CAPREA - Atención Prehospitalaria Avanzada

MANUAL DE ATENCION PREHOSPITALARIA AVANZADA
ATENCION PREHOSPITALARIA
AVANZADA
CAPREA
MANUAL DEL ALUMNO

Programa Nacional de Capacitacion de Urgencia
MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 1

Coordinador general, a cargo del grupo de autores

Dr Alfredo Misraji Trajtman
AUTORES COLABORADORES
E.U. Lucía Aguilera Beltrán Klgo. Cristián Catalán Garrido
Klga. Rosa Elena Aladro Faunes E.U. Osvaldo Contreras Silva
Klga. Paola Campos Araya E.U. Rosa Espinoza Vásquez
Dr Pablo Cantú Dedes Klgo. Fernando García Birón
Klga. Florencia Díaz González E.U. Alejandro Guzmán Concha
Klgo. Sergio Enríquez López Klgo. José Landeros Serendero
E.U. Guillermo Gallegos Celis E.U. Adriana Morales Toro
Klgo. José Miguel Gómez López E.U. Aliro Muñoz Yañez
Klgo. Dennis González Valencia Dr Jorge Neira Ortiz
Klgo. Claudio Jerez Toro E.U. Miguel Orellana Orellana
Klgo. Pablo Lagos Eyzaguirre E.U. Oscar Pérez Vidal
Klgo. Álvaro Medina Cisterna E.U. Flora Sepúlveda Belmar
Klga. Ana María Merello Molina
Dr Alfredo Misraji Trajtman
Klga. Patricia Norambuena Moyano
Klga. María Cecilia Oteíza Silva
E.U. Roberto Pacheco Herrera
E.U. Roberto Poblete Martínez
E.U. Marcelo Riquelme Wolnitzky
Klgo. Jorge Rubio Briones
Klgo. Mario Soto Gorgerino
Klga. Karina Trujillo Fuentes
E.U. Jaime Vera Soto
Klgo. Guillermo Villagra Morales
E.U. María Angélica Villarroel Valdivia
E.U. Francisco Zúñiga Madrid
Los responsables de esta publicación agradecen a Dr René Castro, Dr Carlos Becerra Dr

David Villena del DISAP (MINSAL) y Dr Enrique Ayarza de UGS (MINSAL), por sus
observaciones y sugerencias.
Es una publicación del: Ministerio de Salud.

Actualizado Con Guías AHA 2010 Por Equipo de Interventores SAMU Región del Maule
E.U. Nelson Alderete Arellano

Klgo. Isaac Bravo Marin
E.U. Rodrigo Cajas Gatica
E.U. Denisse Celis Neira
E.U. Helen Galvez Manriquez
E.U. Verónica Lorca Sepulveda
E.U. Armando Molina Jara
Klgo. Pedro Montecinos Riquelme
E .U. Abel Vergara Sanhueza
E.U. Carmen Viedma Gajardo
COLABORADORES:
Tec. Inf. Leslie Aguirre Ramos

E.U. Sofia Rodriguez Rojas

INDICE
PRESENTACIÓN 5
I. OBJETIVOS DEL CURSO DE ATENCION PREHOSPITALARIO AVANZADO 6
II. INTRODUCCIÓN 7
CONTENIDOS
III. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE PACIENTES EN SITUACIÓN DE EMERGENCIA 11
IV. MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 59
V. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES 133
VI. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS EMERGENCIAS MÉDICAS 171
VII. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS INTOXICACIONES 205
VIII. MANEJO PREHOSPITALARIO EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS Y PERINATALES 211
IX. MANEJO DE SITUACIONES CON MÚLTIPLES HERIDOS 232
X. ANEXOS 240
XI. BIBLIOGRÁFICA 260
XII. PROTOCOLOS SAMU 263

PRESENTACION
La atención prehospitalaria, gracias al esfuerzo de muchas personas, es hoy en Chile una
realidad que comienza a dar sus frutos.
Una de las metas del Gobierno en materia de Salud es “asegurar la atención oportuna en
caso de riesgo vital, ampliando la red SAMU para mejorar a atención de urgencia y el
rescate prehospitalario”. Las unidades de atención prehospitalaria constituyen, en este
sentido, el primer eslabón en la cadena de la asistencia de urgencia y su rol es esencial
tanto para la vida del paciente críticamente enfermo o lesionado, como para la calidad
de la sobrevida.
Un sistema de atención prehospitalaria eficaz debe contar con un adecuado sistema de

regulación profesional, transporte y comunicaciones y disponer de protocolos y normas
operativas; pero sobretodo, requiere de un personal debidamente capacitado.
La formación en las tareas de la atención prehospitalaria quizás sea el factor crucial, y es

una cuestión particularmente sentida y reclamada desde las Regiones. En esta línea, el
Ministerio de Salud está implementando en forma coordinada con los Servicios y Regiones
el Programa Nacional de Capacitación en Urgencia, cuyo objetivo es “poner a
disposición de la red de urgencia de todo el país, equipos de trabajo con las
competencias técnicas para ejecutar adecuadamente la atención de urgencia en los
niveles prehospitalarios, hospitalarios y de atención primaria”.
En una primera etapa, el Programa está centrado en los cursos de capacitación en

atención prehosp[talaria. Esto significa la formación de monitores en cada uno de los
Servicios de Salud y en cada Región, quienes, a su vez, replicarán la enseñanza a todo el
personal que se desempeña en el ámbito de la urgencia. La replicación de los cursos será
una responsabilidad local, contando para ello con la asistencia técnica del Ministerio de
Salud.
El presente Manual del Alumno en Atención prehospitalaria Avanzada entrega normas y

contenidos, es decir herramientas para enfrentar de manera homogénea y evaluable,
como sistema público de salud, las situaciones de riesgo vital.
Esperamos que este Manual, y la experiencia de Capacitación de la que forma parte,

animen a todos ustedes en el compromiso de transformarse en agentes de cambio, tanto
en el interior de los Servicios de Salud como en relación a sus respectivas comunidades
locales.
Los autores

I. OBJETIVOS DEL CURSO DE ATENCION

PREHOSPITALARIO AVANZADO
1. OBJETIVO GENERAL.
Conocer y adquirir los conocimientos y destrezas necesarias para ejecutar

adecuadamente el manejo inicial del paciente en riesgo vital, adulto y pediátrico en el
nivel prehospitalario.
2. OBJETIVOS ESPECIFICOS.
Al finalizar el curso, el alumno será capaz de:
Identificar y aplicar los conceptos del ABC del trauma y de la reanimación básica
en el paciente adulto y pediátrico.
Identificar y aplicar los conceptos del ABC del trauma y de la reanimación
avanzada en el paciente adulto y pediátrico.
Reconocer y aplicar los conceptos de la cinemática del trauma en el nivel
prehospitalario.
Reconocer y manejar las técnicas de extricación e inmovilización.
Identificar las técnicas de atención del parto y de la atención inmediata del recién
nacido.
Identificar y manejar las lesiones que ponen en peligro la vida del paciente.
Realizar técnicas que permitan proteger mantener y proveer la vía aérea.
Conocer y aplicar las técnicas para asegurar una ventilación adecuada.

II. INTRODUCCION
El sistema de atención de urgencia constituye una parte fundamental del sistema global
de respuesta de atención de salud que la sociedad organiza para satisfacer las
necesidades de la población. Si bien, el sistema de atención de urgencia comparte con
otros sistemas (atención hospitalaria, atención primaria) requerimientos de calidad y
efectividad en sus prestaciones, la exigencia de oportunidad que caracteriza más
singularmente a la urgencia, también determina que la efectividad y la calidad se
expresen en contenidos específicos para este sistema.
El actual desarrollo y nivel alcanzado por el Sistema de Salud a lo largo del país ha
permitido que la atención de salud se acerque cada vez más al lugar donde ocurre la
emergencia.
Dentro de este contexto, la educación continuada del personal que labora en los
diferentes niveles de la Red de Urgencia resulta indispensable. Este manual entrega
normas y contenidos que habrán de constituir las herramientas indispensables para el
manejo eficaz e integral de la urgencia prehospitalaria.
Existen dos conceptos relacionados con la urgencia que, aunque en cierto modo
complementarios, corresponden a visiones diferentes y que conviene tener al analizar el
tema. El primer concepto es el de Atención de Urgencia, la que se entiende como la
“solicitud de atención demandada por la población a partir de la percepción de que la
atención de su problema de salud no puede ser pospuesto”. A esta perspectiva, desde la
óptica de la demanda, debe agregarse un segundo concepto, cual es Atención de
Emergencia, la que se entiende como atención de salud no postergable, definida por el
equipo médico a partir de la aplicación de criterios clínicos”.
1. CONCEPTO DE ATENCION PREHOSPITALARIA.
Corresponde a aquella atención que se otorga a una comunidad desde que se

comunica el evento que amenaza la salud hasta que él (o los) individuo(s) afectado(s)
recibe(n) atención en el nivel asistencial apropiado.
La demanda por atención de urgencia prehospitalaria puede tener dos orígenes:
Desde el ambiente de hogar, laboral, escuela, vía pública u otro espacio público o desde
algún establecimiento de la red asistencial, dando origen a los denominados traslados de
pacientes primarios y traslados secundarios.
La oportunidad de la atención de urgencia está definida por la variable tiempo, que está
determinado por la activación de la alerta, el despacho de los móviles y el acceso al sitio

del evento. Por lo tanto, las comunicaciones, la regulación y el transporte son

absolutamente relevantes.
La calidad de la respuesta está condicionada por la disponibilidad de vehículos con

equipamiento adecuado y en buen estado, personal calificado y capacitado, existencia
y uso de normas y protocolos técnicos, y finalmente, un sistema de monitoreo y
evaluación que permita asegurar de manera continua la calidad.
2. RIESGOS ASOCIADOS A LA ATENCION PREHOSPITALARIA
El desempeño de los funcionarios en esta actividad de salud, conlleva algunos riesgos

inherentes a ella, como son:
Posibilidad de adquirir alguna enfermedad por contagio.
Traslado de paciente con algún tipo de patología cuya vía de contaminación o
propagación sea por vía inhalatoria o respiratoria (Ejemplo meningitis)
Factores de riesgo:
Paciente con algún tipo de patología respiratoria.
Contacto permanente con el paciente, en un medio poco o nada ventilado, como lo es
la cabina sanitaria de una ambulancia, por un tiempo prolongado. Carencia o el no uso
de medios de barrera como elemento de protección personal (Ejemplo, mascarilla
desechable).
Atención de pacientes que presenten heridas sangrantes o fluidos corporales, por

ejemplo. Vómitos, sialorrea, deposiciones, etc., y que tengan de base o previamente
alguna enfermedad que se trasmita por contacto con dichos fluidos.
Factores de riesgo:
Fluidos corporales de los pacientes.
Presencia de heridas o lesiones en la piel de las manos del personal de rescate. Manejo
inadecuado de elementos cortopunzantes utilizados en la atención del paciente que
produzcan cortes o pinchaduras en el personal de rescate. Carencia o el no uso de
medios de barrera como elementos de protección personal, por ejemplo guantes de
procedimientos, lentes de protección ocular.
Posibilidad de sufrir algún tipo de accidente vehicular.
Lesiones provocadas en el interior de la cabina sanitaria durante el traslado

de un paciente, asociadas al movimiento propio de la ambulancia.
Factores de riesgo:
Movimiento propio de la ambulancia,
Equipos o elementos utilizados en la atención del paciente que se encuentren
mal fijados.
Carencia de fijación para el personal de rescate o la no utilización de estos
durante el traslado del paciente.
Lesiones provocadas en el interior de la cabina de conducción durante el

desplazamiento hacia un procedimiento.

Factores de riesgo:
Manejo descuidado.
Manejo bajo cansancio o falta de sueño.
Carencia de fijación para los tripulantes o la no utilización de estos durante
el desplazamiento.
Lesiones provocadas por otros vehículos durante la atención de pacientes

en la vía pública.
Factores de riesgo:
Carencia o la no utilización de elementos refractantes en la vestimenta del
equipo de rescate, que permitan ser visualizados a distancia durante la atención
de los pacientes.
Falta de la delimitación de un área de seguridad en el lugar que permita
realizar la atención de los pacientes.
Ausencia de personal de seguridad, específicamente carabineros que realice
un control en el cumplimiento del área de seguridad.
Lesiones por estructuras metálicas colapsadas o vehículos colisionados en mal estado.

Factores de riesgo:
Carencia de equipos de protección personal necesarios para la manipulación
de objetos cortopunzantes
3. EL SISTEMA DE COMUNICACIONES.
Es parte fundamental de cualquier sistema de atención prehospitalaria. Además

de la comunicación con el centro de regulación, con la base y con los
móviles, debe permitir la coordinación con los demás organismos involucrados
en situaciones de emergencia: Carabineros, Bomberos, otros Hospitales, etc.
a) Componentes de un Sistema de Comunicación de Emergencia.
Pueden variar considerablemente de un lugar a otro, pero los elementos

básicos necesarios para establecer un sistema de comunicación radial son:
Una estación Base, que puede cumplir las funciones de despachador de coordinación
con otros elementos del sistema y de regulación médica. Desde el
punto de vista técnico, requiere de equipos de alta potencia y antenas capaces de
asegurar la adecuada cobertura en un área geográfica determinada.
Un radio transmisor móvil (corresponde al equipo instalado en la ambulancia). Permite la

comunicación con el centro de regulación, con a base y con las otras ambulancias.
Idealmente, las ambulancias pudieran estar equipadas con un radiotransmisor portátil (o
telefonía móvil) para permitir la comunicación del personal con la base cuando por
razones operativas se requiere abandonar la ambulancia.

b) Entrega de Información.
El centro regulador recibe información básicamente de dos fuentes, del público (víctimas,
otras Instituciones como Bomberos, Carabineros, Establecimientos de salud etc..) y del
personal de las ambulancias. El Centro regulador; debe reunir la mayor y más exacta
información posible, de modo de responder a los requerimientos de la manera más
adecuada. Para ello, e útil el empleo de cuestionarios que permitan recoger
ordenadamente la información básica
El público idealmente deberá informar:
• Descripción de la escena.
• Condición del paciente: estado de conciencia, si respira, si tiene pulso, si sangra.

• Ubicación exacta del paciente, nombre de la calle, calles principales y puntos de
referencia.
• Número de teléfono de la persona que llama: además de verificar la llamada permite
obtener información adicional, dar instrucciones prearribo de la ambulancia, etc.
Si la emergencia corresponde a un accidente de tránsito, es importante informar:
• Tipo y cantidad de vehículos involucrados; autos, motos, camiones, buses, etc.

• Número de personas afectadas y grado aproximado de las lesiones.
Por su parte, el personal de la ambulancia debe entregar al Centro Regulador una

completa información acerca del (o los) paciente(s) que incluya:
• Sexo y edad.
• Evaluación del ABC.
• Antecedentes médicos de importancia, si se conocen.
• Estado de conciencia.
• Signos vitales (frecuencia respiratoria y cardíaca).
Esta información, es el llamado pre-informe, que debe ser preciso y corto de manera de
otorgar a la regulación una orientación acerca de su participación en el tiempo
inmediato, es decir; envío de más móviles, apoyo médico para el aporte de drogas y
procedimientos, eventual preparación del lugar de arribo del paciente etc.
En las comunicaciones radiales, es importante ser breves, hablar claro y con vocabulario
sencillo. En lo posible, debe utilizarse sistema de claves en la comunicación, en beneficio
de la privacidad y tranquilidad del paciente.

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III. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

DE PACIENTES EN SITUACION
DE EMERGENCIA

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Una buena evaluación es el punto fundamental en el éxito de la atención prehospitalaria.

Su objetivo principal es determinar la condición del paciente; basándose en la medición
de parámetros ventilatorios, circulatorios y neurológicos. Este proceso debe realizarse en la
forma más rápida y eficiente posible, por ello, el esquema de evaluación debe ser
jerárquico, organizado y de fácil aplicación.
Objetivos de Aprendizaje:
Aprender y analizar el enfoque de evaluación ABC del trauma
Conocer el concepto de Seguridad de la escena en atención Prehospitalaria
Comprender el concepto de Evaluación Primaria
Comprender el concepto de Evaluación Secundaria
Integrar el concepto de reevaluación permanente del paciente.
El ABC del Trauma.

La nemotecnia ABC, define en forma específica las prioridades que se deben seguir en la
evaluación y manejo de los pacientes traumatizados . El Dr. Adams Cowley desarrollo el
concepto de “Hora de Oro” en los traumatismos. Pensó que el tiempo transcurrido desde
la lesión hasta la asistencia definitiva era crítico. Durante este período, cuando la
hemorragia es incontrolada y se produce una oxigenación inadecuada de los tejidos por
alteración de la perfusión, se producen daños en todo el organismo. Si no se controla la
hemorragia ni se restablece la oxigenación de los tejidos en una hora tras la lesión se
agotan las probabilidades de supervivencia del paciente. En el paciente con trauma
severo es fundamental recibir tratamiento definitivo de sus lesiones dentro de la primera
hora, ya que cada minuto que pasa disminuye su probabilidades sobrevida. En la
aproximación a un paciente con una patología no traumática, se realiza el mismo
esquema de evaluación, siendo el manejo específico diferente según cada patología. El
traslado mediato o inmediato dependerá de las condiciones y de la estabilidad obtenida
después de la atención del paciente.
Evaluación de la Escena.
Cuando hablamos de una escena segura, nos referimos primero a la seguridad del
personal del móvil, y luego la del paciente y de los espectadores, que son potenciales
pacientes si no está asegurado el sector del evento. El manejo de un accidente es
habitualmente multiinstitucional. La alerta debe ser compartida, y dependiendo de las
características del incidente, la institución que protagonizará los distintos procedimientos.
En general Bomberos es quien se encarga de asegurar la escena y del rescate
propiamente tal. Salud entrega la atención sanitaria. Carabineros vela por seguridad de
las personas y bienes en el aspecto policial y/o legal. Todos trabajan juntos, como equipo
prehospitalario. Cuando el equipo de Salud llega a la escena y alguna de las otras
instituciones ya está presente, uno se presenta ante ellos, específicamente ante quienes
están a cargo. De esta forma se solicitará la información de lo sucedido y de las
necesidades a controlar.
Esta evaluación comienza desde la entrada del llamado al CR, donde se habrá obtenido
el máximo de información sobre lo que ocurre, para luego transmitirla al personal del móvil
que concurre al procedimiento. Estos datos, más lo observado en la escena misma, nos

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darán una aproximación bastante objetiva de la condición del o los pacientes

involucrados. Por tanto, la evaluación comienza mucho antes de abordar al enfermo .
La evaluación de la escena incluye tres componentes:
Tabla1. S.E.S.
SEGURIDAD (S) Se evalúan todos los posibles peligros, garantizando la seguridad
del personal y del paciente.
ESCENA (E) ¿Qué fue lo que realmente paso en el lugar?
¿Cómo ocurrieron los hechos?
Se evalúa el número de vehículos que participaron en el evento,
determinando las fuerzas involucradas y averiguando el grado y
tipo de daño de cada vehículo.
SITUACION (S) ¿Cuántos y qué tipo de pacientes hay en la escena?
¿Puedo atenderlos con los recursos disponibles?
¿Requiero refuerzos?
¿Cuántas personas están involucradas y qué edades tienen?
Todos estos antecedentes nos servirán para priorizar las atenciones, proteger al equipo y
no realizar acciones temerarias. Esto permitirá cumplir con uno de los axiomas básicos de
la atención prehospitalaria. “nunca se transforme en paciente.
I. EVALUACION PRIMARIA
Método de evaluación y manejo cuyo objetivo es establecer un panorama global del
estado respiratorio, hemodinámica y neurológico del paciente. Se realiza en forma rápida
a través de un esquema jerarquizado y sistemático. A la vez que, entrega información
sobre puntos sangrantes, deformidades y/o inestabilidades óseas, se puede iniciar
rápidamente la reanimación y detectar las necesidades primarias para mantener la vida
del paciente.
Objetivos de la evaluación primaria:

Dar un ordenamiento practico a la evaluación de los pacientes
Priorizar el manejo del paciente
Identificar potenciales lesiones
Simplificar nuestro actuar ente situaciones de stress.
En Busca de Respuesta:
Ahora, lo primero a evaluar en un paciente es si responde o no, esto se realiza con una
pregunta simple como “¿Recuerda lo que sucedió?”, “¿Cómo se siente?”, o “¿Cuál es su
nombre?, con esto obtendremos información acerca del estado de la vía aérea, de la
capacidad ventilatoria, de la perfusión y del estado de consciencia; simultáneamente
observaremos hemorragias y/o deformidades visibles. Es importante recordar que ante un
trauma evidente, estas preguntas deben realizarse con una previa fijación manual de
cabeza y cuello para evitar lesiones cervicales. Así completamos nuestro primer
acercamiento y procederemos a realizar la Evaluación Primaria.
El colegio americano de cirujanos (The American College of Surgeons) desarrollo la
nemotecnia ABC del paciente traumatizado, que define y establece específicamente las

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prioridades a seguir durante la evaluación y posterior manejo del paciente. El ABC del
trauma consta de cinco puntos (tabla 2), que para fines pedagógicos se enseñan
separadamente, pero en la práctica se deben desarrollar en forma inmediata y
simultánea.
Tabla 2. ABCDE de la Reanimación
A Control de la vía aérea y estabilización de la columna

cervical.
B Ventilación
C Circulación y control de hemorragias
D Déficit neurológico
E Exposición y prevención de hipotermia
a. VIA AEREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL

La evaluación y rápido manejo de la vía aérea es crítico para la sobre vida inmediata del
paciente, por ello la meta es permeabilizar, proteger y proveer la vía aérea. Si existe
trauma o sospecha de trauma además hay que inmovilizar la columna cervical. Recordar
siempre que “todo paciente con trauma o sospecha de trauma tiene una lesión de
columna cervical hasta que se demuestre lo contrario”.
La obstrucción de la vía aérea, por la propia lengua del paciente, es una de las
principales complicaciones del paciente inconsciente a esto se le suma la depresión del
reflejo de tos y la disminución del tono del esfínter esofágico.
Evaluada la seguridad en la escena, aproximarse al paciente y realizar una de las dos
siguientes maniobras:
I) Si el paciente no tiene antecedentes ni sospecha de trauma, tomar la cabeza del

paciente y realizar la maniobra frentón–mentón (fig.1). Los niños menores de 2 años por
poseer un occipucio más prominente tienden a la flexión de la columna cervical. Esto se
puede corregir colocando una toalla bajo los hombros (fig. 2).

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II) Si hay antecedentes o sospecha de

trauma se ocupa la maniobra de subluxación
o tracción mandibular (fig.3).
Se realiza fijando la columna cervical con

ambas palmas de las manos en posición
neutra y a la vez se tracciona ligeramente en
sentido axial. Luego se toma el ángulo de la
mandíbula, con dos o tres dedos y se lleva
hacia delante y afuera hasta abrir la vía
aérea.
En este momento, se coloca el collar cervical, recuerde que éste sólo limita los
movimientos de flexo – extensión en un 70%, la inclinación lateral un 30% y muy poco las
rotaciones de la cabeza, por lo cual, no se debe abandonar la posición de la columna
cervical hasta que se instalen los inmovilizadores laterales.
Una vez abierta la vía aérea:
Se busca la presencia de cuerpos extraños en la boca del paciente, solo si esto son
visibles, se pueden retirar introduciendo el dedo medio o índice en forma de
gancho (barrido digital).
Nunca intente un barrido a ciegas porque los cuerpos extraños se pueden
impactar en la orofaringe.
También existe posibilidad de retirar los cuerpos extraños ocupando una pinza
magill o con una sonda Yankahuer para las secreciones o la sangre.
Si el paciente esta inconsciente se debe utilizar una cánula oro faríngea para
impedir la caída de la lengua.
b. VENTILACION
Una vía aérea permeable no asegura una ventilación adecuada, por eso, se debe
evaluar la función respiratoria. En la letra b de Ventilación debemos evaluar si el
paciente respira en forma espontánea y su frecuencia respiratoria (FR).
La espontaneidad la evaluaremos mediante la sigla nemotécnica M.E.S, que significa:

M = MIRAR, si existe expansión torácica
E = ESCUCHAR, si respira
S = SENTIR, si hay flujo de aire
Se realiza acercando uno de los oídos a la

boca del paciente mientras se inspecciona
si presenta excursión torácica (fig.4). Si el
paciente no presenta ventilación
espontánea, inicie ventilación asistida a
presión positiva con un dispositivo bolsa-
máscara.

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Ahora para saber si la frecuencia respiratoria (FR) es adecuada, debemos saber que el
paciente adulto en reposo posee una FR entre 12 a 20 respiraciones por minuto (rpm).
Ahora si la FR es menor a 12 y mayor a 20 rpm, el paciente necesita oxígeno
suplementario. Si la frecuencia es menor a 10 o mayor de 30 rpm con signos y síntomas de
insuficiencia respiratoria (alteración del sensorio, mecánica respiratoria inadecuada,
cianosis central e inspiración de baja amplitud) el paciente requiere de ventilación
asistida a presión positiva. En los niños la frecuencia respiratoria es inversamente
proporcional a la edad, rápida en el neonato y disminuye en los lactantes y niños más
grandes.
Tabla 3. Frecuencia respiratoria normal según edad

EDAD RESPIRACIONES POR MINUTO
Lactante (< 1 año) 30 a 60
Niño (de 1 a 3 años) 24 a 40
Preescolar (de 4 a 5 años) 22 a 34
Escolar (de 6 a 12 años) 18 a 30
Adolescente (de 13 a 18 años) 12 a 16
Fuente: Libro para el proveedor de Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS), 2008.
Nota: una frecuencia respiratoria sistemáticamente mayor de 60 respiraciones minuto en

un niño de cualquier edad es anormal y es un “signo de alarma” .
c. CIRCULACIÓN
Una vez completada una adecuada evaluación de la A y la B, procederemos a evaluar
el estado circulatorio del paciente y a valorar posibles zonas sangrantes. Para esta
evaluación debemos considerar los siguientes puntos:
Presencia de Pulso: debemos verificar la existencia de él, su calidad y regularidad

en una arteria de gran calibre, esto además nos permite una estimación del nivel
de presión sistólica en el paciente.
Frecuencia del pulso: una vez evaluado la presencia de pulso en el paciente

debemos registrar su frecuencia por minuto, recordando que el rango del adulto
está entre 60 a 100 latidos por minuto (lpm). En el paciente pediátrico existe un
amplio rango de frecuencia cardiaca normal y que puede variar en un niño
despierto o dormido (tabla 4).
Tabla 4. Frecuencia cardiacas normales (por minuto) por edad.

EDAD FC DESPIERTO PROMEDIO FC DORMIDO
Recién nacido hasta 3 meses 85 a 205 140 80 a 160
3 meses a 2 años 100 a 190 130 75 a 160
2 años a 10 años 60 a 140 80 60 a 90
>10 años 60 a 100 75 50 a 90
Fuente: Libro para el proveedor de Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS), 2008.

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Estimación de Presión arterial: Se puede obtener un valor aproximado de la presión

arterial sistólica (PAS) según los pulsos que podamos encontrar (tabla 5).
Tabla 5. Estimación de PAS según pulso presente
Pulso Presente Estimación de PAS

Pulso Radial Presente PAS de al menos 80 mmHg
Pulso Femoral Presente PAS de al menos 70 mmHg
Pulso Carotídeo Presente PAS de al menos 60 mmHg
Tiempo de llene Capilar: el tiempo de llenado capilar del lecho ungueal, también
es indicador de la perfusión periférica, se obtiene al presionar por un segundo la
uña y al soltar lo normal es que no demore más de dos segundos en retornar la
coloración. Recordar que el uso de vasodilatadores, la edad, la temperatura
ambiente y el shock medular pueden alterar el llene capilar, dando falsos positivos.
Coloración de la piel : la tonalidad de la piel indica la perfusión y la oxigenación

tisular: una piel rosada muestra un tejido perfundido y oxigenado, una piel
cianótica puede indicar una hemoglobina no reducida por una pobre
oxigenación pulmonar y una piel pálida puede indicar vasoconstricción periférica,
anemia o interrupción de la irrigación de un territorio determinado.
Temperatura de la piel: la temperatura cutánea puede disminuir por la

redistribución del flujo sanguíneo hacia tejidos de mayor importancia, como
mecanismo de compensación del shock.
NOTA:
El en caso de que el paciente presente alguna hemorragia, su control se realiza mediante
la aplicación de presión directa sobre la zona sangrante, comprimiendo con un apósito
sobre el o los puntos sangrantes. Otra alternativa es el uso de torniquete, el cual, a través
de los años ha perdido su fama por el temor a posibles complicaciones, dado a que
ocluye el flujo de sangre arterial, lo que puede ocasionar lesiones nerviosas o vasculares.
Aunque existe un pequeño riesgo de tener que sacrificar una parte o todo el segmento
afectado, entre la posibilidad de perder el miembro o la vida del paciente, la decisión
más evidente debería ser salvar la vida. Actualmente el uso del torniquete está indicado
cuando la presión directa o un vendaje compresivo no consiguen controlar una
hemorragia grave de un miembro. Se debe aplicar proximal a la herida que sangra (no
distal a la rodilla o al codo, por el riego de causar lesiones a vasos y nervios más
superficiales), con una presión suficiente para detener el flujo arterial (si sólo se ocluye el
flujo de retorno venoso sólo se contribuirá a agravar el sangrado de la herida). El
torniquete colocado en la atención prehospitalaria debería mantenerse en su lugar hasta
que el paciente reciba asistencia definitiva, ya que estos se han utilizado en quirófanos
hasta 120-150min sin lesiones musculares o nerviosas importantes.

