuadro de angina inestable (AI). Si el
encefalograma cambia sugestivamente de infarto al miocardio, esto provocaría
elevaciones en ciertas ramas o aspectos por así decirlo y se presenta un bloque en
el lado izquierdo o en un verdadero posterior produciría trombolíticos que pudo haber
sido ocasionado primero por una angioplastia primaria coronaria que se pudo haber
formado. Para su medicación se estimula mediante una inyección a los fibras
presentes en la rama o en la parte, esto produciría la destrucción de células
sanguíneas obstruyendo la arteria coronal, si falla después con un catéter de manera
femoral o por una manera radial en las arterias, y a una distancia corta del corazón
se intentaría identificar lo que bloquea las coronarias, cuando se encuentran estas
oclusiones , pueden ser intervenidas mediante una angioplastia del cual se podría
producir una lesión denominada como lesión cuprita, se piensa que lo que ocasiona
el daño al miocardio, se debe según los datos sugeridos a la transferencia y al
tratamiento del mismo y estos son muy esenciales en una persona con SCA: . El
tiempo estándar de administración trombolítica de acuerdo al Colegio Americano de
Cardiología demuestra que el tiempo es de 30 minutos, y si la lesión se debe a un
globo coronario cutáneo es de 90 minutos en promedio. Se encontró que la
trombolisis is que tiene una cierta relación directa con el STEMI, en comparación al
PCi con el control de caso.
4.4 ANGINA DE PECHO E INFARTO DEL MIOCARDIO. CONCEPTO, DIFERENCIAS,

HIPOTENSION, HIPERTENSION Y ESTADO DE SHOCK.
ANGINA DE PECHO:
La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor,
generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal, ocasionado
por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. El
215
término proviene del griego ankhon, estrangular y del latín pectus, pecho, por lo que
bien se puede traducir como una sensación estrangulante en el pecho.
Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros
episodios cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede
ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparición repentina y que dura más de
15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un
infarto.
La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se
denomina como isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardiaca, que se
produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo
cardíaco), superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en
el miocardio. Suele tener por causa una obstrucción (arterioesclerosis) o un espasmo
de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la
angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de
los médicos.
Precauciones
La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una
afección cardíaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele
indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible,
sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.
Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torácicos, como por
ejemplo la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso
con hernia de hiato; pero ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico
quien lo determine.
Diagnóstico
La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen físico y el
interrogatorio del profesional de la salud para valorar las características del dolor y
hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
216
En el examen físico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La

presión sanguínea y la frecuencia cardíaca suelen estar aumentadas en la mayoría
de los pacientes. Ocasionalmente la palpación del tórax revela un impulso
discinético, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sitúa el
ápex del corazón sobre el tórax. A la auscultación a menudo se escucha un murmullo
cardíaco tipo S4 o un murmullo holosistólico por regurgitación mitral transitoria.
El electrocardiograma es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la
localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en
pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un
nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviación inferior.
La inversión de la onda T es también frecuente, pero pierde especificidad si aparece
sola en ausencia de la depresión del segmento S-T. Una elevación del segmento S-T
suele indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un ECG durante
una prueba de ejercicio aumenta de manera sustancial la sensitividad y especificidad
de la prueba.
Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la
muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinfosfokinasa o CPK, su
fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son
fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el
seguimiento.
Tratamiento
Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los
síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo
de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca.
En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio
pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir,
aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados
para la angina —los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y
los beta bloqueadores— disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio
al disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia
217
cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del

miocardio.
También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, o ECP,
que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el
grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un
aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las
piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el
músculo cardíaco isquémico.
Una aspirina, (75 a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina
estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta
(inhiben la reacción del corazón ante estímulos del sistema nervioso simpático como
la adrenalina, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y así el trabajo del
corazón), como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas
evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y
discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del
paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el
alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la
nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores
(aunque también disminuyen la contractibilidad del miocardio, por lo que hacen
disminuir el consumo de oxígeno del corazón) comúnmente usados en la angina
estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son
vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los
modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar
la placa ateromatosa arterial.
El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía,
sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP
que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el
metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores
de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de
oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios
experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese
218
efecto. Para los casos más desesperados de dolor contínuo e invalidante, es de gran
utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular.
Bloqueadores de calcio
El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo
de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual
puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el
calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima
quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras
de la miosina iniciando la contracción muscular. De modo que los β-antagonistas y
otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajación del
músculo liso al acelerar la inactivación de MLCK y facilitar la expulsión de calcio
hacia el exterior celular.1
Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina, previniendo la
contracción muscular. Éste efecto es producido eficazmente por el óxido nítrico (NO),
por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgánicos —
de los cuales la nitroglicerina es el prototipo— son útiles en la angina.
Actuación de enfermería:
 Identificar dolor precordial, aplicar ALICIA: Aparición ( en reposo o durante esfuerzo
físico), Localización (retroesternal), Irradiación (hombro, cuello, brazo, mandíbula),
Características (si es igual al dolor de inicio o se alivia), Intensidad del 1 al 10 que
puntuación otorga, Atenuante (como mejora el dolor, posición, medicamentos y síntomas
asociados como nauseas, vómitos, disnea, diaforesis).
 Posición semisentado (fowler de 45 grados), administración de oxigeno húmedo.
 Controlar e interpretar los signos vitales.
 Realizar EKG de 12 derivaciones.
 Vigilar coloración de piel, analgesia indicada (morfina es el de elección vigilando tensión
arterial y frecuencia respiratoria, mitigando el dolor y reduciendo la ansiedad.
 Nitroglicerina via oral y endovenoso según indicación medica.
 Bienestar y apoyo emocional ya aque el dolor produce temos y sensación de muerte.
219
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:
El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA

y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o
infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una
parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido
por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de
una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que
resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza
precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene
esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el
infarto.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo
el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación
ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en
los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores
externos automáticos en lugares públicos concurridos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra
enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto
anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en
hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos
modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la
obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor
riesgo de tener un infarto.
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar
atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de
vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la
extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como
consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las
referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte
220
de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse
con una desfibrilación precoz.
Etiología
El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad
coronaria avanzada. En general ésto se produce cuando una placa de ateroma que
se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando
una obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo
cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que
compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio
corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción
del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es
permanente e irreversible).
Trombo y émbolo
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso

existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un
coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba
taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta
llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy

relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:
 la hipertensión arterial;
 la vejez;
 el sexo masculino;
 el tabaquismo;
 la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en
particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los
niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
221
 la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración

de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o
insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
 la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
 la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice
mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice
cintura/cadera, y
 el estrés.
Patología
Representación de un infarto de la pared anterior del corazón.

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del
síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales
son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una
enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el
desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del
epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la
cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.
Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un
proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren,
principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte
celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura
222
cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular
denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de
daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico
pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo
cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición
de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias
catastróficas, generalmente mortales.
El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa
diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un
circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el
circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto
fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo
que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en
condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado
en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones
extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.
Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser
menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón
bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial
caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más
extenso.
Cuadro clínico:
La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de
manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera
instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina
interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario
agudo.
Dolor torácico
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general

es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o
223
propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la
espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a
isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o
angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o
con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el
diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo
estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es
típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón.
Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a
la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la
nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe
de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas
y en las personas con diabetes.
En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también
percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el
individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se
ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el
afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del
esternón.
Dificultad respiratoria
La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el
gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda
y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una
excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único
síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.
Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una
liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,37 una respuesta
natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción
cardíaca.
224
Signos graves
Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada
perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido
a una fibrilación ventricular.
Infartos sin dolor o sin otros síntomas
Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir,

aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse
tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia
sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más
común en los ancianos, en los pacientes con diabetes y después de un trasplante de
corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los
nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el
umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles
explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.
Diagnóstico
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que

clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente
recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y
el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:
1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa
tipo MB y la troponina.
El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos
clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un
electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de
daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico
debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su
duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio
225
(IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la

pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión
disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es
bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el
procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.
Examen físico
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a

los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una
frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que
sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39
°C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede
volverse irregular.
Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física
una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las
piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante
la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico,
desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.
El ECG:
226
ISQUEMIA LESION NECOSIS

(ONDA Q PATOLOG)
Figura 4.9: Lesión
El infarto agudo de miocardio puede expresarse electrocardiográficamente de

diversas maneras y, además, las alteraciones características son evolutivas y van
cambiando según transcurre el tiempo desde el comienzo del cuadro.
El infarto subepicárdico o transmural se presenta inicialmente con elevación del ST
en las derivaciones que enfrentan a la zona del infarto. Si la isquemia severa
continúa, aparecen ondas Q más o menos marcadas. Posteriomente, el ST comienza
a descender y la onda T se hace negativa. Finalmente, el ST se normaliza,
persistiendo las ondas T invertidas que más adelante pueden llegar a desaparecer,
persistiendo únicamente las ondas Q (figura 4.12).
El tiempo en el que se desarrollan estos cambios evolutivos desde la elevación inicial
del ST es muy variable. En algunos casos, la elevación del ST puede persistir
semanas o meses después del cuadro agudo, lo que hace sospechar la presencia de
227
aneurisma. En algunos pacientes se ha descrito la desaparición de las ondas Q

(probablemente en casos de miocardio viable que se recupera semanas después del
infarto que ha sido revascularizado).
El infarto subendocárdico no cursa con elevación del ST y puede no manifestarse en
el ECG o cursar con alteraciones del ST y de la onda T (descenso o negativización)
indistinguibles de las que aparecen con la angina. La duración prolongada de los
síntomas y la elevación enzimática ayudan a establecer el diagnóstico. En estos
casos no suelen aparecer ondas Q.
La localización de un infarto de miocardio puede establecerse con relativa precisión a
partir de las alteraciones ECG acompañantes. La elevación del ST característica de
la fase aguda y, posteriormente, las ondas Q, aparecen en las derivaciones que
enfrentan la zona infartada.
El ventrículo izquierdo está irrigado, en el caso más habitual de dominancia coronaria
derecha, por las tres arterias coronarias principales: la descendente anterior, la
circunfleja y la coronaria derecha. En el caso de dominancia izquierda, la coronaria
derecha suele estar poco desarrollada e irriga exclusivamente el ventrículo derecho.
La localización de un infarto depende de la arteria coronaria que sufre la oclusión,
que puede estar localizada en los vasos principales o en cualquiera de sus ramas
secundarias. En general, la descendente anterior irriga la zona anterior del septo, la
cara anterior y la cara anterolateral. La circunfleja y la coronaria derecha irrigan el
resto del miocardio (zona inferior del septo, cara posterior, parte de la cara lateral y
cara inferior).
Dependiendo del vaso coronario obstruido, el infarto estará localizado en uno o más
de dichos territorios abarcando más o menos derivaciones electrocardiográficas. En
la oclusión proximal de la descendente anterior, el infarto puede extenderse a la zona
septal anterior, cara anterior y parte de la cara lateral. Por otro lado, las oclusiones
de la circunfleja o de la coronaria derecha producen infartos inferiores y
posterolaterales.
Las derivaciones afectadas en los distintos territorios son las siguientes:
- Infarto septal: V1,V2
228
- Infarto anterior: V2-V4

- Infarto lateral: I, aVL, V5-V6
- Infarto posterior: V7, V8 (cambios especulares en V1, V2)
- Infarto inferior: II, III, aVF
- Infarto de ventrículo derecho: V3R, V4R (precordiales derechas simétricas a las
correspondientes del lado izquierdo).
La extensión hacia territorios vecinos depende, en cada caso, del grado de desarrollo
del vaso obstruido. Los infartos del ventrículo derecho se originan por oclusion de la
coronaria derecha (cara lateral e inferior) o de la descendente anterior (cara anterior).
La oclusión proximal de la coronaria derecha suele originar infarto inferior asociado a
infarto de ventrículo derecho.
Marcadores cardíacos
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se
liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como
es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las
enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de
las injurias cardíacas. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo
MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño
miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la
troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que
comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la
troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la
probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano. Un marcador cardíaco
reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.
Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con
el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y
analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas.
Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente
después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a
229
ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en
busca de un diagnóstico más preciso.
Angiografía
En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención

para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las
coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y
se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un
contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las
arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero
solo debe ser realizada por un especialista calificado.
 Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como
elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No
obstante puede plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por
caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y
plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin
colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.
Tratamiento
Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención
inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible
de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el
riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se
pierda es tejido que igualmente se ha perdido. Al experimentar síntomas de un
infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es
recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.
Cuidados inmediatos
Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes

esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada:
hacer una llamada para pedir ayuda de inmediato. Ello previene daños sostenidos al
corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido.
230
Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad

respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas. El acceso
a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón
del cuello de la camisa.
Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin
embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio
médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados. La aspirina
tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las
arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las
masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente
no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se
recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.
Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las
siguientes terapias:
 Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros.
Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
 Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es
insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro
con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (petidina-dolantina)
 Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación
plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en
dosis de 100-300 mg al día, y el Clopidogrel.
 Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que
fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador
del plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo
por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Este medicamento
medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el
dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo
pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad
de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis
extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico
231
TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el

tratamiento específico.
 Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del
corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se
toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden
tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación
lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse
por vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa).
 Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el
cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es
que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita
menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
 Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina,
actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa
sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el
contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas
ancianas) con respuesta ventricular rápida.
 Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la
entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de
las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del
corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la
tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón,
aunque sí inmediatamente después.
Intervención coronaria percutánea
La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para

determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia
con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción
del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los
resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones
en comparación con la angioplastia de balón.
232
Pronóstico y complicaciones
Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que
controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son
altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de
poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas
eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas
expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en
pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias
'medicalizadas' y unidades coronarias.
Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar
deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al
corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque
sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y
sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:
 Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del
corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves,
como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de
forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a
efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden
aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el
corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de
conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los
nodos ("automáticos") que generan este impulso. Esto puede requerir la
implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.
 Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del
corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
 Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían
síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de
muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.
233
La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico

razonable de acuerdo a los signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un
centro hospitalario.
DIFERENCIAS ENTRE ANGINA DE PECHO E INFARTO AL MIOCARDIO
La diferencia entre angina e infarto radica en la duración de la isquemia. Si ésta es

demasiado prolongada, la zona del corazón no irrigada muere, no se recupera. A
esto lo llamamos infarto. Dependiendo de la importancia de la zona muerta y de su
extensión, será más o menos grave y, la recuperación posterior, dejará más o menos
secuelas. En la angina, la falta de riego es de corta duración y no se llega a morir
ninguna zona, pudiéndose recuperar por completo.
La intensidad del dolor: en el IAM es un dolor agudo quemante o punzante y de inicio
súbito que se puede irradiar al brazo antebrazo y mitad del cuello (izquierdos). En la
angina el dolor es de inicio más insidioso.
La duración del cuadro: el IAM es pasajero, no dura más de 30 minutos. En la

angina puede durar hasta varios días ya que no tiene un inicio muy "doloroso".
El antecedente... la angina se manifiesta en ejercicio (principalmente) o cuando

disminuye el aporte sanguíneo al corazón, como después de comer. El IAM puede
iniciar en cualquier momento, incluso en reposo.
234
HIPOTENSIÓN:
La hipotensión hace referencia a una condición anormal en la que la presión
sanguínea de una persona es mucho más baja de lo usual, lo que puede provocar
síntomas como vértigo o mareo.
Consideraciones generales
Por los términos tensión arterial conocemos el concepto de presión que la sangre
ejerce sobre las paredes de los vasos que lo conducen a través del sistema
circulatorio. La hipotensión consistiría en una medida de esta presión por debajo de
unas cifras consensuadas en la comunidad científica como las normales para un
rango de edad y sexo.
Una presión sanguínea demasiado baja hace que llegue un flujo insuficiente de
sangre a los órganos vitales del cuerpo a través de las arterias. Hay que tener en
cuenta que en función de la estructura corporal de cada persona, lo que para una es
una presión sanguínea baja, para otra puede ser normal. Un recién nacido tiene una
presión sanguínea distinta a la de un adolescente, una mujer en edad fértil o a la de
un anciano aquejado de diversas dolencias. Lo importante, por tanto, es observar la
diferencia que se pudiera presentar respecto al valor normal de cada persona.
Las personas que sufren de hipotensión no pueden experimentar emociones fuertes
debido al incremento de actividad cardíaca que éstas implican, ya que la presión
sigue siendo muy baja y el corazón late muy rápido, provocando así una difusión
anormal de la sangre, causando que la presión baje aún más.
La presión sanguínea normal es usualmente de 120/80 mm Hg (sistólica/diastólica).
En personas sanas, especialmente atletas, una baja presión sanguínea es señal de
buena salud cardio-vascular (corazón y vasos sanguíneos). Pero una presión baja
puede ser señal de un problema subyacente --especialmente en la vejez-- que puede
causar un flujo sanguíneo inadecuado al corazón, cerebro y a otros órganos vitales.
En cualquier individuo, una disminución de presión de unos 30 mm Hg en relación a
su presión usual, o presión sistólica menor a 90 mm Hg puede ser diagnosticada
como hipotensión.
235
Causas
La hipotensión normalmente está causada por alguno de estos factores:

 Agentes ansiolíticos
 Anafilaxia
 Analgésicos narcóticos
 Antidepresivos
 Arritmias
 Ataque cardíaco
 Deshidratación
 Diabetes
 Diuréticos
 Insuficiencia cardíaca
 Medicamentos para el corazón
 Medicamentos empleados en cirugía
 Síncope
 Shock
Otra causa muy común es la hipotensión ortostática, producida por el cambio
repentino de posición del cuerpo, normalmente al levantarse rápidamente de la cama
o de una silla.
Síntomas
La hipotensión suele venir acompañada de otros síntomas:

 Palidez
 Mareo
 Náusea
 Vómito
 Síncope (desmayo)
 Dolor torácico
 Palpitaciones
 Dolor de cabeza
236
 Sensación de inestabilidad
 Rigidez cervical
 Visión borrosa
 Vértigo
Consecuencias
La hipotensión suele afectar a:

 Sistema nervioso central
 Arterias periféricas
 Corazón
 Riñones
4.5. Ella Angina de Pecho
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no
hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de
acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima
de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mm Hg, están asociadas
con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera
como una hipertensión clínicamente significativa.
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a
nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de
los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia,
que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos
cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen
lesiones orgánicas específicas.
En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina
«hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y
10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las
237
cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial

secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre
sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para
localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una
manifestación clínica.
El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo.
Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa
 Hipertensión arterial sistémica esencial.

 Hipertensión arterial sistémica secundaria.
o De causa endocrinológica.
1. Hipertiroidismo
2. Hipotiroidismo (mixedema).
3. Feocromocitoma
4. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn), hiperplasia
congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz.
5. Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el
inducido por el embarazo y los contraceptivos orales), alimentos
que contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la
monoamino oxidasa
6. Acromegalia
7. Hipertensión arterial del embarazo.
o De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas
y tubulointersticiales en fase terminal.
1. Glomerulonefritis aguda
2. Enfermedad renal crónica
3. Poliquistosis renal
4. Tumores productores de renina.
o De causa renovascular.
1. Intrínsecas a la arteria renal
238
2. Aterosclerosis de la arteria renal

3. Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal
o De causa aórtica (vascular).
1. Coartación aórtica
2. Poliarteritis nodosa
3. Aumento del volumen intravascular
4. Aumento del gasto cardíaco
5. Rigidez de la aorta.
o De causa neurogénica.
1. Enfermedades bulbares y medulares.
2. Psicogénica: Hipertensión de bata blanca
3. Traumatismo craneoencefálico o de médula espinal
4. Hipertensión intracraneal
5. Tumores encefálicos
6. Apnea del sueño
 Esclerodermia
 Enfermedad de Takayasu-Onishi
 Hipertensión secundaria a coartación aórtica
 HTA secundaria a endocrinopatías
o Acromegalia
o Hipercalcemia
o Deficiencia de 11-hidroxilasa
o Deficiencia de 17-hidroxilasa
o Síndrome de Geller
 Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central.
o Disautonomía
o Síndrome de Guillain-Barré
1. Porfiria aguda
2. Fibrodisplasia
239
Etiología
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión
arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia,
circunstancias de nacimiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en
sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de
hipertensión con la edad.
Sodio
Sal (condimento).
Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal, 3
porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al
retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal
dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.
Renina
Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona,

tiende a tener un rango de actividades más amplio en los pacientes hipertensos. Sin
embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en
personas con ascendencia negra, lo cual probablemente explique la razón por la que
los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en
ese grupo de población.
Resistencia a la insulina
En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso

simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones
patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática
puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la
insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión
arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.
240
Apnea durante el sueño
La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión

arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continúa
u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.
Genética
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente

genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50
genes que podrían estar involucrados con la hipertensión.
Edad
Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de

colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se
vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se
reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora,
se aumenta la presión arterial.
Patogenia
La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.
Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan
al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el
aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo
necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un
aumento persistente de la presión arterial. Las condiciones de maleabilidad de la
pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del
flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que
respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de
las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica
en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta
y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de
sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que
241
juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las

concentraciones de sal sanguíneas.
La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son
generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con
la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe
es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con
una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto
cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido
propuestas para explicar este fenómeno:
1. La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición
de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido
natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto
secundario de aumento de la resistencia periférica total.
2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una
vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento
reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.
3. La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles
elevados de estrés.
También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas
(causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como
causa de esta enfermedad.
Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión
esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos
enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios
endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben
principalmente a una persistente presión arterial elevada.
Lesiones a órganos:
Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la
hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e
incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones,
242
principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías,

infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es
independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos
entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra
entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o
de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas
enfermedades.
Ojo
 Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces

arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados,
papiledema y trombosis retinianas venosas.
Sistema nervioso central
La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular

trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular
hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y
diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mm Hg y
una presión sistólica de más de 160 mmHg han dado lugar a una incidencia
significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la
hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares
cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos
del sistema nervioso central.
Arterias periféricas
 Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de

especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad
protrombótica y reducción de la fibrinólisis.
 Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de
músculo liso de la túnica media arterial.
 Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).
243
 Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos

cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando
hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
 Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura,
especialmente a nivel de aorta torácica.
Corazón
 Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin

incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se
desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada
(hipertrofia excéntrica).
 Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la
distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio
contráctil.
 Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red
capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
 Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también
conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
 Infarto agudo miocárdico.
 Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia,
hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y
globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.
 Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección
ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo
llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la
cavidad).
 Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla
ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio
derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar
secundaria.
 Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de
las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).
244
 Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).

 Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis,
lesión o isquemia.
Riñones
 Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de

riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
 Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
 Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como
consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
 Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias
renales.
 Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
 Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de
nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos
y más aún en presencia de diabetes mellitus.
 Insuficiencia renal crónica como evento terminal.
Diagnóstico
Anamnesis
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y

enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o
personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión
es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la
asesina silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos
síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de
cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de
consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad,
debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
245
 Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;

 Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte
de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado:
padres, hermanos, hijos);
 Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a
sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales
causantes de estrés;
 Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando
antecedentes por sistemas);
 Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco,
sodio, alimentación, actividad física;
 Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene
Diabetes).
 Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina,
metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
 Alergias e intolerancias;
o Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación
intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos
visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo,
disfunción eréctil, por ejemplo);
 Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes
cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia
cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
 Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.
Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada
paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no
(tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una
lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos
importantes.
246
Exploración física
El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente

información:
 Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos,
hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
 Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura
(PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);
 Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5
minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se
considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor
representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos,
registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo
corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para
la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de
presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para
descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos
crónicos, por ejemplo).
 Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía
hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán
aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn),
pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de
disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la
retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por
ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada
vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
 Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias
carótidas, valoración de la glándula tiroides;
 Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del
tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón,
frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o
patológicos;
247
 Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación

venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
 Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del
llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
 Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión
previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos
oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar
blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y
músculocutáneos, normales o patológicos.
Exámenes de laboratorio
Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente

hipertenso:
 Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo
si solo se estudia la hipertensión arterial.
 Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario
en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
 Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección
de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
 Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de
tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
 Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el
colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los
triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
 Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.
 Examen general de orina.
 Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y
se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo
presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).
Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.
248
Estudios adicionales
Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo

hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y
determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su
grado de gravedad.
 Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular
izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes
de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.
 Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales
en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares,
mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.
 Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la
condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la
presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de
primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser
tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina
de pecho con ejercicio.
 Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a
menudo subutilizado.
 Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento
diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo
sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es
relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes
con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.
Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios
de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios
de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear)
podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios para
los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación
costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los
recursos disponibles.
249
Tratamiento
Artículo principal: Tratamiento de la hipertensión arterial.
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la
incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre
20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.
Se indica tratamiento para la hipertensión a:
 pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mm Hg o sistólica
mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
 pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mm Hg con una tensión
sistólica mayor que 160 mmHg;
 pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mm Hg que tengan diabetes
mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.
Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico
deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
 pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente
con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de
grasa (véase: Dieta DASH);
 limitación del consumo de licor y de bebidas alcohólicas a no más de 30 ml de
etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz]
de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en mujeres
o en varones con peso más liviano;
 reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no
más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);
 mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales);
 mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;
 cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y reducir
la ingesta de grasas saturadas y colesterol.
El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión,
las siguientes estipulaciones:
250
 pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89:

no se indican medicamentos.
 hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se
recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta
bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos
puede que sea considerada.
 hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100:
combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA,
ARA-II, beta bloqueante o BCC.
Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes
(independientemente del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes
señalados.
Prevención
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy
útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los
síntomas:
 incrementar la actividad física aeróbica;
 mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la
edad y la estatura, según el sexo;
 reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de
30 ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino
(dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de
vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad;
 reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio;
 consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con
reducido contenido de grasa saturada y total;
 privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y
 controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).
251
CHOQUE CIRCULATORIO:
El choque circulatorio, también llamado shock circulatorio (ambas formas

provienen del inglés), es una grave condición médica en la que la perfusión del tejido
fino es insuficiente para cubrir la demanda de oxígeno y nutrientes. Este estado de
hipoperfusión es una emergencia médica peligrosa para la vida y una de las
principales causas que conducen a la muerte de pacientes en estado crítico.
Etiología
1. Síndrome clínico producto de la insuficiencia del sistema cardiovascular para
mantener la homeostasis metabólica de los tejidos, trayendo como
consecuencia el balance negativo de oxígeno y nutrientes, que lleva a una
disminución del consumo de oxígeno celular y por ende a la disfunción y fallo
orgánico.
2. Fallo del sistema circulatorio para mantener una perfusión y función adecuada
de los tejidos.
3. El choque es un síndrome clínico de carácter crítico y complejo originado por
múltiples causas, dado en el seno de una enfermedad grave, donde éste es
producido por una reducción del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos, lo
que determina lesión celular, inicialmente reversible. Si se prolonga el estado
de choque generalmente el daño es irreversible.
El factor común en la mayoría de las definiciones del choque es la insuficiencia del
sistema circulatorio para mantener la perfusión y la función celular.
Características
La disminución del consumo de oxígeno en la célula es la marca característica y
básica del choque. La disfunción inicial y fallo celular posterior está condicionado por
la incapacidad de la célula para poder mantener sus funciones adecuadamente (esto
debido a la falta de oxígeno y nutrientes y la incapacidad concomitante para movilizar
desechos metabólicos). La célula entra en una situación grave en lo que respecta a
la producción de energía. El déficit se hace crítico y ésta comienza a tener problemas
252
para mantener su funcionamiento e integridad. De aquí que si las condiciones que

ocasionan el choque no son revertidas, la célula simplemente muere.
Considerando que un órgano está formado por células y que diferentes órganos
forman un sistema, podemos extrapolar y pensar en la evolución de los daños desde
la célula hasta la disfunción y fallo orgánico.
Del fallo orgánico se comienza a considerar el fallo de los sistemas. Ante una
situación crítica como la que representa el choque, la mortalidad se relaciona con:
1. La causa del choque.
2. La duración del estado nosológico que ocasiona el choque.
3. Grado de disfunción orgánica (mayor gravedad y mayor mortalidad en relación
a número de órganos en disfunción).
4. Número de órganos en fallo (mayor mortalidad en relación a mayor número de
órganos en fallo).
Patologías relacionadas al choque

1. Hipoxia: condición patológica de la célula en la cual los requerimientos de
energía son mayores que la producción de energía aeróbica. La célula no es
capaz de producir la energía necesaria debido a un escaso consumo de
oxígeno (ya sea por falta disponibilidad o incapacidad para utilizarlo).
1. Anoxia: condición patológica en la que no hay disponibildad de oxígeno para
la célula (situación vista en casos de paro circulatorio).
2. Isquemia: condición patológica en la cual se produce la disminución de
oxígeno y nutrientes a los tejidos (y por ende a la célula), condicionada por la
disminución del flujo sanguíneo.
3. Disfunción celular hipóxica: es el conjunto de trastornos celulares
ocasionados por la incapacidad de los mecanismos anaerobios para mantener
los requerimientos energéticos que garanticen el funcionamiento adecuado de
los diferentes procesos metabólicos en la célula.
4. Daño celular irreversible: se define como el conjunto de trastornos que son
capaces de ocasionar una lesión irrecuperable debido a que los mecanismos
anaerobios de producción de energía son incapaces de suplir las necesidades
253
energéticas necesarias para mantener los diferentes procesos metabólicos

responsables de la integridad celular.
5. Síndrome de disfunción multiorgánica: Presencia de función orgánica
alterada en pacientes agudamente enfermos, de tal forma que la homeostasis
no puede ser mantenida sin la intervención terapéutica.
6. Síndrome de fallo multiorgánico: Definido por la incapacidad del órgano u
órganos para mantener la homeostasis siendo necesario el mantenimiento
continuo de medidas de soporte de vida. Esta falla orgánica puede ser:
1. Primaria: por el daño directo del órgano.
2. Secundaria: por causa de la patología de base.
La repuesta a la hipoxia depende de la actividad y los requerimientos energéticos de
cada célula. La tolerancia a la hipoxia es variable según los diferentes tipos. Por
ejemplo: La célula muscular esquelética recobra su función normal a los 30 minutos
después de isquemia, el hepatocito presenta daño irreversible a las 2,5 horas
después de haber sido sometido a isquemia, la neurona presenta daño irreversible a
partir de los 4 – 6 minutos de haberse iniciado la isquemia.
Tipos de choques
Clasificación etiológica
1. Hipovolémico absoluto: es el tipo más común de choque y es causado por la

disminución del volumen sanguíneo. La causa principal de esta disminución es
la pérdida de sangre por causas internas (como las hemorragias) o externas
(como las pérdidas a través de fístulas o quemaduras graves).
2. Hipovolémico relativo (o choque distributivo): ocurre debido a alteraciones
de la relación contenedor/contenido. Se subdivide en:
1. Séptico: causado por una fuerte infección que conduce a la
vasodilatación, por ejemplo debido a bacterias Gram negativas. Se trata
por medio de antibióticos, vasoconstrictores y el reemplazo de fluídos.
2. Anafiláctico: causado por una reacción anafiláctica severa a un
alérgeno, a un antígeno, a una droga o a una proteína externa,
causando la liberación de la histamina; esta última causa vasodilatación
254
extensa. Conduce a la hipotensión y el aumento de la permeabilidad

capilar.
3. Neurogénico: es la forma más rara de choque. Es causado por un
trauma en la médula espinal, lo que resulta en la pérdida repentina de
reflejos autónomos y motores debajo del punto de lesión (esto es, en
cualquier punto desde la lesión hacia la o las extremidades más
cercanas). Sin el estímulo del sistema nervioso simpático las paredes
del recipiente se relajan de forma incontrolada, dando por resultado una
disminución repentina de la resistencia vascular periférica, conduciendo
a la vasodilatación y a la hipotensión.
3. Cardiogénico: causado por la falla o ineficacia del corazón al bombear
sangre, causado por daños en los músculos cardíacos debido al infarto de
miocardio. Otras causas de este choque incluyen arritmias, cardiomiopatía,
paro cardíaco congestivo (CHF), contusión cardíaca (contusio cordis) o
problemas de la válvula cardiaca.
4. Obstructivo: el flujo de sangre se obstruye impidiendo, e incluso deteniendo
por completo la circulación. Varias condiciones dan lugar a esta forma de
choque:
1. Taponamiento cardíaco en el cual la sangre en el pericardio evita la
afluencia de la sangre al corazón (retorno venoso).
2. Pericarditis constrictiva en la cual el pericardio se contrae y endurece,
es similar al taponamiento cardíaco.
3. Tensión Neumotorácica, con la presión intratorácica elevada, el flujo de
sangre al corazón se detiene (retorno venoso).
4. Tromboembolismo pulmonar resultado de un incidente tromboembólico
en los vasos sanguíneos pulmonares y obstaculiza la vuelta de la
sangre al corazón.
5. Estenosis aórtica en la que se obstaculiza la circulación al obstruirse el
flujo de salida de la sangre a través del tracto ventricular.
5. Choque endocrino debido a alteraciones en este sistema, su inclusión como
un tipo de choque es reciente. Se distinguen tres causas básicas:
255
1. El hipotiroidismo, en pacientes críticamente enfermos, reduce el

volumen cardíaco y puede conducir a la hipotensión y a la insuficiencia
respiratoria.
2. Tirotoxicosis que puede inducir una cardiomiopatía reversible; es
causado por un exceso en la circulación de tiroxina (T4) libre o de
triyodotironina (T3) libre.
3. Escasez suprarrenal aguda, es frecuentemente el resultado de
continuar el tratamiento de corticosteroides sin disminuir gradualmente
la dosificación. Sin embargo esta condición también puede darse
debido a la cirugía y la enfermedad intercorriente en pacientes en
terapia de corticoesteroides, si no se realiza un ajuste de la dosificación
para ajustarse a los requisitos crecientes de la misma.
4. Escasez suprarrenal relativa, ocurre en pacientes críticamente
enfermos cuando los niveles hormonales son insuficientes para cubrir la
mayor demanda.
Clasificación clásica
El enfoque clásico y más difundido a lo largo de los años, clasificado en tres grupos
fundamentales:
 Hipovolémico
 Cardiogénico
 Séptico
Medidas generales
 Verificar inmediatamente si el paciente está consciente.
 Si se está solo con el paciente se debe ir por ayuda; en caso contrario se debe
enviar a alguien por ayuda mientras otra persona se queda con el paciente.
 Asegurar la apertura de la vía respiratoria y determinar si hay respiración.
Colocar al paciente en posición de recuperación si es capaz.
 Aplicar presión directa a cualquier sangramiento obvio.
 Cubrir al paciente con una manta o chaqueta no muy gruesa.
 No ofrecer bebidas, si el paciente las pide solo humedecer los labios.
256
 Prepárese para realizar reanimación cardiopulmonar.

 Una vez que las necesidades inmediatas del paciente han sido atendidas es
necesario recabar información: ¿Qué ocurrió? ¿Tiene problemas médicos?
¿Toma algún medicamento? ¿Es alérgico a algún medicamento?. Escriba
esta información si es posible, ya que el paciente puede perder la consciencia,
perdiéndose esta valiosa información.
 Provea la información obtenida al personal de la ambulancia cuando llegue.
El manejo del estado de choque requiere intervención inmediata, incluso antes de
hacer un diagnóstico. La meta fundamental en caso de choque es restablecer la
perfusión a los órganos por medio de la restauración y mantenimiento de la
circulación sanguínea, asegurándose de que la oxigenación y presión de la sangre
son adecuadas para evitar complicaciones. Los pacientes atendidos con síntomas de
choque, sin importar el tipo, deben tener su vía respiratoria libre y terapia de oxígeno
iniciada. En caso de insuficiencia respiratoria puede ser necesaria la intubación y
ventilación mecánica. Un paramédico puede intubar a un paciente fuera del hospital
en caso de emergencia; mientras que un paciente con insuficiencia respiratoria sería
intubado por un médico si se encontrase en un hospital.
La razón de estas actividades es asegurar la supervivencia del paciente durante su
transporte al hospital; éstas no curan la causa del choque. Los tratamientos
específicos dependen de la causa.
Se debe establecer un compromiso entre:
 Aumentar la presión sanguínea para permitir el transporte "seguro" (cuando la
presión sanguínea baja, cualquier movimiento puede bajar la perfusión del
corazón y del cerebro, y en consecuencia causar la muerte).
 Respetar el valioso tiempo. Si es necesaria una cirugía, ésta debería ser
llevada a cabo durante la primera hora para maximizar la oportunidad de
supervivencia del paciente.
257
CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
El choque hipovolémico, a menudo llamado shock hemorrágico, es un síndrome
complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto
que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. 1 Es un
estado clínico en el cual la cantidad de sangre que llega a las células es insuficiente
para que estas puedan realizar sus funciones. Este tipo de shock puede hacer que
muchos órganos dejen de funcionar, por lo tanto, el choque hipovolémico es una
emergencia médica.
El término hipovolemia significa disminución del volumen, en este caso, sanguíneo.
La hemorragia es la causa más común por la que un individuo puede caer en
hipovolemia y luego en choque, ya que disminuye la presión arterial media de llenado
del corazón por una disminución del retorno venoso. Debido a esto, el gasto
cardiaco, es decir, la cantidad de sangre que sale del corazón por cada minuto, cae
por debajo de los niveles normales. Es de notarse que la hemorragia puede producir
todos los grados del choque desde la disminución mínima del gasto cardíaco hasta la
supresión casi completa del mismo. Se sabe que a una persona se le puede extraer
hasta un 10% del volumen sanguíneo sin efectos importantes sobre la presión
sanguínea ni el gasto cardiaco. Sin embargo, la pérdida mayor de un 20% del
volumen normal de sangre causa un choque hipovolémico. 1 Cuanto mayor y más
rápida sea la pérdida de sangre, más severos serán los síntomas del shock.
Síntomas
 Ansiedad, inquietud, o estado mental alterado debido a baja perfusión cerebral
y consiguiente hipoxia.
 Baja presión arterial debida a escaso volumen sanguíneo circulante
 Pulso débil y rápido
 Piel fría por vasoconstricción y palidez cutánea.
 Respiraciones rápidas por estimulación del sistema nervioso simpático y
acidosis
 Hipotermia
 Sed y boca seca por falta de líquidos
258
 Fatiga por falta de oxigenación

 Piel fría, especialmente extremidades, por insuficiente perfusión
 Mirada distraída
Causas
El choque hipovolémico es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o externos
por la disminución de la masa de hematíes y de plasma sanguíneo por hemorragia o
por la pérdida de volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido en
el espacio extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o pérdidas insensibles.
Las pérdidas internas pueden deberse a una desviación al tercer espacio, escape de
líquidos de los capilares del intestino hacia la luz intestinal, hemorragia interna y
deterioro del retorno venoso por obstrucción de la vena cava. Dos causas comunes
de la rápida pérdida de sangre interna son las lesiones de órganos sólidos y rotura
de un aneurisma aórtico abdominal. Un choque hipovolémico significativo puede ser
el resultado de pérdida de fluidos, diferentes a la sangre. Dos ejemplos son la
gastroenteritis y las quemaduras extensas.
Las pérdidas externas de líquidos se refieren al escape de líquidos, plasma o líquidos
del cuerpo, por hemorragia debido a heridas externas. La cantidad de sangre
circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de
otros líquidos corporales, como en las quemaduras, diarrea y vómitos.3 La pérdida
aguda de sangre externa secundaria a trauma penetrante y trastornos de sangrado
gastrointestinal graves son las dos causas más comunes de choque hemorrágico. El
choque hemorrágico también puede resultar de gran pérdida interna súbita de sangre
en las cavidades torácica y abdominal.
Choque por pérdida de plasma
Un ejemplo de posible choque hipovolémico por pérdidas de líquidos corporales

ocurre en víctimas de quemaduras, como esta dama con quemaduras por radiación
de la bomba nuclear en Japón, 1945.
La pérdida de plasma del sistema circulatorio puede ser tan intensa como para
reducir el volumen total de la sangre causando de este modo, un choque
259
hipovolémico típico. Se puede producir una pérdida intensa de plasma sanguíneo por
estas tres condiciones:
 Obstrucción intestinal. La distensión del intestino origina la salida de líquido
desde los capilares intestinales hacia las paredes y la luz. Esto origina un
aumento de la presión capilar y el líquido contiene una gran cantidad de
proteínas plasmáticas, por lo que se disminuye el volumen plasmático.
 Heridas o quemaduras. Las personas que han sufrido quemaduras u otros
procesos que dejan desnuda la piel, pierde tanto plasma a través de las zonas
expuestas que el volumen plasmáticos cae considerablemente. En esta
condición la viscosidad de la sangre se incrementa haciendo más lenta la
circulación.
 Deshidratación. La pérdida de líquido en todos los compartimentos vitales del
organismo puede disminuir el volumen de la sangre y causar choque de
manera muy parecida al causado por una hemorragia. Entre las causas se
encuentran la sudoración, diarrea, vómito, pérdida de líquido por riñones
nefróticos, ingreso inadecuado de líquidos y electrolitos, destrucción de las
cortezas suprarrenales, con las consiguiente insuficiencia renal para
reabsorber el sodio, cloruros y agua.
Choque por traumatismos
Los traumatismos también pueden ser causa de choque. Aunque muchas veces la
pérdida de sangre es derivada de la hemorragia, también puede ocurrir sin pérdida
de sangre. La contusión del cuerpo puede lesionar los capilares hasta el grado de
permitir una pérdida excesiva de plasma hacia los tejidos promoviendo una
disminución del volumen plasmático. este tipo de choque por traumatismo también
puede incluir un cierto grado de choque neurogénico causado por el dolor, que es así
mismo, un factor agravante de este tipo de choque al inhibir el centro vasomotor, con
lo que se eleva la capacidad vascular y disminuye el retorno venoso.
Patogenia
El cuerpo humano responde ante una hemorragia aguda con la activación de los
principales sistemas fisiológicos: la hematológica, cardiovascular, renal, y los
260
sistemas neuroendocrinos. Estos intrincados mecanismos son eficaces en el

mantenimiento de la perfusión de órganos vitales ante una grave pérdida de sangre.
Sin sangre y fluidos de reanimación y/o corrección de la patología subyacente que
causa la hemorragia, disminuye la perfusión cardiaca y se instala sin demora una
insuficiencia multi-orgánica.
Respuesta hematológica
La respuesta del sistema hematológico ante una pérdida de sangre aguda y grave se
basa en la activación de la cascada de coagulación y la vasoconstricción de vasos
sanguíneos sangrantes, fundamentalmente por medio de la liberación local de
tromboxano A2. Además, se activan las plaquetas, también bajo la dirección de la
liberación local de tromboxano A2, y se forma un coágulo inmaduro en el sitio del
sangrado. El vaso dañado expone el colágeno, que posteriormente causa la
deposición de fibrina y la estabilización del coágulo. Son necesarias
aproximadamente 24 horas para completar la fibrinización del coágulo.
Respuesta cardiovascular
Inicialmente, el sistema cardiovascular responde ante un choque hipovolémico con el

aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad miocárdica, y la
vasoconstricción de vasos sanguíneos periféricos. Esta respuesta se produce como
consecuencia a un aumento en la liberación de noradrenalina y la disminución del
tono vagal, regulada por los baroreceptores en el cayado aórtico, seno carotídeo,
aurícula izquierda, y los vasos pulmonares. El sistema cardiovascular responde
también con la redistribución de la sangre hacia el cerebro, corazón y los riñones y
menos hacia la piel, músculo y tracto gastrointestinal.
Respuesta renal
Artículo principal: Sistema renina angiotensina aldosterona.

El sistema renal responde ante un choque hemorrágico con la estimulación de un
aumento en la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular. La renina convierte
al angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente es convertida a
angiotensina II en los pulmones y el hígado. La angiotensina II tiene dos efectos
261
principales que ayudarán a revertir el choque hemorrágico: vasoconstricción del

músculo liso arteriolar, y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y
consecuente conservación del agua. La activación del sistema renina-angiotensina
es precoz y sensible a pérdidas hemáticas relativamente pequeñas.
Respuesta neuro-endocrina
El sistema neuroendocrino responde ante el choque hemorrágico, provocando un

aumento de circulante de hormona antidiurética (ADH).8 El ADH se libera de la
glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la tensión arterial,
detectados por barorreceptores, y una disminución en la concentración de sodio,
detectados por osmorreceptores. La ADH conduce a un aumento de la reabsorción
de agua y NaCl por el túbulo contorneado distal y los túbulos colectores.
Diagnóstico
Exámenes de laboratorio
Los estudios iniciales de laboratorio suelen incluir el análisis del hemograma, los
niveles de electrolitos, por ejemplo, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea,
creatinina y los niveles de glucosa, exámenes de coagulación como el tiempo de
protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activado, gasometría, análisis de
orina, especialmente en pacientes con traumatismos, y una prueba de embarazo en
orina. Casi siempre se solicita un tipaje de la sangre y se prepara el banco de sangre
para posibles transfusiones.
Estudios de imagen
Los pacientes con una marcada hipotensión arterial y/o en condiciones inestables
son sometidos a medidas adecuadas de reanimación. Este tratamiento tiene
prioridad sobre los estudios de imágenes y pueden incluir intervenciones quirúrgicas
inmediatas.
En el paciente con trauma y signos y síntomas de hipovolemia se enfoca hacia la
búsqueda de la fuente de la pérdida de sangre. El paciente atraumático con shock
hipovolémico requiere un examen ecográfico en la sala de emergencia si se
262
sospecha un aneurisma aórtico abdominal. Otros exámenes radiológicos útiles ante

la sospecha de un aneurisma incluyen la ecocardiografía transesofágica, la
aortografía, o la TAC de tórax. Si se sospecha una hemorragia gastrointestinal, los
especialistas colocan una sonda nasogástrica debe ser colocado para realizar un
lavado gástrico. Se solicita una radiografía de tórax en posición vertical si una úlcera
perforada o el síndrome de Boerhaave resulta ser una posibilidad. La endoscopia se
puede realizar, por lo general después de que el paciente ha sido hospitalizado, para
definir con mayor precisión el origen del sangrado.
Se indica una prueba de embarazo en todas las pacientes del sexo femenino en
edad fértil. Si el paciente está embarazada y en estado de shock, se realiza una
ecografía pélvica sin demora y puede ser llevada a una operación exploratoria. El
shock hipovolémico secundario a un embarazo ectópico es común, incluso se han
reportado embarazos ectópicos en pacientes con un test negativo de embarazo,
aunque es un hallazgo muy infrecuente. Las radiografías simples se emplean cuando
se sospechan fracturas óseas.
Tratamiento
Aunque el organismo puede compensar la pérdida de tensión por medio de reflejos
autónomos, en ocasiones la pérdida de líquidos es tan extensa que es necesario
aplicar un tratamiento para corregir la situación. El tratamiento médico inicial para el
choque hipovolémico debe tener como finalidad el arreglo de tres áreas principales:
maximizar el suministro de oxígeno—asegurando una adecuada ventilación,
aumentando la saturación de oxígeno de la sangre, y restaurando el flujo sanguíneo;
el control de la pérdida de sangre; y la restitución con líquidos.
Manejo de la volemia
 Corregir la hipovolemia por hemorragia. El tratamiento tras una hemorragia

masiva incluye la administración intravenosa de sangre total, eritrocitos en
paquete o productos de la sangre. Se requiere el uso de soluciones como la
de Ringer con lactato o una solución salina al 0.9%.
263
 Corregir la hipovolemia por pérdida de líquidos. Se incluye la restitución

intravenosa de líquidos con coloides como la seroalbúmina, el hetaalmidón y
fracción de proteínas plasmáticas. También se usan soluciones como la de
Ringer con lactato y solución salina al 0.9%
Sigue siendo cuestión de debate e investigación si el uso de cristaloides o coloides
es el más adecuado para la reposición de líquidos en el paciente con hipovolemia
severa. Muchos de los fluidos estudiados para uso en la reanimación incluyen la
solución isotónica de cloruro de sodio, solución de Ringer lactato, la solución salina
hipertónica, albúmina, fracción de proteína purificada, plasma fresco congelado,
hetaalmidón, pentaalmidón, y dextran 70.
Los proponentes de la reanimación con coloides sostienen que el aumento de la
presión oncótica producida con estas sustancias reduce el edema pulmonar. Sin
embargo, la vasculatura pulmonar permite considerable flujo de sustancias,
incluyendo las proteínas, entre el espacio intravascular y el intersticio. El
mantenimiento de la presión hidrostática pulmonar en menos de 15 mmHg parece
ser un factor más relevante en la prevención del edema pulmonar.
Otro argumento es que se requiere menos coloide para aumentar el volumen
intravascular. Sin embargo, todavía no se ha demostrado ninguna diferencia en el
resultado final con el uso de coloides comparados con los cristaloides.
Las soluciones coloidales sintéticas, como hetaalmidón, pentaalmidón, y dextran 70,
tienen algunas ventajas en comparación con los coloides naturales, tales como la
fracción de proteínas purificadas, plasma fresco congelado y la albúmina. Tienen las
mismas propiedades expansoras de volumen, pero debido a sus estructuras y su
elevado peso molecular, permanecen mayormente en el espacio intravascular,
reduciendo la aparición de edema intersticial. Aunque existen ventajas teóricas, los
estudios no han logrado demostrar una diferencia en los parámetros ventilatorios, los
resultados de las pruebas de función pulmonar, los días usando un ventilador, el total
de días de hospitalización, o la sobrevida del paciente.
264
Manejo de la hipoxemia
 Corregir la hipoxemia relacionada. La corrección de la hipoxemia suele

requerir la administración de oxígeno ya que el paciente necesita una
concentración adecuada de hemoglobina para transportar el oxígeno de
manera eficaz.
Las vías respiratorias del paciente son evaluadas inmediatamente después de su
llegada a la sala de emergencias y se estabilizan en caso de ser necesario. La
profundidad y el ritmo de las respiraciones, así como sonidos respiratorios son
evaluadas por el médico especialista. Si se encuentra que la patología de base, por
ejemplo, un neumotórax, hemotórax, o tórax inestable, interfiere con la respiración,
ésta es abordada de inmediato. Se administra un alto flujo de oxígeno a todos estos
pacientes con apoyo ventilatorio de ser requerido. El exceso de ventilación a presión
positiva puede ser perjudicial para un paciente con shock hipovolémico y por lo
general, no se emplea.
La colocación de una vía arterial se indica para los pacientes con hemorragia
severas. Para estos pacientes, la línea arterial proporcionará la supervisión continua
de la presión arterial y también la facilidad de gasometría en sangre arterial.
Fármacos en el choque hipovolémico
La hipovolemia puede ser causa de varios equilibrios acidobásicos. La persona

puede tener al principio una alcalosis respiratoria que podrá progresar en una
acidosis metabólica. En estos casos se indica el uso de bicarbonato de sodio.
Pueden administrarse fármacos inotrópicos como la dopamina, dobutamina,
epinefrina y norepinefrina a dosis bajas para mejorar el gasto cardiaco y la
contractilidad del miocardio en pacientes con problemas de función cardiaca. 1 Los
vasodilatadores como la nitroglicerina dilatan las arterias coronarias para incrementar
el aporte de oxígeno y reducir la postcarga. Aún hoy existe controversia sobre el uso
de los vasodilatadores y vasopresores.
La somatostatina es un polipéptido natural aislado del páncreas, el hipotálamo y las
células epiteliales del estómago. La somatostatina disminuye el flujo sanguíneo a la
red porta a causa de la vasoconstricción. Tiene efectos similares como la
265
vasopresina, pero no causa vasoconstricción coronaria. Es rápidamente retirada de

la circulación, con una vida media inicial de 1-3 min. En pacientes adultos se indica
un bolo de 250 μg intravenoso, seguido de 250-500 μg/h en infusión continua po 2-5
días en caso de que sea efectiva.
Supervisión hemodinámica
La hemodinámica es el análisis del flujo de sangre y de los factores que puede

influenciarla. El estudio de la hemodinámica incluye el corazón y el sistema
circulatorio, y los pulmones se incluyen a menudo también, pues la enfermedad que
involucre en parte importante a los pulmones pueden inhibir la oxigenación de la
sangre. Usar medidas tales como presión arterial ayudan a que el medico pueda
recopilar la información sobre el sistema circulatorio de un paciente para determinar
el grado de gravedad de una manera objetiva y esencial. Porque el sistema
cardiovascular es tan crítico a la salud general, los perfiles hemodinámicos se hacen
a menudo en situaciones donde la enfermedad del paciente ponga en tal riesgo su
vida que al determinar dichos parámetros se haga una evaluación rápida y se ahorre
tiempo en la atención primaria para mejorar su pronostico. Los elementos mas
utilizados para valorar a un paciente son:
- Los invasivos: Colocación de una linea arterial, catéter de Swan-Ganz, catéter
central, presión intra-abdominal, presión intracraneal.
- Los no invasivos: Presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria y más recientemente la escala análoga del dolor.
CHOQUE CARDIOGÉNICO:
El choque cardiogénico, choque cardiaco o síndrome de falla de poder se define

como el choque circulatorio que se origina cuando el corazón bombea sangre de
manera inadecuada para satisfacer las necesidades del cuerpo.
La baja presión arterial producida durante el choque disminuye el riego de las
arterias coronarias lo que debilita más y más al corazón, lo que hace que empeore el
choque y se inicie un círculo vicioso. En el choque cardiogénico causado por infarto
266
agudo del miocardio el problema se complica debido a trombos coronarios

preexistentes.
En un corazón normal la presión arterial tendría que disminuir hasta menos de 45
mm de Hg antes de producirse una lesión cardíaca de importancia. Sin embargo, una
vez que ya está bloqueado un vaso sanguíneo coronario, se producirá trastorno
cuando la presión baje hasta un nivel de 80-90 mm de Hg. Por esta razón, los
médicos del departamento de urgencias hospitalarias deben vigilar y evitar cualquier
período de hipotensión sin importar lo breve que sea.
Bases del tratamiento

Lamentablemente, una gran cantidad de pacientes fallece antes de que los procesos
compensatorios fisiológicos pueden establecer el gasto cardiaco a un nivel
compatible con la vida. En estas condiciones se suele utilizar la digitalización
inmediata del corazón para fortalecer el músculo ventricular si está deteriorado.
También se puede infundir sangre entera, plasma o un fármaco que eleve la presión
sanguínea para conservarla. Si es posible elevarla lo suficiente, el flujo coronario de
sangre puede llegar a incrementarse lo necesario para evitar el círculo vicioso y
corregir el choque.
Desafortunadamente, cuando el choque ya está iniciado y establecido, con una
presión arterial con valores tan disminuidos como 20 mm de Hg por debajo de lo
normal durante una hora, incluso la mejor terapéutica fallará y se pronostica un
fallecimiento del 85% de las pacientes.
CHOQUE SÉPTICO:
El choque séptico o shock séptico es un estado anormal grave del organismo en el
cual existe hipotensión prolongada por cierto período, generalmente dos horas o
más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno
como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el
microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en
un solo órgano, o sitio del cuerpo. Por lo general, requiere el uso de drogas
267
vasoactivas para incrementar la presión arterial a pesar de haberse realizado una

restauración adecuada de volumen corporal de la víctima.
Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica, conocida
anteriormente como fallo múltiorgánico, y la muerte. Sus víctimas más frecuentes son
los niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos, ya que su sistema
inmunitario no puede hacer frente a la infección de la forma más eficaz, como en los
adultos sanos. La tasa de mortalidad por shock séptico es aproximadamente un 50%.
Etiología
Los términos sepsis y shock séptico con frecuencia se usan sin una definición o
distinción clara. En 1992, una conferencia de consenso del Colegio Americano de
Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos publicaron las
siguientes definiciones de síndromes de sepsis para aclarar la terminología utilizada
para describir el espectro etiológico de la enfermedad consecuencia de graves
infecciones.
El fundamento de la sepsis es la presencia de infección y la posterior respuesta
inflamatoria sistémica a esa infección, que resulta en alteraciones fisiológicas que
ocurren a nivel del endotelio capilar. Este síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) es una expresión que se ha desarrollado en un intento de describir
las manifestaciones clínicas que se derivan de la cascada inflamatoria sistémica, o la
respuesta sistémica a la infección.. Se considera que para existir un SIRS, se tenga
al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales:
1. la temperatura corporal >a 38 o < a36
2. la frecuencia cardíaca >a 90
3. la frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32
mmHg
4. el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o <4.000/cc de
sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%
La sepsis es la presencia de SIRS en el contexto de una infección. La sepsis grave
es la infección con evidencia de disfunción orgánica al final, como resultado de
268
hipoperfusión. El shock séptico es la sepsis grave con hipotensión persistente a

pesar de la reanimación con líquidos y la consiguiente hipoperfusión tisular.
La bacteriemia se define como la presencia de bacterias viables en el componente
líquido de la sangre. La bacteriemia puede ser primaria (sin identificar un foco de
infección) o, más frecuentemente, secundaria (con un foco de infección intravascular
o extravascular). Mientras que la sepsis se asocia con infección bacteriana, la
bacteriemia no es un ingrediente necesario en la activación de la respuesta
inflamatoria que se traduce en la sepsis grave. De hecho, el choque séptico se
asocia con hemocultivos positivos por bacteriemia en sólo 30-50% de los casos.
En general el choque séptico es un estado causado por una infección «fuera de
control». Las fuentes más frecuentes de infección son los pulmones (neumonía), y el
aparato urinario (infección urinaria). En otras ocasiones el origen puede ser una
enfermedad como una pancreatitis aguda (inflamación del páncreas) que
desencadena el síndrome de sepsis. Es un trastorno del cuerpo, generalmente
ocasionado por una infección, que provoca un mal funcionamiento de los órganos
internos, llegando a acabar con la vida del afectado en más del 50% de las veces. El
choque séptico se ceba especialmente en niños y ancianos, además de personas
con inmunodepresión, debido a que sus sistemas inmunitarios son más débiles que
en los adultos sanos.
Patogenia
La respuesta fisiológica a la infección incluye la activación de mecanismos de
defensa que incluye la activación e influjo de neutrófilos y monocitos, la liberación de
mediadores inflamatorios, vasodilatación local y un aumento de la permeabilidad
endotelial, así como la activación de la cascada de la coagulación. La sepsis se
caracteriza por una respuesta similar a la infección, aunque a un nivel sistémico, lo
que resulta en la disfunción endotelial difusa. En el caso de infección bacteriana, el
evento incitante es la interacción de endotoxinas contenidas dentro de la pared
celular bacteriana de organismos Gram-negativos con los receptores de las células
inmues. En organismos gram-positivos, se produce esta interacción, ya sea con
componentes de la pared celular o exotoxinas liberadas por el microorganismo.
269
Como resultado de estas interacciones, se produce la activación celular con la

liberación de citocinas y mediadores no-citoquínicos, la más notoria de las cuales son
el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina 1 (IL-1), y la interleucina 6
(IL - 6). Estos factores están implicados en la activación de una respuesta
inflamatoria sistémica. Como resultado de ello, los mediadores con propiedades
vasodilatadores y endotóxicos se liberan por todo el cuerpo, incluyendo
prostaglandinas, tromboxano A2, y el óxido nítrico. Esto resulta en daño endotelial y
en vasodilatación, lo que lleva a hipoperfusión y fuga de líquido capilar. Además, las
citocinas activan la cascada de la coagulación, lo que resulta en microtrombos
capilares y al final isquemia de diversos órganos.
La compleja interacción de células y mediadores inflamatorios conduce a la
disfunción del endotelio de los capilares conllevando a vasodilatación arterial, gasto
cardiaco elevado y fuga capilar de líquido. Esto inicia una cascada de daño
endotelial, hipoxia tisular global, formación de microtrombos, utilización anormal de
oxígeno debido a la disfunción mitocondrial, todos los órganos potencialmente
conducen a disfunción y eventual fracaso. La naturaleza insidiosa de la sepsis es la
disfunción en la microcirculación que puede ocurrir mientras los parámetros
hemodinámicos generales, como la presión arterial, puede permanecer normal.
Cuadro clínico
Los síntomas de la sepsis por lo general son inespecíficos e incluyen fiebre,
escalofríos, rigidez, fatiga, malestar, náuseas, vómitos, dificultad para respirar,
ansiedad, o confusión. Estos síntomas no son patognomónicos de la sepsis sino que
pueden estar presentes en una amplia variedad de otras enfermedades.
Alternativamente, los síntomas clásicos de la inflamación sistémica pueden estar
ausentes en la sepsis grave, especialmente en ancianos.
La ubicación de los síntomas suele dar indicaciones útiles para determinar la
etiología de la sepsis:
 Infecciones de cabeza y cuello - Dolor de cabeza, rigidez del cuello, estado
mental alterado, dolor de oídos, dolor de garganta, dolor o sensibilidad del
seno paranasal, linfadenopatía
270
 Tórax y las infecciones pulmonares - Tos, especialmente las productivas, dolor

en el pecho, disnea
 Abdominal y las infecciones gastrointestinales - Dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea
 Genitourinario y las infecciones pélvicas - dolor pélvico o en flanco, flujo
vaginal o uretral, disuria, frecuencia o urgencia urinaria
 Hueso y tejidos blandos infecciones - Puntos de dolor o sensibilidad, eritema
focal, edemama estado general.
Diagnóstico
Las características principales de la sepsis grave y el shock séptico son los cambios
que se producen en el nivel celular y microvascular con la activación de las cascadas
de inflamación y la coagulación, la vasodilatación y la mala distribución de la sangre,
fugas del endotelio capilar, y disfuncionalidad en la utilización del oxígeno y
nutrientes a nivel celular. El reto es reconocer que este proceso está en marcha,
cuando es posible que no esté claramente de manifiesto en los signos vitales o el
examen clínico.
4.5 ARRITMIAS. CONCEPTO, TIPOS, CARACTERISTICAS.
271
TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO:

Un trastorno del ritmo cardíaco o arritmia cardíaca, es una alteración de la
frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere, disminuya o se torne irregular, que
ocurre cuando se presentan anomalías en el sistema de conducción eléctrica del
corazón.
Las «bradiarritmias» o trastornos lentos del ritmo cardíaco, resultan de la producción
inadecuada de impulsos provenientes del nodo sinusal o de un bloqueo de la
propagación del impulso y por lo general no son de preocupación clínica a menos
que causen pérdida de la conciencia.
Las «taquiarritmias» o trastornos acelerados del ritmo cardíaco, de origen auricular
por lo general permiten un gasto cardíaco adecuado y son menos peligrosas que las
arritmias ventriculares sostenidas, las cuales suelen producir colapso o muerte.
Clasificación
La mayoría de los trastornos del ritmo cardíaco se categorizan en cinco grupos
llamados los olfamidas:
1. Arritmias sinusales
1. Bradicardia sinusal
2. Taquicardia sinusal
3. Arritmia sinusal
2. Arritmias supraventriculares
1. Fibrilación auricular
2. Aleteo auricular
3. Taquicardia ventricular paroxística
4. Síndrome del nodo enfermo
3. Ritmos de unión auriculoventricular (AV)
1. Taquicardia de la unión
2. Ritmo acelerado de la unión
4. Contracciones prematuras o latidos cardíacos ectópicos
1. Contracción auricular prematura
2. Contracción prematura de la unión
272
3. Contracción ventricular prematura