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d. DEFICIT NEUROLOGICO
En la evaluación primaria realizaremos un rápido examen para evaluar la respuesta que
presenta el paciente a un estímulo. Para esto aplicaremos una escala abreviada, de sigla
nemotécnica AVDI:
Tabla 6. A.V.D.I
A ALERTA, paciente se encuentra alerta

V VERBAL, el paciente responde a estímulos verbales
D DOLOR, existe respuesta sólo a estímulos dolorosos
I INCONSCIENTE, el paciente no presenta respuesta a estímulos
Nota: La medición de la escala de Coma de Glasgow se realiza en la fase de evaluación

secundaria. Salvo en aquellos casos donde el TEC es la única o más importante lesión.
e. EXPOSICIÓN Y PREVENCIÓN HIPOTERMIA

Una vez realizado los pasos anteriores, debemos realizar una rápida revisión de todo el
paciente, retirando la ropa que sea necesaria para así poder detectar lesiones que no
hayan sido evidenciadas anteriormente. Es importante exponer el tórax, abdomen y las
extremidades en todo paciente con trauma ya que pueden enmascararse lesiones o sitios
de sangrado ocultos que comprometerán más tarde su vida.
Al finalizar esta etapa, debemos realizar un pre-informe del paciente al centro regulador.
Si bien se considera permitido cortar las vestimentas del paciente, se debe evitar la
pérdida de calor y sobreexponsición del paciente. Recordar que el objetivo es evaluar,
estabilizar y trasladar lo más rápido posible al paciente para proporcionarle los cuidados
definitivos.
II. EVALUACIÓN SECUNDARIA

La evaluación secundaria es una exploración física sistemática y segmentaria, desde
cefálico a caudal, que incluye medición de signo vitales y un exhaustivo examen
neurológico. Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología.
Junto con el examen clínico se inicia el registro de datos del paciente y de los detalles del
accidente. Esta etapa no debe retardar el traslado, especialmente en el paciente crítico.
EXAMEN SEGMENTARIO:
1. Cabeza: para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región

facial. Proteja la columna cervical hasta que se haya descartado una lesión.
Cráneo: palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o

depresiones y heridas del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes
en busca de sangre u otros fluidos. Observe signos de fractura de la base del
cráneo (battle, mapache), descarte líquidos en el canal auditivo, etc.

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Facial: palpe los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad
oral y la articulación temporomandibular (ATM) (apertura). Observe las vibrisas
nasales en busca de posibles quemaduras por inhalación, olfatee halitosis.
2. Cuello: En los pacientes con trauma craneoencefálico, maxilofacial o bien por

sobre la clavícula, existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe
presencia de dolor, crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque
heridas, desviaciones de la tráquea, traumatismos de laringe (ronquera, afonía,
voz bitonal) ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo.
3. Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior

y posterior: Observe, palpe, percuta y ausculte.
Observe erosiones u otras huellas anatómicas de trauma, patrón respiratorio,

disnea, respiración paradojal, uso de musculatura accesoria.
Palpe utilizando compresión torácica uní o bilateral, descarte fractura de clavícula,

esternón, costillas, tórax volante, enfisema subcutáneo.
Percuta buscando timpanismo (neumotórax) o matidez (hemotórax).
Ausculte la presencia de murmullo pulmonar bilateral y la presencia de ruidos

agregados respiratorios y además ausculte tonos cardiacos.
Signos de Neumotórax Hipertensivo: Abombamiento torácico, ausencia de

murmullo pulmonar, timpanismo, disnea, ingurgitación yugular, cianosis y angustia.
Signos de Taponamiento Cardiaco: Tono cardiacos apagados, taqui o bradicardia,

hipotensión arterial e ingurgitación yugular bilateral.

19
4. Pelvis: Se debe evaluar mediante la observación y palpación. Debe inspeccionar

la presencia de erosiones, contusiones, cortes y fracturas expuestas. Las fracturas
pélvicas pueden provocar una hemorragia interna masiva con un deterioro rápido
del estado del paciente. Se palpa la pelvis tan sólo una vez para detectar
inestabilidad durante la evaluación secundaria. No se debe repetir la palpación
porque puede empeorar la posible hemorragia interna. Esta prueba de
inestabilidad pélvica se realiza aplicando presión con suavidad, primero en
dirección anteroposterior con las manos sobre la sínfisis púbica y después
mediante presión medial sobre ambas crestas iliacas, valorando la presencia de
dolor y de movilidad anormal. Se debe sospechar de una posible hemorragia
cuando existan signos de inestabilidad.
5. Abdomen: Se comienza mediante una inspección visual, buscando heridas,

equimosis o erosiones que indican posibles lesiones subyacentes. La presencia de
marcas transversales del cinturón cerca del ombligo, “signo del cinturón de
seguridad”, puede indicar trauma abdominal (intestinal) por un cinturón
técnicamente mal colocado en el 50% de los casos. La incidencia de fracturas
lumbares aumenta cuando este signo está presente. Palpe los cuadrantes y
busque dolor y/o rigidez, si los encuentra no continúe palpando ya que sólo
incomodará más al paciente y su especificidad diagnóstica no mejora.
6. Extremidades: Palpe las extremidades en toda su extensión en busca de

deformidades, dolor, crepitación. Evalúe color, pulsos distales, sensibilidad y
movilidad, presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos. El
examen de las extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar
daño neurológico y vascular periférico.
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:
Este es el momento donde se debe realizar la exploración neurológica con mucho más
detalle que en la evaluación primaria. Esta debe incluir la puntuación de la Escala de
Glasgow (GCS), evaluación del reflejo fotomotor (respuesta pupilar a la luz), evaluación
del reflejo corneal y la evaluación de la función motora y sensitiva. Recuerde que aunque
el paciente se encuentre claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debe
adjudicarse a estos factores el deterioro de su condición neurológico.
Escala de Glasgow:
Es una herramienta para determinar el nivel de conciencia. Es un método sencillo y rápido
para evaluar la función cerebral y predecir el pronóstico de paciente, sobre todo
mediante el mejor puntaje motor. Se debe asignar un puntaje según la mejor respuesta en
cada una de las conductas evaluadas. Por ejemplo si el paciente tiene el ojo derecho
muy hinchado y no puede abrirlo, pero el ojo izquierdo se abre espontáneamente el
paciente recibe un puntaje de 4 puntos para la respuesta ocular. En el caso de que el
paciente este intubado sólo se evaluara la respuesta ocular y motora, y se le añade una
“T” para indicar que no se puede evaluar la respuesta verbal. Ejemplo “8T”.

20
Tabla 7. ESCALA DE GLASGOW
Evaluación de Pupilas:
Cuando se exploran las pupilas del paciente, se debe comprobar el tamaño, la respuesta
a la luz y su simetría. Para esta evaluación utilizamos la sigla nemotécnica PIRRAL, que
significa pupilas iguales, redondas y reactivas a la luz.
Reactividad Pupilas reactivas: reaccionan a la luz

a la luz Pupilas arreactivas: no reaccionan a la luz
Tamaño Miosis pupilar: las pupilas se
pupilar encuentran disminuidas de
tamaño.
Midriasis pupilar: las pupilas se
encuentran dilatadas.
Simetría Pupilas isocoricas: ambas pupilas

Pupilar del mismo tamaño.
Pupilas anisocoricas: las pupilas son
distinto tamaño. La pupila
midriática se considera la
patológica.
La asimetría pupilar en el paciente traumatizado inconsciente puede indicar hipertensión

intracraneal o compresión del tercer par craneal, causado por un edema cerebral o por
un hematoma intracraneal rápidamente expansivo.
La evaluación de la función motora y sensitiva permite detectar la presencia de debilidad

o pérdida de sensibilidad en las extremidades. Complete su informe radial con los
hallazgos de la evaluación secundaria.

21
Bibliografía
1. González V. Dennis, Villagra M. Guillermo. Manual del Curso Atención

Prehospitalaria Avanzada; capitulo Evaluación Primaria y Secundaria. Edición año
2006. Chile, Impreso en Grafica Escorpio.
2. Araneda O. Roberto, Cortes B. Claudia, Valenzuela M. Rosario. Manual del Curso

Atención Prehospitalaria Básica; capitulo Evaluación Primaria y Secundaria. Edición
año 2011, Chile.
3. Jeffrey P. Salomone, M.D., Norman E. McSwain. Prehospital Trauma Life Support

(PHTLS); capitulo El Paciente. Sexta edición. España, Editorial Elsevier Mosby.
4. Mark Ralston, Mary Fran Hazinski, Arno L. Shexnayder, Mónica E. Kleinman.

American Heart Association. Pediatric Avanced Life Support Provaider Manual;
Capitulo Evaluación Primaria. Edición año 2008. España, Editorial Prous Science.
5. Norma general técnica N° 17, sobre Sistema de Atención Médica de Urgencia

(SAMU). Resolución Exenta N° 338 DE 2005.

22
MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL
Para el personal prehospitalario el manejo de la vía aérea es de alta prioridad. La

incapacidad de mantener la oxigenación y la ventilación determina lesiones secundarias,
que complican las lesiones primarias. La oxigenación cerebral y el aporte de oxígeno a
otras regiones del cuerpo gracias a un buen manejo de la vía aérea y ventilación siguen
siendo los componentes más importantes en la atención Prehospitalaria.
Objetivos de Aprendizaje:
Reconocer las alteraciones de la vía aérea que ponen en riesgo la vida de un

paciente.
Definir la necesidad de manejo básico de la vía aérea, según la condición clínica
De la vía aérea del paciente.
Definir la necesidad de manejo avanzado de la vía aérea, según la condición
clínica de la vía aérea del paciente.
Describir métodos alternativos de manejo avanzado de la vía aérea.
Antes de revisar el manejo prehospitalario de la vía aérea, es oportuno mencionar algunas

diferencias anatómicas entre la vía aérea del niño y del adulto.
En los pacientes pediátricos:
1. Occipucio de mayor tamaño.

2. La lengua es de mayor tamaño que en el adulto, en proporción al diámetro de la
cavidad bucal, lo que puede causar una severa obstrucción al paso de aire
durante periodos de inconsciencia.
3. La laringe es más alta (C3 – C4) y anterior, y la orientación de las cuerdas vocales
es oblicua (en sentido céfalo –caudal, desde la pared posterior de la tráquea), lo
que dificulta la visualización de la cuerda vocales durante la intubación
endotraqueal.
4. Existe un estrechamiento traqueal a nivel subglótico (a nivel de cartílago cricoides)
Que actúa como cuff fisiológico.
5. Las vías aéreas son de menor diámetro lo que produce un aumento de la
resistencia al paso del aire.
6. El tórax es altamente deformable lo que aumenta la posibilidad de colapso
Todas estas diferencias estructurales perjudican el trabajo respiratorio del niño y, por lo
tanto, dificultan su manejo, frente a situaciones de emergencia.

23
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
En el lugar del procedimiento, y antes de intervenir sobre el paciente, el equipo de

intervención debe evaluar la seguridad en la escena. Posteriormente realizará la
evaluación del paciente de acuerdo al ABC del trauma.
Tal como se revisó en el capítulo de “evaluación primaria y secundaria”, una evaluación
y manejo rápido de la vía aérea es crítico para la sobrevida inmediata del paciente.
Debemos recordar que cuando hablamos de la letra A o vía aérea hablaremos también
del control de la columna cervical, por esto, recuerde que si existe trauma o sospecha de
trauma, debe inmovilizar la columna cervical, ya que el paciente tiene una lesión cervical
hasta que se demuestre lo contrario.
En el manejo de la letra “A”, realizaremos un conjunto de acciones y procedimientos que
se dirigen a mantener la permeabilidad de la vía aérea y cuando sea necesario suplir
artificialmente el trabajo respiratorio, para lograr esto debemos cumplir con la premisa de
las tres P: Permeabilizar y mantener la vía aérea, Proveer la vía aérea, Proteger la vía
aérea.
Los métodos que permiten alcanzar estas premisas se pueden ordenar en tres categorías:
MANUAL, MECÁNICO Y ARTIFICIAL.
A) MÉTODO MANUAL.
El objetivo del método manual es la permeabilización inicial de la vía aérea a la espera

de medidas más definitivas. Este se logra a través de dos maniobras descritas
anteriormente en la “Evaluación Primaria”.
1) Para efectuar la permeabilización, en un

paciente sin antecedentes de traumatismo, se
aplica la Maniobra “FRENTE – MENTÓN” (Fig. 1) que
consiste en:
a. extensión del cuello

b. elevación de la mandíbula
c. apertura bucal
La extensión del cuello permite alinear la vía aérea del adulto; la elevación de la
mandíbula elimina la obstrucción provocada por la caída de la lengua, y con la apertura
bucal se abre la vía aérea.

24
2) Contrariamente, si hay antecedentes de trauma,

utilizar la maniobra de “tracción o subluxación
mandibular” (Fig. 7). En este caso, se fija la columna
cervical en posición neutra tomando la cabeza del
paciente con ambas manos, para luego fraccionar
la mandíbula hacia delante y afuera desde su
ángulo con dos o tres dedos. La aparición de
crépitos óseos, dolor, espasmo muscular o cuadro
clínico compatible con lesión medular es indicación
de no continuar alineando la columna cervical e
Inmovilizarla en esa posición.
Ambos métodos permiten liberar la obstrucción de la orofarínge producida por la caída

de la lengua en un paciente inconsciente.
Recordar que una vez abierta la vía aérea se debe observar si hay cuerpos extraños en la
cavidad oral. Si son visibles, se retiran introduciendo el dedo medio o índice en forma de
gancho, maniobra conocida como” barrido digital”. Nunca intentar un barrido digital a
ciegas por que los cuerpos extraños se pueden impactar en la faringe, una alternativa es
ocupar una pinza Magill. Si se evidencian secreciones, sangre u otro líquido espeso se
pueden aspirar utilizando una sonda rígida o Yankahuer, recuerde que este
procedimiento puede provocar una estimulación vagal.
Si las maniobras descritas son insuficientes para mantener la vía aérea abierta en un
paciente inconsciente y, además se requiere liberar a un miembro del equipo de
intervención se puede utilizar un método mecánico.
B) MÉTODOS MECÁNICOS.
El método mecánico de control de la vía aérea, utiliza dispositivos artificiales, de distinta

complejidad e introducidos a diferentes niveles anatómicos. Cuanto mayor sea el
compromiso de la vía aérea del paciente, mayor complejidad en el uso de estos
dispositivos, algunos de los cuales sólo servirán para mantener la permeabilización,
mientras otros además proveerán y protegerán la vía aérea.
1. Aspiración:
La aspiración al vacío es una parte fundamental para mantener en condiciones la vía
aérea de un paciente. Se debe estar preparado para aspirar inmediatamente si la vía
aérea queda obstruida por secreciones, sangre o vómitos.
Los dispositivos de aspiración consisten en unidades tanto portátiles como de pared:
— Los dispositivos de aspiración portátiles son fáciles de trasladar, pero quizá no

tengan la potencia de aspiración adecuada. En general, generan una presión de
aspiración de -80 a -120 mmHg.
— Las unidades de pared deben ser capaces de lograr un vacío de más de -300
mmHg cuando el tubo está en máxima potencia de aspiración.

25
Tabla 8. Comparación entre un catéter blando y uno rígido.

Catéter blando Aspiración de secreciones de la
orofarínge y nasofarínge
aspiración intratraqueal
Aspiración a través de dispositivos
avanzados.
Catéter rígido (Yankahuer) Permite aspirar más eficazmente la
orofarínge, especialmente en
presencia de partículas más espesas.
Fuente: Libro para el proveedor de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS), 2008.
Tabla 9. Sonda de aspiración según edad.

Prematuro Neonatos y 6 meses y 1 a 2 2 a 5 años 5 a 8 años >a 8 años
< a 6 meses > a 1 año años
6 6-8 8-10 8-10 10-12 12-14 12-14
Fuente: Guía asistencial de Urgencias y Emergencias Extrahospitalarias, (GUETS), 2011.
Tabla 10. Procedimiento de aspiración de la orofarínge.

PASO ACCIÓN
1 - Inserte cuidadosamente el catéter o dispositivo de aspiración en la orofarínge,
más allá de la lengua.
- Antes de aspirar, mida el catéter, no lo inserte más allá de la distancia que
existe entre la punta de la nariz y el lóbulo de la oreja
2 - Para aspirar, obstruya la abertura lateral a la vez que retira el catéter con un
movimiento de rotación o giro.
- Procure que los intentos no duren más de 10 segundos. Para evitar la
hipoxemia, antes y después de cada intento de aspiración administre oxígeno al
100% durante un breve período de tiempo.
Tabla 11. Procedimiento de aspiración a través del tubo endotraqueal.

PASO ACCIÓN
1 - Utilice una técnica estéril para reducir la probabilidad de contaminación de la
vía aérea
2 - Introduzca el catéter en el tubo endotraqueal con delicadeza.
- Asegúrese de que la abertura lateral de la sonda de aspiración no esté
cerrada durante la inserción.
- No se recomienda introducir el catéter más allá del extremo del tubo traqueal,
Ya que puede lesionar la mucosa endotraqueal o producir un broncoespasmo.
3 - Aspire tapando la abertura lateral solo mientras retira el catéter con un
movimiento de rotación o giro. (falta punto)
- Procure que los intentos no duren más de 10 segundos. (salto)
-Para evitar la hipoxemia, antes y después de cada intento de aspiración
administre oxígeno al 100% durante un breve período de tiempo

26
Durante la aspiración, controle la FC, la saturación de oxígeno y la apariencia clínica del

paciente. En caso de que se desarrolle bradicardia o haya un deterioro de la apariencia
clínica, interrumpa la aspiración. Administre oxígeno en concentraciones elevadas hasta
que se normalice la FC y mejore el estado clínico. Proporcione asistencia con ventilación,
de ser necesario.
2. Cánula Orofarínge (OF):

Las cánulas orofarínge se utilizan en
pacientes que tienen riesgo de desarrollar una
obstrucción de la vía aérea causada por la
lengua o relajación de los músculos de la vía
aérea superior. Este dispositivo tiene forma de
letra J (fig. 8) se calza sobre la lengua y
mantiene tanto la lengua como las
estructuras hipofaríngeas blandas lejos de la
pared posterior de la faringe.
Se utilizan solo en pacientes inconscientes, no se puede colocar en pacientes conscientes
Porque pueden provocar náuseas o vómitos. La evaluación es clave para verificar si el
paciente tiene reflejo tusígeno y nauseoso intacto. De ser así, no utilice una cánula OF.
Tabla 12. Tamaños de cánula OF según edad

Prematuro Neonatos y 6 meses y 1 a 2 años 2 a 5 años 5 a 8 años >a 8
00 0 1 2 3 4 4-5
Tabla 13. Técnica de inserción de la cánula OF

PASO ACCIÓN
1 Deje la boca y la faringe libre de secreciones, sangre o vómito con un
dispositivo rígido de aspiración, si es posible.
2 Seleccióndetamaño:
Coloque la cánula OF contra el
costado de la cara. Cuando el
extremo de la cánula OF está en la
comisura de la boca, el otro
extremo de la cánula OF está
alineada con ángulo de la
mandíbula. Cuando la cánula OF es
del tamaño correcto y está
correctamente colocada, queda
alineada con la abertura de la
glotis.
Si la cánula OF es muy corta, se
Impactara sobre la lengua, empujándola hacia la orofarínge y si es muy larga,
puede llegar a la epiglotis, bajándola hasta “tapar” la entrada a la laringe.

27
3 Inserte la cánula orofaríngea con la

concavidad hacia el techo del paladar y a
medida que la introduce en la cavidad
bucal y se acerca a la pared posterior de
la faringe, gire 180 grados para que quede
en la posición correcta con la concavidad
hacia abajo.
Nunca fije la cánula OF al paciente con
tela adhesiva o similares.
Observación: En el adulto con trauma y en el niño, la cánula OF se introduce en la misma

posición que va a quedar, es decir, con la concavidad hacia la lengua.
3. Oxigenoterapia:
El tratamiento de la hipoxemia conllevará en su tratamiento el uso de oxígeno
suplementario, utilizando diferentes dispositivos, en función de la clínica y de la situación
basal del paciente.
No podemos olvidar, que el oxígeno es un medicamento que tiene un enorme potencial
terapéutico pero también que puede tener efectos tóxicos si no se usa adecuadamente,
por lo que una correcta valoración clínica, nos ayudará a enfocar el dispositivo de
oxígeno más adecuado, con la concentración, el flujo y la frecuencia que mejor se
adapte a la situación clínica que estemos manejando en ese momento. En los pacientes
con cardiopatías agudas o dificultad respiratoria, siempre es apropiado administrar
oxígeno.
Existen distintos dispositivos para administrar oxígeno suplementario clasificado en:
1. Sistemas de bajo flujo: El flujo inspiratorio del paciente supera el flujo de O2, lo que
permite la incorporación de aire ambiental; administra entre 23% y 80% FiO2,
(ejemplo: cánula nasal, mascarilla simple)
2. Sistemas de alto flujo: El flujo de O2 supera el flujo inspiratorio del paciente, lo que
impide la incorporación de aire ambiental si el sistema está bien ajustado;
administra hasta 95% FiO2, (ejemplo: mascarilla con reservorio).

28
Tabla 14. Tasa de flujo y porcentaje de oxigeno administrado
Dispositivos para administrar oxígeno suplementario:
3.1)Cánulanasal:
Sistema de administración de oxígeno de bajo flujo,
diseñado para agregar oxígeno al aire ambiental
cuando el paciente inspira.
— Una cánula nasal administra hasta un 44% de
oxígeno. El aire inspirado se mezcla con el aire
ambiental.
— La FIO2 definitiva está determinada por la tasa
De flujo de oxígeno a través de la cánula y por la profundidad de inspiración del
paciente (volumen corriente).
3.2)Mascarillafacial:
Sistema de administración de oxígeno de bajo flujo.
— Una mascarilla facial puede administrar una
FiO2 entre 35% y un 60% de oxígeno con tasas
de flujo de 6 a 10 l/min.
— Es necesario mantener un flujo mínimo de 6 litros
por minuto con el fin de evitar la re inhalación de
CO2 secundario al acumulo de aire espirado en
la máscara.

29
3.3.)Mascarillaconreservorio:
Sistema de administración de oxígeno de alto flujo
(mascarilla con salida unidireccional) administra un
flujo de oxígeno alto a la nariz y la boca del paciente.
— Una mascarilla facial con reservorio de oxígeno

puede administrar una FiO2 > a 90% de oxígeno
con tasas de flujo de 10 a 15 l/min.
3,4) Mascarilla de Venturi: La mascarilla de Venturi

permite un suministro más fiable y controlado de
oxígeno en concentraciones del 24% al 50%.
• Con una mascarilla de Venturi se puede controlar de
forma adecuada la concentración de oxígeno
inspirado, por lo que se recomienda utilizar esta
mascarilla en pacientes con EPOC, que normalmente
tienen hipercapnia crónica (CO2 elevado) e
hipoxemia leve a moderada, por lo tanto, la
administración de oxígeno en concentraciones
elevadas puede producir depresión respiratoria,
porque el aumento del PaO2 elimina el efecto
estimulante de la hipoxemia en los centros respiratorios,
Lo que reduce el impulso que los estimula a
respirar.
4. Ventilación:
La ventilación asistida consiste en la utilización de dispositivos mecánicos o de otro tipo
para ayudar a mantener la ventilación del paciente. Las habilidades básicas para ventilar
a un paciente son:
Ventilación boca-boca
Ventilación boca-nariz
Ventilación boca-dispositivo de barrera (Pocket Mask)
Ventilación con dispositivo Bolsa-Mascarilla
4.1)VentilacióncondispositivoBolsa-Mascarilla:
El dispositivo de bolsa-mascarilla, consiste en una bolsa autoinflable, una válvula
con salida unidireccional y un reservorio. La ventilación con bolsa-mascarilla es una
habilidad que exige mucho esfuerzo, ya que para ser competente en la misma se
requiere una práctica considerable. Este dispositivo provee ventilación con presión
positiva cuando se utiliza sin dispositivos avanzados para la vía aérea y puede, por lo
tanto, producir distensión gástrica y sus complicaciones.

30
Ventajas:
Dar ventilación y oxigenación inmediata.
El operador tiene sentido de la resistencia y distensibilidad de la vía aérea.
Excelente apoyo ventilatorio en poco tiempo.
Es posible administrar grandes cantidades de O2.
Puede usarse para apoyar la ventilación espontánea.
Complicacionespotenciales:
Hipoventilación por técnica deficiente.
Distención gástrica.
Tabla 14. Tamaño en ml de dispositivo Bolsa-mascarilla según edad

Prematuro Neonatos y 6 meses y 1 a 2 2 a 5 años 5 a 8 años >a 8 años
250 ml 500 ml 500 ml 500 ml 1600-2000ml 1600- 1600-
2000ml 2000ml
Consejos para realizar la ventilación con bolsa mascarilla

— Inserte una cánula orofaríngea lo más pronto posible en los pacientes que no
tengan reflejo tusígeno ni nauseoso para ayudar a mantener la vía aérea.
— No existe un volumen específico recomendado para adultos. El volumen debe ser
El suficiente como para que el pecho se eleve visiblemente.
— La mano que sostiene la mascarilla realiza dos tareas simultáneamente:
1. Realizar una inclinación de la cabeza
2. Presionar la mascarilla contra la cara y a la vez elevar la mandíbula.
Técnica de sujeción C-E:

— Rodee la parte superior de la mascarilla con los dedos pulgar e índice formando
una “C” presionando los bordes de la mascarilla contra la cara.
— Luego, utilice los dedos medio, anular y meñique para levantar el ángulo de la
mandíbula y abrir la vía aérea, formando una letra E.

31
Ventilación con bolsa-mascarilla por 2 proveedores
— Uno debe sostener la mascarilla

con las dos manos para crear un
sello hermético entre la
mascarilla y el rostro del paciente
mientras le eleva la mandíbula.
— El otro comprime la bolsa
durante un segundo por cada
ventilación.
C. MÉTODO ARTIFICIAL
La elección de un dispositivo avanzado para la vía aérea depende del entrenamiento,
nivel de práctica y el equipamiento que forma parte del equipo de resucitación.
Algunos dispositivos avanzados para la vía aérea son:
1. COMBITUBO:
El COMBITUBO es un dispositivo avanzado
para la vía aérea y representa una alternativa
aceptable al uso de un tubo endotraqueal.
Posee dos manguitos con globos inflables. Se
coloca sin visualización de las cuerdas vocales.
Es más probable que el tubo entre en el
esófago que en la tráquea y cuando este se
introduce en el esófago, la ventilación se
produce a través de las aberturas laterales
adyacentes a las cuerdas vocales y la tráquea.
Si el tubo entra en la tráquea, la ventilación se
puede realizar de todas maneras a través de
una abertura en el extremo del tubo. Está
disponible en dos modelos de diferente
tamaño: 37 French (Small Adult) y 41 French. El
criterio para saber cuál modelo utilizar en cada
paciente es la estatura, de modo que se ha sugerido que el modelo 37 F se use en
pacientes entre 1.22 y 1.85 m y el modelo 41 F en pacientes mayores de 1.85 m.

32
Tabla 15. Colocación a ciegas del COMBITUBO

PASO ACCIÓN
1 Preparación del equipo: Verifique la integridad de los dos manguitos y lubrique
el tubo.
2 Preparación del paciente: Proporcione oxígeno y ventilación, sede al paciente
según indicaciones clínicas y posiciónelo. Descarte las siguientes
contraindicaciones para la colocación del COMBITUBO:
Persona con estatura menor a 1.22 mt. (no existen modelos pediátricos)
Presencia de reflejo nauseoso (independiente del nivel de conciencia)
Enfermedad esofágica conocida
Ingestión de una sustancia cáustica
3 Técnica de inserción:
• Sostenga el dispositivo con los manguitos desinflados para que la curvatura del
tubo coincida con la curvatura de la faringe.
•Abrir la boca del paciente e introducir el dedo pulgar para enganchar la
Lengua por su base, mientras que con los otros dedos se fracciona la mandíbula
hacia anterior y caudal, de modo que se obtenga una adecuada apertura
bucal.
• Coloque el tubo con cuidado hasta que las líneas negras estén posicionadas
entre los dientes del paciente.
• Infle el manguito proximal/faríngeo (azul) con 100 ml de aire. Luego infle el
Manguito distal (blanco o transparente) con 15 ml de aire.
4 Confirme la ubicación del tubo y seleccione la luz del tubo para la ventilación.
Para seleccionar la luz del tubo apropiado que debe usar para la ventilación,
debe determinar dónde se encuentra el extremo del tubo, en esófago o en la
tráquea.
• Colocación esofágica: Debe haber murmullo pulmonar bilateral y no debe
Haber ruidos en el epigastrio. Administre ventilación a través de la luz del tubo
azul (proximal/faríngeo). Esto proporciona ventilación a través de las aberturas
laterales ubicadas en la faringe entre los dos manguitos y el aire entra en la

33
Tráquea. Dado que el extremo del tubo se encuentra en el esófago, no use el

tubo distal (blanco o transparente) para la ventilación. El manguito distal
también se encuentra dentro del esófago. Inflar ese manguito evita que las
ventilaciones que usted administra por el tubo faríngeo entren en el esófago.
• Colocación traqueal: No hay murmullo pulmonar y los ruidos epigástricos están

presentes cuando intenta ventilar a través de la luz del tubo azul
(proximal/faríngeo). Deje de ventilar inmediatamente a través de la luz del tubo
azul y ventile a través de la luz del tubo distal (blanco o transparente) que se
abre al final del extremo del tubo en la tráquea. Con la colocación traqueal del
tubo, el manguito distal realiza la misma función que el manguito del tubo
traqueal.
• Colocación desconocida: No hay murmullo pulmonar, ni ruidos epigástricos.