5. Arritmias ventriculares sostenidas
1. Taquicardia ventricular
2. Fibrilación ventricular
6. Bloqueo auriculoventricular
Etiología
El ritmo cardíaco es comandado por una estructura especializada llamada nódulo
sinusal; desde allí parte un impulso eléctrico que estimula la contracción de las
aurículas. Este impulso eléctrico alcanza luego el nódulo auriculoventricular y se
propaga por las ramas derecha e izquierda del haz de His, para provocar la
contracción ventricular.
Que la circulación de este impulso eléctrico siga la secuencia correcta es
fundamental para que la contracción cardíaca se produzca cuando el corazón está
lleno de sangre y, por lo tanto, el bombeo de la misma al resto del organismo sea
adecuado.
Cuando el ritmo cardíaco está anormalmente acelerado (por encima de 100 latidos
por minuto), con el paciente en reposo, se habla de taquicardia. Por el contrario, un
ritmo cardíaco de menos de 60 latidos por minuto, constituye una bradicardia. Ni la
taquicardia ni la bradicardia constituyen enfermedades por sí mismas, sino que
pueden ser signos clínicos de alguna patología cardíaca subyacente.
Algunas de las causas más frecuentes de taquicardia son el abuso de estimulantes,
ciertos medicamentos que aceleran la frecuencia cardíaca, sobredosis de algunas
drogas, inhalación de monóxido de carbono, etc.
Entre las causas más frecuentes de bradicardia se encuentran los trastornos de la
conducción, también llamados "bloqueos cardíacos".
Cuadro clínico
El término arritmia cubre un gran número de condiciones muy diferentes. El síntoma
más común de la arritmia es una conciencia anormal de latidos cardíacos,
denominado palpitaciones. Pueden ser esporádicas, frecuentes o continuas. Algunas
273
de estas arritmias son inofensivas, aunque preocupantes para los pacientes, pero
muchos de ellos predisponen a resultados adversos.
Algunas arritmias no causan síntomas y no están asociadas con un aumento de la
mortalidad. Sin embargo, algunas arritmias asintomáticas se asocian con eventos
adversos. Los ejemplos incluyen un mayor riesgo de formación de trombos en el
corazón y un mayor riesgo de un transporte sanguíneo insuficiente hacia el corazón
debido a latidos débiles. Otros riesgos incluyen el embolismo, accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y muerte súbita cardiaca.
Si una arritmia tiene como resultado un latido que es demasiado rápido, demasiado
lento o demasiado débiles para el suministro adecuado para las demandas del
cuerpo, ello puede manifestarse como una menor presión arterial y puede causar
mareo o desmayos.
La evaluación médica de la anomalía mediante un electrocardiograma es la mejor
forma de diagnosticar y evaluar el riesgo de cualquier arritmia.
Una taquicardia extrema puede hacer que los ventrículos se contraigan tan
rápidamente que no alcancen a llenarse de sangre en cada ciclo cardíaco, con lo
cual se produce shock y eventualmente un paro cardíaco, o muerte súbita.
Una bradicardia extrema hace que el volumen eyectado por el corazón sea normal,
pero como los latidos son tan espaciados la cantidad que llega a los tejidos no es
suficiente para oxigenarlos, con los mismos resultados descritos anteriormente. Esto
suele verse cuando el funcionamiento del nódulo sinusal no es el adecuado.
En otras ocasiones, una parte del miocardio que normalmente no tendría actividad
eléctrica propia genera un impulso que se propaga al resto del corazón y dispara un
"latido extra", lo cual es conocido como extrasístole y se manifiesta con un síntoma
muy conocido, la sensación de un vuelco en el corazón, con una pausa
compensadora posterior. Cuando son pocas y aisladas no suelen requerir ningún
tratamiento, pero siempre deberá ser el médico cardiólogo quien determine esto.
Taquiarritmias supraventriculares
Las arritmias cardíacas de velocidad rápida pueden ser clasificadas en dos
subcategorías, aquellas que producen un ritmo cardíaco anormal y aquellos que
274
producen un ritmo irregular. En general, las taquiarritmias supraventriculares no

interfieren con la conducción inter o intraventricular del impulso cardíaco y, por lo
tanto, el complejo QRS, que es generado por los ventrículos, permanecen angostos.
En ocasiones, las arritmias auriculares causan conducciones ventriculares
aberrantes con un complejo QRS ancho, el cual pueden simular una arritmia de
origen ventricular.
Taquicardias auriculares sinusales
Taquicardia sinusal
Artículo principal: Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal representa un evento fisiológico como también puede ser un
trastorno patológico caracterizado por un aumento del ritmo sinusal (mayor de 100
latidos por minuto) y suele ser consecuencia de algún otro trastorno de base. Por lo
general, se suele tratar el problema que causa la taquicardia, aunque no la
taquicardia en sí. Sin embargo, en algunos pacientes, tal como los que tienen una
enfermedad coronaria, la taquicardia sinusal debe ser controlada para prevenir una
isquemia cardíaca. En tal sentido, los agentes beta bloqueantes o los antagonistas
de los canales de calcio como el verapamilo o el diltiazem, pueden ser eficaces en
controlar la frecuencia cardíaca.
Taquicardia auricular paroxística

Artículo principal: Taquicardia paroxística.
Tal como su nombre lo implica, es una arritmia de aparición súbita. El trastorno con
frecuencia aparece en pacientes con latidos cardíacos normales y se caracteriza por
una frecuencia cardíaca entre 150 y 250 latidos por minuto. El electrocardiograma
muestra ausencia de ondas P por estar éstas cubiertas por el complejo QRS o por la
onda T. El tratamiento debe ocurrir en un ambiente no ruidoso y el paciente en una
postura cómoda para reducir la posibilidad de una descarga simpática.
En vista de que la mayoría de los episodios de taquicardia auricular paroxística son
causa de reentrada eléctrica alrededor del nodo auriculoventricular, el tratamiento se
enfoca en aumentar el tono vagal. Las maniobras mecánicas como el masaje
carotídeo y la maniobra de Valsalva se usan con frecuencia para terminar la arritmia.
275
La terapia médica incluye la administración intravenosa de verapamilo, esmolol,

digoxina o adenosina.
Flutter auricular con conducción constante

Artículo principal: Aleteo auricular.
Por lo general el aleteo auricular de conducción constante ocurre en pacientes con
antecedentes de enfermedad cardíaca, incluyendo enfermedad coronaria,
pericarditis, enfermedad valvular y cardiomiopatía. El fluter auricular se caracteriza
por un ritmo auricular de 240 a 400 por minuto y suele ser conducido al ventrículo
con un bloqueo de tal manera que el ritmo ventricular es una fracción de la auricular.
El ECG produce un patrón clásico en "sierra dentada".
Aún cuando la terapia intravenosa con digoxina, esmolol o verapamilo suele ser
efectiva en la conversión del ritmo a la normalidad, tal conversión ocurre con menos
frecuencia que con una taquicardia paroxística. Estos medicamentos pueden lograr
una disminución de la taquicardia ventricular, después de lo cual se administra otros
medicamentos como antiarrítmicos como la quinidina para restaurar el ritmo sinusal.
Taquicardias auriculares irregulares
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la que no hay una secuencia de

contracciones de la aurícula, sino múltiples orígenes de despolarización
descontrolada que envían un gran número de impulsos erráticos en dirección del
nodo auriculoventricular (AV). Los impulsos irregulares producen una respuesta
ventricular irregulares, en la que la frecuencia cardíaca dependerá del número de
impulsos que logran ser conducidos a través del nódulo AV. Las causas de una
fibrilación auricular son numerosas, incluyendo estrés, fiebre, ingesta excesiva de
licor, hipovolemia, pericarditis, infarto agudo de miocardio, tirotoxicosis y
tromboembolismo pulmonar.
Si el paciente con FA se encuentra hemodinámicamente inestable, aparece angina
de pecho o empeora una preexistente insuficiencia cardíaca se indica la
cardioversión inmediata. Si el paciente está estable, el enfoque se centra en controlar
276
la respuesta ventricular mientras se trata al mismo tiempo la causa de la FA. Los

medicamentos más usados son la digoxina, verapamilo, diltiazem y el esmolol. Una
vez que se normaliza la respuesta ventricular, la cardioversión puede ocurrir de
manera espontánea o bien puede lograrse con la administración de quinidina o por
cardioversión por corriente directa.
Si los medicamentos no son efectivos, el fluter auricular mejora sola al pasar el
tiempo o bien pueden convertirse en una fibrilación auricular.
Taquicardia auricular multifocal
En este tipo de arritmia, la contracción auricular es sincronizada, pero la contracción

es estimulada por diferentes orígenes eléctricos en la aurícula y no del nódulo
sinusal. En la mayoría de los casos el paciente tiene un antecedente de enfermedad
pulmonar severa. El ECG muestras ondas P de diversas configuraciones producto de
los múltiples orígenes de impulsos y los intervalos R-R también suelen ser de
diferentes amplitudes. El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal se dirige
principalmente a mejorar la oxigenación del individuo, mejorando la ventilación y la
mecánica respiratoria. De fallar, se emplean medicamentos como el verapamilo para
mejorar la frecuencia cardíaca.
Flutter auricular de conducción irregular
Si el FA se produce por conducción de un bloqueo variante, el ritmo resultará ser

irregular. Este tipo de arritmia se trata de la misma manera que un flutter con un
bloqueo constante.
Bradiarritmias
Los trastornos lentos de la conducción ocurren cuando la generación del impulso a
nivel del nódulo sinusal es retardado o cuando los impulsos normales no logran ser
conducidos a los ventrículos por trastornos de la conducción, que suelen llamarse
también "bloqueos cardíacos" y pueden producirse a nivel de cualquiera de las
estructuras mencionadas al principio. Evidentemente, un bloqueo a nivel del nódulo
sinoauricular es extremadamente grave, ya que impide que el impulso eléctrico
generado en el nódulo sinusal estimule la contracción de los ventrículos y, por
277
consiguiente, el bombeo de sangre al resto del organismo. El bloqueo a nivel de las

ramas del haz de His, no suele tener consecuencias graves.
Por lo general las bradiarritmias solo llegan a ser de preocupación cuando causan
síntomas, principalmente desmayo por una reducción en el gasto cardíaco producido
por una frecuencia cardíaca lenta.
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal puede ser un fenómeno normal en respuesta a un

acondicionamiento cardiovascular como en el caso de ciertos atletas. En tales casos
la arritmia es un hallazgo fisiológico y no requiere tratamiento. Sin embargo, en la
bradicardia sinusal extrema (<35 lpm) por disfunción del nódulo sinusal puede llegar
a ser problemático para la salud del sujeto.
El tratamiento suele ser a base de atropina para aumentar la frecuencia cardíaca. La
terapia definitiva para las bradicardias sintomáticas es la implantación de un
marcapasos cardíaco.
Pausa sinusal
Las pausas en un ritmo cardíaco sinusal es una arritmia causada por incapacidad del
nodo sinusal para generar un impulso a tiempo. Tales pausas suelen durar por varios
segundos y pueden causar que el paciente se desmaye. El tratamiento definitivo es
la implantación de un marcapasos.
Bloqueo AV
Un bloqueo auriculoventricular se caracteriza por una falla en la conducción de todos

los impulsos generados por el nodo auricular, de manera que no son todas
conducidas a los ventrículos.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I
En el bloqueo AV tipo Mobitz I (mecanismo de Wenckeback), hay una prolongación

progresiva en el intervalo P-R hasta que la onda P generada no se conduce a los
ventrículos. Por lo general ocurre a nivel del nódulo AV y muy rara vez produce
sintomatología.
278
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II
En el bloqueo AV tipo Mobitz II, no hay propagación del intervalo P-R previo a la
ausencia del latido. A menudo la conducción tiene una tasa de 2 auriculares por cada
ventricular. Este tipo de bloqueo puede ocurrir a nivel del nódulo AV o del sistema de
fibras His-Purkinje.
Bloqueo total
En un bloqueo cardíaco total, no hay impulsos conducidos y la frecuencia ventricular

depende solo de despolarizaciones ventriculares espontáneas. En este tipo de
bloqueo se suele ver una característica frecuencia cardíaca de 25-40 lpm.
La atropina y el isoproterenol son los medicamentos que se suelen indicar para
temporalmente aumentar la respuesta ventricular. De fallar con estos medicamentos,
se indica el marcapasos trascutáneo o un marcapasos permanente.
Taquiarritmias ventriculares
Contracción ventricular prematura
Una extrasístole es una contracción ventricular prematura (CVP), la despolarización

ocurre en los ventrículos sin pasar por el sistema His-Purkinje, de manera que el
ECG muestra una configuración QRS amplia e irregular. Por lo general no se afecta
la despolarización de los ventrículos, la cual procede de manera normal y en
disociación con la extrasístole. De manera que el siguiente latido ocurre al mismo
tiempo que hubiera ocurrido de no haber la presencia de una CVP. De manera que
una extrasístole se acompaña de una pausa compensatoria. La onda P se esconde
detrás del complejo QRS errático. La mayoría de las extrasístoles son benignas y no
suelen ser tratadas médicamente.
Taquicardia ventricular
Este es un ritmo irregular que ocurre de manera paroxística y excede los 120 lpm.
Durante la taquicardia ventricular se disrrumpe la relajación cardíaca, por lo que,
conjuntamente con un asincronía del nodo AV y la falta de coordinación del sistema
His-Purkinje, conlleva a una reducción importante del gasto cardíaco e hipotensión
arterial. La taquicardia ventricular sostenida suele ser una arritmia que compromete
279
la vida del paciente porque puede degenerar y producir una fibrilación ventricular
fatal.
El complejo QRS suele ser amplio en la taquicardia ventricular y a menudo tiene una
forma irregular porque la arritmia no usa el sistema de conducción cardíaco regular.
En vista de que los ventrículos operan independientemente de las aurículas, no se
aprecia una relación constante entre la onda P y el complejo QRS. Dicho complejo
QRS puede tener una sola forma (ser monomórfico) o tener varias formas a lo largo
del trazo del ECG (ser polimórfico). Cuando se asocia a un intervalo Q-T prolongado
se denomina «torsades de pointes».
El tratamiento suele requerir la cardioversión de manera urgente, por lo general
precedido de la administración de lidocaína, bretilio o procainamida.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular (FV) es una emergencia médica caracterizada por un

descontrol en la contracción de los ventrículos, por lo tanto, no se produce un gasto
cardíaco efectivo. La fibrilación ventricular es una forma de parada cardíaca que
conlleva a la muerte inminente del sujeto a menos que se logre restablecer de
inmediato un ritmo cardíaco efectivo. La reanimación cardiopulmonar está indicada
en todo sujeto con FV, incluyendo la respiración mecánica, compresión cardíaca y
tratamiento con fármacos y eléctrico.
Tratamiento
Todo trastorno del ritmo o de la conducción requiere de la consulta con un médico
cardiólogo. En algunos casos el problema se resuelve con medicación y en otros
podrá ser necesario implantar un marcapasos, de los cuales hay varios tipos, según
el problema que se busque resolver. En otros casos, procedimientos quirúrgicos a
corazón abierto o mediante cateterismo cardíaco son los que aportan una solución al
problema.
Los antiarrítmicos usados para el tratamiento médico pueden ser clasificados en
base a su mecanismo de acción.
Clase de antiarrítmico
280
Nombre
Clase Mecanismo de acción Posibles efectos adversos
genérico
Quinidina  Proarritmia
Procainamida  Diarrea (Quinidina)
Tipo Ia: Inhibe la
 Síndrome lúpico
corriente rápida interna,
(especialmente la
prolonga la
Disopiramida procainamida)
repolarización
(disopiramida)
Bloqueador Lidocaína  Proarritmia

de canales de Tocainida  Efecto sobre el Sistema
Tipo Ib: Inhibe la
sodio Mexiletina Nervioso Central
corriente rápida interna,
 Neutropenia
acelera la repolarización
Fenitoína (especialmente la
Mexiletina)
Flecainida Tipo Ic: Inhibe la  Proarritmia

corriente rápida interna,  Insuficiencia cardíaca
Encainida poco efecto sobre la (especialmente la
repolarización Flecainida)
Propranolol Tipo II: Acelera la

 Bradicardia
repolarización, reduce la
Beta  Broncoespasmo
isquemia y reduce la
bloqueador Acebutolol (Propranolol)
arritmogenicidad
simpática
Amiodarona  Fibrosis pulmonar
Bretilio  Hipertiroidismo o
Bloqueador Tipo III: Prolonga la
hipotiroidismo
de canales de duración del potencial de
(Amiodarona)
potasio Sotalol acción
 Hipotensión ortostática
(Bretilio)
281
 Proarritmia (Sotalol)
Bloqueador
Tipo IV: Reudce la
de canales de Verapamilo  Bradicardia
corriente lenta interna
calcio
4.6 PROCESO DE ENFERMERO APLICANDO CASO CLINICO

CARDIOVASCULAR.
Pendiente a desarrollar en la práctica y en los salones.

Referencias:
282
1. ↑ Moore, K.L.; A.F. Dalley (2007). Anatomie médicale. Aspects fondamentaux

et applications cliniques. (2eme edición). Bruxelles: De Boeck & Larcier S.A.
(trad. française). ISBN 978-2-8041-5309-0.
2. ↑ Stolfi, Alberto; T Blair Gainous, John J Young, Alessandro Mori, Michael
Levine, Lionel Christiaen (30-07-2010). «Early chordate origins of the
vertebrate second heart field». Science (New York, N.Y.) 328 (5991): pp. 565-
568. doi:10.1126/science.1190181. ISSN 1095-9203.
3. ↑ Eynard, Aldo (2008). Histología y embriología del ser humano : bases
celulares y moleculares (4a. ed. edición). Buenos Aires ; Madrid:
Panamericana. ISBN 9789500606028.
4. ↑ «Gillian Pocock, Christopher D Richards (2005) Fisiología humana: La base
de la medicina.». pag 536
5. ↑ «J González-Merlo, J.R. del Sol Obstetricia.». Página 119
6. ↑ {{cita http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
95022004000400016&lng=es&nrm=iso}}
7. ↑ Maton, Anthea (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New
Jersey: Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1.
8. 2. ^ United States (1999). "Chronic Disease Overview". United States
Government. http://www.cdc.gov/nccdphp/overview_text.htm. Retrieved on
2007-02-07.
9. . ^ McGill HC, McMahan CA, Zieske AW, et al. (Aug 2000). "Associations of
coronary heart disease risk factors with the intermediate lesión of
atherosclerosis in youth. The Pathobiological Determinants of Atherosclerosis
in Youth (PDAY) Research Group". Arterioscler Thromb Vasc Biol. 20 (8):
1998–2004. PMID 10938023. http://atvb.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?
view=long&pmid=10938023.
10. 5. ^ Wang TJ, Gona P, Larson MG, Tofler GH, Levy D, Newton-Cheh C,
Jacques PF, Rifai N, Selhub J, Robins SJ, Benjamin EJ, D'Agostino RB, Vasan
RS (2006). "Multiple biomarkers for the prediction of first major cardiovascular
events and death". N. Engl. J. Med. 355 (25): 2631–9.
doi:10.1056/NEJMoa055373. PMID 17182988.
283
11. 6. ^ Wang TJ, Larson MG, Levy D, et al. (Feb 2004). "Plasma natriuretic
peptide alksdjalkdj levels and the risk of cardiovascular events and death". N
Engl J Med. 350 (7): 655–63. doi:10.1056/NEJMoa031994. PMID 14960742.
12. 7. ^ McGill HC, McMahan CA, Zieske AW, et al. (Aug 2000). "Associations of
coronary heart disease risk factors with the intermediate lesión of
atherosclerosis in youth. The Pathobiological Determinants of Atherosclerosis
in Youth (PDAY) Research Group". Arterioscler Thromb Vasc Biol. 20 (8):
1998–2004. PMID 10938023. http://atvb.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?
13. ↑ aneurysm en el Diccionario Médico de Dorland
14. ↑ (Kumar, Vinay. Robbins Basic Pathology, 8th Edition. W.B. Saunders
Company, 052007. 10.7).
15. ↑ [Kumar, Vinay. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th Edition.
Saunders Book tea 082004. 11.2.6]
16. ↑ a b c d e Lumenta, Di Rocco, Neurosurgery, Springer: 2010, ISBN 3-540-
79564-2.
17. ↑ http://www.bafound.org/Pediatric_Aneurysms
18. ↑ a b Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto,
MD and Jon Aster, MD (2009). «Ch.11 Blood vessels: Atherosclerosis». En
Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th
edición). ISBN 978-1-4160-3121-5.
19. ↑ Katzung, B.G.; et al. (2009). «Ch. 35: Drugs in hyperlipidemia». Basic &
Clinical Pharmacology (11th edición). The McGraw-Hill Companies, Inc.. ISBN
978-0-07-160405-5.
20. AAP NewRoom. Periodontal Disease Linked to Cardiovascular Disease.
American Academy of Periodontology supports statement from American
Heart Association; additional studies needed to determine causality. CHICAGO
—April 18, 2012
21. ↑ Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI
(2000). «Predictors of readmission among elderly survivors of admission with
heart failure». Am. Heart J. 139 (1 Pt 1): pp. 72-7. PMID 10618565.
284
22. ↑ Stefan Neubauer (2007). «The failing heart — an engine out of fuel». N Engl
J Med 356 (11): pp. 1140-51. PMID 17360992.
23. ↑ Criteria Committee, New York Heart Association. Diseases of the heart and
blood vessels. Nomenclature and criteria for diagnosis, 6th ed. Boston: Little,
Brown and co, 1964;114.
24. ↑ Raphael C, Briscoe C, Davies J, et al (2007). «Limitations of the New York
Heart Association functional classification system and self-reported walking
distances in chronic heart failure». Heart 93 (4): pp. 476-82.
doi:10.1136/hrt.2006.089656. PMID 17005715.
25. ↑ a b c Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats
TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver
MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD,
Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK,
Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology;
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American
College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung
Transplantation; Heart Rhythm Society. (2005). «ACC/AHA 2005 Guideline
Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the
Adult». Circulation 112 (12): pp. e154-235. PMID 16160202.
26. ↑ Zisman DA, Kawut SM. Idiopathic pulmonary fibrosis. A shot through the
heart? Am J Respir Crit Care Med. 2008;178:1192-1193. Citado por
Medcenter parte de la WebMD Professional Network.
27. ↑ Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R. A variant form of angina pectoris. Am
J Med 1959;27:375-88. PMID 14434946.
28. ↑ Instituto Químico Biológico. [1]
29. ↑ Avera Health Library. [2]
30. ↑ Torres M, Moayedi S (Mayo 2007). «Evaluation of the acutely dyspneic
elderly patient» (en inglés). Clin. Geriatr. Med.: pp. 307–25, vi.
31. ↑ Grech ED, Ramsdale DR (June 2003). «Acute coronary syndrome: unstable
angina and non-ST segment elevation myocardial infarction». BMJ 326 (7401):
285
pp. 1259–61. doi:10.1136/bmj.326.7401.1259. PMID 12791748. PMC

1126130. http://bmj.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12791748.
32. ↑ «Dorlands Medical Dictionary:acute coronary syndrome».
33. ↑ Achar SA, Kundu S, Norcross WA (2005). «Diagnosis of acute coronary
syndrome». Am Fam Physician 72 (1): pp. 119–26. PMID 16035692.
http://www.aafp.org/afp/20050701/119.html.
34. ↑ Woo KM, Schneider JI (November 2009). «High-risk chief complaints I: chest
pain--the big three». Emerg. Med. Clin. North Am. 27 (4): pp. 685–712, x.
doi:10.1016/j.emc.2009.07.007. PMID 19932401.
35. ↑ a b c d Katzung, Bertram G. (2007). Basic & Clinical Pharmacology (9
edición). McGraw-Hill. ISBN 0071451536.
36. ↑ a b (PDF) The World Health Report 2004 - Changing History. Organización
Mundial de la Salud. 2004. pp. 120-4. ISBN 92-4-156265-X.
http://www.who.int/entity/whr/2004/en/report04_en.pdf.
37. ↑ Plan Andaluz de urgencias y emergencias. Manejo del infarto agudo de
miocardio
38. ↑ Bax L, Algra A, Mali WP, Edlinger M, Beutler JJ, van der Graaf Y (2008).
«Renal function as a risk indicator for cardiovascular events in 3216 patients
with manifest arterial disease». Atherosclerosis.
doi:10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006. PMID 18241872.
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0021-9150(07)00768-X.
39. ↑ Pearte CA, Furberg CD, O'Meara ES, et al (2006). «Characteristics and
baseline clinical predictors of future fatal versus nonfatal coronary heart
disease events in older adults: the Cardiovascular Health Study». Circulation
113 (18): pp. 2177–85. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352. PMID
16651468. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/113/18/2177.
40. ↑ Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, et al (2002). «Task force on the management
of chest pain» (PDF). Eur. Heart J. 23 (15): pp. 1153–76.
doi:10.1053/euhj.2002.3194. PMID 12206127.
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/23/15/1153.
286
41. ↑ a b Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto,
MD and Jon Aster, MD (2009). «Cap. 11 Hypertensive vascular disease». En
Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th
edición). ISBN 978-1-4160-3121-5.
42. ↑ a b c d e Dreisbach, Albert W; Sat Sharma y Claude Kortas (feb de 2010).
«Hypertension» (en inglés). Nephrology: Hypertension and the Kidney.
eMedicine.com. Consultado el 5 de julio de 2010.
43. ↑ José F. Guadalajara Boo (jefe de Servicio Clínico del Instituto Nacional de
Cardiología Ignacio Chávez). Programa de actualización continúa para
Cardiología. pp. p8.
44. ↑ a b DÍAZ, Mónica. ¿Cómo comenzar el tratamiento del paciente hipertenso?.
Revista Argentina de Cardiología [online]. 2006, vol.74, n.3 [citado 2010-07-
23], pp. 191-193. ISSN 1850-3748.
45. ↑ Sigerist, Henry E. (1965). Große Äerzte. Múnich (Alemania): J. F. Lehmans
Verlag (5. auflage) (1. auflage 1958). plate 26, pág. 120.
46. ↑ Brunicardi, F.. «Capítulo 4: Choque.». Schwartz: Principios de cirugia (8va
edición). McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.
47. ↑ a b c [MedlinePlus] (octubre de 2008). «[[1] Shock hipovolémico]» (en
español). Enciclopedia médica en español. Consultado el 28 de marzo de
2009.
UNIDAD 5: ALTERACIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO.
5.1 PATOLOGIAS DEL SISTEMA DIGESTIVO. SIGNOS Y SINTOMAS, TIPOS,

CARACTERISTICAS, FISIOPATOLOGIAS, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTOS.
CONCEPTO DE DISFAGIA, PIROSIS, ERUPTACION, REFLUJO, NAUSEAS,
VOMITOS, ANOREXIA, TRASTORNOS DE ESTOMAGO Y DUODENO,
GASTITIS, VARICES ESOFAGICAS, ULCERAS GASTRICAS Y PEPTICAS.
287
5.2 ALTERACIONES DE LOS INTESTINOS. DIARREA, ESTREÑIMIENTO,

ENTERITIS, COLITIS, MALA ABSORCION.
5.3 ALTERACIONES DEL HIGADO. VESICULA BILIAR Y PANCREAS.
HICTERICIA, CIRROSIS HEPATICA, COMA HEPATICO, HIPERTENSION
PORTAL, HEPATITIS, CONCEPTO, TIPOS Y CARACTERISTICAS.
5.4 PROCEDIMIENTOS APLICABLES A PACIENTES CON ALTERACIONES
DIGESTIVAS. ENDOSCOPIA SUPERIOR E INFERIOR, ANALISIS DEL
CONTENIDO GASTRICO, ECOSONOGRAFIA, DRENAJE GASTRICO,
BIOPSIA.
5.5 ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS. EFECTO, DOSIS,
PRECAUSIONES, COMPLICACIONES.
5.6 PROCESO DE ENFERMERO APLICADO A PATOLOGIAS DIGESTIVAS.
GENERALIDADES SOBRE EL SITEMA DIGESTIVO Y SUS ENFERMEDADES:
288
Diagrama del aparato digestivo
 Ingestión
Función
 Digestión
 Absorción
 Excreción
289
APARATO DIGESTIVO:
El aparato digestivo es un conjunto de órganos, con glándulas asociadas. Se
encarga de transformar los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables
por el organismo.
Estructura del tubo digestivo
El tubo digestivo, es un órgano llamado también conducto alimentario o tracto

gastrointestinal, presenta una sistematización prototípica, comienza en la boca y se
extiende hasta el ano. Su longitud en el hombre es de 10 a 12 metros, siendo seis o
siete veces la longitud total del cuerpo.
Descripción anatómica
Esófago
El esófago es un conducto o músculo membranoso que se extiende desde la faringe

hasta el estómago. Empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a
través del orificio esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual (es
decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo
alimenticio). El esófago alcanza a medir 25 cm. Es sólo una zona de paso del bolo
alimenticio, y es la unión de distintos orificios, el bucal, el nasal, los oídos y la laringe.
Estómago
El estómago es un órgano en el que se acumula comida. Varía de forma según el

estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad
gástrica) en que se halla, habitualmente tiene forma de J. Consta de varias partes
que son: fundus, cuerpo, antro y píloro. El cardias es el límite entre el esófago y el
estómago y el píloro es el límite entre el estómago y el intestino delgado. En un
individuo mide aproximadamente 25 cm del cardias al píloro y el diámetro transverso
es de 12cm.
Es el encargado de hacer la transformación química ya que los jugos gástricos
transforman el bolo alimenticio que anteriormente había sido transformado
mecánicamente (desde la boca).
290
Páncreas
Es una glándula íntimamente relacionada con el duodeno, es de origen mixto,

segrega hormonas a la sangre para controlar los azúcares y jugo pancreático que se
vierte al intestino a través del conducto pancreático, e interviene y facilita la digestión,
sus secreciones son de gran importancia en la digestión de los alimentos.
Hígado
El hígado es la mayor víscera del cuerpo. Pesa 1500 gramos. Consta de cuatro
lóbulos; los cuales a su vez se dividen en segmentos. Las vías biliares son las vías
excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. Normalmente salen
dos conductos: derecho e izquierdo, que confluyen entre sí formando un conducto
único. El conducto hepático, recibe un conducto más fino, el conducto cístico, que
proviene de la vesícula biliar alojada en la cara visceral de hígado. De la reunión de
los conductos cístico y el hepático se forma el colédoco, que desciende al duodeno,
en la que desemboca junto con el conducto excretor del páncreas. La vesícula biliar
es una víscera hueca pequeña. Su función es la de almacenar y concentrar la bilis
segregada por el hígado, hasta ser requerida por los procesos de la digestión. En
este momento se contrae y expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno. Es de
forma ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor es de unos 5 a 7 cm.
Bazo
El bazo, por sus principales funciones se debería considerar un órgano del sistema
circulatorio, pero por su gran capacidad de absorción de nutrientes por vía
sanguínea, se le puede sumar a las glándulas anexas del aparato digestivo. Su
tamaño depende de la cantidad de sangre que contenga.
Intestino delgado
El intestino delgado comienza en el duodeno (tras el píloro) y termina en la válvula

ileocecal, por la que se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es
variable y su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula
ileocecal y mide de 6 a 7 metros de longitud.
291
En el intestino delgado se absorben los nutrientes de los alimentos ya digeridos. El

tubo está repleto de vellosidades que amplían la superficie de absorción.
El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25-30 cm de longitud;
el intestino delgado consta de una parte próxima o yeyuno y una distal o íleon; el
límite entre las dos porciones no es muy aparente. El duodeno se une al yeyuno
después de los 30 cm a partir del píloro.
El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por presentar
unos extremos relativamente fijos: El primero que se origina en el duodeno y el
segundo se limita con la válvula ileocecal y primera porción del ciego. Su calibre
disminuye lenta pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El límite entre
el yeyuno y el íleon no es apreciable. El intestino delgado presenta numerosas
vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción intestinal de los
nutrientes y de las proteínas. Al intestino delgado, principalmente al duodeno, se
vierten una diversidad de secreciones, como la bilis y el jugo pancreático.
Intestino grueso
El intestino grueso se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco

denominado ciego de donde sale el apéndice vermiforme y termina en el recto.
Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo
centro están las asas del yeyuno íleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm, y
su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la región
donde se une con el recto o unión rectosigmoidea donde su diámetro no suele
sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 ó 7 cm.
Tras el ciego, la del intestino grueso es denominada como colon ascendente con una
longitud de 15 cm, para dar origen a la tercera porción que es el colon transverso con
una longitud media de 50 cm, originándose una cuarta porción que es el colon
descendente con 10 cm de longitud. Por último se diferencia el colon sigmoideo,
recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo digestivo.
292
ANOMALIAS DEL SISTEMA DIGESTIVO:
Anomalías en labios, boca, lengua y glándulas salivales

 Labio leporino y paladar hendido: son defectos de desarrollo en los cuales se
produce una separación o fisura en uno o ambos lados del labio superior y en
el paladar.
 Labios partidos (queilosis): en los labios suelen aparecer fisuras verticales
debido al humedecimiento excesivo con la lengua, a exposición exagerada de
los rayos solares, sequedad de los labios y deficiencia de vitamina B2
(riboflavina).
 Granitos herpéticos (herpes labial simple): el herpes labial son vesículas que
se desarrollan en los labios o en el interior de la boca, causadas por el virus
del herpes simple. Produce vesículas en los labios, la boca y la piel, que
pueden causar dolor. Hay hinchazón de los ganglios linfáticos adyacentes y
fiebre.
 Úlceras aftosas: son pequeñas ulceraciones de la boca provocadas por
heridas debidas a un diente con borde cortante, disminución de la resistencia
por la enfermedad o fatiga, tensión emocional, deficiencias en la nutrición de
vitamina, B-12, ácido fólico y hierro; infección por virus como el herpes simple
y periodo menstrual.
 Glositis: inflamación de la lengua que generalmente surge debido a un daño
local (como morderse la lengua ingerir bebidas o alimentos muy calientes) o
como síntoma de una enfermedad generalizada.
 Lengua geográfica: se caracteriza por la presencia de placas rojas e
irregulares, rodeadas de epitelio engrosado.
 Candidiasis oral: esta dolorosa infección es provocada por un hongo
denominado Candida albicans, habitante común de la boca. Generalmente se
presenta después de una enfermedad delicada o terapia con antibióticos, por
cuya causa se altera el equilibrio microbiano.
 Parotiditis o paperas: es la enfermedad más común de la glándula parótida y
causa dolor ,edema, de una o ambas glándulas.
293
 Leucoplasia: es una afección inflamatoria crónica de las mucosas,

especialmente de la boca, caracterizada por la producción de placas blancas
adherentes indoloras, que a veces se fisuran.
Anomalías del esófago

Acidez (esofagitis por reflujo): es una sensación quemante que se experimenta de
la porción interior del esternón, o inmediatamente por debajo de las costillas en la
porción superior del abdomen. A veces se extiende hacia arriba hasta la garganta y
la boca.
Hernia del hiato esofágico: en la hernia del hiato esofágico, la parte abdominal del
esófago y una parte del estómago son empujadas o traccionadas hacia arriba a
través del hiato o abertura del diafragma por el que pasa el esófago.
Estrechamiento del esófago: se siente molestia en la profundidad del pecho. Algún
tumor (posiblemente cáncer) en el interior del esófago o que presiona el esófago
desde afuera, puede causar el estrechamiento.
Enfermedades del estómago

Indigestión (dispepsia): es un síntoma de problemas en el tracto gastrointestinal
superior: esófago, estómago, duodeno, vesícula biliar y páncreas. Los síntomas
comprenden una vaga sensación de malestar después de comer o beber además de
acidez, eructos, distensión o hinchazón, náusea y hasta dolor.
Gastritis: es una inflamación de la membrana que recubre el estómago; puede ser
aguda o crónica.
• Úlcera péptica.
Cáncer de estómago: el cáncer de estómago con frecuencia se origina en la
ulceración del revestimiento de la pared gástrica y es mucho más frecuente en los
hombres que en las mujeres.
Anomalías en el intestino delgado:

Síndromes de mala absorción: esta categoría incluye diversas condiciones en las
que los elementos nutritivos no son absorbidos en la sangre. Las causas de mala
absorción son:
294
• Digestión defectuosa de los alimentos debido a la carencia de alguna enzima para

desintegrar el alimento (por ejemplo, intolerancia a la lactosa).
• Absorción defectuosa de los elementos nutritivos debido a daño de la membrana de
recubrimiento del intestino como resultado de un proceso inflamatorio (enfermedad
de Crohn), infección intestinal (esprue o estomatitis tropical), defectos congénitos
(enfermedad celiaca), radioterapia.
• Deficiencia de elementos nutritivos (hierro, B-12)
• Diversos problemas producidos por exceso de bacterias, tumores intestinales,
enfermedad del páncreas y extirpación quirúrgica de partes del intestino.
Intolerancia a la lactosa: es la incapacidad para digerir la lactosa o azúcar de la
leche.
ENFERMEDAD DE CROHN:
La enfermedad de Crohn causa inflamación del sistema digestivo. Pertenece a un
grupo de enfermedades llamado enfermedad intestinal inflamatoria. La enfermedad
puede afectar cualquier área desde la boca hasta el ano. Suele afectar la parte baja
del intestino delgado, llamada ileon.
La enfermedad de Crohn parece tener una tendencia familiar. Puede ocurrir en
personas de todas las edades, pero es más frecuente en los adultos jóvenes. Los
síntomas comunes son dolor en el abdomen y diarrea. También pueden aparecer
hemorragia rectal, pérdida de peso, dolor articular, problemas en la piel y fiebre. Los
niños con esta enfermedad pueden tener problemas de crecimiento. Otros problemas
pueden incluir la obstrucción intestinal y falta de nutrición.
El tratamiento puede incluir medicinas, suplementos nutricionales, cirugía o una
combinación de estas opciones. Algunas personas tienen largos períodos de
remisión en los que no presentan síntomas.
Infarto intestinal: se produce cuando un segmento del intestino queda privado de su
provisión de sangre. Se debe a arterioesclerosis, coágulos de sangre (trombos) en
un vaso sanguíneo, obstrucción de la circulación sanguínea o presencia de un
émbolo (porción flotante de un coagulo) que procede de otra parte del cuerpo y que
se aloja en una arteria intestinal.
295
Hernia intestinal: una porción del intestino asoma por un sector débil del músculo
que forma la pared abdominal.
Anomalías del intestino grueso:

Apendicitis: es la inflamación del apéndice, primera parte del colon ascendiente.El
enfermo siente dolor cuando se presiona ese punto y experimenta fiebre leve,
náusea, vomito y constipación (raramente diarrea).
Colon irritable: es un estado en el que las contracciones de las paredes musculares
del colon dejan de efectuarse rítmicamente y se tornan irregulares y descoordinadas.
Como resultado, el contenido intestinal no puede avanzar suavemente, lo que
produce diarrea o constipación.
Colitis ulcerosa: en esta afección los tejidos que tapizan todo el colon o parte del
mismo se inflaman o ulceran.
Pólipos (crecimientos benignos): los pólipos, crecimientos en la membrana del
colon, pueden tener un pie (como los hongos) o bien ser planos. Los pólipos a veces
sangran, y cuanto mayor es su tamaño, tanto mayor es la probabilidad de que se
tornen cancerosos.
Cáncer colorrectal (cáncer del colon y el recto): el cáncer de la porción terminal
del colon y del recto, afecta en los Estados Unidos solamente a unas 120.000
personas cada año, la mitad de las cuales mueren. Se desconoce la causa del
cáncer colorrectal y no siempre produce síntomas.
Afecciones en el recto y el ano

Hemorroides: son venas varicosas de la membrana de revestimiento de la región
anal, que aumentan de tamaño debido a la presión interna.
Fisura anal: es un fino desgarramiento o úlcera que se extiende por el revestimiento
del canal anal, que generalmente se produce debido a la salida de heces abultadas y
duras, como resultado de la cirugía rectal, o por la presencia de hemorroides. El
síntoma principal consiste en un fuerte dolor durante la defecación.
296
Fístula anal: es un pasaje que se abre desde el canal anal o desde un acceso
subyacente hasta la superficie de la piel cerca de la abertura anal, a través del cual
se drena pus acuoso.
Desordenes del hígado:

Ictericia: produce coloración amarillenta de la piel y en la esclerótica de los ojos, y
es causada por un exceso de pigmentos biliares (bilirrubina).
Hepatitis: es una inflamación, y con frecuencia destrucción, del tejido hepático. La
hepatitis es causada generalmente por infecciones virales, aunque también puede
ser causada por bacterias y otros microorganismos, y por bebidas alcohólicas y
ciertas drogas.
Cirrosis biliar: es el resultado de la destrucción de los diminutos conductos que
normalmente transportan la bilis hacia el conducto hepático.
Abscesos del hígado: un hígado con abscesos es una cavidad llena de pus
causada por bacteria o parásitos.
Cáncer de hígado.
Desordenes de la vesícula biliar y de los conductos biliares

Litiasis de la vesícula: la litiasis son piedras en la vesícula biliar. Comienzan como
pequeños gránulos que paulatinamente aumentan de tamaño.
Inflamación de la vesícula biliar (colecistitis): es generalmente causada por una
piedra que se aloja en el conducto biliar, pero ocasionalmente pueden ser el
resultado de una infección que produce el duodeno y avanza por el conducto biliar.
Desordenes del páncreas:

Pancreatitis: es la inflamación del páncreas.
• La pancreatitis aguda es una complicación de la litiasis biliar, el alcoholismo,
traumatismos mecánicos, ulcera péptica perforada, el virus de la parotiditis y
numerosos medicamentos. Los síntomas incluyen dolor fuerte en la parte superior
del abdomen y en la espalda, náusea, vómitos, fiebre e ictericia si el conducto biliar
está afectado. El enfermo puede experimentar descenso de la presión sanguínea y
choque.
297
• La pancreatitis crónica se asocia comúnmente con el alcoholismo crónico.

También puede ser el resultado de ataques repetidos de páncreas aguda,
enfermedad de la vesícula, obstrucción del conducto pancreático, herida, pancreatitis
familiar, medicamentos y causas desconocidas.
Cáncer de páncreas: es una de las formas de cáncer menos favorable, porque su
tasa de supervivencia, aun después del tratamiento, es de menos del uno por ciento.
Evidencia reciente sugiere que el cáncer del páncreas es más común entre los
bebedores de café que entre los que se abstienen de esta bebida, aunque esto no ha
sido plenamente confirmado.
5.1 PATOLOGIAS DEL SISTEMA DIGESTIVO. SIGNOS Y SINTOMAS, TIPOS,

CARACTERISTICAS, FISIOPATOLOGIAS, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTOS.
VOMITOS, ANOREXIA, TRASTORNOS DE ESTOMAGO Y DUODENO, GASTITIS,
VARICES ESOFAGICAS, ULCERAS GASTRICAS Y PEPTICAS.

VOMITOS, ANOREXIA:
Disfagia: (procedente del griego, literalmente significa dificultad para comer) es el

término técnico para describir el síntoma consistente en dificultad para la deglución
(problemas para tragar). Esta dificultad suele ir acompañada de dolores, a veces
lancinantes (disfagia dolorosa u odinofagia).
Normalmente es un signo de enfermedad subyacente del esófago o de los órganos
vecinos del esófago, que puede ser debida a reflujo gastro-esofágico (RGE), cáncer,
298
enfermedad tiroidea, ictus y diversas enfermedades neurodegenerativas como el

Alzheimer, Síndrome de Guillain Barré o la Esclerosis Lateral Amiotrófica.
El problema es diagnosticado con la historia clínica, en donde la dificultad en iniciar
la deglución sugiere patología neurológica del tipo del ictus, mientras que la disfagia
en las últimas fases de la deglución sugiere GERD (Enfermedad por reflujo gastro-
esofágico), cáncer u otros problemas médicos. La esofagogastroduodenoscopia es
normalmente usada como parte de la evaluación de la disfagia.
Pirosis:
Se denomina pirosis (popularmente agruras o acidez) a una sensación de dolor o

quemazón en el esófago, justo debajo del esternón, que es causada por la
regurgitación de ácido gástrico.1 El dolor se origina en el pecho y puede radiarse al
cuello, a la garganta o al ángulo de la mandíbula. La pirosis se ha identificado como
una de las causas de la tos crónica, e incluso pueden confundirse con asma.
La sensación de ardor se origina por la exposición del esófago bajo a los contenidos
ácidos del estómago. Normalmente, el esfínter esofágico inferior que separa al
estómago del esófago se debería contraer para evitar esta situación. Si el esfínter se
relaja por alguna razón (como ocurre habitualmente al tragar), los contenidos del
estómago, mezclados con ácido gástrico, pueden regresar al esófago. Este regreso
se conoce también como reflujo, y puede convertirse en enfermedad de reflujo
gastroesofágico si ocurre frecuentemente. La peristalsis, la onda rítmica de
contracción muscular en el esófago, en condiciones normales lleva la comida hacia
abajo y a través del EEI; es responsable de limpiar los contenidos del reflujo
estomacal. Además, el ácido gástrico puede neutralizarse con los tampones
químicos de la saliva.
Es muy frecuente en caso de hernia hiatal.
299
Eructo: El eructo es la liberación de gas del tracto digestivo (principalmente del

esófago y estómago), a través de la boca. A menudo es acompañado de un sonido
característico.
Se produce cuando una burbuja de aire queda en el estómago, esto es muy común
cuando a los bebés se les empieza a dar de comer. Por eso cuando alguien toma
alguna bebida gasificada acumula demasiado gas y debe expulsarlo por el tracto
digestivo.
Es posible inducir voluntariamente el eructo tragando aire y después con
manipulación en la zona vocal producir un discurso. Esto es empleado a menudo por
los niños como un medio de entretenimiento o competición; puede también actuar
como forma alternativa de vocalización para la gente que ha experimentado una
laringotomía, sustituyendo la fonación de la laringe por el eructo.
Los bebés están particularmente sujetos a la acumulación del gas en el estómago
mientras se alimentan. Este puede causar molestias considerables al niño a menos
que eructe. El acto de hacer eructar a un bebé implica el colocar el niño en una
posición conducente a la expulsión del gas (por ejemplo sobre el hombro del adulto,
con el estómago del infante reclinándose sobre el pecho del adulto) y después
ligeramente el acariciarlo en la espalda en la parte más baja de modo que eructe. El
eructo puede causarle vómitos a los bebés. Se emplea, entonces, un paño o un cojín
en el hombro para proteger la ropa del adulto.
300
Reflujo gastroesofágico: La palabra reflujo significa ir en contra de un flujo, en este

caso, del flujo normal de los alimentos. Al ser tragados, los alimentos pasan de la
boca a la garganta (faringe), luego al esófago y después al estómago. En el
estómago, los alimentos se mezclan con los jugos gástricos, que entre otras cosas
se componen de ácido (el cual es necesario para digerir las proteínas). Este ácido no
daña al estómago porque el órgano produce una sustancia mucosa que lo protege de
la acción del ácido clorhidrico; sin embargo, este mucus protector no es producido
por el esófago,1 la faringe o la boca. Si los alimentos y el ácido del estómago
regresan al esófago, producirán irritación y quemaduras. Cuando el esófago está
constantemente irritado por el ácido del estómago, se presentan los síntomas del
reflujo gastroesofágico: agruras (pirosis), tos crónica (que dura más de un mes), falta
de aire (a causa de un broncoespasmo), dificultad para tragar (disfagia) y en los
casos más graves, dolor al tragar (odinofagia) o dolor en el pecho que se puede
extender al cuello y la mandíbula; este dolor se debe a inflamación del esófago
(esofagitis)2 y puede ser fácilmente confundido con un infarto de corazón.
Esta enfermedad debe ser diagnosticada a la mayor brevedad por un médico, ya que
existe un riesgo de desarrollar cáncer de esófago si no se recibe tratamiento
oportuno.
Náusea:
Las náuseas se presentan como una situación de malestar en el estómago,
asociada a la sensación de tener necesidad de vomitar (aunque frecuentemente el
vómito no se da).
Sensación que indica la proximidad del vómito y esfuerzos que acompañan a la
necesidad de vomitar.
301
Vómito: El vómito, también llamado emesis, es la expulsión violenta y espasmódica

del contenido del estómago a través de la boca. Aunque posiblemente se desarrolló
evolutivamente como un mecanismo para expulsar del cuerpo venenos ingeridos,
puede aparecer como síntoma de muchas enfermedades no relacionadas con éstos,
ni siquiera con el estómago (gastritis) como patología cerebral u ocular.
La sensación que se tiene justo antes de vomitar (pródromo) se llama náusea
(también llamada coloquialmente arcada o angustia) que puede preceder al vómito o
también puede aparecer aislada.
Anorexia (síntoma): En medicina, el término anorexia (del griego "αν-" (an-), un

prefijo que denota ausencia, y "όρεξη" (orexe) que significa apetito) se emplea para
describir la inapetencia o falta de apetito que puede ocurrir en circunstancias muy
diversas, tales como estados febriles, enfermedades generales y digestivas o
simplemente en situaciones transitorias de la vida cotidiana. La anorexia es, por lo
tanto, un síntoma que puede aparecer en muchas enfermedades y no una
enfermedad en si misma.
No debe confundirse con la anorexia nerviosa, que por el contrario, no es un síntoma
sino una enfermedad específica caracterizada por una pérdida autoinducida de peso
acompañada por una distorsión de la imagen corporal y puede tener consecuencias
muy graves para la salud de quien la sufre
PATOLOGIAS DEL SISTEMA DIGESTIVO (TRASTORNOS DE ESTOMAGO Y
DUODENO, GASTITIS, VARICES ESOFAGICAS, ULCERAS GASTRICAS Y
PEPTICAS). SIGNOS Y SINTOMAS, TIPOS, CARACTERISTICAS,
FISIOPATOLOGIAS, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTOS.
VARICES ESOFÁGICAS:
Las varices esofágicas son dilataciones venosas patológicas en la submucosa del

esófago que se producen normalmente en pacientes con hipertensión portal. El
problema de las varices esofágicas se presenta cuando provocan sangrado
302
digestivo. El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y, cuando ocurre, es
potencialmente mortal.
Etiopatogenia
En raras ocasiones, esta patología se presenta de forma primaria como una
malformación vascular congénita, sin importancia clínica, que aparece, al contrario
que en el resto de casos, con más frecuencia en los dos tercios superiores del
esófago. En aproximadamente un 90% de los casos, las varices esofágicas aparecen
de forma secundaria a un incremento de la presión de la circulación portal. La
hipertensión portal es una condición en que la presión en la vena porta está elevada,
usualmente a más de 12 mmHg. La vena porta se forma con la unión de la vena
esplénica y la vena mesentérica superior. La vena mesentérica inferior también
pertenece a este sistema. Esto produce que toda la sangre de los intestinos (delgado
y grueso) drene al sistema porta. Cuando la presión de este sistema está
aumentada, la sangre busca vías alternativas de flujo.
Uno de estos trayectos alternativos es la comunicación existente entre las venas
gástricas (que drenan en el sistema porta) y las venas esofágicas (que drenan en la
vena cava superior). Cuando la sangre busca este trayecto, dilata las venas
esofágicas y produce varices.
La hipertensión portal puede tener su causa a nivel prehepático, intrahepático (en el
hígado) o post hepático. Así pues, una trombosis de la vena porta es una causa
prehepática. Puede existir una hipertensión portal segmentaria relacionada con una
pancreatitis crónica o un carcinoma pancreático que obstruyan la vena esplénica. En
los casos prehepáticos, las varices suelen aparecen a la altura del fundus gástrico.
Como causa hepática más común está la cirrosis, que a su vez es la causa más
frecuente de varices esofágicas. Entre las causas post hepáticas se encuentra
cualquiera que provoque una obstrucción en el sistema venoso entre el corazón
derecho y el hígado.
De manera resumida, las afecciones que pueden causar varices esofágicas son:
 cirrosis;
 hepatitis viral;
303
 esteatohepatitis;
 cirrosis biliar primaria y secundaria;
 fármacos hepatotóxicos;
 toxinas ambientales;
 esquistosomiasis;
 hepatitis autoinmune;
 deficiencia de alfa-1 antitripsina;
 hemocromatosis;
 enfermedad de Wilson;
 síndrome de Budd-Chiari;
 galactosemia;
 enfermedades por almacenamiento de glucógeno;
 carcinoma pancreático;
 pancreatitis crónica.
Cuadro clínico
Las varices esofágicas no conllevan síntomas primarios por sí mismas, viéndose más
afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensión portal.
Si no se han detectado en una endoscopia anterior, el primer signo visible suele ser
la hematemesis provocada por la rotura en una de las lesiones varicosas.
Normalmente se da un vómito en el que se observan sangre y coágulos. También se
puede manifestar por melenas al producirse el goteo de sangre de una de las
varices. Al aumentar la tensión de los vasos afectados, pueden romperse las
paredes de las varices con lo que se daría una hemorragia masiva, potencialmente
mortal (entre el 17 y 57% de los afectados). Estos pacientes presentan a menudo
inestabilidad hemodinámica, taquicardia e hipotensión.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por medio de una esofagogastroduodenoscopia, la cual
debe ser realizada en todo paciente con hemorragias idiopáticas, cirrosis o
304
esplenomegalia y con carácter de urgencia si presentan sangrado digestivo masivo.

Las varices se presentan de color azul, redondeadas y compresibles, haciendo
prominencia en la mucosa del esófago. La ventaja de este diagnóstico directo es
poder saber su posición, tamaño y otros signos como manchas rojas brillantes que
indiquen un inminente sangrado o coágulos de sangre donde haya existido una
hemorragia.
Gastroscopia en la que se observan

Varices esofágicas días después de
varices esofágicas.
una ligadura. Se observa ulceración
alrededor de las bandas endoscópicas.
También pueden detectarse mediante radiografía aplicando una papilla de bario. En

el medio de contraste se observan las lesiones como manchas negras, con típica
conformación en collar de perlas o panal de abejas. Éste método actualmente es
poco localizado y a menudo no se ven siempre. La ecoendoscopia con Doppler se
utiliza para obtener imágenes del flujo sanguíneo y su hemodinámica.
Tratamiento
El manejo debe ser endoscópico en primera opción. El endoscopista, usualmente un
gastroenterólogo, debe detener el sangrado si está activo o detectar el punto de
sangrado si este paró y debe aplicar tratamiento endoscópico. Existen tres opciones,
la primera es la ligadura con bandas endoscópicas de las várices esofágicas (que es
305
la más utilizada), la segunda la inyección de sustancias esclerosantes en las varices

o contigua a la misma y la tercera es inyectar un pegamento tisular (similar al "super-
bonder" o "goma loca") llamado cianoacrilato.
Las tres opciones tienen una efectividad similar. Para las várices en esófago se ha
visto que la ligadura es el método más simple y con menos complicaciones.
Usualmente la única complicación es la estenosis (estrechamiento) por fibrosis del
esófago (cicatrización) y la posible aparición de varices secundarias en el estómago.
La inyección de sustancias esclerosantes tiene un mayor riesgo de perforación y de
infección local. El pegamento tisular es difícil de conseguir y tiene una mayor
dificultad técnica de aplicación y el riesgo potencial (aunque raro) de embolias
pulmonares. Este pegamento tisular es muy efectivo cuando el sangrado es por
varices situadas en el estómago. En estas varices las otras modalidades terapéuticas
son poco efectivas.
Junto con el tratamiento endoscópico, se usa tratamiento médico con medicamentos
intravenosos que disminuyen el flujo sanguíneo a las varices. Se usan dos
tratamientos principalmente, en América (del Norte, Central y del Sur) se prefiere
usar el octreotido, mientras que en Europa se prefiere la terlipresina, ambos con
excelentes resultados. Se recomienda mantener este tratamiento durante 5 días que
es el período de mayor riesgo de resangrado.
Todos los pacientes con hepatopatía crónica y sangrado digestivo deben recibir
antibióticos de manera preventiva.
Profilaxis
Ningún tratamiento garantiza que un paciente no presente nunca un sangrado por
varices, pero algunos disminuyen esa posibilidad.
Los beta-bloqueadores no selectivos como el propanolol o el nadolol, están indicados
en todos los pacientes con varices que los toleren. Son medicamentos que fueron
diseñados como antihipertensivos sistémicos (medicamentos para la hipertensión
arterial), pero tienen la propiedad de bajar también la presión de la vena porta en
algunos pacientes. Han mostrado consistentemente disminuir la posibilidad de
sangrar tanto en los pacientes que nunca han sangrado como en los que ya han
306
tenido episodios de sangrado previo. No son de utilidad para prevenir el desarrollo de

varices en los pacientes.
La terapéutica endoscópica es la otra forma de prevenir el sangrado por varices. Este
método se usa en los pacientes que nunca han presentado una hemorragia en sus
varices y que tienen contraindicación o que no toleran el propranolol. También se
debe usar este tratamiento en todos los pacientes que han sangrado previamente
para evitar nuevos episodios hemorrágicos.
Gastritis:
Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve
enrojecida, presentándose en forma de manchas rojizas, las cuales representan
irritación o hemorragias subepiteliales. Sin embargo, el diagnóstico preciso se
obtiene por exploración endoscópica. En ésta se apreciará si es solo una parte del
estómago la que está afectada o toda la esfera gástrica. Son varias sus causas,
entre ellas, los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo de
analgésicos (aspirina, piroxicam, indometacina, etc.), desórdenes de autoinmunidad
o la infección por Helicobacter pylori.
Síntomas
En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se produzcan el
ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, etc. Es frecuente
encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez en el
estómago. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de
alimentos, sobre todo leche. Pero, unas dos horas luego de la ingesta, los alimentos
pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el
estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas. También puede aparecer dolor
abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión o pérdida
del apetito. En caso de que exista un componente ulceroso que sangre, pueden
presentarse vómitos con sangre o con un material similar a manchas de café, y
heces oscuras.
307
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior.
En la examen histopatológico de los tejidos se observa infiltración de
polimorfonucleares (glóbulos blancos).
Clasificación
La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
Clasificación de las gastritis:
I. Gastritis aguda
A. Infección aguda por Helicobacter pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori).
2. Helicobacter helmanni
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Víricas
7. Parasitarias
8. Fúngicas
II. Gastritis atrófica crónica
 Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
308
 Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del

estómago.
 Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco).
III. Formas poco frecuentes de gastritis
 Linfocítica
 Eosinófila
 Enfermedad de Crohn
 Sarcoidosis
 Gastritis granulomatosa aislada
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda
por Helicobacter pylori conduce a la gastritis. La gastritis por H. pylori se describe
como un cuadro que se presenta bruscamente con dolor epigástrico y algunas veces
náuseas y vómitos. También se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos con
edema e hiperemia en el estudio histológico. Si este cuadro no se trata con un nivel
de atención de primero y segundo nivel, avanzará a gastritis crónica.
Después de la infección aguda por Helicobacter pylori se puede producir una
hipoclorhidria de más de un año de duración.
Gastritis crónica
La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se

presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo considerablemente
prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.
 Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo
general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una
etiología autoinmune.
 Tipo B: es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a
toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la
bacteria Helicobacter pylori.
309
Tratamiento para la gastritis
La gastritis tipo B se trata solo cuando se presenta infección sintomática. Se usa

claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero
ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80% de los casos. Los
tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la
acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) y
sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo
que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago
delicado se suele llamar dieta blanda.
Etiología
La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso
de medicamentos AINES (antiinflamatorios no esteroideos), infección con la bacteria
Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune), degeneración del
revestimiento del estómago por la edad o por reflujo biliar crónico (véase el artículo
Biliary reflux [‘reflujo biliar’], en inglés).
Es muy frecuente la gastritis crónica generada por abuso de estimulantes ricos en
cafeína, como el café. En Sudamérica es muy frecuente el abuso de yerba mate y el
guaraná. Asimismo es cada vez más común la presencia de gastritis crónica por el
abuso de bebidas gaseosas, que contienen fosfatos y ácido fosfórico como
estimulantes de la sed.
Muchos individuos que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de este
padecimiento.
Signos y exámenes
 EGD (esofagogastroduodenoscopía) y biopsia que muestran gastritis
 CSC que muestra anemia
Gastritis atrófica
Puede ser el paso final de una gastritis crónica que puede causar:
 desaparición de los pliegues (se observan los vasos sanguíneos de la
submucosa);
310
 la pared de la mucosa se ha perdido en partes o en su totalidad.

Los factores desencadenantes son múltiples. Al examen microscópico por lo general
hay escasas glándulas (o ninguna); puede haber cambios de metaplasia intestinal.
Los síntomas clínicos son inespecíficos, el diagnóstico se realiza por medio de la
endoscopia y la biopsia. Se ha discutido si la gastritis atrófica es precancerosa. En
los últimos estudios se ha encontrado un asociación con la anemia megaloblástica
pentilifome.
Gastritis erosiva
Esta enfermedad se puede tratar con un tratamiento que consiste en el reforzamiento

de las paredes del estómago a través de la boca. [cita requerida]
La gastritis erosiva debería de estar descrita en el capítulo de úlceras. Mientras en
aquella las erosiones son superficiales y múltiples, en la úlcera son más profundas y
penetran a la capa muscular.
El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Para la gastritis crónica causada
por infección con Helicobacter pylori, se utiliza la terapia con antibióticos.
Los antiácidos u otros medicamentos, como la ranitidina (antagonistas de receptores
H2), que se utilizan para disminuir o neutralizar el ácido gástrico en el estómago,
como el omeprazol (inhibidor de la bomba de protones), por lo general eliminan los
síntomas y favorecen la curación.
La anemia perniciosa que es provocada por la gastritis se trata con vitamina B12.
También existen tratamientos orales (como la ranitidina en cápsulas) o
intramusculares (como la ranitidina en ampolletas), la trimebutina y la pargeverina
HCl (propinox clorhidrato), éste mezclado con clonixinato de lisina, entre otros.
Se deben suspender los medicamentos que se sabe son causantes de gastritis,
como la aspirina (ácido acetilsalicílico) o los AINES (antiinflamatorios no
esteroideos).
311
Expectativas
La mayor parte de las gastritis mejoran rápidamente con el tratamiento. El pronóstico
depende de la causa subyacente. La mayor parte de las gastritis crónicas son
asintomáticas y no provocan enfermedad significativa.
Complicaciones
Las complicaciones potenciales son la pérdida de sangre y un aumento del riesgo de

cáncer gástrico.
ÚLCERA PÉPTICA:
Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme
(forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la
cicatrización.
Una úlcera péptica o ulcus péptico es aquella que afecta la mucosa que recubre el
estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Se clasifican en
úlceras gástricas y úlceras duodenales, estas últimas son mucho más frecuentes.
Las úlceras pépticas pueden aparecer tanto en las mujeres como en los hombres
desde la infancia hasta edades avanzadas. Se trata de una enfermedad común que
afecta a una de cada 10 personas en algún momento de su vida.
La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa
gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los más importantes
son la secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales -
secretoras de ácido clorhídrico-, la infección por la bacteria Helicobacter pylori
(causante de la mayoría de los casos) y los tratamientos con medicamentos
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno. Los
factores protectores son la secreción gástrica de moco y bicarbonato, el flujo
sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de
reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas que estimulan la
producción de moco y bicarbonato.
312
Características de una úlcera péptica

Una úlcera o ulcus es una lesión de la piel o membrana mucosa, crateriforme (con
forma de un cráter, al perderse parte del tejido), y con escasa o nula tendencia a la
cicatrización. Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el
estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden
afectar tanto a las mujeres como a los hombres, sin importar su edad.
Una úlcera péptica es una lesión erosiva crónica del revestimiento del estómago o
del duodeno, que es el principio del intestino delgado. La causa mayoritaria de la
úlcera péptica es la infección bacteriana causada por Helicobacter pylori,3 pero
algunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico) y el ibuprofeno. En
contadas ocasiones, tumores cancerosos del estómago o del páncreas pueden
causar úlceras. Las úlceras pépticas no son causadas por ningún tipo de alimentos
muy condimentados pero sí son agravadas por ellos, lo mismo ocurre con el estrés,
no es factor etiológico (causante) pero sí predisponente y agravante.
Imagen endoscópica de úlcera péptica profunda en el antro gástrico.
Epidemiología
La úlcera péptica es una anomalia muy frecuente que afecta al 10% de la población
en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que
existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre 2
313
y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes y año. La mayoría originados por

complicaciones como hemorragias digestivas o perforación con peritonitis. En el
pasado la mortalidad que causaba era considerablemente más alta.
Existen algunas diferencias entre la úlcera gástrica y la duodenal. La primera es igual
de frecuente en ambos sexos, mientras que la segunda se da en mayor proporción
en los varones.
En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que
alrededor del 50% de la población mundial adulta está infectados por el germen
Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20% de los infectados presenta ulcera
péptica, por lo que debe considerarse que este germen no es el origen único de la
enfermedad, sino únicamente uno de los muchos factores que están implicados en
su aparición.
En relación a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos cuya utilización esta
muy generalizada para tratar el dolor articular, la cefalea o para descender la fiebre,
alrededor del 25% de las personas que los utilizan habitualmente pueden llegar a
presentar ulcera péptica o algún trastorno relacionado y alrededor del 75% de
aquellos que han presentado una hemorragia digestiva han empleado este tipo de
medicamentos poco antes de la aparición de esta complicación.
Síntomas
El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona
central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y
suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche
durante las horas de sueño. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una
evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se
intercalan con periodos en los que no se manifiesta.
Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis,
ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el
bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En
algunos casos hasta sangrado.
314
Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre están
presentes. Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos
de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la
gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.
Complicaciones
Hemorragia digestiva
Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en
forma de vómitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color
negro y aspecto característico que se llaman melenas. A veces pasa inadvertida para
el paciente y produce una anemia que progresa en el plazo de días o semanas.
Se trata de una complicación muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del
paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir urgentemente al
médico. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con
exactitud el punto de sangrado.
Perforación
Es una grave complicación que se produce cuando la úlcera atraviesa totalmente la

pared del estómago o duodeno. El contenido gástrico entra en contacto con el
peritoneo y produce una peritonitis aguda.
Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porción superior del
abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente
como "dolor en puñalada".
Si se confirma la presencia de esta complicación, es imprescindible la realización con
carácter urgente de una intervención quirúrgica para cerrar la perforación. 2
Obstrucción pilórica
El píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una
ulcera péptica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de
inflamación y cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona.
Ello ocasiona que el contenido del estómago tenga dificultad en seguir su camino
natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión.
315
El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de

alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.
Penetración
Se produce principalmente en las ulceras situadas en la cara posterior, las cuales

pueden perforar lentamente la pared del estómago o duodeno y penetrar en órganos
vecinos como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon.
Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus características clásicas, se hace más
intenso y permanente. Aparecen nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado,
por ejemplo elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene
lugar sobre el páncreas.
El diagnostico se basa en la presencia de síntomas sugestivos y en la realización de
pruebas complementarias que demuestren la lesión.
La técnica diagnóstica más eficaz es la endoscopía. Esta se realiza mediante el
endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una pequeña cámara
en la punta. Después de haberle dado un sedante al paciente, el médico introduce
cuidadosamente el endoscopio por la boca de la persona y lo va haciendo descender
por la garganta hasta llegar al esófago, estómago y duodeno. De esta manera, se
puede observar directamente el revestimiento de estos órganos. El médico puede
valerse del endoscopio para tomar fotos de las úlceras o para extraer un fragmento
diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia).
Si se identifica una úlcera, el médico puede realizar pruebas para comprobar si el
paciente está infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante
pruebas de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las más comunes.
Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa
principalmente después del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se
pueden usar también para el diagnóstico.
Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografías con contraste.
Se da a beber al paciente un líquido de consistencia parecida al yeso (el contraste de
bario está contraindicado si se sospecha de perforación ya que no es hidrosoluble,
en ese caso se utilizará gastrografín). Gracias al mismo cualquier posible úlcera se
316
ve más claramente en la radiografía. La radiología es una técnica que tiene menor

sensibilidad y especificidad que la endoscopia y además no permite la toma de
biopsias, por lo cual no esta recomendada como primera opción diagnóstica.
Tratamiento de las úlceras pépticas
Supresores del ácido
Inhibidores de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones son agentes antisecretores potentes que

actúan sobre las células parietales del estómago y disminuyen la producción de
ácido mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los
hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el ácido
clorhídrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicación o por la
mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día para incrementar su
efectividad. Son más efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y
análogos).
El primer fármaco de este grupo que salió al mercado y el más utilizado es el
omeprazol. Posteriormente surgieron lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y
esomeprazol.
Antagonistas de los receptores H2
Actúan bloqueando los receptores H2 para la histamina e inhibiendo la secreción

ácida, lo que facilita la cicatrización de las úlceras. Dentro de este grupo se incluyen
la ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina.
La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antisecretor tiene una duración
de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al día. La famotidina se
administra una vez al día por su mayor duración de acción.
Protector del revestimiento del estómago
Sucralfato, es el fármaco comercializado más efectivo cuando la úlcera ya está

formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secreción de
moco y disminuyendo la secreción ácida. Está indicado en el tratamiento de las
317
úlceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores de la

bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos más graves pero se
recomienda distanciar la administración entre 1-2 horas. A diferencia de los IBP
protege de sustancias irritantes exógenas y reduce la secreción de pepsina y HCl en
menor grado.
Tratamiento erradicador de H. pylori
El tratamiento generalmente entraña la combinación de antibióticos y un inhibidor de

la secreción de ácido. El tipo de antibiótico recomendado puede diferir en regiones
diferentes del mundo porque algunas áreas han comenzado a mostrar resistencia a
antibióticos particulares. El uso de solo un tipo de antibiótico para tratar H. pylori no
se recomienda.
En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el problema consiste en administrar
durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. Ésta exige tomar dos
antibióticos para matar las bacterias y un supresor de la secreción de ácido. La
terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los síntomas ulcerosos,
destruye las bacterias y evita la recurrencia de la úlcera en más de 90% de los
pacientes.
Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H. pylori, el
médico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba del aliento
entre 1 y 12 meses después del diagnóstico para comprobar la evolución.
5.2 ALTERACIONES DE LOS INTESTINOS. DIARREA, ESTREÑIMIENTO, ENTERITIS,
COLITIS, MALA ABSORCION.
DIARREA:
La diarrea del griego antiguo διάρροια (diárrhoia), es decir, διά (dia) «a través»" y
ῥέω (rhein) «corriente o flujo»— es una alteración de las heces en cuanto a volumen,
fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas, 1 lo cual conlleva
una baja absorción de líquidos y nutrientes, y puede estar acompañada de dolor,
fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida del apetito. Además de la gran pérdida
de agua que suponen las evacuaciones diarréicas, los pacientes, por lo general
318
niños, pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros

nutrientes. De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la
diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo,
íntimamente asociada a la deshidratación.
El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisión de las
enfermedades diarreicas. Estos factores ambientales contribuyen aproximadamente
al 94 por ciento de los 4.000 millones de casos de diarrea que la OMS calcula tienen
lugar anualmente en el mundo. Los niños menores de 5 años en los países en
desarrollo son los más afectados y representan el 90 por ciento de los 1.8 millones
de muertes anuales por causa de diarrea, principalmente en países
subdesarrollados. En América Latina y el Caribe aproximadamente 77.600 niños
menores de 5 años mueren cada año de diarrea y las consecuencias de la misma, lo
que significa más de 200 muertes diarias. Si bien 16 de los 33 países en dicha región
están en buen camino para lograr los objetivos de desarrollo del Milenio de las
Naciones Unidas respecto a saneamiento y agua limpia, tienen todavía que cubrir las
necesidades de saneamiento de 8,4 millones de personas, y en el caso del agua
potable de 6,1 millones (septiembre 2007, datos de la Population Reference Bureau
en los Estados Unidos).
La definición médica de la diarrea implica más de tres deposiciones al día o el
aumento de la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h en sujetos adultos.2 El
paciente lo percibe como una disminución en la consistencia de las heces que causa
urgencia y/o molestia abdominal. Este deseo de evacuar, a menudo incontrolable,
suele ser el único o principal problema, acompañado con mucha frecuencia de
cólicos y, dependiendo de la etiología, puede acompañarse de moco, pus o sangre
en las heces. Se considera diarrea aguda si la duración es menor a 2-4 semanas y
diarrea crónica cuando el cuadro se extiende más de cuatro semanas (rara vez
infecciosa). Diversas diarreas crónicas son factores de riesgo para la enfermedad de
Wernicke.
319
320
Clasificación
Según el mecanismo de producción, la diarrea puede clasificarse de la
siguiente manera:
Diarrea osmótica
Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo

debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz
intestinal. Como consecuencia, los líquidos tampoco se reabsorben, y permanecen
en la luz intestinal. Se ve principalmente en síndromes de malabsorción, por ejemplo,
la enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos, en los que la secreción de
enzimas digestivas está alterada. Otra causa posible es la utilización de laxantes
osmóticos (que actúan aliviando el estreñimiento reteniendo agua en el intestino).
En individuos sanos, demasiado magnesio o vitamina C o lactosa no digerida pueden
producir diarrea osmótica. Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener
problemas digestivos si consume una cantidad elevada de productos lácteos, debido
a que la lactosa no absorbida permanece en el intestino. Ello produce un aumento de
la retención de líquidos y de la producción de gases, causando una diarrea osmótica.
Efectos similares pueden observarse en personas con malabsorción de fructosa.
Alcoholes azucarados como el sorbitol (presentes a menudo en alimentos sin azúcar)
se absorben con dificultad y pueden producir una diarrea osmótica. Es también una
diarrea ácida que produce como consecuencia un marcado eritema perianal.
Ciertos alimentos, como algunas frutas, frijoles y matinales usados como sustitutos
del azúcar en algunos regímenes dietéticos, dulces y goma de mascar pueden
causar diarrea osmótica.
Varios hechos caracterizan clínicamente a la diarrea osmótica:
 desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del
soluto poco absorbible;
 se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy
alta respecto al plasma (en condiciones normales es isotónica, es decir, igual
que la del plasma);
321
o Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm; menor que la

plasmática
 el volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h;
 el pH fecal suele ser menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los
hidratos de carbono no absorbidos;
 tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma;
 es autolimitada y de corta duración, cesando tan pronto como se deje de
ingerir productos osmóticos.
Diarrea secretora
Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro)

hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el
transporte de agua y de iones a través del epitelio del intestino.7 En la mayoría de los
casos predomina una disminución de la absorción, pero a veces se observa un
aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal. En este caso,
se suele hablar de "diarrea acuosa". El primer objetivo del tratamiento es la
corrección de la deshidratación, para lo cual se administran líquidos por vía
preferentemente oral o intravenosa para reponer los que se pierden con la diarrea.
En la diarrea secretora se observan las siguientes características:
 como la diarrea se debe a un trastorno del transporte de iones, no existe
respuesta (o muy pequeña) al ayuno: no se disminuye el volumen fecal, ni se
aumenta en caso de ingesta;
 el gradiente osmótico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy
pequeño;
o el sodio fecal suele ser >60 mOsm; aproximadamente igual que la
plasmática;
o la pérdida de sodio es mayor que la de potasio;
 las heces suelen ser voluminosas, más de 1 litro / 24 h.
 el pH fecal suele ser neutro
 la pérdida concomitante de bicarbonato causa una acidosis metabólica.
322
Sin embargo, algunas diarreas secretoras, como las debidas a malabsorción de

ácidos grasos o consumo de laxantes, como el aceite de ricino y los ácidos biliares,
pueden ceder con el ayuno.
Causada por un agente infeccioso
Es el tipo más frecuente. La etiología del 70 por ciento de los casos de diarrea
infecciosa es la viral. Todos los años, las causas principales de gastroenteritis infantil
son los Rotavirus, causantes de 600.000-800.000 muertes en todo el mundo. El virus
infecta los enterocitos del intestino, disminuye la actividad de las enzimas que
digieren los azúcares, y disminuye la reabsorción del ion Na+ y del agua en el
intestino. Además producen activación del sistema nervioso entérico y la secreción
de iones Cl-. Todo ello produce un exceso de fluidos en la luz intestinal, que tiene
como consecuencia una diarrea acuosa. Otros agentes etiológicos virales son los
Norovirus, que ejercen una acción directa sobre la actividad de las enzimas de los
enterocitos.
En un 1,5%-5,6% de los casos, la infección es de etiología bacteriana. Las bacterias
más frecuentes son Campylobacter (2,3%), Salmonella (1,8%), Shigella (1,1%) o
Escherichia coli (0,4%). En este caso, las bacterias adquiridas por vía oral superan
las defensas inmunológicas y atacan los enterocitos, de forma directa o mediante la
producción de toxinas como la presente en la infección del cólera. Tanto las bacterias
como las toxinas pueden provocar la muerte celular y pasar a la circulación
sanguínea, generando síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos, náuseas o
vómitos. Según las bacterias produzcan o no la muerte celular, se subdividen en no
citotóxicas (los patógenos estimulan la función secretora activando las enzimas
intracelulares sin dañar la capa epitelial: Vibrio cholerae, el agente patógeno del
cólera, algunas cepas de E. coli y Bacillus cereus) y citotóxicas (patógenos que
dañan la capa epitelial de forma directa, como Shigella, Clostridium perfringens, C.
difficile, Staphylococcus aureus, Salmonella y Campylobacter).
323
Causada por un tumor
Existe también la posibilidad de un tumor productor de péptido intestinal vasoactivo

(VIP) o vipoma, un tipo de cáncer poco frecuente, así como el carcinoide y el
gastrinoma ocasionalmente también causan diarrea secretora.
Diarrea debida a motilidad intestinal
Se produce por un aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad). Si el alimento

se mueve demasiado rápido a través del intestino, no hay tiempo suficiente para la
absorción de los nutrientes y el agua. Se observa por ejemplo en el síndrome de
colon irritable, después de una cirugía, en el caso de trastornos hormonales
(hipertiroidismo),7 o una neuropatía diabética. También aparece en pacientes a los
que se les ha retirado una parte del intestino mediante cirugía. Este tipo de diarrea
puede tratarse con agentes que reducen la motilidad intestinal, como la loperamida,
un agonista de sustancias opioideas.
Diarrea exudativa
También llamada diarrea inflamatoria, se produce cuando aparece un daño de la

mucosa intestinal, incluyendo inflamación, úlceras o tumefacciones, lo que tiene
como consecuencia un aumento de la permeabilidad intestinal: se produce una
pérdida pasiva de fluidos ricos en proteínas y una menor capacidad de reabsorber
los fluidos perdidos. A menudo aparece debido a enfermedades del tracto
gastrointestinal, como el cáncer de colon, colitis ulcerosa, tuberculosis, etc., o en
patologías donde no se absorben los ácidos biliares, que entrarán en el colon con un
aumento de la afluencia de electrolitos. Se observan características comunes a los
otros tres tipos de diarrea. Puede producirse debido a agentes infecciosos (virus,
bacterias, parásitos) o problemas autoinmunes como es el caso de la enfermedad de
Crohn.
324
Causas de diarrea:
 Intolerancia a la lactosa

Enfermedad pancreática
 Síndrome de intestino corto
 Síndrome posgastrectomía
 Hipertiroidismo
 Colestasis
 Enfermedad celíaca (intolerancia al gluten)
 Síndrome de malabsorción
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Causas infecciosas
 Virales
 Bacterianas
 Parasitarias
 Hongos
Infecciones virales:
 Norovirus
 Rotavirus
 Adenovirus
Infecciones bacterianas:
 Salmonella
 Shigella
 Campylobacter
 Vibrio cholerae
 Escherichia coli enteroinvasiva
 Escherichia coli enterotóxica
 Yersinia enterocolitica
 Vibrio parahemolyticus
Infecciones parasitarias:
Protozoarios:
 Giardia lamblia
 Entamoeba histolytica
 Blastocystis
 Dientamoeba fragilis 325
 Cryptosporidium
 Isospora
Diarrea irritativa por fármacos
Es una variedad de diarrea inflamatoria en la cual pueden no determinarse por

biopsia o endoscopía las lesiones. Son cada vez más comunes debido al abuso de
medicación corriente, por ejemplo, diarrea por ibuprofeno. Puede acompañarse de
gastritis aguda. No se la puede llamar con propiedad iatrogénica debido a que se ha
incrementado su incidencia por la automedicación y la venta libre de fármacos. Un
capítulo aparte merecen las diarreas secundarias a radioterapia.
Etiología
En condiciones no patológicas, la absorción intestinal es mayor que la secreción de
modo que se favorece a la absorción, con lo que, por lo general, más del 90% del
contenido que llega al intestino es absorbido a lo largo del tracto gastrointestinal. Si
se producen cambios en el flujo bidireccional, es decir, si se aumenta la secreción o
se disminuye la absorción, el volumen que llega al colon supera su capacidad de
reabsorción, con lo que aparece la diarrea.
La diarrea es una condición que puede ser un síntoma de una lesión, una
enfermedad, de una alergia, de la intolerancia a ciertos alimentos (fructosa, lactosa),
enfermedades producidas por los alimentos o exceso de vitamina C y es
acompañada generalmente de dolor abdominal, y a menudo náusea y vómitos. Hay
otras condiciones que implican alguno pero no todos los síntomas de la diarrea, así
que la definición médica formal de la diarrea implica la defecación de más de 200
g/día, aunque el peso formal de las heces para determinar un diagnóstico, nunca se
determina realmente.
La diarrea también ocurre cuando el colon no absorbe suficiente fluido. Como parte
del proceso de la digestión, los diversos órganos excretan grandes cantidades de
agua (entre 8 y 10 litros, en un adulto de 80 kg), que se mezcla con el alimento y los
líquidos ingeridos. Así, el alimento digerido es esencialmente líquido antes de
alcanzar el colon. El colon absorbe el agua, dejando el material restante como una
hez semisólida. Sin embargo, si se daña el colon o se inflama, se inhibe la absorción
del agua, resultando en heces acuosas.
326
La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero también a menudo

es el resultado de toxinas bacterianas. En condiciones sanitarias y con el alimento en
buen estado y agua potable, los pacientes se recuperan de esas infecciones virales
en algunos días o a lo sumo, en una semana. Sin embargo, a individuos mal
alimentados o que viven en condiciones de poca higiene la diarrea puede conducirlos
a una deshidratación grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a
tiempo.
Diarrea aguda
Se puede definir como la diarrea que dura un máximo de 4 semanas; también se

denomina gastroenteritis. Casi siempre se considera contagiosa, aunque sólo son
contagiosas las diarreas de origen infeccioso. A menudo, lo que se hace es
tranquilizar al paciente, asegurarse de que recibe cantidades adecuadas de fluido, y
esperar a ver su evolución. En casos más graves, o donde es importante encontrar la
causa de la enfermedad, se requerirá un cultivo de heces.
Los organismos más comunes encontrados dentro de dichos cultivos, son el
Campylobacter (un organismo de origen animal), la Salmonella (también de origen
animal), la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua
potable). La comida en descomposición esta asociada con infecciones de
Salmonella. La Shigella (causante de disentería) es menos común, y generalmente
de origen humano. El cólera es raro en los países occidentales. Es más común en
viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su última fuente es
probablemente el agua de mar.
La Escherichia coli es probablemente una causa muy común de la diarrea,
especialmente en viajeros, pero puede ser difícil detectar con la tecnología actual.
Los tipos de E. coli varían de región a región y de país a país. Los virus,
particularmente los rotavirus, son comunes en niños, siendo la principal causa de
diarrea aguda en este grupo etario. El virus de Norwalk es raro.
Los alimentos en descomposición, o con toxinas o venenos pueden causar diarrea.
Entre estas toxinas está la del estafilococo (a menudo encontrada en productos
lácteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que
327
han intervenido en su elaboración), y el bacilo cirio (por ejemplo, el arroz en los

restaurantes chinos).
Los parásitos y los gusanos pueden causar diarrea pero casi siempre van
acompañados de síntomas como pérdida del peso, irritabilidad, erupciones en la piel
o comezón anal. El más común es la lombriz intestinal (se trata más bien de un
fastidio que de una enfermedad médica grave). Otros gusanos, tales como la
causante de anquilostomiasis, la Ascaris, y la solitaria son más significativas
médicamente y pueden causar pérdida de peso, anemia, malestar general y
problemas de alergia. La disentería amébica debido a la Entamoeba histolytica es
una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y también, a veces, en países
occidentales, y requiere un tratamiento médico apropiado y completo.
Causas de la diarrea infantil aguda
Con sangre
Acuosa
(Disentérica)
Secretora Osmótica Invasiva No invasiva
Rotavirus Shigella
Vibrio Virus ECEI E. coli
cholerae G. lamblia Salmonella no O157:H7
ECET Cryptosporidium tifoidea ECEP
Vibrios no Laxantes Campylobacter Clostridium
cólera Desnutrición jejuni difficile
Shigella Yersinia
328
Disentería
Generalmente, si hay sangre visible en las heces, se conoce como disentería o

diarrea disentérica. El rastro de sangre es indicativo de una invasión al tejido
intestinal. La disentería es causada por un exceso de agua por liberación de la
hormona antidiurética de la hipófisis posterior. La disentería es un síntoma de
shigelosis, de infección por Entamoeba histolytica y de salmonelosis.
Malabsorción
Artículo principal: Malabsorción.
La malabsorción es una incapacidad para absorber los alimentos, principalmente en
el intestino delgado, pero también puede ser debido a disfunción del páncreas. Las
principales causas incluyen la enfermedad celiaca (intolerancia al trigo, el centeno, la
cebada y el gluten, la proteína del grano), la intolerancia a la lactosa que es una
intolerancia al azúcar de la leche, no común en los europeos), o a la fructosa, anemia
perniciosa (deterioro de la función intestinal debido a la incapacidad para absorber la
vitamina B12), la pérdida de las secreciones pancreáticas (puede ser debido a la
fibrosis quística o una pancreatitis), el síndrome de intestino corto por una operación
quirúrgica, la fibrosis por radiación, generalmente tras el tratamiento del cáncer, y de
otras medicamentos, incluidos los agentes utilizados en quimioterapia.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Esta patología se caracteriza por la superposición de dos tipos de trastornos de

origen desconocido:
 La colitis ulcerosa crónica, que se caracteriza por diarrea con sangre y la
inflamación, afecta principalmente a la parte distal del colon cerca del recto.
 La enfermedad de Crohn, que generalmente afecta segmentos bastante bien
demarcados en el colon y a menudo afecta a la porción final del intestino
delgado.
329
Síndrome de intestino irritable
Otra posible causa de la diarrea es el síndrome de colon irritable (SII; en inglés, IBS
por irritable bowel syndrome). Síntomas de la definición de SII: dolor o malestar
abdominal aliviado por la defecación, heces inusuales (diarrea o estreñimiento o
ambos) o variaciones en la frecuencia de las heces, por lo menos 3 días a la semana
durante los últimos 3 meses. Los síntomas de SII pueden estar presentes en
pacientes con una gran variedad de condiciones, que incluyen las alergias a los
alimentos, diarrea infecciosa, celiaca, y enfermedades inflamatorias del intestino. El
tratamiento de la enfermedad subyacente (enfermedad celiaca, alergia a los
alimentos, disbiosis bacterianas, etc.) por lo general resuelve la diarrea. La disbiosis
bacteriana es la alteración de la flora intestinal fisiológica, que protege el tracto
intestinal de la infección o proliferación de determinadas bacterias patógenas. El SII
puede causar hipersensibilidad visceral. Si bien no hay tratamiento para el SII
indiferenciado, los síntomas, incluyendo la diarrea, a veces pueden gestionarse a
través de una combinación de cambios en la dieta, suplementos de fibra soluble, y / o
medicamentos.
Es importante señalar que el SII se puede confundir con giardiasis ya que los falsos
negativos de las pruebas de detección de Giardia pueden conducir a un diagnóstico
erróneo de la causa real, una infección parasitaria.
Alcohol
La diarrea crónica (de una duración superior a 4 semanas) puede estar causada por
la ingestión crónica de etanol. El consumo de alcohol afecta la capacidad del
organismo para absorber el agua: a menudo este es un síntoma que acompaña a
una resaca después de una borrachera. El alcohol se absorbe en el intestino, y a
medida que pasa por las células intestinales, su toxicidad causa que estas células
pierdan la capacidad de absorber agua. Esto genera un flujo de líquido desde las
células del revestimiento intestinal, que se vierte a la luz intestinal y que a su vez se
absorbe mal. La diarrea suele durar varias horas hasta que el alcohol es
desintoxicado y retirado de el sistema digestivo. Los síntomas varían de una persona
330
a otra y se ven influidos por la cantidad consumida, así como por las diferencias
fisiológicas.
Otras causas importantes
 Enfermedad isquémica del intestino. Normalmente afecta a las personas de

edad avanzada y puede ser debida a la obstrucción de las arterias.
 El cáncer de intestino: algunos cánceres de intestino (pero no todos) pueden
producir diarrea. El cáncer de colon es el más común.
 Tumores secretores de hormonas: algunas hormonas (como la serotonina)
pueden causar diarrea si se excretan en exceso (generalmente debido a un
tumor).
 Diarrea de sales biliares: el exceso de sales biliares que entran en el colon (en
lugar de ser absorbidos al final del intestino delgado) puede causar diarrea,
por lo general poco después de comer. La diarrea de sales biliares es un
efecto secundario adverso de la eliminación de la vesícula biliar. Por lo
general, se trata con colestiramina, un secuestrante de sales biliares.
 Enfermedad celiaca.
 Protozoos intestinales tales como la giardiasis.
Patogenia
Para evacuar el contenido de la zona baja del aparato digestivo, la fluidez de dicho
contenido en los intestinos delgado y grueso se aumenta. El transporte activo de Na+
dentro del intestino inicia un transporte inverso de sodio. Esto hace que Cl- y el HCO3-
sigan inactivos, así como el agua. En los intestinos, el agua diluye las toxinas y hace
que éstos se contraigan debido al aumento en la distensión intestinal. Estas
contracciones empujan el contenido de la zona más baja del Intestino grueso hacia
afuera del canal anal. Los medicamentos como la loperamida se diseñan para
prevenir tales contracciones en respuesta a la distensión, y no se deben utilizar para
prevenir la diarrea. Tal inhibición prolonga la infección o la irritación, y puede causar
un empeoramiento a corto plazo por el retraso de la evacuación del contenido del
intestino.
331
Mecanismo citopático
Es el mecanismo fundamental de los virus, entre ellos Rotavirus, Calicivirus y el

Astrovirus. El lugar de afección es el intestino delgado proximal, donde se produce
una destrucción de los enterocitos maduros. Se produce una disminución transitoria
de las disacaridasas así como de la bomba sodio-potasio y, por tanto de la absorción
acoplada en paralelo de otros nutrientes absorbidos junto con el sodio. Así, llega un
exceso de agua al colon, donde el contenido osmolar excesivo sobrepasa su
capacidad de absorción. La diarrea es acuosa, abundante, puede conducir a
deshidratación y con frecuencia se acompaña de vómitos e intolerancia transitoria a
la lactosa.
Mecanismo enteroinvasor
Los gérmenes inicialmente adheridos a la superficie del enterocito penetran en el

epitelio intestinal donde se multiplican. Es el mecanismo clásico de bacterias como
Salmonella, Shigella, Escherichia coli enteroinvasor, Yersinia y el Campylobacter. Si
la invasión llega a la lámina basal y a la submucosa habrá un riesgo de bacteriemia.
Las heces presentan leucocitos, moco (respuesta inflamatoria del colon) y podrán
tener sangre si hay afección de la submucosa. La diarrea será habitualmente menos
copiosa que en el mecanismo enterotóxico. La zona de inflamación tiende a tener
liberación de prostaglandinas producidos por estimulación de la adenilato ciclasa.
Mecanismo enterotóxico
Es el mecanismo fundamental del Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxígeno, Citrobacter

y Cryptosporidium, en el cual segregan enterotoxinas que se adhieren a la superficie
del enterocito y estimulan mediadores intracelulares denominados segundos
mensajeros (enterotoxina resistente al calor: AMPc o enterotoxina termolábil: GMPc),
que actúan como secretagogos, pues inhiben la entrada de sodio y cloro en la parte
superior de la vellosidad intestinal y favorecen la salida de sodio y agua en las criptas
de las vellosidades. En este tipo de diarrea las deposiciones serán líquidas
explosivas, sin sangre. La pérdida de líquidos será mayor y habrá mayor riesgo de
deshidratación.
332
Mecanismo citotóxico
Es mucho más raro y se produce por Clostridium difficile, E. coli enterohemorrágico

y, a menudo, Shigella. En el colon, donde lesionan el colonocito, produciendo fiebre,
dolor abdominal, y deposiciones con moco y sangre.
Diagnóstico
Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea 17
Signos Plan A Plan B Plan C
Moderada o
Definición Leve o inaparente Grave
clínica
Menos de 50 ml/kg 50 a 100 ml/kg 100 ml/kg peso o

Pérdida de agua
peso o menos de 5% peso ó 6 a 9% del más (10% o más del
corporal
del peso peso peso)
Condición Letárgico o
Bien, alerta Irritable
general inconsciente
Muy hundidos y
Globo ocular Normales Algo hundidos
secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosa oral Húmeda Seca Muy seca
Paciente bebe mal o

Paciente bebe Paciente bebe con
Sed no es capaz de
normalmente avidez, sediento
hacerlo
Vuelve a lo normal Se retrae Se retrae muy

Pliegue cutáneo
rápidamente lentamente < 2 s lentamente > 2 s
Tratamiento Plan A Plan B Plan C
Rehidratación Mucosa húmeda, Ojos hundidos, Terapia intravenosa
333
oral lágrimas mucosa seca
Tratamiento
Aunque no suele ser peligrosa, la diarrea ha causado millones de muertes alrededor
del mundo, principalmente como consecuencia de la deshidratación. La diarrea de
diferentes causas, está asociada también con una reducción del consumo de
alimento. Por esa razón, el principal tratamiento contra la diarrea implica un
consumo de cantidades adecuadas de agua para sustituir la pérdida de líquidos,
mezclada preferiblemente con electrolitos para recuperar las sales minerales
esenciales y ciertos nutrientes. En la mayoría de los casos un tratamiento adicional o
el consejo médico resultan innecesarios.
El tratamiento general de la diarrea puede esquematizarse en 4 fases:
1. Corrección de los déficit de agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. En
formas leves o moderadas, debe hacerse siempre por vía oral: la eficacia de la
rehidratación oral y la tolerancia a la reintroducción de la dieta y la ganancia
de peso es superior frente a la hidratación intravenosa. En los casos más
leves (en los que se mantiene la alimentación), la ingestión de suplementos
líquidos en forma de agua, tisanas o refrescos puede ser suficiente; si se ha
suprimido la alimentación, se pueden utilizar diversas soluciones orales
diseñadas para tratar la diarrea infecciosa. Las soluciones para deportistas no
deben utilizarse, porque resultan hiperosmóticas.
2. Nutrición adecuada: en contra de algunas creencias establecidas, en la
mayoría de los casos de diarrea no es necesario establecer un reposo estricto
del intestino; la supresión de la alimentación en los niños puede conducir a
una pérdida diaria del 1-2% del peso corporal (sin contar las pérdidas fecales)
que puede poner su vida en peligro. Aunque la absorción intestinal está
reducida en la diarrea, no está totalmente abolida, y se absorbe una
proporción no despreciable de principios inmediatos. De hecho, la evolución
de los pacientes nutridos es mejor que en los que ayunan (menores pérdidas
fecales y menor duración temporal). En la mayor parte de los casos, la diarrea
cede en pocos días con medidas sencillas, como evitar alimentos que
334
aumenten el volumen de las heces y la motilidad intestinal (vegetales, pieles

de frutas o verduras, grano entero de cereal...). También es recomendable la
ingesta de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la flora
intestinal, como los yogures con bifidus o preparados de levaduras como el
Perenterol. Por otro lado, en la afección generalizada del intestino, debe
evitarse la leche y derivados, porque suele producirse un déficit de
disacaridasas, que impide la digestión de la lactosa y empeora la diarrea.
3. Tratamiento sintomático de la diarrea y los síntomas acompañantes: hay
algunos medicamentos con actividad antidiarreica, que pueden ser
beneficiosos, pero pueden estar contraindicados en algunos casos.
4. Tratamiento específico del agente o factor responsable de la diarrea: en
algunos casos, puede ser recomendable el uso de antibióticos (ver más abajo,
en el apartado "Antibioterapia").
Los siguientes tipos de diarrea indican generalmente la necesidad de supervisión
médica:
 diarrea en niños pequeños
 diarrea moderada o grave en niños
 diarrea acompañada de sangre: véase disentería
 diarrea continua durante más de dos semanas
 diarrea asociada con alguna otra enfermedad más general tal como dolor de
estómago o abdominal, fiebre, pérdida de peso, etc.
 diarrea en turistas o viajeros (probablemente debida al resultado tener
infecciones exóticas tales como parásitos)
 diarrea en personas que manipulan alimentos (por el potencial que tienen de
infectar a otros),
 diarrea en instituciones (hospitales, guarderías, clínicas de reposo mental,
centros sanitarios, centros geriátricos, etc.)
Rehidratación
335
Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación aparente. Aportar mayor cantidad de

líquido que lo perdido. En pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en
mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A
niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber. Mantener
alimentación adecuada para la edad, buena concentración calórica, higiénicos, no
concentrados, de buen sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables:
continuar con la lactancia materna o su dieta habitual para niños y adultos.
Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada. El objetivo es tratar la
deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales
de rehidratación oral (SRO) para corregir el déficit de agua y electrólitos y recuperar
el equilibrio hidrostático.
Plan C, en diarreas con deshidratación grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es
tratar la deshidratación rápidamente. La rehidratación intravenosa está indicada ante
el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la
reanimación inicial de un paciente en shock.
Recomendaciones dietéticas
Las recomendaciones dietéticas en el tratamiento de la diarrea son las siguientes:

 No tomar alimentos sólidos durante 16 horas
 Tomar sólo agua, agua de arroz o caldo vegetal, bebiendo en pequeñas
cantidades de manera continua, sin forzar
 Controlada la primera fase (menos de 3 o 4 deposiciones al día) se introducirá
gradualmente una dieta sólida, siempre en pequeñas cantidades para
comprobar la tolerancia a la misma
 Se mantendrá la hidratación con agua, agua de arroz o caldo vegetal
Alimentos recomendados:
 sopa de arroz, arroz muy hervido
 sopa de zanahoria
 puré de patatas (papas) y patata hervida
 sopa de pescado
336
 sopa de plátano verde

 carne de aves (pollo, pavo, etc.) cocida o a la plancha
Alimentos no recomendados por razón de evidencias que demuestran que empeoran
la diarrea:
 leche y otros productos lácteos como helados o queso
 frutas cítricas y verduras que contienen mucha fibra, como los limones,
naranjas y toronjas
 alimentos grasosos como almendras, nueces, avellanas o frituras
 pan negro, pan integral, pan con salvado
 dulces, caramelos, chocolate, pasteles, azúcar...
 bebidas muy frías y todo tipo de refrescos así como agua con gas (gaseosa)
 evitar grandes cantidades de los edulcorantes aspartamo y sorbitol
 pasta
La restricción dietética con alimentos bien tolerados puede utilizarse durante 1 a 3
días. Sin embargo, limitar la leche a los lactantes no tiene efecto en la duración de la
diarrea y puede producir un efecto de desnutrición.
Antidiarreicos
Tienen actividad antidiarreica los siguientes compuestos:

Agonistas de los opioides, como la loperamida (Imodium). Los opioides (como la
morfina) tienen un efecto astringente significativo. Aumentan el tiempo de tránsito
intestinal y la absorción de agua, además de reducir los movimientos de masa del
colon. Aunque todos los opioides tienen efecto astringente, no se utilizan como
antidiarreicos por su potente efecto sobre el SNC. La loperamida, sin embargo, no
cruza la barrera hematoencefálica y por ello no tiene efecto analgésico ni adictivo,
pero mantiene su capacidad antidiarreica.
 Compuestos coloidales de bismuto, por ejemplo el salicilato de bismuto (como
el que se encuentra en el Pepto Bismol). Estos compuestos recubren la
mucosa, creando una capa protectora (por lo que también se utilizan en las
gastritis). Además, el salicilato inhibe la producción de prostaglandinas en el
intestino y la secreción de cloruro, disminuyendo así la secreción de fluidos y
337
la diarrea. El bismuto tiene efectos antimicrobiales, y se une a enterotoxinas,

por lo que es beneficioso en la prevención de la diarrea del viajero.
 El caolín (una arcilla natural) y la pectina (carbohidrato no digerible que se
encuentra en las manzanas). Una preparación comercial común es el
Kaopectate, una mezcla de ambos compuestos, que no se absorbe y cuyo
único efecto secundario es el estreñimiento. No debe tomarse
simultáneamente a otros medicamentos durante 2 h (puede unirse a ellos e
inactivarlos).
 Resinas que se unen a sales biliares. Pueden ser útiles en diarreas
producidas por exceso de sales biliares. Efectos secundarios posibles:
flatulencia, estreñimiento y compactación fecal. Pueden unirse a otros
medicamentos y reducir su absorción: debe esperarse 2h antes de tomar otro
compuesto.
 Octreótido, un análogo sintético de la somatostatina, de vida media más larga
(1,5 h en plasma si se inyecta por vía intravenosa), que inhibe la secreción de
muchas hormonas y neurotransmisores, y que actúa reduciendo la secreción
intestinal de fluidos y la secreción pancreática. Además inhibe la motilidad
gastrointestinal.
Algunos medicamentos bajo prescripción médica a veces contienen analgésicos,
tales como la morfina o la codeína, para reducir los dolores que pueden acompañar
la diarrea.
Antibioticoterapia
Los antibióticos son usados para tratar ciertas formas específicas de diarreas, para lo
cual suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces,
en el que se identifica el organismo causante de la enfermedad y su resistencia
microbiana. Los antibióticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus.
 Cotrimoxazol, una combinación de trimetoprima y de sulfametoxazol, por lo
general a dosis de 40 mg/kg cada día por 5 días tiende a ser indicada en
diarreas causadas por Shigella dysenteriae.
338
 Cloranfenicol, por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada día por 10 días se
indica en la diarrea por fiebre tifoidea. La ciprofloxacina también tiene una
excelente actividad contra la Salmonella typhi a dosis de 500 mg cada 12
horas por 14 días.
 La eritromicina a dosis de 250 mg cuatro veces al día y otros macrólidos
pueden emplearse donde esté involucrado el Campylobacter jejuni.
 La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectivdad en contra de la cólera.
 La vancomicina 0,5 - 3,0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 - 700 mg
cada 6 horas son indicadas para diarreas producidas por Clostridium difficile.
Prevención
 Lavar las manos antes de ingerir los alimentos.
 Lavar las manos al salir del baño.
 Lavar con agua hervida el pecho, antes de alimentar al lactante.
 Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir.
Los sanitaristas de la OMS estiman que:
 un 88 por ciento de las enfermedades diarreicas son producto de un
abastecimiento de agua insalubre y de un saneamiento y una higiene
deficientes;
 un sistema de abastecimiento de agua potable eficiente y bien manejado
reduce entre un 6 y un 21 por ciento la morbilidad por diarrea, si se
contabilizan las consecuencias graves;
 la mejora del saneamiento reduce la morbilidad por diarrea en un 32 por
ciento;
 las medidas de higiene, entre ellas la educación sobre el tema y la insistencia
en el hábito de lavarse las manos, pueden reducir el número de casos de
diarrea en hasta un 45 por ciento;
 la mejora de la calidad del agua de bebida mediante el tratamiento del agua
doméstica, por ejemplo con la cloración en el punto de consumo, puede
reducir en un 35-39 por ciento los episodios de diarrea.
339
ESTREÑIMIENTO:
El estreñimiento (del latín stringĕre:de apretar, comprimir), estitiquez o estiptiquez
(del latín styptĭcus, y este a su vez del griego στυπτικός: astringente) es una
condición que consiste en la falta de movimiento regular de los intestinos, lo que
produce una defecación infrecuente o con esfuerzo, generalmente de heces escasas
y duras. La frecuencia defecatoria normal varía entre las personas, desde un par de
veces al día hasta tres veces a la semana. Puede considerarse como un trastorno o
una enfermedad según altere o no la calidad de vida. No es infrecuente que a esta
condición también se le denomine constipación de vientre o intestinal.
Los tipos 1 y 2 de la escala de Bristol indican estreñimiento
Una persona estreñida o estítica tiene muchas menos evacuaciones de lo normal. La

defecación es dura y seca, y a veces es doloroso expulsarla. La persona puede
sentirse "pesada" y llena.
Aunque cada organismo tiene un número regular de evacuaciones, una persona
saludable puede defecar sin problemas un mínimo de dos veces al día. Todo
depende de los alimentos que él consuma, cuánto ejercicio haga, y otros agentes.
De cuando en cuando casi todo el mundo padece estreñimiento. En la mayoría de los
casos dura un periodo corto de tiempo y no es serio, y a menudo es provocado por
340
ingerir grandes cantidades de carnes, alimentos procesados y/o secos (con pocas
cantidades de fibra), falta de ejercicio, ingesta de poco líquido y/o estrés.
Entre otras posibles causas del estreñimiento pueden citarse: tomar líquidos con las
comidas, comer demasiado, comer tarde por la noche y dietas demasiado altas en
proteínas. Estos hábitos tienden a trastornar el proceso estomacal y crear secreción
en el colon. Bloqueos intestinales provocados por estrangulamientos, prolapsos y
problemas neurológicos también pueden ser causales de estreñimiento.
Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente basado en la descripción de los síntomas por parte
del paciente. Las evacuaciones son difíciles de pasar, muy firme, o hecha de
pequeñas bolitas duras (como las excretadas por los conejos) califican como el
estreñimiento, incluso si se producen todos los días. Otros síntomas relacionados
con el estreñimiento pueden incluir hinchazón, distensión, dolor abdominal, dolores
de cabeza, sensación de fatiga y agotamiento nervioso, o una sensación de
vaciamiento incompleto.
Al preguntar sobre los hábitos alimenticios a menudo revelan una baja ingesta de
fibra dietética o cantidades inadecuadas de líquidos. El estreñimiento como resultado
de la deambulación o la inmovilidad deben ser considerados en los ancianos. Puede
producirse como efecto secundario de medicamentos, incluyendo los antidepresivos,
que pueden suprimir [acetilcolina 11] [12] y los opiáceos, que pueden retardar el
movimiento de alimentos por los intestinos. En raras ocasiones, otros síntomas de
hipotiroidismo pueden ser provocados.
En la exploración física, puede entenderse como scybala (manualmente palpable
grumos de materia fecal) se pueden detectar en la palpación del abdomen. La
exploración rectal da una impresión de tono del esfínter anal y si la parte inferior del
recto contiene heces o no y si es así, supositorios o enemas pueden ser
consideradas. De lo contrario, la medicación oral puede ser necesaria. El tacto rectal
también da información sobre la consistencia de las heces, presencia de
hemorroides, mezcla de sangre y si ningún tipo de tumores, pólipos o anormalidades
341
están presentes. El examen físico puede hacer de forma manual por el médico, o
mediante una colonoscopia.
Las radiografías del abdomen, por lo general sólo se realiza si se sospecha
obstrucción intestinal, puede revelar un amplio materia fecal impactada en el colon, y
confirmar o descartar otras causas de síntomas similares.
El estreñimiento crónico (síntomas presentes por lo menos tres días por mes durante
más de tres meses) asociada con molestias abdominales con frecuencia se
diagnostica el síndrome del intestino irritable (IBS) cuando no hay una causa obvia.
Médicos en pro de cuidar pacientes con estreñimiento crónico se recomienda para
descartar causas evidentes a través de pruebas normales.
La multiplicación de secuencias de onda de presión en el colon son responsables de
los movimientos discretos del contenido del intestino y son vitales para la defecación
normal. Las deficiencias en la frecuencia de PS, la amplitud y el alcance de la
propagación están implicados en la disfunción severa defecatoria (SDD). Los
mecanismos que pueden normalizar estos patrones motores aberrantes pueden
ayudar a rectificar el problema. Recientemente, la nueva terapia de estimulación del
nervio sacro (SNS) ha sido utilizada para el tratamiento del estreñimiento severo.
Factores de riesgo de estreñimiento

 Embarazo.
 Personas mayores.
 Cambios de costumbres, como viajes, horarios y alimentos.
 Ansiedad o nerviosismo.
 Estrés.
 Sedentarismo físico.
 Determinadas enfermedades.
 Dietas muy altas en proteínas.
 Poco ejercicio.
 Poca agua.
 Cafeína / Alcohol.
 Uso excesivo de laxantes.
342
 Consumo de comidas procesadas.

 Consumo excesivo de carnes rojas y productos de origen animal.
 Tomar líquidos con las comidas.
 Problemas en la circulación sanguínea del colon.
Medidas para evitar el estreñimiento

 Dieta rica en fibra vegetal: Se recomienda comer fruta y verdura unas cinco
veces al día. La dieta pobre en fibra es la principal causa de estreñimiento en
la población sana.
 Ingesta abundante de líquidos, al menos 1,5 litros al día.
 Comidas a la misma hora, comiendo despacio y masticando bien.
 No reprimir el deseo defecatorio.
 Defecar tranquilamente sin prisas, procurando que sea en un determinado
horario y lugar.
 No forzar la defecación si no hay deseo.
 Realización de ejercicio físico de forma regular.
 Evitar los laxantes, utilizándolos como último recurso.
 Comidas fermentadas; comidas con bacterias beneficiosas como yogur,
tempeh, sauerkraut y miso, entre otras.
Consecuencias del estreñimiento

 Dolor abdominal.
 Problemas anales: Hemorroides, fisura anal.
 Diverticulosis.
ENTERITIS:
Es una inflamación del intestino delgado.
Causas
La enteritis generalmente es causada por comer o beber sustancias contaminadas
con bacterias o virus. Los microorganismos se alojan en el intestino delgado y
causan inflamación e hinchazón.
343
La enteritis también puede ser causada por:

 Un trastorno autoinmunitario, como la enfermedad de Crohn
 Ciertos fármacos y drogas, entre ellos ibuprofeno, naproxeno sódico y cocaína
 Daño a causa de radioterapia
La inflamación también puede comprometer el estómago (gastritis) y al intestino
grueso (colitis).
Los factores de riesgo abarcan: enfermedad reciente de un familiar con síntomas
intestinales, un viaje reciente o exposición a aguas contaminadas o no tratadas.
Los tipos de enteritis abarcan:
 Gastroenteritis bacteriana
 Enteritis por Campylobacter
 Enteritis por E. coli
 Intoxicación alimentaria
 Enteritis por radiación
 Enteritis por salmonela
 Enteritis por Shigella
 Intoxicación alimentaria por Staphylococcus aureus
Síntomas
Los síntomas pueden comenzar de horas a días después de que uno resulta
infectado y pueden abarcar:
 Dolor abdominal
 Diarrea aguda y grave
 Inapetencia
 Vómito
Pruebas y exámenes
Se puede hacer un coprocultivo para determinar el tipo de infección, sin embargo,
con este examen no siempre se puede identificar la bacteria causante de la
enfermedad.
344
Tratamiento
Los casos leves generalmente no necesitan tratamiento.
Los medicamentos antidiarreicos pueden no ser recomendables porque pueden
retardar la eliminación del microorganismo del tubo digestivo.
Es posible que sea necesario rehidratar con soluciones electrolíticas si el cuerpo no
recibe suficientes líquidos (deshidratación).
Las personas que presentan diarrea (en especial los niños pequeños) y no pueden
tomar líquidos debido a las náuseas podrían necesitar atención médica y el
suministro de líquidos a través de una vena (líquidos intravenosos).
Si usted toma diuréticos y desarrolla diarrea, es posible que deba suspenderlos. Sin
embargo, no deje de tomar ningún medicamento a menos que el médico así lo
indique.
Pronóstico
Los síntomas por lo general desaparecen sin tratamiento en unos pocos días.
Posibles complicaciones
 Deshidratación
 Diarrea prolongada
Nota: la diarrea puede causar deshidratación extrema y rápida en los bebés.
Cuándo contactar a un profesional médico

Solicite una cita con el médico si:
 Se presenta deshidratación
 La diarrea no desaparece en 3 ó 4 días
 Se presenta fiebre de más de 101º F (38.3º C)
 Si hay sangre en las heces
Prevención
 Lávese siempre las manos después de usar el sanitario y antes de comer o
preparar alimentos y bebidas. Las manos también se pueden limpiar con un
producto a base de alcohol al 60%.
345
 No beba agua de fuentes desconocidas, tales como pozos al aire libre y

arroyos, sin haberla hervido primero.
 Emplee únicamente utensilios limpios para comer o manipular alimentos,
especialmente al manejar huevos y aves.
 Cocine los alimentos completa y adecuadamente.
 Almacene apropiadamente los alimentos en refrigeradores.
COLITIS ULCEROSA:
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria del colon (el intestino grueso) y
del recto. Está caracterizada por la inflamación y ulceración de la pared interior del
colon. Los síntomas típicos incluyen diarrea (algunas veces con sangre) y con
frecuencia dolor abdominal.
El diagnóstico definitivo lo establece la endoscopia digestiva baja con toma de
biopsias. Los gastroenterólogos son los especialistas que suelen diagnosticar y tratar
esta enfermedad.
Definición
La colitis ulcerosa también se conoce en algunos países (especialmente en México[cita
requerida]
) como Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática o Colitis Ulcerosa Crónica
Indeterminada y frecuentemente se abrevia como CUCI. Es una enfermedad crónica;
sin embargo se puede mantener en remisión por largos períodos. Esto quiere decir
que la enfermedad puede cursar con períodos de actividad e inactividad. Los
períodos de actividad se conocen como brotes.
Esta enfermedad pertenece a las Enfermedades Inflamatorias Intestinales que
incluyen también la Enfermedad de Crohn y la Colitis indeterminada.
Algunas fuentes la citan como una enfermedad autoinmune; esto quiere decir que
está originada por anticuerpos producidos por nuestro propio organismo que
reaccionan en su contra dañándolo. Su causa específica no está bien descrita: puede
ser desencadenada por factores ambientales como algunos casos que se desarrollan
posterior a una infección intestinal.
346
La inflamación normalmente comienza en el recto y en la porción inferior del intestino

(sigmoide) y se propaga hacia arriba por todo el colon. La afectación del intestino
delgado sólo se produce en la zona final de este, llamada íleon, y como inflamación
de vecindad.
Causas
Existen diversas teorías sobre las causas de la colitis ulcerosa, ninguna de ellas
comprobada. No se conoce la causa de la colitis ulcerosa, y actualmente no hay
cura, excepto a través de la extirpación quirúrgica del colon. Una teoría sugiere que
algún agente, que puede ser un virus o una bacteria atípica, interactúa con el sistema
inmune del cuerpo y desencadena una reacción inflamatoria en la pared intestinal.
Aunque existe evidencia científica que demuestra que las personas que tienen colitis
ulcerosa padecen anomalías del sistema inmune, se desconoce si estas anomalías
son una causa o un efecto de la enfermedad.
Diagnóstico y evaluación
Su edad de presentación típica es antes de los primeros 40 años de vida; sin
embargo, se ha llegado a establecer el diagnóstico en personas de edad avanzada.
A esta enfermedad aún no se le ha encontrado cura.
La manifestación más típica es la aparición de sangrado rectal que suele ser
intermitente. Además se puede observar presencia de pus en las heces (debido a la
inflamación de la mucosa) o incluso de moco. El color de la sangre es determinante:
cuanto más oscura la afección puede haber interesado un tracto mayor de colon. En
los casos en los que el sangrado sea profuso habrá que recurrir a transfusiones
sanguíneas para corregir la anemia que se producirá. Además suele producir en el
paciente dolor abdominal cólico, generalmente en hipogastrio y flancos, junto con
tenesmo, fiebre, diarrea, y taquicardia. No tienen por qué aparecer todos de manera
simultánea , pero son sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal(EEI).
La confirmación se establece realizando una endoscopia digestiva baja (rectoscopia
o colonoscopia). Durante este examen se puede examinar por medio de una cámara
la mucosa del colon. En el caso de la colitis ulcerosa/CUCI, la mucosa se observa
con evidentes signos inflamatorios como enrojecimiento mucoso, ulceraciones,
347
presencia de moco y material fibrinoide y los llamados pseudopólipos. Para su

confirmación definitiva se deben de tomar biopsias que deben de ser examinadas por
un patólogo. La presencia de abscesos crípticos es un buen indicio de esta
enfermedad.
La afección inicia siempre en el recto y se extiende desde ese punto a los demás
segmentos del colon, siendo la enfermedad más grave cuanto mayor porcentaje del
colon esté comprometido. La inflamación suele ser continua sin respetar segmentos.
Tras 10 años padeciendo la enfermedad, se aumenta ligeramente el riesgo de sufrir
una malignidad colónica; por este motivo el paciente debe seguir un control
exhaustivo con seguimiento endoscópico.
Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes como la colangitis
esclerosante primaria, que afecta el hígado y sus vías biliares.
Puede presentar manifestaciones extraintestinales como artralgias, artritis y uveítis
Imagen Endoscópica de colon sigmoide afecto de colitis ulcerosa.
Tratamiento
El tratamiento se basa en antiinflamatorios e inmunorreguladores.
El ácido 5 aminosalicílico (5-ASA) es un compuesto antiinflamatorio similar a la
aspirina que constituye uno de los principales tratamientos de esta patología. Se
encuentra en fármacos como la sulfasalazina y mesalamina o mesalazina, como uno
de sus componentes. La molécula debe de manipularse farmacológicamente porque
si se administra pura, sería absorbida por el intestino delgado y no llegaría a colon,
donde ejerce su efecto. Es un efecto tópico, por contacto con la mucosa afectada. En
348
el colon las bacterias de la flora bacteriana descomponen la molécula de

sulfazalacina en una sulfa y el 5-ASA, o la molécula de mesalamina en dos
moléculas de 5-ASA y entonces ejerce su efecto antiinflamatorio sobre la mucosa.
Suelen administrarse en forma crónica a los pacientes.
Los corticoesteroides son antiinflamatorios más poderosos y por ende con mayores
efectos secundarios. Se pueden administrar por vía oral, intravenosa o en enemas.
Se utilizan cuando el empleo de la 5-ASA no es suficiente para que el paciente entre
en remisión (se inactive la enfermedad). Lo ideal es utilizarlos a la menor dosis
posible por el menor tiempo posible; sin embargo, algunos pacientes los necesitan en
dosis altas durante las crisis graves y otros a dosis bajas de forma crónica para
poderse mantener con baja actividad inflamatoria.
Otros inmunorreguladores como la azatioprina se pueden utilizar en los casos más
graves para controlar una crisis o para dar mantenimiento de la terapéutica. La
utilización de estos medicamentos podría facilitar el bajar la dosis de
corticoesteroides.
Cirugías
Existen diversas opciones quirúrgicas:
 Proctocolectomía: La cirugía más común es la proctocolectomía (extirpación
completa del colon y del recto) con ileostomía (creación de un orificio pequeño
en la pared abdominal donde la punta inferior del intestino delgado, el íleon, se
lleva hasta la superficie de la piel para drenar los desechos).
 Anastomosis ileoanal: A veces puede realizarse una anastomosis ileoanal. Se
extirpa la porción enferma del colon y se conservan los músculos externos del
recto. El íleon se une dentro del recto, formando una bolsa o depósito que
contiene las heces. Esto le permite al paciente defecar a través del ano en una
forma normal, aunque las defecaciones pueden ser más frecuentes y acuosas
de lo normal.
Sugerencias para disminuir el malestar y mejorar la salud digestiva

Para disminuir este malestar es necesario seguir ciertas sugerencias, pero lo mas
importante es mejorar nuestro estilo de vida creando un hábito, a continuación se
349
menciona algunas sugerencias generales de alimentación y estilo de vida ideales

para disminuir este malestar que es la colitis:
Realizar comidas frecuentes y de ración pequeña sin aumentar el consumo total de
calorías por día, recuerda son 3 comidas y 2 colaciones.
En tu alimentación incluir carne magra como pollo o pavo y carne de res, borrego y
puerco.
Es muy importante no olvidar el desayuno ni consumir alimentos en exceso durante
la cena.
Beber 2 litros de agua natural al día disminuyendo el consumo de café, bebidas
azucaradas y bebidas alcohólicas.
Consume lácteos fermentados con probióticos que beneficien el sistema digestivo.
Mantén un peso saludable
Realiza actividad física todos los días y evita el cigarro.
Evita comer rápido y mastica bien los alimentos.
Incluye alimentos ricos en fibra: como 5 porciones de frutas y verduras al día,
además incluye cereales y granos enteros.
Siguiendo estas recomendaciones cuidarás tu digestión y con esto los problemas de
la colitis.
Véase también
 Colitis seudomembranosa
 Enfermedad de Crohn (enteritis regional)
 Colitis isquémica
 Enterocolitis necrosante
 Enterocolitis por Criptosporidium
 Colitis por CMV (una infección viral del colon)
 Colangitis esclerosante primaria
 Enfermedad inflamatoria intestinal
350
MALABSORCIÓN:
Se entiende por malabsorción o síndrome de malabsorción a un trastorno de la
digestión causado por la dificultad para asimilar, absorber o digerir los nutrientes
presentes en los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal. La malabsorción
puede ser debida a diferentes tipos de enfermedades y puede implicar uno o
múltiples nutrientes, dependiendo de la anormalidad. Generalmente está asociada a
dificultades para absorber nutrientes en el intestino delgado. Suele originar diarreas,
gases, distensión abdominal, pérdida de peso, malnutrición, anemia, etc.
Clasificación
Algunos prefieren clasificar la malabsorción clínicamente en tres categorías básicas:
(1) Selectiva, como se aprecia en la malabsorción de la lactosa.
(2) Parcial, como la observada en la abetalipoproteinemia.
(3) Total como el caso de la enfermedad celíaca.
Fisiología normal
El propósito principal del tracto gastrointestinal es digerir y absorber los nutrientes
ingeridos—grasas, carbohidratos y proteínas—micronutrientes—vitaminas y
minerales—agua y electrolitos. La digestión involucra tanto la degradación mecánica
y enzimática de los alimentos. Los procesos mecánicos son el masticar, la agitación
gástrica y el constante mezclar del intestino delgado. La hidrólisis enzimática se inicia
por procesos intraluminales que requieren de las secreciones salivales, gástricas,
pancreáticas y biliares. Los productos finales de la digestión son absorbidos por las
células epiteliales del intestino.
351
Enfermedad de Whipple: agrandamiento de las vellosidades intestinales e infiltación

con macrófagos.
Patología
La malabsorción constituye la interferencia anormal de las secuencias fisiológicas de
la digestión—el proceso intraluminal—, absorción—el proceso en la mucosa— y el
transporte de los nutrientes.
Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.
La malabsorción intestinal puede ser producto de:
 Daño en la mucosa (enteropatía);
 Reducción congénita o adquirida de la superficie de absorción;
 Defectos específicos de la hidrólisis;
 Defectos del transporte de iones;
 Insuficiencia pancreática
 Circulación entero-hepática disfuncional
Causas
Debido a agentes infecciosos
 Enfermedad de Whipple
 Tuberculosis intestinal
 Malabsorción relacionada con VIH
 Esprue tropical
 Diarrea del viajero
352
 Parásitos, por ejemplo, Giardia lamblia, teniasis (B12 malabsorption);

estrongiloidiasis , anquilostomiasis (Ancylostoma duodenale y Necator
americanus)
Debido a defectos estructurales
 Síndrome del asa ciega
 Enfermedades inflamatorias especialmente la enfermedad de Crohn
 Injuria intestinal post-gastrectomía; post-vagotomía, gastrojejunostomía
 Fístulas, diverticulitis y estenosis,
 Condiciones infiltrativas como la amiloidosis, linfoma, Gastroenteropatía
eosinofílica
 Enteritis por radiación
 Esclerodermia y enfermedades del colágeno
Debido a anormalidades mucosas
 Enfermedad celíaca
 Intolerancia a leche de vaca
 Intolerancia a leche de soja
 Intolerancia a la fructosa
Debido a deficiencias enzimáticas

 Deficiencia de lactasa que induce intolerancia a la lactosa (constitucional,
secundaria o rara vez congénita)
 Intolerancia a la sacarosa
 Deficiencia intestinal de disacaridasas
 Deficiencia intestinal de enteropeptidasas.
Debido a insuficiencia digestiva
 Insuficiencias pancreáticas:
o fibrosis quística
o pancreatitis crónica
o Cáncer de páncreas
o Síndrome de Zollinger-Ellison
353
 Malabsorción del ácido biliar

o enfermedad terminal ilíaca
o Ictericia obstructiva
o Sobrecrecimiento bacteriano
Debido a otras enfermedades sistémicas que afectan al sistema GI
 Hipotiroidismo e hipertiroidismo
 Enfermedad de Addison
 Diabetes mellitus
 Hiperparatiroidismo e Hipoparatiroidismo
 Síndrome carcinoide
 Desnutrición
 Abeta-lipoproteinemia
5.3. ALTERACIONES DEL HIGADO. VESICULA BILIAR Y PANCREAS. ICTERICIA,