Desinfle los dos manguitos y retire el tubo lentamente, vuelva a inflar el manguito
azul y luego el blanco (o transparente). Si aún no hay murmullo pulmonar, ni
epigástrico, retire el tubo.
Fuente: Material complementario Curso de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado
(ACLS), 2008.
2. MASCARILLALARÍNGEA:
La Máscara Laríngea (ML) es un dispositivo de
manejo de la vía aérea supraglótica de forma no
invasiva, fue diseñada por el Dr. Archie Brain
durante los años 1981-1988 después de una
investigación llevada a cabo en cadáveres. En la
actualidad existen varias modificaciones de la
versión original de la ML estándar: ML CLÁSICA, ML
PROSEAL, ML FASTRACH y ML FLEXIBLE. Tiene tres
componentes principales: un tubo de vía aérea,
una mascarilla y un dispositivo de insuflación de la
mascarilla.
El otro extremo posee un manguito de forma
triangular que se infla y desinfla por medio de una
válvula. La mascarilla está diseñada para que se
adapte a los contornos de la hipofarínge con su
lumen dirigido hacia la laringe.
Indicaciones.
Es una alternativa para conseguir y mantener el control de la vía aérea de emergencia en
pacientes con estómago vacío y para asegurar la vía aérea inmediatamente en
situaciones de vía aérea difícil previstas o inesperadas, así como también para asegurar
una vía aérea inmediata cuando la intubación traqueal es imposible por falta de personal
experimentado o de equipo, o bien cuando hayan fallado los intentos de intubación
traqueal.

34
Contraindicaciones.
Esta contraindica en pacientes que no son capaces de proporcionar una historia clínica,
ya que, no protege de los riesgos de la regurgitación y de la aspiración en un 100%. Por lo
tanto, está contraindicado en pacientes que no estén en ayuno y pacientes con riesgo
de aspiración de contenido gástrico (excepto en situaciones de carácter imperativo, “si
no se puede intubar no se puede ventilar”, en las cuales el personal que usa el dispositivo
debe decidir sobre el riesgo o el beneficio de usarlo).
Además, está contraindicada en pacientes con elasticidad pulmonar disminuida (por
ejemplo, pacientes con fibrosis pulmonar) porque forma un sello de baja presión (de
aproximadamente 20cm H2O) alrededor de la laringe.
Tabla 16. Elección del tamaño de Macara Laríngea según peso

Peso (Kg) Tamaño Volumen máximo (ml)
<5 1 4 ml
5-10 1,5 7 ml
10-20 2 10 ml
20-30 2,5 15 ml
30-70 3 20 ml
70-90 4 30 ml
>90 5-6 40-50 ml
Tabla 17. Colocación a ciegas de la Máscara Laríngea

PASO ACCIÓN
1 Preparación del equipo: Verifique la integridad de la mascarilla y el tubo.
Lubrique sólo la superficie posterior del manguito.
2 Preparación del paciente: Proporcione oxígeno y ventilación, sede al paciente
según esté indicado y posiciónelo. El uso de la mascarilla laríngea presenta
riesgos de regurgitación y aspiración en pacientes sin respuesta.
3 Técnica de inserción:
• Introduzca la mascarilla laríngea en la faringe y hágala avanzar a ciegas
hasta que note resistencia. La resistencia indica que el extremo distal del tubo
ha llegado a la hipofarínge.
• Infle el manguito de la mascarilla. Al inflar el manguito se empuja la mascarilla
hacia arriba contra el orificio traqueal, lo que permite que el aire fluya por el
tubo hacia la tráquea.
• La ventilación a través del tubo se administra, en última instancia.
• Para evitar traumatismos, no haga fuerza en ningún momento mientras coloca
la mascarilla laríngea.
• Nunca infle en exceso el manguito después del inflado. El exceso de presión
dentro del manguito puede provocar la colocación incorrecta del dispositivo.
Fuente: Material complementario Curso de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado
(ACLS), 2008.

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3. INTUBACIÓNENDOTRAQUEAL:
La colocación de un tubo traqueal, permite un manejo avanzado de la vía aérea. Es el
método más seguro de control de la vía Aérea, es el único procedimiento que provee,
mantiene y protege la vía aérea en un 100 %.
Ventajas de la Intubación
Mantiene la vía aérea permeable.
Permite la administración de una alta concentración de oxígeno.
Facilita la administración de un volumen corriente seleccionado para mantener un
inflado adecuado de los pulmones.
Puede proteger la vía aérea de la aspiración de contenido gástrico o de otras
sustancias presentes en la boca, garganta o vía aérea superior.
Permite una succión eficaz de la tráquea.
Proporciona una vía alternativa para la administración de fármacos cuando no es
posible obtener un acceso intravenoso o intraóseo. Estos fármacos son la
LIDOCAINA, ATROPINA, NOLAXONA, ADRENALINA (LANA).
Indicaciones para la Intubación

Paro cardiaco; cuando la ventilación con bolsa-mascarilla no es posible o no es
eficaz.
Paciente que responde pero presenta compromiso respiratorio y es incapaz de
mantener una oxigenación adecuada a pesar de las medidas de ventilación no
invasivas. Falla respiratoria inminente
Imposibilidad del paciente de mantener y proteger su vía aérea (alto riesgo de
aspiración en pacientes con reflejo de protección disminuidos).
Paciente con puntaje de Glasgow igual o inferior a 8.
Paciente politraumatizado con puntaje de Glasgow igual o menor a 10
Pacientes con quemadura de vía aérea y/o alto riesgo de inhalación.
Traumatismo maxilofaciales con pérdida de relaciones anatómicas
Estatus convulsivo

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Distres respiratorio
Necesidad de mantener la ventilación asistida por un tiempo prolongado
Apnea
Imposibilidad de mantener la ventilación y la oxigenación por otros medios
Características del tubo endotraqueal:

Transparente
Diferentes tamaños (n° 2 al n° 9)
Graduado a distintas distancias
Con marcas para el nivel de las cuerdas vocales
Con el extremo inferior abierto en bisel y un agujero
sobre éste (ojo de Murphy) que permite ventilar si se
ocluye el lumen central distal.
Con cuff o manguito de presión
Para seleccionar el diámetro del TET, se puede utilizar
como referencia la falange media del dedo meñique
del paciente.
En general, en la mujer se utilizan tubos de diámetro
6,5 a 8,0 y, en el hombre, tubos de diámetro 7,5 a 9,0.
Técnica de intubación endotraqueal

La literatura describe una serie de pasos a seguir una vez que decide intubar un paciente,
esta secuencia ordenada se conoce como “Las siete P de la intubación”. Con fines
docentes se ha hecho algunas modificaciones a esta secuencia, así la “pre – sedación” y
la “paralización” que originalmente se describen separadas se han unido en el punto 5
como Secuencia rápida de intubación (SRI) y en el punto seis, se agrego la
laringoscopía.
1. Preparación del material:

Reúna los materiales necesarios
Tubos endotraqueales (TET) de diferentes tamaños
Bolsa autoinflable con reservorio y silicona.
Jeringas 10 y 20 cc. para inflar el cuff, pinza magill.
Cintas para fijar el TET
Monitor cardiaco y de signos vitales.
Sistema de aspiración, catéteres de succión y sonda Yankahuer.
Sondas gástricas.
Laringoscopio con hojas rectas y curvas al menos en dos tamaños, con pilas en
buenas condiciones.
Conductor o estilete
Equipo para manejo alternativo de la vía aérea: cricotiroidostomía.
Oxígeno
Capnógrafo u otro equipo para la medición del CO2 espirado

37
2. Pre-medicación:
La administración de lidocaína en pacientes adultos forma de aerosol o directa sobre la
orofarínge busca prevenir el laringoespasmo. En pacientes con TEC, AVE y otras
condiciones en donde se sospeche aumento de la presión intracreana (PIC) se aconseja
administrar, unos 3 minutos antes, 1 a 1,5 mg/kg (e.v) de lidocaína por su efecto protector
contra el aumento de la PIC.
Se puede administrar atropina (0,02 mg/Kg) en el paciente pediátrico, para evitar el
efecto vagal de la intubación que causa bradicardias reflejas. Sin embargo, se debe
tener en cuenta que esto podría impedir detectar una hipoxemia.
3. Pre-oxigenación:
La pre-oxigenación mejora la capacidad residual funcional (CRF) del paciente a la vez
que le aporta una reserva de oxígeno que le servirá mientras dura la apnea necesaria
para la intubación. Se debe administrar oxígeno con una FiO2 al 100% durante 5 min, esto
reemplaza la mezcla nitrogenada de aire ambiental con O2, esto permite de 3 a 4
minutos de apnea antes que aparezca la hipoxia.
4. Paralización y sedación:
La sedación y paralización neuromuscular, conocida como secuencia rápida de
intubación, es utilizada para facilitar la intubación endotraqueal minimizando los riesgos
de bronco aspiración, trauma de la vía aérea y aumento de la presión intracraneana
debido a la laringoscopía entre otros; siendo su objetivo central lograr las condiciones
óptimas de intubación en el menor tiempo posible.
Sus indicaciones más precisas son:
• Intubación endotraqueal de emergencia
• Presencia de laringoespasmo
• Paciente con estómago lleno.
La secuencia rápida de intubación es un protocolo de administración conjunta de un
sedante y un bloqueador neuromuscular. La intubación endotraqueal sin previa
paralización neuromuscular aumenta el número y severidad de las complicaciones: 15%
de aspiración, 28% de trauma de la vía aérea y la muerte (3%). Esta complicación no se
observan en presencia de SRI.
Sedante: En nuestro medio se utiliza para la sedación, previa al relajante muscular,
el midazolam (Dosis: 0.1-0.2 mg/kg e.v.), una benzodiacepina con tiempo de
acción de 30 min, con una latencia de 2 min y fuerte efecto amnésico,
anticonvulsivante y sedante.
Bloqueador neuromuscular: La succinilcolina sigue siendo una droga aceptable y
segura para la relajación muscular debido a los breves tiempos de acción y
recuperación. La succinilcolina es un despolarizarte muscular que se une a los
receptores de acetilcolina de las terminaciones neuromusculares. Se utiliza en dosis
de 1 mg/kg en adultos y 1 a 2 mg/kg en niños y entre sus ventajas destaca un
tiempo corto de acción (3 a 10 min.) y una breve latencia (menor a 60 segundos).

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5. Protección:
La maniobra de Sellick se utiliza para proteger contra la regurgitación del contenido
gástrico y disminuir el riesgo de aspiración durante la ventilación con bolsa mascarilla y la
intubación endotraqueal. Se debe realizar una presión sobre el cartílago cricoides contra
el esófago para ocluir este conducto.
Pasos de la maniobra:
1. Hallar el cartílago tiroides.
2. Hallar la depresión blanda debajo del
cartílago tiroides (membrana
cricotiroídea).
3. Hallar la protuberancia dura justo
debajo de la depresión (cartílago
cricoides).
Aplicar presión firme con los dedos pulgar e
índice mientras se aplica presión firme hacia
la espalda del paciente y un poco hacia la
cabeza. Esta acción empuja la tráquea
hacia atrás contra el esófago,
comprimiéndolo.
6. Laringoscopía:
La calidad de la laringoscopía y la visualización de la glotis son fundamentales para tener
éxito en la intubación de la tráquea. Recuerde retirar las prótesis dentarias, posicionar,
preoxigenar, monitorizar al paciente y administrar SRI si es necesario.
Pasos de Laringoscopía
Tome el laringoscopio con la mano izquierda. Abra la boca del paciente con los
dedos de su mano derecha. Coloque la hoja del laringoscopio en la comisura
labial derecha. Luego inserte la hoja y cuando la punta de la hoja está en la
hipofarínge se cambia la dirección del mango hacia adelante para rechazar la
lengua hacia la izquierda, que no debe obstruir la visión laringoscópica de la
laringe. Esta maniobra expone la epiglotis, que no se debe perder de vista. Se
avanza la hoja del laringoscopio hasta que alcance el punto más profundo de la
vallécula, si es una pala curva, o pisando la epiglotis, si es una pala recta. Se lleva
el laringoscopio hacia arriba y hacia adelante sin cambiar la dirección del mango
y sin ejercer palanca sobre los dientes del paciente para evitar la fractura. Esta
maniobra debe exponer las cuerdas. Según requerimiento del operador se puede
realizar la maniobra PADA.
Una vez visualizadas las cuerdas vocales y sin dejar de mirar, tome el tubo con la
mano derecha, e introdúzcalo hasta que la marca distal se encuentra 2 cm bajo
las cuerdas vocales, infle el manguito con 10 a 20 cc. de aire. Cada intento de
intubación no debe superar los 20 segundos. Si no se logra en ese tiempo, se
procede a la ventilación con la bolsa - máscara.

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Maniobras que ayudan a optimizar la laringoscopía
Optimización de la posición: La alineación de los ejes es de gran utilidad, ya que la

glotis anatómicamente se encuentra en posición anterior cuando la posición de la
cabeza es indiferente. Al poner un cojín bajo el occipucio (de 10 cm en el adulto),
se logra una flexión del cuello de alrededor de 30° (posición de olfateo), con lo
que se alinean los ejes laríngeo y faríngeo, ejes que se encuentran desalineados
cuando la posición de la cabeza es neutral. Estando la cabeza en dicha posición,
lleve la cabeza una extensión en relación a los hombros de 20° (posición de
Olfateo + Extensión) lo que mejora la línea de visión (Fig. 23).
Maniobra PADA: (Del inglés backward, upward, rigth lateral position (BURP)).
Consiste en desplazar la vía aérea hacia atrás, arriba y hacia la derecha,
mediante una maniobra externa de movilización del cartílago tiroides. Mejora la
visualización de la glotis. Cuando la maniobra PADA se asocia a presión cricoídea
o Sellick, la visualización glótica empeora.
7. Posición de TET:
Confirmación de la intubación: Confirme la colocación del tubo de inmediato, evaluando

la primera respiración administrada con el dispositivo de bolsa-mascarilla.
Confirmación Primaria Confirmación Secundaria
Visualización directa del paso del TE por las Detector esofágico
cuerdas vocales. Detector
Presencia de murmullo pulmonar bilaterales a la colorimétrico de CO2
auscultación. Capnografía
Ausencia de ruidos aéreos a nivel epigástrico Oximetría de pulso.
Visualización de la elevación y depresión del
tórax durante la ventilación
Formación de un vaho en el TET durante la
espiración.

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Tabla 18. Tamaños de TET según edad

Prematuro Neonat 6 meses 1 a 2 2 a 5 años 5 a 8 años >a 8 años
os y < a y > a 1 años
6 meses año
<1 Kg: 2,5 3,5 - 4 4 4 – 4,5 4+ 4+ (edad/4) 4+
1-2 Kg: 3 (edad/4) (edad/4)
2-3 Kg: 3,5
Tabla 19. Centímetros de fijación del TET según edad

Prematuro Neonatos 6 meses y 1 a 2 años 2 a 5 años 5 a 8 años >a 8
y < a 6 > a 1 año años
meses
<1 Kg: 6,5-7 10-12 12 13-14 14-16 16-18 18-22
1-2 Kg: 7-8 n° tubo x 3 n° tubo x 3 n° tubo x 3 n° tubo x 3 n° tubo x 3 n° tubo x
2-3 Kg: 8-9 3
Complicaciones de la colocación del tubo endotraqueal

Tubo en el esófago, paciente no recibirá ventilación ni oxigenación.
Interrupción de las compresiones torácicas.
Si la intubación no es exitosa en 20 segundos, vuelva a usar la ventilación con
bolsa-mascarilla. y vuelva a intentar a los 20 o 30 segundos.
Laceración de los labios o la lengua debido a la presión entre la hoja del
laringoscopio y la lengua o la mejilla.
Dientes astillados.
Laceración de la faringe o tráquea
Lesión de las cuerdas vocales.
Perforación faríngea-esofágica.
Intubación monobronquial, que puede producir hipoxemia debido a un insuflado
insuficiente del pulmón. Se puede determinar mediante auscultación asimétrica
durante la ventilación o expansión torácica asimétrica durante la ventilación.
Deterioro clínico del paciente intubado

La sigla nemotécnica DOPE se usa para pesquisar las causas más frecuentes de deterioro
del paciente intubado:
D Desplazamiento de TET
O Obstrucción del TET
P Pneumotórax a tensión en evolución
E Equipo con falla de funcionamiento
Vía era difícil

No hay una definición estándar, pero la American Society of Anesthesiologists (ASA),
define una vía aérea difícil como la situación clínica donde el anestesiólogo entrenado y

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con experiencia tiene dificultades para ventilar con una mascarilla facial, para la
intubación traqueal o ambas.
Además la ASA, define como laringoscopía difícil, cuando no es posible visualizar ninguna
porción de la glotis tras varios intentos de laringoscopia convencional.
Factores Anatómicos predictores de intubación endotraqueal difícil

Factores anatómicos por malformaciones congénitas (Sd. de Down, Turner, ect.)
Movilidad limitada de la columna cervical (extensión atlantooccipital).
Distancia Interinincisivos menor a 3cm.
Distancia Tiromentoniana menor a 6cm.
Distancia Esternomentoniana menor a 12,5 cm.
Visibilidad deficiente de las estructuras faríngea: Clasificación de Cormack-Lehane
y clasificación de Mallapati.
Tabla 20. Clasificación de Laringoscopía Cormack-Lehane

Grado 1: se ve Grado 2: sólo se ve Grado 3: sólo es Grado 4: no se
toda la glotis. la parte anterior de visible la epiglotis. puede ver ni la
la glotis. epiglotis
Fuente: Revista Chilena Anestesiología. Optimización de la laringoscopía y tutores para

intubación.2009, pp.101-102.

42
Tabla 21. Clasificación de Laringoscopía Mallapanti.

Clase 1: Se ve el Clase 2: se ve el Clase 3: se ve el Clase 4: solo el
paladar blando, la paladar blando, paladar blando y paladar duro
úvula, apertura de la apertura de la la base de la úvula
faringe, pilares faringe y úvula
anteriores y
posteriores
Fuente: Revista Pediátrica de Atención Primaria. La reanimación cardiopulmonar y la

atención inicial a las urgencias y emergencias pediátricas. . 2011, vol.13, suppl.20, pp. 197-
210.
METODO TRANSTRAQUEAL
La cricotirotomía es considerada una técnica de rescate de la vía aérea. La vía de

abordaje es a través de la membrana cricotiroídea, que es superficial, fácilmente
visualizable, palpable y se consigue un acceso directo a la luz traqueal.
La utilización de esta técnica ha disminuido en el tiempo, debido a la aparición de nuevos
dispositivos para el manejo de la vía aérea, entrenamiento en vía aérea difícil y un mejor
manejo, ya que el 90% de los episodios “no puedo intubar, no puedo ventilar” son
evitables. En un estudio en admisiones de trauma, Chang y colaboradores, describen que
el uso de la cricotirotomía descendió de cerca de un 2% en los años 80 al 0,2% en los 90.
Sin embargo, a pesar del uso cada vez más infrecuente de la cricotirotomía, es
fundamental estar entrenado en maniquíes para estar familiarizado con la técnica.
Indicaciones
Imposibilidad para la intubación endotraqueal o técnicas menos agresivas y sea

imprescindible oxigenar y ventilar.
Obstrucción severa de la vía aérea superior (cuerpo extraño, edema, ingestión de
cáusticos, anaﬁlaxia con edema laríngeo, infección (epiglotitis), vía aérea
quemada, obstrucción por masa, cáncer de laringe, traumatismo máxilo-facial
severo, etc), que no puede resolverse de ningún otro medio.
Deformidades de la vía aérea superior (fractura laríngea o desgarros laringo-
traqueal).

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Contraindicaciones
No puede existir obstrucción completa de la vía aérea superior, ya que no se
produciría una espiración adecuada (es una contraindicación absoluta)
Pacientes menores de 10 ó 12 años, o menor de 40 Kg, debido a que la membrana
es muy pequeña.
Imposibilidad de localizar la membrana cricotiroídea.
Trauma laríngeo con sospecha de fractura de cartílagos laríngeos
Estenosis subglótica o patología laríngea preexistente
Sección de la tráquea (por ejemplo: lesiones por hilo curado),
Hematoma de cuello (posterior a cirugía y que comprime la vía aérea).
Inconvenientes
La vía aérea conseguida es de pequeño calibre, por lo que, no se ventila
adecuadamente pudiendo producir hipercapnia y acidosis respiratoria.
Solo permite oxigenar, no ventilar al paciente (se produce acumulación de CO2)
Es una medida limitada en el tiempo, no más de 35-40 minutos.
Complicaciones
La técnica de cricotirotomía tiene una tasa de complicaciones no menor, llegando al
40%, especialmente en los casos de emergencia. La mayoría de las complicaciones son
debidas a trauma y posición inadecuada de la cánula, (celulitis, perforación esofágica,
hematoma perforación de la pared posterior de la tráquea, enfisema subcutáneo y o
mediastinal, perforación de la pared posterior de la tráquea).
Técnica de Punción Cricotiroídea:

Paciente en posición decúbito supino, con la cabeza en ligera hiperextensión o en
posición neutra.
Desinfección cara anterior del cuello.
Localizar el punto de punción, membrana cricotiroídea (entre el relieve Inferior del
cartílago tiroides y el superior del cartílago cricoides).
Se fija la laringe con la mano no dominante (estabilizando el cartílago tiroides), y
con la otra mano se introduce una branula del calibre más grueso posible (12-14)
conectando con una jeringa de 10 con suero, en dirección cráneo-caudal y en un
ángulo de 45º con el cuello (Fig.24).
Se ejerce una aspiración continua, para que cuando atravesemos la membrana
cricotiroidea, aspiremos aire, que hará burbujear al suero de la jeringa.
En este momento debemos retirar la aguja de la bránula, quedando la cánula
alojada en la luz de la traquea.
Se conecta con un alargador venoso u otro elemento que nos permita conectarlo
a una fuente de oxigeno a alto flujo, y que presente una válvula de escape
manual (llave de tres pasos).
Conectado a una fuente de oxígeno por un lado, y por el otro a una llave de tres
pasos (válvula de escape). Se abre el flujo de oxígeno a 15 lpm de forma que pase
a traquea y pulmones. La frecuencia de paso de oxígeno debe de ser de 1
segundo de entrada por 4 segundos de apertura de la llave de tres pasos para
descomprimir (relación 1:4).

44

45
Bibliografía

Prehospitalaria Avanzada; capitulo Vía Aérea. Edición año 2006. Chile, Impreso en
Grafica Escorpio.
7. Araneda O. Roberto, Cortes B. Claudia, Valenzuela M. Rosario. Manual del Curso

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2011, Chile.
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el Trauma Prehospitalario (PHTLS); Capitulo Vía Aérea y Ventilación. Sexta edición,
año 2008. España, Editorial Elsevier Mosby.
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proveedor de la American Heart Association. Capitulo Casos Fundamentales de
SVCA. Edición original en ingles 2006, edición en español 2008. Editorial Prous
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Edición original en ingles 2006, edición en español 2008.
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Vital Avanzado Pediatrico (PALS). Libro para el proveedor de la American Heart
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en español 2008. Editorial Prous Science, Barcelona España.
12. Hortal M. Lourdes. Guía asistencial de Urgencias y Emergencias Extrahospitalarias.

Capitulo Técnicas invasivas, Subcap. Vía aérea quirúrgica. Edición 2011. Editorial,
Comité Clínico Asistencial de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte
Sanitario (GUETS) del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha (SESCAM).
13. García Herrera, M.Á.; González Cortes, R.; López González, J. y Arancil Santos,
F.J. La reanimación cardiopulmonar y la atención inicial a las urgencias y
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para intubación. Revista Chilena Anestesiología. 2009, pp.101-102.
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infraglótico: ventilación Jet y cricotirotomía. Revista Chilena Anestesiología. 2010,
pp.160-162.

46
MANEJO DE LA CIRCULACION Y DEL SHOCK

Shock se define como una anormalidad circulatoria que lleva a una perfusión orgánica
inadecuada, de tal manera que los tejidos son dañados por el bajo flujo, en especial por
el bajo aporte de oxígeno y otros nutrientes. El shock deteriora en forma progresiva la
circulación de piel, riñones, aparato cardiovascular y sistema nervioso central. Si no es
corregido, el estado de shock progresa a un daño celular irreversible, colapso de los
mecanismos homeostáticos y muerte.
CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK

Shock circulatorio debido a disminución del gasto cardíaco.
El shock suele deberse a un gasto cardíaco insuficiente; dos son los factores que pueden
producir una intensa disminución del gasto cardiaco:
1.- Disminución de la capacidad del corazón para impulsar la sangre: I.A.M., difusión de
alguna válvula cardíaca, arritmias.etc. Este shock, resultante en una disminución de la
capacidad de bombeo del corazón se denomina shock cardiogénico.
2. Disminución del retorno venoso: la causa más común es la disminución del volumen
sanguíneo (shock hipovolémico), pero puede aparecer además como el resultado de la
disminución el tono vasomotor (shock neurogenico) o de obstrucción al flujo de sangre.
Shock circulatorio sin disminución del gasto cardiaco.

Existen ocasiones en que el gasto cardiaco es normal o incluso puede estar elevado, y sin
embargo el paciente está en estado de shock circulatorio.
Excesivo metabolismo: el gasto cardiaco normal es insuficiente.
Patrones anormales de riego tisular: La mayor parte del gasto cardíaco pasa por vasos
sanguíneos que no proporcionan nutrición a los tejidos. Esta alteración se ve
generalmente en el shock séptico.
El factor letal en el shock es el daño celular anóxico irreversible, por lo tanto la
reanimación exitosa requiere la restauración de la entrega de oxígeno a la célula
aumentando el flujo de sangre oxigenada a través de los capilares.
ETAPAS DEL SHOCK CIRCULATORIO
Etapa no progresiva (compensada): los mecanismos compensatorios normales de la

circulación producen recuperación total, siempre y cuando no empeore la causa que
inicio el problema, sin necesidad de terapia específica.
Etapa progresiva: el shock empeora de forma tal que podría provocar la muerte si no se
trata la causa y además se aplica una terapia específica.
Etapa Irreversible: El progreso del shock impide que cualquier tratamiento conocido sirva
para salvar la vida de la persona. La muerte se hace inminente.
Una vez que el shock circulatorio llega al nivel crítico de gravedad, el flujo sanguíneo
insuficiente hace que el propio sistema circulatorio comience a deteriorarse, lo cual
disminuye aun más el gasto cardíaco y se establece un círculo vicioso.

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La hemorragia es la causa más común de shock hipovolémico, disminuye la presión

media de llenado, por lo tanto reduce el retorno venoso y el gasto cardíaco cae por
debajo del volumen y se produce shock.
COMPENSACION SIMPATICA REFLEJA EN EL SHOCK
La disminución de la presión arterial secundaria a la hemorragia estimula reflejos

simpáticos, mediados por baroreceptores, que originan tres efectos:
a.- Las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, por lo tanto aumenta la
resistencia periférica total.
b.- Las venas y los reservorios venosos se contraen, por lo tanto se conserva el retorno
venoso a pesar del descenso del volumen sanguíneo.
c.- Aumenta la actividad cardíaca, traduciéndose en un aumento de la frecuencia
cardíaca.
PROTECCION DEL RIEGO SANGUINEO

CORONARIO Y CEREBRAL
El riego sanguíneo de los sistemas coronario y cerebral se conserva con una presión
arterial normal incluso con disminución del gasto cardiaco. La estimulación simpática no
provoca constricción importante de los vasos cerebrales ni de los cardiacos para evitar
hipoxia; además ambas redes capilares tienen excelente autorregulación, lo cual impide
que cambios moderados de la presión arterial afecten sus riesgos sanguíneos. Ambos
flujos se mantienen dentro de rangos normales mientras la presión arterial sistémica no
disminuya bajo los 60-70 mmhg, a pesar de que el riesgo sanguíneo en muchas otras zonas
del organismo caiga casi hasta cero por el espasmo vascular.
SHOCK NO PROGRESIVO –SHOK COMPENSADO

Si el shock no es lo suficientemente intenso para provocar su propio progresión, la presión
se recupera; los factores que determinan esta modificación son los llamados mecanismo
de retroalimentación negativo de la circulación, lo que intenta normalizar el gasto
cardiaco y la presión arterial.
1. Reflejos baroreceptores: Desencadenan potente estimulación simpática a la
circulación.
2. Respuesta isquémica del S.N.C.: Desencadena también poderosa respuesta simpática
de toda la economía, pero no es activado mientras la presión arterial se mantenga por
encima de 50 mm hg.
3. Relajación invertida de alarma del sistema circulatorio: esto hace que se contraiga los
vasos sanguíneos alrededor de un volumen sanguíneo reducido de tal manera que esta
sangre se incorpore a la circulación.
4. Formación de angiotensina: contrae arterias y venas periféricas permitiendo así la
retención de agua y sal por los riñones al estimular la secreción de aldosterona, lo cual
intenta mantener la volemia.