CIRROSIS HEPATICA, COMA HEPATICO, HIPERTENSION PORTAL, HEPATITIS,
CONCEPTO, TIPOS Y CARACTERISTICAS.
ICTERICIA:
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de
la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre
todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).
Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl. Este
aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la
bilirrubina (BI); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece
coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa"
(BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber
aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La
bilirrubina no conjugada es la relacionada con la ictericia prehepática y no hay coluria
354
ni acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada con la ictericia

hepática y posthepática.
Fisiología
La ictericia en sí misma no es una enfermedad, sino un signo clínico externo de un
proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal
del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la
ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.
Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o
cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con
facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los
ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido
celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera
en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus
componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que
se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El
grupo hemo sufre dos reacciones:
 primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa,
produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de
carbono.
 el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica
biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la
bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos
rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20%
proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la
ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular
y los citocromos.
La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la
sangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su
transporte hacia el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido
355
glucurónico, formando diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina

conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima
UDP-glucurónido transferasa.
La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y
císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y
reducen la bilirrubina y la convierten en:
 urobilinógeno (20%), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y
transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5%)
para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15%) se convierte en
urobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento responsable del color
de la orina;
 estercobilinas (80%), que son eliminadas con las heces y son los productos
responsables de la coloración de las mismas.
Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al
plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la
orina.2
Tipos de ictericia
Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.
 La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada
por destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de
bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal
transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de
Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva.
 La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del
hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como
alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis
hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica.
 La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco (colestasis),
ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión
356
originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la

coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.
Diagnóstico
En general para la identificación de la ictericia se investiga el color de la piel y de la
esclerótica de los ojos, aunque puede pasar fácilmente inadvertida bajo la luz
artificial, así como las heces y la orina.
Pruebas complementarias
Ictericia prehepática
Si se realiza un perfil hepático, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de daño
hepático. Por lo tanto los niveles de transaminasas ALT (citoplasmático) y AST
(mitocondrial) estarán normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina.
En pacientes que cursan con ictericia prehepática, la bilirrubina no es conjugada, se
muestra en su forma indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada
por el riñón, no habiendo coluria.
Ictericia hepática
Los niveles de ALT y AST estarán elevados pero no así la fosfatasa alcalina, esta
última solo podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos
ocurre una obstrucción de la vía biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa
alcalina no es exclusiva para indicar que hay colestasis, también se ve alterada en
otros procesos patológicos no relacionados a la ictericia, por ejemplo, óseos.)
La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro, similar al del café o al de las
bebidas cola (coluria) y en estos casos, al igual que en la orina roja producto de la
hemoglobina, el riñón también estará en riesgo de fallar. También es posible que las
heces del paciente se decoloren (acolia).
357
CIRROSIS HEPÁTICA:
La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia
final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen
fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar
de la alteración histológica.
Anatomía patológica
La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que
consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda
hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de
delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la
arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos
vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración
y a través de los cuales se nutren.
De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro
del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan
entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta
alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite
establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se
acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de
formar nódulos de regeneración.
Etiología (causas)
Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
 El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica)
 La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)
 Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B y la
infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D,
358
 Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida

de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis
esclerosante primaria.
 Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad
de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1
antitripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas adquiridas
como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipemia.
 Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos
hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas
de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de
evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo
excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca
cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.
Etiopatogenia
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación hepática es el
proceso básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste.
Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es
posible repararlo. Si la reparación no es posible, entonces destruirá el tejido dañado.
En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función
originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es demasiado
intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad
estructural a través de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se
reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico. Los diferentes
agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el
anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación y necrosis hepatocitaria,
pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración o fibrosis)
determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta
regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro
359
de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo,

como de las características del individuo.
Fases de la cirrosis
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún
síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de
pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con
cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general.
Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el
"potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no
tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las
transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:
 Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de
transudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al
torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
 Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin
que exista alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa
vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece
en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un
pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas
(síndrome hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(síndrome hepatorenal tipo II)
 Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente
episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal
sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general.
360
 Hemorragia digestiva por varices esofágicas

 Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo
de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante
disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores
patogénicos:
 La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
 La insuficiencia hepatocelular.
Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las
cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de
desarrollar un hepatocarcinoma
Clínica
En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha
dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser
poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia,
astenia o hiperpirexia. Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en
una exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función
hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos
cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha
diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas
vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En
ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e
hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico,
puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren.
En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las
enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria)
mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer
361
(anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de

cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de
tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de
la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a
la palpación.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal
debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un
cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas
dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión
portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical
en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede
manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de
líquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo
umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que
aparece en las zonas declives (las piernas generalmente)
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de
etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la
libido y disfunción eréctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen
presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea.
La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias,
equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que
traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos.
El fetor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por
la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto
en su desmetilación.
362
A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con

evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la
ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la biopsia hepática, sin
embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados y
nada mas.
Prevención
Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis
son:
 Evitar el consumo de alcohol.
 Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
 Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
 Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar
periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
 Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado
 No tener prácticas sexuales de riesgo
 No compartir agujas o jeringas con otras personas
 Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento
La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en
general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen
y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases
avanzadas.
363
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como

las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben
ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente
en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a
consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo
por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos
se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos
toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser
administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a
través de los intestinos.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
La encefalopatía hepática es un término médico asignado para describir una
anormalidad neuropsiquiátrica causada por toxicidad del cerebro y del sistema
nervioso secundario a insuficiencia hepatocelular y/o derivación sanguínea porto-
sistémica (por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias
tóxicas: sobre todo amoníaco). Puede ser un trastorno progresivo y crónico o de
aparición aguda y es en algunos casos reversible. Es posible que ocurra en ausencia
de daños hepáticos.
Clasificación
Basado en la duración y severidad de los trastornos hepáticos, la EH se presenta en
dos formas:
1. Encefalopatía portal sistémica (EPS), fundamentada en hipertensión portal
severa.
2. Falla hepática fulminante (FHF)
Causas
Esta enfermedad también suele clasificarse en función de su origen o causa:
364
Tipo A Asociado a Lesión hepática Aguda

Tipo B Asociado a derivación portosistémica
Asociado a cirrosis hepática e hipertensión portal con derivación
Tipo C
portosistémica
La causa específica de la encefalopatía provocada por insuficiencia hepatocelular,

son desconocidas. Existen diversas teorías en donde al parecer la causa fisiológica
inicial del cuadro es la incorrecta destoxificación de la sangre en su paso por el
hígado. Es así que la acumulación de diversos compuestos tóxicos termina
afectando el sistema nervioso central. Dentro de éstas sustancias, el compuesto
principal es el amonio, sustancia que entra a nivel neuronal provocando un
desbalance hidroosmolar, provocando la ruptura celular además de otros efectos
celulares tóxicos. Por otra parte, ciertas entidades clínicas, tanto agudas como
crónicas, acompañan con los signos neurológicos de un coma hepático:
 Hemorragia gastrointestinal
 Azoemia
 Trastornos del equilibrio ácido-base
 Infecciones
 Sedantes
 Hepatitis (alcohólica o viral)
La EH es especialmente frecuente en los cirróticos y de particular importancia sin
han sido sometidos a una anastomosis porto-cava para aliviar la hipertensión portal.
Signos y síntomas
En la práctica clínica, la Encefalopatía hepática se clasifica en cuatro categorías, con
un deterioro cada vez más avanzado del estado mental de cada categoría.
Grado Manifestación clínica

Grado I Falta de conciencia, euforia o ansiedad y tiempo reducido de atención
Letargo, apatía, desorientación mínima del tiempo y el espacio, cambios
Grado II
de personalidad y comportamiento inapropiado
Grado III Somnolencia, confusión y desorientación
365
Grado IV Coma
La evaluación objetiva y constante en busca de síntomas y signos de traumas

neuropsiquiátricas es fundamental en la detección precoz de complicaciones
características de la insuficiencia hepática. Las alteraciones del sistema nervioso
central se caracterizan por:
 Cambios en la personalidad, y en la conducta.
o Acentuación de los rasgos del carácter habituales o la aparición de los
opuestos
o Euforia o depresión injustificada
 Asterixis,
 Trastornos de la conciencia.
o Déficit de atención, lentitud de las respuestas intelectuales,
desorientación temporo-espacial y bradipsiquia
o Trastornos del sueño: inversión del ritmo del sueño, somnolencia diurna
e insomnio durante la noche
 Modificaciones en el EEG.
 Coma.
o Hipertonía muscular, rigidez en rueda dentada (o signo de Babinski
bilateral), hiperreflexia y clonus rotuliano y aquíleo.
o Pueden aparecer convulsiones en estados más avanzados
HIPERTENSIÓN PORTAL:
La hipertensión portal es un término médico asignado a una elevada presión en el
sistema venoso portal, está formado la vena porta y las venas mesentéricas superior
e inferior y la vena esplénica. A menudo se define como un gradiente de presión
portal, es decir, la diferencia de presiones entre la vena porta y las venas hepáticas
que sobrepasa los 5 mmHg. Un gradiente de presion >12 mmHg está a sociado a
mayor incidencia de HDA por várices esofagicas. Este incremento del gradiente de
presión entre las venas que entran en el hígado y las venas que salen del hígado,
traduce un incremento de la resistencia hepática al flujo sanguíneo. Varios trastornos
366
y enfermedades pueden causar hipertensión portal, entre ellas, la cirrosis—de

particular importancia en Europa y América del Norte—y esquistosomiasis en
algunos países en desarrollo.
Cuadro clínico
Las consecuencias de la hipertensión portal son causadas al ser forzada la
circulación de la sangre por rutas alternativas por razón de la aumentada resistencia
en el sistema portal. Estas consecuencias incluyen:
 Ascitis, la acumulación libre de fluidos en la cavidad peritoneal.
 Encefalopatía hepática.
 Riesgo aumentado de infecciones, particularmente la peritonitis bacteriana
espontánea.
 Riesgo aumentado de síndrome hepatorrenal.
 Esplenomegalia, agrandamiento del bazo con el consecuente secuestro de
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, lo que conlleva a una
pancitopenia.
 Shunting portosistémico: varices esofágicas, hemorroides y
repermeabilización de la vena umbilical mostrando un alto riesgo de
hemorragias fulminantes.
Complicaciones de la Hipertension Portal

Por el aumento de presión en el plexo venoso a nivel del esfinter esofágico inferior
predispone a las hemorragias digestivas altas, las cuales son una causa de muerte
frecuente en esta patología.
Tratamiento
El tratamiento médico incluye la terapia con beta bloqueantes no selectivos—
propranolol o nadolol—en especial si ha empezado a aparecer sangramiento de
varices esofágicas. La adición de nitrato, tal como mononitrato de isosorbido, al beta
bloqueante resulta más efectivo en estos casos avanzados. En las complicaciones
severas o agudas de la hipertensión, tales como el sangrado de las várices
esofágicas, se puede disminuir la presión portal con octreotida intravenosa—un
367
análogo de la somatostatina—o terlipresina intravenosa—un análogo de la hormona

antidiurética.
HEPATITIS:
La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su
causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos,
hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos).
También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de
transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que
sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más
importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos,
F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
 Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de
amigdalitis.
 Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar
encefalitis.
Causas
Hepatitis virales
Vías de transmisión
 Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es

por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas
pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena
prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona
infectada por el virus.
 Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas,
jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los
368
distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales

traumáticas con heridas.
 Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha
encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede
considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El
contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que
se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya
relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa
anogenital.1 2
El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas
monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es
positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con
penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación
con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para
la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
 Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis
A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por
falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y
deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en
contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier
individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con
tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la
hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han
ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si
bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de
saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la
forma más eficaz de evitar su desarrollo.
 Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite
por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un
portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección
aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización)
369
del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También

existe una vacuna para su prevención.
 Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C
(VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la
enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el
contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o
portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de
hígado, insuficiencia hepática y muerte.
 Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para
existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las
personas infectadas con el virus.
 Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus
de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
 Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
 Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite
a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas,
y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la
coagulación.
[editar] Patogenia
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la

hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles
sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión
hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas
inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:
 Virus A y E: entre 15 y 30 días.
 Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.
370
Hepatitis A (HAV)
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos

lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un
periodo de incubación de 2 a 6 semanas.
El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y
sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente
una vez que la ictericia se hace evidente.
 • Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan
anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).
 • En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan
anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección
frente a la re infección por este virus.
Hepatitis B (HBV)
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN
polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía
parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus
partículas víricas son:
 • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura
que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede
tener varios genotipos.
 • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de
la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo
encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse
soluble.
 • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la
nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado
desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la
región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos
codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una
371
u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis

se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.
Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el
HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y
otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de
la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que
persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está
aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales
necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no
incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del
anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la
aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el
propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble
y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana
ciega se ha disminuido considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo
muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo
lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV;
Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig
del anticuerpo:
AGUDA: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).
CRÓNICA: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco
después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye
poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que
desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos
anti HBeAg (anti-HBe).
372
La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el

daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen
niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante
mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan
virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos
capaces de contagiar la infección a otra persona.
Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar.
Hepatitis C (HCV)
Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg
(con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede
cronificar en aproximadamente el 80% de los casos. 5
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen
ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca
inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la
fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la
presencia del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho
antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV.
Hepatitis D (HDV)
No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a
diferencia de los virus, no poseen proteinas ni lípidos, están formados por una
cadena de ARN circular que no codifica proteinas). Es el único viroide capaz de
afectar a algo más que las plantas. Se transmite por vía parenteral. Está totalmente
ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse" introduciendo su RNA
circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a
los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si
HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo
del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente determinada
por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla.
373
Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en

suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la
aparición de los síntomas.
Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:
 Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV
son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno
de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo
tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos.
 Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos
de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es
decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al
HBD. La sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.
Hepatitis E (HEV)
Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-
fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y
es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central.
Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los
animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal
únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía
enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy
rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos.
Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnostico.
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la
reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
Hepatitis G (HGV)
El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología

aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía
parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la
374
detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de
que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado
infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado
asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.
Hepatitis inducida por drogas
 Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes

que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo
por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se
produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de
alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.
 Por mecanismo de hipersensibilidad:
Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis
α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.
Antifolínicos: metotrexato.
Antibióticos: ampicilina, eritromicina.
Estrógenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un fármaco anestésico.
Anfotericina B, Antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado
Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada
historia de la ingesta de fármacos.
Hepatitis por toxinas
Entre los tóxicos se encuentran:

 Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis
masiva y fallo hepático.
 Tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno y todos los organoclorados
producen esteatohepatitis.
 Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria 'Cylindrospermopsis
raciborskii' y otras bacterias del mismo género
 Fosfatos blancos, toxina industrial también usada en la guerra química.
375
Hepatitis de causa autoinmune
Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los hepátocitos o alteración en el

sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune
del tipo celular en contra del tejido hepático.
Desórdenes metabólicos
Algunas alteraciones metabólicas pueden provocar daño por acumulación de

sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hígado. La
hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se caracterizan por provocar hepatitis.
Obstructiva
La obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede

provocar daño e inflamación a nivel del hígado.
Hepatitis alcohólica
Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el daño directo debido al estres

oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronóstico es variable, yendo desde casos
autolimitados hasta situaciones más severas.
Hepatitis isquémica
La hepatitis isquémica es causada por la disminución en el flujo sanguíneo hacia los

hepatocitos. usualmente es debido a la disminución en la presión sanguínea (shock)
conocido también como shock hepático. Los pacientes con hepatitis isquémicas
generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock
(que pude ser de origen hepático, sangrado masivo o falla del corazón). Raramente,
la hepatitis isquémica puede ser causada por problemas locales en los vasos
sanguíneos (tales como trombosis o estenosis de la arteria hepática, la cual es la
responsable de la llegada de los nutrientes al tejido hepático). En el perfil hepático se
puede observar un aumento transitorio (hasta 10 días de duración) de las GOT y
GPT, las cuales exceden los 1000U/L. Es raro que exista insuficiencia hepática
crónica secundaria a hepatitis isquémica.
376
Déficit de 1-alfa-antitripsina
En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulación de

proteínas en el retículo endoplasmático provocando daño inflamatorio a nivel de los
hepatocitos
Esteatohepatitis no alcohólica
Hepatitis introducida en nuestro organismo, por no tomar alcohol
Clínica
Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se
presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no
suele estar diagnosticado:
 Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias,
mialgias, cefaleas, fotofobia,
 Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con escalofríos.
 Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina
dispepsia. Náuseas, vómitos.
 Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.
A los 5-7 días:
 Ictericia.
 Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola),
acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la
conjuntiva, prurito.
 El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.
 Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.
Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta
ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y
astenia junto con las pruebas complementarias.
Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente
pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la
curación.
377
Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la

disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una
hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis.
Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los
canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una
Hepatitis Aguda Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será
evidente.
Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También
tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado
debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación.
Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño
(duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria,
desorientación, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede
desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de
hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está
aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se demuestra
pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como
resultado.
Diagnóstico
 Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de
fármacos.
 Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de
las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000,
debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido.
↑TGO y ↑TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por
incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina
directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.
Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar,
aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).
378
Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto
de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función
hepática.
Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los
anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio
individual de cada tipo de virus.
Tratamiento
El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la
causa subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas
de soporte e hidratación, reservandose el uso de antivirales, hasta el momento se
disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año
2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por
Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan
a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la intoxicación
por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. En el caso de la hepatitis crónica que lleva
a insuficiencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta
(hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).
COLECISTITIS:
Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. El proceso
inflamatorio una vez iniciado genera cambios notorios a nivel microscópico y
macroscópico que evolucionan desde una simple congestión, pasan por una fase de
supuración, otra de gangrenación y otra de perforación. Resulta todo una
consecuencia de la respuesta inflamatoria que se genera. Y esta comienza con el
infiltrado celular, la extravasación de líquido y la consecuencia fisiológica
concomitante, que gradúa el proceso según probabilidad de evolución (curación,
absceso, plastrón (raro), sepsis, perforación, fístula);esto es, en concreto, un efecto
mecánico sobre los vasos, siendo fundamental en la determinación de la progresión
evolutiva hacia la perforación. Otras complicaciones importantes son la sepsis, la
379
abscedación y el emplastronamiento generado por lo que la cirugía conoce como

plastrón.
Siguiendo con la idea de compresión de vasos como condicionante principal de la
evolución se desprende de él el hecho de que gracias a este fenómeno todas las
causas de colecistitis terminen en lo mismo: en la sobreinfección, la gangrenación y
la perforación visceral. El advenimiento de un cambio en las manifestaciones
clínicas, en el pronostico, en la variable matemática, en concreto, en la
morbimortalidad y la posibilidad de tratamiento eficaz, se expresa la misma. Este
efecto de compresión del vaso es primero venoso, como bien demuestra su
elasticidad casi nula; y por medio del cual se produce una disminución del retorno
venoso. Esto como consecuencia aumenta el efecto mecánico del edema y la
infiltración celular. Por lo que se tapan las arterias y la isquemia se transforma en
arterial, esto lleva a la necrosis progresiva de las capas anatomo-histológicas del
tejido y a una consecuente infección sobreagregada. Con lo que se constituye
claramente una gangrena. Esta gangrena se perfora. De ahí la complicación más
temida, la perforación. Se debe en la gran mayoría de los casos (95%) a la presencia
de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el conducto cístico, que
desemboca en el colédoco.
Anatomía
La vesícula biliar es un reservorio o bolsa que se localiza infra lobular (lado derecho
de la región hepática). Se constituye por 4 regiones conocidas como cuerpo, fondo,
cabeza y cuello. Tiene un tamaño aproximado de 10 × 5 × 4 cm. Desemboca en el
conducto cístico (que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco), que
mide entre 2-5 cm, con un diámetro aproximado de 5 mm.
Etiología
La colecistitis aguda puede ser litiásica, cuando se genera por la impactación de un
cálculo en algún sitio del sistema de drenaje de bilis (conducto cístico, y conducto
hepato-coledoco); y alitiásica cuando la anatomopatología no se acompaña de
cálculo. Esta es más compleja de explicar, de entender y de diagnosticar, ya que sus
380
causas obedecen fundamentalmente a virus como es el caso del Virus de Epstein-

Bar, la familia Herpesviridae, o a bacterias como el género Salmonella, entre otras.
La colecistits crónica obedece en su gran mayoría a la presencia de un cálculo
incapaz por su tamaño de impactar contra el conducto. Se abre paso a la horadación
constante de la mucosa, con la consecuencia siempre clásica, de lo que sucede
cuando un tejido es sometido a un daño cronificado: a saber la patología neoplásica.
Epidemiología
Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres, llegando en algunos países
en 10:1 mujeres:hombres.
En la actualidad las edades con mayor predominio son aquellas en etapas
productivas, de 20 a 40 años. Se consideran factores predisponentes el hecho de ser
mujer esto debido a las hormonas estrogenicas, ya que estas aumentan las
Proteínas de Baja Densidad (LDL, por sus siglas en ingles) al igual que las Proteínas
de muy Baja Densidad (VLDL) y el colesterol en el jugo biliar y disminuyen dentro del
mismo la concentración de ácidos y sales biliares lo que falcilita la formación de litos
dentro de la vesícula. Debido a los niveles de hormonas estrogenicas que se
presentan en el embarazo el hecho de que las mujeres sean multiparas (o
multigestas) se considera como un factor de riesgo al igual que el sobrepeso ya que
el perfil lipidico en estas pacientes suele ser mas alto.
Cuadro clínico
Se caracteriza por dolor en región de cuadrante superior derecho, el cual puede ser
de moderado a intenso, tipo cólico o punzante. El dolor aumenta con la ingesta de
alimentos muy condimentados, irritantes, grasas y colecistoquinéticos (café,
chocolate); y disminuye con la deambulación y el ayuno (en algunas ocasiones).
Este dolor puede tener una duración mínima de 5 a 10 minutos o durar varias horas.
En muchas de las ocasiones este dolor se puede irradiar a la espalda o hacia el
hombro derecho. La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de
lesión o afectación. En algunas ocasiones se suele acompañar de descargas vagales
o adrenérgicas, que se manifiestan por sudoración fría excesiva, náuseas, y vómitos
de contenido gástrico.
381
Exploración física
Se encuentra paciente diaforético con facies dolorosa, encontrándose en la mayoría
de las ocasiones con distensión abdominal, doloroso a la palpación de cuadrante
superior derecho. A la palpación se obtiene un signo clásico, el signo de Murphy:
dolor de aparición abrupta al presionar con el dedo en el punto de Murphy, punto
localizado en el reborde costal y que pasa por la línea hemiclavicular derecha.
Diagnóstico
La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente,
típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas,
vómitos e inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre (no siempre),
malestar general e ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de
la piel y las membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de
heces blandas de color claro). Junto a la historia clínica y la exploración física, el
diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy
frecuente, ante la clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por
laparoscopia intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se
confirma el diagnóstico en la misma operación. CPRE. Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter
de oddi para observar la vesícula y el páncreas.
El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y
postcirugia laparoscopica se explica por la irritación del peritoneo de la región
afectada. Este se encuentra inervado por el Nervio Frénico (que inerva al músculo
diafragma) originado en el plexo cervical (III a IV) el que también origina nervios
sensitivos y motores para la región del hombro. Este síntoma también suele verse en
el embarazo ectópico por irritación de la sangre en el espacio subfrénico. Algo similar
puede encontrarse en las pancreatitis agudas con dolor referido al hombro izquierdo
(signo de Von Eisemberg) Schumperlik V.et al.,The Surgical Clinics of NA,
80:213,2000
382
En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico,

puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con
contraste de las vías biliares (colangiografía).
Complicaciones
Entre las complicaciones más frecuentes tenemos a:
 Fístulas externas e internas
 Ileo biliar
 Pancreatitis aguda
 Vesícula perforada
 Piocolecisto
 Hidrocolecisto
 Peritonitis localizada(Abceso subfrénico)
 Peritonitis generalizada
Tratamiento
El tratamiento definitivo de la colecistitis es quirúrgico, mediante colecistectomía, que
debe ser de preferencia por vía laparoscópica.
COLELITIASIS:
La colelitiasis, comúnmente conocida como cálculos biliares o litiasis biliar, se
refiere a la formación de cálculos en la vías biliares, sobre todo en la vesícula biliar.
Son acrecencias de materias sólidas que pueden ser tan pequeñas como granos de
arenilla o, en ocasiones excepcionales, tan grandes que ocupan toda la vesícula. La
mayor parte, sin embargo, suelen ser de tamaño intermedio, es decir de menos de
20 mm, aproximadamente una pulgada. La mayor parte de estos cristales —cerca de
383
un 80%— están constituidos por cristales de colesterol, el resto son cristales

pigmentados de color negro.1
Clases de cálculos biliares

Hay dos clases principales de cálculos biliares:
 Los de colesterol, compuestos en su mayor parte por esa sustancia, que
representan alrededor del 80% de todos los casos diagnosticados en los
Estados Unidos.
 Los pigmentarios, constituidos en su mayor parte por sales cálcicas de
pigmentos biliares y otros compuestos, a los que corresponde el 20% restante
de los casos diagnosticados.
Puesto que la mayoría de los pacientes tienen cálculos de colesterol, es posible
tratarlos sin recurrir a intervención quirúrgica. La clase de cálculo es importante, ya
que sólo los cálculos de colesterol pueden tratarse por métodos no quirúrgicos.
Clasificación
Los cálculos biliares habitualmente están formados por una mezcla de colesterol,
bilirrubinato cálcico, proteínas y mucina. En función de sus compuestos
predominantes se clasifican en:
 Cálculos de colesterol, son los más frecuentes en los países industrializados.
 Cálculos de pigmento negro, formados fundamentalmente de bilirrubinato
cálcico a partir de la hemólisis.
 Cálculos de pigmento marrón, se forman a partir de infecciones bacterianas o
helmínticas en el sistema biliar, son frecuentes en poblaciones orientales.
 Cálculos mixtos, constan fundamentalmente de pequeñas cantidades de
calcio y sales de bilirrubinato.
El empleo generalizado de la ecografía abdominal para el estudio del dolor
abdominal, la enfermedad pélvica y la alteración de las enzimas hepáticas, ha
provocado la identificación accidental de litiasis biliar en muchos pacientes con
ausencia de los síntomas típicos de esta enfermedad. Cerca del 30% de estos casos
desarrollarán síntomas a lo largo de su vida, en una proporción del 1,5-2% anual. Los
pacientes sintomáticos con litiasis biliar sin tratamiento tienen una mayor probabilidad
384
de recurrencia de síntomas, así como de complicaciones como la colecistitis,

pancreatitis o coledocolitiasis.
Epidemiología
La colelitiasis es más frecuente en las mujeres que en los hombres con una
proporción de 4 a 1, y hay factores que predisponen a la enfermedad como la
obesidad, la toma de anticonceptivos, las dislipemias, la diabetes.
Factores de riesgo
Las 4 F: fatty, female, forty, fertility (obesidad, mujer, alrededor de 40 años, en edad
fértil).
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar son:
 Edad: más frecuente a partir de los 40 años, cerca del 20% de los adultos a
partir de esta edad y del 30% en los mayores de 70 años.
 Sexo femenino.
 Embarazo, sobre todo para el desarrollo de cálculos de colesterol,
normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro biliar
como los cálculos menores de 10 mm habitualmente desaparecen tras el
parto.
 Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, en este
caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las que reciben una
dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos. Otros fármacos como los
fibratos y la ceftriaxona.
 Antecedentes familiares de litiasis biliar.
 Obesidad.
 Pérdida rápida de peso.
 Nutrición parenteral.
 Diabetes Mellitus.
 Cirrosis hepática.
 Enfermedad de Crohn.
385
Cuadro clínico
Puede ser asintomática como ocurre en la mayoría de los pacientes, o presentar
síntomas, con un cuadro de dispepsia biliar, que se caracteriza por: intolerancia a las
comidas grasas, flatulencia, hinchazón abdominal, náuseas, vómitos, etc. Los
cálculos pueden causar colecistitis (inflamación de la vesícula) aguda, crónica,
cólicos biliares, pancreatitis e ictericia obstructiva.
La manifestación principal es el cólico biliar, se produce al obstruir con un cálculo un
conducto biliar, y se suele asociar a la inflamación de la vesícula (colecistitis). La
colecistitis aguda se caracteriza por: dolor abdominal en el epigastrio o hipocondrio
derecho, náuseas, vómitos, fiebre, peritonismo local o un plastron de vesícula biliar,
etc. en el caso de la colecistitis crónica produce cólicos intermitentes e inflamación
crónica.
Pero el cuadro clínico clásico de colelitasis es dolor en hipocondrio derecho tipo
cólico (intermitente), mejora con analgesia. No se acompaña de ictericia, no fiebre, el
vomito es raro, y tiene signo de Murphy negativo, a diferencia de la colecistitis que
tiene este signo positivo.
Síntomas
Son muchas las personas que, teniendo cálculos biliares, carecen de síntomas.
Cuando los síntomas se hacen evidentes, la persona portadora de cálculos biliares
puede experimentar:
 Dolor fuerte y seguido en el abdomen superior (hipocondrio derecho); este
dolor puede propagarse al tórax, hombros y espalda y se confunde a veces
con los síntoma de un ataque al corazón.
 Indigestión, náuseas o vómitos.
 Colangitis.
 Pancreatitis.
 Fístulas.
 Perforación.
 Dolor intenso de abdomen y sensibilidad al tacto en el lado derecho del
abdomen cuando la vesícula biliar está inflamada.
386
 Ictericia, escalofríos y fiebre cuando los cálculos biliares impiden el paso de la

bilis.
Se observa que cuando el líquido queda obstruido puede haber un ataque de dolor.
Este dolor en el abdomen, va en aumento, durando de una media hora hasta varias
horas.
Complicaciones de los cálculos biliares

En muchos pacientes, los cálculos permanecen "mudos," es decir asintomáticos y
plantean pocos problemas de importancia. No obstante, cuanto más tiempo hayan
estado presentes, mayor será la probabilidad de que causen complicaciones. En un
paciente determinado, la probabilidad de que un cálculo mudo produzca malestar es
de aproximadamente el 3% por año. Así pues, al cabo de 20 años la mayor parte de
las personas que tienen cálculos asintomáticos acabarán por experimentar síntomas.
Una vez aparecidos, los síntomas persisten. Y si el problema afecta a personas
mayores, el tratamiento puede hacerse mucho más difícil, sobre todo si la persona
tiene otros problemas médicos.
A medida que aumentan de tamaño, los cálculos pueden obstruir el orificio de salida
de la vesícula biliar y con ello dar lugar a trastornos de carácter serio. La obstrucción
puede comenzar en forma gradual u ocasional, acompañada de inflamación de la
vesícula (colecistitis crónica), y terminar en obstrucción total, con inflamación aguda
de la vesícula (colecistitis), cuadro que exige intervención quirúrgica.
En la vesicula biliar
 Cólico biliar.
 Colecistitis aguda y crónica.
 Empiema.
 Mucocele.
 Carcinoma.
En los conductos biliares
 Ictericia obstructiva.
 Pancreatitis.
387
 Colangitis.
En el intestino
 Íleo por cálculos biliares.
Diagnóstico
Disección de la vesícula biliar con la presencia de numerosos cálculos,

probablemente de colesterol.
La mayoría de los cálculos biliares pueden describirse mediante técnicas sencillas e

indoloras. Los pacientes que se quejan de dolor abdominal o de malestar
gastrointestinal reciben a menudo análisis específicos destinados a diagnosticar la
presencia de cálculos.
Con frecuencia, basta una radiografía ordinaria del abdomen para descubrir los
cálculos, sobre todo si son ricos en calcio.
Hay otra técnica más sensible, denominada, ultrasonografía, con la que se produce
una imagen o fotografía de la vesícula y de los conductos biliares, permitiendo al
médico determinar si hay algún cálculo presente, cualquiera que sea su clase. Este
método es el que más se emplea, por no emitir radiaciones.
Una tercera técnica se denomina colecistografía y requiere la deglución previa de
unas pastillas que contienen colorantes. El colorante pasa del torrente sanguíneo a la
388
vesícula y pone de relieve el contorno de ésta de manera que puedan detectarse los
cálculos mediante radiografía.
Cuando se sospecha la presencia de cálculos en los conductos biliares son
necesarios procedimientos más complicados.
En la CPER (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada) se introduce en el
intestino delgado un tubo flexible que se pasa al conducto biliar; seguidamente se
inyecta en los conductos un colorante y se toma una radiografía.
Cuando se emplea la técnica llamada CPT (colangiografía percutánea
transhepática), se atraviesa el abdomen con una aguja muy delgada que se hace
pasar hasta la red de conductos del hígado. Seguidamente se inyecta colorante y se
toma una radiografía.
Tratamiento
Si las litiasis biliar llega a producir síntomas el tratamiento debe ser quirúrgico, una
colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar). Aunque la vesícula biliar es un
órgano importante, no es esencial para la vida. Muchos pacientes con cálculos
biliares -o con complicaciones resultantes de tales cálculos- se someten a la
extirpación quirúrgica de la vesícula (colecistectomía), operación sin grave peligro
que es una de las practicadas con mayor frecuencia en todo el mundo. En los
Estados Unidos, se hace más de 500.000 veces al año.
El riesgo quirúrgico aumenta con la edad y si el paciente padece otras
enfermedades. Extraída la vesícula, la bilis fluye directamente del hígado al intestino
delgado. El efecto sobre la digestión puede ser escaso o nulo. Sin embargo, en
algunos pacientes es posible que no desaparezcan los síntomas de flatosidad, dolor,
distensión por gases del abdomen, o náuseas. Hay un medicamento oral, el ácido
ursodesoxicólico, que disuelve los cálculos de colesterol y en muchos casos puede
usarse con seguridad y eficacia como substituto de la extirpación quirúrgica de la
vesícula. El ácido ursodesoxicólico es un ácido biliar natural que reduce la
concentración de colesterol en la bilis y que en mucho casos disuelve lentamente los
cálculos, según el tamaño de éstos, en el plazo de 6 a 24 meses.
389
Numerosas personas que presentan cálculos de colesterol y en quienes no hay

obstrucción alguna de los conductos de entrada o salida de la bilis en la vesícula, son
susceptibles de tratamiento con ursodesoxicólico. El fármaco se tolera sumamente
bien, siendo raros los casos observados de diarrea, que suele ser leve y pasajera.
Ha sido ampliamente utilizado y ensayado en Europa, Asia y los Estados Unidos.
Otra posibilidad de sustituir la cirugía es la de valerse de la exploración con fines de
investigación. La litotricia extracorpórea por ondas de choque es una nueva técnica
que utiliza ondas sonoras de origen externo para fragmentar finamente los cálculos
biliares. Los fragmentos se disuelven después con el ácido ursodesoxicólico
administrado por vía oral, si bien es posible que algunos cálculos pasen al exterior en
forma espontánea.
Nada menos que la mitad de los pacientes que se sometieron a estos procedimientos
no quirúrgicos -que dejan intacta la vesícula- no experimentaron reincidencia de
cálculos al cabo de 5 años de observación. Entre los que sí tuvieron recidiva, sólo un
pequeño porcentaje manifiesta sintomatología, según se desprende de un estudio
reciente. Y para estos últimos, la repetición del tratamiento proporciona alivio.
PANCREATITIS:
La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando las enzimas
pancreáticas (especialmente la tripsina) que digieren la comida se activan en el
páncreas en lugar de hacerlo en el intestino delgado. La inflamación puede ser súbita
(aguda) o progresiva (crónica). La pancreatitis aguda generalmente implica un solo
"ataque", después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis
aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis crónica, se
produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a
la fibrosis (cicatrización).
Tipos
 Aguda: inflamación aguda del páncreas. Sus causas más frecuentes son
cálculos procedentes de la vesícula (colelitiasis) con un 38%, y el alcohol (en
general consumo muy elevado de alcohol de forma continuada) con un 36%,
390
aunque también la ingesta abundante de grasas contribuye a su aparición. El

síntoma principal es de dolor abdominal epigástrico (es decir en la zona
central superior del abdomen) que puede irradiarse a espalda por los costados
(en cinturón). En un 80% de los casos la enfermedad tiene un curso leve,
recuperándose el paciente totalmente en 2 o 3 días. En un 20% la evolución
es grave, pudiendo dar hipotensión, fallo respiratorio, fallo renal, necrosis de
páncreas (parte de la glándula muere, y puede posteriormente infectarse) y/o
pseudoquistes (bolsas de líquido dentro del abdomen). La mortalidad global
de la pancreatitis aguda es del 4 al 8%. El tratamiento consiste en fármacos
para el dolor, ayuno absoluto, fluidos intravenosos, y en casos graves
antibióticos (para impedir la infección de la necrosis pancreática) y nutrición
por sonda nasoyeyunal (tubo de alimentación que descarga el alimento en el
yeyuno, dentro del intestino delgado) o intravenoso por vía central. Una vez
superado el episodio, si era debido a colelitiasis, debe extirparse la vesícula
por cirugía.
 Complicaciones. La pancreatitis puede complicarse, como el absceso
pancreático, la pancreatitis necro-hemorrágica, el pseudoquiste
pancreático, que ameritan manejo quirúrgico, mediante una laparotomía
con abdomen abierto, y lavados peritoneales programados. La
marsupialización consiste en dejar el páncreas exteriorizado.
 Crónica: inflamación crónica del páncreas caracterizada por fibrosis del
mismo (tejido cicatrizal) y en ocasiones calcificaciones (acúmulos de calcio,
visibles en pruebas de imagen como la radiografía o el escáner). Produce
dolor abdominal (crónico o en ataques agudos repetidos), diabetes (por
pérdida de la producción de insulina) y pérdida de grasa por las heces (por
pérdida de la lipasa, proteína que digiere las grasas).
 Un episodio de pancreatitis consiste en que las enzimas del páncreas
se activan masivamente, causando la muerte del propio tejido
pancreático y a menudo, una hemorragia alrededor del tejido muerto.
La pancreatitis es grave, y sin tratamiento puede llegar a causar la
muerte de la persona afectada en unos días.
391
Causas
El ochenta por ciento de las pancreatitis es causado por cálculos biliares y alcohol.
Los cálculos biliares son la causa más común de pancreatitis aguda. 2 El alcohol es la
etiologia más común de pancreatitis crónica.
Causas más frecuentes o comunes de pancreatitis
 Cálculos biliares que bloquean el conducto pancreático. La más frecuente en
países con alta tasa de litiasis biliar.
 La ingesta abundante y copiosa de grasas.
 Abuso de alcohol, que ocasiona el bloqueo de los conductillos pancreáticos
pequeños.
Otras causas de la pancreatitis
 Trauma abdominal o cirugía
 Insuficiencia renal
 Hipercalcemia
 Enfermedades autoinmunes como Lupus
 Fibrosis quística
 Presencia de un tumor
 Picadura de avispas, abejas africanas y escorpión
 Algunos medicamentos: corticosteroides como prednisolona,isoniacida,
diureticos como furosemida y clorotiazida, drogas para el HIV como
didanosina y pentamidina, el anticonvulsivante ácido valproico, agentes
quimioterápicos como L-Asparaginasa y Aziatoprina y antihistaminicos del tipo
betametasona.
Causas Infecciosas
Un buen número de agentes infecciosos han sido reconocidos como causas de la

pancreatitis.
Virus
o Coxsackie virus
o Citomegalovirus
o Hepatitis A
392
o Hepatitis B
o Herpes simplex virus
o Parotiditis
o Virus varicela-zóster
o Paramyxo virus (paperas)
 Bacterias
o Legionella
o Leptospira
o Mycoplasma
o Salmonella
 Hongos
o Aspergillus
 Parasitos
o Ascaris
o Cryptosporidium
o Toxoplasma
Síntomas y Signos
Señales de pancreatitis aguda : Dolor abdominal superior Dolor abdominal que se
irradia hacia la espalda El dolor abdominal que se siente peor después de comer
Náusea Vómitos Sensibilidad al tocar el abdomen La pancreatitis crónica signos y
síntomas: Dolor abdominal superior Indigestión Bajar de peso sin intentarlo, heces
aceitosas y de olor desagradable (esteatorrea)
Puede observarse algunas veces color amarillo de la piel y ojos (Ictericia).
¿Cómo se diagnostica la pancreatitis?

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de
diagnóstico para la pancreatitis pueden incluir los siguientes:
Radiografía abdominal - un examen diagnóstico que utiliza rayos invisibles de
energía electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos
y los órganos en una placa.
393
Exámenes de sangre, para determinar el aumento de enzimas propias del páncreas

como la amilasa y la lipasa.
Ecografía (También llamada sonografía.) - una técnica de diagnóstico de imágenes
que usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos
internos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen
como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (su sigla en inglés es ERCP) - un
procedimiento que le permite al médico diagnosticar y tratar problemas del hígado, la
vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas. El procedimiento combina rayos
X y el uso de un endoscopio, un tubo con luz, largo y flexible. El endoscopio se
introduce por la boca y la garganta del paciente, y luego a través del esófago, el
estómago y el duodeno. El médico puede examinar el interior de estos órganos y
detectar cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se
inyecta un medio de contraste que permite que los órganos internos aparezcan en
una placa de rayos X.
Tomografía Axial Computarizada (También llamada escáner TC o TAC.) - este
procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de
rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas
"rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TAC muestra
imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los
músculos, la grasa y los órganos. La TAC muestra más detalles que los rayos X
regulares.
Tratamiento
La pancreatitis aguda es autolimitante, lo que significa que normalmente se resuelve
sola con el tiempo. Hasta el 90 por ciento de los individuos se recuperan de la
pancreatitis aguda sin complicaciones. La pancreatitis crónica también puede ser
autolimitante, pero puede resolverse después de varios ataques y con un mayor
riesgo de desarrollar problemas a largo plazo como diabetes, dolor crónico, diarrea,
ascitis, cirrosis biliar, obstrucción del conducto biliar o cáncer pancreático.
El tratamiento es de apoyo y depende de la gravedad.
394
1. Pancreatitis aguda.
La activación de las enzimas pancreáticas y la liberación de citokinas inflamatorias,

daña los vasos sanguineos y una gran cantidad de liquido pasa al espacio
instersticial (tercer espacio). Esta extravasación de fluido lleva a una disminución
efectiva del volumen circulante, necrosis pancreática local, inestabilidad
hemodinámica y falla final del órgano.
Es una urgencia médica, y el tratamiento consiste en:
 Ayuno absoluto y aspiración del contenido del estómago con una sonda.
Esto es debido a que la ingesta de liquido o alimentos, incrementa la secreción y
activación de enzimas pancréaticas, que es lo que se trata de evitar. La
descompresión gástrica mediante el uso de la sonda ayuda a controlar el dolor.
 Tratamiento del dolor con analgésicos potentes del tipo narcótico.
La meperidina es el fármaco de elección. La morfina no debería ser usada ya que
incrementa la presión en el tracto bilio-pancreático y provoca el espasmo completo y
permanente del esfínter de Oddi.
El dolor primario es producido por la estimulación de las terminaciones nerviosas en
los conductos lobulillares pancreaticos y en el plexo solar por la distensión importante
en la cámara gástrica,. El dolor secundario al aumento de la presión ductal es lo que
aqueja más a los pacientes y les produce una agonía incapacitante. La sonda de
Levin y el uso adecuado de fluidos disminuyen el dolor y la ansiedad. Se ha descrito
el uso de lavado peritoneal con soluciones isotonicas para remover las enzimas
proteoliticas que ayudan a disminuir el dolor y evitar las complicaciones.
 Reposición intravenosa de líquidos y sales (sueros).
Los fluidos deben ser agresiva y tempranamente repuestos para balancear la pérdida
masiva de fluidos al tercer espacio que ocurre en la fase inflamatoria temprana. La
depleción de volumen intravascular puede desarrollar rapidamente y resultar en
taquicardia, hipotensión, y falla renal.
 Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones.
 Si no hay mejoría en las primeras horas o días, suele ser necesario el traslado
a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
395
2. Pancreatitis crónica.
El diagnóstico se realiza por los antecedentes de alcoholismo y/o episodios repetidos

de pancreatitis aguda. La insuficiencia endocrina (insulina), exocrina (enzimas
pancreaticas) y el dolor intenso que no cede, orientan la sospecha. El estudio mas
importante es la colangio-pancreatografía retrógrada transendoscópica (CPRT) Los
episodios de exacerbación de una pancreatitis crónica se tratan igual que la
pancreatitis aguda. Lo principal es suprimir el dolor, al principio se administran
paracetamol o AINEs como ibuprofeno, tratando de no dar drogas narcóticas para
evitar la adicción. Todavía no se comprende bién la etiología del dolor en las
pancreatitis. La principal indicación de cirugía para la pancreatitis crónica es el dolor.
Se indica dieta baja en grasas e hidratos de carbono, terapia sustitutiva de insulina y
enzimas digestivas pancreáticas. Como al disminuir la secreción gastrica las enzimas
como la tripsina y pancreozimina mejoran su acción, se suele administrar al paciente
inhibidor de la bomba de protones (tipo omeprazol, pantoprazol) y bloqueadores H2
de la histamina (ranitidina). Posteriormente, es imprescindible abandonar para
siempre el alcohol. Puede ser necesario el tratamiento del dolor crónico con
analgésicos, antiácidos y/o enzimas pancreáticos.
3. Pancreatitis complicada.
Las complicaciones como el seudoquiste o la infección secundaria suelen requerir

cirugía. El desarrollo de un absceso pancreático es una indicación para drenaje
percutáneo o quirúrgico. Existen varias clasificaciones y protocolos de etapificación
para evaluar la severidad de una pancreatitis, en general, se utilizan los criterios
imagenológicos de Baltazhar y la escala APACHE para evaluar al paciente recién
ingresado.
Tratamiento Ampliado
El diagnóstico para efectuar el tratamiento específico para la pancreatitis será
determinado por su médico basándose en lo siguiente
 Edad, estado general de salud y su historia médica
 Progresión y evolución de la enfermedad
 Tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
396
 Expectativas para la trayectoria de la enfermedad

 Opinión o preferencia.
El objetivo general del tratamiento para la pancreatitis es permitir el descanso del
páncreas para que pueda recuperarse de la inflamación.
El tratamiento puede incluir lo siguiente
 Hospitalización para observación y alimentación intravenosa (su sigla en
inglés es IV)
 Cirugía
 Antibióticos
 Evitar el alcohol (si la pancreatitis es causada por el abuso del alcohol)Bonn
 Control del dolor
 Exámenes de sangre frecuentes (para monitorear los electrólitos y la función
renal).
 Eliminación de la alimentación por boca durante varios días.
 Reposo en cama o actividad leve solamente.
 Colocación de un tubo nasogástrico (el tubo se inserta por la nariz y termina
en el estómago).
Los pacientes con pancreatitis crónica también pueden requerir
 Suplementos enzimáticos para facilitar la digestión del alimento.
 Insulina (si se desarrolla diabetes).
 Pequeñas porciones de alimento con alto contenido proteico.
 Medicamentos (por ejemplo, bloqueadores H2) para disminuir la producción
de ácido gástrico en el estómago.
Pronóstico
La pancreatitis aguda grave tiene altas tasas de mortalidad, especialmente cuando la
necrosis del páncreas ha occurrido. Varios sistemas de score ó puntuación se utilizan
para predecir la severidad de un ataque de pancreatitis. Cada uno de ellos combina
datos demográficos y de laboratorio para estimar la severidad y la probabilidad de
muerte. Ejemplos de estos son APACHE II, Ranson y Glasgow. Su uso es habitual
en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) o Unidades de Terapia Intensiva (UTI)
397
y poco frecuente fuera de ellas. Apache II se confecciona al ingreso o al finalizar el

día de admisión, no brinda información dinámica Glasgow and Ranson son simples
pero requieren más de 48 h para su confección.
Asimismo, la gravedad de la pancreatitis puede ser evaluada por alguno de los
siguientes datos: APACHE II score ≥ 8
 Fallo de un órgano
 Necrosis pancreática sustancial (al menos 30% de necrosis glandular
de acuerdo a Tomografía Computada con contraste
El Criterio de Atlanta define pancreatitis aguda severa con uno o más de los
siguientes factores:
 Un score de Ranson de 3 o más durante las primeras 48 horas
 Un score APACHE II de 8 o mayor en cualquier momento
 Fallo de uno o más órganos
 Una o más complicaciones locales (ej.: necrosis, pseudoquistes, abcesos)
BISAP, un nuevo sistema de scoring de cinco puntos, fue recientemente validado de
forma prospectiva. “BISAP” es un acrónimo (sigla) de las iniciales en inglés de los
cinco marcadores en los que esta basado, cada uno de los cuales ha mostrado
predecir enfermedad grave en pancreatitis aguda:
 Blood urea nitrogen level (BUN / Uremia) > 25 mg/dL
 Impaired mental status (Alteración del estado mental)
 SIRS (Sindrome de respuesta Inflamatoria Sistemica)
 Age (Edad) > 60 años
 Pleural effusion (Edema pulmonar)
La presencia de tres o más de estos factores se correlaciona con mayor riesgo de
muerte, falla orgánica y necrosis pancreática. Comparado con APACHE II, BISAP
tiene precisión similar y es más fácil de calcular. También, BISAP fue
especificamente desarrollado para pancreatitis aguda, mientras que APACHE II es
un sistema de puntuación genérico (score) para todos los pacientes en estado crítico.
398
5.5 PROCEDIMIENTOS APLICABLES A PACIENTES CON ALTERACIONES

DIGESTIVAS. ENDOSCOPIA SUPERIOR E INFERIOR, ANALISIS DEL CONTENIDO
GASTRICO, ECOSONOGRAFIA, DRENAJE GASTRICO, BIOPSIA.
ENDOSCOPIA:
La endoscopia es una técnica diagnóstica, utilizada en medicina, que consiste en la
introducción de una cámara o lente dentro de un tubo o endoscopio a través de un
orificio natural, una incisión quirúrgica o una lesión para la visualización de un órgano
hueco o cavidad corporal.
El término propiamente se emplea para señalar el estudio que se realiza al tubo
digestivo con ayuda de un tubo flexible y los hay de dos tipos: endoscopio de fibra
óptica y el videoendoscopio.
El estudio de endoscopia se divide a grandes rasgos en cuatro grupos:
1. Penendoscopía o endoscopía alta,
2. Ortoscopia o endoscopía baja,
3. CasiEnteroscopia o revisión completa del tubo digestivo, y por último
4. Colangiopancreatografía endoscópica o CPRE.
Que el puerto de acceso sea pequeño no quiere decir que esté exenta de riesgos ya
que se tiene acceso a órganos vitales que pueden ser dañados. Tal es el caso de la
simpatectomia torácica por endoscopía para la hiperhidrosis, que se ha demostrado
su poca efectividad con numerosos artículos médicos publicados y el arrepentimiento
de ser operados de los pacientes.
La endoscopia además de ser un procedimiento diagnóstico mínimamente invasivo,
también puede realizar maniobras terapéuticas como una colecistectomía
laparoscópica o la toma de biopsias.
399
Laparoscopia.
Según el orificio por el que se introduzca el endoscopio:
 Por boca hasta duodeno: Es endoscopia digestiva alta o panendoscopía oral
diagnóstica, que visualiza:
o El esófago: esofagoscopia.
o El estómago: gastroscopia.
o El duodeno: duodenoscopia.
o Generalmente se visualizan los tres órganos llamándose la prueba
esofagogastroduodenoscopia.
 Por ano hasta ciego: Es una endoscopía digestiva baja, que visualiza:
o Recto: Rectoscopia.
o Colon sigmoides: Sigmoidoscopia.
o Colon (completo): Colonoscopia.
 Por meato uretral hasta vejiga urinaria, se llama cistoscopia. A través de los
orificios ureterales accediendo a ureteres, pelvis renal y cálices renales, se
denomina ureterorrenoscopia.
 Por vestículo nasal: Puede ser:
o Una endoscopía otorrinolaringológica o panendoscopía ORL: En la que
se visualizan fosas nasales, cavum, faringe y sobre todo laringe
(laringoscopia directa).
400
o Una broncoscopia, en la que se visualizan los bronquios.

o Una nasofaringolaringofibroscopía.
 Por introito vaginal: Para visualiza las cavidades de los órganos reproductores
femeninos:
o Vagina: Colposcopia.
o Útero: Histeroscopia.
 Mediante pequeñas incisiones quirúrgicas, la endoscopía puede ser:
o Mediastinoscopia: Es la visualización del mediastino.
o Toracoscopia: Es la visualización de la cavidad torácica o pleural.
o Laparoscopia: Es la visualización de la cavidad abdominal o peritoneal.
o Artroscopia: Es la visualización de una cavidad articular, generalmente
de las rodillas.
 Durante el embarazo, la visualización del feto se llama fetoscopia.
Endoscopia Virtual
La endoscopia virtual es técnicamente un estudio por imágenes más que una
endoscopia, ya que usa una tomografía computarizada para observar las superficies
interiores de los órganos, tal como los pulmones (broncoscopia virtual) o el colon
(colonoscopía virtual, también llamada colonografía CT).
La endoscopia virtual usa una computadora para combinar muchas imágenes y crear
una imagen tridimensional (3-D).
ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA (ENDOSCOPIA SUPERIOR):
La esofagogastroduodenoscopia (EGD), también llamada endoscopia

gastrointestinal alta, panendoscopia oral o simplemente gastroscopia, es un
examen médico que visualiza el esófago, el estómago y el duodeno. Para su
realización se utiliza un endoscopio, unos tubos flexibles cuya cabeza es móvil y
controlada por el operador, en cuya punta tienen una cámara de video y una luz que
ilumina el órgano examinado. La imagen es transmitida a un monitor en donde se
401
pueden identificar lesiones como úlceras, erosiones y neoplasias de los órganos

examinados.
Es un procedimiento médico que se realiza por un especialista en endoscopia
digestiva, normalmente un gastroenterólogo (especialista en aparato digestivo). Sin
embargo, otras especialidades afines, como los cirujanos del aparato digestivo,
pueden ser entrenados en esta técnica.
Utilidad
Este examen ayuda a determinar:
 la causa de dolor abdominal;
 el origen de una anemia inexplicable;
 los motivos de la dificultad en la deglución o de la regurgitación de comida sin
digerir;
 la raíz de una hemorragia digestiva alta (gastrointestinal);
 determinar la presencia de Helicobacter pylori;
 el estado del estómago y del duodeno después de una operación;
 otras alteraciones digestivas.
El examen también se puede emplear para obtener una muestra de tejido para
realizar una biopsia. En una EGD, normalmente el esófago, el estómago y el
duodeno deben estar lisos y de color carnoso. No debe haber sangrado, neoplasias,
úlceras ni inflamación. Los resultados anormales pueden mostrar divertículos (bolsas
anormales en el revestimiento de los intestinos), anillos esofágicos, esofagitis,
estrechez de esófago, varices esofágicas, hernia de hiato, masas gástricas,
inflamación del estómago y el duodeno, síndrome de Mallory-Weiss (desgarro),
oclusión del tracto digestivo, tumores y úlceras (agudas o crónicas) en cualquiera de
los tres órganos.
Técnica
Para la realización del procedimiento, y según los casos, puede que se aplique
sedación al paciente. La sedación consiste en administrar un fármaco para que el
paciente se relaje, se duerma y olvide el procedimiento. Se recomienda porque el
procedimiento, aunque no es doloroso, puede ser molesto para el paciente por el
402
reflejo nauseoso que produce. Para reducir la náusea o las ganas de toser se puede
aplicar anestesia local en la garganta. Para proteger los dientes y el endoscopio, se
introduce un protector bucal y se deben retirar las prótesis dentales removibles.
El endoscopista, con el paciente tumbado sobre su costado izquierdo, introduce el
endoscopio por la boca en el esófago y luego procede a entrar al intestino delgado
en su primera parte llamada duodeno. Desde allí se regresa examinando cada parte
con detenimiento para encontrar lesiones. Si se encuentra una lesión se puede tomar
una biopsia por el canal de trabajo del endoscopio.
Para poder visualizar los órganos, el endoscopista introduce aire para separar sus
paredes, a la vez inyecta agua por el canal de trabajo para lavar el moco y la saliva
que obstruya la visualización adecuada. Por este mismo motivo es necesario que el
estómago esté vacío, por lo que el paciente debe estar en ayunas. La presencia de
alimentos obstruye la visibilidad y aumenta el riesgo de broncoaspiración durante el
procedimiento.
Después de completarse el examen, se restringen los alimentos sólidos y los líquidos
hasta que retorne el reflejo nauseoso, de manera que la persona no se ahogue. El
examen dura aproximadamente de 5 a 20 minutos.
Lo que se siente durante el examen
El anestésico local dificulta la deglución, pero esta molestia pasa poco después del
procedimiento. El endoscopio suele provocar algo de náuseas en la parte posterior
de la garganta. Puede haber una sensación de gas y se puede sentir el movimiento
del endoscopio en el abdomen. Asimismo, es posible que las biopsias no se sientan
en el momento de tomarlas y, debido a la sedación intravenosa, es probable que no
se sienta ninguna molestia y que no se tengan recuerdos del examen.
403
Procedimientos terapéuticos
Imagen endoscópica del esófago de Barrett.
Imagen por EGD de una úlcera péptica profunda.

El procedimiento permite realizar determinados tratamientos. Se puede, por ejemplo,
detener un sangrado digestivo alto por medio de varios instrumentos y técnicas:
inyectar sustancias que disminuyan el sangrado, realizar electrocoagulación de un
vaso sanguíneo, o colocar ligas sobre varices esofágicas que estén sangrando.
También puede resecar (quitar) lesiones como pólipos o tumores gástricos
tempranos. Otra utilidad terapéutica es la colocación de Gastrostomías endoscópicas
percutáneas (PEG), que son dispositivos que permiten pasar alimentos directamente
al estómago desde una sonda colocada sobre la pared abdominal.
404
ontraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas aunque se debe tener precaución con las
siguientes:
 Paciente en shock por hemorragia digestiva hasta que se haya recuperado
adecuadamente.
 Paciente con infarto agudo de miocardio reciente o con insuficiencia cardíaca
grave.
 Arritmias severas.
 Aneurisma de la aorta de gran tamaño.
 Descompensación respiratoria con gran restricción.
 Divertículo por pulsión de la hipofaringe (divertículo de Zenker); si se realiza la
endoscopia debe ser con gran cuidado por un endoscopista experimentado.
 Esofagitis corrosiva (fase aguda).
 Sospecha de perforación gástrica.
 Postoperatorio inmediato en cirugía digestiva alta (peligro de dehiscencia de la
sutura).
 Trastornos serios de la coagulación.
 Preparación inadecuada.
 Trastornos psíquicos y falta de cooperación.
 Infección aguda importante.
 Anomalías ortopédicas o neurológicas que limiten los movimientos de cuello
(osteocondritis notable, cifoescoliosis extrema).
 Antecedentes de alergia a los anestésicos.
Complicaciones
Es un procedimiento "seguro" y las complicaciones "importantes" mencionadas a
continuación son poco frecuentes (menos de 1 caso por cada 1.000 personas)
Como complicaciones asociadas al mismo proceso endoscópico podemos citar:
 broncoaspiración de contenido gástrico a los pulmones desencadenando una
neumonía;
405
 perforación del estómago, el duodeno o el esófago, ya sea por un

adelgazamiento de la pared (como en un divertículo duodenal) o por un
procedimiento terapéutico (resección de un cáncer gástrico temprano);
 sangrado digestivo alto debido a los procedimientos terapéuticos, que suele
poder detenerse por medio de la misma endoscopía.
Además, los riesgos normales de cualquier intervención con anestesia producidos
por una reacción adversa al anestésico, al medicamento o al tranquilizante. Esta
reacción podría causar:
 apnea (falta de respiración);
 bradicardia;
 sudoración excesiva;
 hipotensión (presión arterial baja);
 laringoespasmo (espasmo de la laringe);
 depresión respiratoria (dificultad para respirar).
COLONOSCOPIA (ENDOSCOPIA INFERIOR):
La colonoscopia es una exploración que permite la visualización directa de todo el

intestino grueso y también, si es necesario, la parte final del intestino delgado (íleon
terminal).
Se utiliza a modo de prueba diagnóstica, permite la extracción de biopsias y la
realización de terapéutica endoscópica. Se demostró que la realización de este
estudio con la extracción de pólipos, disminuye notablemente la mortalidad por el
cáncer de colon
406
Suele ser realizado por un gastroenterólogo.
Técnica
Previo a su realización, el intestino grueso (colon) es preparado de tal forma que no
queden residuos sólidos (mediante laxantes o catárticos). Se realiza un tacto rectal y
se introduce por el ano un colonoscopio, que es un tubo flexible con una cámara en
su extremo. Se visualiza de manera progresiva los segmentos que componen al
colon (recto, sigmoides, colon descendente, colon transverso, colon ascendente y
ciego). En algunos casos, la colonoscopía puede realizarse bajo sedación
(generalmente sedación profunda inconsciente), en la cual se aplican medicamentos
intravenosos y el paciente entra en un estado que permite realizar el estudio sin
experimentar molestias durante el procedimiento. No es una anestesia general, dado
que el paciente despierta rápidamente en cuanto sea requerido y además respira por
sus propios medios.
Técnica de la colonoscopia.
Utilidad
Tiene múltiples aplicaciones, algunas de las más frecuentes son:
 Es el mejor estudio para detectar cáncer de colon. A su vez puede detectar
pólipos que deben ser extraídos para su estudio (polipectomía endoscópica).
407
La búsqueda y extracción de los pólipos del colon ha demostrado ser

sumamente efectiva en la prevención del cáncer de colon.
 En el sangrado digestivo bajo, permite detectar su causa y frecuentemente dar
tratamiento el mismo. Identifica divertículos, angiodisplasias, tumores, fisuras
rectales y hemorroides con sangrado activo. Muchas de estas lesiones
pueden recibir tratamiento con inyección de sustancias vasoconstrictoras,
aplicación de clips, argón plasma o terapia térmica.
 Se utiliza como diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal que
incluye el CUCI y la Enfermedad de Crohn.
 En la diarrea crónica permite la toma de biopsias para búsqueda de colitis
microscópica.
Complicaciones
A pesar de su correcta realización, no está exenta de riesgo de complicaciones
(principalmente perforación de colon y/o hemorragia), lo que ocurre
aproximadamente 1/1.000 exploraciones. Aumenta la probabilidad de aparición si se
realizan procedimientos terapéuticos (esclerosis, polipectomía, dilataciones, etc.,
alcanzando hasta el 1% el riesgo de aparición de complicaciones).
408
ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA:
En esta endoscopía ultrasónica, se visualiza una masa (en este caso, en un cáncer
de pulmón) usando una probeta ultrasónica (EUS) insertada en el esófago
La ecografía endoscópica o ecoendoscopia es un procedimiento médico en la
técnica de la endoscopia (consiste en la introducción de una cámara o lente dentro
de un tubo o endoscopio a través de un orificio del cuerpo para la visualización de un
órgano o la cavidad corporal), este técnica diagnostica se combina con el ultrasonido
409
para obtener imágenes de los órganos internos dentro de la cavidad torácica, dentro
del abdomen; también permite visualizar la pared de estos órganos y observar las
estructuras adyacentes. Por otro lado, al combinar esta ecografía con el Doppler los
vasos sanguíneos cercanos a estas estructuras también pueden ser evaluados. La
ecografía endoscópica se utiliza principalmente para evaluar órganos presentes en el
tracto digestivo superior y en el sistema respiratorio. El procedimiento debe ser
realizado por gastroenterólogos o neumólogos, pues deben tener una formación
avanzada para realizar este procedimiento sin lastimar al paciente y hacer un buen
diagnostico. Para el paciente, este procedimiento se siente casi idéntico al
procedimiento endoscópico sin la parte del ultrasonido, a menos que la biopsia
guiada por ultrasonido de las estructuras más profundas se lleva a cabo.
DRENAJE GÁSTRICO:
DEFINICIÓN
La técnica de drenaje gástrico consiste en la introducción de una sonda (naso u
orogástrica) hasta el estómago para extraer el contenido gástrico
Tipos de drenaje gástrico:

A.- DRENAJE POR GRAVEDAD
La sonda se conecta a una bolsa colectora y el contenido del estómago drena por
gravedad. Se trata de un sistema pasivo.
B.- DRENAJE POR ASPIRACIÓN
La sonda se conecta a un aparato de aspiración y el contenido gástrico es evacuado
mediante un sistema activo.
Indicaciones:
El drenaje gástrico está indicado en niños con:
Obstrucción intestinal y anomalías congénitas que presentan signos de
obstrucción intestinal (atresia colónica, atresia y estenosis duodenal, atresia y
estenosis yeyunal e ileal, malformación ano-rectal, megacolón congénito o
enfermedad de Hirschsprung, ileo meconial, tapón meconial, etc.).
Enterocolitis necrotizante.
410
Hemorragia gastrointestinal.
Apendicitis, pancreatitis, peritonitis.
Traumatismo abdominal.
Cirugía abdominal.
Pacientes sometidos a ventilación mecánica.
Contraindicaciones:
Las contraindicaciones son las propias del sondaje gástrico. Entre otras, podemos
destacar:
Atresia y estenosis esofágica, fístula traqueoesofágica.
Ingestión de sustancias caústicas.
Atresia de coanas, traumatismo facial y posible fractura de base de cráneo
(para el sondaje nasogástrico).
3. OBJETIVOS
Con este procedimiento se pretende vaciar o descomprimir el estómago con fines:
Terapéuticos: descompresión gástrica, reposo intestinal.
Diagnósticos: obtención de jugo gástrico para medición y control de ph u otros
análisis.
Profilácticos: disminuir el riesgo de fuga anastomótica en cirugía abdominal,
evitar el vómito y la broncoaspiración.
Equipo y material
Equipo:
La técnica será llevada a cabo por una enfermera, ayudada por una auxiliar de
enfermería.
Material necesario:
- Guantes no estériles - Esparadrapo
- Lubricante hidrosoluble - Jeringas de 5 ó 10 cc.
- Sonda gástrica* - Fonendoscopio
- PARA DRENAJE POR GRAVEDAD: Bolsa colectora (pueden
ser útiles las bolsas para recogida de orina).
411
- PARA DRENAJE POR ASPIRACIÓN: Aparato de aspiración

tipo Gomco. (Imágenes 1, 2 y 3)
Imagen 1 Imagen 2 Imagen 3

Aparatos de aspiración
* SONDAS GÁSTRICAS:
Las sondas varían en longitud, calibre y diseño.
Se elegirá una sonda de calibre suficiente para permitir la evacuación del contenido
del estómago según el siguiente esquema:
CALIBRE DE LA
EDAD
SONDA
Neonatos y lactantes hasta 18
5 a 8 French.
meses
18 meses a 7 años 8 a 10 French
7 a 10 años 10 a 14 French
11 a 14 años 12 a 16 French
Es preferible la utilización de sondas con válvula de aire tipo Salem (Sonda Ventrol®
Levin, catéter de succión Replogle ®) (Imágenes 4 y 5), ya que ofrecen dos ventajas:
412
por un lado, evitan la lesión de la mucosa gástrica, y por otra, permiten comprobar la
permeabilidad de la sonda con una manipulación mínima.
Imagen 4: Sonda Salem Imagen 5: Catéter de succión Replogle®
Se trata de sondas de dos luces: una de pequeño calibre, para el paso de aire; y la
principal, para conectarla a la bolsa colectora o al sistema de aspiración
(ocasionalmente se pueden utilizar para alimentación enteral gracias al conector que
traen incorporado). Su extremo proximal es redondeado y cerrado y presentan
múltiples aberturas laterales
Descripción de la técnica
Técnica de sondaje gástrico:
Antes de proceder al sondaje gástrico debe asegurarse un adecuado control
de la vía aérea y monitorización del niño con disponibilidad de equipo de
aspiración de secreciones y de ventilación. Asimismo, en el caso de drenaje
por aspiración, se debe enchufar y encender el equipo de aspiración eléctrico
para verificar su correcto funcionamiento.
Si se trata de un niño grande, explicarle el procedimiento.
Colocar al niño en decúbito supino semiincorporado con la cabeza ligeramente
flexionada.
Lavado higiénico de manos y colocación de guantes no estériles.
Determinar la longitud de la sonda a introducir y hacerle una marca:
Sondaje nasogástrico (SNG): nariz-lóbulo de la oreja-apéndice xifoides.
413
Sondaje orogástrico (SOG): boca-ángulo de la mandíbula-apéndice

xifoides.
En neonatos, dado que respiran por la nariz, y en traumatismos
craneoencefálicos es preferible el sondaje orogástrico.
Lubricar el extremo distal de la sonda con un lubricante hidrosoluble, a ser
posible con anestésico (p.e. el utilizado para sondaje vesical).
Introducir la sonda suavemente, con movimientos rotatorios, hacia la faringe.
Si el niño es lo suficientemente grande como para colaborar, pídale que trague
para ayudar a progresar la sonda. Si es demasiado pequeño, puede estimular
su reflejo de deglución dándole breves soplidos en la cara. Ante la aparición
de signos de ahogamiento, tos, estridor o cianosis, retire inmediatamente la
sonda.
Una vez introducida la sonda hasta la marca previamente realizada, es
necesario comprobar la correcta colocación de la sonda en estómago
mediante:
La inyección de aire y la auscultación simultánea en la zona epigástrica,
La comprobación del ph ácido del líquido aspirado, o
Rx de torax simple.
Fijar la sonda a la cara del niño evitando que la sonda presione las aletas
nasales.
Conexión al sistema de drenaje:

Conectar el extremo distal de la sonda al sistema que proceda según el tipo
de drenaje indicado:
A.- DRENAJE POR GRAVEDAD

Conectar a la bolsa colectora de forma que no haya fugas de líquido. (Imagen 6)
414
Imagen 6: Sonda conectada a bolsa colectora.

B.- DRENAJE POR ASPIRACIÓN
Conectar al aparato de aspiración y poner éste en funcionamiento.
Se ha de seleccionar el modo de aspiración a aplicar:
Aspiración continua, o
Aspiración intermitente
ajustar el manómetro a la presión de aspiración adecuada:
Alta aspiración,
Media aspiración, o
Baja aspiración
A menos que se indique lo contrario, se seleccionará aspiración intermitente y
baja presión de aspiración.
Registrar en la historia del procedimiento realizado, el tipo de sonda, su
calibre y el sistema de aspiración (tipo, modo, presión de aspiración y
hora de inicio).
415
Cuidados de enfermería al paciente con drenaje gástrico:

- Es aconsejable mantener elevado unos 30º el cabecero de la cama para
evitar el reflujo gastroesofágico.
- Movilizar cada día la sonda para variar las zonas de apoyo (excepto cuando
esté expresamente contraindicado movilizarla) con el fin de prevenir lesiones
de la mucosa gástrica y nasal.
- Realizar la higiene bucal con solución antiséptica y aplicar vaselina en los
labios al menos una vez al día.
- Comprobar la permeabilidad de la sonda (introduciendo aire por la luz de
menor calibre, la abierta al aire) una vez por turno (Imagénes 7 y 8). En el
caso del drenaje por aspiración, comprobar también el correcto
funcionamiento del aspirador.
Imagen 7: Comprobación de la Imagen 8: Comprobación de la

permeabilidad de una sonda permeabilidad de un catéter
Salem Replogle®

 Detectar la presencia de manifestaciones como nauseas o vómitos, que

pueden deberse a la obstrucción de la sonda.
 Medir y registrar el líquido drenado y las características del mismo una vez por
turno. El resultado del balance se utiliza para reponer de forma adecuada los
líquidos perdidos y evitar las alteraciones del equilibrio hídrico.
416
 Suero de reposición gástrica: 2/3 de sro. salino y 1/3 de sro. glucosado (250
cc. de sro. salino 0,45% + 8 cc de glucosmon R50 + 2cc. de ClNa 20%).

 Seguir las instrucciones del fabricante para cambiar la sonda. El plazo de

permanencia aconsejado generalmente es de 1-2 semanas.
 La reducción de la cantidad y contenido biliar del aspirado indica que el
intestino vuelve a la normalidad, y la presencia de sonidos intestinales,
flatulencias y un abdomen suave y plano lo confirman. Si el niño ha necesitado
la sonda gástrica con aspiración durante varios días, antes de proceder a su
extracción ha de comprobarse que:
o
o el peristaltismo intestinal sea normal. Mediante la auscultación del

abdomen se detectarán los ruidos intestinales propios del peristaltismo
o su ausencia.
o el niño tolera la sonda pinzada sin presentar náuseas, vómitos o
distensión abdominal, manifestaciones que sueles corresponder a la
ausencia de un tránsito intestinal adecuado. Debe controlarse con
frecuencia el estado del niño para detectar cualquier manifestación de
intolerancia.
CULTIVO Y BIOPSIA DE TEJIDO GÁSTRICO:

La biopsia de tejido gástrico es la extracción de tejido del estómago para su análisis.
Un cultivo es un examen de laboratorio en el que se analiza la muestra de tejido en
búsqueda de bacterias y otros microorganismos que puedan causar enfermedad.
417
Este artículo se enfoca en el examen de laboratorio. Para obtener mayor información

sobre la forma como se toma la muestra, ver: endoscopia digestiva alta (EGD).
Forma en que se realiza el examen

La muestra para biopsia de tejido gástrico se extrae durante una endoscopia de las
vías digestivas altas. Para obtener información sobre la forma como se lleva a cabo
el procedimiento, ver el artículo: endoscopia digestiva alta
(esofagogastroduodenoscopia).
El médico envía la muestra de tejido a un laboratorio donde la examinan en busca de
signos de cáncer, ciertas infecciones u otros problemas.
Preparación para el examen

No coma ni beba nada durante 6 a 12 horas antes del procedimiento de la biopsia.
Para mayor información, ver el artículo: endoscopia digestiva alta

Para mayor información sobre lo que se siente durante el procedimiento de la
biopsia, ver el artículo: endoscopia digestiva alta.
Razones por las que se realiza el examen

Este examen se puede hacer para diagnosticar una úlcera gástrica o la causa de
otros síntomas estomacales. Estos síntomas pueden abarcar:
 Inapetencia o pérdida de peso
 Náuseas y vómitos
 Dolor en la parte superior del abdomen
 Heces de color negro
 Vómitos de sangre o un material similar al cuncho de café
Una biopsia y cultivo de tejido gástrico pueden ayudar a detectar:
 Cáncer.
 Infecciones, con mayor frecuencia Helicobacter pylori, la cual puede causar
úlceras.
418
Valores normales
Los resultados anormales pueden deberse a:
 Cáncer gástrico.
 Gastritis, cuando el revestimiento del estómago se inflama o se hincha.
 Infección por H. pylori, que causa la mayoría de las úlceras en el estómago.
Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos
exámenes. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre
diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan
muestras diferentes. Hable con el médico acerca del significado de los resultados
específicos de su examen.
Significado de los resultados anormales

Una biopsia de tejido gástrico es normal si no muestra cáncer, otros daños en el
revestimiento del estómago o signos de infección por Helicobacter pylori.
Un cultivo de tejido gástrico se puede considerar normal si no muestra ciertas
bacterias. Los ácidos estomacales normalmente impiden que proliferen demasiadas
bacterias.
Riesgos
No existen riesgos asociados con un cultivo. Para mayor información sobre los
riesgos relacionados con el procedimiento de la biopsia, ver el artículo: endoscopia
digestiva alta.
Nombres alternativos
Cultivo de tejido gástrico; Biopsia de tejido gástrico
CULTIVO Y BIOPSIA DE TEJIDO GÁSTRICO:

La biopsia de tejido gástrico es la extracción de tejido del estómago para su análisis.
Un cultivo es un examen de laboratorio en el que se analiza la muestra de tejido en
búsqueda de bacterias y otros microorganismos que puedan causar enfermedad.
419
Este artículo se enfoca en el examen de laboratorio. Para obtener mayor información

sobre la forma como se toma la muestra, ver: endoscopia digestiva alta (EGD).

La muestra para biopsia de tejido gástrico se extrae durante una endoscopia de las
vías digestivas altas. Para obtener información sobre la forma como se lleva a cabo
el procedimiento, ver el artículo: endoscopia digestiva alta
(esofagogastroduodenoscopia).
El médico envía la muestra de tejido a un laboratorio donde la examinan en busca de
signos de cáncer, ciertas infecciones u otros problemas.

No coma ni beba nada durante 6 a 12 horas antes del procedimiento de la biopsia.
Para mayor información, ver el artículo: endoscopia digestiva alta

Para mayor información sobre lo que se siente durante el procedimiento de la
biopsia, ver el artículo: endoscopia digestiva alta.

Este examen se puede hacer para diagnosticar una úlcera gástrica o la causa de
otros síntomas estomacales. Estos síntomas pueden abarcar:
 Inapetencia o pérdida de peso
 Náuseas y vómitos
 Dolor en la parte superior del abdomen
 Heces de color negro
 Vómitos de sangre o un material similar al cuncho de café
Una biopsia y cultivo de tejido gástrico pueden ayudar a detectar:
 Cáncer.
 Infecciones, con mayor frecuencia Helicobacter pylori, la cual puede causar
úlceras.
420
Valores normales
Los resultados anormales pueden deberse a:
 Cáncer gástrico.
 Gastritis, cuando el revestimiento del estómago se inflama o se hincha.
 Infección por H. pylori, que causa la mayoría de las úlceras en el estómago.

Una biopsia de tejido gástrico es normal si no muestra cáncer, otros daños en el
revestimiento del estómago o signos de infección por Helicobacter pylori.
Un cultivo de tejido gástrico se puede considerar normal si no muestra ciertas
bacterias. Los ácidos estomacales normalmente impiden que proliferen demasiadas
bacterias.
Riesgos
No existen riesgos asociados con un cultivo. Para mayor información sobre los
riesgos relacionados con el procedimiento de la biopsia, ver el artículo: endoscopia
digestiva alta.
Nombres alternativos
Cultivo de tejido gástrico; Biopsia de tejido gástrico.
5.6 ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS. EFECTO, DOSIS, PRECAUSIONES,
COMPLICACIONES. (SE VE DURANTE EL DESARROLLO DEL CONTENIDO).
5.7 PROCESO DE ENFERMERO APLI CADO A PATOLOGIAS DIGESTIVAS.
(SE VE DURANTE EL DESARROLLO DEL CONTENIDO).
421
REFERENCIAS:
1. ↑ a b c Netter, Frank H. «Enfermedades del esófago» (en español). Medicina

interna. Elsevier. pp. 764-765. http://books.google.es/books?
id=3j_wPmhiLesC&pg=PA764&dq=varices+esofagicas&hl=es&ei=GxcvTfOYE
uSW4gaXuJ3NCw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CC4Q6
AEwAA#v=onepage&q&f=false.
2. ↑ Keith L. Moore,Anne M. R. Agur,Marion E. Moore (2006) (en español).
Anatomía con orientación clínica (5ª edición). Ed. Médica Panamericana. pp.
247. ISBN 978-968-7988-89-4. http://books.google.es/books?
id=4ywjo9aQDt8C&pg=PA247&dq=varices+esofagicas&hl=es&ei=GxcvTfOYE
uSW4gaXuJ3NCw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=3&ved=0CDoQ6
AEwAg#v=onepage&q&f=false.
3. http://books.google.es/books?
id=niTO8C31OpEC&pg=PA20&dq=varices+esofagicas&hl=es&ei=GxcvTfOYE
uSW4gaXuJ3NCw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=2&ved=0CDUQ6
AEwAQ#v=onepage&q&f=false.
4. ↑ Bosch J; García Pagán JC. «Prevención de la hemorragia digestiva por
hipertensión portal» (en español). Tratamiento de las enfermedades hepáticas
y biliares. pp. 161-167.
http://www.tinitus.com.ar/Download/Biblioteca/Gastroenterologia/Trastornos_D
igestivos_16.pdf.
5. ↑ «Gastritis» (en inglés). University of Maryland Medical Center (University of
Maryland Medical System). 1 de diciembre de 2002.
http://www.umm.edu/altmed/articles/gastritis-000067.htm. Consultado el 7 de
octubre de 2008.
422
6. ↑ a b (en inglés) Gastritis. Merck. enero 2007.

http://www.merck.com/mmpe/sec02/ch013/ch013c.html. Consultado el 11 de
enero de 2009.
7. Consultado el 1-9-2010
8. ↑ Harrison Principios de Mediciona Interna, 17ª edicion, McGraw-Hill
9. ↑ Varios autores: Ulcus péptico perforado. Revisión de 102 casos en Hospital
Dr. Domingo Luciano. Revista venezolana de cirugía. Vol. 61 - N° 2 - 2008
Consultado el 1-9-2010
10. ↑ a b Michael, Schaer (2006) (en español). Medicina clínica del perro y el gato.
Elsevier España. pp. 300. ISBN 8445815644. http://books.google.es/books?
id=q0dVRs0eMm4C.
11. ↑ Fierdman S, Blumberg RS. Enfermedad inflamatoria intestinal. Harrison:
Principios de Medicina Interna. 16 ed. Capítulo 276, páginas 9544-9611.
12. ↑ Rodemann JF, Dubberke ER, Reske KA, et al. Incidence of Clostridium
difficile infection in inflammatory bowel disease. Clin Gastroenterol Hepatol
2007; 5:339.
13. ↑ Bai J (1998). «Malabsorption syndromes». Digestion 59 (5): pp. 530-46.
PMID 9705537.
14. ↑ Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z, Heubi J, Reeves Z, Schmitz J (2002).
«Chronic diarrhea and malabsorption (including short gut syndrome): Working
Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition». J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 35 Suppl 2: pp.
S98-105. PMID 12192177.
15. ↑ Ioannou G, Doust J, Rockey DC. Terlipresina para la hemorragia aguda de
várices esofágicas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane
Plus, número 3, 2007.
423
UNIDAD 6: ALTERACIONES DEL SISTEMA RENAL.

6.1 INSUFICIENCIA RENAL. CONCEPTO, CLASIFICACION, SIGNOS Y
SINTOMAS, TRATAMIENTO.
6.2 HIDRONEFROSIS, SINDROME NEFRITICO, HIPERTENSION ARTERIAL.
CONCEPTO, TIPOS, CARACTERISTICAS, FISIOPATOLOGIA.
6.3 PROCEDIMIENTOS MEDICOS, PRUEBAS DIAGNOSTICAS Y EQUIPOS
UTILIZADOS. TIPOS, CARACTERISTICAS. INTERVENCION DE
ENFERMERIA.
El sistema renal es el encargado de mantener la homeostasia del organismo por

medio de mecanismo de emisión y eliminación de orina.
Los trastornos renales en su gran mayoría son prevenibles, ya que un elevado
porcentaje de ellos está relacionado con secuelas por infecciones a las cuáles no se
les dio la suficiente importancia y que generalmente ocurrieron en la infancia
(faringitis streptococcica).
Hay ciertos trastornos renales como la nefropatía diabética e hipertensiva que son
secuelas de otras patologías crónicas como la diabetes mellitus o la hipertensión
arterial grave (Hollway, 1990).
Las enfermedades renales pueden ser agudas y crónicas y comprometen la vida del
paciente pero debido a los avances tecnológicos actuales (diálisis y hemodiálisis) y
ciertas restricciones dietéticas, estos pacientes logran vivir con patrones de vida
tolerables, también en los últimos años ha surgido el trasplante de riñón como una
alternativa de vida para estos pacientes, pero el problema radica en la escasez de
donantes.
424
6.1 INSUFICIENCIA RENAL. CONCEPTO, CLASIFICACION, SIGNOS Y

SINTOMAS, TRATAMIENTO.
La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces
de filtrar las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre adecuadamente.
Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en el
índice de filtrado glomerular, lo que se manifiesta en una presencia elevada de
creatinina en el suero.
Todavía no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la velocidad
con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riñones. Los investigadores
todavía se encuentran estudiando el efecto de las proteínas en la alimentación y las
concentraciones de colesterol en la sangre para la función renal[
Clasificación
La insuficiencia renal se puede dividir ampliamente en dos categorías, insuficiencia
renal aguda e insuficiencia renal crónica.
Insuficiencia renal aguda
Algunos problemas de los riñones ocurren rápidamente, como el caso un accidente
en el que la pérdida importante de sangre puede causar insuficiencia renal repentina,
o algunos medicamentos o sustancias venenosas que pueden hacer que los riñones
dejen de funcionar correctamente. Esta bajada repentina de la función renal se llama
insuficiencia renal aguda.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es, como su nombre implica, una pérdida rápida y
progresiva de la función renal, generalmente caracterizada por la oliguria, una
producción disminuida de la orina, (cuantificada como menos de 400 ml por día en
adultos, menos de 0,5 mL/kg/h en niños, o menos de 1 mL/kg/h en infantes),
desequilibrios del agua y de los fluidos corporales, y desorden electrolítico. Una
425
causa subyacente debe ser identificada para detener el progreso, y la diálisis puede
ser necesaria durante el tiempo requerido para tratar estas causas fundamentales.
La insuficiencia renal aguda puede llevar a la pérdida permanente de la función renal.
Insuficiencia renal crónica
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la condición que se produce por el daño
permanente e irreversible de la función de los riñones. A nivel mundial, las causas
más frecuentes (pero no las únicas) de Enfermedad Renal Crónica son: la diabetes,
la hipertensión, las enfermedades obstructivas de las vías urinarias (como cálculos,
tumores, etc.). La insuficiencia renal crónica puede resultar de la complicación de
una gran cantidad de enfermedades del riñón, tales como nefropatía por IgA
(enfermedad de Berger), enfermedades inflamatorias de los riñones (llamadas en
conjunto glomerulonefritis), pielonefritis crónica y retención urinaria, y el uso de
medicamentos tóxicos para el riñón (especialmente medios de contraste y algunos
antibióticos). La insuficiencia renal terminal(IRT) o (ESRF) es la última consecuencia,
en la cual generalmente la diálisis se requiere hasta que se encuentre un donante
para un trasplante renal.
En la mayoría de los casos, la función renal se deteriora lentamente a lo largo de
varios años y presenta inicialmente pocos síntomas evidentes, a pesar de estar
relacionada con anemia y altos niveles de toxinas en sangre. Cuando el paciente se
siente mal, generalmente la enfermedad está muy avanzada y la diálisis es
necesaria.
Cualquier persona puede sufrir de enfermedad renal, pero los de más alto riesgo son
los diabéticos, los hipertensos y los familiares de personas que sufren de
enfermedad renal. Como la enfermedad renal no siempre producen síntomas
visibles, las personas en riesgo que mencionamos antes deben hacerse estudios
para detectar la enfermedad, los básicos son: Creatinina y filtración glomerular.
Si se detecta la enfermedad en fase temprana puede reducirse la velocidad con la
que el daño progresa, retrasando la necesidad de iniciar las terapias de reemplazo
de la función renal y preparando mejor al paciente para cuando sea necesario su
426
inicio. Las terapias de reemplazo renal son la hemodiálisis, la diálisis peritoneal, y el

trasplante renal.
Insuficiencia renal aguda-sobre-crónica
La insuficiencia renal aguda puede estar presente encima de la insuficiencia renal
crónica. Esto se llama insuficiencia renal aguda-sobre-crónica (AoCRF). La parte
aguda del AoCRF puede ser reversible y el objetivo del tratamiento, como en ARF,
es retornar al paciente a su función renal básica, que es típicamente medida por la
creatinina del suero. Tanto el AoCRF, como el ARF, pueden ser difíciles de distinguir
de la insuficiencia renal crónica si el paciente no ha sido seguido por un médico y no
hay disponible un trabajo de base (es decir, muestras anteriores de sangre), para
comparación.
Enfermedad renal terminal
El estado en el cual hay insuficiencia renal total o casi total y permanente se llama
enfermedad renal terminal. Las personas con esta clase de enfermedad deben
someterse, para conservar la vida, a hemodiálisis, diálisis o a un trasplante.
Uso del término uremia
Antes de los avances de la medicina moderna, la insuficiencia renal podía ser
referida como envenenamiento urémico. La uremia era el término usado para
describir la contaminación de la sangre con orina. Comenzando alrededor de 1847
este término fue usado para describir la salida reducida de orina, ahora conocida
como oliguria, que se pensaba era causada por la orina que se mezclaba con la
sangre en vez de ser desechada a través de la uretra.
La acumulación de la urea en la sangre puede producir síntomas como: anorexia,
malestar general, vómito y cefalea.
Causas de la Insuficiencia Renal
427
La diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal, y constituye más del 40

por ciento de los casos nuevos. Incluso cuando los medicamentos y la dieta pueden
controlar la diabetes, la enfermedad puede conducir a nefropatía e insuficiencia
renal. La mayoría de los diabéticos no desarrollan una nefropatía lo suficientemente
grave como para causar insuficiencia renal. Hay cerca de 16 millones de diabéticos
en los Estados Unidos y de ellos, unos 100.000 padecen insuficiencia renal como
consecuencia de la diabetes.
Las personas con insuficiencia renal tienen que someterse a diálisis pero no en todas
las ocasiones. Este proceso reemplaza algunas de las funciones de filtración de los
riñones, o a un trasplante para recibir el riñón de un donante sano.
Los científicos no han podido explicar este fenómeno ni pueden explicar totalmente la
interacción de factores que conducen a la nefropatía diabética. Entre estos factores
están la herencia, la dieta y otras afecciones, como la hipertensión arterial. Se ha
observado que la hipertensión arterial, y las altas concentraciones de glucosa en la
sangre, aumentan el riesgo de que una persona diabética termine sufriendo
insuficiencia renal.
Una causa típica de insuficiencia renal en los niños es el Síndrome urémico
hemolítico (SUH), una enfermedad causada por la bacteria Escherichia coli
O157:H7(ECEH o Escherichia coli entero hemorrágica) que puede ocasionar la
muerte o dejar daños renales, neurológicos o hipertensión arteria
SINTOMAS
428
En general, los síntomas de insuficiencia renal son el resultado de una acumulación

lenta de desechos en la sangre y la insuficiencia progresiva de las funciones
regulatorias de los riñones.
Los líquidos en exceso se acumulan en el cuerpo porque la insuficiencia de los
riñones no produce bastante orina. Esto puede dar origen a un estado conocido
como edema. Este exceso de líquidos provoca síntomas como edema alrededor de
los ojos, en las manos, tobillos y pies. Si este líquido en exceso sigue acumulándose,
ocurre una sobrecarga de líquidos. Los líquidos también pueden acumularse en los
pulmones, provocando edema pulmonar.
Si usted tiene sobrecarga de líquidos, también aumentará su presión arterial porque
su sangre contiene más agua de lo normal, lo cual aumenta la presión en sus vasos
sanguíneos.
Cuando se dañan los riñones se hará más lenta la producción de la hormona
eritropoyetina, lo que significa que el cuerpo no tendrá suficientes células sanguíneas
rojas. Esto provoca anemia, una complicación común de la insuficiencia renal. Si no
tenemos suficientes células sanguíneas rojas para llevar oxígeno a nuestro cuerpo,
nos debilitamos, sentimos frío, nos sentimos cansados y con dificultad para respirar.
En vista de que los síntomas de la insuficiencia renal aparecen poco a poco, durante
un tiempo muy prolongado, es muy fácil pasarlos por alto, o puede ser que
pensemos que son respuestas normales al estrés y las actividades de la vida
cotidiana, retardando el diagnóstico y tratamiento y aumentando el daño a los
riñones.
 sabor metálico en la boca
 cansancio
 sensación de frío
 cefaleas
 presión arterial alta
 insomnio
 prurito y resequedad de la piel
 pérdida de apetito o náusea
 dolor en la región lumbar en el área de los riñones
429
 mala concentración, confusión, olvido

 impotencia sexual
 piernas sin reposo o acalambradas
 disnea
 edema en manos, pies o cara, especialmente alrededor de los ojos (al
levantarse)
 alteraciones de la orina, como orina espumosa o sanguinolenta, más o menos
orina de lo normal, o un cambio en la frecuencia de la micción.
Tratamiento:
Cuando se recibe el tratamiento adecuado para la insuficiencia renal crónica, en

especial durante la primera etapa de la insuficiencia renal, es posible hacer más lento
o incluso detener el curso del daño a los riñones. Durante las primeras etapas de la
insuficiencia renal es importante hacer visitas regulares a su médico y seguir sus
instrucciones. El manejo cuidadoso de la presión arterial y la vigilancia de su salud
utilizando los resultados de las pruebas son primordiales para prolongar la función de
sus riñones tanto como sea posible.
La mayoría de las personas pueden mejorar su salud tomando medidas

sencillas como dejar de fumar, alimentándose sanamente y haciendo ejercicio
regular.
Métodos de tratamiento para la insuficiencia renal: Hemodiálisis.
¿Qué es la hemodiálisis?
Los riñones tienen la función de limpiar la sangre de las sustancias tóxicas y de los
líquidos que le sobran, que se eliminan en forma de orina, además de producir
hormonas necesarias para el organismo. Cuando en un paciente, por un problema de
insuficiencia renal aguda o crónica, los riñones dejan de funcionar, la diálisis permite
realizar mediante equipos médicos, las funciones de los riñones.
Existen dos tipos diferentes de diálisis: hemodiálisis y diálisis peritoneal. La
hemodiálisis consiste en filtrar el exceso de líquidos y las sustancias tóxicas del
organismo mediante el paso de la sangre del paciente por un filtro periódicamente.
430
¿Cuándo es necesaria la diálisis?

Es necesario recurrir a la diálisis cuando los riñones ya no son capaces de eliminar
los desechos y el exceso de líquido de la sangre en cantidades suficientes como
para mantener sano al paciente. Generalmente, esto ocurre cuando los riñones
funcionan al 5-15 % de lo normal.
¿Cómo funciona la diálisis?
En el proceso de hemodiálisis, la sangre del paciente se conduce entubada desde el
organismo hasta una máquina llamada “riñón artificial” en la que pasa a través de un
filtro de limpieza (dializador), en el que se produce el intercambio entre el líquido del
dializador y la sangre, recogiendo las sustancias tóxicas de la sangre y aportando
beneficios, y retorna de nuevo al cuerpo.
A semejanza de los riñones sanos, la diálisis permite:

 Eliminar las sustancias tóxicas, la sal y el agua en exceso del organismo;
 Mantener el nivel adecuado de ciertas sustancias químicas en la sangre.
 Contribuye a controlar la presión sanguínea.
Para poder llevar la sangre al dializador, es necesario establecer un acceso
vascular o entrada a los vasos sanguíneos, para lo cual es necesaria una
intervención local de cirugía menor, generalmente en el antebrazo, por su mayor
accesibilidad y facilidad de manipulación en la diálisis.
Existen tres posibilidades:
 La más habitual es la realización de una fístula, uniendo una vena y una
arteria del antebrazo. Es el método más seguro, que dura más tiempo y tiene
menos complicaciones.
 Cuando no es posible realizar la fístula con los vasos del propio paciente, se
implanta un injerto, un vaso artificial que une la arteria y vena del paciente.
 La tercera posibilidad, temporal, es la utilización de catéteres externos, pero
presentan mayor riesgo de complicaciones (trombosis, infecciones), por lo que
tienen carácter transitorio, cuando la diálisis se debe a un cuadro de
insuficiencia renal aguda que se prevé pasajero, o mientras se forma la fístula.
431
¿Dónde se lleva a cabo la hemodiálisis?

La hemodiálisis puede llevarse a cabo en un centro sanitario, un centro de diálisis o
en el propio domicilio, de acuerdo a las características.
Acceso vascular
Aparato de diálisis
El aparato para la diálisis tiene más o menos el tamaño de una máquina lavaplatos.
Este aparato tiene tres funciones principales:
 bombear la sangre y vigilar el flujo para seguridad
 filtrar los desechos de la sangre
 controlar la presión arterial y la velocidad de la eliminación de líquido del
cuerpo
432
Dializador
El dializador es un recipiente grande que contiene miles de pequeñas fibras a través
de las cuales fluye la sangre. La solución de diálisis, el líquido limpiador, se bombea
alrededor de estas fibras. Las fibras permiten que los desechos y los líquidos
innecesarios pasen de la sangre hacia la solución, lo que hace que se eliminen. Al
dializador algunas veces se le llama riñón artificial.
Solución de diálisis.
La solución de diálisis, también conocida como dializado, es el líquido dentro del
dializador que ayuda a eliminar los desechos y el líquido innecesario de la sangre.
Contiene sustancias químicas que la hacen actuar como una esponja. Su médico le
dará una solución de diálisis específica para sus tratamientos. Esta fórmula se puede
ajustar dependiendo de cómo maneje usted sus tratamientos y de sus análisis de
sangre.
Complicaciones posibles
Los problemas con el acceso venoso son las razones más comunes de
hospitalización entre las personas que reciben hemodiálisis. Entre los problemas
frecuentes están las infecciones, la obstrucción por coágulos y el mal flujo
433
sanguíneo. Estos problemas pueden impedir que el tratamiento funcione. Es posible

que haya que hacer repetidas cirugías para obtener un acceso que funcione
correctamente.
Otros problemas pueden ser ocasionados por cambios rápidos del equilibrio de agua
y de algunas sustancias químicas del organismo durante el tratamiento. Dos de los
efectos secundarios frecuentes son los calambres musculares y la hipotensión, o el
descenso súbito de la tensión arterial. La hipotensión, o tensión arterial baja, puede
hacer que el paciente se sienta débil, mareado o con ganas de vomitar.
Dieta para pacientes de hemodiálisis
La hemodiálisis y una dieta adecuada ayudan a disminuir los desechos que se
acumulan en la sangre. Comer cantidades balanceadas de alimentos con alto
contenido de proteínas, como carne, pollo y pescado.
 Controlar la cantidad de potasio que come. El potasio es un mineral que se
encuentra en sustitutos de la sal, en algunas frutas (plátanos y naranjas),
en verduras, chocolate y nueces. El exceso de potasio puede ser peligroso.
 Limitar la cantidad de líquidos que toma. Cuando los riñones no funcionan,
el agua se acumula rápidamente en el cuerpo. El exceso de líquidos hace
que los tejidos se hinchen y puede provocar hipertensión arterial,
problemas cardíacos, y calambres e hipotensión durante la diálisis.
 Evitar la sal. Las comidas saladas provocan sed y hacen que el cuerpo
retenga agua.
 Limitar alimentos como leche, queso, nueces, frijoles secos y bebidas colas
oscuras, ya que contienen grandes cantidades de un mineral llamado
fósforo. El exceso de fósforo en la sangre hace que el calcio salga de los
huesos, lo que los vuelve débiles y frágiles, y puede causar artritis. Para
evitar problemas de los huesos, es posible que el médico le formule
medicamentos especiales que debe tomar todos los días con las comidas
en la manera en que se le indique.
Ventajas y desventajas
Cada persona reacciona de manera diferente a situaciones similares. Lo que puede
ser un factor negativo para una persona puede ser positivo para otra. El cuadro
434
menciona las ventajas y desventajas generales de la hemodiálisis realizada en un

centro de diálisis y de la hemodiálisis domiciliaria.
Prevención de la insuficiencia renal:
Siempre se ha dicho que “más vale prevenir que curar”. Las tendencias en la
Medicina moderna van encaminadas a actuar sobre el individuo sano para evitar la
aparición de la enfermedad. Sin embargo, cuando hablamos de Insuficiencia Renal,
este precepto puede llegar a ser relativo. Muchas veces, antes de que aparezcan los
síntomas de una insuficiencia renal, ya está establecida la enfermedad base que la
causa. En estos casos, las medidas irán destinadas a retrasar la aparición del
fracaso renal.
6.2 HIDRONEFROSIS, SINDROME NEFRITICO, HIPERTENSION ARTERIAL.
CONCEPTO, TIPOS, CARACTERISTICAS, FISIOPATOLOGIA.
Hidronefrosis:
Se define como una dilatación del sistema colector renal debida a dificultad para la
eliminación de la orina, causada por la existencia de un obstáculo en algún punto del
sistema urinario, que puede ser de tipo mecánico o funcional. Se acompaña de
atrofia progresiva del parénquima renal.
Etiologia
435
Puede deberse a una causa mecánica que origina obstrucción a cualquier nivel de
las vías urinarias y dificulta la expulsión de la orina. Menos frecuentemente tiene un
origen funcional por mala evacuación de la vejiga urinaria o bien por reflujo
vesicoureteral.
 Alteraciones mecánicas. Pueden originarse en el riñón, el uréter o la uretra.
o Riñón. Las causas más habituales son la existencia de un cálculo o
litiasis, infecciones, tumoraciones benignas o malignas, y alteraciones
congénitas, como la estenosis pieloureteral.
o Uréter. A nivel del uréter pueden existir malformaciones congénitas,
como estrechez, acodaduras o ureteroceles. En la vida adulta las
causas más habituales son la existencia de litiasis y compresión por
una tumoración abdominal.
o Uretra. En la uretra pueden existir también alteraciones congénitas que
causan obstrucción, como las válvulas uretrales y las estenosis
uretrales de otro origen, entre ellas la compresión externa por aumento
de tamaño de la próstata.
 Alteraciones funcionales. Las más frecuentes son la vejiga neurogénica y el
reflujo vesicoureteral.
Tipos
La hidronefrosis puede ser congénita cuando está presente en el momento del
nacimiento, o adquirida, si se desarrolla en la vida adulta. Según su duración se
divide en aguda o crónica. También puede distinguirse entre hidronefrosis unilateral
cuando un solo riñón está distendido, o hidronefrosis bilateral cuando ambos riñones
están involucrados.
La hidronefrosis unilateral suele estar provocada por lesiones en el riñón o el uréter;
la hidronefrosis bilateral se asocia a lesiones situadas en el cuello de la vejiga
urinaria o la uretra que impiden la evacuación correcta de la vejiga, como la
hipertrofia benigna de próstata y la estenosis del cuello vesical, también por reflujo
436
vesicoureteral bilateral o vejiga de poca capacidad y baja complacencia. Según las

estadísticas, la hidronefrosis unilateral es más frecuente que la bilateral.
Fisiopatología
El incremento de presión causado por acumulación de orina que no puede
expulsarse, provoca aumento del tamaño del riñón y reducción del grosor del
parénquima renal. Si la situación se mantiene durante mucho tiempo, el riñón se
atrofia y pierde su capacidad funcional. Si el obstáculo está en el ureter o la vejiga, el
ureter se dilata produciendose un megaureter.
Complicaciones
La hidronefrosis puede ocasionar daño permanente en el riñón y originar insuficiencia
renal. Otra complicación importante es la aparición de infecciones urinarias repetidas
y pielonefritis que agravan más la situación.
SÍNDROME NEFRÓTICO:
El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de
enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de
los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la
orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia o
hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema y colesterol alto (hiperlipidemia
o hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.
El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o secundaria, que
altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los daños
causados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir complicaciones
en otros órganos y sistemas. Sin embargo, en función de la afección y del tipo de
lesión, estos sujetos presentan un buen pronóstico bajo un tratamiento adecuado.
Fisiopatología
437
Dibujo de un glomérulo renal.

El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está
formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas
pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons, como son las
proteínas.
En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una
hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células),
permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo
atraviesen y aparezcan en la orina.
La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión
oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y,
consecuentemente, la formación de edemas.
En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo
compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales
como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas, siendo estas últimas las causantes de la
hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
Causas y clasificación
El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular, bien por enfermedad renal
(glomerulonefritis primaria) o bien por enfermedades extrarrenales que afectan al
riñón (glomerulonefritis secundaria).
Glomerulonefritis primarias
Las glomerulonefritis primarias se clasifican según su criterio histológico:
438
 Enfermedad de cambios mínimos: es la causa más común de síndrome

nefrótico primario en niños. Debe su nombre a que las nefronas parecen
normales vistas a microscopía óptica y sólo con el microscopio electrónico se
aprecia la lesión. También hay intensa proteinuria.
 Glomerulonefritis membranosa: es la causa más común en adultos. Una
inflamación de la membrana del glomérulo dificulta la función de filtración del
riñón. El motivo por el que se engruesa dicha membrana se desconoce.
 Glomerulonefritis mesangiocapilar: la inflamación del glomérulo junto con el
depósito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la filtración de la
orina.
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva: se dice que hay enfermedad
cuando al menos el 50% de los glomérulos del paciente muestra formas de
semiluna en una biopsia de riñón.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: se caracteriza por la aparición
de un tejido cicatricial en los glomérulos. El adjetivo focal es debido a que
algunos de los glomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros
permanecen intactos; el término segmentaria representa que sólo parte del
glomérulo sufre el daño.
Glomerulonefritis secundarias
Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las
causas primarias aunque guardan características que las diferencian:
 Nefropatía diabética: se trata de una complicación que se da en algunos

diabéticos. El exceso de azúcar en sangre termina acumulándose en las
estructuras renales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir
correctamente su función. Esto conlleva la filtración de proteínas en la orina.
 Lupus eritematoso sistémico: esta enfermedad autoinmune puede afectar a

varios órganos, entre ellos al riñón, por el depósito de inmunocomplejos
típicos de esta enfermedad. Debido a la inflamación provocada en los riñones,
se le da el nombre de glomerulonefritis lúpica.
439
 Sarcoidosis: no es muy frecuente que afecte al riñón pero, en ocasiones, el

acúmulo de granulomas inflamatorios (conjunto de células del sistema
inmunitario) en los glomérulos puede desencadenar el síndrome nefrótico.
 Sífilis: esta enfermedad, en su estado secundario (a las 2 u 8 semanas del

comienzo), puede llegar a lesionar el riñón.
 Hepatitis B: determinados antígenos presentes en la hepatitis pueden

conglomerarse en los riñones dañándolos.
 Síndrome de Sjögren: al igual que ocurre con el lupus eritematoso sistémico,

el ser una enfermedad autoinmune facilita el depósito de inmunocomplejos en
los glomérulos, causando su inflamación.
 VIH: los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz de los
capilares glomerulares que altera la función normal del riñón.
 Amiloidosis: el depósito de sustancia amilode (proteínas con estructura

anómala) en los glomérulos modifica la forma y función de los mismos.
 Mieloma múltiple: las células cancerosas llegan al riñón causando

glomerulonefritis como complicación.
 Vasculitis: la inflamación de los vasos sanguíneos a nivel del glomérulo

impide el flujo normal de sangre y compromete al riñón.
 Cáncer: como ocurre en el mieloma, la invasión del glomérulo por células

cancerosas también puede perturbar la función normal.
 Trastornos genéticos: existe una variante poco frecuente de síndrome

nefrótico llamada síndrome nefrótico congénito. Se trata de una enfermedad
genética en la que la proteína nefrina, componente de la barrera de filtración
glomerular, está alterada en el riñón de estos pacientes.
440
 Drogas (sales de oro, penicilina, captopril): las primeras pueden producir

una pérdida de proteínas más o menos importante por la orina, a
consecuencia del acúmulo del metal; la segunda es nefrotóxica en pacientes
con insuficiencia renal y el último, puede potenciar la proteinuria.
Signos clínicos
El síndrome nefrótico se suele acompañar de retención de agua y sodio, cuyo grado
puede oscilar desde ligero edema en párpados que disminuye a lo largo del día o en
miembros inferiores que se vuelve generalizado hasta la anasarca.
Las principales manifestaciones del síndrome nefrótico son:
 Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m² s y 40 mg/h/m2 en niños (entre
3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrótico). 10 11
En ausencia de
un examen de orina de 24 horas para medir la proteína total se suele usar la
relación entre la concentración urinaria de albúmina y creatinina. En el
síndrome nefrótico este cociente es superior a 200-400 mg/mmol. Esta gran
pérdida de proteínas se debe a un aumento de la permeabilidad del glomérulo,
que deja pasar las proteínas a la orina en vez de retenerlas en la sangre. En
condiciones normales en una muestra de orina de 24 horas no debe exceder
de los 80 miligramos o 10 miligramos por decilitro.
 Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL, 10 que sobrepasa la compensación

hepática, es decir, la síntesis proteica en el hígado resulta insuficiente para
compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre.
 El edema, ocasionado por la hipoalbuminemia y la retención de sodio y agua,

estimulada esta contención por la hormona antidiurética. Este edema del
síndrome nefrótico aparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las
piernas) y en los párpados; en fases avanzadas se extiende también a
cavidades pleurales y peritoneales (ascitis) hasta la anasarca.
 La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de lipoproteínas

de baja y muy baja densidad en el hígado, responsables del transporte de
441
colesterol y triglicéridos; además, hay un incremento de la síntesis hepática de

colesterol.
 La hipercoagulabilidad, entendida como una mayor predisposición a la

formación de trombos sanguíneos, es debida a la disminución en la sangre de
la antitrombina III por su pérdida urinaria.
 La lipiduria o pérdida de lípidos por la orina es indicativo de patología

glomerular debida al incremento de filtración de las lipoproteínas.
Diagnóstico
El análisis de orina revela proteínas de 3 o 4 cruces y ocasionalmente hematuria
microscópica.
En asociación a una completa historia clínica, se efectúan una serie de pruebas
bioquímicas para llegar a un correcto diagnóstico que verifique la presencia de la
enfermedad. Primero se realiza un análisis de orina para detectar el exceso de
proteínas, pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante de proteínas
en la orina. A continuación, un análisis de sangre comprueba los niveles de albúmina
y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. Posteriormente un aclaramiento de
creatinina evalúa la función renal y, en concreto, la capacidad de filtración de los
glomérulos. La creatinina es una sustancia de deshecho muscular que se vierte en la
sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos
líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. Por último, se puede
recurrir a una biopsia renal como método más específico e invasivo para confirmar,
mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo de glomerulonefritis pertenece la
enfermedad. No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la
mayor parte de los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una
tasa de remisión, con corticoides, del 95%. Sólo está indicada la biopsia en edad
442
infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte, padecen

glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Diagnósticos diferenciales
Algunos signos presentes en el síndrome nefrótico también aparecen en otras
enfermedades, como ocurre con el edema y la proteinuria. Es por esto que, para
poder llegar al diagnóstico definitivo, deben excluirse otras patologías causantes de
su génesis.
 Edema: además del síndrome nefrótico hay otros dos trastornos que, con más
frecuencia, cursan con edema; estos son la insuficiencia cardíaca y la
enfermedad hepática. La insuficiencia cardíaca congestiva ocasiona la
retención de líquido en los tejidos como consecuencia del deterioro de la
fuerza de contracción ventricular; al principio se concentra en los tobillos, pero
finalmente se generaliza y recibe el nombre de anasarca. En estos pacientes
encontramos una cardiomegalia, lo que ayuda en el diagnóstico. La
enfermedad hepática, como la cirrosis, localiza la hinchazón en las
extremidades inferiores y en la cavidad abdominal; otros signos que la
acompañan son la ictericia y el resultado anómalo en las pruebas de función
hepática. Por otra parte, aunque menos frecuente, hay que descartar la toma
de ciertos fármacos que favorecen la retención de líquido periférico, como es
el caso de los AINEs, algunos antihipertensivos, los corticoides suprarrenales
y las hormonas sexuales.
 Proteinuria: la pérdida de proteínas en la orina responde a muchas entidades
patológicas que hay que rechazar antes de confirmar que se trata de un
síndrome nefrótico. El mieloma múltiple se puede manifestar mediante una
proteinuria no acompañada de hipoalbuminemia, signo muy importante en el
diagnóstico diferencial; otras alteraciones son también la astenia, la pérdida de
peso y el dolor óseo. En la diabetes mellitus se ha visto una asociación entre
el aumento de los niveles de hemoglobina glicosilada y la aparición de
proteinuria. Otras causas son la amiloidosis y ciertas enfermedades alérgicas
e infecciosas.
Complicaciones
443
El síndrome nefrótico puede traer consigo una serie de complicaciones para el

individuo que afectan su salud y calidad de vida:
 Trastornos tromboembólicos: generados, especialmente, por la disminución
de antitrombina III en la sangre, encargada de antagonizar la acción de la
trombina. La mayor parte de las trombosis tienen lugar en las venas renales,
aunque también pueden darse con menor frecuencia en las arterias.
 Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la pérdida de

proteínas en general y el propio líquido edematoso (que actúa como campo de
cultivo), son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las
infecciones que presentan estos pacientes. La infección más frecuente es la
peritonitis, seguida de infecciones pulmonares, cutáneas y urinarias,
meningoencefalitis y, en casos más graves, septicemia. Entre los organismos
causales cobran especial protagonismo Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae.
 Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su

almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo
a los riñones que deriva en la pérdida de la función renal.
 Edema pulmonar: la caída de proteínas y la consecuente disminución de la

presión oncótica en la sangre provocan el acúmulo anormal de líquido en el
pulmón.
 Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina

(glucoproteína, rica en yodo, de la glándula tiroides).
 Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol (forma en que se almacena

la vitamina D en el organismo). Puesto que esta vitamina regula la cantidad de
calcio en la sangre, su baja concentración conduce a una disminución de este
mineral.
 Anemia hipocrómica: déficit de hierro por pérdida de ferritina (forma en que

se almacena el hierro en el cuerpo).
444
 Malnutrición proteica: la dosis de proteínas que se pierde en la orina supera

la ingerida y, de esta manera, el balance de nitrógeno se torna negativo.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o abordar directamente
la lesión renal.
Tratamiento sintomático
Su objetivo es tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad: 25 el edema, la
hipoalbuminemia, la hiperlipemia, la hipercoagulabilidad y las complicaciones
infecciosas.
 Edema: la reversión del estado edematoso ocupa un lugar primordial en el
tratamiento del síndrome nefrótico. Se lleva a cabo mediante la sinergia de
varias pautas:
o Reposo: viene determinado por la gravedad del edema. A tener en
cuenta el riesgo de trombosis por reposo prolongado.
o Dietoterapia: la base radica en una dieta con el correcto aporte
energético, suficiente para que las proteínas se utilicen en procesos de
síntesis y no como fuente calórica. Se recomienda una cantidad en
torno a 35 kcal/kg de peso/día. Dicha dieta también debe cumplir dos
pautas más: la primera consiste en no consumir más de 1 g de
proteína/kg de peso/día, ya que una cantidad mayor puede reforzar la
proteinuria y ocasionar un balance de nitrógeno negativo; la segunda
radica en que la ingesta de agua no supere a la diuresis. Para ello,
también debe hacerse un control del consumo de sal, pues ésta
contribuye a la retención de líquidos. Es aconsejable restringir la
ingesta de sodio a 1 o 2 g diarios, lo que implica evitar el uso de sal
para cocinar y el consumo excesivo de alimentos que lo contengan.
o Farmacología: el tratamiento farmacológico del edema se basa en la
prescripción de fármacos diuréticos (especialmente diuréticos de asa,
como la furosemida). En caso de edema grave (o con repercusión
445
psicológica, como en el edema escrotal, de prepucio o uretral),

infecciones severas varias, sepsis o derrame pleural, se procede a
administrar al paciente diuréticos intravenosos, siempre previa
expansión plasmática, ante el riesgo de intensa hipovolemia causada
por la potente acción diurética del tratamiento intravenoso. El
procedimiento es el siguiente:
1. Se toman los valores de hemoglobina y hematocrito.
2. Como expansor se utiliza la albúmina al 25%, la cual se administra
durante al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar.
3. Nuevo control de hemoglobina y hematocrito: si el valor del hematocrito
es inferior al inicial (signo de correcta expansión), se procede a
administrar los diuréticos durante, al menos, 30 minutos. En caso de
ser el valor hematocrito superior al inicial, está contraindicado el uso de
diuréticos, que podrían incrementar dicho valor.
Ante la hipopotasemia secundaria a la acción farmacológica de muchos
diuréticos, en ocasiones, es necesario administrar al paciente potasio o
cambiar sus hábitos alimenticios.
 Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento
del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de
origen animal.
 Hiperlipemia: en función de la gravedad de la hiperlipemia se aplica
dietoterapia, como único tratamiento, o combinada con fármacos. Con la
dietoterapia se pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300
mg/día, por lo que es importante adoptar unos hábitos alimenticios saludables
y sustituir los alimentos ricos en grasas saturadas por otros que no las
contengan. Cuando la hiperlipemia es elevada y no revierte sólo con la
dietoterapia, se combina ésta con fármacos hipolipemiantes (estatinas,
fibratos y resinas secuestradoras de ácidos biliares).
 Hipercoagulabilidad: como profilaxis en los pacientes asintomáticos que no
han padecido ningún episodio previo de tromboembolismo, se administra
heparina de bajo peso molecular (HBPM). Cuando la hipercoagulabilidad es
446
tal que conduce a la formación de trombos, la heparina se da durante, al

menos, 5 días asociada a anticoagulantes orales (ACO). Transcurrido ese
tiempo, y si el INR está en su rango terapéutico (entre 2 y 3), se puede
suspender la HBPM manteniendo los ACO, por lo menos, 6 meses.
 Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el
agente infeccioso.
Además de estas cinco dianas claves, en caso de que la alteración de la vitamina D
origine una intensa hipocalcemia, se administrarán combinados orales de dicha
vitamina y calcio con el fin de restaurar los niveles fisiológicos en el organismo de
este mineral.
Tratamiento de la lesión renal
El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de la
enfermedad. La terapia aplicada es farmacológica:
 Corticosteroides: el resultado es la disminución de la proteinuria y del riesgo
de infecciones, así como la resolución de los edemas. Se utiliza la prednisona,
60 mg/m² de superficie corporal/día en los debutantes, durante 4-8 semanas;
transcurrido ese período se sigue con 40 mg/m² durante 4 semanas más. Las
recaídas y los pacientes pediátricos se tratan de la misma manera. Según la
respuesta que experimenta el paciente a la prednisona podemos hablar de
varios estados:
o Paciente corticosensible o respondedor temprano: en las 8 primeras
semanas, el sujeto responde a los corticoides. Esto viene manifestado
por una diuresis profunda con desaparición de los edemas y, además,
por la proteinuria negativa en 3 muestras de orina recogidas durante la
noche.
o Paciente corticoresistente o respondedor tardío: persiste la proteinuria
tras 8 semanas de tratamiento. Esta falta de respuesta es indicativa de
la gravedad de la lesión glomerular, pudiendo evolucionar ésta a una
insuficiencia renal crónica.
447
o Paciente corticointolerante: aparecen complicaciones como

hipertensión, aumento excesivo de peso, necrosis aséptica de cadera o
rodilla, cataratas y fenómenos trombóticos y/o embólicos.
o Paciente corticodependiente: cuando disminuye la dosis de corticoide
aparece la proteinuria, o bien, hay recaída en los dos primeros meses
tras la suspensión del tratamiento.
 Inmunosupresores (ciclofosfamida): sólo indicados en el síndrome nefrótico
reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos
casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay que
negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempo
prolongado. La negativización de la proteinuria indica el momento exacto de
inicio de la ciclofosfamida, que se mantiene durante unas 8 semanas a 3 mg/
kg/ día; tras ese tiempo se suspende la inmunosupresión. Para poder empezar
este tratamiento el paciente no debe padecer de neutropenia ni anemia, que
desencadenarían complicaciones añadidas. Un posible efecto secundario de
la ciclofosfamida es la alopecia. Durante el período de tratamiento se hacen
hemogramas de control para conocer cuáles son los niveles de aquellos
componentes que alerten de una posible infección.
Pronóstico
El pronóstico del síndrome nefrótico bajo tratamiento es generalmente bueno aunque
depende de la causa subyacente, la edad del paciente y la respuesta a la terapia. La
enfermedad de cambios mínimos tiene un pronóstico excelente y las recaídas que
presentan se hacen cada vez más distantes en el tiempo; 38 lo contrario ocurre con la
glomerulonefritis mesangiocapilar, en la que el riñón fracasa antes de los tres
primeros años de enfermedad haciendo obligatorios la diálisis y el posterior
trasplante. También, en general, los niños menores de 5 años presentan peor
pronóstico que los prepuberales, así como los adultos mayores de 30 años, en los
que hay mayor riesgo de insuficiencia renal.
Sin tratamiento, el síndrome nefrótico tiene muy mal pronóstico, especialmente la
glomerulonefritis rápidamente progresiva, que conduce a una insuficiencia renal
aguda en un período de pocos meses.
448
6.3 PROCEDIMIENTOS MEDICOS, PRUEBAS DIAGNOSTICAS Y EQUIPOS

UTILIZADOS. TIPOS, CARACTERISTICAS. INTERVENCION DE
ENFERMERIA.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE FUNCIÓN RENAL:
Nitrógeno ureico en la sangre (BUN):

BUN (por sus siglas en inglés) corresponde a nitrógeno ureico en sangre. El
nitrógeno ureico es lo que se forma cuando la proteína se descompone.

Muchos fármacos afectan los niveles del BUN. Antes de someterse a este examen,
asegúrese de comentarle al médico qué medicamentos está tomando.
Los fármacos que pueden incrementar las mediciones del BUN abarcan:
 Alopurinol
 Aminoglucósidos
 Anfotericina B
 Ácido acetilsalicílico (aspirin) en altas dosis
 Bacitracina
 Carbamazepina
 Cefalosporinas
 Hidrato de cloral
 Cisplatino
 Colistina
 Furosemida
 Guanetidina
 Indometacina
 Meticilina
 Metotrexato
 Metildopa
 Neomicina
 Penicilamina
449
 Polimixina B
 Probenecida
 Propranolol
 Rifampina
 Espironolactona
 Tetraciclinas
 Diuréticos tiazídicos
 Triamtereno
 Vancomicina
Los fármacos que pueden disminuir las mediciones de BUN abarcan:
 Cloranfenicol
 Estreptomicina

Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor
moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura.
El examen de nitrógeno ureico en sangre (BUN) con frecuencia se hace para evaluar
la función renal.
Valores normales
El resultado normal generalmente es de 6 a 20 mg/dL.

Los niveles superiores a lo normal pueden deberse a:
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Niveles excesivos de proteínas en el tubo digestivo
 Sangrado gastrointestinal
 Hipovolemia
 Ataque cardíaco
 Enfermedad renal, incluyendo glomerulonefritis, pielonefritis y necrosis tubular
aguda
450
 Shock
 Obstrucción de las vías urinarias
Creatinina en la sangre:
Es un producto de degradación de la creatina, una parte importante del músculo.
Este artículo aborda el examen de laboratorio para medir la cantidad de creatinina en
la sangre.
La creatinina también se puede medir con un examen de orina. Ver: creatinina en
orina

El médico puede solicitarle que deje de tomar ciertos fármacos que puedan afectar el
examen. Tales fármacos abarcan:
 Aminoglucósidos (por ejemplo, gentamicina)
 Cimetidina
 Fármacos quimioterapéuticos de metales pesados (por ejemplo, cisplatino)
 Fármacos nefrotóxicos como cefalosporinas (por ejemplo, cefalexina)
 Antinflamatorios no esteroides (AINES)
 Trimetoprim

Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor
moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura.
Posteriormente, puede haber algo de sensación pulsátil.

Este examen se realiza para ver qué tan bien funcionan los riñones. La creatinina es
eliminada del cuerpo completamente por los riñones. Si la función renal es anormal,
los niveles de creatinina se incrementarán en la sangre, debido a que se elimina
menos creatinina a través de la orina.
Los niveles de creatinina también varían de acuerdo con la talla y la masa muscular
de una persona.
451
Valores normales
Un resultado normal es de 0.7 a 1.3 mg/dL para los hombres y de 0.6 a 1.1 mg/dL
para las mujeres.
Las mujeres generalmente tienen niveles de creatinina más bajos que los hombres,
debido a que ellas normalmente tienen menor masa muscular.

Los niveles superiores a lo normal pueden deberse a:
 Necrosis tubular aguda
 Deshidratación
 Nefropatía diabética
 Eclampsia (una afección del embarazo que incluye convulsiones)
 Glomerulonefritis
 Distrofia muscular
 Preeclampsia (hipertensión inducida por el embarazo)
 Pielonefritis
 Reducción del flujo de sangre renal (shock, insuficiencia cardíaca congestiva)
 Rabdomiólisis
Los niveles inferiores a lo normal pueden deberse a:
 Distrofia muscular (etapa avanzada)
 Miastenia grave
452
Creatinina en orina:
La creatinina es un producto de la descomposición de la creatina, que es una parte
importante del músculo. La creatinina es eliminada por completo del cuerpo por
medio de los riñones. Este artículo aborda el examen que se hace para medir la
cantidad de creatinina en la orina.
También se puede utilizar un examen de sangre para determinar el nivel de
creatinina. Ver: creatinina en suerohhhhhhhhh

Se puede utilizar una muestra de orina aleatoria o una muestra de orina de 24 horas.
Para obtener información sobre cómo recoger la muestra, ver el artículo: recolección
de orina en 24 horas.

El médico puede solicitarle que temporalmente deje de tomar algunos medicamentos
que puedan interferir con los resultados del examen. Tales medicamentos abarcan:
 Cefalosporinas (cefoxitina)
 Cimetidina
 Cisplatino
 Gentamicina
 Trimetoprima

El examen implica únicamente la micción normal y no produce ninguna molestia.

Este examen puede utilizarse como prueba de detección para evaluar la función
renal y también usarse como parte del examen de la depuración de creatinina. Con
frecuencia, se utiliza para brindar información sobre otros químicos en la orina como
albúmina o proteína.
453
Valores normales
Los valores de la creatina en orina (muestra de 24 horas) pueden fluctuar de 500 a
2,000 mg/día. Los resultados son altamente dependientes de la edad y de la cantidad
de masa corporal magra.
Otra forma de expresar el rango normal para estos resultados del examen son:
 14 a 26 mg por kg de masa corporal por día para los hombres.
 11 a 20 mg por kg de masa corporal por día para las mujeres.

Los resultados anormales de la creatinina en orina son inespecíficos, pero pueden
deberse a cualquiera de las siguientes afecciones:
 Glomerulonefritis
 Dieta rica en carne
 Infección renal (pielonefritis)
 Distrofia muscular (etapa tardía)
 Miastenia grave
 Azotemia prerrenal
 Flujo sanguíneo renal reducido (como en shock o insuficiencia cardíaca
congestiva)
 Rabdomiólisis
Volumen urinario en 24 horas:

El examen del volumen urinario en 24 horas mide la cantidad de orina producida en
un día.
454

Se necesita una muestra de orina de 24 horas.
 El primer día, orine en la taza de baño cuando se levante en la mañana.
 Enseguida, recoja toda la orina posterior en un recipiente especial durante las
siguientes 24 horas.
 El segundo día, orine en el recipiente cuando se levante en la mañana.
 Tape el recipiente y guárdelo en el refrigerador o en un sitio fresco durante el
período de recolección.
 Marque el recipiente con el nombre, la fecha, la hora de terminación y
retórnelo de acuerdo con las instrucciones.
Para un bebé, lave completamente el área alrededor de la uretra. Abra una bolsa
colectora de orina (bolsa plástica con una cinta adhesiva en un extremo) y colóquela
sobre el bebé. En los niños, coloque todo el pene dentro de la bolsa y fije el adhesivo
a la piel. En las niñas, coloque la bolsa sobre los labios mayores. Ponga el pañal
como de costumbre sobre la bolsa asegurada.
Es posible que se tenga que repetir el procedimiento, ya que los bebés activos
pueden desplazar la bolsa, haciendo que la muestra sea absorbida por el pañal.
Revise al bebé frecuentemente y cambie la bolsa después de que éste haya orinado
en ella. Vierta la orina de la bolsa en un recipiente suministrado por el médico.
Entregue la muestra al laboratorio o al médico tan pronto como sea posible después
de terminado el procedimiento.