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5. Secreción de vasopresina: esta hormona aumenta la permeabilidad de los conductos

colectores de agua. Además es un vasoconstrictor potente y puede afectar a la
resistencia vascular en toda la circulación.
6. Mecanismo compensadores que devuelven el volumen de sangre a la normalidad:
incluye absorción de grandes cantidades de líquido de los espacios intersticiales,
aumento de sed y apetito.
Todo los reflejos simpáticos otorgan ayuda inmediata, logrando la recuperación, ya que
alcanza su activación máxima en el plazo de unos treinta minutos depués de producida la
hemorragia.
SHOCK PROGRESIVO- CIRCULO VICIOSO DE
DETERIORO CARDIOVASCULAR
Cuando el shock esta intensamente avanzado, las estructura del sistema circulatorio
comienza a deteriorarse y se desarrolla varios tipos de retroalimentación positiva, los que
puede causar un círculo vicioso de disminución progresiva del gasto cardíaco.
1. Depresión cardíaca: producto de la caída de la P.A. el flujo coronario cae por debajo
del necesario para asegurar la nutrición del miocardio.
2. Insuficiencia vasomotora: en la primera etapa de shock, diversos reflejos circulatorios
pueden inducir una intensa actividad del sistema nerviosa simpático, lo que contribuye a
retrasar la presión del gasto cardíaco y a prevenir la caída de la Presión arterial (PA) sin
embargo, cuando la disminución del flujo de sangre es cada vez más progresivo, el
propio centro vasomotor se deprime y finalmente queda inactivo. El centro vasomotor no
suele fallar en las etapas iniciales del shock sino sólo en las últimas.
3. Trombosis de la pequeña venas, estasis de la sangre: normalmente la trombosis ocurre
cuando el flujo circulatorio se ha detenido algunos minutos tras un shock, suele ser debido
al estancamiento de la sangre en los capilares. Como el metabolismo tisular continúa,
sigue vaciándose hacia la circulación cantidades elevado de ácido carbónico y láctico,
con lo cual aumenta la acidez de la sangre. Estos ácidos, más algunos productos
anormales producidos por los tejidos isquémicos, hacen que la sangre se aglutine y se
produzcan verdaderos coágulos, creando diminutos tapones en los vasos pequeños, y
aunque éstos no lleguen a ocluirse, la aglutinación de las células hace más difícil la
circulación de la sangre, originando lo que se llama estasis de la sangre.
4. Permeabilidad capilar aumentada; debido a la hipoxia tisular, aumenta gradualmente
la permeabilidad de los vasos y comienza a transudar grandes volúmenes de líquido
hacia los tejidos, lo cual disminuye la volemia o reduce en ocasiones aun más el Gasto
Cardíaco (GC), con lo cual se agrava el shock.
5. Liberación de toxinas por los tejidos isquémicos; el shock hace que los tejidos liberen
sustancias tóxicas como la histamina, serotonina, enzimas tisulares, etc. Que producen un
deterioro posterior del aparato circulatorio. Una de las toxinas importantes es la
endotoxina, la cual es liberada por los cuerpos de las bacterias Gram negativas muertas
en el intestino. La disminución de los flujos sanguíneos intestinales produce aumento de la
absorción de esta sustancia tóxica desde el mismo, produciéndose dilatación vascular
extensa, aumento del metabolismo celular a pesar de la nutrición insuficiente de la célula,
y depresión cardíaca.

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6. Degeneración celular generalizada; debido a la agravación del shock aparecen en

toda la economía signos de deterioro, siendo el hígado uno de los órganos especialmente
afectados; las siguientes son algunas de las consecuencias más importantes.
a) Disminuye el transporte activo de sodio y potasio a través de la membrana, por

lo tanto se acumula sodio y cloruro en las células que pierden potasio, las que
comienzan a edematizarse.
b) Disminuye la actividad de las mitocondrias en las células hepáticas, como en
muchos otros tejidos corporales.
c) Ruptura de lisosomas en diversas zonas tisulares, con liberación de hidrolasas
intracelulares que provocan mayor trastorno tisular.
d) Se deprime el metabolismo de algunos nutrientes como la glucosa, en gran
medida durante las etapas finales del shock, disminuye también la actividad de
algunas hormonas, por ejemplo de la insulina, que deprime su actividad hasta 200
veces.
7. Necrosis tisular en el shock grave; de acuerdo al tipo de riego sanguíneo habitual, las
células sufren mayor o menor daño; por ejemplo, las células vecinas a los extremos
arteriales de los capilares reciben mejor nutrición que las células vecinas de sus extremos
venosos.
8. Acidosis en el shock; aporte insuficiente de oxígeno disminuye considerablemente el

metabolismo oxidativo de los alimentos; en consecuencia las células obtienen su energía
por el proceso anaerobio de glucolisis, el cual produce grandes cantidades de acido
láctico que va a dar la circulación. Por otra parte, el insuficiente riego sanguíneo impide la
eliminación normal de dióxido de carbono, el que reacciona con agua, produciendo
grandes concentraciones de acido carbónico intracelular.
SHOK IRREVERSIBLE
Debido a la progresión del shock, la transfusión o cualquier otro tipo de terapia ya no
podrán salvar la vida del paciente; se dice entonces que este se encuentra en etapa
irreversible del shock. Esto se debe a que se ha producido lesión de tantos tejidos,
liberación de grandes cantidades de enzimas hacia la circulación, acidosis importantes
etc. Que incluso un gasto cardiaco normal ya no puede revertir el deterioro progresivo.
Uno de los resultados más importantes del empeoramiento del shock y quizás el más
significativo de todos para el desarrollo del estado final de irreversibilidad, es la
degradación de los compuestos ricos en energía de la célula. Las reservas de fosfato de
alta energía especialmente el hígado y el corazón, están muy disminuidas en el shock;
todo el fosfato de creatina esta desintegrado y casi todo el ATP sarcoplasmático ha sido
degradado a ADP, AMP o adenosina. Gran parte de la adenosina que proviene de la
degeneración de ATP difunde hacia la sangre circulante y se convierte en acido úrico, el
cual no puede regresar a la célula para reconstruir el sistema de adenosinfosfato.

50
CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA DEL SHOCK.
SHOCK CARDIOGENICO
Esta causado por una falla total o parcial del corazón como bomba, lo que causa caída
del gasto cardíaco generando una disminución en la perfusión tisular.
Las causas más frecuentes son: Daño miocárdico, IAM, ruptura del septum, valvulopatías,
arritmias, insuficiencia cardíaca, entre otras.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Causado por una insuficiencia para mantener el tono vascular con un volumen sanguíneo
normal que se hace insuficiente para llenare este espacio vascular aumentado, con lo
que cae el gasto cardíaco. Hay vasodilatación y/o vasoconstricción anormal.
Las formas clínicas de shock distributivo más frecuentes son:
Shock anafiláctico: resulta de una fracción tipo antígeno-anticuerpo que ocurre en toda
la economía inmediatamente después de haber penetrado en el sistema circulatorio un
antígeno al cual la persona es sensible. Se produce la liberación de grandes cantidades
de sustancias del tipo histamia y otra sustancias vasoactivas, las que producen aumento
de la capacidad vascular por dilatación de las venas, dilatación de las arteriolas con
disminución de la presión arterial, y aumento de la permeabilidad capilar con escapes de
líquido hacia el intersticio.
Shock séptico: producido por una infección diseminada y fuera de control en diversas
zonas del organismo, algunas características frecuentes son:
Fiebre alta
Vasodilatación cardíaco elevado
Gasto cardíaco elevado
Estancamiento de la sangre
Formación de microcoágulo (coagulación intravascular diseminada) etc.
Shock neurogénico o medular: una lesión espinal grave afecta las fibras vasomotoras
causando vasodilatación mantenida disminuyendo así la presión arterial sistólica y
diastólica.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Se produce cuando existe una obstrucción mecánica a la salida del volumen sistólico y/o
al llenado diastólico por una obstruccion en la circulación pulmonar lo que a su vez
también dificulta el llenado del corazón, por tanto compromete la pre y pos carga.
Las causas más comunes son: neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco,
tromboembolismo pulmonar.
SHOK HIPOVOLEMICO
Causado por disminución en el contenido vascular ya sea sangre o plasma, es el más
común en prehospitalario y tiene directa relación con el trauma.

51
Las causas más importantes son:

Pérdida intensa de plasma: puede reducir en forma neta el volumen total de sangre,
causando así un shock hipovolémico.
Las causas pueden ser obstrucción intestinal, quemaduras graves, vómitos o diarrea
intensa y deshidratación. El shock hipovolémico resultante de la perdida de plasma tiene
características similares a las del shock hemorrágico, pero tiene un factor adicional de
complicación, y es que la viscosidad de la sangre aumenta, lo que enlentece aun más la
circulación.
Hemorragias: la pérdidas de sangre debido a hemorragias ya sea traumáticas o del tubo

digestivo. Esta pérdida genera anemia aguda y con esto una caída en el aporte de
oxígeno a los tejidos causando shock.
SIGNOS Y SINTOMAS DE SHOCK

La presencia de signos y síntomas de shock asociado a una historia clínica nos permite
sospecharlo aunque ningún signo es específico o indispensable. Entre los más frecuentes
que podemos encontrar tenemos:
Ansiedad, agitación, coma en etapas avanzadas.

Taquicardia, bradicardia en shock irreversible.
Normotensión en shock compensado que evoluciona a hipotensión al fallar los
mecanismos compensatorios.
Taquipnea, que evoluciona a bradipnea.
Vasoconstricción, palidez, sudoración, piloerección, disminución del llene capilar.
Oliguria, anuria.
Piel rosada, tibia, bradicardia (shock neurogénico).
PROBLEMAS QUE PRODUCE EL SHOCK
Problemas respiratorios:
El shock hipovolémico reduce el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos, incluyendo
los músculos respiratorios. Durante el shock hemorrágico hay necesidad de aumentar el
volumen minuto, debido a que la disminución del flujo sanguíneo pulmonar aumenta la
fracción de espacio muerto en la ventilación. Por lo tanto, el trabajo muscular ventilatorio
debe aumentar para mantener una ventilación alveolar adecuada; sin embargo, la
reducción de flujo sanguíneo a la musculatura respiratoria le impide a estos músculos
soportar el aumento de las necesidades ventilatorias.
El paciente en shock hemorrágico, que además presenta lesiones craneoencefálicas

plantea problemas difíciles. Uno de los criterios de apreciación clínica de la hipovolemia,
el nivel de conciencia, desaparece. La urgencia neuroquirúrgica absoluta, que requiera
un gesto de salvataje inmediato es rara, y prima el restablecimiento de una condición
hemodinámica satisfactoria. En estos pacientes la existencia de una lesión neurológica
conlleva un aumento de la presión intracraneana, una disminución de la compliance
cerebral y, sobre todo, una desaparición de los mecanismos de autorregulación del

52
debito sanguíneo cerebral, que es entonces estrechamente dedependiente de la presión

arterial sistémica, portanto toda caída de la presión arterial produce un descenso de la
perfusión cerebral.
Problemas renales:
El shock hemorrágico es una de las pocas causas de anuria aguda, la cual se produce al
reducir el flujo sanguíneo renal para preservar la perfusión central. El riñón es capaz
descompensar una disminución significativa de la presión arterial y del gasto cardiaco a
través de la vasodilatación de las arteriolas aferentes glomerulares, medida por
prostaciclinas, las cuales se liberan en respuestas a la hipotensión. Mientras la prostaciclina
dilata las arteriolas aferentes para reducir la resistencia total al flujo sanguíneo renal la
angiotensina, que ya está circulando en mayor cantidad en respuesta a la liberación de
renina, contrae las arteriolas eferentes glomerulares; esta combinación de dilatación
arteriola aferente y constricción arteriolar eferente, mantiene constantes la presión y la
velocidad de filtración glomerulares. A medida que el shock se vuelve progresivo, se
sobrepasa el límite de autorregulación del flujo sanguíneo renal.
La secreción de catecolaminas y vasopresina están elevadas durante el shock y tienden a
reducir el flujo sanguíneo renal y la velocidad de glomerular. Con estos mecanismos se
alcanza el grado máximo de conservación de agua y sales, lo cual disminuye aun más la
diuresis. A medida que se reduce el filtrado glomerular que entra a los túbulos renales,
pigmentos tóxicos como la hemoglobina libre pueden cristalizar, conduciendo a daño de
las células tubulares y necrosis tubular aguda. La isquemia renal prolongada durante el
shock producirá un daño letal a las células renales; esto provoca insuficiencia renal aguda
oligurica en los pacientes que sobreviven al shock hemorrágico progresivo.
Problemas metabólicos: La persistencia de un estado de shock hemorrágico es

responsable de una acidosis metabólica que luego de una fase de compensación
respiratoria, que además esta disminuida en el paciente con trauma de tórax o encéfalo,
lleva a una Hipocalemia. La baja de PH y la acumulación de lactatos producen
sufrimiento tisular y produce efectos nocivos; disminuir da la contractibilidad miocárdica,
disminución de la vasoconstricción en respuesta a hipovolemia, disminución da la eficacia
de la catecolaminas y baja del calcio ionizado. La fase de shock hemorrágico se
acompaña igualmente de la liberación de numerosos mediadores que participan en las
modificaciones hemodinámicas irreversibles.
La hipotermia, factor de hipotensión es frecuente en el paciente en shock; cuando se

trata de un poli traumatizado, se produce una pérdida calórica intensa en el lugar del
accidente ya a veces durante el transporte, a pesar a de la precauciones tomadas. El
llene vascular masivo es un segundo factor de hipotermia. La hipotermia es responsable
de una agramiento en la condición hemodinámica y altera la hemostasia ya
comprometida por el shock y la hemodilución. Esta hipotermia explica la necesaria
reducción de las dosis de agente anestésicos.

53
Una noxa grave gatilla una respuesta neuroendocrina característica que tiende
compensar en forma inmediata los efectos de la hipotensión por hemorragia. Sin
embargo, en el largo plazo, los efectos de la respuesta neuroendocrina conduce a
efectos metabólicos que complica el tratamiento farmacológico del shock durante
períodos posteriores; la repuesta aguda se amplifica si el paciente adquiere una sepsis o
una falla multiorgánica. Como ya se dijo una diminución aguda de volumen circulatorio
estimula el sistema simpático al contraer arterias y venas, llevando al corazón a mantener
el gasto cardíaco y así, la presión arterial. Estos conducen a taquicardia con volúmenes
de eyección bajo. La médula suprarrenal aumenta su secreción de epinefrina la que
disminuye la perfusión de los lechos esplénicos, renales y cutáneos, lo que tiende a
aumentar el retorno venoso.
La ACTH, liberada desde la hipófisis, estimula la liberación de cortisol por la corteza

suprarrenal. El páncreas mayor cantidad de glucagón y menor cantidad de insulina.
Secundariamente a esto, hay mayor salida de glucosa desde el hígado, por lo tanto la
glicemia esta elevada. La secreción pancreática de insulina, la cual esta inicialmente
deprimida, rebota lentamente pero toma días que la secreción de insulina sobrepase la
de glucagón y disminuye la glicemia.
PRESENTACION CLINICA INICIAL Y CLASIFICACION DEL SCHOCK HEMORRAGIO

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
HEMORRAGI A ≤ 750 cc 750- 1500 cc 1500- 2000 cc ≥ 2000 cc
% HEMORRAGIA ≤ 15% 15- 30% 30 – 40 % ≥ 40%
F. CARDIACA ≤ 100 ≥ 100 ≥ 120 ≥ 140
P. ARTERI AL NORMAL NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA
PRESION PULSO NORMAL° NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA
LLENE CAPILAR NORMAL LENTO -------------- ---------------
F. RESPIRATORI A 14 – 20 20 – 30 30 – 40 ≥ 35
DIURESIS ml/hr ≥ 30 20 – 30 5 – 15 INSIGNIFICANTE
ANSIEDAD ANSIEDAD ANSIOSO CONFUSO
ESTADO MENTAL
LEVE MODERADA CONFUSO LETARGICO
MANEJO DE PACIENTE EN SHOCK HEMORRAGICO
El manejo inicial de un paciente en shock hemorrágico implica evaluar el ABC, el grado

de pérdida de volumen sanguíneo y descubrir puntos de sangramiento. Una evaluación
inicial de signos vitales, llene capilar y nivel de conciencia es útil para clasificar la
hemorragia y el shock. En cuanto se ha realizado ésto, el equipo debe reemplazar las
pérdidas de volumen.
EVITAR LA PERDIDA DE CALOR

El frío en un paciente en shock induce una respuesta termogénica intensa que genera
gasto energético y consumo de oxígeno, además la hipotermia causa depresión
miocárdica lo que disminuye aún más el gasto cardíaco.

54
INTALACION DE VIAS VENOSAS

Para el reemplazo de la pérdida de volemia los miembros del equipo deben instalar
catéteres endovenoso. Aún no existe la posibilidad de toma de exámenes de laboratorios
en la atención prehospitalario, pero recordemos que el hematocrito no refleja la
importancia de una hemorragia en la fase inicial. Las alteraciones de los parámetros
biológico, a veces difíciles de interpretar, son el reflejo de la consecuencia del estado de
shock y de la hemodilución provocado por el aporte endovenoso.
COMPRESION DE HEMORRAGIAS
Es importante descubrir y realizar compresión directa de todos los puntos sangrantes para
detener las pérdidas de volumen, esto se hace aplicando presión directa con un apósito
estéril sobre el sitio del sangrado, se debe evitar los vendajes compresivos pues no realizan
suficiente presión y además actúan como torniquete.
Cuando el apósito se empapa de sangre no debe ser liberado, sino cubierto con otro
limpio y mantener la presión para no sacar el coágulo.
Respecto de los torniquetes, solo están indicados en caso de amputación traumática o

lesiones de extremidades por aplastamiento irreparables.
REPOSICION DE VOLUMEN
Las venas periféricas debieran ser la primera elección debido a su mayor rapidez y
facilidad de instalación, generalmente se prefieren las venas del brazo y antebrazo por su
fácil acceso. Debe elegirse el catéter más grueso y corto posible pues la velocidad de
infusión será mayor.
En la actualidad disponemos de catéteres que van desde el 24G al 14 G con un diámetro

inversamente proporcional al número. La velocidad de infusión es proporcional al
diámetro del catéter, así un catéter 14 G permite administrar 360 cc de fluido por minuto.
También influyen en la velocidad de infusión el tamaño de la vena canulada, su cercanía
al corazón, el uso de dispositivos como apuradores y bombas de infusión.
En los casos en que la canulación venosa periférica sea dificultosa se puede usar la vía
intra ósea que gracias a su gran vascularización no colapsable, es un excelente
alternativa para administrar todo tipo de fluidos y drogas a la misma velocidad de infusión
que una vena periférica. Esta técnica es más usada en pediatría pero también puede ser
usada en adultos.
El sitio de inserción más frecuente es la cara anterior de la tibia, otros lugares alternativos
son el segmento distal del fémur, maléolo interno o espina iliaca anterosuperior.
El uso de vías centrales para reposición de volumen en shock no está recomendado por el
pequeño diámetro de los catéteres y su longitud.

55
ADMINISTRACION DE VOLUMEN
El objetivo de toda reanimación es mantener el consumo de oxígeno tisular en un nivel
adecuado para el metabolismo celular, esto depende del débito cardíaco y la
Hemoglobina sérica. Durante una hemorragia disminuyen estos factores. El problema
inmediato en el shock hemorrágico es la hipovolemia y el bajo débito cardíaco; la
anemia es una preocupación secundaria y el tratamiento de trastornos de la hemostasia
es la tercera prioridad, aunque estos tres objetivos se abordan en forma simultánea.
La elección del líquido para la reanimación inicial en shock hipovolémico se basa en la

capacidad del líquido para aumentar el DC, la que esta inversamente relacionada con la
densidad de células en el líquido. Los líquidos a celulares (coloides y plasma) son más
efectivos a la hora de aumentar el DC.
CRISTALOIDES:
Los cristaloides son mezcla de cloruro de sodio y otros solutos. El sodio es el componente
principal de los cristaloides y la distribución del sodio determina la distribución de las
soluciones cristaloides infundidas. El sodio es el principal soluto en el espacio extracelular, y
el 80% del extracelular extravascular. Por lo tanto, el sodio infundido residirá
principalmente fuera del vascular; los cristaloides están diseñados para expandir el
espacio intersticial, no el espacio vascular. Solo el 20% del NaCI infundido permanecerá
en el intravascular.
Los cristaloides son muy apropiados para reemplazar pérdidas de líquidos intersticiales
(deshidratación), aunque también se usan para reemplazar pérdidas de volumen
sanguíneo. Esto último se basa en que la hemorragia aguda deja en déficit de volumen al
espacio intersticial el cual debe reponerse; el significado de este déficit intersticial de
volumen ha sido cuestionado , no obstante, los cristaloides han mostrado efectividad en
la reanimación de pacientes con shock hemorrágico, y continúan siendo populares para
este uso.
El suero fisiológico es el cristaloide estándar, contiene 9 gr. De NaCI por litro, es levemente
hipertónico al plasma y tiene un Ph ácido. Podría producir acidosis metabólica
hiperclorémica, aunque es raro.
El Ringer Lactato (RL) es una solución electrolítica balanceada que sustituye algo del sodio
del SF por potasio y calcio y al que se agrega lactato como buffer; es isotónico al plasma
y el lactato es convertido a bicarbonato en el hígado y actúa como buffer No hay
evidencia de que el RL muestre un beneficio real sobre el SF. En particular, no hay
evidencia de que el lactato proporcione capacidad tampón en estados de shock. Los
riesgos de su administración son respecto al potasio en insuficiencias renales o
suprarrenales, del calcio, parece ser peligroso en el shock hemorrágico porque promueve
el fenómeno de falta de reflujo después de la reanimación, y además es incompatible
con la sangre y algunas drogas por la unión de éstas al calcio.

56
COLOIDES:
Los coloides son sustancias de alto peso molecular, que no pasan fácilmente través de las
paredes capilares. Las partículas retenidas en el intravascular ejercerán una presión
coloide-osmótica que mantendrá el agua en los vasos sanguíneos. Debido a que los
coloides son más efectivos que los cristaloides debieran preferirse en pacientes con
hemorragia activa. La mayoría de los protocolos de reanimación combinan coloides y
cristaloides para expandir tanto el intravascular como el intersticial.
En pacientes gran quemados está contraindicada la reposición hídrica con cristaloides en
la reanimación inicial por el aumento de la permeabilidad capilar que permitiría la salida
del coloide al extra vascular arrastrando con él agua aumentando el edema y la
hipovolemia.
COLOIDES v/s CRISTALOIDES:

Si consideramos el costo , los coloides son mucho más caros que los cristaloides, pero el
costo para algunos pacientes en particular puede más que justificar el beneficio extra de
su utilización. Cuando se necesita una rápida expansión plasmática los coloides son
claramente superiores a los cristaloides. Los volúmenes usados en la reanimación serán
dos a cuatro veces mayores cuando se usan cristaloides que cuando se usan coloides,
para producir la misma expansión plasmática. También el tiempo de reanimación será el
doble con los cristaloides; esto puede ser vital para algunos pacientes. Los coloides son
también superiores a los cristaloides a la hora de mejorar el débito cardíaco y el transporte
de oxígeno. En pacientes con grados menores de hipovolemia la infusión de cristaloides
será suficiente.
El edema pulmonar no debiera presentar un problema con cualquier tipo de líquido si se

monitoriza adecuadamente al paciente. Aunque teóricamente los cristaloides debieran
producir edema más fácilmente que los coloides, el riesgo de producir edema pulmonar
con cristaloides parece ser bajo incluso cuando se infunden grandes volúmenes.
Cuando la permeabilidad de los capilares pulmonares esta aumentada, los coloides

podrían filtrarse hacia el espacio intersticial y quedar atrapados en él, promoviendo la
formación de edema. Sin embargo, la evidencia actual muestra que los coloides no
causan mayor edema pulmonar que los cristaloides cuando los capilares pulmonares
están dañados.
Finalmente, lo que más importa es el resultado final de la reanimación. La sobrevida en el

shock hemorrágico no es diferente cuando se usan coloides o cristaloides. Aunque puede
haber un grupo de pacientes, con shock hemorrágico grave que se beneficiarían de una
rápida expansión con coloides, parece que la mayoría de los pacientes evolucionan de
manera similar con cristaloides o coloides.
MANEJO DEL SHOCK.

En el shock hemorrágico la reposición agresiva y descontrolada de volumen podría
aumentar la morbimortalidad, por esto se integro el concepto de hipotensión permisiva,
que tiene especial importancia en el trauma cerrado de tórax abdomen y pelvis. Se
postula a que una velocidad de reposición hídrica excesivamente rápida podría interferir

57
con los propios mecanismos hemostáticos del organismo en sitios no compresibles y por
tanto aumentar el sangrado por tanto se busca lograr una presión sistólica no mayor a 90
mmHg(o presencia de pulso radial).
Este concepto está contraindicado en presencia de TEC pues la hipotensión causaría

caída de la perfusión cerebral.
En Resumen:
MANEJO INICIAL DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

Oxigenación al 100%
Controlar hemorragias e inmovilizar facturas
Dos vías venosas de grueso calibre
Suero fisiológico a chorro: adultos: I It. Cada 10 minutos
Paciente pediátrico: 20 cc/kg en bolo
Coloides en bolos de 500 cc. Si shock es grado 3 o 4
Abrigar
MANEJO INICIAL DEL SHOCK NO HIPOVOLEMICO
Oxigenación al 100%
Vías venosas, dos bolos de 250 cc de suero fisiológico en adulto y evaluar
respuesta.
Buscar posibles causas de hipotensión y tratarlas
Si no responde, evaluar la necesidad de infusión con drogas vaso activas como
Dopamina 10 g/kg/min.

58
IV. MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE

POLITRAUMATIZADO

59
INTRODUCCION
Durante las últimas décadas se ha aprendido cosas muy importantes acerca de las
lesiones. Entre ellas está el hecho de que no son inevitables, pero sí son prevenibles. Es así
como muchas estrategias de prevención de lesiones han resultado eficaces. Entre las
medidas que han contribuido a disminuir la carga de lesiones se encuentran: el uso del
cinturón de seguridad en los automóviles, el uso de cascos protectores cuando se
conduce una motocicleta, la reducción de velocidad en los vehículos, sobretodo en
áreas urbanas para proteger a los peatones, el reforzamiento de políticas contra conducir
en estado de ebriedad y a altas velocidades, la utilización de los diferentes dispositivos de
seguridad otorgados por las empresas a sus trabajadores, el uso de equipos de protección
en diversas prácticas deportivas, etc.
I.- CINÉTICA Y CINEMÁTICA DEL TRAUMA

La cinemática al ser aplicada al trauma, es definida como: el procedimiento por el cual
se analiza un accidente o evento traumático sin tener en consideración las fuerzas
involucradas. Cinética por otra parte es la rama de la física que analiza las fuerzas
involucradas para mantener o detener un cuerpo en movimiento (aceleración, roce, etc),
si unimos tales conceptos, y al reconstruir de forma rápida el cómo se generó el
accidente, basados en la escena inicial, se podrían determinar los daños generados en el
cuerpo del paciente, dando atención privilegiada a los de mayor riesgo, este concepto
se relaciona directamente con el Índice de Sospecha de Lesiones, que es fundamental a
la hora de realizar una evaluación primaria.
Los conceptos básicos de la mecánica y la biomecánica del traumatismo ayudarán al

personal de salud a analizar y tratar las lesiones evidentes y potenciales de los pacientes,
luego de sufrir un evento traumático. El tener en cuenta estos mecanismos lleva a una
rápida identificación y anticipación al evaluar lesiones asociadas, diferidas o latentes.
El momento del suceso traumático, la naturaleza del mismo y la información relativa a la

escena del traumatismo deben observarse y registrarse en forma adecuada ya que esta
información es crítica y por lo tanto constituye la base de la visualización y la búsqueda
de lesiones que pueden no ser evidentes durante el examen físico inicial.
Ante una colisión vehicular, constituye una información importante: la velocidad estimada
del vehículo, la orientación de la colisión vehicular, magnitud de los daños estructurales, si
el impacto invadió o deformó el habitáculo de los pasajeros, si el paciente llevaba puesto
su cinturón de seguridad, si salió eyectado desde el vehículo y si hubo víctimas fatales
involucradas en el evento traumático.
Uno de los factores de mayor importancia y que determina la sobrevida de los pacientes
con trauma múltiple, fuera del carácter de las lesiones, es el tiempo que media entre la
ocurrencia del suceso y el momento en que el paciente recibe la primera atención; por lo
que el tiempo es el factor predominante y en este tiempo es donde se debe realizar una
rápida evaluación tanto del paciente traumatizado, como del entorno en el que ocurrió

60
el evento traumático. Esta definición corresponde a la denominada “Hora de Oro” o

tiempo que transcurre desde el accidente propiamente tal hasta los sesenta minutos
posteriores, en los que una correcta atención prehospitalaria puede marcar la diferencia
entre la vida y la muerte de un paciente.
Un paciente con trauma severo debe recibir tratamiento dentro de la “Hora de Oro”; ya
que las posibilidades de recuperación disminuyen en forma drástica en la medida que
aumenta el intervalo entre el accidente y la atención definitiva. Idealmente el paciente
debiera recibir atención en el lugar de la emergencia dentro de los primeros diez minutos,
y luego ser derivado a un centro especializado.
Es vital en esta "Hora de Oro" del trauma tener un sistema prehospitalario eficiente, el cual
idealmente debe realizar una evaluación primaria en no más de treinta segundos, en el
cual determina el estado ventilatorio (respira o no respira), hemodinámico (tiene o no
tiene pulso), y neurológico (consciente o inconsciente). Simultáneamente se descartan
puntos sangrantes, deformidades y/o inestabilidades óseas.
En la historia de un paciente traumatizado considerar:
I. Condiciones pre – traumáticas, que influyen en la severidad de las lesiones y el

pronóstico:
a.- Ingestión de alcohol y/o drogas

b.- Patologías previas
2. Incidente traumático, considerar desde el momento del impacto
a.- Dirección en la que ocurrió el intercambio de energía

b.- Magnitud de la energía involucrada. El tamaño o masa de los objetos que aplican la
fuerza y la energía.
c.- Cambio en la velocidad (la rapidez con la que viaja el paciente).
d.- Cómo afectaron dichas fuerzas al paciente, es decir, el área del cuerpo donde se
aplica la fuerza.
e.- La aceleración o desaceleración (cuánto aumenta o disminuye la rapidez del objeto
o del pasajero del vehículo involucrado).
Ante un trauma, se pueden obtener rápidamente los antecedentes de la ESCENA del

accidente. Por ejemplo, en un accidente vehicular:
° ¿Cómo se presenta la escena?