De ser necesario, el médico le dará instrucciones para que deje de tomar cualquier
medicamento que pueda interferir con los resultados del examen.
Si la muestra se toma de un bebé, se pueden requerir algunas bolsas colectoras
adicionales.

El examen implica únicamente la micción normal y no produce ninguna molestia.
455

El volumen de orina se mide normalmente como parte del examen de depuración de
creatinina o cualquier examen que mida la cantidad de una sustancia eliminada en
un día.
Valores normales
El rango normal es de 800 a 2,000 mililitros por día (con una ingesta de líquido
normal de aproximadamente 2 litros por día).

Los trastornos que causan disminución del volumen de orina incluyen deshidratación,
ingesta inadecuada de líquidos o algunos tipos de enfermedad renal crónica.
Algunas de las afecciones que causan aumento del volumen de orina abarcan:
 Diabetes insípida renal
 Diabetes insípida central
 Diabetes
 Alto consumo de líquidos
 Algunas formas de enfermedad renal
 Uso de diuréticos
INTERVENCION DE ENFERMERIA
Patología:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA
Objetivos:
456
 Restaurar la homeostasia normal para permitir la reparación del tejido renal.

 Lograr el equilibrio de líquidos y electrolitos.
 Prevenir las posibles complicaciones.
 Conservar la integridad de la piel.
Diagnósticos de enfermería según la NANDA INTERNACIONAL 2009 – 2011:
1. INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO (00017).
DOMINIO 3: ELIMINACION E INTERCAMBIO.
CLASE 1: FUNCION URINARIA.
2. INCONTINENCIA URINARIA REFLEJA (00018).
3. RIESGO DE INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA (00022).

4. RETENCION URINARIA (00023).

5. RIESGO DE INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA (00022).

6. EXCESO DE VOLUMEN DE LÍQUIDO (00026).

DOMINIO 2: NUTRICION.
CLASE 5: HIDRATACION.
7. DETERIORO DE LA ELIMINACION URINARIA (00016).

457
8. DOLOR AGUDO (00132).

DOMINIO 12: CONFORT.
CLASE 1: CONFORT FISICO.
9. GESTION INEFICAZ DE LA PROPIA SALUD (00078).

DOMINIO 1: PROMOCION DE LA SALUD.
10. RIESGO DE DESEQUILIBRIO DE VOLUMEN DE LIQUIDOS (00025).

DOMINIO 2: NUTRICION.
CLASE 5: HIDRATACION.
Actividades:
• Ayudar a eliminar la causa de la insuficiencia renal si es posible.
• Poner en acción el tratamiento prescrito para la enfermedad de fondo.
• Prepararse para diálisis peritoneal o hemodiálisis para evitar el deterioro
metabólico.
• Ofrecer una dieta según los valores de la química sanguínea y el estado clínico del
paciente.
• Pesar al paciente diariamente para obtener un índice del equilibrio de líquidos;
pérdida esperada de peso: 0.2 a 0.5 Kg/día.
• Llevar un control estricto de líquidos administrados y eliminados
• Ajustar los requerimientos de sodio según sea necesario: los pacientes con
enfermedades renales crónicas no toleran restricciones intensas o una ingestión
excesiva de sodio
• Observar el exceso de líquidos y evaluar el estado clínico del paciente: disnea,
taquicardia, distensión de las venas del cuello, crepitaciones, edema periférico,
edema pulmonar.
458
• Dar sólo líquidos suficientes para restituir las pérdidas reales de la fase oligúrica
(por lo general 400 a 500 ml/24 horas más las pérdidas medidas de líquidos por el
drenaje gastrointestinal, la fiebre, el drenaje quirúrgico, y otras vías).
• Vigilar la aparición de signos y síntomas de deshidratación o hipovolemia: la
capacidad reguladora de los riñones suele seguir siendo inadecuada.
• Vigilar por si hay reducción del peso corporal, poca turgencia de la piel, resequedad
de mucosas, hipotensión y taquicardia.
• Tratar los trastornos cardiacos concomitantes con digital, diuréticos y antiarrítmicos
para contrarrestar la insuficiencia cardiaca congestiva y mejorar la hemodinámica
renal.
• Vigilar la presión arterial; la hipertensión aumenta el deterioro renal y afecta de
manera adversa el sistema vascular.
• Usar medidas para producir vasoconstricción; ambiente fresco, eliminar el exceso
de ropa de cama.
• Proporcionar baños refrescantes tibios o sábanas mojadas frescas: la evaporación
gradual del agua de éstas refresca la piel y alivia el prurito.
• Eliminar irritantes; aplicar lociones emolientes.
Resultados:
• El paciente conserva la homeostasia.
• Alcanza mejoría en el equilibrio de líquidos y electrolitos.
• No presenta nuevas complicaciones.
• El paciente manifiesta alivio del prurito y mantiene la integridad de la piel

459
BIBLIOGRAFIA:
1. Klahr S. Miller S. National Kdney an Uroligic 1998
2. Borrego R. Jaime M. Nefrología Fundamentos de Medicina Cuarta Edición
Orlando 2003
3. Luis MT. Diagnosticos Enfermeros. Un instrumento para la práctica asistencial
3ra. Edición Barcelona. 1999.
4. Andreu P. Forces. 500 cuestiones que plantea el cuidado del enfermo renal 2da
edición Barcelona 2001.
5. Carpenito L.J. Manual de diagnosticos de enfermería 5ta edición Interamericana
McGraw Hill 1988.
460
UNIDAD 7: ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROELECTROLITRICO Y

EQUILIBRIO ACIDO BASE.
7.1 BALANCE HIDROELECTROLITRICO. CONCEPTO, IMPORTANCIA,
VALORES NORMALES, BALANCE POSITIVO Y NEGATIVO, ACCIONES DE
ENFERMERIA.
7.2 PROCEDIMIENTO EN LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITRICAS.
CONTROL DE LIQUIDOS INGERIDOS Y ELIMINADOS. INFUSION
INTRAVENOSA. ADICION DE MEDICAMENTOS A LAS SOLUCIONES
INTRAVENOSAS.
PROCESO DE ENFERMERO A UN PACIENTE CON ALTERACIONES
HIDROELECTROLITRICAS. VALORACION, PLANEACION, EJECUCION,
EVALUACION, PRECAUCIONES, COMPLICACIONES, EVALUAR EL PROCESO
DE ENFERMERO.
461
7.1 BALANCE HIDROELECTROLITRICO. CONCEPTO, IMPORTANCIA,

VALORES NORMALES, BALANCE POSITIVO Y NEGATIVO, ACCIONES DE
ENFERMERIA.
(BHE) El balance hidroeléctrico es el resultado de comparar el volumen, tantos de los

líquidos y electrolitos recibidos como perdidos, enmarcada esta comparación dentro
de un periodo de tiempo determinado, habitualmente 24 horas.
Importancia: El mantenimiento de balance hidroelectrolítico permite ajustar la

excreción de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) para que sean iguales las
entradas en el organismo.
El balance entre la ingesta de líquidos y las pérdidas tiene gran importancia y
cualquier alteración del mismo puede poner en peligro la vida del individuo. Por
ejemplo, un adulto sano y bien nutridos puede vivir incluso 60 o 70 días consumir
alimentos, dependiendo evidentemente de las reservas de grasa que tenga, pero sin
agua la muerte se produce en pocos días.
Las pérdidas de agua incluye la eliminada por orina, por evaporación a través de la
piel y a través la respiración. Estás pérdidas aumentan considerablemente cuando
se produce una mayor sudoración como consecuencia del calor ambiental o de la
realización de ejercicio físico intenso y en situaciones de diarrea, infección, fiebre o
alteraciones renales.
Una ingesta elevada de agua no presenta problemas fisiológicos en una persona
sana, porque el exceso se elimina fácil y rápidamente por los riñones. Pero una
ingesta baja puede tener efectos desastrosos. La hipohidratacion se corrige por una
462
mayor ingesta de agua a través de los alimentos y las bebidas, mediada por la
sensación de sed, mecanismo muy efectivo haciendo beber después de periodos de
privación de líquidos. Se cuantificará diuresis en todo paciente crítico, en aquellos
que requieran terapia con líquidos endovenosos o todo paciente que se considere de
riesgo para alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico.
Balance Positivo: Los ingresos son superiores a los egresos.

Balance Negativo: Los egresos son superiores a los ingresos.
Balance Normal: Los ingresos y egresos difieren entre sí mismos menos del 10%.
(200cc positivos o negativos no representan ningún riesgo).
¿Qué son ingresos y cuáles son?

Los ingresos de una persona derivan de sus líquidos y electrolitos de tres fuentes
principales: el líquido que bebe, el contenido en los diversos alimentos que ingiere y
el agua que se forma como un producto de la oxidación de los alimentos y de
diversas sustancias en el cuerpo. En circunstancia normales, el ingreso diario total de
agua es de unos: 2500 mililitros. En una persona que se hace balance hídrico los
ingresos son: vía oral, parenteral, H2O metabólica, hemoderivados.
¿Qué son egresos y cuáles son?

Los egresos en una persona derivan del agua que se elimina del cuerpo a través de
la piel por la sudación, de los pulmones por la respiración (perdidas insensibles), de
los riñones por la orina y por los drenes y sondas en un paciente operado o de
cuidados. Además, por las heces se excreta un volumen pequeños de líquidos. La
perdida diaria total de agua del cuerpo en circunstancias normales es de unos
2500ml, dependiendo en gran parte de volumen ingeridos.
En una persona que se hace balance hídrico los egresos son: Diuresis, deposiciones,
drenaje, sondanasogástrica, pérdidas insensibles, vómito.
463
Fórmula para calcular el agua metabólica:

H2O met= 4,1 a 12,5 por superficie corporal por horas.
Fórmula para calcular las pérdidas insensibles en el adulto:

PI = 0,5 a 1,5 por kg por horas.
Fórmula para calculas pérdidas insensibles en el niño:

PI = 0,5 a 1,5 por kg por horas.
Fórmula para calcular la superficie corporal en adultos:

SC = peso x 4+7 = resultado/peso + 90
SC = peso por talla = resultado/3600
15 por kg/24 x turno
Fórmula para calcular la SC en niños:
Peso constante
0 a 5kg x 0,05 + 0.05
6 a 10kg x 0,04 + 0.1
11 a 20kg x 0.03 + 0.2
21 a 40kg x 0,02 + 0.4
Agua Corporal:
El agua es el componente más abundante del cuerpo humano, corresponde al
60% del peso corporal, es el disolvente generalmente del organismo, con
propiedades especiales, como la de una notable conductividad térmica, que permite
mantener la temperatura en todo los sectores del medio interno; por su calor latente
464
de la evaporación actúa como agente de termorregulación por medio de la

evaporación. El organismo pierde continuamente agua por medio de la evaporación
la piel y los pulmones en forma de vapor, la evaporación del agua adsorbe mucho
más calor que si se evapora de cualquier otro líquido.
Las principales funciones del agua son las siguientes:

.- Disuelve importantes elementos para funciones celulares.
.- Participa como sustrato en reacciones metabólicas.
.- Es esencial en proceso de digestión absorción y excreción.
.- Es pieza clave en la estructura y funcionamiento del sistema circulatorio.
.- Transportar nutrimentos a lo largo del todo el cuerpo.
.- Mantiene el equilibrio físico y químico entre los fluidos extra e intracelulares.
.- Tiene un papel importante en el sistema de regulación de la temperatura corporal.
Requerimiento de agua según las edades:

Adultos 35ml /kg/día
Niños 50 a 60ml/kg/día
Lactante 150ml/kg/día
La eliminación de agua por la orina puede aumentar o disminuir, pero siempre
existe una pérdida continua de al menos 600ml/día, denominada pérdidas obligada.
Además, el volumen y la concentración de sodio pueden variar ampliamente en
distintas circunstancias, dependiendo de la dieta, la sudoración, etc.
Volumen y composición de los líquidos corporales:

En el adulto promedio, casi el 60% de su peso está compuesto de líquidos (agua
y electrolitos) las factores que influyen en el volumen de los líquidos corporales son:
edad, sexo y grasa corporal. En términos generales, las personas jóvenes tienen un
porcentaje de líquidos corporales que otras de mayor edad y los varones más que las
mujeres. Los obesos tienen menos líquidos que los esbeltos, ya que las células
grasa contienen poco agua.
465
El líquido corporal se localiza en dos compartimientos. El espacio intracelular

(líquido en el interior de las células) y espacio extracelular (líquido al exterior de las
células. Alrededor de 2 terceras partes se encuentra en el comportamiento del líquido
intracelular, que se localiza fundamentalmente en la masa del musculo esquelético).
El comportamiento de líquidos extracelular se subdivide en los espacios
intravascular, intersticial y transcelular (el líquido que se encuentra en los vasos
sanguíneos) contiene plasma: de un promedio de 6L de sangre casi 3L están
constituidos de plasma. Los otros tres litros constan de eritrocitros y trombocitos: El
espacio intersticial contiene el líquido que rodea la célula y suma cerca de ocho litros
en el adulto (La linfa). El espacio transcelular es la división más pequeña del líquido
intracelular y contiene cerca de 1L en cualquier momento dado (estos son el líquido
cefalorraquídeo, pericárdico, sinovial, intraocular y pleural, además del sudor y las
secreciones digestivas).
El líquido corporal por lo general se desplaza entre los dos compartimientos
principales con la finalidad de mantener un equilibrio entre los espacios. La pérdida
extracelular en un espacio que no contribuye al equilibrio entre este líquido y el
intracelular recibe el nombre de desplazamiento a un espacio.
La diminución del gasto urinario a pesar de un tratamiento adecuado es un indicio
de desplazamiento de líquido a un tercer espacio. Otros signos y síntomas de la
formación siquiera de la formación de un tercer espacio que indica deficiencia en el
volumen del líquido intravascular se encuentran elevación de aumento de frecuencia
cardiaca, hipotensión, disminución de la presión venosa central, edema, aumento de
peso y desequilibrio en el balance de líquidos. El tercer espacio suele ocurrir en caso
de ascitis, quemaduras peritonitis, obstrucción intestinal y hemorragia masiva hacia
un cavidad corporal.
466
Órganos que intervienen en la homeostasis:
Riñones:
.- Revisten importancia vital para regulación del equilibrio de líquidos y electrolitos,
filtran normalmente 1.7L/día de plasme en adultos, con una excreción de apenas 1.5
litros de orina. Actúan de manera automática y como respuesta a mensajeros
químicos presentes en la sangre, como la aldosterona y hormona anridiurética. Entre
las funciones de los riñones para mantener el equilibrio normal de líquidos se
encuentra.
.- Regulación del volumen y la osmolaridad del líquido extracelular mediante
excreción y retención selectiva de líquidos corporales.
.- Regulación de las concentraciones de electrolitos en el líquido extracelular por
retención y excreción selectiva de las sustancias necesarias e innecesarias.
.- Excreción de productos de desechos metabólicos y sustancias tóxicas.
Corazón y Vasos Sanguíneos:

.- La acción del bombeo del corazón hace circular la sangre por los riñones con
presión suficiente para que se forme la orina. Cualquier falta en dicha acción
interfiere en el riesgo sanguíneo renal y por consiguiente, en la regulación de líquidos
y electrolitos.
Pulmones:
.- Desempeña funciones vitales en el mantenimiento de la homeostasis. En adultos
sanos estos órganos excretan 300cc/día de agua mediante la exhalación. Esta
excreción aumente cuando hay estados anormales como hiperones (respiración
467
profunda anormal) o tos continua. Se reduce cuando cuándo se administra

ventilación mecánica con humedad excesiva, los cambios normales de la vejez
disminuyen la función respiratoria y esto hace más difícil de regulación del pH en
ancianos traumáticos o enfermedades importantes.
Hipófisis:
El hipotálamo sintetiza la hormona antidiurética que se almacena en el lóbulo
posterior de la hipófisis y se libera en la medida necesaria. Esta sustancia, a veces
llamada hormonas conservadoras de agua, hace que el cuerpo retenga agua. Sus
funciones abarcan el mantenimiento de la presión osmótica celular por regulación o
excreción renal de agua y la regulación del volumen sanguíneo.
Gandulas Suprarrenales:
El aumento de la secreción aldosterona causa retención de sodio y excreción de
potasio. A la inversa, la disminución de la secreción de esta hormona se acompañan
de excreción de agua y sodio y retención de potasio.
Gandulas Paratiroides:
Regulan el equilibrio de calcio y fosfato por medio de la hormona paranoide PTH.
Esta incluye en la resorción ósea, la absorción de cálculo y la resorción de este
último elemento de los túbulos renales.
7.1 PROCEDIMIENTO EN LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITRICAS.
CONTROL DE LIQUIDOS INGERIDOS Y ELIMINADOS. INFUSION
INTRAVENOSA. ADICION DE MEDICAMENTOS A LAS SOLUCIONES
INTRAVENOSAS.
ELECTROLITOS:
Un electrolitos es una sustancia que la disolverse en agua, da lugar a la formación
de iones y que permiten que la energía eléctrica pase a través de ellos. Los
electrolitos pueden ser débiles o fuertes, según estén parcial o totalmente ionizados
468
o disociados en medio acuoso. Un electrolitos fuerte es toda sustancia que al

disolverse en agua lo hace completamente y provoca exclusivamente la formación de
iones con una reacción de disolución prácticamente irreversible. Un electrolito débil
es una sustancia que al disolverse en agua lo hace parcialmente y produce iones
parciales, con reacciones de tipo reversible. Los electrolitos generalmente existen
como ácidos, base o sales. Un electrolito se describe como concentrado si tiene una
alta concentración de iones; o diluido, si tiene una baja concentración. Si una alta
proporción del soluto disuelto se disocia en iones, la solución es fuerte; si la mayor
parte del soluto permanece no ionizado la solución es débil.
Los electrolitos juegan un papel importante en los seres vivos. Ayudan a mantener
el fluido adecuado y el balance ácido-base dentro del cuerpo. Algunos de los
cationes biológicos más importantes son Na+, K+, Ca2+ y Mg. Además del CI-, los
aniones más importantes son los aniones poliatómicos. Un ión poliatómico en un ión
que contiene más de un átomo. Por ejemplo, el ión bicarbonato, es un anión
compuesto de cinco átomos.
Importancia de los Electrolitos:

Potasio(K+), ayuda en la función muscular, en la conducción de los impulsos
nerviosos, la acción enzimática, el funcionamiento de la membrana celular, la
conducción del ritmo cardiaco, el funcionamiento del riñón, el almacenamiento de
glucógeno y el equilibrio de hidratación.
Sodio,(Na+) ayuda a la regulación de la hidratación, disminuye la pérdida de

fluidos por la orina y participa en la transmisión de impulsos electroquímicos a través
de los nervios, y músculos. La transpiración excesiva provoca pérdida de sodio.
Calcio(Ca+), participa en la activación de nervios y músculos y en la contracción

muscular. Es el principal componente de huesos y dientes. Actúa como un ión
esencial para muchas enzima y es un elemento de proteínas y sangre, que fortalece
nerviosas.
469
Magnesio(Mg+), participa en la activación enzimática, en el metabolismo de

proteínas en la función muscular. Las principales fuentes dietéticas incluyen
cereales, nueces, productos lácteos y vegetales de hoja verde. El magnesio ejerce
sus efectos fisiológicos en el sistema nervioso, en forma semejante al calcio. Una
elevación en su concentración sanguínea produce sedación y depresión del sistema
nervioso central y periférico, una concentración baja determinada desorientación y
convulsiones.la pérdida de cualquiera de los electrolitos ocasiona cambios en la
función metabólica, que se pueden ver reflejados de diversas maneras mareos,
desmayos, pérdida de peso, inconsciencias de sistemas.
La pérdida de electrolitos sucede por varias razones:

Deshidratación por vómitos y diarrea constante. Insolación. Fiebre intensa.
Enfermedades como la bulimia y anorexia. Enfermedades infecciosas diversas. Es
muy importante evitar la pérdida restablecerlos de inmediato para evitar
complicaciones, por ello se deben tomar diariamente litro y medio a dos litros de
agua y en caso de deshidratación, acudir a un centro de salud para la aplicación de
suero, ya sea vía oral o intravenosa.
Valores Normales de los Electrolitos

Electrolito Rango
Sodio(Na) 135 a 145 meq/l
Potasio( K) 3.5 a 5 meq/l
Magnesio(Mg) 1.3 a 2.5 meq/l
Calcio 8.1 a 10.4 meq/l
Sérico(Ca)
Cloro 96 a 116 meq/l
470
Fosforo 2.5 a 4.5. meq/l
ALTERACIONES HIDROELECTROLICAS:
Déficit de sodio (hiponatremia):
La hiponatremia se requiere a una concentración sérica de sodio por debajo de lo
normal (menos de 135 eq/L; 135 mmoll/L). La concentración de sodio en el plasma
representa la relación de sodio corporal total con respecto 1 agua corporal total. La
disminución de esta relación puede reducir por reducción de la cantidad de sodio con
respecto al agua corporal total, sodio corporal total normal con exceso de agua así
como exceso de sodio corporal total con aún mayor exceso de sodio corporal total
con aún mayor exceso de agua. Sin embargo, la hiponatremia puede agregarse a un
exceso o déficit en el volumen de líquidos.
Factores que lo provocan:

Pérdidas de sodio, como las que acompañan al uso de diuréticos, nefropatías,
pérdidas de líquidos gastrointestinales e insuficiencia; incremento de agua, como en
la administración excesiva de dextrosa al 5% de agua y complementos de agua en
sujetos que reciben alimentación hipotónica por sonda; enfermedades relacionadas
con el síndrome de secreción excesiva de hormona antidiurética, como traumatismos
cefálicos y cáncer pulmonar de células; y fármacos relacionados con retención de
agua (como la oxitocina y ciertos tranquilizantes). La hiperglucemia y la insuficiencia
cardiaca congestiva causan pérdidas de sodio.
Signos y síntomas:
Anorexia, náuseas y vómito cefalea, letargo, confusión, calambres musculares,
espasmo muscular, convulsiones, papiledema.
Exceso de sodio (hipernatremia):

Es una concentración sérica de sodio mayor de lo normal, es decir, que es
superior a 145 meq/l (Si: 145 mmol/L). Puede ser a causa de incrementos excesivos
471
de sodio en relación con el agua en relación con el agua o pérdidas de agua mayores
que las de sodio. Este desequilibrio surgen en pacientes con volumen normal de
líquidos que tiene déficit o exceso del mismo.

Supresión de agua en pacientes que no pueden beberla a voluntad, alimentación
hipertónica por sonda sin agua complementaria en volumen suficiente, diabetes
insípida, insolación, hiperventilación y diarrea acuosa. Administración excesiva de
corticosteroides, bicarbonato de sodio y cloruro de sodio; casi ahogamiento en agua
salada.
Signo y síntomas:
Sed, elevación de la temperatura corporal, lengua seca y edematizada,
membranas mucosas pegajosas, alucinaciones, letargo, intranquilidad, irritabilidad,
convulsiones focales o generalizadas de gran mal, adema pulmonar.
Hipovolemia:
Ocurre cuando se pierde agua y electrolitos en la misma proporción en que están
presentes en los líquidos corporales normales, de tal manera que no se modifique la
proporción de los electrolitos séricos en el agua. No deben confundirse con la
deshidratación, que consiste en pérdida de agua nada más, con aumento en la
concentración sérica de sodio. La hipovolemia puede aparecer sola o en
combinación con otro desequilibrios. A menos que estén presentes estos últimos la
concentración sérica de electrolitos permanece prácticamente sin cambios.
Factores que la provocan:
Pérdidas de agua y electrolitos, como ocurre en vómito, diarrea, fístulas, fiebre,
sudación excesiva, quemadura, hemorragias, aspiración gastrointestinal y formación
de tercer espacio; menor consumo de líquidos, como en anorexia, anorexia, nauseas
y falta de acceso a los líquidos. La diabetes insípida y mellitus no controladas
también contribuyen a disminuir el volumen de líquido extracelular.
472
Signos y Síntomas:
Pérdida aguda de peso, distribución en la turgencia cutánea, oliguria, orina
concentrada, pulso débil y rápido, prolongación en el tiempo del llenado capilar,
presión ven osa central baja, hipo tensión arterial, venas del cuello aplanadas,
mareos, debilidad, sed y confusión, taquicardia, calambres musculares.
Hipervolemia:
En la expansión isotónica del líquido extracelular a causa de retención anormal de
agua y sodio en las mismas proporciones en que puede existir en el medio
extracelular. Este exceso siempre es secundario al aumento del contenido corporal
total de sodio, que su vez origina aumento del agua corporal total. El exceso del
volumen de líquidos se deriva de una simple sobre carga de líquidos o de
disminución del funcionamiento de los mecanismos homeostáticos que regulan su
equilibrio.

Trastorno de los mecanismos reguladores, como insuficiencia renal o cardiaca
congestiva y cirrosis; administración excesiva de líquidos que contengan sodio. El
tratamiento prolongado con corticosteroides, el estrés intenso y el
hiperaldosteronismo aumenta el exceso en el volumen de líquidos.
Signos y síntomas:
Aumento agudo de peso, edema, distención en las venas yugulares, estertores
crepitantes y elevación de la presión venosa central, disnea, hipertensión arterial,
pulso saltón y tos.
La hipocaliemia:
Es la concentración sérica sudnormal de potasio; en general, indica un déficit real
de las reservas normales de este electrolito, esta anomalía puede surgir en pacientes
con reservas normales; sin embargo, cuando hay alcalosis, ocurre un
desplazamiento transitorio de potasio sérico hacia el medio intracelular.
473

Diarrea, vómito, succión gástrica, administración de corticosteroides,
hiperaldosteronismo, carbonicilina, anfotericina B, diuresis osmótica, alcalosis,
inanición e intoxicación por digoxina.
Signo y síntomas:
Fatiga, anorexia, náusea y vómito, debilidad muscular, disminución de la motilidad
intestinal, asistole o fibrilación ventricular, parentesias, calambres de piernas,
hipotensión arteria, ileo, distensión abdominal, reflejos hipoactivos.
Hiperkalemia:
Se requiere a una concentración sérica de potasio mayor de lo normal; lo cual es
excepcional en sujetos con función renal normal. Al igual que la hipocalemia, la
hipercaliemia es menos común que el déficit de potasio, en general es más peligrosa,
porque el paro cardiaco se relaciona más a menudo con concentraciones séricas
elevadas de potasio.

Insuficiencia renal oligúrica con seudahipercaliemia, uso de diuréticos que
conservan el potasio en pacientes con insuficiencia renal, acidosis, enfermedad de
Addison, lesiones por aplastamiento, quemaduras, transfunciones con sangre
almacenada en bancos y administración intravenosa rápida de potasio.
Signos y síntomas:
Debilidad muscular vaga, bradicardia, arritmia, parálisis fláccida, parestesias,
cólico intestinal, calambres, irritabilidad, angustia. Electrocardiograma: ondas T
amplias y acuminadas, intervalo PR y duración QRS prolongados, ausencia de ondas
P, depresión de ST.
La Hipocalcemia:
474
En la concentración sérica de calcio menor de lo normal y surge en diversas

situaciones clínicas. Sin embargo, es factible que haya déficit de calcio corporal total
(como en la osteoporosis) con normocalcemia. El reposo en cama en los ancianos
con osteoporosis es peligroso debido a la disminución del metabolismo del calcio y al
aumento en la resorción ósea asociada con la inmovilización.

Hipoparatiroidismo (después de cirugía de la tiroides o disección radical del
cuello), mala absorción, pancreatitis, alcalosis, deficiencia de vitamina D, infección
subcutánea masiva, peritonitis generalizada, transfusión masiva de sangre citratada y
fase diurética de insuficiencia renal.
Signo y síntomas:
Entumecimiento, hormigueo en los dedos de manos y pies y en la zona que rodea
la boca, signos positivos de Trausseau y de Chvostek, convulsiones, espasmo
caropedal, reflejos tendinosos, profundos hiperactivos, irritabilidad, broncospasmo.
Electrocardiograma: intervalo QT prolongado.
La Hipercalcemia:
Es el exceso de calcio en el plasma. Se trata de un desequilibrio peligroso cuando
es grave, de hecho, la crisis hipercalcémica tiene una tasa de mortalidad de hasta
50% sino se trata de inmediato.

Hiperparatiroidismo, neoplasias, inmovilización prolongada, abuso de los
complementos de calcio, exceso de vitamina D, fase oligurica de la insuficiencia
renal, acidosis e intoxicación.
Signos y síntomas:
Debilidad muscular, estreñimiento, anorexia, nausea y vómito, poliuria y polidipsia,
reflejos, dolor óseo intenso y rasgos patológicos. Bradicardia, bloqueo cardiaco.
475
La Hipomagnesemia:
Se refiere a una concentración sérica de magnesia menor de lo normal. Cerca de
un tercio del magnesio sérico está unido a proteínas, en tanto que los dos tercios
restantes están en forma de cationes libres (mg++). Al igual que en el caso del calcio,
la fracción ionizada participa en la actividad neuromuscular y en otros procesos
fisiológicos. La hipomagnesemia es un equilibrio común en pacientes graves o en
situaciones agudas, aunque es frecuente pasarla por alto.

Alcoholismo crónico, hiperparatiroidismo, fase diurética de la insuficiencia renal,
trastornos de mala absorción, cetoacidosis diabética, alimentación después de ayuno
prolongado y uso de ciertos fármacos como (gentamicina, cisplatino y ciclosporina).
Signos y síntomas:
Irritabilidad neuromuscular, signos positivos de chvosrek y trousseau, insomnio,
cambios en el estado de ánimo, anorexia y vomito.
La Hipermagnesemia:
Consiste en una concentración sérica de magnesia mayor que lo normal. Es
factible que haya hipermagnesemia falsa cuando ocurre hemolisis en las muestras
de sangre que se extraen estas de una extremidad a la que se aplicó un torniquete
demasiado apretado. La hipermagnesemia puede presentarse en personas con
cetoacidosis diabética no tratada cuando el catabolismo provoca liberación de
magnesio celular que no puede excretarse debido a la disminución considerable del
volumen de líquidos y la oliguria resultante.
476

Fase oligúrica de la insuficiencia renal (sobre todo cuando se administran
medicamentos que contienen magnesio), insuficiencia suprarrenal y administración
excesiva de magnesia por vía intravenosa.
Signos y síntomas:
Bochornos, hipotensión, somnolencia, reflejos hipoactivos, depresión respiratoria,
paro cardiaco y coma, diaforesis. Electrocardiograma, bradicardia, intervalo PR Y
QRS prolongados.
Atención de Enfermería en Alteraciones Hidroelectrolíticas:

Hipovolemia:
.- Se mide y analiza el consumo y gastos del líquido cuando menos a intervalos de 6
horas, a veces está indicadas las mediciones de cada hora.
.- Se vigila el peso corporal diario; una pérdida aguda de 0.5 kilos equivale a una
pérdida de líquidos de más o menos 500cc.
.- Control de signos vitales; se debe presentar atención al pulso débil y rápido así
como a la hipotensión postural (una caída de la presión sistólica mayor de 15mmHg
cuando se cambia de posición supina o dorsal).
.- Vigilar la turgencia de la piel y la lengua de forma periódica, la mejor forma de
medir la turgencia cutánea es tomar entre los dedos la piel del esternón, cara interna
de los muslos o frente.
.- La concentración de la orina se vigila al medir la densidad de la misma. En
paciente con hipovolemia dicha densidad es mayor de 1020.
Hipervolemia:
.- Se mide el ingreso y pérdida de líquido a intervalos constantes para identificar la
retención excesiva de los mismos.
.- Control de peso diario para observar si hay algún aumento agudo de peso.
477
.- Valorar los ruidos respiratorios a intervalos regulares sobre todo si se administran

soluciones parenterales.
.- Vigilar el grado de edemas en las partes corporales inferiores como pies y tobillos
en individuos que deambulan y la región sacra en los que permanecen de reposo en
cama.
Hiponatremia:
.- Vigilar ingreso y pérdida de líquido.
.- Peso diario.
.- Registrar pérdidas anormales de sodio. Vigilar manifestaciones gastrointestinales
como anorexia, nauseas, vómito y cólicos abdominales.
.- Prestar atención en cambio de sistema nervioso central como letargo, espasmos,
musculares y confusiones.
Hipernatremia:
.- Vigilar pérdidas e ingreso de líquidos prestando atención al consumo escaso de
agua o a su pérdida excesiva, así como también al consumo excesivo de sodio.
.- Obtener información de algún medicamento que consuma el paciente ya que
alguno de estos pueden tener un alto contenido de sodio.
.- Vigilar cambios de inquietud, desorientación y retardo.
.- Ofrecer líquidos al enfermo a intervalos constantes, en especial si se trata de una
persona debilitada que no percibe la sed ni responde a ella.
.- Notificar al médico si persiste el consumo deficiente de líquidos para planear vías
alternas.
.- Cuando el nivel de conciencia esta alterado o hay otra incapacidad que interfiera
con el consumo de líquidos por vía oral, suele prescribirse por otras vías.
Hipocaliemia:
.- Vigilar la presencia de fatiga anorexia, debilidad muscular, disminución de la
motilidad, parestesias o arritmias.
478
.- Vigilancia permanente de pacientes que reciban digitalicos, ya que estos producen

deficiencia de potasio.
.- Al administrar el potasio debe medirse con frecuencia el gasto urinario ya que la
disminución del volumen urinario de unos 20cc/hora durante dos horas consecutivas
es indicación suficiente para detener la administración de potasio hasta que se
realice una nueva valoración del paciente.
Hipercaliemia:
.- Vigilar signos de debilidad muscular y arritmia.
.- Tomar nota de la presencia de parestesia y síntomas gastrointestinales como
nauseas y cólicos intestinales.
.- Corroborar los valores extremadamente altos ya que pueden ser incorrectos.
Al tomar muestras de sangre para potasio llevarlas de inmediato para el
laboratorio ya que la hemolisis de la sangre origina concentración sérica de potasio
falsa.
Hipocalcemia:
.- Vigilar estrechamente las vías respiratorias ya que pueden surgir estridor laríngeo.
.- Educar a las personas con osteoporosis sobre la necesidad de consumir alimentos
que contengan calcio si este no se digiere en la dieta.
.- Enseñarlos sobre la importancia del ejercicio regular para disminuir la pérdida
ósea.
.- Orientarlos sobre el consumo de algunas sustancias que inhiben la adsorción de
calcio.
Hipercalcemia:
.- Aconsejar a los pacientes hospitalizados a deambular y a los que asisten a
consulta externa, la importancia que tiene el caminar con frecuencia.
.- Administrar líquidos que contengan sodio, a menos que este contra indicado por la
presencia de otros padecimientos, ya que el sodio favorece a la excreción de calcio.
479
.- Orientar a los enfermos que sean dados de alta que deben tomarse de 3 a 4 litros
de agua diaria si la patología se los permite.
.- Vigilar a los pacientes que consuman medicamentos digitalicos ya que el aumento
en el consumo de calcio intensifica los efectos de los digitalicos.
.- Informar al paciente de la necesidad de consumir alimentos con alto contenido de
residuo para compensar la tendencia al estreñimiento.
Hipomagnesemia: La hipomagnesemia es un desequilibrio electrolítico, con un nivel

bajo de magnesio en la sangre. El valor normal de magnesio en los adultos es de 1,5
a 2,5 mEq/L.
El magnesio es uno de los muchos electrolitos del organismo y los niveles normales
de magnesio son importantes para el mantenimiento de la función cardíaca y del
sistema nervioso.
Es importante:
.- Vigilar de cerca los pacientes que consumen digitalicos ya que el déficit de
magnesio predispone a intoxicación por dichos agentes.
.- Si la hipomagnesemia es grave se debe estar preparado para tomar medidas
preventivas contra las convulsiones.
.- Vigilar si hay disfagia que puede aparecer en este trastorno de modo que este
reflejo debe probarse con agua antes de darle alimento o medicamentos orales.
.- Orientar a los pacientes sobre el consumo excesivo de alcohol ya que este produce
la pérdida anormal de magnesio.
Hipermagnesemia:
.- Vigilar los signos vitales tomando de la presencia de hipotensión de respiración
anormal.
.- Verificar si hay disminución de los reflejos rotulianos y cambios en el nivel de
conciencia.
480
.- Evitar por completo la administración de medicamentos que contengan magnesio

en personas con suficiencia renal o con riesgo de sufrir la misma.
.- Orientar a los pacientes sobre la importancia de no tomar fármacos que se
expendan sin receta médica.
Información que indica desequilibrios de líquidos y electrolitos.

Signos y síntomas Desequilibrio
Cambio de estado Irritabilidad, inquietud Exceso de sodio o
mental Confusión, letargo potasio
Exceso de déficit de sodio
Mucosas resecas y pegajosas y calcio.
Cabeza y cuello Edema facial (edema) Exceso de líquido
Ingurgitación yugular. isosmolar
Sed, mucosas resecas, surcos Déficit de líquido
longitudinales en la lengua. isosmolar
Colapso yugular en posición Exceso de sodio
supina. Exceso de líquido
isosmolar
Temperatura Aumento Exceso de líquido
Disminución isosmolar
Déficit de líquido
GI Ausencia de ruidos intestinales isosmolar
(íleo) Déficit de líquido
Anorexia, nauseas, vómito. isosmolar
Circulación Exceso de sodio,
Aumento de la presión pérdidas de agua.
sanguínea Exceso de líquido
Disminución de la presión Déficit de potasio
481
sanguínea Exceso o déficit de líquido

Aumento del pulso, llenado Exceso o déficit de
venoso lento potasio
Pulso amplio Exceso de calcio
Respiración Aumento del volumen
Pulso débil e irregular circulatorio.
Arritmias cardíacas Déficit de magnesio
Disnea, ortopnea, , estertores Disminución del volumen
Piel respiratorios húmedos circulatorio.
Alteración del ritmo Exceso de magnesio
Exceso o déficit de
Extremidades fría y pálida (sin potasio
edema) Déficit de líquido
Edema con fóvea isosmolar
Turgencia pobre (prueba Aumento del volumen
Neuromuscular realizada sobre el esternón) circulatorio.
Resequedad en la ingle y las Exceso o déficit de
axilas. potasio
Piel reseca y enrojecida. Exceso de sodio
Exceso o déficit de
Adormecimiento, hormigueo en potasio
la boca y los dedos de pies y Exceso de déficit de
manos. potasio
Aumento de la irritabilidad, Exceso de líquido
espasmos musculares. isosmolar
Debilidad muscular, parálisis Exceso de magnesio
Disminución del tono muscular, Disminución del volumen
disminución de los reflejos circulatorio.
tendinosos profundos. Exceso de líquido
Calambres abdominales. isosmolar
Déficit de líquido, exceso
482
de sodio.
Déficit de líquido
isosmolar
Exceso de sodio
Déficit de calcio
Déficit de calcio
Déficit de potasio
Déficit de magnesio
DESEQUILIBRIO ACIDO BASE:
El pH del plasma es un indicador de la concentración de hidrógeno (H+). Los
mecanismos homeostáticos conservan el pH dentro de una escala normal (de 7.35 a
7.45). Entre ellos se incluyen los sistemas amortiguadores, riñones y pulmones. La
concentración de iones de hidrógeno es sumamente importante; entre mayor sea el
número de éstos, más ácida será la solución y más bajo el pH. Entre menor sea la
concentración de iones de hidrógeno, más alcalina será la solución y más alto el pH.
Acidosis metabólica (déficit de bicarbonato):

La acidosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por pH bajo
(aumento de la concentración de iones de hidrógeno) y concentración plasmática
baja de bicarbonato; puede producirse por incremento de iones de hidrógeno o
pérdida de bicarbonato. Se divide clínicamente en en dos formas según los valores
de la brecha anionica: acidosis metabólica con aumento de la brecha aniónica y
acidosis metabólica de brecha aniónica normal.
La acidosis de brecha aniónica normal es resultado de la pérdida directa de

bicarbonato, como sucede en caso de diarrea, fistulas intestinales bajas,
ureterostomías y uso de diureticos, insuficiencia renal temprana, administración
excesiva de cloruro y administración de nutrición parenteral sin bicarbonatos o soluto
productores de bicarbonatos (como el lactato). La acidosis de brecha aniónica
también se conoce como acidosis.
483
La acidosis de brecha aniónica amplia resulta de una acumulación excesiva de

ácido fijo. Si aumente a 30 meq/L o más, se presenta acidosis metabólica de brecha
aniónica amplia, sin importar los valores del pH y HCO3. Ocurre en casos de
cetoacidosis, acidosis láctica, fase tardía de envenenamiento por salicilatos, uremia,
intoxicación por metanol o etilenglicol y cetoacidosis con inanición.
Signos y síntomas:
Los signos y síntomas de acidosis metabólica varían según su gravedad, suele
abarcar cefalea, confusión, somnolencia, aumento de la frecuencia y profundidad
respiratoria, náuseas y vómito. La vasodilatación periférica y disminución del gasto
cardiaco aparecen cuando el pH cae por debajo de siete. Otros hallazgos durante la
valoración física incluyen disminución de la presión arterial, piel fría y humedad,
arrítmica y choque.
Alcalosis metabólica aguda y crónica:

(Excesos de bicarbonato)
La alcalosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por pH alto
(disminución de la concentración de iones de hidrógeno) y concentración plasmática
elevada de bicarbonato. Puede deberse a incrementos de bicarbonato o pérdidas de
iones de hidrógeno.
Es probable que las causas más comunes sean vómito o aspiración gástrica con
pérdidas de iones de hidrógeno y cloruro. Otras situaciones que predisponen a
alcalosis metabólica abarcan las relacionadas con pérdida de potasio, como el uso
de diuréticos que favorecen la excreción que favorecen la excreción de potasio (p.ej.,
tiazidas, furosemida) y el exceso de hormonas adrenocorticales (como ocurre en el
hiperaldosteronismo y el síndrome de Cushing).
484
El consumo excesivo de álcalis a partir de antiácidos que contienen bicarbonato o

del uso de bicarbonato de sodio durante la reanimación cardiopulmonar también
puede causar alcalosis metabólica.
Signos y síntomas:
Hormigueo en dedos de manos y pies, mareo y músculos hipertónicos. Las
respiraciones se deprimen debido a una acción compensatoria de los pulmones;
también pueden presentarse taquicardias auriculares, menor motilidad e íleo
paralítico a medida que el pH aumenta a más de 7:6 y surge hiporcasliemia.
Acidosis respiratoria aguda y crónica (exceso de ácido carbónico):

La acidosis respiratoria es el trastorno clínico en el cual el pH es menor de 7.35, y
la presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial es mayor de 42 mmHg.
Puede ser aguda o crónica. La acidosis respiratoria siempre se debe a excreción
deficiente de dióxido de carbono con ventilación de niveles de ácido carbónico
(H2CO3). La acidosis respiratoria aguda ocurre en situaciones de urgencia, como
edema agudo pulmonar, aspiración de un cuerpo extraño, atelectasia, neumotórax,
sobredosificación de sedante, síndrome de apnea del sueño, administración de
oxígeno a pacientes con hipercapnia crónica (niveles excesivo de dióxido de carbono
en sangre), neumonía grave y síndrome de insuficiencia respiratoria en adultos.
Signos y síntomas:
Los signos clínicos de acidosis respiratoria crónica y aguda son variables. La
hipercapnia súbita (aumento de la PaCO2) puede acelerar la frecuencia respiratoria y
del pulso, aumentar la presión arterial y causar confusión mental y una sensación de
plenitud en la cabeza. Si la acidosis respiratoria es grave, puede aumentar la presión
intracraneal y originar papiledemia y dilatación de los vasos sanguíneos de la
conjuntiva.
Alcalosis respiratoria aguda y crónica (déficit de ácido carbono):
485
La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico en que el pH es mayor de 7.45 y la

PaCO2 es inferior a 38 mmHg. Al igual que la acidosis respiratoria, puede ser aguda
o crónica. La alcalosis respiratoria siempre se debe a hiperventilación, la cual causa
eliminación excesiva de CO3 y, por tanto, disminuye la concentración de ácido
carbónico plasmático. Los motivos incluyen ansiedad externa, hipoxemia, fase
temprana de intoxicación por salicilato, bacteremia por gramnegativo y ajustes
inadecuados del ventilador que no corresponde a las necesidades del paciente.
Signos y síntomas:
Los signos clínicos consisten en aturdimiento a causa de vasoconstricción y
disminución el flujo sanguíneo cerebral, incapacidad para concentrarse,
entumecimiento y hormigueos derivados de disminución de la ionización del calcio,
tinitus y, en ocasiones, pérdida de la conciencia.
GASOMETRÍA.
La gasometría se utiliza con frecuencia para identificar los trastornos ácido básico
específicos y el grado de compensación que ha ocurrido. Aunque por lo general se
basa en una muestra de sangre arterial, cuando esta última no puede obtenerse, se
recurre a una muestra venosa mista.
Alteraciones y Compensación Ácido-Básica:
Trastorno Suceso Inicial Compensación
Acidosis PaCO2 HCO3 o Los riñones eliminan H’ y retienen
respiratoria normal pH HCO3 –
Alcalosis PaCO2 HCO3 o Los riñones conservan H’ y
respiratoria normal pH excretan HCO3 –
Acidosis PaCO2 o normal Los pulmones eliminan CO2 se
metabólica HCO3 pH retiene HCO3 –
Alcalosis PaCO2 o normal Los pulmones ventilación para
metabólica HCO3 pH PCO2, los riñones conservan H’
para excretar HCO3
486
Valores normales: gasometría arterial y venosa

Parámetro Muestra arterial Muestra venosa
pH 7.35 a 7.45 7.32 a 7.38
PaCO2 35 a 45 mmHg PCO2 42 a 50 mmHg
PaO2 80 a 100 mmHg PO2 40 mmHg
Saturación de oxígeno 95 a 100% 75%
Exceso de déficit de + 0 – 2 +0–2
base 22 a 26 meq/L 23 a 27 meq/L
HCO3
Infusión
Una infusión intravenosa (IV) o endovenosa (EV) es una disolución cuyo objetivo
clínico próximo consiste en ser inyectada en el torrente circulatorio venoso, ya sea en
forma directa o por goteo.
Ordinariamente las infusiones son disoluciones acuosas de algún soluto, es decir, el
resultado de diluir un soluto en agua pero sin que ésta contenga soluto
sobrenadando, depositado en el fondo del recipiente o flotando en algún punto de la
masa de disolvente. El soluto será siempre la sustancia que va a ser disuelta en el
diluyente.
Forma directa
El procedimiento más directo es la administración del medicamento como bolo, ya

sea solo o diluido. Por lo general, su uso no es de elección debido a ciertas
complicaciones a las que puede dar lugar ya que, en la mayoría de los casos, los
fármacos necesitan un tiempo de infusión más prolongado.
Goteo
487
El goteo intravenoso consiste en la canalización de una vía venosa. Es la forma de

tratamiento empleada ante determinadas situaciones clínicas como crisis asmática y
cólico nefrítico, o bien para preparar la derivación hospitalaria en condiciones
adecuadas.
Los diferentes accesos vasculares dependen del propósito del goteo. Así, nos
encontraremos con vías arteriales y venosas, de acceso central o periférico.
La composición del catéter utilizado debe ser lo más biocompatible posible para
evitar complicaciones en el paciente (existen en el mercado multitud de polímeros
diferentes con este fin). Los calibres del catéter se expresan en relación a su
diámetro externo, y la elección de los diferentes tamaños se llevará a cabo en
función de las necesidades.
GUIA DE CÁLCULO DE GOTEOS Y DOSIS DE MEDICAMENTOS
SISTEMA INTERNACIONAL DE UNIDADES (SISTEMA MÉTRICO DE MEDICIÓN)

- Las principales unidades son aquellas usadas para medir peso, volumen y cantidad
de una sustancia.
- Peso: expresado en Kilos, kg, mg, mcg
- Volumen: expresado en litros, ml.
- Cantidad de una Sustancia: expresado en Moles (Mol, milimoles)
- Pequeños volúmenes de líquidos son expresados en mililitros (ml) y se usan para
describir pequeñas dosis.
- La concentración de un fármaco se expresa usualmente en miligramos (mg).
Equivalencias Métricas:
1g = 1000 mg
1 mg = 1000 mcg o 1000 μg = 1000 gamas
1 litro = 1000 ml
488
1 Mol = 1000 milimoles

Solución molar o Molaridad de una Solución
Molaridad es un término usado en química para describir concentraciones:
Cuando una Mol de una sustancia está disuelta en UN LITRO de solución, es
conocida como una solución a Un Molar (1 M). Si 2 Moles de una sustancia están
disueltas en 1 Litro de liquido, entonces se dice que es una solución 2 M (Molar).
PRESENTACION DE MEDICAMENTOS Y SOLUCIONES ENDOVENOSAS
a) Concentración en Porcentaje %
- Al expresar en Porcentaje (%) se quiere expresar una cantidad de sustancia sólida
disuelta en un determinado volumen líquido. Para efectos prácticos corresponde al
número de gramos disueltos en 100 ml.
% peso/volumen = numero de gramos en 100 ml
Ej.: al 5 % significa que hay 5 gr en 100 ml
- Siempre será la misma cantidad de fármaco presente en 100 ml independiente del
volumen total. En el ejemplo, al 5 %, hay siempre 5 g disueltos en cada 100 ml de
líquido, y habrá la misma concentración si es una bolsa de 500 ml o 1 litro de la
solución.
- Para encontrar la cantidad total del fármaco presente, el volumen total debe ser
tomado en cuenta, por lo que 500 ml al 5% significa que la solución tiene un total de
25 gr. ( 5 gr/100 ml, 5 x 5 = 25 gr)
b) Concentración expresados en mg / ml
- Expresa el numero de miligramos del fármaco x mililitro de liquido (mg/ml).
- Las presentaciones parenterales usualmente están expresadas en el numero de
miligramos (mg) disueltos en el volumen de liquido de la ampolla (1ml, 2ml, 5 ml, 10
ml, 20 ml) Ej.: Adrenalina 1mg/1ml
c) Conversión de concentración en Porcentaje % a concentración de mg/ml
- Multiplicar el porcentaje % por 10
- Ej.: Lidocaína 2% ampolla 10 ml =
2 x 10 = 20 mg / ml = 200 mg/10 ml = 2 gr / 100ml (2000 mg/100 ml)
- A veces es más útil convertir el la concentración expresada en porcentaje a
concentraciones en mg/ml, x Ej.:
489
Cloruro Sodio 0,9% 0,9 gr / 100 ml 900 mg / 100 ml 9 mg/ml

Glucosa 5% 5 g/100 ml 5000 mg/100 ml 50 mg/ml
Si la solución esta expresada en %, es fácil convertir la concentración en mg/ml
multiplicando el % x 10: Ej.:
Lidocaína 2% x 10 = 20 mg/ml Glucosa 5% x 10 = 50 mg/ml
d) Concentraciones:
Definida como 1 gramo en muchos mililitros
1 en 1.000 significa 1 gramo en 1000 ml
1 en 10.000 significa 1 gramo en 10.000 ml
De esto se puede decir que una concentración de 1 gr en 10.000 es mas débil que
una de 1gr en 1.000 (mientras mas alto el numero, mas débil la concentración)
Ej.: Adrenalina 1 en 1.000 equivale a 1 mg de adrenalina en 1 ml
Adrenalina 1 en 10.000 equivale a 1 mg en 10 ml
Para recordar fácilmente la concentración, se deben eliminar los 3 ceros que están
después del punto:
Adrenalina 1 en 1.000 = eliminar 1.Ø Ø Ø = 1 en 1 lo que corresponde a 1mg en 1ml
1 en 10. 000 = eliminar 10.Ø Ø Ø = 1 en 10 = 1mg en 10 ml
Ejemplo de esta dilución: Morfina 10% = 10 mg/1 ml + 9 cc SF = 10 mg/10 cc =
1mg / 1cc
Adrenalina 1 mg/1 ml = 1 ml + 9 cc SF = 1 mg/ 10 ml = 0,1 mg / 1 cc
e) Medicamentos expresados en Unidades
Debido a la pureza de medicamentos tales como Insulina y Heparina de origen
biosintetico o animal, deben ser expresadas en términos de unidades en vez de las
medidas estándar de peso o volumen.
Se debe estar alerta para no confundir unidades con ml y evitar errores en la
dosificación.
No hay cálculos que se deban realizar en la administración de insulina, sino que solo
medir las unidades de insulina a administrar en una jeringa para insulina, graduadas
en unidades y no ml. La jeringa de insulina están calibradas en 100 unidades en 1
ml.
490
CALCULOS DE DOSIS DE FARMACOS

Existen muchas formas de realizar cálculos de dosis de medicamentos.
La forma más fácil es la regla de 3. lo que colocas en un lado de la ecuación, hace lo
mismo al otro lado.
Se debe expresar en las mismas unidades para resultados correctos. Utilizar
números enteros en vez de decimales para evitar errores.
Siempre se debería realizar una estimación rápida de la respuesta, una
aproximación, para saber en que rangos debería estar la respuesta. Esto se realiza
con aquellas cifras que son fáciles de calcular.
491
TÉCNICA PARA INSTALACIÓN DE VENOCLISIS
CONCEPTO:
Son las maniobras que se realizan para administrar directamente líquidos en una
vena periférica, mediante la introducción de una aguja o venocath en la vena.
OBJETIVOS:
 Mantener una vena permeable.
 Restaurar el equilibrio de líquidos y electrolitos.
 Con fines diagnósticos yterapeuticos.
492
PRINCIPIOS:
 La presión de las venas es mayor que la presión atmosférica, por lo que si se
inyecta solución en una vena deberá hacerse a una presión mayor para vencer la
de la vena.
 La punción de las paredes de la vena causa sangrado y puede producir
hematomas.
 La aplicación de la ligadura ocasiona interrupción de la circulación venosa y de
esta manera se distienden y permite que la sangre fluya hacia el interior de la
aguja.
PRECAUCIONES:
 No contaminar el equipo.
 Vigilar presencia de infiltración, flebitis, si se presentan retirar venoclisis.
 Evitar producir desgarros y hematomas en la vena.
 No introducir aire al torrente circulatorio.
EQUIPO:
Bandeja con cubierta que contenga:
 Solución indicada.
 Tarjeta kárdex.
 Jeringa con aguja.
 Equipo de venoclisis.
 Catheter yelco.
 Paral.
Rotulo para soluciones.
 Torundera con torundas alcoholadas.
 Ligadura o torniquete.
 Cinta adhesiva.
 Riñonera.
 Contenedor de punzocortantes.
493
PROCEDIMIENTO:
1. Verificar orden médica
2. Lavarse las manos.
3. Preparar el equipo y la solución:
 Quitar el sello hermético del frasco.