°¿Cuánto duró el tiempo de la detención?
° ¿A qué velocidad, en qué dirección ocurrió?
° ¿Qué tipo de vehículo o vehículos estuvieron involucrados?
Las respuestas a estas interrogantes proporcionan información para PREDECIR el tipo de
daño que el accidentado puede tener.

61
LEYES FISICAS
Aunque es posible que los conductores de vehículos motorizados no obedezcan las leyes
del tránsito, deben –quieran o no- obedecer a las leyes de la física que gobierna a todos
los objetos en nuestro planeta. Un conocimiento general de estas leyes le ayudará a
comprender mejor los mecanismos del traumatismo.
1.- Primera ley de Newton: “un cuerpo

en reposo permanecerá en reposo y
un cuerpo en movimiento se
mantendrá en movimiento a menos
que una fuerza actúe sobre él”.
Ejemplo: Un vehículo en movimiento
con su respectivo conductor viajan a
una velocidad de 100 Km/hr,
repentinamente este automóvil
colisiona con un árbol, el vehículo es
detenido abruptamente, mientras su
ocupante tiende a seguir en
movimiento siendo eyectado de éste a
través del parabrisas.
Primera Ley de Newton
2. Segunda Ley de Newton:

“La fuerza que un objeto
puede ejercer es el producto
de su masa por su
aceleración”
Fuerza (F): Masa (m) X

Aceleración (a)
Entre mayor sea la masa y la

aceleración de un objeto,
mayor será la fuerza que se
necesita aplicarse para que
este cambie su curso o se
detenga. La desaceleración
rápida, como la que puede ocurrir Segunda Ley de Newton
en una colisión, disipa fuerzas
tremendas que causan
lesiones mayores.

62
3. Tercera Ley de Newton:

“Por cada acción existe una
reacción igual y opuesta”.
Cuando un paciente cae al
piso, su peso (masa)
multiplicado por la velocidad
que lo detiene, ahora,
desaceleración es igual a la
fuerza aplicada sobre el
cuerpo.
Tercera Ley de Newton
4.- Otro principio que influye en la cinemática es: “la energía no se crea ni destruye sino
que sólo se transforma”.
Ejemplo: Un conductor al frenar su vehículo transforma la energía cinética en térmica y

mecánica.
5. Finalmente podemos concluir que la energía cinética depende directamente de la

masa y de la velocidad al cuadro, dividido por dos:
E Cinética = masa * [velocidad]²
Entonces si la masa aumenta al doble, la energía cinética aumenta al doble; en cambio si

es la velocidad la que aumenta al doble, la energía cinética aumentará CUATRO veces.
DESACELERACION
Antes de la colisión o choque el conductor se está moviendo a la misma velocidad que el
vehículo, durante las fracciones de segundo subsecuentes al impacto, el automóvil y el
conductor desaceleran hasta la velocidad cero.
Esta fuerza de desaceleración es transmitida al conductor. Si la distancia de detención

aumenta, la fuerza de desaceleración disminuye y el daño producido es también
proporcionalmente menor.

63
CAVITACION
La cavitación ocurre en el trauma cerrado cuando los tejidos, impactados por un objeto
móvil se desplazan fuera del punto de impacto y lejos de la trayectoria del objeto. Este
intercambio de energía y el tamaño de la cavidad están relacionados con el número de
partículas impactadas por el objeto móvil. Por lo tanto el número de partículas
impactadas es un factor significativo en la producción de una cavidad, esto está
determinado por:
a.- La densidad, ósea el número de partículas por unidad de superficie expuestas al daño.
b.- El diámetro el área frontal del objeto móvil.
Por ejemplo, un cuchillo clavado en la piel, impacta menos partículas tisulares que un
golpe de puño que golpea la misma zona. Por otro lado, la densidad de pulmones,
corazón costillas son muy diferentes, a causa de esto, la cavidad creada en el pulmón
será mucho menor que la creada en el tejido muscular próximo a él.
ELASTICIDAD
Este concepto se define como la capacidad de una estructura de retornar a su forma y
posición original.
En un golpe sobre la caja torácica, debido a la elasticidad del tórax (en paciente
pediátrico o joven) se produce una cavidad temporal mientras dure el impacto,
volviendo a su forma original, sino se produjo fractura costal, siendo factible que el golpe
pueda provocar lesión de estructuras internas (pulmón, corazón, mediastino) sin existir
lesiones evidentes en tórax.
TRAUMA CERRADO:
El trauma cerrado es aquel en el cual no existen sangramientos evidentes ni lesiones
penetrantes, porque no hay pérdida de continuidad de la superficie.
Trauma Cerrado

64
En el caso de trauma vehicular se producen lesiones producto de un brusco cambio de

velocidad (desaceleración) del vehículo y de sus ocupantes. Durante la desaceleración,
el cuerpo, los órganos internos, y la sangre de los vasos desarrollan”pesos aparentes”
proporcionales a la velocidad. (Tabla I).
Fuerzas de desaceleración percibidas por los ocupantes

de un vehículo móvil durante una colisión.
Tabla I. Peso aparente del cuerpo y de sus partes durante la desaceleración

ORGANO (KG) PESO REAL (KG) PESO APARENTE PESO APARENTE
36 KM./ H 108 KM./ H
Bazo 0.25 2.5 22.5
Corazón 0.35 3.5 31.5
Encéfalo 1.5 15.0 135.0
Hígado 1.8 18.0 162.0
Sangre 5.0 50.0 450.0
Total corporal 70.0 700.0 6300.0
Las diferencias en el momento de las fuerzas producen movimientos que originan

cizallamientos y aplastamientos, causando lesiones por desgarros, avulsión y ruptura.
Según el grado de sujeción, los objetos o cuerpos dentro del vehículo que sufre una
desaceleración rápida puede alcanzar un momento cinético suficiente para actuar
como proyectiles y causar lesiones graves.

65
COLISIONES DE VEHICULOS MOTORIZADOS
En todo evento traumático que implique grados variables de desaceleración, surge el

concepto de triple colisión.
1.- Primera colisión: automóvil impacta a otra estructura móvil o fija (poste, otro
automóvil).
2.- Segunda colisión: ocupante de móvil impacta estructuras del automóvil (lesiones por
compresión).
3.- Tercera colisión: los órganos internos impactan contra sus estructuras de sostén,
desprendiéndose o desgarrando las estructuras de fijación.
4.- Cuarta colisión: Es el resultado de colisiones secundarias, que suceden cuando los
objetos en movimiento dentro del vehículo, como paquetes, animales u otros pasajeros
golpean al ocupante de un vehículo. Estos objetos pueden continuar su viaje a la
velocidad inicial del vehículo y luego golpear al pasajero que ha alcanzado el reposo. Se
ha visto que en este tipo de colisiones, los ocupantes descontrolados del asiento trasero
ocasionan traumatismo grave en la columna y cabeza e incluso la muerte a los
ocupantes del asiento delantero.
5.- Quinta colisión: es el resultado final de impactos adicionales que el vehículo puede
recibir, por ejemplo; cuando lo golpean y se desvía hacia otro vehículo, un árbol u otro
objeto. Esto puede aumentar la gravedad de las lesiones anteriores o causar daño
adicional.
6.- Sexta Colisión: El efecto de la desaceleración es capaz de producir lesiones en

distintos niveles:
Encéfalo: La desaceleración provoca que su estructura sufra lesiones por compresión y de

desgarro dependiendo de la dirección de las fuerzas que actúan sobre él (el encéfalo
“rebota” dentro del cráneo).
Corazón: La desaceleración provoca lesiones por compresión del ventrículo derecho

contra la pared interna del esternón, y desgarro del cayado aórtico independiente de la
dirección del impacto; aparentemente la angulación del cayado lo hace menos
resistente a los cambios bruscos de la presión intratorácica.
Tórax: Se descrito daño del parénquima pulmonar, llamado efecto de la bolsa de papel,
esto se explica, ya que al existir un brusco aumento de la presión intratorácica
simultáneamente a una maniobra de Valsalva, se provoca el daño descrito.
Abdomen: En el hígado, se describe el “efecto de la rebanadora de queso” en donde el

hígado tiende a seguir adelante y se impacta sobre el ligamento Teres, provocándose el
daño descrito. Igualmente otras estructuras como el riñón y el hígado pueden dañarse por
desaceleración.

66
Muchos factores, como la fuente de la lesión, la cantidad de energía cinética

desarrollada, la capacidad para transferir esa energía a los tejidos, la plasticidad de los
mismos, el aérea de aplicación de fuerzas, interaccionan para regular el tipo y alcance
de la lesión.
TRAUMA VEHICULAR
Impactos Frontales:
En un impacto frontal las lesiones predecibles de los ocupantes del asiento delantero, sin
cinturón de seguridad, pueden ocurrir por un llamado mecanismo inferior o superior.
MECANISMO INFERIOR: El pasajero se desliza del asiento y las rodillas se desplazan hacia
adelante golpeando generalmente el borde inferior del tablero. Las fuerzas se transmiten
por medio de los fémures a las caderas y pelvis, produciéndose luxofractura de rodillas,
fractura de fémures y luxofractura de cadera. El impacto de los pies sobre el suelo causa
fracturas y luxaciones y lesiones de partes blandas por debajo de las rodillas. Dado que la
parte superior del cuerpo se desplaza hacia adelante, golpea el volante, el tablero y
parabrisas, resultando lesiones de cara, cabeza, cuello, tórax, y abdomen.
MECANISMO SUPERIOR: La cara y cabeza son los primeros puntos que golpean el
parabrisas, seguido del tórax. Se producen lesiones de cara, cabeza y de columna
cervical como consecuencia de extensión o de compresión. La lesión directa de la parte
anterior del cuello por contacto con el volante y parabrisas puede producir grave lesiones
traqueales.
Impacto Frontal

67
Análisis de un impacto de un automóvil contra una pared en tiempo reales (en

laboratorio)
Duración: 0.2 segundos

15 mseg Se activan sensores de impacto, deformidad del automóvil ( 20 cm)
17 mseg Tensor automático del cinturón de seguridad activado
30 mseg El motor empieza a compactarse
35 mseg Deformación del vehículo de 50 cm, ocupantes inician desplazamientos
hacia adelante
40 mseg Cinturón de seguridad retarda desplazamiento de los pasajeros
65 mseg El chofer comprime el volante
90 mseg Deformidad completa de 75 cm, continua trayectoria hacia delante de
ocupantes
95 mseg El automóvil rebota desde la barrera, ocupantes alcanzan máximo
desplazamiento
150 mseg Rebotan los asientos delanteros y traseros
200 mseg Culmina evento
El patrón lesional del conductor en el impacto frontal es el siguiente
Lesión de cráneo 16%

Lesión facial 37%
Lesión cervical 10%
Lesión mseg 46%
IMPACTOS POSTERIORES
Las colisiones con impacto posterior ocurren cuando un objeto estacionado o en

movimiento es impactado por detrás.
En tales casos, la energía del impacto es transferida como movimiento de:
ACELERACION
Mientras mayor es la diferencia en la velocidad entre ambos móviles mayor es la fuerza

del impacto.
Dependiendo de las fuerzas aplicadas y del grado de sujeción de la cabeza, la lesión

puede ir desde una lesión leve de los tejidos blandos hasta fracturas extensas con lesión
de la médula espinal.
El apoyo cervical de los ocupantes anteriores de un vehículo tiene la función principal de

prevenir el latigazo cervical y para ello debe cumplir con las siguientes características:

68
Debe estar a la altura del centro de gravedad del cráneo

A una distancia de no más de 10 cms. por posterior
“La magnitud del daño corresponde a la

resultante de la diferencia de la velocidad de
los dos vehículos que impactan”
Por ejemplo; el impacto contra un vehículo

estacionado, por otro vehículo que se
desplaza a:
Latigazo Cervical 70 km. /hrs - 0 km. / hrs. =70 km. /hrs
Impactos laterales:
Existen dos escenarios distintos:
1.- Vehículo impactado que permanece en lugar: la energía del impacto se transforma en
daño al vehículo más que desplazamiento.
2.- Vehículo desplazado por la fuerza del impacto, sucede que el vehículo “se mueve
debajo de los ocupantes”.
En el caso de que el vehículo
no sea desplazado, las
lesiones serán por compresión
del vehículo sobre las
estructuras anatómicas del
pasajero.
En el caso de que el vehículo
se desplace, aumenta la
posibilidad de daño en la
columna cervical, ya que la
cabeza se inclina y rota en
dirección contraria al tronco.
La columna cervical tolera
peor las fuerzas laterales, de
tal modo que las fracturas
cervicales representan gran
riesgo y los impactos laterales
pueden producir graves fracturas pélvicas.
Impacto Lateral

69
El patrón lesional de un conductor víctima de un impacto lateral, según incidencia, es el

siguiente:
TEC 52%
Lesión tórax 76%
Lesión abdomen 17%
Lesión pelvis 55%
Impactos rotacionales
Los choques con desplazamiento lateral producen un componente rotacional, que por sí
mismo origina una fuerza centrífuga, comprimiendo a los ocupantes contra la carrocería
del vehículo. Un choque rotacional puro es raro y puede asociarse con lesiones leves. Más
frecuente es que exista un componente rotacional en otras formas de impacto, como
ocurre en el caso de los volcamientos:
Impacto rotacional con desplazamiento lateral y volcamiento.
La mortalidad asociada a la dirección del trauma vehicular se resume en la siguiente

tabla:
Tipo de colisión Mortalidad

Frontal 50 – 60 %
Lateral 22 – 35 %
Volcamiento 8 – 15 %
Posterior 3–5%
Múltiple 3–6%

70
CINTURON DE SEGURIDAD:
Es un elemento de seguridad vehicular pasivo. Las
víctimas expulsadas del vehículo tienen seis veces
más probabilidades de fallecer que las que no
fueron expulsadas fuera del mismo, de allí la
importancia del uso del cinturón de
seguridad.
El uso apropiado del cinturón de seguridad

transfiere los efectos de la fuerza del impacto a la
pelvis y el tórax, si este dispositivo es colocado de
manera no apropiada existe el riesgo de:
1. Lesiones por el componente transversal:
° Lesión de órganos intra – abdominales

° Factura de vértebras lumbares
° Hernia diafragmática (por aumento de presión intra –abdominal)
2. Lesiones por el componente diagonal
° Lesiones severas de cara, tórax y cuello que impactan tablero y parabrisas. Si están bien
diseñados y se utilizan correctamente, los cinturones de seguridad, limitan el impacto del
usuario con el interior del vehículo y con los restantes pasajeros. Los cinturones
redistribuyen las fuerzas de desaceleración a aéreas de resistencia (pelvis y tórax) y evitan
áreas de contacto menores y más débiles, en las que se producirían lesiones graves. Estos
dispositivos no ofrecen una protección total, pero evitan la eyección y reducen la
mortalidad y lesiones graves, en especial las cefálicas. El uso incorrecto de los cinturones
puede dar lugar a patrones específicos de lesión como describiremos a continuación:
Los cinturones ventrales ofrecen escasa protección para la cabeza y parte superior del
cuerpo, pudiendo causar lesiones de la columna lumbar, intraabdominales de duodeno,
páncreas, intestino delgado, bazo, hígado y útero grávido.
Un cinturón diagonal sin cinturón ventral permite que el cuerpo se deslice hacia abajo,
pudiendo producir lesiones graves de cabeza y cuello, e incluso decapitación.
Cuando se utiliza el componente diagonal por debajo del brazo en lugar de por encima
puede producir severas lesiones torácicas y abdominales.
La colocación incorrecta del cinturón ventral por encima de la pelvis deja el abdomen
inferior y la columna lumbar expuestas a la lesión.

71
ATROPELLOS:
Para entender las potenciales lesiones de un paciente atropellado podemos remitirnos a
los datos aportados por estudios de Carabineros de Chile, en cuanto a la gravedad de las
lesiones y la velocidad estimada del vehículo.
A A 65km./hrs 85% fallecidos 15% graves 0% leves

B A 50km./hrs 45% fallecidos 50% graves 5% leves
C A 30km./hrs 5% fallecidos 65% graves 30% leves
En accidentes peatonales se observan dos tipos de patrones:
I.- ADULTO:
1er impacto sobre extremidades inferiores (fracturas tibio- perneas)
2do impacto sobre el automóvil (lesiones toraco-abdominales)
3er impacto caída al piso
2. NIÑO:
“Todo niño golpeado por un automóvil debe ser considerado como víctima de un trauma
multi-sistémico requiriendo rápida atención y traslado”.
Los niños debido a su tamaño, son golpeados a un nivel más alto de su cuerpo, recibiendo
con más frecuencia el impacto a nivel tóraco-abdominal y cefálico (TEC), aumentando
significativamente el riesgo de muerte, como lo refleja la siguiente imagen:

72
Además debemos considerar:
° La pared abdominal es más delgada y ofrece menor protección.
Diafragma más horizontal: mayor exposición a lesión de hígado y bazo. Costillas mas
elásticas que confieren menor protección y además suelen no fracturarse lo que no
descarta que haya existido un mecanismo de cavitación transitoria produciendo daño
en estructuras tóraco – abdominales.
CAIDAS DE ALTURA
Analizamos la siguiente analogía: “Un impacto frontal de un vehículo a 30 km. /hr produce
una liberación de energía cinética absorbida en parte por los ocupantes equivalente a
una caída de un 2do piso”.
Con respecto a esta, las equivalencias entre

diferentes grados de liberación de energía
cinética:
Caída de 11° piso= choque frontal a 90

km. /hr
Caída de 7° piso=choque frontal a 70
km. /hr
Caída de 4°piso =choque frontal a 50
km. /hrs
Caída de 2° piso=choque frontal a
30km. /hrs
Las caídas desde gran altura producen fuerzas de desaceleración en el plano vertical
que causan patrones identificables de lesiones contusas, dependiendo de la altura de la
caída, de la situación de la víctima al chocar y de los factores que determinan la
transferencia y la absorción de la energía, así como de la superficie del impacto. En
posición de pie, las fuerzas de impacto se trasmiten a través de pies y talones, tibia,
peroné, fémur, pelvis y columna vertebral; pueden lesionarse algunas de estas estructuras
o todas ellas.
Los impactos directos de cabeza reparten las fuerzas sobre la cabeza, columna vertebral,
hombros y cintura pélvica. La mayoría de las caídas de más de deciseis metros
(aproximadamente cuatro pisos) son mortales, pero está bien demostrado que hay
personas que, milagrosamente, se salvan.

73
LESIONES PENETRANTES
Los cuadros traumáticos suelen ser complejos; el traumatismo penetrante puede tener
una característica contusa asociada al mismo y viceversa, en tanto que el traumatismo
explosivo puede ir asociado con lesiones incisas y contusas.
La energía cinética que un objeto agresor imparte a los tejidos corporales es representada
por la fórmula anteriormente descrita.
Cuando un objetivo impacta alguna estructura del cuerpo, su energía es intercambiada
por la energía que provoca aplastamiento de esas células y las rechaza en su trayectoria.
En el caso de un proyectil, a mayor tamaño de este, mayor número de partículas

impactará y mayor será el intercambio de energía.
Grados de lesión y energía: El daño causado en una lesión penetrante puede ser
estimado mediante la clasificación de los objetos penetrantes en tres categorías:
1.- Baja energía (Cuchillo cualquier objeto corto punzante, etc.):
Producen daño solamente por su borde cortante agudo, dado que son lesiones de baja
velocidad, usualmente producen menor trauma secundario asociado. Es necesario
efectuár siempre una evaluación con búsqueda de lesiones asociados, como ejemplo:
uno de cada cuatro pacientes con lesiones abdominales también tiene una lesión
torácica, por lo tanto, una herida penetrante en la región superior del abdomen
frecuentemente provoca daño diafragmático o pulmonar asociado. Las heridas por arma
blanca van desde las pequeñas heridas por puncióna las grandes incisiones y desgarros. El
potencial lesivo de una puñalada depende el punto de penetración y de las estructuras
subyacentes, de la longitud de la penetración y de la trayectoria de la hoja (Fig. 8).
2.- Energía media (pistolas, algunos rifles):
A mayor cantidad de pólvora en un proyectil, mayor será la velocidad; por lo tanto, la

energía cinética de la bala.
Estas armas dañan, no sólo el tejido en relación a la trayectoria del mismo, sino que
también a las partículas presentes en el cono de presión las que son rechazadas a la
periferia de trayecto del misil, o sea comprime y elonga el tejido circundante.
Esto se denomina cavidad temporal y corresponde de tres a seis veces el área de
superficie frontal del móvil.
3.- Energía alta (rifles de cacería, armas de asalto):
Estos proyectiles provocan una cavidad temporal mucho más grande y produce daño y
lesión sobre un área más amplia de lo que aparenta en la evaluación inicial. La
evaluación de los sitios de las heridas por bala puede proporcionar información valiosa
sobre las potenciales lesiones, es así como existen diferencias entre orificio de entrada y
salida de proyectil:

74
Herida de entrada:Los tejidos superficiales son empujados hacia adentro. La herida

es redonda u oval y puede presentar quemadura por pólvora.
Herida de salida: Es una herida estrellada y no presenta zona de quemadura por

pólvora.
El potencial de lesión de un proyectil depende de numerosos factores: La clase de

proyectil, la cantidad de energía cinética desplegada, la cantidad de energía transferida
a los tejidos, la duración de esta transferencia de energía, el modo en que el proyectil
lesiona los tejidos, el grado de deformación o fragmentación en el cuerpo, la trayectoria
dentro del cuerpo y la reacción de los tejidos, incluyendo factores críticos como
plasticidad, elasticidad, inercia y viscosidad. La Cinemática debe ser considerada en
todo escenario de accidente, la evaluación apropiada de esta, proporcionara una guía
para predecir las posibles lesiones, buscarlas, evaluarlas y tratarlas.
2. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO

Los traumatismos son la primera causa de muerte y discapacidad en las tres primeras
décadas de la vida, de ellos el traumatismo craneoencefálico (TEC) representa el 70% de
las muertes originadas por trauma. La principal causa de TEC son los accidentes de tráfico,
siendo más frecuentes en el grupo de varones jóvenes.
Se estima que entre el 30-50% de los TEC fallecen en el lugar del accidente o en el
intervalo prehospitalario, por lo que hemos de incidir en su correcto abordaje y
tratamiento.
El período de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso injurioso, de sus
potenciales complicaciones y paralelamente llevar a cabo un correcto manejo, es
mínimo en el ámbito de la atención prehospitalaria. Ello determina que el conocimiento
de los mecanismos, de la clínica, la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser,
al menos, el suficiente para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones.
FISIOPATOLOGIA
El TEC es un proceso dinámico, especialmente en las primeras 48 horas tras el hecho
traumático por lo que un manejo adecuado en las primeras horas puede ser decisivo en
el resultado final. Las lesiones en el TEC se producen por interacción de fuerzas estáticas
(compresivas) y fuerzas dinámicas (de inercia). Se producen deformaciones y
movimientos de las estructuras encefálicas debidas al impacto y a los fenómenos de
aceleración y desaceleración (mecanismo de golpe-contragolpe).
Conceptos
Conmoción cerebral: pérdida de conciencia breve y transitoria sin alteraciones

parenquimatosas en la Tomografía Axial Computarizada (TAC) ni en la Resonancia
Nuclear Magnética (RNM).
Daño axonal difuso: pérdida de conciencia precoz y mantenida. En la TAC se
aprecian hemorragias puntiformes en cuerpo calloso y porción rostral del tronco
del encéfalo.

75
Contusión cerebral: en la TAC se aprecian áreas hemorrágicas (hiperdensas) en el

parénquima, que suelen localizarse en los polos frontal, temporal u occipital.
El daño causado por un trauma craneano puede variar desde una concusión cerebral
leve con escaso deterioro del sistema sensorial y sin complicaciones posteriores hasta el
coma prolongado.
Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples: heridas cortantes del cuero cabelludo
(scalps), fracturas de cráneo y/o del macizo facial, con o sin pérdida de masa encefálica,
etc. Sus causas generalmente se encuentran en caída, golpes, cambios de angulación
bruscos y mecanismos rotacionales de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y
contragolpe (boxeo) y heridas penetrantes, por mencionar las más frecuentes. Estas
últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y del sistema ventricular.
Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del impacto. Aquellas
de muy baja velocidad, por ejemplo por arma blanca, generan daños limitados al sitio de
entrada, manteniendo el estado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas por
hemorragia y/o infección. En aquellas de alta velocidad, por ejemplo heridas a bala, el
daño es mucho más extenso debido al ingreso de fragmentos de hueso al interior del
cráneo, e irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo y el
tejido cerebral causando laceraciones y contusiones en múltiples focos. Finalmente las
penetraciones de muy alta velocidad, por ejemplo misiles de rifle, aunque pasen
limpiamente a través del cráneo dejan un extenso daño neural. Generalmente con
pérdidas de conciencia inmediata y muerte, usualmente debido a edema y hemorragia
incontenible.
Tipos de lesiones
En el TEC se pueden dar tres tipos de lesiones. La lesión cerebral primaria, que es la que se
produce como consecuencia del impacto inicial y por lo tanto inevitable. Incluye,
hemorragias, laceraciones, etc; la lesión cerebral secundaria, se empieza a desarrollar tras
el impacto, es evitable si se trata precozmente, y es a la que debemos dirigir nuestra
atención primaria ya que intervienen en su desarrollo la hipotensión arterial, la hipoxemia,
la hipercapnia, la hipertermia, la acidosis metabólica, la anemia, la hiper y/o
hipoglicemia, las convulsiones y el vasoespasmo, factores todos ellos sobre los que
podemos influir. La lesión cerebral terciaria, es algo controvertida y correspondería a una
serie de procesos neuroquímicos y fisiopatológicos con liberación de aminoácidos y
radicales libres que conducen a muerte neuronal y glial por necrosis o mediante
apoptosis.
El 90% de los fallecimientos por TEC se deben a la isquemia cerebral producida por
diferentes causas en estos pacientes. Generalmente la isquemia se produce cuando la
presión de perfusión cerebral (PPC) desciende por debajo de 60 mmHg.

76
LESIÓN CEREBRAL DIFUSA.

Las lesiones cerebrales se clasifican de manera extensa como difusas o focales. Una lesión
cerebral difusa es aquella que afecta al cerebro entero. Estas lesiones incluyen la
concusión y la lesión axonal difusa.
Concusión cerebral:
Esta lesión ocurre cuando el cerebro se sacude dentro del cráneo. Este tipo de lesión
cerebral leve difusa por lo general se produce debido a fuerzas rápidas de aceleración-
desaceleración (golpe-contragolpe), como las que se observan después de colisiones de
vehículos motorizados o caídas.
La concusión da como resultado disfunción transitoria de la corteza cerebral; su resolución
por lo general es espontánea y rápida, y no se asocia con daño estructural ni con
deficiencia neurológica permanente. Los signos de una concusión varían desde la
confusión y desorientación transitorias hasta la confusión que puede durar varios minutos.
Puede o no ocurrir con pérdida de conciencia. La amnesia retrógrada, una pérdida de la

memoria relacionada con sucesos ocurridos antes de la lesión o la amnesia anterógrada
(postraumática), una pérdida de la memoria relacionada con sucesos que ocurrieron
después de la lesión, pueden presentarse después de una concusión.
Lesión axonal difusa. (LAD)

La LAD, con frecuencia se asocia con la concusión. No obstante, a diferencia de la
concusión, esta lesión cerebral difusa más grave con frecuencia está vinculada con un
mal pronóstico. La LAD implica estiramiento, rotura o desgarro de las fibras nerviosas con
el daño axonal consiguiente. Un axón es una extensión larga y delgada de la neurona
que conduce impulsos eléctricos hacia y desde el soma neuronal en el cerebro.

77
La LAD con frecuencia se produce por fuerzas rápidas de aceleración-desaceleración a

alta velocidad, como en colisiones de vehículos motorizados y caídas significativas. La
gravedad y el pronóstico de la LAD dependen del grado de daño axonal (es decir,
estiramientos v/s roturas o desgarros); la LAD se clasifica como leve, moderada o grave.
LESIÓN CEREBRAL FOCAL

Una lesión cerebral focal es una daño cerebral muy observable (es decir, puede
visualizarse en un TAC cerebral). Tales lesiones incluyen contusiones cerebrales y
hemorragia intracraneal.
1.- Lesiones con efecto de masa intracraneal:

Contusiones
Hematomas y/o hemorragias intracraneales.
o Hematoma extradural.
o Hematoma subdural.
o Hematoma intracerebral.
o Hemorragia subaracnoidea.
Edema e hipertensión endocraneana
2.- Injuria cerebral hipóxico- isquémica:

Hipoxia
Hipercarbia
Acidosis
Hipotensión
No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los fenómenos
traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos secundarios a otras etiologías tales
como PCR o asfixias, los cuales si bien presentan una cascada metabólica a la injuria
similar, su manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje paralelo, el
cual no será expuesto en esta ocasión.
1.- En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y los hematomas
postraumáticos ocupan un lugar importante en el compromiso progresivo y la evolución
posterior de la lesión craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral,
de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neuronal, de compresión
isquémica del tronco cerebral y estructural de la línea media. Entre las hemorragias más
frecuentes se describen la epidural y la subaracnoídea.
Contusión cerebral.
En una contusión cerebral, el tejido encefálico presenta hematomas y daño en un área
local. Dado que la contusión cerebral está vinculada con daño físico en el cerebro, se
observan deficiencias neurológicas mayores (como confusión prologada o pérdida de la
conciencia) que con una concusión. Los mismos mecanismos de la lesión que provocan
las concusiones, fuerzas de aceleración y desaceleración y traumatismo contundente
directo en la cabeza, también causan las contusiones cerebrales.

78
El área del cerebro que se ve más comúnmente afectada por una contusión cerebral es
el lóbulo frontal, aunque pueden presentarse áreas múltiples de contusión, en especial
después de lesiones de golpe-contragolpe. Como con cualquier hematoma, la reacción
del tejido lesionado será hincharse. La hinchazón significativa conduce al aumento de la
PIC y a las consecuencias negativas que lo acompañan.
Hemorragia intracraneal.
La caja cerrada del cráneo no posee espacio adicional para la acumulación de sangre,
así que las hemorragias dentro de éste también incrementan la PIC. El sangrado puede
ocurrir entre el cráneo y la duramadre, debajo de ella, pero fuera del cerebro, dentro del
parénquima (tejido) del propio cerebro (espacio intracerebral) o hacia el líquido
cefalorraquídeo (espacio subaracnoídeo).
Hemorragia epidural: 10% de los casos. Se desarrolla generalmente posterior a un

trauma craneano, en especial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria
meníngea media o de venas adyacentes. Puede sangrar lo suficiente como para
producir herniación. Se encuentran generalmente en pacientes jóvenes y como
consecuencia de trauma directo por golpes o caídas. Se asocia a menor daño
tisular en el cual un 30% de los sujetos no pierde la conciencia, otro 30% la
recupera luego de inconsciencia inicial para deteriorarse posteriormente. Tienen
buen pronóstico y bajas secuelas.
Hemorragia subdural: 20% de los casos, se refiere a una colección entre la

superficie cerebral y la duramadre y se debe a un desgarramiento de venas
cortical, usualmente en el vertex del cráneo y que drenan hacia el seno superior y
a los lóbulos temporal y frontal del cerebro, se encuentra en el 50% de los sujetos
con TEC severo y de la mayor incidencia en aquellos de edad avanzada. Su
mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón). Mal pronóstico si no es
tratada rápidamente.
Hemorragia intraparenquimatosa: 22% de los casos. De origen uni o multifocal y

con evolución hasta las 48 horas posteriores del trauma.
2.- En el contexto de la injuria hipóxico- isquémica cabe insistir que las condiciones de
hipoxemia e hipercarbia agravan la condición a tal punto que aquellos pacientes que al
ingreso hospitalario presentan tales características tienen dos veces más probabilidades
de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados e hiperventilados. Esto nos conduce
inmediatamente al primer objetivo de la atención del paciente con trauma cráneo
encefálico: oxigenación al 100% e hiperventilación.
FISIOPATOLOGIA
Hipoxemia: La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se encuentra

deteriorada posterior a un trauma grave, resultando en hipoxemia. Esto sin considerar la
posibilidad de alteración en el transporte de oxígeno secundario a shock hemorrágico.
De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios con TEC

79
grave presentan una PaO2 menor de 60mmHg. Todo ello asociado con el aumento del
metabolismo cerebral nos exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC.
Hipercarbia y PIC: El aumento de la presión intracraneana es la regla en pacientes con

lesiones de masa aguda. Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará
incremento en la PIC. Sus causas se explican en términos de perturbaciones en el volumen
líquido del eje cráneo espinal: aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el
contenido venoso de un cerebro edematoso /congestivo, en el volumen del espacio
extracelular pericontusional y en edema celular en áreas isquémicas o necróticas. A este
respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral posee una potente y
rápida respuesta a variaciones en las concentraciones de dióxido de carbono artesanal.
En pacientes hipoventilados la vasodilatación cerebral secundaria a PaCO2 altas

aumenta el contenido líquido en la bóveda craneana favoreciendo el incremento en la
PIC. Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de la hipertensión
endocraneana es la hiperventilación la que como respuesta refleja origina una
vasoconstricción vascular cerebral.
En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular cerebral determina que

la perfusión cerebral depende de la presión arterial media por lo que variaciones
importantes de ella, en alza o caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el
cuadro neurológico. En términos valóricos, la presión intracraneana (PIC) normal es entre 7
a 15 mmHg, la presión arterial media (PAM) entre 70 – 150 mmhg, para mantener una
presión de perfusión cerebral (PPC) sobre 70 mmHg según la relación.
PPC=PAM – PIC.
CLINICA
La valorización clínica comienza por la evaluación general del suceso traumático
(escena), la vía aérea y la hemodinamia. La posibilidad de hipotensión, hipoxemia e
hipoventilación va a comprometer el estado consciente del sujeto lesionado.
Escencialmente el examen específico neurológico debe considerar la evaluación del
estado sensorial a través de la escala de Glasgow, el tamaño y reacción pupilar y la
respuesta motora.
Escala de Coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale):
Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de
valorización neurológica que con mayor frecuencia se aplica en centros de trauma y en
la atención preohospitalaria. Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el
deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de no trauma. Es simple,
fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito terapéutico y
del pronóstico del paciente. El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evalúa la
apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a mayor puntaje mayor nivel
de conciencia (Tabla I).

80
En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la GCS bajo las siglas
A.V.D.I. :
A=Alerta
V=Voz D= Dolor
I=Inconsciente
Tabla N°1
Escala de Coma de Glasgow (GCS)
ADULTO LACTANTE
Espontanea 4 Espontáneo
Apertura Ocular Al hablarle 3 Al hablarle
Al dolor 2 Al dolor
Ninguna 1 Ninguna
Orientada 5 Balbuseo
Confusa 4 Llanto irritable
Respuesta Verbal Inapropiada 3 Llanto al dolor
Incomprensible 2 Quejido al dolor
Ninguna 1 Ninguna
Obedece órdenes 6 Espontánea
Localiza dolor 5 Retira al tocar
Respuesta Motora Retira al dolor 4 Retira al dolor
Decorticación 3 Flexión anormal
Descerebración 2 Extensión anormal
Ninguna 1 Ninguna
Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la escala se modifique.

Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular, con vía aérea
artificial que impida la comunicación verbal, existiendo la no verbal. Por otro lado, la
aplicación de la escala de Glasgow en el paciente pediátrico muchas veces es
dificultosa dada la existencia de estados preverbales propios del desarrollo de lactantes y
preescolares.
Además, en situaciones de trauma los niños son poco cooperadores. Se elaboró una
escala de coma pediátrica no verbal para pequeñitos.
Tamaño y reacción pupilar:

El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris depende del grado de
luminosidad existente en el medio y su función es comandada por grupos musculares
inervados por diferentes ramos nerviosos craneanos.

81
Contracción pupilar: Inervación parasimpática proveniente de fibras de motor ocular

común (III par craneal).
Dilatación pupilar: Inervación simpática de fibras hipotalámicas descendentes que

sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la comuna cervical. En su origen el III par
emerge a través de la fosa interpeduncular discurriendo a lo largo de la tienda del
cerebelo. La midriasis se produce secundariamente a herniación transtentorial que
comprime dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis puede
sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogas opiáceas. La falta de
reactividad pupilar con tamaño medio sugiere lesión troncal. Mala perfusión o hipotensión
sistemática se expresan en pupilas midriáticas fijas.
Respuesta Motora:
La respuesta motora puede ser adecuada tras un estimulo verbal, táctil, doloroso o
espontánea. Movimientos con o sin propósito. La rigidez de decorticación se observa
posterior a una lesión subcortical-cortical. El paciente adopta postura con flexión de
brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y extensión y rotación
interna de las inferiores.
La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálico. Hiperextensión de

extremidades superiores con aducción y pronación además de hiperextensión de
extremidades inferiores y rigidez plantar. Pueden presentarse en el TEC respuestas
incompletas o solo una tendencia a un patrón en particular. Si correlacionamos el nivel de
la lesión con el cuadro neurológico, se menciona que la lesión de estructuras troncales
puede ser la responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces de
descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último tiempo. Las
concusiones o pérdidas transitorias de conciencia generalmente son reversibles y se
deben principalmente a daño celular menor. Aquellos pacientes con escala de coma
Glasgow entre 15 – 13 puntos presentan lesiones de carácter leve. Entre 9- 12 un daño
moderado, con recuperación espontánea del estado de conciencia y muy probable
compromiso posterior del mismo.
Escore igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave que requiere intervención
inmediata traducida en apoyo ventilatorio, protección de vía aérea y traslado rápido.
Otros signos de gravedad:
Anisocoria, que no existiera previamente y descartadas

otras causas.
Déficit motor lateralizado con instauración brusca.

82
Fractura abierta del cráneo con exposición de masa

encefálica o salida de líquido cefalorraquídeo por
nariz (rinorrea) u oído (otorrea).
Signos de fractura de base de cráneo (ojos de

mapache, signo de Battle, otorragia…).
Deterioro neurológico progresivo.
Fractura deprimida de la bóveda del cráneo.

Signos de Fractura de Base
de Cráneo.
Pronóstico:
Es importante ajustar al máximo la puntuación obtenida en el GCS inicial ya que también

permite monitorizar la evolución y establecer un pronóstico:
• GCS< 5= mortalidad > 60%

• GCS> 9= mortalidad <10%
COMPLICACIONES INMEDIATAS EN EL TEC
1.- Cardiovasculares
En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si asociado a la injuria cerebral
existen otras condiciones o lesiones, tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. Que
requieran de un manejo agresivo inmediato. Está demás decir que un paciente con TEC
grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir el shock y manejar el TEC son
prioritarios. Se describe en la literatura la existencia de un estado hiperadrenérgico
asociado a las lesiones craneanas severa. Un 25% de estos pacientes aumentan su presión
arterial sistólica sobre 160 mmHg y la frecuencia cardiaca sobre 120 lpm. El 50% de los
pacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto agudo al miocardio post
injuria. Se ha reportado, en estudios animales, un aumento de la concentración
plasmática de epinefrina y norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede
no estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas.
2.- Respiratorias
Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del trauma, durante el
traslado al centro asistencial o posterior a su ingreso al medio hospitalario. El 60% de los
pacientes desarrollara alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes:
En el sitio y durante el traslado:
Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de Cheyne-Stokes, taquipnea

y gasping. El patrón asociado a muy mal pronóstico es la taquipnea (>25 rpm). Se
aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave.

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Aspiración: Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará aspiración de

sangre o contenido gástrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala
de Glasgow es igual o menor a 8 puntos, presentan supresión aguda de reflejos de
protección de la vía aérea, vómito, deglución, y tos por lo que requieren de vía
aérea artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la inspiración durante la
intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto.
Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión pulmonar, tórax

volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica o de vía aérea.
Edema pulmonar neurogénico: producto del antes mencionado estado

hiperadrenérgico se desencadenaría una respuesta inflamatoria fulminante a nivel
pulmonar cuyo desarrollo seria en minutos posterior a la injuria con alta mortalidad.
Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser inmediata a fin

de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los pacientes hipoventila
asociándose con una mortalidad del 80%.
MANEJO Y TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

El intervalo prehospitalario en estos pacientes es uno de los periodos más decisivos en los
pacientes con TEC. El principal objetivo es mantener una adecuada perfusión y
oxigenación cerebral. La hipotensión y la hipoxia son los grandes enemigos en el
tratamiento del TEC que favorecerá la lesión secundaria. El tratamiento debe basarse en
la estabilización respiratoria y hemodinámica siguiendo la sistemática del ABC; en el
diagnóstico precoz de las lesiones sistémicas y en un traslado precoz a un centro
neuroquirúrgico, jugando el transporte sanitario aéreo un papel determinante en las áreas
de gran dispersión respecto al centro de referencia neuroquirúrgico.
Valoración Primaria
Seguimos la sistemática del Soporte Vital Avanzado al paciente traumático:
• Asegurar una vía aérea permeable, mediante intubación si fuera necesario, con
control de la columna cervical y manteniendo la inmovilización cervical mediante
un collar cervical (hay que asegurarse de que se está utilizando el collar cervical
de tamaño adecuado al paciente, evitando tracciones excesivas).
• Oxigenación y ventilación adecuadas, descartando la presencia de neumotórax

a tensión. (Control de saturación de oxígeno).
• Control de la hemorragia externa y mantenimiento de la presión arterial (Vías

venosas, monitoreo cardiaco y administrar volumen si procede).
• Evaluación del estado neurológico rápido: AVDI, Escala de Coma de Glasgow,

pupilas y movilidad de extremidades.
• Exposición, ver otras posibles lesiones y prevenir la hipotermia.

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Valoración Secundaria
Debe ser meticulosa y ordenada, de cabeza a pies, haciendo hincapié en alteraciones
de la conciencia, la exploración neurológica más detallada y valorar a nivel de la cabeza
posibles signos que orienten a lesión craneal (heridas en cuero cabelludo que afecten a
planos óseos, rinorragia, rinorrea, otorragia, otorrea, signo de Battle, ojos de mapache,
equimosis retroauricular, etc).
Recordar la importancia de EVITAR LA HIPOTENSIÓN Y LA HIPOXIA, tomando las medidas

básicas de reanimación para ello.
• Evitar la hipoxia (PO2 > 60 mmHg o SatO2 entre 95% y 99%), pero saber
también que la hiperoxia puede producir vasoconstricción cerebral
disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral.
• Normovolemia, es fundamental para mantener una PPC adecuada.

Mantener una presión arterial media (PAM) > 90 mmHg.
• Uso de agentes analgésicos, sedantes, relajantes (previa autorización),

para los siguientes pctes.:
o injuria de cráneo o del macizo facial severo requieren sedación

como medida de protección a fin de minimizar la injuria
secundaria.
• Estabilización y traslado rápido, seguro. Si las condiciones lo permiten la

elevación de la cabeza en 30 grados beneficiando el retorno venoso
cerebral.
• Informar a centro regulador solicitud de recuperador y destino.
• Reevaluación continua.
OTROS
Escala de Glasgow y alcohol: Si bien la escala de Glasgow escapa a individuos

intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con intoxicación etílica con la
escala de Glasgow entregaría un falso positivo en dos puntos por bajo la condición real
del sujeto. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico, un escore
igual o bajo 8 puntos implica perdida de mecanismos protectores de la vía aérea
exigiendo tomar medidas correspondientes.
Hiperventilación: Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo sanguíneo

cerebral a PCO2 bajo 30 mmHg es efectiva en evitar herniación cerebral y compresión
troncal secundaria a edema lobar dando tiempo para intervenciones más definitivas a
nivel hospitalario. Por tanto en pre hospitalario se debe hiperventilar, siempre y cuando se
cunate con sistemas de m onitorización de Co2.

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Uso de coloides o cristaloides: Al enfrentar un paciente con TEC y Shock hemorrágico

surge la disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusión sobre el edema
cerebral y aumento de la PIC. Si bien el uso de coloides es menos deletérea en
prehospitalario se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicas.
3.-TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR.
Se define como toda lesión de columna vertebral asociada a una lesión neurológica que
puede comprometer la médula espinal, raíces o cauda equina. Este tipo de traumatismo
tiene relación directa con el desarrollo y la industrialización. Según distribución por
incidencia el 50% son consecuencia de accidentes de tránsito, caídas de altura,
agresiones, accidentes laborales, accidentes deportivos, intentos suicidas.
Las zonas más vulnerables de la columna vertebral están constituidas por la columna
cervical baja y por la columna toracolumbar, dos regiones más predispuestas puesto que
son las zonas de mayor movilidad en movimientos de flexoextensión y rotación, por lo
tanto, son zonas donde directamente actúan los vectores luego de la aplicación de
alguna fuerza que daña estructuras óseas o discoligamentarias de la columna vertebral
tales como:
Fracturas por compresión de una vértebra, que pueden originar un aplastamiento

total del cuerpo vertebral o una compresión en cuña.
Fracturas que producen pequeños fragmentos de hueso que pueden permanecer
en el canal medular, próximos a la médula.
Subluxación, que es una luxación parcial de la vértebra, respecto a su alineación
normal en la columna vertebral.
Sobrestiramiento o desgarro de los ligamentos y músculos, que ocasiona una
relación inestable entre las vértebras.
Entre el 65% - 80% de hombres jóvenes sufren este tipo de traumatismo, sus edades
fluctúan entre los 15 y los 35 años.
Resulta importante el estudio de esta entidad traumática por:
1° Su alto grado de mortalidad (40%).

2° La gran cantidad de secuelas por invalidez que provoca.
3° El gran impacto económico y social que conlleva.
El TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre un accidente de tránsito, caída
de altura, o TEC con compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia.
Anatomía.
La medula espinal, que nace en el bulbo raquídeo, y desciende protegida por el canal
raquídeo conformado por los cuerpos vertebrales y los discos unidos entre sí por un fuerte
aparato ligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formando un conjunto
de gran resistencia mecánica que posee además una gran flexibilidad y movilidad. La

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columna cervical es la porción del eje vertebral más delgado, más móvil y por ende más
frágil. Está constituido por siete vértebras delgadas que sostienen la porción cefálica del
cuerpo, realizando una amplia gama de movimientos, y por ello está sujeta a mayor
tensión. De ella emergen las raíces de los nervios respiratorios, entre otros.
La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vertebras, es menos móvil y más
resistente, con el apoyo de la parrilla costal y el cierre esternal.
La columna lumbar, se caracteriza por su dureza y resistencia, constituida por cinco
grandes cuerpos vertebrales, menos móvil que la columna cervical, pero, con mayor
autonomía que la columna dorsal.
Clasificación:
1.- Daño medular primario:

La lesión primaria surge en el momento del impacto o aplicación de la fuerza y puede
causar una compresión medular, una lesión medular directa que generalmente se
produce por fragmentos de hueso afilados o inestables, luxofractura que determina
desplazamiento de estas superficies óseas disminuyendo el lumen del canal medular
(atrición medular) y por consiguiente la interrupción del aporte sanguíneo hacia la
médula, llegando incluso a comprimirla o a seccionarla completamente. Otro mecanismo
es el estadillo del cuerpo vertebral produciendo intrusión de los fragmentos hacia el canal
raquídeo, o la protrusión discal traumática aguda hacia el canal intervertebral. También
las heridas por arma blanca y armas de fuego son capaces de provocar lesión primaria
de médula.
El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la destrucción
hemorrágica total de la médula, con su consecuente secuela definitiva, la paraplejia y/o
cuadriplejia.
2.- Daño medular secundario:

Se constituye posterior a un daño primario y tardío a éste, es decir, después de haberse
producido el daño inicial y comprende inflamación, isquemia y movimientos de los
fragmentos óseos. Por mecanismos metabólicos se activan microehemorragias,
disminución del flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno a la médula. Como
consecuencia se prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas.
Consecuencias funcionales.
La primera atención que reciba el paciente en el lugar, sellará su pronóstico final. El Shock
Medular es un fenómeno neurológico que tiene lugar durante un período variable e
impredecible después de ocurrida una lesión medular. Este cuadro fue descrito por
Sherrington y da lugar a la pérdida de todas las funciones sensitivas y motoras, flacidez,
parálisis y ausencia de los reflejos por debajo del nivel de la lesión medular. Hay que
recordar que no todas las paraplejias son totalmente irrecuperables.
Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles dependen directamente del
nivel donde se produjo la lesión espinal. Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de
la musculatura abdominal con atonía, ventilación diafragmática, abolición de la

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actividad de la musculatura accesoria, ausencia de esfuerzo muscular para toser, con

ausencia de suspiros.
Relación entre nivel de la lesión espinal y grado de insuficiencia respiratoria
Nivel de lesión Acción muscular Respiración
C2 Solo músculos accesorios Asistencia ventilatoria artificial
C3-C4 Parálisis diafragmática total Asistencia ventilatoria artificial
C5 Parálisis diafragmática total Capacidad ventilatoria al 25%
C6 Parálisis muscular intercostal Diafragmática
El Schock Neurogénico secundario que aparece como consecuencia de una lesión

medular representa un hallazgo adicional muy significativo. Este se debe a diversos
mecanismos secundarios a los defectos de tipo neurológico producidos por la lesión
medular propiamente tal. La lesión de las fibras vasorreguladoras origina una pérdida del
tono simpático de los vasos o vasodilatación. La piel se puede tornar caliente y seca, el
pulso puede ser lento, pero la presión arterial será baja. Cuando la médula espinal se ve
interrumpida, los mecanismos compensatorios no pueden mantener el control de los
músculos en las paredes de los vasos sanguíneos por debajo del lugar de la interrupción,
por ende estas arterias y arteriolas se dilatan, aumentando el tamaño del lecho vascular
produciendo hipovolemia relativa, disminuyendo a su vez la resistencia vascular sistémica,
con caída de la postcarga y reducción de la presión arterial. Aunque el paciente puede
estar hipotenso, este tipo de schock no altera el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos.
Se produce también una venodilatación generalizada con caída de la precarga derecha
e izquierda. Aparece un profundo efecto cronótropo negativo por predominio vagal, que
produce bradicardia de moderada a severa, con débitos normales o disminuidos.
Aumenta la producción de hormona antidiurética. El hecho de que estemos en presencia

de hipotensión y bradicardia será suficiente para diferenciar el Shock Neurogénico del
Cardiogénico o del Hipovolémico. Se recomienda corregir rápidamente la hipotensión
(PAS < 90 mm Hg) en lesiones medulares agudas. Idealmente la presión arterial de los
pacientes con sospecha de lesión medular se debe mantener dentro de valores normales
(PAM 85-90 mm Hg).
Signos y Síntomas de Traumatismo Raquimedular
Cervicalgia
Dorsalgia
Algia al movilizar cuello y/o espalda
Deformidad evidente de la columna vertebral
Defensa o rigidez de la musculatura del cuello o la espalda
Parálisis, paresia, parestesia, en las extremidades en cualquier momento después
de ocurrido el accidente
Signos y síntomas de Schock Neurogénico
Priapismo

88
Manejo prehospitalario avanzado.
El tratamiento de una sospecha de Traumatismo Raquimedular, consiste en inmovilizar al

paciente en decúbito supino sobre una tabla espinal larga y rígida, en una posición
neutra alineada. La cabeza, el cuello, el tronco y la pelvis, también deben inmovilizarse en
una posición neutra alineada, con el fin de impedir un movimiento posterior de una
columna inestabl que pudiera dar lugar a una lesión de la médula espinal. Por sus
condiciones anatómicas y funcionales, este principio tiene que ampliarse a la
inmovilización de toda la columna y no sólo al segmento afectado. Se debe procurar
proteger e inmovilizar la columna del paciente de forma inmediata y continua desde el
momento en que nos encontramos con el paciente hasta que lo aseguramos en forma
mecánica sobre una tabla larga. No hay que olvidar que estamos reanimando a un
paciente politraumatizado y no a su columna vertebral por separado.
TRATAMIENTO DE RESUCITACIÓN
ABCDE
1. Control de la vía aérea con control de columna cervical: Se realizará sin movilizar la
columna cervical, para lo que se utilizará la elevación del mentón o la triple
maniobra modificada. A la hora de realizar la intubación endotraqueal, un
ayudante, tras retirar el collar cervical sí es que ya lo tenía colocado, sujetará
firmemente la cabeza y el cuello del paciente, evitando la flexo-extensión del
cuello.
2. Control de la ventilación: Se administrará oxígeno y, en caso necesario, se

procederá a la ventilación mecánica. Una medida es la colocación de una
sonda gástrica para descomprimir el estómago, que está afecto a una
gastroplejia con lo que se acumularán gases que elevarán la cúpula
diafragmática, repercutiendo sobre la mecánica ventilatoria. Monitorizar la
saturación de oxígeno y el CO2 al final de la espiración.
3. Control circulatorio: Se canalizarán vías venosas de grueso calibre y se infundirán

fluidos, intentando mantener una adecuada presión de perfusión tisular. Manejo
de Schock Espinal en caso necesario. Conviene monitorizar el ritmo cardíaco, la
frecuencia cardíaca y la presión arterial.
4. Déficit Neurológico: AVDI, Escala de Coma de Glasgow, examen neurológico

completo siempre céfalo caudal y próximo distal para así poder determinar el
nivel de la lesión y/o daños en nervios periféricos asociados.
5. Exposición: Se debe realizar en búsqueda de signos y síntomas característicos de

Traumatismo Raquimedular.
6. Reevaluación constante.

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En el área prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de vista terapéutico,

pero desde el punto de vista preventivo y de manejo rápido y adecuado es la fase más
importante en el rescate de estos pacientes.
Depende del equipo que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizada para reducir
al máximo las lesiones primarias y secundarias de columna vertebral.
Inmovilización en Trauma Raquimedular:
La inmovilización, tiene como objetivo disminuir los efectos de la lesión primaria y no

producir lesiones secundarias. En base a esto, podemos hablar de inmovilización
preventiva, es la que realizamos, a un paciente, en el que aún no existiendo evidencia de
lesiones espinales, el mecanismo lesional, la energía cinética del impacto, la deformidad
del habitáculo, etc., nos hacen sospechar que puedan existir lesiones espinales. La
Inmovilización terapeútica, es la que realizamos ante un paciente con clínica de
sospecha de lesión espinal o medular. La inmovilización, va a depender de los siguientes
factores:
• Localización del paciente (un pozo, la bañera de su casa, un vehículo, etc.)
En el caso de los vehículos dependerá de:

• Tipo de vehículo involucrado en el accidente.
• Número de puertas.
• Posición (natural, volcamiento lateral, volcamiento completo).
• Deformidad (puertas y techo hundido).
• Riesgos del vehículo accidentado (incendio, explosión, electrocución).
• Número de heridos.
• Situación clínica del herido
• Posibilidad de contar con servicios de rescate, dotados de material para la extricación
del paciente en caso que se encuentre atrapado al interior del vehículo. Movilizarlo
siempre en bloque en caso de no contar con personal especializado.
La inmovilización adecuada es el pilar fundamental de la reanimación

prehospitalaria en este tipo de traumatismo. Hacer una buena evaluación neurológica y
reportar un buen informe al centro regulador o a la unidad de emergencias a la cual será
derivado este paciente constituye la principal y más importante labor del personal
sanitario en el lugar del accidente.
4.- TRAUMA TORACICO
Conceptualmente podemos definirlo como toda agresión extrema que actúa

directamente sobre las paredes de la jaula torácica o a través de las vías aéreas o el
tracto digestivo. Reviste gran importancia por el contenido de órganos nobles qué son
protegidos por esta estructura.

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Las lesiones del tórax constituyen por si sola el 25% de los traumatismos de
urgencias letales, y el 50% de letalidad en los traumatismos asociados. El traumatismo de
tórax es fundamentalmente provocado por accidentes de tránsito (40-45%), suicidio (27-
30%), homicidios (20-25%). Es más frecuente en hombres, entre la 2° y 4° décadas de la
vida, y muy a menudo se asocian a lesiones extra-torácicas, siendo las más frecuentes las
ortopédicas, craneales, abdominales y genitourinarias.
Las causas más comunes en este tipo de lesiones son: fuerzas de aceleración y
desaceleración corporal (accidentes de tránsito), la compresión corporal (la fuerza
aplicada excede la resistencia esquelética), aplastamiento, caídas, penetrantes de baja
energía (arma blanca, bajo calibre), penetrantes de alta energía (gran calibre, onda
expansiva). Otros mecanismos son extracción de vía aérea, lesiones cáusticas,
quemaduras y electrocución.
Las laceraciones cardíacas, aórticas, o secciones de vía aérea provocan la

muerte generalmente en el mismo lugar del accidente. Las lesiones de tórax de origen
traumático evolucionan en horas, son en cambio, potencialmente manejables. Su
evolución dependerá de la rapidez con que se sospeche, actúe, y traslade.
Según Muñoz C., F. y Buendía M, Jl, Cap.8. “Cuidados Intensivos del Paciente
Politraumatizado”. Actualidades médicas 1998. Refieren que sólo el 15% de los
traumatismos de tórax requiere de intervención quirúrgica, el 85% restante puede ser
tratado por cualquier médico con procedimientos sencillos a su alcance (drenajes,
punciones, analgesia, restricción de líquidos, fisioterapia, etc.).
DIAGNOSTICO:
Por la cinemática del trauma, se puede sospechar ciertas lesiones torácicas, las cuales
frente a una buena evaluación primaria pueden quedar claras. Pero además de las
lesiones evidentes buscaremos mediante la evaluación secundaría:
1.- Disminución de la ventilación pulmonar, expansión torácica asimétrica o disminución

de ésta, pérdida de la continuidad de la pared. (Tórax inestable, herida torácica abierta).
2.- Falta de oxígeno pulmones y de eliminación de CO2. (Contusión pulmonar).
3.- Pérdida de función pulmonar. (Invasión de órganos abdominales por ruptura
diafragmática, hemotórax , neumotórax).
4.- Compromiso circulatorio. (Hemorragia intratorácica, pérdida de la función cardíaca
por taponamiento cardíaco, arritmias por contusión miocárdica, incremento de la presión
intratorácica por neumotórax a tensión).
Lesiones sugerentes de trauma torácico grave.
Impactos de alta energía:

° Caída de más de 2 metros o del doble de la altura de la persona.
° Impactos de alta velocidad.
° Pasajeros eyectados del vehículo.
° Atropellos.