 Realizar asepsia del tapón.
 Si se va a agregar medicamento, cargar la jeringa e introducir el
medicamento al frasco de solución.
 Sacar e equipo de venoclisis del paquete.
 Cerrar la llave de paso.
 Colgar el frasco en el paral.
 Pasar la solución a la cámara de goteo (cuentagotas) hasta la mitad.
 Abrir la llave de paso para purgar el equipo, cerciorándose que no quede
aire en él.
 Llenar el rotulo y pegarlo en el frasco de solución.
 Llevar el equipo a la unidad del paciente.
4. Identificar al paciente.
5. Dar preparación psicológica
6. Dar preparación física:
7. Dar posición cómoda.
8. Elegir la zona por puncionar y descubrirla.
9. Colocar el brazo en una superficie plana.
10. Colgar el frasco en el paral.
11. Colocarse guantes.
12. Colocar torniquete de 5 a 8 centímetros por arriba de la vena elegida para la
punción.
13. Realizar asepsia de la región.
14. Introducir la aguja con el bisel hacia arriba formando un ángulo de 30 grados
inmediatamente a un lado de la vena.
494
15. Bajar la aguja quedando casi paralela a la piel, puncionar la vena y seguir el
trayecto venoso.Si está en vena retirar la ligadura.
16. Conectar el equipo de venoclisis al venocath, retirando previamente el estilete
de éste, abrir inmediatamente la llave de paso para que fluya la solución.
17. Fijar la aguja con tela adhesiva, y poner membrete con los siguientes datos
(num.de venocap, fecha, hora y persona que la instaló).
18. Colocar avión si es necesario.
19. Regular goteo de solución.
20. Anotar en el membrete de la solución la hora de inicio y terminación.
21. Dejar cómodo al paciente.
22. Retirar el equipo y darle los cuidados posteriores al equipo.
23. Hacer anotaciones en la hoja de registros correspondientes:
 Hora y fecha de instalación.
 Sitio de punción.
 Solución indicada.
 Reacciones del paciente.
495
Ejemplo: Se requiere una dosis de 125 mcg. La presentación del fármaco es

de 50 mcg/ml.
Se tiene: 50 mcg / 1 ml
Entonces hay: 100 mcg / 2ml
150 mcg / 3ml
De esto se deduce que nuestra respuesta debería estar en el rango de 2 – 3
ml del fármaco.
Para calcular este ejemplo deberíamos:
Paso 1:
Escriba lo que tenemos: presentación 50 mcg 1 ml
Paso 2:
Escriba la proporción de la unidad que tiene (presentación del fármaco) esta
es su unidad y divida los números: 50 mcg en 1 ml
1 = 0,02
50
Paso 3
Multiplique su resultado por la dosis que necesita administrar 0,02 x 125 = 2,5
ml
Respuesta: se deben administrar 2,5 ml del medicamento.
Este resultado está dentro del rango de la aproximación inicial de la dosis.
De la formula del cálculo descrita se puede derivar que para el cálculo de
la dosis UD. debe calcular:
Dosis que se necesita x volumen en que esta la dosis
Dosis que se tiene en la presentacion presentada
Ejemplo:
Dosis que se necesita: 125 mcg
Dosis que se tiene en la presentación: 50 mcg
Volumen en que esta la dosis presentada: 1 ml
Sustituyendo los números de la formula: 125 x 1 = 2.5 ml
50
Usted puede aplicar este tipo de formula a cualquier tipo calculo.
496
Ejemplo:
Dosis que se necesita: 125 mcg
Dosis que se tiene en la presentación: 50 mcg
Volumen en que esta la dosis presentada: 1 ml
Sustituyendo los números de la formula: 125 x 1 = 2.5 ml
50
Usted puede aplicar este tipo de formula a cualquier tipo calculo.
CALCULO DE GOTEO
a) Gotas/minuto
En todos los cálculos de goteo, debes recordar que tú simplemente debes convertir
un volumen de líquido en gotas, o viceversa, y horas a minutos.
Los set de Goteo o (Flebo o Perfus) entregan:
- Set Estándar de goteo entrega 20 gotas/ml de solución.
15 gotas/ml de sangre
- Set de Microgoteo entrega 60 microgotas/ml
Ejemplo: administrar 1000 cc Sol. Fisiológica en 8 horas
Paso 1:
Convertir el volumen total en número de gotas.
1 Litro de Solución = 1000 ml entonces será 1.000 x 20 = 20.000 gotas en 1000 ml
Paso 2:
Convertir las horas en minutos, multiplicando el número de horas en que se
debe pasar la solución por 60 minutos.
8 horas x 60 minutos = 480 minutos
Con estos cálculos se han convertido la indicación en términos de gotas y minutos,
que es lo que se desea conocer.
Si no se requiere convertir en minutos no es necesaria esta operación.
Paso 3
Junte ambos cálculos realizados: 20.000 gotas a pasar en 480 minutos.
Paso 4
497
Calcule el número de gotas por minuto, dividiendo el total de gotas por el número de
minutos.
20.000 = 41.76 gotas / minuto = 42 gotas/min
480
Como es imposible dividir la gota, aproxime al número entero siguiente a la cifra
obtenida.
Respuesta: para administrar un Litro de Sol. Fisiológica en 8 horas usando un
equipo de fleboclisis Standard, el goteo debe ser a 42 gotas x minuto.
También se puede usar la siguiente formula:
Gotas/min = (Gotas/ml que entrega el flebo) x volumen total a infundir (ml)
Numero de horas en que debe pasar la infusión x 60
En este caso sería:
Gotas / ml que entrega el Equipo de Fleboclisis = 20 gotas / ml
Volumen a Infundir (en ml) = 1000 ml
Numero de Horas a infundir la Solución = 8 horas
Numero de minutos en una Hora (factor para convertir horas en minutos) = 60
Al sustituir los números en la formula sería:
20 x 1000 = 41.67 = 42 gotas/min
8 x 60
b) Conversión de Dosis a ml/hr (para programar Bomba Infusión Continua):
Las dosis pueden ser expresadas de varias formas: mg/min, mcg/min, gamas/min,
mg/kg/min o mcg/kg/min y debe ser necesario convertir a ml/hr para uso en BIC.
El siguiente ejemplo muestra los varios pasos en este tipo de cálculo y que se adopta
para cualquier dosis a calcular en goteo a infundir.
Ejemplo: Usted debe administrar una infusión de dopamina de 800 mg en 250
ml. La dosis requerida es 2 mcg/kg/min para un paciente de 68 kg. Cual es el
goteo ml/hr a programar?
Paso 1
Calcular la dosis requerida para el paciente:
Dosis Requerida = Peso del paciente (kg) x dosis indicada
Dosis requerida = 68 kg x 2 mcg/min = 136 mcg/ min
498
Si la dosis es indicada como un total y no se toma el peso del paciente, entonces no

realice este paso.
Paso 2
La dosis es 136 mcg/min. Como la respuesta final se necesita en términos de horas,
multiplique por 60 para convertir minutos en horas.
136 x 60 = 8160 mcg/hora
Convertir mcg a mg dividiendo por 1000

8160 = 8,16 mg/hr
1000
Paso 3
Calcule el volumen que se requiere para esa dosis.
Calcule el volumen para 1 mg de fármaco.
Usted tiene 800 mg en 250 ml = 250 = 0,3 ml 1mg esta en 0,3 ml
800
Paso 4
Multiplique la dosis necesaria para el paciente por los ml que contienen 1 mg del
fármaco.
Entonces para la dosis de 8,16 mg/ hr el volumen corresponde a:
8,16 mg/hr x 0,3 ml = 2,5 ml/hr = 3 ml / hr
Respuesta:
Para administrar una dosis de 2 mcg/kg/min de dopamina para el paciente, se
requiere programar la bomba a un goteo de 3 ml/hora, de una dilución de 800 mg de
dopamina en 250 cc de SF.
499
APLICACION DE MEDICAMENTOS: LA DILUCION
DEFINICIÓN:
Es la adición de una determinada cantidad de líquido a un medicamento, ya se
líquido O liofilizado
PRIMERA DILUCIÓN Y SEGUNDA DILUCIÓN
Para las ampollas liofilizadas
PRIMERA DILUCIÓN:
Es la que hacemos al agregar el líquido a la ampolla. Entre
Más la diluyas, más fácil será extrae una pequeña dosis ordenada. Por ejemplo si
La penicilina cristalina viene de 1000.000 U y le ordenan a un niño 100.000 U, será
Mejor que diluyas la ampolla en 10cc de solución salina que en 5cc, ya que en 10cc,
1cc, es igual a 100.000 U, por lo tanto es más fácil extraer 1cc que 0.5cc.
500
SEGUNDA DILUCIÓN:
Es la que hacemos al administrar el medicamento. Es muy importante que en ésta
Segunda dilución verifique la edad del niño, la dosis y el tipo de medicamento.
Siguiendo el mismo ejemplo anterior: EL NIÑO ES UN NEONATO, la dosis son
100.000 U y el tipo de medicamento es un antibiótico, por lo tanto debe quedar muy
Bien diluido. En un neonato a término no debe excederse la segunda dilución en más
De 10cc, puesto que esto podría traer complicaciones como: Sobrecarga de líquidos,
Produciendo edema agudo de pulmón, ICC y problemas renales.
PRINCIPIOS:
La cantidad de solución agregada no modifica la concentración del medicamento con
Contenido en el frasco.
La dilución se debe realizar con solución salina o con el diluyente que trae el mismo
Medicamento, esto garantiza la estabilidad del medicamento.
La dilución de un medicamento intravenoso debe ser mayor que para los demás
Medicamentos.
Siempre debes tener en cuenta la edad del niño, la dosis, la vía de administración y
el Tipo de medicamento para poder diluir correctamente. .
Organiza primero el equipo antes de iniciar la dilución.
Cuando se trata de administrar antibióticos intravenosos y realices la segunda
Dilución, debes tener en cuenta lo siguiente:
En un neonato (Recién nacido), la segunda dilución no debe exceder de 10cc de
Solución salina.
En un niño mayor de dos meses y más, en la segunda dilución utiliza como regla lo
Siguiente:
Por cada 10.000U del medicamento es 1cc de solución salina (por ejemplo de la
Penicilina cristalina)
Por cada 10mg del medicamento es 1cc de solución salina (por ejemplo la ampicilina,
La prostafilina, claforan, cloranfenicol, y otras…)
En el caso del grupo de los aminoglucosidos como (la amikacina y gentamicina)
Por vía intravenosa, debe tener algunas precauciones especiales como:
PASARLA DURANTE 20 A 30 MINUTOS
501
VIGILA ELIMINACIÓN URINARIA Y ALTERACIÓN EN LA AUDICIÓN, YA QUE LOS

SIGNOS DE TOXICIDAD SON DAÑO RENAL Y SORDERA
POR CADA 2mg del medicamento es 1cc de solución salina
RECUERDA ROTULAR LA AMPOLLA CON FECHA, HORA Y CUÁNTO HAY POR
CC.
Los corticosteroides no requieren tanta cantidad de diluyentes como en los
antibióticos.
Por no ser un antibiótico no es tan irritante para la venal Cuando lo administre IV,
debe pasarlo lentamente, si lo pasa muy rápido puede producir en el niño nauseas y
vómito.
LOS ANTICONVULSIVANTES.
EPAMIN-----------------FENITOINA DE SODIO----------(-viene en 5cc/250mg)
El epamin IV debe pasarse en bolo, como mínimo durante 30 minutos, ya que puede
producir hipotensión o defectos de la conducción cardiaca. El epamin debe diluirse
en solución salina, NO en dextrosa por que se precipita.
502
NOMBRE GENERICO Y COMERCIALES

MEDICAMENTOS DE USO INTRAVENOSOS MAS COMUNES EN EL SERVICIO
DE PEDIATRIA:
ANTIBIOTICOS
NONBRE NOMBRE PRESENTACION
COMERCIAL GENERICO
Prostafilina Oxacilina 1gr- Liofilizada
Claforan Cefitaxime 1gr-Liofilizada
Cloranfenicol Quemicetina 1gr-Liofilizada
Penicilina Penicilina G. 1.000.000.unidades
Cristalina Sódica
Omnipen, Ampicilina 500mg
Binotal
Amikin Amikacina 2cc/100mg
Ceftriaxone Roce fin 0.5 y 1gr
Ampicilina 1.5 gr
Sulbactan
Claritromicina Diluye agua 0.5gr o 500mg
estéril por que
se precipita si
lo diluyes e
salino
CORTICOSTEROIDES
NONBRE NOMBRE PRESENTACION
COMERCIAL GENERICO
Solumedrol Metilprednisolona 500-Liofilizada
Solucorteff hidrocortizona 100mg
Oradexon Dexametasona 1cc/5mg
Decadron Dexametasona 2cc/8mg
503
7.1 PROCESO DE ENFERMERO A UN PACIENTE CON ALTERACIONES

HIDROELECTROLITRICAS. VALORACION, PLANEACION, EJECUCION,
EVALUACION, PRECAUCIONES, COMPLICACIONES, EVALUAR EL
PROCESO DE ENFERMERO.
Este objetivo se desarrollara en los distintos escenarios docentes entre alumnos y

docentes, con la aplicación de métodos activos de enseñanza.
Bibliografía: http://enferlic.blogspot.com/2012/02/aplicacion-de-medicamentos-la-
dilucion.html. BLOG DE LA ENFERMERIA. EL PRIMER BLOG DE LA SALUD EN
BOLIVIA.
UNIDAD 8: ALTERACIONES DE LOS SISTEMAS ENDOCRINO E INMUNE.
504
8.1 PATOLOGIAS DEL SISTEMA INMUNE. CONCEPTO, CARACTERISTICAS,

SIGNOS Y SINTOMAS, FISIOPATOLOGIA, TIPOS: HIPERSENSIBILIDAD,
ALERGIAS, ANAFILAXIA, REACCIONES A MEDICAMENTOS Y A
TRANSFUSIONES SANGUINEAS, LUPUS ERITEMATOSO, DERMATITIS POR
CONTACTO.
8.2 PRUEBAS DIAGNOSTICAS. TIPOS, CARACTERISTICAS.
8.3 PATOLOGIAS DEL SISTEMA ENDOCRINO. CONCEPTO, TIPOS,
CARACTERISTICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. PROCEDIMIENTOS
APLICADOS EN LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO,
FISIOPATOLOGIA, TIPOS: NUTRICIONALES: OBESIDAD, DESNUTRICION.
GLANDULA TIROIDE: HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO. PANCREAS:
DIABETES, PANCREATITIS.
8.1 Patologías del sistema inmune: concepto, características, signos, síntomas,

fisiopatología, tipos.
 ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD.
Son procesos patológicos que se deben a interacciones inmunitarias específicas
entre los antígenos (exógenos o endógenos) y los anticuerpos humorales o los
linfocitos sensibilizados.
Clasificación de la hipersensibilidad según Gell y Coombs:
505
o Las del tipo I son reacciones en las que los antígenos (alergenos) se

combinan con anticuerpos IgE específicos que están unidos a los receptores
de membrana en los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos. La
reacción antígeno-anticuerpo provoca una liberación rápida de mediadores
vasoactivos inflamatorios potentes. A lo largo de horas, los mastocitos y los
basófilos liberan también citocinas preinflamatorias. Los mediadores producen
vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción glandular,
espasmo del músculo liso e infiltración tisular por eosinófilos y otras células
inflamatorias.
o Las del tipo II son reacciones citotóxicas que se producen cuando el
anticuerpo reacciona con componentes antigénicos de una célula o de
elementos tisulares o con un antígeno o hapteno que está unido a una célula o
a un tejido.
o Las reacciones del tipo III son reacciones por inmunocomplejos (IC) debidas
al depósito de IC antígeno-anticuerpo circulantes solubles en los vasos o el
tejido. Los IC activan el complemento y de este modo inician una secuencia de
acontecimientos que dan lugar a la migración de polimorfonucleares y a la
liberación de enzimas proteolíticas lisosómicas y factores de permeabilidad en
los tejidos, provocando una inflamación aguda. Con un ligero exceso de
antígeno, los IC tienden a ser más solubles y pueden causar reacciones
sistémicas al depositarse en diferentes tejidos.
o Las del tipo IV son reacciones de hipersensibilidad tipo tuberculínico, celular o
retardadas causadas por linfocitos T sensibilizados tras el contacto con un
antígeno específico.
 ENFERMEDADES CON REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I:
ENFERMEDADES ATÓPICAS:
 rinitis alérgica.
 conjuntivitis alérgica.
 dermatitis atópica.
 asma alérgica [extrínseca].
506
 algunos casos de urticaria.

 reacciones alimentarias GI.
 anafilaxia sistémica.
Tratamiento
o Evitación. El tratamiento preferido es eliminar el alergeno. Esto puede exigir
un cambio de dieta, trabajo o residencia; suspender un fármaco, o retirar una
mascota de la casa. Cuando la evitación completa es imposible (como con el
polvo doméstico), la exposición puede reducirse eliminando mobiliario,
alfombras y objetos colgantes que acumulen polvo; utilizando cubiertas de
plástico sobre el colchón y las almohadas; limpiando el polvo con bayetas
húmedas con frecuencia; reduciendo el nivel de humedad; instalando filtros de
aire de alta eficacia.
o Inmunoterapia con el alérgeno (también
llamada hiposensibilización o desensibilización): inyectando un extracto de
alergeno por vía subcutánea en dosis crecientes. Pueden aparecer varios
efectos, aunque ninguna prueba se correlaciona de forma absoluta con la
mejoría clínica.
o Antihistamínicos. Debe considerarse el alivio sintomático con fármacos
mientras se evalúa al paciente y se está preparando un tratamiento o control
específicos.
Reacciones adversas. Los pacientes a menudo son extremadamente sensibles,
especialmente a los alergenos del polen, y, si reciben una dosis excesiva, las
reacciones pueden variar desde una tos leve o estornudos hasta una urticaria
generalizada, asma grave, shock anafiláctico y, muy raramente, muerte. Para
evitar tales reacciones se debe aumentar la dosis mediante pequeños
incrementos, repetir la misma dosis (o incluso reducirla) si la reacción local
producida por una reacción previa es grande (2,5 cm de diámetro) y reducir la
dosis cuando se utiliza un extracto fresco.
 ALERGIA:
507
La alergia (del griego αλλεργία —allergía—; la palabra así compuesta tiene el

significado de «reacción extraña»). Se trata de una hipersensibilidad a una partícula
o sustancia que, si se inhala, ingiere o toca, produce unos síntomas característicos.
Tipos de alergia
La alergia se incluye en las reacciones de hipersensibilidad (respuesta inmune
patológica o inmunopatología) de Gell y Coobms de cuatro tipos:
1. Inmediatas o alérgica: Basadas sobre la reacción al IgE
2. Cito-tóxica.
3. De complejos inmunes.
4. Retardadas.
Etiología
Las causas de las alergias son diversas. Generalmente una alergia es de origen
hereditario, sin embargo no es común que se herede la alergia a una sustancia en
específico, sino la tendencia a ser alérgico a alguna sustancia.
Otra causa común de las alergias es el exceso de higiene por parte del paciente,
más comúnmente aquellas que están relacionadas con la piel. Parece ser que al
mantenerse libre de bacterias el sistema inmunológico se distorsiona, se exalta al
momento de enfrentar cualquier mal bacteriológico y es lo que provoca realmente el
mal (es decir, autoinmune).
Clasificación
Según el origen del alergeno se distinguen los siguientes tipos:
 Alergia a alimentos.
 Alergia al polen ( polinosis, arcaicamente "fiebre del heno").
 Alergia a los ácaros del polvo.
 Alergia a las picaduras de ciertos insectos (por ejemplo: abeja).
 Alergia a los animales.
 Alergia a los metales: La alergia más frecuente entre las de este tipo, es la
alergia al níquel, el cual se halla presente en prácticamente todas las
aleaciones de metales no-nobles y a veces en algunas aleaciones de oro bajo.
508
La alergia al níquel está mediada por un mecanismo de hipersensibilidad tipo

4, con inflamación producida por liberación de mediadores directamente por
los linfocitos. Los síntomas más frecuentes son la producción de eccemas en
la zona de contacto con los metales (bisutería, metales de cierres de ropa
interior, etc.). La mejor manera de prevenirla es evitando el contacto con estos
metales, y una vez aparecida, con corticosteroides (corticoides) aplicados
localmente a corto plazo. Aunque los síntomas desaparezcan y la alergia
parezca remitir, la naturaleza de la sensibilización es crónica, con épocas de
más o menos tolerancia.
Cuadro clínico
Los síntomas y los signos clínicos que pueden presentarse son:
 Cutáneos: eczema de contacto, urticaria y edema angioneural.
 Pulmonares: asma, neumopatía intersticial, neumopatía en eosinófilos.
 Oculares: conjuntivitis, queratitis.
 Otorrinolaringológicos: rinitis, sinusitis, epistaxis, anosmia.
 Digestivos: vómitos, diarreas, dolor abdominal.
 Hematológicos: anemia, trombopenia, leucopenia, eosinofilia.
Las características clínicas generales de las reacciones alérgicas son:
 Rinitis alérgica: Afecta a la mucosa nasal y es causada por pólenes de
árboles, gramíneas, etc.
 Trastornos gastrointestinales: Náuseas, vómitos y diarrea.
 Rash cutáneo: Erupción cutánea derivada de una alergia a una sustancia.
 Asma extrínseca: Es una enfermedad inflamatoria muy compleja que afecta a
los bronquios y bronquiolos donde una sustancia que resulta normalmente
inerte para el ser humano actúa como un disparador del proceso de
inflamación de los tejidos orgánicos de la mucosa bronquial mediados por la
IgE. Constituye más del 50% de los casos de asma. Se caracteriza por su
predominio nocturno junto a una hiperreactividad de las vías respiratorias
bajas frente a la exposición a antígenos comunes inhalados del medio
ambiente.
509
Crisis alérgica
Las crisis alérgicas graves pueden estar acompañadas por:
 El shock anafiláctico: Reacción alérgica aguda y extrema que puede ser letal.
 El edema de Quincke, o angioedema.
 Vértigos, síncopes, desvanecimiento, náuseas
 Inflamación de labios, párpados, dedos, prurito o comezón en todo el cuerpo.
 Dificultad respiratoria (disnea).
 Malestar o decaimiento.
 Urticaria (suele ser provocada por picaduras, medicamentos, látex, etc.).
 Estornudos: rinitis alérgica (o «fiebre del heno»).
Siendo las alergias una respuesta anormal del sistema inmune se considera que
existe bajo cuatro aspectos posibles:
 Inmediata: Depende de los anticuerpos ya mencionados del tipo E (IgE) (en la
urticaria y edema de Quincke).
 Cito-tóxica: Con los anticuerpos del tipo IgG.
 Inmune compleja: Igualmente vinculada al IgG aunque formando complejos
inmunes.
 Retardada: Ligada a una inflamación celular como lo es la alergia responsable
del eczema.
Tratamiento
Etiológico o específico:
En la alergia respiratoria (rinitis, asma) y en la alergia a avispas o abejas, se puede
usar Inmunoterapia (también llamada vacuna de alergia o hiposensibilización), que
es un tratamiento que consiste en la inyección de un extracto purificado de alérgenos
al paciente, es decir se inyecta vía subcutánea la sustancia a la que el paciente es
alérgico, aumentando la dosis lentamente para que el organismo se vaya habituando
o se vuelva "tolerante" al alérgeno poco a poco.
Existen varios tipos de Inmunoterapia o vacunas de alergia, en general se
administran inicialmente de forma semanal o varios días y una vez alcanzada la
510
dosis de mantenimiento, se hace mensualmente (o semanalmente en América),

siendo necesario habitualmente que la vacuna se haga durante 3-5 años ya que su
efecto curativo es lento y progresivo.
Sintomático:
Para el Asma Alérgica se usan sobre todo cuatro tipos de tratamientos:
a) Los broncodilatadores o Beta-2 simpaticomiméticos: actúan relajando el
músculo liso que rodea los bronquios y por tanto dilatándolos (que en el asmático
están cerrados). Los hay de acción rápida(actúan inmediatamente y su efecto dura
entre cuatro y seis horas) y de acción retardada (actúan entre veinte y treinta minutos
después de su administración y duran entre doce y veinticuatro horas dependiendo
del compuesto). El principal efecto secundario es que son cardiotónicos, por lo que
deben usarse con precaución en personas con problemas cardíacos.
Existen otros broncodilatadores anticolinérgicos pero se emplean más en la
bronquitis crónica obstructiva que en el asma.
b) Los antinflamatorios son principalmente los corticosteroides inhalados. Son
dosis de corticoesteroides muy bajas por lo que comienzan a hacer efecto al tercer
día de uso y por tanto se deben de usar por un tiempo más o menos largo. Actúan
quitando la inflamación de los bronquios (los asmáticos tienen los bronquios
inflamados), se usan en combinación con los boncodilatadores y a veces en ambos
tipos de medicamentos en un sólo inhalador, lo cual se denomina terapia mixta.
c) Anticuerpos Monoclonales es una terapia relativamente reciente que constituye
una revolución en el tratamiento del asma alérgica grave. Consiste en la
administración por vía subcutánea de omalizumab cuya función es inhibir la
producción de Inmunoglobulina E (IgE). Su administración es en régimen hospitalario
y debe de administrarlo un alergólogo debido a la poca experiencia con el
medicamento y varios casos de anafilaxis refractaria que se produjeron al principio
de su autorización en Estados Unidos.
d) Inhibidores de los leucotrienos es un tipo de antihistáminicos que actúan sobre
los leucotrienos (sustancia que participa activamente en la inflamación de los
bronquios) previniendo la inflamación bronquial. Su uso se recomienda para el asma
511
leve a moderada que no está correctamente controlada. Los principales son

Montelukast y Zafirlukast. Estudios recientes han evidenciado su eficacia en la rinitis
alérgica.
Existen otros tipos de antinflamatorios como el cromoglicado disódico y nedocromil
así como por vía oral los corticoides orales.
Para la rinitis alérgica se usan básicamente antihistamínicos en comprimidos o
inhalados vía nasal o corticoides inhalados.
Para las urticarias, dermatitis y eczemas, antihistamínicos o corticoides en
diferentes formas y combinaciones.
Esto es un repaso somero del tratamiento sintomático y jamás debe de sustituir al
tratamiento que le ponga su médico.
 ANAFILAXIA:
Es un síndrome caracterizado por una migración masiva desde los vasos sanguíneos
de líquidos a los tejidos provocando inflamación en distintos órganos del cuerpo
humano y taquicardia e hipotensión; si no se trata como una urgencia vital, provoca
la muerte por colapso cardíaco. Según el modo de presentación, existen dos tipos:
Inmediata: Se produce normalmente cuando el alérgeno entra en el torrente
sanguíneo rápidamente. Las causas son principalmente por medicamentos y
picaduras de insectos.
Retardada: Cuando un alérgeno entra en contacto con el ser humano por vía
digestiva, contacto o inhalada. Las causas son alimentos, medicamentos por vía oral,
látex por contacto cutáneo, etc.
FISIOPATOLOGIA: La anafilaxia se produce cuando el antígeno (proteínas,
polisacáridos o haptenos unidos a una proteína transportadora) alcanza la
circulación. Los agentes causales más frecuentes son las enzimas parenterales, los
productos sanguíneos, los antibióticos b-lactámicos, muchos otros fármacos, la
inmunoterapia con alergeno (desensibilización) y las picaduras de insectos. Los b-
bloqueantes, incluso en forma de colirio, pueden agravar la reacciones anafilácticas.
El ejercicio puede agravar o incluso inducir una anafilaxia y algunos pacientes tienen
síntomas recurrentes sin una razón identificable. Cuando el antígeno reacciona con
512
la IgE de los basófilos y de los mastocitos se liberan o generan histamina,

leucotrienos y otros mediadores. Estos mediadores provocan la contracción del
músculo liso (responsable de la disnea sibilante y los síntomas GI) y la dilatación
vascular que caracterizan a la anafilaxia. La vasodilatación y la salida de plasma a
los tejidos causa la urticaria y el angioedema y da lugar a una reducción del volumen
plasmático eficaz, que es la principal causa del shock. El líquido sale a los alvéolos
pulmonares y puede producir edema pulmonar. También puede producirse un
angioedema obstructivo de la vía aérea superior. Pueden aparecer arritmias y shock
cardiogénico si la reacción es prolongada.
o Síntomas y signos Los síntomas varían y raramente un solo paciente sufre

todos los síntomas. Es típico que al cabo de 1-15 min (pero raramente
pasadas 2 h) el paciente se sienta incómodo, agitado y con eritema
generalizado y se queje de palpitaciones, parestesias, prurito, zumbidos de
513
oídos, tos, estornudos, urticaria, angioedema y dificultad para respirar debido

al edema laríngeo o el broncospasmo. Las náuseas, los vómitos, el dolor
abdominal y la diarrea son menos frecuentes. El shock puede aparecer en
otros 2 min y el paciente puede tener convulsiones, incontinencia, no
responder a estímulos y fallecer. Puede producirse un colapso cardiovascular
primario sin síntomas respiratorios. Los episodios recurrentes de anafilaxia en
la misma persona suelen caracterizarse por los mismos síntomas.
Profilaxis
Los pacientes con mayor riesgo de anafilaxia por fármacos son aquellos que han
reaccionado previamente a ese fármaco, pero pueden producirse muertes
anafilácticas sin ese antecedente.
La inmunoterapia prolongada (desensibilización) es eficaz y adecuada para evitar la
anafilaxia por picaduras de insectos, pero raramente se ha utilizado en pacientes con
antecedentes de anafilaxia por fármacos o suero
Tratamiento
Es obligado el tratamiento inmediato con adrenalina. La adrenalina es un antagonista
de los efectos de los mediadores químicos sobre el músculo liso, los vasos
sanguíneos y otros tejidos.
o Para reacciones leves (p. ej., prurito generalizado, urticaria, angioedema,
disnea sibilante leve, náuseas y vómitos) deben administrarse 0,01ml/kg de
adrenalina acuosa al 1:1.000 s.c. (dosis habitual de 0,3-0,5 ml en adultos). Si
la anafilaxia está producida por un antígeno inyectado en una extremidad,
debe colocarse un torniquete por encima del lugar de inyección e inyectar
también la mitad de la dosis anterior de adrenalina en ese lugar para reducir la
absorción sistémica del antígeno. Puede ser necesaria una segunda inyección
de adrenalina subcutánea. Después de que los síntomas se resuelvan, debe
administrarse un antihistamínico oral durante24h.
o Para reacciones más graves, con signos de afectación cardiovascular, a los
pacientes adultos hay que administrarles 50-100 mg de difenhidramina i.v.
además del tratamiento anterior para impedir el edema laríngeo y el efecto de
514
una mayor liberación de histamina. Cuando el edema responde, pueden

administrarse 0,005 ml/kg de una suspensión acuosa de adrenalina de acción
prolongada al 1:200 s.c. (dosis máxima 0,15 ml) para un efecto de 6 a 8 h;
debe administrarse un antihistamínico oral en las siguientes 24 h.
o Para reacciones asmáticas que no responden a la adrenalina, debe
comenzarse la administración de líquido i.v. y (si el paciente no toma teofilina)
5 mg/kg de teofilina i.v. en 10-30 min, seguida de 0,5 mg/kg/h, más o menos,
para mantener una concentración sanguínea de teofilina de 10-20 mg/ml (55-
110  mol/l). Puede ser necesaria la intubación endotraqueal o la
traqueostomía, con O2 a 4-6 l/min.
o Las reacciones más graves suelen afectar al sistema cardiovascular,
provocando hipotensión intensa y colapso vasomotor. Deben administrarse
con rapidez líquidos i.v. y tumbar al paciente con las piernas elevadas. Se
administra adrenalina (1:100.000) i.v. lentamente (5-10 mg/min) con una
observación cercana por si surgen efectos adversos, como la cefalea, el
temblor, las náuseas y las arritmias. La hipotensión profunda subyacente
puede deberse a la vasodilatación, la hipovolemia por pérdida de líquido, a
una insuficiencia miocárdica (raro) o a una combinación de ellas. Cada
reacción tiene un tratamiento específico y a menudo el tratamiento de una
exacerba las otras. El tratamiento adecuado puede aclararse si pueden
medirse la presión venosa central (PVC) y la presión en la aurícula izquierda
(v.también cap.198). Una PVC baja y una presión auricular izquierda normal
indican vasodilatación periférica, hipovolemia o ambas. La vasodilatación
deberá responder a la adrenalina (que también retrasa la pérdida de líquido
intravascular).
 REACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Se define como una reacción tóxica o no intencionada de una medicación utilizada a
dosis adecuada estándar con fines profilácticos, diagnósticos o terapéuticos.
515
Una reacción alérgica a una medicación es una reacción mediada

inmunológicamente con especificidad frente a la medicación.
Test diagnósticos
Los test intradérmicos (prick test) pueden ser útiles en el diagnóstico de reacciones
medicamentosas mediadas por reacciones de hipersensibilidad tipo I por IgE, si bien
estos test son difíciles de valorar y pueden ser falsamente positivos por provocar la
liberación no específica de histamina. La realización de RAST puede detectar la
presencia de anticuerpos de clase IgE frente a ciertas medicaciones (penicilina,
succinil colina) u otros productos (latex) que puede ser responsable de reacciones
alérgicas en el curso de una anestesia.
Reacciones medicamentosas cutáneas.
Las reacciones medicamentosas cutáneas son uno de los efectos secundarios más
frecuentes de las medicaciones. Existen diversos mecanismos que pueden producir
estas reacciones y solo el 10% de las reacciones son debidas a verdaderos
mecanismos alérgicos.
Patrones de presentación:
Eritema tóxico.
Es la forma más frecuente de reacción medicamentosa puede adoptar una
morfología morbiliforme ( a tipo exantema vírico), urticarial o a tipo eritema
multiforme. Generalmente afecta al tórax más que a las extremidades y puede
acompañarse de fiebre y en la fase de resolución suele presentar descamación. La
erupción suele desaparecer en un período de 2-3 semanas tras el cese de la
medicación.
Reacción fija medicamentosa.
Esta es una reacción medicamentosa con una clínica muy característica consistente
en la aparición de máculas redondas u ovales, que tienden a afectar al área genital y
a recidivar siempre en la misma localización tras la exposición al agente causante.
Ocasionalmente las lesiones pueden desarrollar ampollas y curan dejando una
pigmentación residual.
Eritema multiforme.
516
Es una enfermedad inflamatoria frecuente, recurrrente desencadenada por múltiples

factores incluyendo infecciones, medicaciones , agentes físicas y neoplasia internas,
sin embargo, el 50% de casos es idiopático.
Necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson.
Caracterizadas por necrosis cutánea extensa, que se inician como máculas violáceas
y lesiones targetoides que evolucionan hacia la formación de ampollas.
Síndrome DRESS.
El síndrome DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptom) es
una reacción adversa a medicación severa que se manifiesta con una erupción
cutánea extensa, fiebre, alteraciones hematológicas (eosinofilia y presencia de
linfocitos atípicos) y afectación de órganos internos (afectación hepática con
hepatomegalia y/o elevación de enzimas hepáticos y linfadenopatía).
Reacciones adversas en pacientes oncológicos.
Los pacientes oncológicos se ven sometidos a una gran variedad de medicaciones
quimioterápicas que van acompañadas de múltiples toxicidades cutáneas y
sistémicas. Las manifestaciones cutáneas asociadas al uso de quimioterápicos
convencionales incluyen el desarrollo de el síndrome palmo-plantar o eritrodisestesia,
la alopecia inducida por quimioterápicos, mucositis oral, Necrosis cutánea y
subcutánea por extravasación, y diversas alteraciones ungueales entre otros. Las
nuevas medicaciones utilizadas en oncologia dirigidas contra dianas específicas
como los inhibidores del receptor del crecimiento epidermico se asocian con
manifestaciones cutáneas muy caracterísicas como son el desarrollo de un rash
acneiforme que modifica el aspecto de los pacientes,. también pueden desarrollar el
síndrome palmo-plantar y alteraciones ungueales.
Urticaria
La urticaria es una erupción cutánea frecuente caracterizada por la presencia de
habones consistentes en máculas y placas eritemato-edematosas de pocas horas de
duración debidas al edema intenso y agudo dérmico. Cuando el edema afecta a
porciones más profundas de la piel se habla de angioedema.
La urticaria puede ser debida a mecanismo inmunes o no inmunes, que actúan sobre
los mastocitos para facilitar la liberación de histamina que es la responsable de la
517
vasodilatacióny aumento de lapermeabilidad vascular. Existen varios mecanismos

por los que se puede producir la urticaria
1. Reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. En el cual los antígenos
interaccionan con las moléculas de IgE presentes en la superficie de los
mastocitos dando lugar a la degranulación de los mismos y liberación de
agentes vasoactivos.
2. Activación del complemento: la activación del complemento puede producir
edema dérmico como por ejemplo en el angioedema o las urticarias asociadas
a la presencia de inmunocomplejos circulantes
3. Liberación directa de histamina: ciertas sustancias, especialmente algunas
medicaciones pueden producir la liberación directa de histamina como por
ejemplo los medios de contraste utilizados en radiología
4. Bloqueo de la vía de prostaglandinas: ciertas medicaciones como la aspirina o
antiinflamatorios no esteroideos producen urticaria por medio del acúmulo de
leucotrienos vasoactivos
5. Factores séricos liberadores de histamina, probablemente relacionados con la
urticaria crónica con presencia de autoanticuerpos IgG.
La urticara se relaciona con la presencia de edema intenso en dermis con
vasodilatación de los vasos y degranulación de los mastocitos.
Tratamiento
Antihistaminicos: La utilización de antihistamínicos de bloqueadores de clase I
reducen el tamaño del habón, la intensidad del picor, tienen distintos efectos
secundarios entre los que está el efecto sedante de los mismos. Existen nuevas
medicaciones antihistamínicos no sedantes.
Corticoides: La administración de corticoides sistémicos se deberían utilizar solo en
ocasiones muy especiales en el tratamiento de la urticaria agudo, pero no están
indicados en el tratamiento de la urticaria crónica.
Adrenalina: El desarrollo de angioedema con afectación de vías respiratoiras debe
tratarse con adrenalina intramuscular.
Dieta: La instauración de una dieta con eliminación de medicaciones que pueden
agravar la urticaria así como la eliminación de salicilatos, o conservantes
518
 REACCIONES TRANSFUSIONALES.
Se denomina reacción postransfusional a los efectos desfavorables que pueden
aparecer en un paciente durante o después de la transfusión de algún hemoderivado
a consecuencia del mismo. A pesar de los avances desarrollados en la obtención y
conservación de la sangre, la transfusión conlleva riesgos que no hay que olvidar a la
hora de su indicación que derivan de la naturaleza del producto (diversidad
antigénica, potencial infectivo), alteraciones del producto en su almacenamiento y
cambios de volumen y de electrolitos en el sujeto. Desde la aparición del SIDA la
actitud de la población frente a la transfusión ha cambiado, demandando una
transfusión sin riesgos. Dicha demanda no es actualmente alcanzable. Se distinguen
reacciones transfusionales inmediatas y tardías según el momento de aparición.
A.- Reacciones postransfusionales inmediatas.
1.- Reacciones hemolíticas agudas por incompatibilidad eritrocitaria.
Se producen por la lisis intravascular de los hematies transfundidos. Suelen deberse

a incompatibilidad ABO ( muy frecuentemente en relación con error en la
identificación del paciente o de la muestra de sangre ), más raramente pueden
causar reacciones hemolíticas los sistemas Kidd y Duffy.
Los síntomas observados son fiebre, escalofríos, urticaria, opresión torácica, dolor
lumbar, taquicardia , náuseas y vómitos. Si la reacción es severa se produce un
colapso circulatorio debido a la activación del complemento por la lisis intravascular y
liberación de sustancias vasoactivas . En ocasiones se desarrolla coagulación
intravascular diseminada ( CID ) a consecuencia de la liberación de sustancias
intraeritrocitarias ( tromboplastina tisular ) que activan la coagulación. Como
consecuencia de la hipotensión ( colapso ) y CID se puede producir oliguria y anuria (
insuficiencia renal aguda ).
El diagnóstico se realiza tras repetir la prueba cruzada que demuestra la
incompatibilidad y observar la evidencia de hemólisis ( hemoglobinuria,
hemoglobinemia, LDH, bilirrubina total y no conjugada ). La prueba de Coombs
directa es positiva.
519
El tratamiento se basa en promover la diuresis ( procurar flujo urinario mayor de 100

ml/hora ) y mantener la tensión arterial( tensión arterial sistólica mayor de 100 mm de
Hg ) mediante adecuada hidratación/transfusión y diuréticos ( furosemida / manitol ) .
En caso de CID, el tratamiento sustitutivo mediante plasma fresco congelado según
sea preciso. Si fuera necesario por fracaso renal se realizará hemodiálisis.
2.- Reacciones febriles no hemolíticas.
Suelen estar causadas por anticuerpos antileucocitarios ( leucoaglutininas ). Se

producen en pacientes previamente sensibilizados a antígenos del sistema HLA con
historia de transfusiones previas o embarazos. Clínicamente se manifiestan por
fiebre y escalofríos. Son las más frecuentes.
El tratamiento dada la escasa repercusión del cuadro es con antipiréticos tipo

paracetamol u otro. En caso de no ceder se pueden emplear derivados opiáceos tipo
meperidina. Se pueden prevenir este tipo de reacciones en pacientes con
antecedentes mediante medicación pretransfusional ( esteroides + antihistamínicos +
antitérmicos ) y utilizando sangre pobre en leucocitos.
3.- Reacciones alérgicas .
En general, no suelen ser graves. Se atribuyen a anticuerpos en el receptor contra

las proteínas del plasma del donante. Se producen en 1-2% de las transfusiones y se
manifiestan con signos y síntomas de urticaria. Responden al tratamiento con
antihistamínicos como polaramine, no siendo preciso suspender la transfusión.
Las reacciones anafilácticas son muy raras. La causa suele ser la existencia de
anticuerpos antiinmunoglobulina A en individuos con déficit hereditario de dicha
inmunoglobulina. Son reacciones muy graves que precisan tratamiento urgente
mediante hidratación, adrenalina, esteroides y otras medidas de soporte vital.
4.- Reacciones por sobrecarga circulatoria.
Se producen más fácilmente en pacientes con alteraciones cardiológicas que

además se ven agravadas por la situación de anemia. La infusión demasiado rápida
520
o de demasiado volumen son factores contribuyentes a esta complicación, sobre

todo en caso de sangre con largo periodo de almacenamiento.
Por este motivo, en este tipo de enfermos se debe transfundir muy lentamente,
aunque sin sobrepasar las 4 horas límite con cada unidad y valorar el volumen a
infundir. Se recomienda también transfundir la sangre más fresca posible y la
administración de un diurético previo.
5.-Edema pulmonar no cardiogénico
6.-Hemólisis no inmunológicas.
7.- Sepsis bacteriana
8.-Complicaciones por transfusión masiva

B.- EFECTOS ADVERSOS RETARDADOS.
Son aquellos efectos atribuibles a la transfusión que aparecen en un periodo no

inmediato ( al cabo de días, semanas o meses ).
1.-Reacciones hemolíticas demoradas o tardías.
Se deben a la producción de anticuerpos de forma rápida frente a antígenos

transfundidos, haya o no existido inmunización previa por embarazo o transfusión. Se
detecta anemización del paciente unos días después de la transfusión. Pueden
producirse escalofríos o fiebre, así como aumento de la bilirrubina y positivización de
la prueba de Coombs. Ocasionalmente pueden ser graves con marcada
hemoglobinemia y hemoglobinuria. La mayor destrucción eritrocitaria se produce
entre el día 4 y el 13 postransfusión.
El tratamiento pasa por la identificación del anticuerpo y la transfusión si es preciso

de hematies que carezcan del antígeno, y conseguir una buena hidratación y
diuresis.
2.-Transmisión de enfermedades infecciosas.
A pesar de los avances en los tests microbiológicos a que se someten todas las
donaciones de sangre , y el test de autoexclusión previo a la donación, el riesgo de
521
transmisión de enfermedades no está completamente erradicado. Tan sólo los

productos que pueden ser tratados con las últimas técnicas tienen un riesgo
prácticamente nulo como es el caso de las inmunoglobulinas, albúmina y los factores
de concentrados de la coagulación. Los principales agentes infecciosos que pueden
ser trasmitidos a través de la transfusión son los siguientes :
A.- Hepatitis C.
B.- Hepatitis B
C.- Virus de la inmunodeficiencia humana - VIH -.
D.- Sífilis.
E.- Otras infecciones (Malaria, otras hepatitis ( p.e. virus de la hepatitis G ),

Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr, HTLV-1 y Toxoplasmoxis )
3.- Enfermedad injerto contra huésped.
4.- Hemosiderosis.
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
El lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) es una enfermedad autoinmune
crónica que afecta al tejido conjuntivo, caracterizada por inflamación y daño de
tejidos mediado por el sistema inmunitario, específicamente debido a la unión de
anticuerpos a las células del organismo y al depósito de complejos antígeno-
anticuerpo.
El 10 de mayo se celebra el Día Mundial en contra de esta enfermedad.
El lupus puede afectar cualquier parte del organismo, aunque los sitios más
frecuentes son el aparato reproductor, las articulaciones, la piel, los pulmones, los
vasos sanguíneos, los riñones, el hígado (el primer órgano que suele atacar) y el
sistema nervioso. El curso de la enfermedad es impredecible, con periodos de crisis
alternados con remisión.
El lupus se presenta más comúnmente en asiáticos y africanos y es 9 veces más
frecuente en las mujeres que en los hombres. Las primeras manifestaciones de la
enfermedad se observan frecuentemente entre los 15 y 44 años de edad. Aunque
522
hasta el momento no hay una cura, los síntomas se tratan principalmente con dosis
bajas de corticosteroides, inmunosupresores y antipalúdicos como la
hidroxicloroquina.
Etiología
PTPN22, una proteína fosfatasa cuyo gen representa un papel regulador de la

respuesta de los linfocitos T y que está implicado en la susceptibilidad al LES.
La causa exacta de la enfermedad es desconocida, y no hay consenso en si es una
sola circunstancia o un grupo de enfermedades relacionadas. Sin embargo, al
tratarse de una enfermedad autoinmune hay distintos factores que pueden influir en
el sistema inmunitario y provocar lupus. Se han supuesto varias hipótesis, entre ellas
la genética y la ambiental. La exposición a la luz solar también podría ser un factor
provocador de la patología. De hecho, muchos individuos con lupus tienen
fotosensibilidad a los rayos ultravioletas. Asimismo, las hormonas, en concreto los
estrógenos femeninos, se han propuesto como causantes de la enfermedad. De
hecho, se ha observado que las píldoras anticonceptivas pueden acelerar su
aparición en mujeres genéticamente predispuestas.
Fisiopatología
La patogénesis del lupus eritematoso sistémico no está completamente dilucidada,
aunque se sabe que es una enfermedad cuyo resultado es una respuesta inmunitaria
hiperactiva que ataca a las células y tejidos con mecanismos de iniciación
multifactoriales. Una de las manifestaciones celulares evidentes es un trastorno en el
proceso de muerte celular denominado «apoptosis», así como en el aclaramiento o
523
depuración de estas células apoptóticas por parte de un sistema de macrófagos

especializados. Ciertos factores ambientales también son capaces de dar inicio, por
razones desconocidas, a los eventos autoinmunes del LES.
Anomalías en apoptosis
En los ganglios linfáticos, ciertos macrófagos se encargan de ingerir linfocitos

apoptóticos (recuadro de la derecha). En el LES, la ausencia de estos macrófagos
conlleva a la apoptosis sin fagocitosis exponiendo el material celular a
reconocimiento autoantigénico, activando a otros linfocitos B en contra de sus
propias células.
Alteraciones en los mecanismos que normalmente regulan la apoptosis, incluyendo
la participación de varias proteínas como fas y bcl-2, provocando la aparición de
linfocitos autorreactivos. Otras alteraciones relacionadas en estudio incluyen:
 La apoptosis en los monocitos y los queratinocitos produce mayor exposición
antigénica
 El incremento de la expresión de las proteínas Fas por los linfocitos B y los
linfocitos T
 Hay correlación entre índice apoptósico de linfocitos y la actividad de la
enfermedad
Cuadro clínico.
Inicialmente el lupus puede afectar prácticamente cualquier órgano o sistema, o bien
tener carácter multisistémico. La gravedad varía entre leve e intermitente o
persistente y fulminante.
524
Los síntomas generales son: cansancio, malestar general, fiebre, anorexia,

adelgazamiento, dolores articulares y musculares y fatiga física. Ya que a menudo se
ven también en otras enfermedades, estos signos y síntomas no forman parte del
criterio diagnóstico para determinar el lupus eritematoso sistémico. Cuando se dan
conjuntamente con otros signos y síntomas, sin embargo, se consideran sugestivos.
Manifestaciones dermatológicas.
Al menos el 30% de los pacientes presenta alguno de los síntomas dermatológicos (y
el 65% sufre esos síntomas en algún momento). Entre el 30% y el 50% sufren el
clásico eritema malar (erupción en la mejilla) con forma de alas. "La erupción malar
es una erupción eritematosa fija, plana o elevada que afecta a mejillas y puentes de
la nariz, y que con frecuencia afecta a la barbilla y pabellones auriculares".
Exantema maculopapuloso difuso que predomina en zonas expuestas al sol e indica
exacerbación de la enfermedad. Es poco frecuente que estas erupciones causen
ampollas o queden en carne viva.
La pérdida de pelo puede ser irregular, aunque también puede ser difusa. En lupus
eritematoso sistémico vuelve a crecer, en LED (lupus eritematoso discoide) no.
Urticaria, edema periorbitario, lesiones ampollosas, eritema multiforme, lesiones de
tipo liquen plano y paniculitis.
Manifestaciones musculoesqueléticas.
El 90% de los pacientes con lupus presentan inflamaciones articulares, generalmente
en las pequeñas articulaciones de las manos y la muñecas normalmente afectadas,
aunque también puede darse en cualquier otra articulación. Al contrario que la artritis
reumatoide, el lupus eritematoso sistémico no es una patología que normalmente
destruya el hueso, sin embargo, las deformidades causadas por la enfermedad
pueden llegar a ser irreversibles en al menos el 20% de los pacientes.
La mayoría padece artritis intermitente con tumefacción fusiforme y simétrica de las
articulaciones. Las articulaciones más afectadas son las interfalángicas proximales,
metacarpofalángicas de manos, muñecas y rodillas. Suele acompañarse de
hinchazón difusa de manos y pies, y tenosinovitis. Las deformidades articulares son
525
infrecuentes, 10% presenta una deformidad en cuello de cisne, y una desviación

cubital de más MCF. Las erosiones son raras, se pueden observar nódulos
subcutáneos.
La necrosis isquémica de los huesos es una causa frecuente de dolor en la cadera,
rodilla y el hombro en pacientes tratados con glucocorticoides.
Manifestaciones gastrointestinales.
 Dolor abdominal
 Pancreatitis aguda que puede ser grave.
 Arteritis mesentérica
 Ascitis en un 10%
 Úlcera péptica
 Apendicitis
 Diverticulitis
 Náuseas, diarreas y molestias inespecíficas (peritonitis lúpica).
 Vasculitis intestinal muy peligrosa con dolor abdominal espasmódico de
naturaleza aguda, vómitos y diarrea. Puede llegar a perforar los intestinos.
Manifestaciones hematológicas.
Microfotografía de un macrófago que ha fagocitado un linfocito, uno de los tipos de

célula LE característicos del lupus. Coloración May Grünwald - Giemsa.
Anemia y deficiencia de hierro se desarrollan en al menos la mitad de los pacientes.
Bajo nivel plaquetario y del recuento de los glóbulos blancos se puede dar debido a
la enfermedad o a los efectos secundarios del tratamiento farmacológico. Trombosis
en vasos de cualquier calibre.
526
Los anticuerpos frente a fosfolípidos (anticoagulante lúpico y anticardiolipina) se

asocian a la vasculitis y a la trombosis.
Puede haber émbolos al cerebro por la endocarditis de Libman-Sacks. Puede
desarrollarse una enfermedad degenerativa de las arterias coronarias, debido a la
exposición de los vasos a los inmunocomplejos y a la hiperlipidemia secundaria a
tratamiento con glucocorticoides
El anticoagulante lúpico y la anticardiolipina provocan trombocitopenia, coagulación
venosa o arterial recidivante, abortos recurrentes y valvulopatía. Al encontrarse
asociado con hipoprotombinemia o trombocitopenia provoca hemorragias. Pueden
aparecer anticuerpos contra los factores de la coagulación VIII y IV el lupus también
se manifiesta en el escroto.
Manifestaciones cardíacas.
Los pacientes con lupus suelen presentar inflamación en varias partes del corazón:
 pericarditis,
 miocarditis y
 endocarditis.
La endocarditis del lupus eritematoso sistémico es característicamente no infecciosa,
denominada endocarditis de Libman-Sacks, e implica tanto a la válvula mitral como a
la válvula tricúspide. Puede haber insuficiencia valvular asociada.
La arterioesclerosis es mucho más frecuente y avanza mucho más rápido en
pacientes con lupus eritematoso sistémico que en la población general. 29 La
pericarditis es la manifestación más frecuente del lupus cardiaco. Puede haber
taponamiento por derrame pericárdico. La miocarditis puede llevar a arritmia, muerte
súbita e ICC (insuficiencia cardiaca congestiva). Puede haber infarto cardiaco por
vasculitis.
Manifestaciones renales.
La hematuria o proteinuria indoloras suelen presentarse como único síntoma renal.
Debido al temprano reconocimiento y control del lupus eritematoso sistémico, la
527
última etapa de la afectación renal se da en menos del 5% de los paciente. Es una

de las principales causas de morbi-mortalidad en LES.
Casi todos los pacientes con lupus presentan depósitos de inmunoglobulina en los
glomérulos, pero solo la mitad padece nefritis clínica, definida por proteinuria.
Al inicio asintomáticos y después edema del síndrome nefrótico.
Análisis de orina (hematuria, cilindros y proteinuria).
Manifestaciones neurológicas.
Alrededor del 10% de los pacientes suele presentar convulsiones o psicosis. Una
tercera parte puede dar positivo en un test por anomalías en el fluido cerebroespinal.
El lupus eritematoso sistémico puede afectar encéfalo, meninges, médula espinal,
nervios craneales y periféricos. Puede provocar:
 Disfunción cognitiva leve (más frecuente).
 Cefalea (migrañosa o inespecífico)
 Crisis convulsivas de cualquier tipo.
 Depresión y ansiedad.
Anomalías de los linfocitos T

Las anomalías en linfocitos T señaladas se asocian con el lupus eritematoso
sistémico, incluyendo déficit de CD45 fosfatasa, incremento del CD40 ligand.
También asociado con el LES es el incremento del FceRIg, que reemplaza la cadena
TCR z, que es deficiente en algunos pacientes de LES. Otras anomalías incluyen:
 nivel de calcio incrementado y sostenido en linfocitos T
 incremento moderado del inositol trifosfato
 reducción del PKC phosphorylation
 reducción del Ras señalado-MAPA-kinase-cascada
 deficiencia de la actividad de la proteína kinase A I.
Manifestaciones pulmonares
Las manifestaciones más frecuentes son: pleuresía, que es una inflamación y una
acumulación excesiva de líquido en las membranas que envuelven los pulmones y
derrame pleural. La neumonitis lúpica causa disnea, fiebre y tos. En la radiografía se
528
muestran infiltrados migratorios y atelectasia segmentaría. Los infiltrados en LES son

más frecuentes por infección.
Manifestaciones oculares
 Ceguera permanente por vasculitis retiniana.
 Conjuntivitis
 Epiescleritis
 Neuritis óptica
 Síndrome seco.
El síndrome de Evans puede presentarse durante la exacerbación del lupus,
complicando una hospitalización.
Diagnóstico
No existe una prueba inequívoca para el diagnóstico del lupus, con lo que se basa en
la clínica y los hallazgos analíticos. Los criterios del ACR tienen una sensibilidad de
96% y especificidad de 96%. La elevación del anticuerpo antinuclear (ANA) a títulos
de 1:40 o > es el criterio diagnóstico más sensible. Más del 99% de pacientes con
lupus tienen una elevación de ANA. Aunque una proporción significativa de pacientes
puede tener ANA negativos al inicio de la enfermedad.
Tratamiento
El lupus es una enfermedad crónica que en la actualidad no tiene cura. Hay, sin
embargo, algunos medicamentos, como los corticoide y los inmunosupresores que
pueden controlar la enfermedad y prevenir brotes. Los brotes se tratan normalmente
con esteroides, con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad para
contener el proceso de la enfermedad, reduciendo la necesidad de esteroides y
prevenir brotes. Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
actualmente en uso son los antimaláricos (p.e. hidroxicloroquina), la azatioprina y el
micofenolato. La ciclofosfamida se usa para nefritis severa u otras complicaciones de
órganos dañados. Los pacientes que requieren esteroides frecuentemente pueden
desarrollar obesidad, diabetes y osteoporosis. De ahí que los esteroides sean
evitados siempre que sea posible. Medidas tales como evitar los rayos solares (para
529
prevenir problemas derivados de la fotosensibilidad) pueden también tener algún

efecto. Otros inmunosupresores y trasplantes autólogos de células de la médula
ósea están siendo investigados.
En aquellos casos en los que los anteriores tratamientos han fracasado, se recurre al
Rituximab. Este medicamento que elimina los linfocitos B, aunque se utiliza
principalmente frente a la leucemia, ha ganado mucho peso como al tratamiento del
lupus refractario.
Pronóstico.
El LES está considerado incurable pero es altamente tratable.
 DERMATITIS POR CONTACTO.
Dermatitis de contacto
Erupción consecuencia de tapar la herida

(centro).
Dermatitis de contacto es una reacción de la piel consecuencia de la exposición a

alérgenos (dermatitis alérgica de contacto) o irritantes (dermatitis irritante de
530
contacto). La dermatitis fototóxica ocurre cuando el alérgeno o irritante es activado

por la luz del Sol.
Causas
Las causas más comunes de la dermatitis alérgica de contacto son las plantas del
género Toxicodendron: hiedra venenosa, roble venenoso y zumaque venenoso.
Causas comunes de la dermatitis irritante de contacto son los jabones ásperos
(altamente alcalinos), el níquel, los detergentes y los productos de limpieza y gomas.
Tipos de dermatitis de contacto.
Dermatitis irritante de contacto química.

Es aguda o crónica y está normalmente asociada con irritantes fuertes y flojos
respectivamente (HSE MS24). Una reacción inflamatoria local no inmunológica
caracterizada por eritema, edema o corrosión después de la aplicación única o
repetida de una sustancia química en un mismo sitio cutáneo.
Los irritantes químicos comunes implicados incluyen a los disolventes (alcohol,
xileno, trementina, ésteres, acetona, cetonas y otros); fluidos metalúrgicos (aceites
enteros, fluidos metalúrgicos con tensoactivos basados en agua); látex; queroseno;
óxido de etileno; tensoactivos en medicamentos y cosméticos tópicos (lauril sulfato
sódico); álcalis (limpiadores de drenaje, jabones fuertes con residuos de lejía).
Dermatitis irritante de contacto físico.

La forma más simple de dermatitis irritante de contacto física resulta de la fricción
prolongada, aunque la diversidad de los irritantes implicados es mucho más amplia.
Algunos ejemplos son la fricción de papel, la fibra de vidrio y la ropa rasposa.
Muchas plantas causan dermatitis irritante de contacto irritando directamente la piel.
Algunas plantas actúan a través de sus púas o pelos irritantes.
Dermatitis alérgica de contacto.

Esta enfermedad es la manifestación de una respuesta alérgica causada por el
contacto con una sustancia.
531
Dermatitis de fotocontacto.
Es a veces llamada "fotoagravada" (Bourke et al 2001), y se divide en dos
categorías, fototóxica y fotoalérgica. La dermatitis de fotocontacto es la enfermedad
eczematosa que está causada por una interacción entre una sustancia no dañina o
poco dañina en la piel y la luz ultravioleta (320-400nm UVA) (ESCD 2006), por eso
se manifiesta sólo en regiones donde el enfermo ha sido expuesto a dichos rayos.
Sin la presencia de estos rayos, el fotosensibilizador no es dañino. Por esta razón,
esta forma de dermatitis de contacto está normalmente asociada únicamente con
zonas de la piel que se dejan al descubierto por la ropa. El mecanismo de acción
varía de toxina en toxina, pero es normalmente debido a la producción de un
fotoproducto. Las toxinas que están asociadas con la dermatitis de fotocontacto
incluyen las psoralens. Las psoralens son de hecho usadas terapeúticamente para el
tratamiento de psoriasis, eccemas y vitíligo.
Síntomas.
La dermatitis alérgica está normalmente reducida al área donde el desencadenante
tocó la piel, mientras que la dermatitis irritante puede estar más extendida en la piel.
Los síntomas de ambas formas incluyen los siguientes:
 Erupción roja. Esta es la reacción habitual. La erupción aparece
inmediatamente en la dermatitis irritante de contacto; en la dermatitis alérgica
de contacto, la erupción a veces no aparece hasta 24-72 horas después de la
exposición al alérgeno.
 Ampollas o verdugones. Ampollas, verdugones y urticarias a menudo
forman un patrón que aparecen donde la piel fue directamente expuesta al
alérgeno o irritante.
 Piel que pica. La dermatitis irritante de contacto tiende a ser más dolorosa
que picante, mientras que la dermatitis alérgica de contacto a menudo pica.
Aunque ambas formas de dermatitis de contacto pueden afectar cualquier parte del
cuerpo, la dermatitis irritante de contacto con frecuencia afecta a las manos, que han
estado expuestas al apoyarse o meter la mano en un recipiente (fregadero, cubo,
tarrina) que contiene el irritante.
532
Tratamiento.
Cuidado personal en casa.

 Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante conocido,
lavarse con jabón y agua fresca para quitar o desactivar la mayoría de la
sustancia agresora.
 Pueden usarse soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre) para
contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos por la exposición a
irritantes básicos (fenol, etc).
 Si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías e húmedas durante 30
minutos 3 veces al día puede producir alivio.
 Las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal pueden aliviar
el picor.
 Antihistamínicos orales como la difenhidramina (Benadryl, Ben-Allergin)
pueden también aliviar el picor.
 Para casos leves que cubren una área relativamente pequeña, la crema de
hidrocortisona en una concentración sin receta médica puede ser suficiente.
 Evitar rascarse, ya que esto puede causar infecciones secundarias.
Atención médica.
Si la erupción no mejora o continúa extendiéndose después de 2-3 días de cuidado
personal, o si el picor o dolor es intenso, el paciente debe contactar un dermatólogo u
otro médico. El tratamiento médico normalmente consiste de lociones, cremas, o
medicamentos vía oral.
 Corticosteroides. Un medicamento de corticosteroides similar a la
hidrocortisona puede ser recetado para combatir la inflamación en una área
localizada. Este medicamento puede aplicarse a tu piel como una crema o
pomada. Si la reacción cubre una porción relativamente grande de la piel o es
grave, corticosteroide en forma de pastillas o inyecciones puede ser recetada.
 Antihistamínico. Los antihistamínicos pueden ser recetados si las
concentraciones sin receta médica son insuficientes.
533
Prevención.
Ya que la dermatitis de contacto depende de un irritante o un alérgeno para iniciar la
reacción, es importante para el paciente identificar el agente responsable y evitarlo.
Esto se puede conseguir haciendo pruebas cutáneas, un método comúnmente
conocido como pruebas de alergia. El paciente debe saber donde se encuentra el
irritante o alérgeno para ser capaz de evitarlo. Es importante también mencionar que
las sustancias químicas a veces tienen varios nombres diferentes.
8.2 PRUEBAS DIAGNOSTICAS. TIPOS, CARACTERISTICAS.
Pruebas inespecíficas:
Las concentraciones de IgE están elevadas y aumentarán durante las
exacerbaciones de la dermatitis atópica y se reducirán durante sus remisiones.
En ocasiones, concentraciones de IgE muy elevadas pueden ayudar a confirmar el
diagnóstico de aspergilosis pulmonar alérgica o del síndrome de hiper-IgE .
Pruebas específicas:
Las pruebas específicas se utilizan para confirmar la sensibilidad a un alergeno o
alérgenos en particular.
Pruebas cutáneas: Deben ser selectivas y basarse en las pistas que proporciona la
historia. Las soluciones a probar se realizan a partir de extractos de materiales
inhalados, ingeridos o inyectados (p. ej., pólenes de árboles, gramíneas y malezas
transportados por el viento; ácaros del polvo doméstico; epitelios y sueros de
animales; venenos de insectos; alimentos, y penicilina y sus derivados).
Prueba del prick (punción), suele realizarse en primer lugar, se coloca una gota del
extracto alergénico diluido sobre la piel y después se punciona a través del extracto,
habitualmente «levantando» la piel con la punta de un bisturí o una aguja de calibre
27 que se mantiene en un ángulo de 20º hasta que atraviese la piel.
o Para la prueba intradérmica se inyecta la suficiente cantidad de extracto
estéril diluido (utilizando una jeringa de 0,5 o 1 ml y una aguja del calibre 27 y
bisel corto) para producir una ampolla de 1 a 2 mm. Cada grupo de pruebas
cutáneas debe incluir al diluyente como control negativo y a la histamina (10
mg/ml para la prueba del prick o 0,1 mg/ml para la prueba intradérmica) como
534
control positivo. Una prueba se considera positiva si produce una reacción de

pápula y eritema en 15 min con un diámetro de la pápula al menos 5mm
mayor que el control.
La prueba cutánea del prick suele ser suficiente para detectar la sensibilidad a la
mayoría de los alergenos. La prueba intradérmica más sensible puede utilizarse
entonces para estudiar alergenos inhalados sospechosos que han producido pruebas
negativas o dudosas en el prick. Para los alimentos, las pruebas del prick son
diagnósticas.
Prueba radioalergoabsorbente (RAST) puede realizarse cuando es imposible hacer
pruebas cutáneas directas por una dermatitis generalizada, un dermografismo
extremo o la incapacidad del paciente de cooperar o de dejar de tomar
antihistamínicos. El RAST detecta la presencia de IgE sérica específica frente al
alergeno. Se mezcla un alergeno conocido en forma de conjugado alergeno-polímero
insoluble con el suero a estudiar. Cualquier IgE en el suero específica para el
alergeno se unirá al conjugado. Cualquier anticuerpo IgE en el suero que sea
específico frente al alergeno se unirá al conjugado.
Liberación de histamina de leucocitos, una prueba in vitro, detecta IgE específica
al alergeno en basófilos sensibilizados midiendo la liberación de histamina inducida
por el alergeno en los leucocitos del paciente.
Provocación puede realizarse cuando una prueba cutánea nos suscita dudas acerca
del papel de un alergeno particular en la producción de los síntomas. El alergeno
puede aplicarse en los ojos, la nariz o los pulmones.
Pruebas de antiglobulina (Coombs) y anti-no g-globulina directas detectan el
anticuerpo y el complemento sobre los hematíes, respectivamente. Estas pruebas
utilizan antisuero de conejo, uno para la inmunoglobulina (Ig) y el otro para el
complemento. Cuando estos reactivos se mezclan con hematíes cubiertos de Ig o
complemento, se produce la aglutinación. Los anticuerpos obtenidos de estas células
tienen especificidad por los antígenos del grupo sanguíneo de los hematíes y
capacidad para fijar el complemento, lo que demuestra que son verdaderos
autoanticuerpos y responsables de la presencia de complemento sobre los hematíes
en la prueba anti-no g-globulina directa.
535
8.3 PATOLOGIAS DEL SISTEMA ENDOCRINO. CONCEPTO, TIPOS,

CARACTERISTICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. PROCEDIMIENTOS
APLICADOS EN LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO,
FISIOPATOLOGIA, TIPOS: NUTRICIONALES: OBESIDAD, DESNUTRICION.
GLANDULA TIROIDE: HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO. PANCREAS:
DIABETES, PANCREATITIS.
NUTRICIONALES: OBESIDAD, DESNUTRICION.
Obesidad:
La obesidad es la enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se
caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido
adiposo en el cuerpo; es decir cuando la reserva natural de energía de los humanos
y otros mamíferos, almacenada en forma de grasa corporal se incrementa hasta un
punto donde está asociada con numerosas complicaciones como ciertas condiciones
de salud o enfermedades y un incremento de la mortalidad. El sobrepeso y la
obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada año
fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del
sobrepeso o la obesidad.
La OMS (Organización Mundial de la Salud) define como obesidad cuando el IMC o
índice de masa corporal (cálculo entre la estatura y el peso del individuo) es igual o
superior a 30 kg/m². También se considera signo de obesidad un perímetro
abdominal aumentado en hombres mayor o igual a 102 cm y en mujeres mayor o
igual a 88 cm.
La obesidad forma parte del síndrome metabólico siendo un factor de riesgo
conocido, es decir predispone, para varias enfermedades, particularmente
536
enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueño, ictus,

osteoartritis, así como a algunas formas de cáncer, padecimientos dermatológicos y
gastrointestinales.
Aunque la obesidad es una condición clínica individual se ha convertido en un serio
problema de salud pública que va en aumento y la OMS considera que "La obesidad
ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial...Aunque anteriormente se
consideraba un problema confinado a los países de altos ingresos, en la actualidad la
obesidad también es prevalente en los países de ingresos bajos y medianos".
IMC
El índice de masa corporal es calculado dividiendo el peso del sujeto (en kilogramos)
por el cuadrado de su altura (en metros), por lo tanto es expresado en kg / m².
La OMS (Organización Mundial de la Salud) establece una definición comúnmente
en uso con los siguientes valores, acordados en 1997, publicados en 2000 y
ajustados en el 2010:
 IMC menos de 18,5 es por debajo del peso normal.
 IMC de 18,5-24,9 es peso normal
 IMC de 25,0-29,9 es sobrepeso.
 IMC de 30,0-34,9 es obesidad clase I.
 IMC de 35,0-39,9 es obesidad clase II.
 IMC de 40,0 o mayor es obesidad clase III, severa (o mórbida).
 IMC de 35,0 o mayor en la presencia de al menos una u otra morbilidad
significativa es también clasificada por algunas personas como obesidad
mórbida.
Factores de riesgo y morbilidades asociadas

La presencia de factores de riesgo y enfermedad asociados con la obesidad también
es usada para establecer un diagnóstico clínico. La coronariopatía, la diabetes tipo 2
y la apnea del sueño son factores de riesgo que constituyen un peligro para la vida
que podría indicar un tratamiento clínico para la obesidad. Hábito tabáquico,
hipertensión, edad e historia familiar son otros factores de riesgo que podrían indicar
tratamiento.
537
Clasificación
Según el origen de la obesidad, ésta se clasifica en:
1. Obesidad exógena: La obesidad debida a una alimentación excesiva.
2. Obesidad endógena: La que tiene por causa alteraciones metabólicas. Dentro
de las causas endógenas, se habla de obesidad endocrina cuando está
provocada por disfunción de alguna glándula endocrina, como la tiroides
(obesidad hipotiroidea) o por deficiencia de hormonas sexuales como es el
caso de la obesidad gonadal.
Efecto sobre la salud

La OMS señala que "El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de
riesgo de defunción en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de
personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad. Además, el 44%
de la carga de diabetes, el 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7%
y el 41% de la carga de algunos cánceres son atribuibles al sobrepeso y la
obesidad."
Un gran número de condiciones médicas han sido asociadas con la obesidad. Las
consecuencias sobre la salud están categorizadas como el resultado de un
incremento de la masa grasa (artrosis, apnea del sueño, estigma social) o un
incremento en el número de células grasas (diabetes, cáncer, enfermedades
cardiovasculares, hígado graso no alcohólico). La mortalidad está incrementada en la
obesidad, con un IMC mayor de 32 están asociado con un doble riesgo de muerte.
Existen alteraciones en la respuesta del organismo la insulina (resistencia a la
insulina), un estado pro inflamatorio y una tendencia incrementada a la trombosis
(estado pro trombótico).
Causa y mecanismos
Las causas de la obesidad son múltiples, e incluyen factores tales como la
herencia genética; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y
metabólico; y el tipo o estilo de vida que se lleve. Para Mazza (2001) entre los
factores que pueden causar obesidad puede ser atribuido un 30% a los factores
genéticos, 40% a los factores no heredables y 30% a los factores meramente
538
sociales, es decir, la relación entre factores genéticos y ambientales son del 30%
y 70% respectivamente. Los mecanismos para que estos factores causen exceso
de grasa corporal son:
 Mayor ingesta de calorías de las que el cuerpo necesita.
 Menor actividad física de la que el cuerpo precisa.
Estilo de vida.
Enfermedades médicas como el hipotiroidismo, síndrome de Cushing,

hipogonadismo, lesiones hipotalámicas o deficiencia de la hormona de crecimiento.
Mecanismos neurobiológicos.
Aspectos microbiológicos.
Las bacterias participan en la digestión (especialmente de ácidos grasos y
polisacáridos) y alteraciones en la proporción 10 cintas particulares en la y días
puede explicar por qué ciertas personas son más propensas a ganar peso que otras.
Determinantes sociales.
Obesidad y menopausia: La menopausia produce cambios en la distribución de la

grasa corporal y en la oxidación del tejido adiposo.
Prevención:
La obesidad se puede prevenir y tratar buscando el equilibrio en la ingesta de
calorías con una dieta balanceada teniendo en cuenta los aportes calóricos de los
alimentos.
Tratamiento:
Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes, si existen. A
partir de aquí depende de buscar el equilibrio, mediante ajustes en la dieta. La dieta
debe ser adecuada a la actividad necesaria, por ello una dieta muy intensiva en
personas muy activas es contraproducente. Debe de tenderse a realizar dietas más
suaves y mantenidas. Una vez alcanzado el peso ideal, lo ideal es mantenerlo con un
539
adecuado programa de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver a

recuperar la grasa y el peso perdido.
Ejercicio
El ejercicio requiere energía (calorías). Las calorías son almacenadas en la grasa
corporal. El organismo de llegada sus reservas de grasa a fin de proveer energía
durante el ejercicio aeróbico prolongado. Los músculos más grandes en el organismo
son los músculos de las piernas y naturalmente estos queman la mayoría de las
calorías, lo cual hace que el caminar, correr y montar en bicicleta estén entre las
formas más efectivas de ejercicio para reducir la grasa corporal.
Dieta
En general, el tratamiento dietético de la obesidad se basa en reducir la ingesta de
alimentos.
Cirugía bariátrica
La cirugía bariátrica (o "cirugía para pérdida de peso") es la intervención quirúrgica
usada en el tratamiento de la obesidad mórbida, es decir, normalmente es indicada
para pacientes con un IMC igual o mayor a 40 Kg/m2 o en pacientes con factores de
riesgo o asociaciones comórbidas con un IMC igual o mayor a 35 Kg/m2. Como toda
intervención quirúrgica puede conducir a complicaciones, por lo que debe ser
considerada como el último recurso cuando la modificación dietética y el tratamiento
farmacológico no han sido exitosos. La cirugía bariátrica depende de varios
principios, la propuesta más común es la reducción de volumen del estómago,
produciendo una sensación de saciedad temprana (con una cinta gástrica ajustable)
mientras otros también reducen la longitud del intestino con la que la comida en
contacto, reduciendo directamente la absorción (bypass gástrico). La cirugía en la
que se emplea la cinta o banda es reversible mientras que las operaciones en las
que se acorta el intestino no lo son. Algunos procedimientos pueden ser realizados
laparoscópicamente. Las complicaciones de la cirugía bariátrica son frecuentes.
540
Desnutrición:
La desnutrición es una enfermedad causada por una dieta inapropiada, hipocalórica
e hipoprotéica. También puede ser causada por mala absorción de nutrientes como
en la anorexia. Tiene influencia en los factores sociales, psiquiátricos o simplemente
patológicos. Ocurre principalmente entre individuos de bajos recursos y
principalmente en niños de países subdesarrollados.
La diferencia entre esta y la malnutrición, es que en la desnutrición existe una

deficiencia en la ingesta de calorías y proteínas, mientras que en la malnutrición
existe una deficiencia, exceso o desbalance en la ingesta de uno o varios nutrientes
que el cuerpo necesita (ej: vitaminas, hierro, yodo, calorias, etc).
En los niños la desnutrición puede comenzar incluso en el vientre materno. Las
consecuencias de la desnutrición infantil son:
Niños de baja estatura, pálidos, delgados, muy enfermizos y débiles, que tienen
problemas de aprendizaje y desarrollo intelectual. Mayores posibilidades de ser
obesos de adultos. Las madres desnutridas dan a luz niños desnutridos y las que
padecen anemia o descalcificación tienen más dificultades en el parto con niños de
bajo peso.
Síntomas y detección
Los síntomas pueden variar de acuerdo a lo que causa la desnutrición, pero se
pueden mencionar síntomas generales como fatiga, mareo y pérdida de peso. Se
puede detectar mediante valoraciones nutricionales y análisis de sangre.
En los niños con desnutrición se puede observar que no crecen, están tristes, no
juegan, no quieren comer, lloran con facilidad, y se enferman muy fácilmente. En
medicina se puede detectar la malnutrición o la desnutrición midiendo la talla y el
peso y comparando estos con tablas de crecimiento, verificando si hay un desvió de
los valores normales de talla y peso para la edad dada del niño.
541
Desnutrición crónica
La desnutrición crónica en infantes, niños y adolescentes, es el retraso del
crecimiento esperado para una edad dada y reflejado en el peso y la talla del menor.
En este retraso en niños o adolescentes en fase de crecimiento, el cuerpo retasa su
crecimiento ante la falta de nutrientes provocándole falencias que lo afectaran en el
futuro. Esta desnutrición puede ser moderada o severa de acuerdo a la talla y peso
que se registre.
Como resultado la desnutrición crónica y anemia en menores de 0 a 3 años producen
deterioros en la capacidad física, intelectual, emocional y social de los niños, también
riesgos de contraer enfermedades por infección y de muerte. El deterioro que
produce genera dificultad de aprendizaje escolar, y detiene el acceso del niño a una
educación superior. De adulto trae limitaciones físicas e intelectuales, obteniendo así
dificultades de inserción laboral.
Este tipo de desnutrición esta muy ligado a la pobreza, y en condiciones
socioeconómicas muy desiguales la desnutrición crónica es mayor. Esto es, cuanto
más concentrada esta la riqueza en las clases ricas más concentrada esta la
desnutrición crónica en los hogares pobres. 7
Causas
La causa más frecuente de la desnutrición es una mala alimentación, en la que el
cuerpo gasta más energía que la comida que consume. Existen patologías médicas
que pueden desencadenar una mala absorción o dificultades en la alimentación
causando así la desnutrición. O circunstancias sociales, ambientales o económicas
pueden arrastrar a las personas a una desnutrición. Estas causas pueden ser:
Patologías médicas
 Anorexia nerviosa
 Bulimia
 Celiaquía
 Coma
 Depresión
 Diabetes mellitus
542
 Enfermedad gastrointestinal
 Vómitos constantes
Circunstancias sociales
 Hambrunas que pueden ser ocasionadas por, sequías, plagas, razones
políticas, guerras, o múltiples motivos.
 Pobreza la pobreza es la principal causa de desnutrición en el mundo, según
la FAO para 2009 1 020 millones de personas sufrían de hambre en el mundo
y el mayor porcentaje de esta población vive en países subdesarrollados.
Fisiopatología y cuadro médico

En un comienzo un individuo con un estado inicial de nutrición normal, al tener su
alimentación altamente limitada, sufre primeramente un gasto energético.
Gastandose rápidamente sus ATPs producidos por las mitocondrias luego agotando
la glucosa de los tejidos y la sangre producida por la liberación de insulina.
Con el agotamiento de la glucosa, la próxima fuente de energía a ser utilizada es el
glucógeno almacenado en los músculos y en el hígado. Este es rápidamente
transformado en glucosa y ofrece un aporte razonable de energía. Su agotamiento
puede generar apatia, prostración y hasta síncope - el cerebro al utilizar la glucosa y
cuerpos cetonicos, como forma de energía, sufre mucho cuando hay hipoglucemia-.
En seguida las grasas (triacilglicerol) son liberadas de las reservas adiposas, y es
dividida en ácido-graso más glicerol. El glicerol es transportado al hígado a fin de
producir glucosa. El ácido graso por medio de la beta-oxidación forma cuerpos
cetónicos que causan un aumento de la acidez en sangre (el pH normal es de 7,4).
La acumulación de cuerpos cetonicos en la sangre puede llevar a un cuadro de
cetonemia (ver cetosis), su progreción tiende a evolucionar en un surgimiento de
ceto-acidez (pH < 7,3) compensado por el organismo con la liberación de
bicarbonatos de la circulación.
La piel se hace más gruesa sin el tejido adiposo subcutáneo. En esta etapa las
proteínas de los músculos y del hígado son divididas en aminoácidos para que por
medio de la glucogénesis pasen a ser una nueva fuente de glucosa (energía). En
verdad el organismo puede usar varias sustancias del cuerpo como fuente de
543
energía. La grande perdida de masa muscular ocurre en las regiones más próximas
al esqueleto. La fuerza muscular es mínima y como consecuencia sigue la muerte.
Consecuencias
Corazón: el corazón pierde masa muscular, así como otros músculos del cuerpo. En
el estado más avanzado hay una insuficiencia cardíaca y posterior muerte.
Sistema inmune: se torna ineficiente. El cuerpo humano no puede producir células
de defensa. Luego, es común las infecciones intestinales, respiratorias, y otros
acontecimientos. La duración de las enfermedades es mayor y el pronostico siempre
peor que en individuos normales. La cicatrización se lentifica.
Sangre: es posible que ocurra un cuadro de anemia ferropénica relacionada a la
desnutrición.
Tracto intestinal: hay una menor secreción de HCL por el estómago, tornando ese
ambiente más favorable para la proliferación de bacterias. El intestino disminuye su
ritmo de peristáltico y su absorción de nutriente. es muy reducido.
. Una disminución de su coeficiente intelectual
. Problemas de aprendizaje, de retención y memoria
. Menor crecimiento y desarrollo físico
. No contar con dinero para comprar alimentos
• Inadecuada distribución de los alimentos en la familia
• Difícil acceso o escasos servicios de salud
• Interrupción de la lactancia materna (destete), a edades muy tempranas
• Introducción tardía e insuficiente de alimentos complementarios a la leche materna
• Infecciones frecuentes: diarreicas y/o respiratorias
• Higiene inadecuada en alimentos
Prevenciones
Para prevenir la desnutrición infantil se debe:
544
1. Lograr una buena alimentación variada y nutritiva que se base en: cereales y
tubérculos , verduras y frutas de temporada, leguminosas, alimentos de origen
animal (pollo, huevo, pescado, carne, leche o queso).
2. Una mujer se debe preparar para cuando sea madre, acumulando recervas de
micronutrientes y alimentarse bien.
3. Si una mujer esta embarazada: necesita tres comidas principales y dos entre-
comidas, variando los alimentos de buena calidad.
4. Los niños menores de 6 meses deben ser alimentados SOLO con leche
materna.
5. Vigilar la talla y peso del niño es una forma de monitorear su crecimiento.
6. Preparar los alimentos con limpieza, lavar las manos antes de preparar la
comida o servirla y luego de ir al baño o cambiar el pañal puede evitar que el
infante se enferme.
7. Los niños enfermos deben continuar su alimentación, sin grasas, mucho
líquido y muchos cuidados. Luego de la enfermedad los niños recuperan su
peso con una buena alimentación.
8. Es MUY IMPORTANTE acudir regularmente a un centro de salud durante el
embarazo, y controlar regularmente al niño con un pediatra, para evitar
complicaciones, problemas de salud y prevenir la desnutrición.
Si no se atienden oportunamente las clasificaciones anteriores pueden caer en:
•Kwashiorkor :Es una forma de desnutrición que ocurre cuando no hay suficiente
proteína en la dieta.
•Marasmo: es un tipo de desnutrición energética por defecto, acompañada de
emaciación (flaqueza exagerada), resultado de un déficit calórico total.
GLANDULA TIROIDE: HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO.
Hipotiroidismo:
El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el
plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomática u
545
ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Lo

padece el 3 % de la población. Los pacientes en ocasiones, por su presentación
larvada, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo
que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio.
El hipotiroidismo congénito, que puede ser de causa genética o ambiental se
manifiesta ya en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección
precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente
tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo
del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro, el corazón y el aparato
respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar
discapacidad física y mental.
Etiología del hipotiroidismo:

Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el
hipotiroidismo primario del secundario.
También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia
de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las
formas de hipotiroidismo. A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.
Hipotiroidismo sin bocio:
También se llama hipotiroidismo mironio. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo
con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con
hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede
deberse a múltiples causas como:
 Congénito.
o Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido
tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico
lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al
cretinismo.
 Adquirido.
546
o Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de

hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía,
como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación
radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de
tumores de cabeza y cuello.
o Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la
mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se
asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos
casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el
receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes
mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede
estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el
llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico
autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los
países desarrollados y puede ocurrir también por la interacción de los
metales en la boca (amalgamas y coronas metálicas).
o Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución
espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente,
postparto tras una fase de hiperfunción.
Hipotiroidismo supratiroideo.
Hipotiroidismo hipofisario o secundario.
Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, más

frecuentemente, o a un tumor hipofisario, lo cual puede confirmarse o descartarse,
generalmente, mediante una simple radiografía de cráneo para visualizar la silla
turca.
547
Hipotiroidismo hipotalámico o terciario.
Es menos frecuente aún y se debe a un déficit o secreción inadecuada del factor

hipotalámico liberador de tirotropina (TRH).
Hipotiroidismo periférico o cuaternario.
Se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes

contra hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo subclínico.
Es una clase de hipotiroidismo hipofisario. Es la alteración en que la hormona TSH

se encuentra ALTO, en tanto que las hormonas tiroideas se encuentran dentro de los
valores normales. Puede cursar con o sin síntomas.
Sintomatología del hipotiroidismo

Algunos síntomas son el cansancio y el agotamiento o la debilidad muscular, la
sensación de frío, aumento o disminución de peso inexplicable, ansiedad o
depresión, entre otros, además de agravarse dependiendo de la psicología del
paciente, sobre todo en esta última característica.
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio
insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío,
rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.
Facies hipotiroidea
En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos
destaca:
 Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción
palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas
malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es
exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que
diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.
 Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)
 Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores.
548
 Labios gruesos
 Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y
provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de
la acromegalia
 Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
 Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso,
deslustrado, debilitado
 Caída del pelo, de la cola, de las cejas: es debido a procesos autoinmunes
con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
 Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se
marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues
Aparato respiratorio
Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos
respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados.
Aparato cardiovascular
 Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el
hipotiroidismo.
 Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.
 Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.
 Inotropismo: variación en la fuerza de contracción
 Disminución del volumen de eyección.
 Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS
de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.
 Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la fase
final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar
la muerte.
Aparato urinario
Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria,
que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas
549
Sistema nervioso
 Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia,
pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay
que distinguirlo de la demencia
 Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis
paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental
 Cefalea: se produce por déficit de hormonas tiroideas y también por
agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en
casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma
hipofisario
 Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
 Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión
del nervio mediano
 Anosmia y ageusia
 Hipoacusia
 Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución
Aparato locomotor
Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares,
a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento
muscular en pantorrillas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además
podemos encontrar al examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al
hacer presión en el tercio superior del brazo en el bíceps, y se suelta presionando
hacia el examinador. Es también muy importante al examen físico el reflejo de
Walkman que es el regreso lento a la posición neutra luego de evocar el reflejo
aquíleo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.
Piel
 La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría
 Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por
metabolismo insuficiente de carotenos
550
 Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las

embarazadas
 Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
 Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La
resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
 Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de
mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros
tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos
faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto
edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia
cardíaca no deja fóvea
Aparato genital
El hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad.
Glándulas suprarrenales
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no
desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del
tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.
Alteración del metabolismo

 Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de
producción de calor.
 Disminución del metabolismo basal.
 Intolerancia al frío y baja temperatura basal...
Tratamiento del hipotiroidismo:

Se requiere terapia de por vida. El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la
reposición de la hormona tiroidea T4. La terapia solo sustituye la hormona T4 y no la
T3, puesto que en condiciones normales la mayoría de la T3 presente en el
organismo procede de la modificación de la T4.
551
El medicamento que se usa con mayor frecuencia es la levotiroxina. Se prescribirá la

menor dosis posible que restablezca los niveles normales de esa hormona.
Hay que seguir una serie de pautas:
 No se debe abandonar el tratamiento sin consultar con el médico, aunque
los síntomas mejoren.
 Si se cambia de marca, hay que informar al médico.
 Algunos cambios en la alimentación pueden afectar a la absorción del
medicamento, sobre todo si es una dieta rica en soja o fibra.
 Es mejor ingerir el medicamento en ayunas.
 No se debe tomar junto con calcio, hierro, multivitaminas, antiácidos de
hidróxido de aluminio, colestipol.
Se debe informar al médico en caso de síntomas que evidencien el incremento de la
actividad del tiroides:
 Pérdida de peso rápida.
 Inquietud o temblores.
 Sudoración.
En caso de hipotiroidismo de causa autoinmune es posible que vaya asociado a
alteraciones en otras glándulas (suprarrenales, paratifoideas, gónadas), de manera
que será preciso tratar también esas alteraciones.
En caso de coma mixedematoso se debe administrar hormona tiroidea por vía
intravenosa y medicamentos esteroides.
Es muy importante instaurar un buen tratamiento en los niños, ya que estas
hormonas son imprescindibles para el crecimiento y para un desarrollo mental
normal.
No hay que olvidar mantener una dieta equilibrada, puesto que el hipotiroidismo
provoca una tendencia a aumentar de peso. Debe tratarse de una dieta baja en
grasa y rica en frutas y verduras.
Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, niveles de T4
entre 4 y 10 ug% y TSH entre 0,5 y 5 uUl/ml.
552
HIPERTIROIDISMO:
Aumento del funcionamiento de la glándula tiroides, que implica un aumento de los
niveles de hormonas tiroideas (T4 y T3) en la sangre, y que tiene como consecuencia
la aceleración de la actividad metabólica del organismo. Se trata de un trastorno
frecuente, que afecta aproximadamente al 1% de la población, sobre todo a mujeres
de entre 30 y 40 años.
Las hormonas tiroideas se forman en la glándula tiroides, que se encuentra en la
parte más baja del cuello, justo en el borde del esternón. El tiroides elabora dos
hormonas tiroideas, la T3 y la T4, y necesita yodo para sintetizarlas. Este mineral se
encuentra en la sal, vegetales y productos del mar, por lo que en una dieta saludable
hay cantidades suficientes para producir las hormonas tiroideas.
La función de las hormonas tiroideas consiste en estimular el funcionamiento de
diferentes órganos, en especial el cerebro, los músculos, el corazón y el riñón. De
esta manera, las hormonas tiroideas facilitan la contracción muscular, el
funcionamiento de las neuronas, etc. Se podría decir que tienen un “efecto natural
vigorizante”, así que la alteración de la cantidad de estas hormonas, en exceso o en
defecto, provoca un deterioro de la salud global del individuo.
El control natural de la cantidad de hormonas tiroideas en sangre depende de:
 Control cerebral: la hormona TSH (del inglés Thyroid Stimulating
Hormone, hormona estimulante del tiroides), secretada por la glándula
hipófisis, situada en el cerebro, es la encargada de regular la excreción
de hormonas tiroideas, según las necesidades.
 Autorregulación: las propias hormonas tiroideas inhiben la excreción de
hormonas tiroideas. Así siempre se asegura que los niveles no
sobrepasen unos límites.
Causas de hipertiroidismo:
Alteraciones del control cerebral.

La hormona TSH secretada por la glándula hipófisis en el cerebro es capaz de
estimular a la glándula tiroides para que sintetice más hormonas tiroideas. Es posible
553
que surja un tumor en la hipófisis que secrete sin control TSH y provoque un
hiperfuncionamiento de la glándula tiroides.
Enfermedad de Graves.
Esta enfermedad de origen autoinmune es la causa más común de hipertiroidismo.
La afección se produce por una respuesta anormal del sistema inmunitario, que tiene
como consecuencia que las defensas del cuerpo humano se vuelvan contra la
glándula tiroidea pero, en vez de destruirla, crean sustancias que estimulan la
síntesis de hormonas tiroideas, del mismo modo que la TSH de la hipófisis. Es más
frecuente en mujeres que en hombres.
Bocio multinodular tóxico.

Cuando se toma poco yodo, o por razones no conocidas, la glándula tiroidea
incrementa su tamaño para suplir esa falta e intentar captar todo el yodo posible.
Para crecer, las células que forman la glándula se multiplican; en ocasiones el
crecimiento se descontrola y cada célula forma nódulos que fabrican hormonas
tiroideas por su cuenta sin regulación.
Adenoma tóxico.
Suele ocurrir dentro de un bocio multinodular en el que un nódulo descontrola aún
más su división celular, y sufre mutaciones que facilitan que comience a sintetizar
hormonas tiroideas sin control, como si se formase una glándula tiroides extra.
Tiroiditis.
Una infección vírica provoca la inflamación de la glándula tiroides, la cual expulsa
todas las reservas de hormonas tiroideas que contenía y provoca un aumento
repentino de estas en la sangre. Afecta principalmente a mujeres entre los 30 y los
50 años de edad. Cursa con fiebre y dolor en la mandíbula o el oído.
Otras causas de hipertiroidismo.

El exceso de yodo puede provocar hipertiroidismo, aunque no es suficiente con la
dieta porque para que esto ocurra son necesarias grandes cantidades, que
554
normalmente proceden de la administración de medicamentos o el empleo de

pruebas diagnósticas que usan yodo.
Diagnóstico del hipertiroidismo:

Sin duda la prueba diagnóstica más importante es el análisis clínico de sangre. Los
niveles de hormonas tiroideas (T4 y T3) estarán más elevados de lo normal en
todos los casos de hipertiroidismo.
Para identificar la causa del hipertiroidismo se deben realizar otras pruebas que
permitan descartar las posibles opciones. Con el análisis sanguíneo se pueden
averiguar los niveles de TSH, que estará elevada si la causa del hipertiroidismo es un
tumor de la hipófisis, pero en el resto de los casos la TSH estará disminuida.
También se puede detectar la molécula TSI, que estimula a la glándula tiroides en la
enfermedad de Graves.
Síntomas del hipertiroidismo:

 Pérdida de peso: el metabolismo global del enfermo está aumentado, de
forma que consume más energía aun sin hacer ejercicio. La sensación de
hambre, sin embargo, se incrementa, y apetece comer más cantidad y
con más frecuencia.
 Hiperactividad: el estado mental está alterado y los enfermos se
muestran inquietos, con ganas de hacer muchas actividades
continuamente, aunque no sea el momento adecuado. A esto se le añade
insomnio, por lo que es normal que cuando la enfermedad lleva un tiempo
instaurada el paciente se sienta fatigado, pero siga estando nervioso.
 Falta de concentración: cualquier estímulo externo (un pequeño sonido,
luces de electrodomésticos, etc.) distraen la atención de los
hipertiroideos. Esto es de especial importancia en los adolescentes en
época de estudio.
 Irritabilidad y cambios de humor.
555
 Temblor fino: el sistema nervioso y el muscular están hiperestimulados,

incluso en reposo. Es fácil observar un temblor en las manos cuando se
extienden los brazos (más fácil de ver si se pone un folio encima).
 Bocio: se conoce así al aumento de la glándula tiroides que protruye en la
parte más baja del cuello, provocando a veces problemas al tragar o
respirar. No ocurre en todos los casos de hipertiroidismo, y a veces solo
se palpa y no se ve. Hay zonas donde la población general tiene bocio,
principalmente por falta de yodo en la dieta, pero también por tomar
alimentos que contienen sustancias que provocan bocio de por sí (como
las coles, el repollo y la coliflor); en España, por ejemplo, esto era típico
en algunas comarcas de Galicia.
 Exoftalmo: es decir, ojos saltones o “mirada de asombro”. Ocurre por dos
motivos: primero, los músculos y la grasa que están detrás del ojo se
inflaman, empujando el ojo hacia fuera; segundo, los músculos que abren
los párpados están hiperexcitados y hacen que el ojo esté siempre muy
abierto.
 Debilidad muscular: la falta de relajación muscular hace que se pierda
fuerza y aumente el cansancio.
 Palpitaciones y taquicardia: el corazón late más deprisa y el pulso es
más fuerte. Si el enfermo tenía antes algún problema de corazón es
frecuente que ahora empeore y, en ocasiones, requiera estar ingresado
para poder controlarlo. También es habitual que aparezcan arritmias
cardíacas, como la fibrilación auricular.
 Aumento del sudor: la piel siempre está caliente y húmeda; los
hipertiroideos no toleran bien el calor, incluso se quejan de calor cuando
la temperatura real no es alta.
 Picores y enrojecimiento de las palmas de las manos.
 Pelo frágil: el cabello se torna fino y quebradizo. El 40% de los pacientes
continúa con una alopecia difusa durante algunos meses después de la
curación.
556
 Aumento del ritmo intestinal: al igual que el resto de órganos, el tubo

digestivo está sobreestimulado y el tránsito intestinal es más veloz. Por
ello, la frecuencia de las defecaciones aumenta, a veces con diarrea.
 Disminución de la menstruación o, a veces, amenorrea (desaparición de
la menstruación).
 Disfunción sexual (en hombres).
 Osteopenia: la reabsorción del hueso viejo es más rápida que la
formación de hueso nuevo, así que los huesos son más frágiles y las
fracturas ocurren con más facilidad.
 Mixedema pretibial: se trata de una alteración de la piel de las piernas, a
la altura de la espinilla. Se forma una placa inflamada, rosada o violácea,
de aspecto de “piel de naranja”.
Tratamiento del hipertiroidismo:
Medicamentos antitiroideos.
Algunos de estos fármacos son el propiltiouracilo y el metimazol. No se sabe muy
bien cómo actúan exactamente, pero disminuyen los niveles de hormonas tiroideas.
En 6 u 8 semanas se suelen alcanzar los niveles normales de T4 y T3, y durante
todo el tratamiento se deben realizar análisis de sangre a menudo para controlar que
los niveles de hormonas tiroideas no sean menores de lo habitual (hipotiroidismo).
Como cualquier medicamento, los antitiroideos pueden tener efectos secundarios,
entre los que destacan picor, exantemas en la piel, fiebre y, el más grave,
agranulocitosis. La agranulocitosis es la desaparición de los neutrófilos en la sangre,
que son un tipo de células defensivas que nos protegen de las infecciones; cuando
esto ocurre es necesario retirar el fármaco inmediatamente y corregir la alteración.
Se debe consultar con el médico si se está recibiendo tratamiento con antitiroideos y
se presentan síntomas de insuficiencia tiroidea, como:
 Depresión.
 Lentitud física y mental.
557
 Aumento de peso.
Propanolol.
Es un tipo de betabloqueante, es decir, un fármaco capaz de bloquear los efectos del
sistema nervioso autónomo. Se utiliza para aliviar los síntomas propios de la
excitación a la que está sometido el sistema nervioso que hemos comentado
(nerviosismo, temblor, sudor, etc.).
Yodo radioactivo.
Si utilizamos dosis diferentes que las que se usan para la gammagrafía, el yodo
radioactivo puede destruir parte de la glándula tiroides, y así paralizar la
sobreproducción de hormonas tiroideas. No es un tratamiento que se pueda utilizar
en niños o embarazadas, ya que se trata de una sustancia radioactiva perjudicial
para los órganos en crecimiento. El principal problema que puede ocasionar es que
se destruya más glándula tiroides de lo normal, y la producción de T3 y T4 sea
escasa (hipotiroidismo).
Cirugía.
En ciertas ocasiones es necesario extirpar la glándula tiroides, ya sea en parte o
totalmente. La cirugía está indicada especialmente en los casos de bocio
multinodular y de adenoma tóxico, y se procura respetar la mayor cantidad de
glándula tiroides sana posible. En ocasiones, queda menos glándula de lo necesario
y, como ocurría al emplear yodo radioactivo, la persona se queda en un estado de
hipotiroidismo.
Levotiroxina.
No es un fármaco para el tratamiento del hipertiroidismo, todo lo contrario, es un
medicamento que sustituye a las hormonas tiroideas; por lo tanto, solo se utiliza
cuando los tratamientos anteriores provocan un estado de hipotiroidismo que es
necesario corregir. Tiene muy pocos efectos secundarios y es fácil de controlar, por
eso es preferible corregir el hipertiroidismo con seguridad, incluso provocando un
hipotiroidismo que es sencillo de paliar.
PRONOSTICO:
558
Por lo general, con un tratamiento adecuado el hipertiroidismo es fácil de controlar y

curar pero, sin tratamiento, puede desencadenar una crisis tireotóxica, caracterizada
por taquicardia o arritmia cardiaca severa, insuficiencia cardiaca, deshidratación y
afectación del estado de conciencia, que supone una urgencia médica porque puede
llegar a causar la muerte.
PANCREAS: DIABETES, PANCREATITIS.
DIABETES:
Diabetes mellitus:
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a
diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. La causan varios trastornos, siendo
el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de
los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su inadecuado uso por parte
del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y
proteínas. La diabetes mellitus y su comorbilidad constituyen actualmente la principal
causa de preocupación en salud pública.
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina
(poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la
sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente. . En ocasiones se toma como
referencia estos tres síntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para
poder sospechar diabetes tipo 2 ya que en su mayoría son los más comunes en la
población. La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes
mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una
con diferentes causas y con distinta incidencia.
Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran
diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.
559
Fisiopatología
Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por
ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla
(durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo,
y que finalmente, de la sangre vaya al interior de las células para que pueda ser
utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona
secretada por el páncreas.
En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina
(DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se
produce (DM Tipo II).
Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la
sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes
mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y
puede llevar al coma y la muerte.
La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad
de los vasos sanguíneos finos del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y
cardiovasculares (relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan
sustancialmente los daños en otros órganos (riñones, ojos, corazón, nervios
periféricos) reduce la calidad de vida de las personas e incrementa la mortalidad
asociada con la enfermedad.
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la
función de todos los órganos y sistemas del cuerpo, el proceso mediante el cual se
dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los
vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el
corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y
profunda, etc.).
Clasificación
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la
OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la
segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según
560
el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4

grupos:
a) tipo 1.
b) tipo 2
c) gestacional
d) Otros tipos
Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino
dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta en jóvenes y en adultos
también pero con menos frecuencia, no se observa producción de insulina debida a
la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas
esto regulado por células T. y que predispone a una descompensación grave del
metabolismo llamada cetoacidosis. Es más típica en personas jóvenes (por debajo
de los 30 años), y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, una
alta prevalencia se reporta en América del Norte. Los factores ambientales afectan a
la presentaciòn de la diabetes mellitus tipo 1, esta clase de factores pueden ser virus
(Rubeola congenita, parotiditis y coxsackieB),estos pueden provocar el desarrollo de
una destrucción auto inmunitaria de células B.Otro de los factores podria ser la
exposición a la leche de vaca en lugar de la leche materna en la lactancia (una
secuencia especifica de la albúmina procedente de la leche de vaca, puede
presentar reacción cruzada con proteínas de los islotes)
Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)

Es un mecanismo complejo fisiológico, aquí el cuerpo sí produce insulina, pero, o
bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no
está bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que
el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la
glucosa a la propia célula están dañados. Esta forma es más común en personas
mayores de 40 años aunque cada vez es más frecuente que aparezca en sujetos
más jóvenes, y se relaciona con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del
adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Puede estar presente con muy pocos
561
síntomas durante mucho tiempo. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por
hemocromatosis.
Diabetes mellitus gestacional

Aparece en el periodo de gestación en una de cada 10 embarazadas. Se presenta
muy pocas veces después del parto y se relaciona a trastornos en la madre y
fallecimiento del feto o macrosomía, producto con tamaño anormal grande causado
por incremento de glucosa , puede sufrir daños al momento del parto.
El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo, puesto que el feto
utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno entre otros. Lo que conlleva
a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad. 9
Otros tipos de diabetes mellitus (< 6% de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A, Tipo 3B, Tipo 3C, Tipo 3D, Tipo 3E, Tipo 3F.
Etiología:
Estudios no comprobados advierten que la diabetes tipo 1 puede ser causa de una
malformación genética, la cuál podemos llevar en nuestra vida sin darnos cuenta. A
través de un factor externo (papera, gripe, rubeola, varicela entre otros) puede
causar la aparición de la enfermedad.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una
diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a
la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal
se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en
la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo
1 priman, fundamentalmente, alguna patología que influya en el funcionamiento del
páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).
Cuadro clínico
En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su
tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos
(derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):
562
Signos y síntomas más frecuentes:

 Poliuria, polidipsia y polifagia.
 Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede
almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la
insulina.
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos frecuentes:
 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
 Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
 Ausencia de la menstruación en mujeres.
 Aparición de impotencia en los hombres.
 Dolor abdominal.
 Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas
que cicatrizan lentamente.
 Debilidad.
 Irritabilidad.
 Cambios de ánimo.
 Náuseas y vómitos.
 Mal aliento
Diagnóstico
Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de
glucosa en plasma (glucemia). La Organización Mundial de la Salud (OMS)
estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el
diagnóstico:
 Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y Pérdida de
peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales
de 200mg/dl (11,1 mmol/L)
563
 Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a

126mg/dl (7,0 mmol/L). "Ayuno" se define como no haber ingerido alimentos
en al menos 8 horas.
 La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La
medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de
glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales
a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
Seguimiento
Además de un estudio médico adecuado, existen exámenes de laboratorio para
monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel
de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.):
 Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar
complicaciones en órganos blanco:
- Determinación de microalbuminuria en orina de 24 horas
- Hemoglobina glucosilada
- Perfil de lípidos
- Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos
 Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones:
- Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo
con pupila dilatada.
- Revisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de
lípidos y de ser necesario prueba de esfuerzo.
- Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.
- Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas encarnadas
(onicocriptosis)
Hemoglobina glucosilada: Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto
al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la
hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la
sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel
pulmonar, y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células
564
del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La
glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.
Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden
presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del laboratorio donde se ejecuten.
Tratamiento
Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las
clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas
a la ingesta.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del
tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales. En la diabetes tipo 1 y en
la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de
la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina
o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.
Es imprescindible la educación terapéutica en diabetes que impartida por
profesionales sanitarios (médicos o enfermeras) persigue el adiestramiento de la
persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen
control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el
buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio físico + tratamiento
medicamentoso -si precisa-).
Intervenciones en el estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2
son la ingesta excesiva de alimentos y una forma de vida sedentaria, con el
consiguiente sobrepeso y obesidad.
Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la
hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta
en un 60% el riesgo.
Un tratamiento completo de la diabetes debe incluir no solo una dieta sana (por
ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual, sino también
565
un control médico constante. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo

cuando aparecen al mismo
Dieta
Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la
diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que cure la diabetes, en cuanto la
persona es diagnosticada de diabética debe empezar a mantener una dieta
adecuada. Se debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante
el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con
índice glucémico alto.
Distribución horaria de las comidas
Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera
se evita una hipoglucemia o baja en nivel de glucosa en la sangre. El alimento se
ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos
hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.
Ejercicio físico
El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes, ya que la

persona debe bajar de peso y la actividad física es necesaria en este procedimiento.
El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo y sensibiliza
los tejidos a la insulina.
Medicamentos
 Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos
periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante
 Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia
intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en
combinación con Metformina.
 Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de
insulina.
566
 Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de

digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo
principalmente los niveles de glucosa posprandial.
 Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del
músculo, la grasa y el hígado a la insulina.
 Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque
presenta hipoglucemia como complicación frecuente.
 Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la
exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células
L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la
glucosa.
 Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico,
inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
 Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican
los efectos de GLP-1.
Complicaciones
Complicaciones agudas
 Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético",
comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD)
y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS).
Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación patológica de la
osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima
de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La
elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual
pone en peligro la vida del paciente.
La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM
tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en
cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis.
Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones
567
electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque

hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte.
Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de
tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-,
cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre
otros.
 Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los
50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o
sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de
inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.
Complicaciones crónicas
 Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)
 Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)
 Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de
los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de
las extremidades inferiores.
 Daño de la retina (retinopatía diabética)
 Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica
terminal
 Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)
 Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las
grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos
de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de
polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse
dolores.
 Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón
ocasionando daños y enfermedades coronarias.
 Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada,
Hiperglucemia y el sobrepeso.
 Dermopatía diabética: o Daños a la piel.
568
 Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta

que la hipertensión arterial y la diabetes son enfermedades "hermanadas".
 Enfermedad periodontal. Uno de los mecanismos para explicar la relación
entre diabetes mellitus y periodontitis sugiere que la presencia de
enfermedad periodontal puede perpetuar un estado de inflamación crónica a
nivel sistémico, que se hace patente por el incremento de proteína C reactiva,
IL-6, y altos niveles de fibrinógeno. La infección periodontal puede elevar el
estado de inflamación sistémica y exacerbar la resistencia a la insulina. El
nivel elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce o
exacerba resistencia a la insulina. La lesión periodontal es capaz de producir
alteraciones en la señalización de insulina y sensibilidad a la insulina,
probablemente debido a la elevación de TNF-α en la concentración
plasmática.
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, causada por el
deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de
los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una
fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o
forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.
La neuropatía diabética es consecuencia de la lesión microvascular diabética que
involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los
estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética
incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple;
amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía
toracoabdominal
La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con
el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a
nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del
endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana
basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal
reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que
aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el
569
pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La

angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en
los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población
diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes
El pie diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática", porque la causa

primaria está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que
se conoce como "Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los
diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios
efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la
sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se
atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se
insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.
El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se
produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o
una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es un
mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que protejan de
factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además,
la pérdida de control muscular favorece la aparición de deformidades y éstas pueden,
al mismo tiempo, favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie
durante la marcha y, en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a
agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden originar gangrena y por tanto
ser necesario la amputación.
PANCREATITIS:
570
La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando las enzimas

pancreáticas (especialmente la tripsina) que digieren la comida se activan en el
páncreas en lugar de hacerlo en el intestino delgado. La inflamación puede ser súbita
(aguda) o progresiva (crónica). La pancreatitis aguda generalmente implica un solo
"ataque", después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis
aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis crónica, se
produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a
la fibrosis (cicatrización).
Tipos:
 Aguda: inflamación aguda del páncreas. Sus causas más frecuentes son
cálculos procedentes de la vesícula (colelitiasis) con un 38%, y el alcohol (en
general consumo muy elevado de alcohol de forma continuada) con un 36%,
aunque también la ingesta abundante de grasas contribuye a su aparición. El
síntoma principal es de dolor abdominal epigástrico (es decir en la zona
central superior del abdomen) que puede irradiarse a espalda por los costados
(en cinturón). En un 80% de los casos la enfermedad tiene un curso leve,
recuperándose el paciente totalmente en 2 o 3 días. En un 20% la evolución
es grave, pudiendo dar hipotensión, fallo respiratorio, fallo renal, necrosis de
páncreas (parte de la glándula muere, y puede posteriormente infectarse) y/o
pseudoquistes (bolsas de líquido dentro del abdomen). La mortalidad global
de la pancreatitis aguda es del 4 al 8%. El tratamiento consiste en fármacos
para el dolor, ayuno absoluto, fluidos intravenosos, y en casos graves
antibióticos (para impedir la infección de la necrosis pancreática) y nutrición
por sonda nasoyeyunal (tubo de alimentación que descarga el alimento en el
yeyuno, dentro del intestino delgado) o intravenoso por vía central. Una vez
superado el episodio, si era debido a colelitiasis, debe extirparse la vesícula
por cirugía.
 Complicaciones. La pancreatitis puede complicarse, como el absceso
pancreático, la pancreatitis necro-hemorrágica, el pseudoquiste
pancreático, que ameritan manejo quirúrgico, mediante una laparotomía
571
con abdomen abierto, y lavados peritoneales programados. La

marsupialización consiste en dejar el páncreas exteriorizado.
 Crónica: inflamación crónica del páncreas caracterizada por fibrosis del
mismo (tejido cicatrizal) y en ocasiones calcificaciones (acúmulos de calcio,
visibles en pruebas de imagen como la radiografía o el escáner). Produce
dolor abdominal (crónico o en ataques agudos repetidos), diabetes (por
pérdida de la producción de insulina) y pérdida de grasa por las heces (por
pérdida de la lipasa, proteína que digiere las grasas).
 Un episodio de pancreatitis consiste en que las enzimas del páncreas
se activan masivamente, causando la muerte del propio tejido
pancreático y a menudo, una hemorragia alrededor del tejido muerto.
La pancreatitis es grave, y sin tratamiento puede llegar a causar la
muerte de la persona afectada en unos días.
Causas
Causas más frecuentes o comunes de pancreatitis:
 Cálculos biliares que bloquean el conducto pancreático. La más frecuente en
países con alta tasa de litiasis biliar.
 La ingesta abundante y copiosa de grasas.
 Abuso de alcohol, que ocasiona el bloqueo de los conductillos pancreáticos
pequeños.
Otras causas de la pancreatitis
 Trauma abdominal o cirugía
 Hipercalcemia
 Enfermedades autoinmunes como Lupus
 Fibrosis quística
 Presencia de un tumor
 Picadura de avispas, abejas africanas y escorpión
 Algunos medicamentos: corticosteroides como prednisolona,isoniacida,
diureticos como furosemida y clorotiazida, drogas para el HIV como
572
didanosina y pentamidina, el anticonvulsivante ácido valproico, agentes

quimioterápicos como L-Asparaginasa y Aziatoprina y antihistaminicos del tipo
betametasona.
Causas Infecciosas
 Virus
o Coxsackie virus
o Citomegalovirus
o Hepatitis A
o Hepatitis B
o Herpes simplex virus
o Parotiditis
o Virus varicela-zóster
o Paramyxo virus (paperas)
 Bacterias
o Legionella
o Leptospira
o Mycoplasma
o Salmonella
 Hongos
o Aspergillus
 Parasitos
o Ascaris
o Cryptosporidium
o Toxoplasma
Síntomas y Signos:
Señales de pancreatitis aguda : Dolor abdominal superior Dolor abdominal que se
irradia hacia la espalda El dolor abdominal que se siente peor después de comer
Náusea Vómitos Sensibilidad al tocar el abdomen La pancreatitis crónica signos y
573
síntomas: Dolor abdominal superior Indigestión Bajar de peso sin intentarlo Aceitosos
y malolientes heces (esteatorrea)
Puede observarse algunas veces color amarillo de la piel y ojos (Ictericia).
DIAGNOSTICO:
Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de
diagnóstico para la pancreatitis pueden incluir los siguientes:
Radiografía abdominal - un examen diagnóstico que utiliza rayos invisibles de
energía electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos
y los órganos en una placa.
Exámenes de sangre, para determinar el aumento de enzimas propias del páncreas
como la amilasa y la lipasa.
Ecografía (También llamada sonografía.) - una técnica de diagnóstico de imágenes
que usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos
internos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen
como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (su sigla en inglés es ERCP) - un
procedimiento que le permite al médico diagnosticar y tratar problemas del hígado, la
vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas. El procedimiento combina rayos
X y el uso de un endoscopio, un tubo con luz, largo y flexible. El endoscopio se
introduce por la boca y la garganta del paciente, y luego a través del esófago, el
estómago y el duodeno. El médico puede examinar el interior de estos órganos y
detectar cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se
inyecta un medio de contraste que permite que los órganos internos aparezcan en
una placa de rayos X.
Tomografía Axial Computarizada (También llamada escáner TC o TAC.) - este
procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de
rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas
"rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TAC muestra
imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los
574
músculos, la grasa y los órganos. La TAC muestra más detalles que los rayos X
regulares.
Tratamiento
El diagnóstico para efectuar el tratamiento específico para la pancreatitis será
determinado por su médico basándose en lo siguiente
 Edad, estado general de salud y su historia médica
 Progresión y evolución de la enfermedad
 Tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
 Expectativas para la trayectoria de la enfermedad
 Opinión o preferencia.
El objetivo general del tratamiento para la pancreatitis es permitir el descanso del
páncreas para que pueda recuperarse de la inflamación.
El tratamiento puede incluir lo siguiente
 Hospitalización para observación y alimentación intravenosa (su sigla en
inglés es IV)
 Cirugía
 Antibióticos
 Evitar el alcohol (si la pancreatitis es causada por el abuso del alcohol)Bonn
 Control del dolor
 Exámenes de sangre frecuentes (para monitorear los electrólitos y la función
renal).
 Eliminación de la alimentación por boca durante varios días.
 Reposo en cama o actividad leve solamente.
 Colocación de un tubo nasogástrico (el tubo se inserta por la nariz y termina
en el estómago).
1. Pancreatitis aguda.
 Ayuno absoluto y aspiración del contenido del estómago con una sonda.
Esto es debido a que la ingesta de liquido o alimentos, incrementa la secreción y
activación de enzimas pancréaticas, que es lo que se trata de evitar. La
descompresión gástrica mediante el uso de la sonda ayuda a controlar el dolor.
575
 Tratamiento del dolor con analgésicos potentes del tipo narcótico.

La meperidina es el fármaco de elección La morfina no debería ser usada ya que
incrementa la presión en el tracto bilio-pancreático y provoca el espasmo completo y
permanente del esfínter de Oddi.
El dolor primario es producido por la estimulación de las terminaciones nerviosas en
los conductos lobulillares pancreaticos y en el plexo solar por la distensión importante
en la cámara gástrica,. El dolor secundario al aumento de la presión ductal es lo que
aqueja más a los pacientes y les produce una agonía incapacitante. La sonda de
Levin y el uso adecuado de fluidos disminuyen el dolor y la ansiedad. Se ha descrito
el uso de lavado peritoneal con soluciones isotonicas para remover las enzimas
proteoliticas que ayudan a disminuir el dolor y evitar las complicaciones.
 Reposición intravenosa de líquidos y sales (sueros).
Los fluidos deben ser agresiva y tempranamente repuestos para balancear la pérdida
masiva de fluidos al tercer espacio que ocurre en la fase inflamatoria temprana. La
depleción de volumen intravascular puede desarrollar rapidamente y resultar en
taquicardia, hipotensión, y falla renal.
 Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones.
 Si no hay mejoría en las primeras horas o días, suele ser necesario el traslado
a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
2. Pancreatitis crónica.
Los episodios de exacerbación de una pancreatitis crónica se tratan igual que la

pancreatitis aguda. Lo principal es suprimir el dolor, al principio se administran
paracetamol o AINES como ibuprofeno, tratando de no dar drogas narcóticas para
evitar la adicción. Todavía no se comprende bién la etiología del dolor en las
pancreatitis. La principal indicación de cirugía para la pancreatitis crónica es el dolor.
Se indica dieta baja en grasas e hidratos de carbono, terapia sustitutiva de insulina y
enzimas digestivas pancreáticas. Como al disminuir la secreción gastrica las enzimas
como la tripsina y pancreozimina mejoran su acción, se suele administrar al paciente
inhibidor de la bomba de protones (tipo omeprazol, pantoprazol) y bloqueadores H2
de la histamina (ranitidina). Posteriormente, es imprescindible abandonar para
576
siempre el alcohol. Puede ser necesario el tratamiento del dolor crónico con
analgésicos, antiácidos y/o enzimas pancreáticos.
3. Pancreatitis complicada.
Las complicaciones como el seudoquiste o la infección secundaria suelen requerir

cirugía. El desarrollo de un absceso pancreático es una indicación para drenaje
percutáneo o quirúrgico. Existen varias clasificaciones y protocolos de etapificación
para evaluar la severidad de una pancreatitis, en general, se utilizan los criterios
imagenológicos de Baltazhar y la escala APACHE para evaluar al paciente recién
ingresado.
Pronóstico
La pancreatitis aguda grave tiene altas tasas de mortalidad, especialmente cuando la
necrosis del páncreas ha occurrido.
577
BIBLIOGRAFIA DE LA UNIDAD:
 ↑ Término MeSH para Immune System Diseases 2005 (1971).

 ↑ Janis Kuby; Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara A. Osborne
(mayo de 2007). «Capítulo 1: Generalidades del sistema inmune». escrito en
Estados Unidos. En Thomas J. Kindt. Inmunología de Kuby (6a edición).
México: McGraw-Hill interamericana. ISBN 978-970-10-6454-2. OCLC
190794803.
 ↑ Geha RS, Notarangelo LD, Casanova JL, et al. (Octubre 2007). «Primary
immunodeficiency diseases: an update from the International Union of
Immunological Societies Primary Immunodeficiency Diseases Classification
Committee». J. Allergy Clin. Immunol. 120 (4): pp. 776–94.
doi:10.1016/j.jaci.2007.08.053. PMID 17952897.
 ↑ Kumar A, Teuber SS, Gershwin ME (2006). «Current perspectives on
primary immunodeficiency diseases». Clin. Dev. Immunol. 13 (2–4): pp. 223–
59. doi:10.1080/17402520600800705. PMID 17162365.
 ↑ Casanova JL, Abel L (Agosto 2007). «Primary immunodeficiencies: a field in
its infancy». Science 317 (5838): pp. 617–9. doi:10.1126/science.1142963.
PMID 17673650. http://www.sciencemag.org/cgi/pmidlookup?
 ↑ «Primary Immune Deficiency Diseases». Departamento de Salud y Servicios
Humanos de los Estados Unidos: National Institutes of Health. Consultado el
31 de agosto de 2011.
 ↑ «Primary Immunodeficiency FAQ». INFO4PI. Consultado el 31 de agosto de
2011.
 ↑ Manuales Merck. Trastornos inmunitarios.
578
 FRIEDHELM HORSCH, Inmunoprofilaxis De Los Animales

 Domésticos. Editorial Acribia España 1986.
 IAN. R. TIZARD, Inmunología Veterinaria, quinta edición, editorial
 McGraw-Hill interamericana. Collage Station Texas 1996.
 HALLIDAY. R. Inmunidad y salud en recién nacidos. Editorial A.m. Vet jl. 1985
 Enciclopedia Médica: Serología
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003511.htm
 LA PATOLÓGICA LA INMUNOLOGÍA Y SEROLOGÍA
http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/adult_path_sp/immuno.cfm
 SELECCIÓN DE LA MEJOR PRUEBA DIAGNOSTICA
http://www.engormix.com/s_articles_view.asp?art=186
 Pruebas cutáneas para diagnóstico en alergología.
 ↑ Obesidad y sobrepeso. OMS. Nota descriptiva N°311- Mayo de 2012.
Consultado el 27 de agosto de 2012.
 ↑ a b Diez datos sobre la obesidad, clasificación del IMC. Organización Mundial
de la Salud Consultado el 6 de junio de 2011
 ↑ a b c d e National Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical Guidelines on the
Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults.
International Medical Publishing, Inc. .
ISBN 1-58808-002-1
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.pdf.
 ↑ Haslam DW, James WP (2005). «Obesity». Lancet 366 (9492): pp. 1197–
209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769.
 ↑ La obesidad. Organización mundial de la Salud.Consultado el 6 de junio de
2011
 ↑ Mei Z, Grummer-Strawn LM, Pietrobelli A, Goulding A, Goran MI, Dietz WH.
Validity of body mass index compared with other body-composition screening
indexes for the assessment of body fatness in children and adolescents. Am J
Clin Nutr 2002;75:978-85. PMID 12036802.
 ↑ Quetelet LAJ. (1871). Antropométrie ou Mesure des Différences Facultés de
l'Homme. Brussels: Musquardt.
579
 ↑ World Health Organization Technical report series 894: "Obesity: preventing

and managing the global epidemic.". Geneva: World Health Organization,
2000. PDF. ISBN 92-4-120894-5.
 ↑ «NICE issues guidance on surgery for morbid obesity». National Institute for
Health and Clinical Excellence (19th July 2002). Consultado el 08-03-2007.
 ↑ «Bariatric Surgery». University of Southern CaliforniaUSC Center for
Colorectal and Pelvic Floor Disorders (2006). Consultado el 08-03-2007.
 ↑ Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, et al (2006). «Association of
bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary
artery disease: a systematic review of cohort studies». Lancet 368 (9536): pp.
666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472.
 ↑ a b Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen
M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators.
(2004). «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial
infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.».
Lancet 364: pp. 937-52. PMID 15364185.
 ↑ Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R (2004). «Waist circumference and not
body mass index explains obesity-related health risk». Am. J. Clin. Nutr. 79 (3):
pp. 379–84. PMID 14985210. http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/79/3/379.
 ↑ a b c National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 43:
Obesity: the prevention, identification, assessment and management of
overweight and obesity in adults and children. London, 2006.
 ↑ Obesidad y sobrepeso. Nota descriptiva N°311. Oreganización Mundial de la
Salud. Marzo de 2011 [1]
 ↑ a b NUTRINET. «DESNUTRICIÓN INFANTIL,PROBLEMA GRAVE, TRAS
CUYA SOLUCIÓN EL PAÍS CORRE». Consultado el 23 de enero de 2012.
 ↑ MSF faz apelo por maiores fundos para a desnutrição infantil, por Ana Rosa
Reis. MSF Notícias, 11/11/2009.
 ↑ «Desnutrición». Consultado el 6 de febrero de 2012.
 ↑ a b «Cómo prevenir la desnutrición». Consultado el 6 de febrero de 2012.
580
 ↑ OMS (27 DE ABRIL DE 2006). «La OMS difunde un nuevo patrón de

crecimiento infantil». Consultado el 6 de febrero de 2012.
 ↑ a b «Experiencias en la Disminución de la Desnutrición Crónica Infantil a nivel
de Países de América Latina».
 ↑ Guillermo Paraje. «Evolución de la desnutrición crónica infantil y su
distribución socioeconómica en siete países de América Latina y el Caribe».
 ↑ FAO. «Mapa de desnutrición Crónica en el mundo».
 ↑ FAO. «1.02 billion people hungry» (en inglés). Consultado el 3 de febrero de
2012.
 ↑ Jack DeRuiter (2002) (PDF). Thyroid Pathology. pp. 30.
http://www.auburn.edu/~deruija/endp_thyroidpathol.pdf.
 ↑ Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L (July
2006). «Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine
monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized
controlled trials». J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (7): pp. 2592-9. doi:10.1210/jc.2006-
.
0448 PMID 16670166 .
 ↑ Tiroides.net [1]
 ↑ Fisterra.com [2]
 ↑ «IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign». Unite for
Diabetes (17 March 2006).
 ↑ a b c Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo
338. Diabetes mellitus» (en español). Harrison online en español. McGraw-Hill.
Consultado el 22 de julio de 2009.
 ↑ [MedlinePlus] (julio de 2008). «Diabetes» (en español). Enciclopedia médica
en español. Consultado el 5 de agosto de 2009.
 ↑ L M Tierney, S J McPhee, M A Papadakis (2002). Current medical Diagnosis
& Treatment. International edition. New York: Lange Medical Books/McGraw-
Hill. pp. 1203-1215. ISBN 0-07-137688-7.
 ↑ a b World Health Organization Department of Noncommunicable Disease
Surveillance (2006). «Diabetes».
581
 ↑ Secretaría de Salud de México. «Proyecto de modificación a la Norma Oficial

Mexicana NOM-015-SSA2-1994 para la prevención, tratamiento y control de la
diabetes». Consultado el 5 de agosto de 2009. Véase también Rev Med IMSS
2000; 38(6): pág 477-495
 ↑ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes:
estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care
2004;27(5):1047-1053
 ↑ Rother, KI (2007). «Diabetes Treatment — Bridging the Divide». N Engl J
Med 356 (15): pp. 1499-1501.
http://content.nejm.org/cgi/content/full/356/15/1499.
 ↑ Diabetes y embarazo. Entrevista con el Dr. Salvador Gaviño Ambriz,
aparecida en saludymedicinas.com.mx.
 ↑ «La diabulimia y su relación con la diabetes tipo 1 juvenil» (en español)
(agosto 2012). ↑ a b Muddana, V. and Whitcomb, D.C. and Papachristou, G.I.
(2009). «Current management and novel insights in acute pancreatitis». Expert
review of gastroenterology \& hepatology (Expert Reviews Ltd London, UK) 3
(4): pp. 435--444.
 ↑ NIDDK, 2008
 ↑ http://www.umm.edu/altmed/articles/pancreatitis-000122.htm
 ↑ Apte MV, Pirola RC, Wilson JS (June 2009). «Pancreas: alcoholic
pancreatitis—it's the alcohol, stupid». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 6 (6): pp.
321–2. doi:10.1038/nrgastro.2009.84. PMID 19494819. [at Medscape Today Resumen
divulgativo].
 ↑ Yadav D, Hawes RH, Brand RE, et al. (June 2009). «Alcohol consumption,
cigarette smoking, and the risk of recurrent acute and chronic pancreatitis».
Arch. Intern. Med. 169 (11): pp. 1035–45. doi:10.1001/archinternmed.2009.125. PMID 19506173.
http://archinte.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=19506173.
[Study Redefines Roles Of Alcohol, Smoking In Risk For Pancreatitis Resumen
divulgativo] – ScienceDaily (8 June 2009).
 ↑ «Pancreatitis Explained». Better Health Channel. State Government of
Victoria (2011).
582
583

Manual Medico Quirurgico 1 1

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manual Medico Quirurgico 1 1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MANUAL DE ENFERMERIA MEDICOQUIRURGICO I.

Cuando Florence Nightingale publicaba, en 1859, su obra teórica acerca de la

En la Edad Moderna el cuidado de los enfermos descansaba en las mujeres de la

La propia definición de enfermería ha cambiado en el transcurso del tiempo,

Este manual se propone enfatizar en las características de la enfermería médico-

La importancia del tema, ocupará la atención no solo de los estudiantes, sino

GENERALIDADES SOBRE LA ASIGNATURA:

I.- NOMBRE DE LA ASIGNATURA: ENFERMERÍA MÉDICO QUIRÚRGICA I.

III.-AÑO ACADÉMICO: SEGUNDO.

La asignatura Enfermería Médico Quirúrgica I, forma parte de la carrera de

 Manifestar dominio de la concepción científica del mundo, al aplicar el método

 Desarrollar el sistema de capacidades intelectuales, de características valiosas

 Mostrar disposición y destreza en la ejecución de las tareas de atención integral

 Aplicar los métodos, técnicas de trabajo y procedimientos de enfermería a través

 Aplicar el Proceso Enfermero en pacientes con afecciones medico quirúrgicas,

 Habilidad: Aplicar los conocimientos.

 Nivel de Conocimiento: aplicación del Proceso Enfermería según Unidad.

 Nivel de Profundidad: Prestando especial atención al enfoque sistémico.

 Nivel de Asimilación: Productivo y Creativo.

VI.- CONTENIDOS BÁSICOS DE LA ASIGNATURA.

LA ASIGNATURA MEDICO QUIRURGICO I, TIENE MUCHA IMPORTANCIA PARA

EL PROGRAMA DE LA ASIGNATURA CONSTA DE:

UNIDAD 1: ENFERMERIA CLINICA MÉDICA.

VII.- ESTRATEGIAS METODOLÓGICAS GENERAL:

 DIALOGO DIDACTICO REAL: ACTIVIDADES PRESENCIALES (COMUNIDADES

 DIALOGO DIDACTICO SIMULADO: ACTIVIDADES DE AUTOGESTION

VIII.- ESTRATEGIAS DE EVALUACION:

LA EVALUACION DE LOS APRENDIZAJES DEL ESTUDIANTE Y EN

 REALIZACION DE ACTIVIDADES TEORICO PRÁCTICAS.

ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACION, COEVALUACION Y EVALUACION DEL

UNIDAD 1: ENFERMERIA CLINICA MÉDICA.

1.1 ENFERMERIA CLINICA MÉDICA. CONCEPTO, IMPORTANCIA,

1.2 ENFERMEDADES CRONICAS. CONCEPTO, CARACTERISTICAS

Las enfermedades crónicas: se definen como el cuadro médico o problema de

FASES DE LA ENFERMEDAD CRONICA:

 Hipertensión arterial: 27800.

La prevención primaria intenta evitar el inicio o la incidencia de la enfermedad.

Las intervenciones se aplican en poblaciones e individuos susceptibles, que pueden

EFECTOS SOBRE EL ENFERMO Y SU FAMILIA:

7. Berrios x, Jadue l, Zenteno j, Ross m i, rodríguez h, prevalencia de los factores

8. El estrés, la ansiedad y la depresión son estados psicológicos que

1.3 PROCEDIMIENTOS CLINICOS. DRENAJE QUIRURGICO: MANEJO Y

INDICACIONES DE LOS DRENAJES:

•POSIBILIDAD DE ACUMULOS DE LIQUIDOS INTRAABDOMINALES.

•POSIBILIDAD DE HEMORRAGIAS POST-CIRUGIA.

•COLECCIONES SEROSAS O PURULENTAS.

•CIRUGÍA TORACICA, ETC.

2.-SEGÚN MECANISMO DE ACTUACION:

•PASIVOS: REBOSAMIENTO. PEQUEÑAS CANTIDADES.

* DRENAJES SIMPLES (SIN ASPIRACION):

TUBO EN “T” DE KHER

REQUISITOS DE UN BUEN DRENAJE:

•COLOCAR EN LOS LUGARES APROPIADOS PARA SU FINALIDAD.

•NUNCA SACAR POR LA LINEA DE INCISION, HACERLO EN CONTRAINCISION.

•FIJAR CON SUTURA NO REABSORBIBLE (seda).

•CONECTAR A LOS SISTEMAS DE VACIO.

•ORIFICIO DE SALIDA AMPLIO.

ANOTAR CARACTERISTICAS DEL FLUIDO DRENADO, COLOR, CANTIDAD,

•INFECCIONES LOCALES Y GENERALIZADAS.

•ULCERAS POR DECUBITO.

•OBSTRUCCION DEL SISTEMA DE DRENAJE.

•PERDIDA DEL DRENAJE POR ARRANCAMIENTO.

•HERNIAS O EVENTRACIONES POR EL ORIFICIO DE SALIDA.