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Evidencia de lesión grave:

° Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o ingle.
° Dos o más fracturas proximales de huesos largos.
° Quemaduras mayores al 15 % de la superficie corporal. Quemaduras de cara o cuello
con vías aéreas incluidas.
° Tórax inestable.
Lesiones torácicas. Amenaza inmediata para la vida.

° Obstrucción de la vía aérea.
° Neumotórax a tensión
° Neumotórax abierto.
° Hemotórax masivo.
° Tórax inestable
° Taponamiento cardiaco.
Lesiones torácicas. Amenaza potencial para la vida.

° Contusión pulmonar.
° Contusión cardíaca.
° Ruptura aórtica.
° Hernia diafragmática.
° Ruptura traqueobronquial.
° Ruptura esofágica.
CUIDADOS Y REANIMACION BASICA:

° Comprobación del pulso (RCP, si el pulso está ausente).
° Control de hemorragia externa.
° Apertura con permeabilización, protección y mantención de la vía aérea, así como
control de columna cervical.
° Limpieza manual de boca y faringe
° Respiración de emergencia.
° Paciente inconsciente que ventila espontáneamente, en posición de seguridad
° Paciente consciente en posición de shock.
° Traslado del paciente a lugar seguro mediante extricación de rescate, en bloque.
EVALUACION PRIMARIA Y REANIMACION PREHOSPITALARIA

° Masaje cardíaco externo, monitorización (desfibrilación si corresponde).
° Control de hemorragia externa.
° Vías venosas de grueso calibre (#14, #16), una o dos, proximales y periférica.
° Reposición de volumen y uso de fármacos.
° Vía aérea permeable, eventual intubación endotraqueal. Inmovilización de columna
cervical más oxígeno.
° Ventilación artificial, oxigenación con mascara-bolsa, balón manual.
° Drenaje torácico y oclusión de heridas torácicas abiertas.
° Analgesia y sedación.
° Evaluación neurológica.

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Paralelamente a esto tendremos que resolver lesiones que ponen en peligro inmediato la
vida del paciente, como:
Paro cardiorrespiratorio traumático.

Obstrucción de la vía aérea.
Neumotórax a tensión.
Neuromotórax abierto.
Hemotórax masivo. Tórax
inestable. Taponamiento
cardíaco.
Asegurar volumen sanguíneo para mantener hemodinamia dentro de parámetros

normales: dar un aporte de volumen adecuado, aun conociendo que la causa del shock
en estos pacientes no es puramente pulmonar. La hipotensión mantenida por más de 30
minutos eleva la mortalidad hasta en un 50%, monitorizar las variables fisiológicas. Durante
el manejo de reanimación se debe controlar frecuencia respiratoria, frecuencia
cardíaca, y realizar monitoreo del ritmo cardíaco (podremos encontrar: extrasistoles
ventriculares, taquicardia sin causa aparente, fibrilación auricular, cambios en el
segmento ST, disociación electromecánica).
EVALUACION SECUNDARIA.
Se efectúa una vez terminada la evaluación primaria y resueltos los problemas de

carácter vital. Se realizarán en dirección céfalo – caudal en todo paciente
politraumatizado, se deben registrar signos vitales y realizar un examen físico completo
que abarca cabeza y cráneo, lesiones maxilofaciales, cuello, tórax, abdomen, perineo,
perineo – recto, extremidades, examen neurológico con Escala de Coma de Glasgow.
Específicamente en el examen de tórax la semiología cobra características especiales:
° Inspección: Buscar erosiones y magulladuras y sospechar la lesión topografía

subyacente, coloración de piel y mucosas, depleción de venas del cuello, movimiento
respiratorio anormales, asimétrico, inestabilidad de algún segmento, disociación toraco-
abdominal (léase fatiga muscular, lesión medular o lesión diafragmática).
° Palpación: en busca enfisema subcutáneo, fracturas costales, crépitos, localización de
la tráquea, estabilidad torácica.
° Percusión y auscultación: Buscaremos hipersonoridad o matidez así como aumento,
disminución o ausencia del murmullo pulmonar y frémitos vasculares.
MANEJO DE LESIONES ESPECÍFICAS
Tejidos blandos
Estas lesiones nos orientan hacia otras lesiones torácicas. Su manejo no difiere a la de
otras lesiones corporales musculocutáneas.

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Enfisema subcutáneo:
Ocurre por el paso de aire hacia el tejido subcutáneo, por dilaceración de la pleura y
músculos intercostales, por extensión del enfisema mediastínico o por una comunicación
con la herida externa. El tratamiento debe orientarse hacia las causas que lo producen.
Fractura de clavícula.
Reviste gran importancia sospecharla y diagnosticarla, ya que sus fragmentos pueden
lesionar los vasos subclavios y/o afectar el plexo braquial. El desarrollo tardío de un callo
puede comprimir la arteria subclavia con obstrucción parcial y aneurisma postestenótico.
La dislocación posterior con fractura del manubrio esternal o el desplazamiento posterior
de las superficies fracturadas puede lesionar tráquea y vasos innominados. El tratamiento
será reducción manual e inmovilización con cabestrillo o vendaje en ocho.
Fracturas costales:
Importa el tipo de fractura, número de costillas fracturadas, su localización, los
antecedentes del traumatismo y su grado de intensidad.
Fractura costal simple:

Su cuadro clínico está dado por el dolor, en un punto preciso que por lo general coincide
con el sitio del impacto. Puede o no existir crepitación ósea. Estas fracturas pueden
conducir a desarrollar atelectasia y neumonía, sobre todo en pacientes añosos o con
reserva respiratoria disminuida por efecto del dolor o dificultad de toser y eliminar
secreciones.
Fracturas costales múltiples:

Habrá que vigilar el daño a estructuras adyacentes. El 50% de los casos con siete o más
costillas fracturadas pueden ser portadores de lesiones intratorácicas y en un 15% de
lesiones abdominales. Él diagnóstico es igualmente clínico.
Fractura de la primera costilla: Se asocia frecuentemente a lesiones de aorta, del árbol

traqueobronquial y de estructuras neurovasculares.
Fractura de costillas inferiores (séptima a duodécima):

Sospechar y tratar compromisos de órganos abdominales, como hígado y bazo.
El tratamiento está dirigido fundamentalmente a calmar el dolor, ya que las alteraciones
fisiopatológicas respiratorias son de escasa magnitud y secundarias al dolor, Su alivio les
permitirá profundizar su ventilación y toser. Para ello usaremos analgésicos parenterales y
opiáceos.
Tórax volante (volet).

Se define como un segmento de la caja torácica que ha perdido su integridad ósea y su
dinámica, a consecuencia de fracturas dobles de dos o más costillas adyantes,
desinserciones condrocostales o fracturas de esternón.

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Responden generalmente a un mecanismo con alta energía cinética y por ende el riesgo
de lesiones viscerales es mayor, clínicamente, se evidencia por que existe un segmento de
pared torácica que se moviliza paradójicamente y notaremos presencia de dolor,
alteración de la distensibilidad de la pared torácica, un segmento torácico inestable,
presión pleural disminuida, compromiso pulmonar subyacente con distensibilidad
disminuida y tendencia al edema intersticial, habrá bamboleo mediastinal, retención de
secreciones bronquiales e incremento de trabajo respiratorio. En la actualidad la actitud
terapéutica debería orientarse al control de los elementos fisiopatológicos en juego y de
sus eventuales complicaciones.
EL MANEJO ESTA ORIENTADO A:
1.- Mantenimiento estricto del volumen intravascular.

2.- Control de dolor: Es el responsable en gran medida de la disminución de la capacidad
residual funcional, de la imposibilidad de mantener tos efectiva y de una deficiente
eliminación de secreciones, adquiriendo un patrón ventilatorio con menor volumen
corriente y mayor frecuencia. Los analgésicos, además de producir una disminución del
dolor efectiva, tendrían la capacidad de incrementar la actividad diafragmática
interrumpiendo las aferencias inhibitorias de la musculatura respiratoria y aumentar tanto
la capacidad vital como la presión inspiratoria máxima.
3.- Aspiración de secreciones: Permitirá la permeabilidad de las vías aérea disminuyendo
las resistencias al flujo y las posibilidades de infección.
4.- Corrección de la hipoxemia: Para ello tenemos que ejercer una vigilancia estricta sobre
la PaO2 y SpO2.
5.- En insuficiencias respiratorias severas, particularmente cuando coexiste ya sea un
traumatismo encefálico con pérdida de conciencia, shock, una enfermedad pulmonar
previa o hay gran inestabilidad torácica con 8 o más costillas fracturadas, lo indicado es
plantear la necesidad de intubación orotraqueal y posterior a ello, ventilación mecánica.
RUPTURA DIAFRAGMÁTICA
Suele presentarse aproximadamente en un 2-5% de los traumas toracoabdominales
mayores, sean estos abiertos o cerrados, el 90% de la rupturas se producen en el lado
izquierdo, como resultado de la presencia del hígado a la derecha y la debilidad de la
porción posterolateral izquierda.
Los órganos que aparecen más frecuentemente implicados en estas rupturas son el
estomago, colon, intestino delgado y el bazo.
CLASICAMENTE SE LES DESCRIBE OCURRIENDO EN TRES FASES:
Fase aguda: ocurre siguiendo al trauma. El elemento diagnóstico preoperatorio más

importante es la radiografía de tórax, que puede mostrar una sonda nasogástrica o una
burbuja gástrica en el tórax. La creación de un neumoperitoneo es un buen
procedimiento diagnóstico, ya que la inyección de 300 a 500 ml de aire en la cavidad
peritoneal con la subsecuente demostración de un neumotórax confirma una
comunicación entre pleura y peritoneo.

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Fase de intervalo: puede ser silente por días o años o acusar molestias que dependerán
de las vísceras que emigren hacia el tórax, de la magnitud en la brecha diafragmática y
de la mayor o menor ocupación pleural.
Fase tardía o de complicación: se produce en semanas o años posteriores al traumatismo,

donde aparecen las complicaciones de las vísceras herniadas, obstrucción intestinal,
gangrena, comprensión pulmonar y cardiaca. En estas circunstancias el pronóstico es
grave, por lo que el diagnóstico debe tratar de hacerse en las etapas anteriores. El
tratamiento ineludible es la reparación quirúrgica. En la fase aguda el abordaje más
recomendado es el abdominal, especialmente si se sospechan lesiones de vísceras
intraabdominales, lo cual es el caso en el 75% de los pacientes.
En la fase de intervalo o en la tardía, la vía de elección es la torácica, permite fácilmente

liberar adherencias, reducir vísceras herniadas y reparar el diafragma. El abordaje
torácico seria también la vía de elección para las lesiones diafragmáticas derechas.
NEUMOTÓRAX ABIERTO O HERIDA ASPIRANTE DE TORAX.

Se presenta cuando existe un orificio traumático en la pared torácica y con gran
frecuencia se asocia a lesiones de órganos intratorácicos. En este momento se produce
un rápido equilibrio entre la presión atmosférica e intrapleural que interfiere la función
ventilatoria de la caja torácica. El ruido que produce el aire entrando y saliendo a través
del orificio atrae inmediatamente la atención sobre el problema, que junto a la evidente
dificultad respiratoria le otorgan especial dramatismo, obligando a su tratamiento
inmediato.
El tratamiento en una primera etapa es trasformar el neumotórax abierto en cerrado, y si

es necesario, drenar el neumotórax a tensión si este se desarrolla, mediante pleurotomía.
Procederemos a cerrar la herida con un apósito lubricado o impermeable que cubra
ampliamente el defecto, fijado por tres de sus cuatro extremos (parche tres puntas), a
modo de válvula, que permita la salida pero no la entrada de aire a la cavidad torácica.
Neumotórax cerrado: Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural,
resultado de un trauma torácico contuso o penetrante sin que persista una perdida en la
solución de continuidad de la pared torácica.
Espiración Inspiración
Parche de tres puntas.

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Entre las causas que lo producen están: las contusiones, el paso de aire desde las
estructuras intratorácicas, ya sea por desplazamiento de un fragmento aguzado de
costilla, por desaceleración o comprensión que generen ruptura del parénquima, o
porque determinen la producción de un trayecto tranqueobronquial o esofágico.
Comúnmente se asocian con Hemotórax.
Si no se relaciona con otras lesiones significativas, el neumotórax puede generar sólo

dificultad respiratoria moderada, particularmente cuando ocupa menos del 40% de un
hemitórax.
El cuadro clínico se presenta con disminución de la movilidad del hemitórax afectado,

hipersonoridad, desviación traqueal (signo tardío), disminución de murmullo pulmonar. La
radiografía de tórax generalmente confirma el diagnóstico. Si existen dudas diagnósticas
se indica una placa radiográfica efectuada al final de una espiración. La presencia de
fracturas costales o de enfisema subcutáneo debería alertar al clínico sobre la
eventualidad de que el paciente presente un neumotórax en exámenes posteriores.
El manejo terapéutico dependerá de las condiciones del paciente, del tipo y tamaño de
neumotórax.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN O VALVULAR.
Se produce por ruptura del parénquima pulmonar o de un bronquio o bronquiolo, que

permite el paso de aire a la cavidad pleural durante la inspiración actuando como
válvula de una vía. Determina una retención progresiva de aire a presión dentro del
espacio pleural, colapsando el pulmón del mismo lado, provocando desviación de
mediastino hacia el lado opuesto con compresión del pulmón contralateral.
Este último efecto produce una disminución del retorno venoso e incluso distorsión
cardiaca a nivel de la unión aurículo-cava.
Este cuadro evoluciona con rapidez, amenazando la
vida, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, se
basa en los antecedentes, aparece apremio respiratorio
y hemodinámico. Caracterizado por disnea, taquipnea,
taquicardia, hipotensión o evidencias de shock, habrá
desviación de la tráquea hacia el lado opuesto,
distensión venosa, eventualmente enfisema
subcutáneo, movimientos respiratorios lentos y débiles,
hiperresonancia y disminución del murmullo pulmonar.
Neumotórax a tensión.
En estos casos se requiere descomprensión inmediata del neumotoráx, insertando una

aguja del mayor calibre posible, en el segundo espacio intercostal a nivel de la línea
medioclavicular por sobre el reborde superior de la tercera costilla (para evitar dañar el
paquete vasculonervioso). Se debe puncionar con una bránula de grueso calibre #16).
conectado con una jeringa de 20cc. con 5cc. de solución fisiológica.

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A medida que se punciona se va aspirando y si efectivamente existe un neumotórax a

tensión, el aire burbujeará en la jeringa (incluso si es mucha la presión puede empujar el
émbolo).
No debe retirarse el mandril ni el sello de agua, pues al retirar el mandril, el teflón

colapsaría por la fuerza muscular realizada durante la inspiración. Si es retirado el sello de
agua, el sistema se convierte en neumotórax abierto, por lo que la aguja debe tener un
sistema de válvula unidireccional adherido si se desea retirar el sello de agua.
HEMOTÓRAX
Constituida por sangre en cavidad pleural, producido por lesiones traumáticas contusas o
lo que es más frecuente, por heridas penetrantes. El hemotórax aislado tiene una
incidencia de un 20% - 30%; en el hemoneumotorax de 27% - 50%.
Solo 500 ml se requiere para producir signos físicos y radiológicos de hemotórax. La
cavidad pleural puede rápidamente acumudar el 30% o 40% de la volemia (hemotórax
exsanguinante).
Los hemotórax menores se producen por el

sangrado que proviene de tejidos pulmonares
y de la pleura visceral, venas de la pleura
parietal o de arteriolas y/o vénulas de los
músculos intercostales. El sangrado de vasos
de baja presión es lento y tiende a ceder
solo, dando tiempo a los mecanismos
compensatorios, por lo que no suele
comprometer el estado general ni la
hemodinamia.
El hemotórax moderado, con volúmenes entre 500 a 1.000 ml da signos de comprensión

pulmonar y pérdida de volemia, requieren drenaje inmediato y reposición del volumen
intravascular.
Un gran hemotórax exsanguinante (más de 1.000ml), el 90% a 95% es producido por lesión
de vasos arteriales de alta presión, como la arteria intercostal o mamaria. El gran
hemotórax debe evacuarse con prontitud para mejorar la ventilación y evitar posibles
complicaciones pleurales secundarias derivadas de su organización y fibrosis.
La volemia deberá recuperarse con cristaloides, coloides o sangre. La cantidad de sangre
drenada es un indicador de gravedad. Esta clasificación no es absoluta, se debe
considerar siempre la situación global del enfermo:
1.- El drenaje inicial supera los 1.500 a 2.000 ml y continua activo.

2.- Drenaje de más de 500ml /h por más de 1 hora
3.- Sangramiento mayor de 200 ml/h durante un periodo de 4h

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El manejo prehospitalario será oxigenación y drenaje de forma similar al neumotórax,

pero en vez de salir aire saldrá sangre (también puede burbujear). El lugar de punción es
el quinto espacio intercostal, línea axilar media.
LESIONES PULMONARES
Contusión pulmonar: Es una complicación frecuente en pacientes con traumatismos

torácicos importantes, puede existir como lesión aislada; ser unilateral o bilateral.
Particularmente suele asociarse a fracturas costales, cuando éstas son numerosas o existe
tórax volante.
Se define como la exudación de un líquido edematoso y sangre en el parénquima

pulmonar, tanto en su componente alveolar como en el intersticial.
Radiográficamente las imágenes varían desde zonas modulares e irregulares de
condenación del espacio aéreo hasta condensaciones difusas y extensas de tipo
homogéneo, sin que exista uniformidad de lóbulos o segmentos, aparecen
tempranamente, antes de las 6 h, su resolución desde las 24 h, para desaparecer al cabo
de 3 a 10 días.
Según la magnitud del área contundida, con hemorragias intraalveolares e intersticiales,
el pulmón puede deteriorar su intercambio gaseoso, fundamentalmente a consecuencia
de descenso de la relación ventilación perfusión que puede llevar a la insuficiencia
respiratoria hipoxémica.
Los síntomas son variables y pueden estar enmascarados por otras lesiones. La contusión
pulmonar no tiene un tratamiento específico. Se usarán las medidas de apoyo
comentadas a propósito de tórax volante. Estos pacientes son especialmente
susceptibles de infectarse, y desarrollan neumonías entre el 50% a 70%. Su mortalidad
fluctúa entre 13% y 50%, hecho en el que influirían, la disparidad de las lesiones, edad
sobre 60 años, hipotensión arterial, Glasgow (GCS) menor de 7.
Rupturas traqueobronquiales: Se producen por traumatismos cerrados o penetrantes que

comprometan la región torácica o la base del cuello. Su frecuencia posee un aumento
progresivo, por el incremento de la violencia de los accidentes del tránsito y con la mejor
asistencia en terreno y transporte de los accidentados.
Las revisiones necrópsicas en personas que fallecen a consecuencia de traumatismos

señalan un incidencia de lesiones traqueobronqueales entre 0,85% y 2,8% (EU). Las más
comunes son lesiones de tráquea, de preferencia a nivel cervical (unión laringotraqueal),
a 2,5 cm de la carina (unión traqueobronquial).
Se producen por impactos directos en región anterior del cuello o manubrio esternal, y
pueden producir una sección completa de la tráquea o una separación laringotraqueal.
Las fracturas esternales altas, particularmente aquellas con separación del manubrio,
pueden además comprometer la arteria innominada.

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Las heridas penetrantes dan rápida orientación diagnóstica, emitiendo por ellas burbujas
de aire con sangre, las contusas son difíciles de precisar. Se presenta tos, estridor, disnea,
hemoptisis, disfonía, enfisema del cuello y mediastino, neumotórax.
Estas lesiones son de inmediata exploración quirúrgica, en la eventualidad de daño

carotideo, obstrucción aérea, o asfixia por sangre aspirada.
En las lesiones de bronquio, la mayoría de estas rupturas ocurren en los bronquios

principales a 1 ó 2 cm de la carina, el derecho doblemente más afectado. Los
mecanismos guardan relación con la fuerza que actúan en la bifurcación bronquial
cuando el tórax es comprimido o con el aumento repentino de la presión intrabronquial.
En la ruptura bronquial, el aire escapa disecando los planos mediastinales, generando

neoumomediastino; su propagación determinará luego enfisema cervical profundo y
subcutáneo, puede manifestar una sintomatología mínima si se conserva indemne la
fascia que rodea el bronquio. Si se produce la rotura de la fascia y de la pleura inmediata,
se genera una fuga masiva de aire a la cavidad pleural junto con una reexpansión
incompleta y persistente del pulmón, con dolor, tos, hemoptisis, cianosis, shock, enfisema
subcutáneo y mediastinal, neumotórax a tensión o hemoneumotórax.
Debe sospecharse siempre que el paciente presente enfisema mediastínico cervical

profundo, neumotórax recurrente o persistente o cuando a través de un tubo pleural
instalado por un neumotórax continua la salida de un gran volumen de aire sin lograr la
reexpansion.
Se procede a intubación y adecuada ventilación, tubo de toracotomía bien posicionada.
LESION ESTRUCTURAL MEDIASTINICAS:
Traumatismo del corazón:

Las heridas penetrantes cardiacas se producen por arma blanca o proyectiles balísticos,
sólo un 20% a 50% de ellos llega vivo al hospital. Si la penetración se produce en el área
precordial, abdomen alto o región inferior de cuello.
La presentación clínica del shock, el taponamiento pericárdico. El tamaño y la energía
cinética del objeto agresor determinara la magnitud de la lesión cardíaca. Cuando la
herida es pequeña o se cierra con coágulos, grasa pericárdica, u otra estructura, la
sangre que se escapa de la cámara cardiaca se acumula en la cavidad pericárdica
dando lugar a un taponamiento. Si la herida es mayor dejando pericardio abierto y
comunicado a cavidad pleural, la sangre drenará libremente al espacio pleural y el
paciente presentara un cuadro de Hemotórax y shock hemorrágico.
Taponamiento cardiaco.
Un volumen de 50 a 100 ml de sangre o coágulos en el pericardio pueden producir el
cuadro clínico, aparece agitación, disnea y alteración de conciencia. La triada de Beck,
elevación de la presión venosa central, descenso de la presión arterial y ruido cardíaco
apagado, se presenta en menos del 40% y es de uso intrahospitalitario.

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El pulso paradójico, que consiste en la disminución de la presión arterial sistólica durante

la inspiración en más de 10 mmHg, suele estar ausente.
Tanto el alza de la presión venosa central como

la dilatación venenosa del cuello pueden faltar
en caso de existir hipovolemia. La
pericardiocentesis con finalidad diagnóstica y
para descomprimir el pericardio ha demostrado
poseer un alto porcentaje de falsos negativos.
Tiene utilidad cuando se realiza con técnicas
apropiadas y se controle el avance de la aguja
con monitoreo del ritmo cardíaco, esto
permitiría descomprimir el pericardio
transitoriamente, dando tiempo para la cirugía
reparadora.
Lesiones cerradas:
Genéricamente englobadas con el rótulo de contusión miocárdica. Puede expresarse
como anomalías subclínicas del ritmo cardiaco, arritmias de diferentes importancias,
insuficiencia cardíaca, rotura cardíaca, rotura de septum interventricular, rotura valvular,
trombosis de arteria coronaria, hemorragia miocárdica y muerte.
El mecanismo de producción será el dado por aceleraciones y desaceleraciones, cuando

el corazón es empujado hacia el esternón o la columna vertebral.
La contusión miocárdica debe sospecharse en todo individuo con un trauma de tórax

cerrado importante en donde habrá elevación del segmento ST o de ondas Q en las
derivadas, arritmias. El tratamiento será muy similar al que reciben los pacientes que han
sufrido un infarto del miocardio. Monitorización electrocardiográfico, para su evolución
posterior.
Lesiones de aorta y grandes vasos.

Lesión traumática de aorta intratorácica. Es la causa más común de muerte súbita (80% a
90%). De 10% - 20% de los sobrevivientes la mitad de ellos fallecerá en las 48 hrs siguientes
por hemorragia contenida, generando un hematoma confinado. De los restantes, el 90%
fallecerá antes de los 4 meses.
Se genera gracias a rápidas aceleraciones y desaceleraciones o aplastamiento de tórax,

el 90% de ellas se produce en el istmo, junto al ligamento arterioso. Las lesiones
penetrantes tienen mejores expectativas de sobrevida cuando son intrapericárdicas,
aunque produzcan taponamiento.
Lesiones penetrantes vasculares extrapericárdicas causan un hemotórax exsanguinante.

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Los pacientes que sobreviven a una lesión aórtica cerrada o penetrante suelen presentar
escasos síntomas o signos orientadores, dolor torácico anterior o posterior, disnea, disfonía,
disfagia, hipotensión, anemia o taponamiento.
Debe sospecharse la rotura aórtica por la diferencia de amplitud del pulso entre
miembros superiores e inferiores, hipertensión en extremidades superiores y signos de
fracturas de primera y segunda costilla, desviación de la tráquea hacia la derecha.
Lesiones de la arteria innominada y subclavia son provocadas por un traumatismo
cerrado o penetrante.
Los cerrados acusan de preferencia la parte proximal de la arteria innominada, los

penetrantes son más comunes en la parte distal, las roturas de estos vasos producen
hematomas disecantes o falsos aneurismas.
Se debe sospechar cuando aparezca una herida cercana a estos vasos. La clínica acusa
dolor, hematoma cervicotorácico progresivo, soplo, pulso distal disminuido o ausente,
lesión del plexo braquial, inestabilidad hemodinámica o ensanchamiento del mediastino
superior.
5.- TRAUMA ABDOMINAL

No se puede iniciar el estudio y la valorización del trauma abdominal sin tener presente
que se enmarca en la evaluación integral de un paciente politraumatizado, por lo que
será prioritario asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Controlar la columna cervical,
la ventilación pulmonar y la adecuada circulación (manejo de hemorragias).
Las lesiones traumáticas intraabdominales con frecuencia son causa de mortalidad por
pasar inadvertidas en el primer examen. Las características clínicas iniciales son muy sutiles
e inciertas, los signos peritoneales pueden estar enmascarados por dolor de otras lesiones,
por traumatismos encéfalo craneanos, alcohol y/o drogas. Una gran cantidad de
pacientes tienen examen físico normal al momento de la primera evaluación. La cavidad
abdominal puede actuar como un gran reservorio de sangre, sin que esto se haga
evidente rápidamente.
DIVISION ANATOMICA DE ABDOMEN:

Anatómicamente , según la escuela francesa, se divide en nueve cuadrante desde el
punto de vista topográfico, y esto se hace trazando líneas imaginarias verticales y
paralelas que van en la continuación de la línea de medio clavicular y terminan en el
centro de una diagonal que va desde la espina iliaca antero superior hasta la síntesis del
pubis a ambos lados de la línea media y dos líneas paralelas y horizontales, una de ellas
une los rebordes costales en si parte más inferior y la otra une ambas espinas iliacas. Esta
división deja ver los nueve cuadrantes que de derecha a izquierda y de superior a inferior
son:

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Hipocondrio derecho: Lóbulo

derecho del hígado, fondo de la
vesícula biliar. Parte de colon
transverso y ángulo hepático del
colon, extremidad superior del
riñón derecho y capsula
suprarrenal.
Epigastrio: Lóbulo izquierdo del
hígado, cara anterior del
estomago, con parte del cuerpo,
al antro y el píloro, epiplón
gastrohepático con la arteria
hepática, la vena porta y los
conductos cístico y colédoco,
segunda y tercera porción del
duodeno, páncreas, arteria
mesentérica superior, plexo solar y
columna vertebral con la aorta, la vena cava y el conducto torácico.
Hipocondrio izquierdo: Lóbulo izquierdo del hígado, tuberosidad mayor gástrica,
cardias, epiplón gastroesplénico, bazo, extremidad superior del riñón izquierdo,
cápsula suprarrenal, porción del colon descendente, ángulo esplénico del colon,
asas del yeyuno y cola del páncreas.
Flanco derecho: Parte del intestino delgado y colon derecho.
Mesogastrio: Epiplón mayor, porción baja gástrica, colon transverso, asas del
intestino delgado, mesenterio, cava y aorta.
Flanco izquierdo: Parte del intestino delgado y colon izquierdo
Fosa iliaca derecha: Ciego y apéndice, Psoas uréter derecho, vasos iliacos,
genitales en la mujer.
Hipogastrio: Epiplón mayor, parte del intestino delgado, vejiga u uréter iliacos,
genitales en la mujer.
Fosa iliaca izquierda: Sigmoides, porción baja del colon descendente, asas
delgadas, genitales en la mujer, vasos iliacos y psoas.
Por posterior: Las fosas o regiones lumbares que

contienen riñones, pelvis renales y comienzo de los
uréteres, ambos lados de la columna vertebral.
La escuela anglosajona hace división del

abdomen en cuatro cuadrantes, trazando un a
línea vertical a través de la línea media y una
horizontal que atraviesa justamente el ombligo.
Estos verdaderos cuadrantes se denomina n
superior derecho, superior izquierdo, inferior
derecho e inferior izquierdo.

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Según al A.T.L.S. el abdomen consta de tres comportamientos anatómicos separados: el

peritoneo, el retroperitoneo y la pelvis. A su vez el peritoneo se subdivide en abdomen
superior o intra torácico y abdomen inferior.
PERITONEO
El abdomen superior es la porción del abdomen que se encuentra cubierta por la parrilla
costal inferior, e incluye el diafragma, el hígado, el bazo, el estómago y el colon
transverso. Durante una espiración profunda en el mismo momento del trauma, el
diafragma puede ascender hasta el cuarto espacio intercostal por anterior y hasta el
séptimo por posterior. Por esta razón la existencia de fracturas costales bajas y/o traumas
penetrantes en esa zona son altamente sospechosas de lesión visceral abdominal.
El abdomen inferior contiene al intestino delgado y el resto del colon antrabdominal.
RETROPERITONEO
El espacio retroperitoneal incluye la aorta, la vena cava, el páncreas, los riñones, los
uréteres, segmentos del colon y el duodeno. Las lesiones en esta área son complicadas de
reconocer, por el difícil acceso al examen físico.
PELVIS
El llamado anillo pelviano está compuesto por tres huesos, dos componentes laterales, el
hueso iliaco con sus tres partes conocidas, pubis, isquion e íleon. El tercer componente, el
sacro cierra el anillo por su parte posterior. Esta estructuración le da una estabilidad
intrínseca a este anillo. Además están unidos por potentes ligamentos, que aparte de la
estabilidad le proporcionan cierta flexibilidad y capacidad de absorción de impactos
menores. En la pelvis esta el recto, la vejiga, los vasos ilíacos y los genitales internos en la
mujer. Por el difícil acceso en el examen físico también constituyen una zona conflictiva al
diagnostico precoz.
El trauma abdominal se clasifica en TRAUMA CERRADO y TRAUMA PENETRANTE.
TRAUMA CERRADO
Por impacto directo traumático sobre el abdomen (accidente de tráfico, deportivos,
etc…) que provoca compresión ó aplastamiento de las vísceras abdominales con lesión
de víscera maciza, con hemorragia secundaria ó peritonitis por lesión de víscera hueca.
Los órganos que más se afectan son: bazo (40-45%) y el hígado (35-45%), pudiendo ambos
provocar shock hipovolémico por hemorragia intrabdominal.
El intestino delgado se afecta en un 5-10% pudiendo provocar un síndrome peritoneal por

salida de contenido intestinal.
En la mujer embarazada el trauma cerrado puede tener un efecto amortiguador por el

líquido amniótico de las lesiones fetales, aunque una lesión directa en el feto puede ocurrir
con compresión rápida, desaceleración, efecto de contragolpe o fuerzas opuestas.

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TRAUMA PENETRANTE
Generalmente por arma blanca ó arma de fuego. La clínica dependerá del arma
utilizada, la afectación de planos profundos y por tanto los órganos afectados.
Los órganos que más se afectan son: el intestino delgado, hígado y colon, provocando un
síndrome peritoneal con posible shock hipovolémico por hemorragia intraabdominal, a
pesar que puede existir lesiones a distancia derivadas de la fuerza expansiva del proyectil
y su efecto de cavitación. Las lesiones guardan relación directa entre el tamaño del
cuerpo extraño, el lugar de la constituye una forma especial de trauma abdominal
penetrante, y consiste en la lesión que se produce con objeto penetrante contuso y
queda en el sitio de lesión, (ej: paciente ensartado en una reja, o arma blanca aun en el
abdomen.) En ningún caso este tipo de lesiones con el objeto en el lugar de la herida se
debe movilizar ni extraer. Hay que mencionar el trauma abdominal penetrante en la
futura mamá; en la medida que el embarazo aumenta en edad gestacional las vísceras
abdominales están más protegidas de este tipo de traumatismo, pero a su vez el útero
con el feto en su interior aumentan sus riesgos de lesión. La consistencia y densidad de la
musculatura uterina puede absorber una gran cantidad de la energía de los proyectiles
penetrantes disminuyendo la velocidad y el impacto a tras vísceras. También el líquido
amniótico y el feto contribuyen a disminuir la velocidad y el impacto de los proyectiles.
El trauma de pelvis requiere de fuerzas mayores para producir fracturas o lesiones de los
órganos en ella contenidos. Se ha estudiado que con una desaceleración antero
posterior de 45 km/hr es suficiente para producir fractura de pelvis, y en el caso de los
impactos laterales se necesita al menos una velocidad diferencial de 25 km/hr. En el 45%
de los peatones que mueren por atropello, la causa del deceso es una fractura de pelvis,
que se acompañan muchas veces con grandes hemorragias incontrolables aun
quirúrgicamente.
En el niño el trauma abdominal reviste una situación especial, son mucho más frecuentes
los traumatismos contusos que los penetrantes, siendo estos últimos muy excepcionales.
Los accidentes de tránsito más comunes son los atropellos, caídas de vehículos en
movimiento y como pasajero de automóviles. Por las proporciones corporales del
pequeño, resulta de un traumatismo múltiple, por ello, todo niño se considera un
Politraumatizado, hasta que se demuestre lo contrario. A menudo las lesiones craneales,
torácicas y esqueléticas nos distraen de las potenciales lesiones intraabdominales.
EVALUACION
“El factor principal en la evaluación de trauma abdominal no es el diagnóstico exacto de
una lesión específica sino determinar la existencia de una lesión intraabdominal”.
Historia Clínica
Anamnesis: Hay que tratar de obtener la mayor información del evento, ojalá del
paciente, si este se encuentra consciente, o del personal que se encuentra en el lugar
(policía, bomberos, defensa civil) familiares o curiosos que hallan presenciado la situación.

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Habrá que poner especial interés en los detalles, como tiempo de ocurrido el accidente y
su mecanismo, posición inicial del paciente, en caso de accidente de tránsito o caída,
indagar porque lado fue el impacto, tipo de vehículo, a qué velocidad aproximada fuè,
en que estado quedò el móvil, si hubo fallecidos en el lugar u otros pacientes graves, si el
conductor, copiloto o pasajero trasero llevaban cinturón de seguridad. En caso de trauma
penetrante indagar sobre el tipo de arma u objeto productor de la lesión, tipo de arma
de fuego, calibre, distancia, número de lesiones, cantidad de sangre pérdida, etc. Si se
trata de una caída consultar la altura aproximada, superficie sobre la que cayó, si hizo
contacto con algo en el trayecto, etc. En todos los casos averiguar si el paciente fue
movido de su posición inicial.
Examen Físico: El examen físico positivo puede aportar signos claros de lesiones intra
abdominales que requerirán de intervención urgente. Sin embargo, el examen físico
negativo no lo descarta, por ello hay que hacer evaluaciones seriadas y rechequearlas
periódicamente.
Inspección: El paciente debe ser examinado completamente desnudo por su cara

anterior y posterior: (siempre manteniendo el cuidado de su movilización en bloque para
proteger su columna vertebral), incluyendo el tórax y la región perineal, Abrasiones,
laceraciones, contusiones y lesiones penetrantes serán cuidadosamente inspeccionadas.
La presencia de sangre en el meato urinario es sospechosa de laceración uretral. La

presencia de palidez de la piel, respiración anhelante, sed de aire, sequedad de los
labios, son signos de sospecha de hemorragia intrabdominal.
Auscultación: determinar presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos, el aire, la sangre, y

el contenido intestinal producen con frecuencia ausencia de estos ruidos. En la
embarazada buscar el latido fetal.
Percusión: Puede dar primariamente discreta sensibilidad que puede pasar inadvertida en
etapas precoces de la evolución. Buscamos hiperestesia cutánea. Puede encontrarse
ausencia o disminución de la matidez hepática, o aparecer timpanismo en los lugares no
comunes, indicando ruptura de vísceras huecas.
Palpación: El paciente informarà de dolor, su localización, irradiación y magnitud, si se

encuentra consciente. Aparecerá el dolor reflejo e irradiado a zonas distantes. El intestino
delgado, apéndice y colon derecho irradian al ombligo. El dolor gástrico, duodenal,
vesicular y esplénico, irradian al epigastrio. Las lesiones con dolor en colon, vejiga y anexos
genitales irradian al hipogástrico y región lumbosacra. Evaluar la presencia de resistencia
muscular involuntaria y los signos de irritación peritoneal. Palpar también las crestas ilíacas
y la sínfisis del pubis buscando fracturas de pelvis con inestabilidad. En el paciente
pediátrico la palpación se hará con máxima precaución y delicadeza, siendo cortès y
afectivo, si el niño está consciente, inicialmente no palpar profundamente para no
aumentar el estado ansioso. En la embarazada palpar buscando integridad uterina.

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Cuadro I. Tipos de lesión en traumatismos abdominales contusos.

Lesión primaria Alto riesgo Riesgo medio Bajo riesgo
Tórax derecho inferior Hígado Diafragma Vesícula
Riñón Colon derecho
Tórax izquierdo inferior Bazo Riñón Colon
Diafragma Páncreas
Duodeno Páncreas Colon
Epigástrico Corazón Hígado Estòmago
Bazo
Cuadro II. Heridas Asociadas

HERIDAS OSEAS HERIDAS ASOCIADAS
Fracturas costillas inferiores Hígado y / o bazo
Lesiones columna dorsal Páncreas, intestino delgado
Fracturas apófisis transversas lumbrales Vísceras abdominales, riñones
Fracturas pélvicas Órganos pélvicos, vasos retroperitoneales
MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL
El manejo inicial del paciente con trauma abdominal no difiere del manejo establecido
para un paciente politraumatizado. Por ello comenzaremos con:
1. Asegurar vía aérea con control cervical

2. Ventilación y oxigenación con altas concentraciones de O2. Descartar presencia de
neumotórax a tensión.
3. Asegurar un acceso venoso, de ser posible dos y de grueso calibre y reposición agresiva
de fluidos.
Procederemos a la comprensión de los puntos sangrantes. Se continuará con la
evaluación primaria, además de revaluar continuamente al paciente.
Restaurar las funciones vitales y optimizar la oxigenación y perfusión tisular. Todo

paciente politraumatizado requiere de oxigenación.
Cubrir las heridas y evisceraciones con gasa estéril humedecida con suero
fisiológico.
Nunca reduzca las evisceraciones, evite su rotación, no explore las heridas.
No extraiga ni mueva el objeto empalado del sitio de lesión, este es un
procedimiento intrahospitalario. Cubra el borde del objeto con gasa estéril
humedecida en solución salina.
La paciente embarazada sin lesión vertebral debe ser trasladada en posición
decúbito lateral izquierdo. Si la paciente está en decúbito supino elevar la cadera
derecha y desplazar el útero manualmente hacia la izquierda, para disminuir la
presión sobre la vena cava inferior.

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PARTICULARIDADES DEL TRAUMA ABDOMINAL

• Accesos venosos: Las vías venosas periféricas, de ser posible se colocaràn en el
territorio de drenaje hacia la vena cava superior, ya que el traumatismo abdominal puede
comprometer la circulación por la vena cava inferior.
• Sonda nasogastrica: Descomprime el estòmago en caso de distensión gástrica
aguda, mejorando la ventilación y disminuye la posibilidad de aspiración, facilita la
exploración abdominal y también nos permite valorar las características del contenido
gástrico.
• Sonda Vesical: Salvo que exista contraindicación para su colocación (sangrado
uretral, hematoma perineal, etc) nos va a permitir descomprimir la vejiga, medir la diuresis,
y valorar las características de la orina así como la posible hematuria.
• Analítica: Se extraerá sangre para hemograma, pruebas cruzadas, bioquímica
completa con amilasa y glucosa, así como búsqueda de sustancias tóxicas, si procede;
prueba de embarazo en las mujeres en edad gestacional.
• En caso de presencia de cuerpo extraño intraabdominal, no debe extraerse, sino más
bien al contrario, se intentará fijar con un nudo a fin de evitar su desplazamiento durante
el traslado, lo que ocasionaría molestias dolorosas al paciente y posible agravamiento de
lesiones internas. Se completará el tratamiento con una adecuada y potente analgesia.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL TRAUMA ABDOMINAL
El diagnòstico extrahospitalario de lesión abdominal se basa ante todo en la sospecha

clínica fundamentada en la exploración.
• ECOGRAFIA (FAST): La ECO-FAST es un método diagnòstico rápido, seguro, no invasivo y
que disponemos en algunas unidades, por lo que merece especial mención. Es muy útil en
el trauma abdominal ya que se puede detectar la presencia de hemoperitoneo
(sensibilidad: 86-97%) La sistemática consiste en visualizar cuatro ventanas acústicas, de las
cuales tres valoran la cavidad peritoneal, la ventana perihepática (Espacio de Morrison),
la periesplénica y la zona pélvica (fondo de saco de Douglas), y una cuarta que valora el
corazón a través de la ventana pericárdica. Si hay líquido acumulado en el abdomen lo
veremos ecogénicamente negro (anecogénico).
Las indicaciones son las mismas que para el lavado peritoneal diagnòstico (Paracentesis,
Punción y Lavado peritoneal), es decir, en el traumatismo abdominal cerrado inestable. El
inconveniente es que es más difícil de valorar en pacientes obesos, con presencia de aire
subcutáneo y operaciones abdominales previas. Otro inconveniente es que la capacidad
de visualizar depende del operador.
RECUERDE:
° ABC examen físico repetitivo y meticuloso, evaluando los cambios.
°Mantener un alto índice de sospecha en relación a lesiones vasculares y
retroperitoneales ocultas.
° Manejo de shock.

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6. TRAUMA DE EXTREMIDADES
Una lesión sufrida en una extremidad, rara vez significará por sí misma una causa o peligro
de muerte, pero posiblemente, estará indicando que una gran cantidad de la energía
involucrada en el accidente ha sido traspasada al organismo.
Esto obliga al rescatista a buscar lesiones asociadas, las que al no ser manejadas en forma
rápida y adecuada, pueden tener consecuencias fatales.
Es muy importante que el equipo que asista a un paciente que ha sufrido una lesión de
extremidades no se deje llevar por las apariencias de èsta; dejando de lado aspectos que
amenazan seriamente la vida del paciente, como por ejemplo, una obstrucción de la vía
aérea.
Sólo en el caso de que una lesión expuesta con sangramiento activo profuso obligue a
preocuparse de ella aplicando los métodos de control de la hemorragia, el resto de las
atenciones a las extremidades serán dadas luego de haber completado el ABC del
trauma.
El tratamiento inicial de una lesión de extremidades es similar al que se aplica para heridas
sufridas en otra parte del cuerpo; es decir, lo primero que se debe hacer es tratar los
problemas asociados al sistema respiratorio y circulatorio. Posteriormente, una vez
finalizado este procedimiento, se centrará la atención en el tratamiento de dicha lesión.
Parte importante en la recuperación de las lesiones sufridas por las víctimas de

traumatismo en extremidades o la cuantía de sus secuelas, dependerá de la atención
brindada por el personal médico en el centro de salud al cual será trasladado el
paciente.
Generalmente, una lesión a nivel de las extremidades puede involucrar además de tejido
óseo, piel, músculos, tendones, nervios y/o vasos sanguíneos.
Tipos de Lesiones en Extremidades

Las lesiones más comunes que puede sufrir una extremidad son:
Luxación
Corresponde al desplazamiento del extremo de un hueso, del lugar que ocupa en
una articulación. Las luxaciones principalmente se producen a nivel de los
hombros, codos, muñecas, dedos, caderas, rodillas y tobillos. En algunas
ocasiones, el extremo del hueso puede comprimir o dañar una arteria, lo que
provoca disminución o pérdida del pulso distal.
Signos y Síntomas
Luxación de Rodilla
Deformidad de la articulación afectada
Impotencia funcional
Edema
Dolor

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Esguince
Corresponde a una lesión de los ligamentos que se encuentran alrededor de una
articulación, debido a una tensión excesiva y brusca de los mismos.
Signos y Síntomas
Deformidad de la articulación afectada

Equimosis
Edema
Dolor
Esguince de Tobillo
Fracturas
Corresponde a una lesión que afecta a los huesos y se caracteriza porque èstos se
fisuran, fragmentan o quiebran. Una fractura puede ser cerrada o abierta.
Fracturas Cerradas
Es aquella en la que el hueso se lesiona y no hay ruptura de la piel por encima del
lugar afectado. Este tipo de fractura puede ser, en algunos casos, muy grave,
puesto que el hueso lesiona vasos sanguíneos importantes provocando
hemorragias severas, especialmente cuando se trata de huesos grandes como el
fémur o la pelvis, pudiendo ocasionar en
Radio
algunos casos síndrome compartimental.
En ocasiones, el extremo del hueso fracturado o

sus fragmentos, pueden comprimir o dañar una
arteria, lo que provoca disminución o pérdida
del pulso en la extremidad hacia distal.
Signos y Síntomas
Deformidad (que en ocasiones puede Ulna
pasar inadvertida)
Crepitación
Dolor
Observación: Para evaluar estabilidad pélvica, no se recomienda realizar la

maniobra denominada “Libro Abierto”, debido a que en esta zona atraviesan
importantes vasos.

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110
Fracturas Abiertas
Es aquella en la que el hueso ha roto los
tejidos adyacentes y la piel, pudiendo
exponerse hacia el exterior. Este tipo de
fractura conlleva un alto riesgo de infección y
sangramiento excesivo, producto de la
ruptura de los vasos sanguíneos involucrados,
por los bordes del hueso fracturado. Los signos
y síntomas de una fractura expuesta, si no son
evidentes al visualizar los huesos lesionados,
son similares a los de una fractura cerrada. No
se debe olvidar nunca que la presencia de
una fractura con una deformidad grotesca o
llamativamente expuesta puede distraer y
hace que el rescatista que asiste a un
paciente con este tipo de fractura se
despreocupe de una lesión oculta de otra Fractura Abierta
extremidad y cuya gravedad puede ser mayor.
Amputación
Corresponde al seccionamiento total de una extremidad. Generalmente, en estos casos
se produce una hemorragia menor producto de la contractibilidad de los vasos
sanguíneos en el lugar donde se produjo el corte. Una amputación se debe tratar
aplicando un apósito voluminoso sobre la herida, a fin de evitar infecciones y controlar la
posible hemorragia, a través, de compresión directa. En algunos casos es posible el
reimplante del miembro amputado, efectuado por personal médico especializado. La
búsqueda de partes amputadas no debe retrasar el traslado. Al encontrarlas, éstas deben
ser colocadas en una bolsa de plástico y enviadas junto con el paciente, al lugar que fue
derivado, manteniéndolas frías. En ningún caso, las partes amputadas deben ser lavadas
con agua, cubiertas con paños mojados o
colocadas directamente en hielo. El
torniquete es una maniobra de salvataje
que está indicada en el caso de que
fracase el manejo inicial de la hemorragia.
Se debe aplicar unos 5-10 centímetros
sobre el borde de la amputación y su
liberación se realiza a nivel
intrahospitalario, por la serie de
alteraciones secundarias que se producen.
Amputación traumática a nivel de muñeca

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111
Tratamiento de Lesiones en Extremidades
Este tipo de trauma, afortunadamente, sòlo en forma ocasional pone en peligro la vida.
Se puede clasificar de la siguiente manera:
Pacientes con lesiones únicas en las extremidades, que no ponen en peligro la

vida, sin otras lesiones en otros sitios.
Pacientes con lesiones en extremidades, con riesgo vital, sin otras lesiones en otros
sitios.
Pacientes con lesiones tanto en extremidades como en otros sitios que ponen en
peligro la vida.
Pacientes con lesiones en extremidades sin riesgo vital, con lesiones letales en otros
sitios.
La primera prioridad es no dejar pasar una lesión de extremidad que sea de riesgo vital y,
en segundo lugar, no permitir que una lesión muy aparatosa en las extremidades, de
aspecto impactante pero sin riesgo para la vida, distraiga la atención de otras lesiones
potencialmente letales.
Las lesiones en las extremidades con riesgo vital deben identificarse en la evaluación
primaria y ser tratadas inmediatamente.
Un trauma de extremidades puede representar un riesgo para la vida cuando produce
hemorragia severa, tanto externa como internamente.
El equipo de salud debe ser capaz de identificar, cuantificar y controlar oportunamente la

lesión sangrante. La hemorragia externa previa a la llegada del equipo asistencial debe
evaluarse en la inspección del escenario. El control de los sangramientos se hará siempre
por comprensión directa sobre la herida, con apósitos estèriles no muy gruesos para evitar
que absorban mucha sangre, enmascarando así la cuantía de la hemorragia. Si la lesión
provoca sangramiento interno, como las fracturas no expuestas, se puede producir un
efecto de tercer espacio: formación de un espacio patológico, no presente
anatómicamente, el cual puede contener cantidad considerable de sangre. Por ejemplo,
una fractura de fémur puede llegar a contener de 1000 a 2000cc de sangre, así como
también una fractura de pelvis puede llegar a contener 3000cc de sangre. Se deduce
entonces la importancia de localizar el sangramiento interno, lo que servirá como guía
para sospechar y anticipar el posible shock y, por ende, su manejo.
MANEJO PREHOSPITALARIO.
Las extremidades lesionadas deben ser movilizadas lo menos posible, siempre fijándolas
desde la región proximal y distal a la lesión, con un grado de tracción en el sentido del
hueso y en dirección distal. De esta forma se llevarà a la posición neutra y se inmovilizará.
Si existe dolor o rechazo involuntario (limitación osteoligamentosa, por ejemplo), debe
detenerse la movilización e inmovilización. Para ello es necesario conocer los siguientes
conceptos:

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Alineación: Alinear es lograr construir un solo eje, que se asemeje lo más posible a la
posición normal o natural de la extremidad. Con esto no solamente se está alineando el
dolor, sino que también se está mejorando la calidad de la circulación de la sangre hacia
aquellas zonas que se encuentren más alejadas del sitio de la lesión.
Inmovilización: Inmovilizar una extremidad es fijarla, a fin de evitar su movimiento y

además, reducir el dolor, evitando que los extremos del hueso afectado produzcan
lesiones adicionales a músculos, nervios y vasos sanguíneos adyacentes, y a su vez permitir
que las arterias y venas que si se encuentran oprimidas restablezcan la conducción de la
sangre. El objetivo primario de la inmovilización es prevenir el movimiento adicional de la
fractura, otorgando apoyo y estabilidad relativa al miembro lesionado. Los materiales
para inmovilizar son variados e incluso pueden obtenerse en el mismo lugar del accidente.
Podemos emplear varios elementos tales como: férulas, tablillas de inmovilización, las
cuales tienen como finalidad brindar seguridad y comodidad en el traslado, y sobre todo
no comprimir la extremidad. También podemos utilizar la otra extremidad como punto de
apoyo en el caso de la extremidad inferior, o el tronco en el caso de las extremidades
superiores.
Uso de Férulas
Férulas rígidas y/o semirígidas: Se caracterizan porque su forma no puede cambiarse y la

extremidad afectada debe ajustarse al contorno de la férula.
Tipos de Férulas
Recordar siempre:
No distraiga su atención de las condiciones que ponen en peligro la vida por atender
lesiones que, aunque aparatosas, no implican riesgo vital.

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7. OTROS TRAUMAS
A. ELECTROCUCION
La electrocución es la exposición de un ser humano a una corriente eléctrica capaz de
generar daño en sus estructuras.
La electrocución, es la quinta causa de muerte de los accidentes ocupacionales y la

segunda en el rubro de la construcción. Más de la mitad de las defunciones se producen
por contacto con fuentes de bajo voltaje.
La corriente Eléctrica se define como un flujo de electrones entre dos puntos de diferente
potencial eléctrico, el volumen o número de electrones que viajan entre dos puntos
determina la intensidad de corriente cuya unidad de medida es el Amper “I”, la fuerza
electromotriz que mueve a estos electrones entre los dos polos se conoce como voltaje
“V” y la Resistencia es la dificultad que oponen las superficies al paso de los electrones.
Estas variables se relacionan en la ley de Ohm de la siguiente forma:
I =V / R
Por lo que la intensidad de corriente es proporcional al voltaje e inversamente

proporcional a la resistencia. La corriente puede además, ser continua (CC) o alterna
(AC), esta última es la presente en el tendido domiciliario y tiene la propiedad de ciclar,
es decir, pasar del polo positivo al negativo a una frecuencia de 50 a 60 veces por
segundo (50 – 60 hz). Mientras que la corriente continúa mantiene su entrega de energía
constante (siempre en el polo positivo).
Dentro de los efectos qué genera la corriente continua a nivel muscular, por su polaridad
y al ser unidireccional produce contracción tetánica de él o los músculos por los cuales la
corriente fluye, imposibilitando al paciente poder soltar la fuente de energía. La corriente
alterna, por otro lado, al ser cíclica, genera instantes de contracción tetánica de la
musculatura cuando èsta se encuentra en el polo positivo, e instantes de relajación
cuando el flujo de electrones se encuentra en el polo negativo, es por ello que el
paciente puede soltar la fuente de energía, siendo èsta menos nociva que la CC.
Factores que influyen en la severidad de la electrocución:
Poder de la corriente
Intensidad de la corriente
Tipo de corriente
Resistencia de los tejidos
Superficie de contacto
Trayecto de la corriente

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1. Fuerza de corriente: la fuente de poder que permite el movimiento de los electrones

puede ser alto voltaje (mayor a 1.000 V) o bajo voltaje (menor a 1000 V). Según la ley de
Ohm, a un voltaje determinado la intensidad de la corriente dependerá de la resistencia
que ofrezcan los tejidos. Obviamente, al tener una fuente de alto voltaje existen más
posibilidades de tener una descarga de alta intensidad sobre todo si la resistencia
cutánea esta disminuida, sin embargo, si la resistencia es alta, la energía se disipara en
forma de calor disminuyendo notablemente la cantidad de electrones que ingresa al
organismo. Por consiguiente, no siempre las fuentes alto voltaje generan grandes
intensidades de corriente en el interior del cuerpo electrocutado. En general cuando se
habla de electrocución se hace referencia al voltaje entregado, ya que es el único
parámetro que se conoce exactamente.
2. Intensidad de corriente: es difícil de cuantificar, y es ella la que produce el daño a nivel

de los tejidos por los que transita.
Estas injurias se producen fundamentalmente por generación de calor y por la

electroporación.
Ley de joule: CALOR = kl x R x T
El calor generado por la corriente está directamente relacionado con la intensidad de

corriente, la resistencia tisular y el tiempo de exposición.
Por lo tanto el mayor daño por calor será en aquellos tejidos de mayor resistencia y mayor
tiempo expuestos al paso de los electrones.
Existe también un fenómeno conocido como electroporación, que consiste en profundas

alteraciones de las membranas celulares que pueden llevar a la destrucción celular. Estos
se deben a la generación de grandes potenciales transmembranosos que migran y
podrían explicar los daños tisulares lejanos al trayecto de la corriente.
Dependiendo de la intensidad tendremos diferentes eventos en el organismo, los cuales

se describen a continuación:
1-5 m A. Sensación de hormigueo

5-10 m A. Sensación Dolorosa
10-20 m A Contracción tetánica de la musculatura de las manos, la liberación de la
fuente de poder.
30-50 m A Paro respiratorio secundario a tetanización del diafragma y de la
musculatura respiratoria
30-90 m A Paro respiratorio por paso de la corriente a la mèdula espinal
50-100 m A Fibrilación Ventricular
2-5 A Quemaduras graves extensas
5-10 A Asistolía

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3 Tipo de corriente: La corriente puede ser continua (DC), donde la energía viaja en una
sola dirección en forma constante y al entrar en contacto con un organismo tiende a
repelerlo con fuerza, o alterna(AC) donde los electrones cambian de dirección (ciclos)
con una determinada frecuencia. La corriente domiciliaria cicla 60 veces por segundo (60
Hz), lo que la coloca dentro del rango de frecuencia que produce tetanización muscular
(15- 150 Hz.), además el cambio de sentido y las repetidas descargas, que este conlleva,
aumentan la posibilidad del fenómeno “R sobre T” (estimulación de fibras miocárdicas en
su perìodo refractario relativo y por tanto el riesgo de fibrilación ventricular).
4. Resistencia de los tejidos: Los tejidos se oponen en diferentes grados al paso de la

corriente, así tenemos, que la piel es la resistencia más importante, ya que estando seca
puede concentrar la energía en un punto produciendo una quemadura local y evitando
el ingreso de un gran flujo de electrones al interior del cuerpo. Contrariamente, una piel
húmeda facilita la entrada de una mayor cantidad de energía y su posterior
desplazamiento los tejidos más ricos en agua, como lo son los vasos sanguíneos, músculos
y nervios. Con el consiguiente daño tisular, por los mecanismos ya enunciados.
5. Superficies de contacto: Cuando la superficie de contacto o el diámetro del conductor

es pequeño (un dedo) ofrece mayor obstáculo al paso de los electrones, generando
quemaduras locales sin gran entrada de corriente. Por otra parte, una extensa superficie
de contactos y un conductor de amplio diámetro (tronco) opondrán menor resistencia al
paso de la electricidad con las consecuencias conocidas.
6. Trayecto de la corriente: Existen recorridos de la electricidad con más riesgos para la

vida de las personas, se ha visto que los trayectos de mano a mano están asociados a un
60% de mortalidad, mientras que los de mano a pie solo con un 20%. Muchos de los
recorridos de la corriente son inciertos, ya que muchas veces, existe sòlo una entrada o no
hay signos externos del paso de la corriente.
COMPLICACIONES ASOCIADAS CON LA ELECTROCUCION.
Cardiovasculares: PCR (FV - Asistolìa), dolor precordial (espasmos coronario), alteraciones

del segmento ST, bloqueos AV y de ramas, daño miocárdico, CVPs, hipotensión (ligada a
hipovolemia), hipertensión (liberación endógena de catecolaminas)
Neurológicas: Alteración del nivel de conciencia, amnesia, convulsiones, edema cerebral,

encefalopatía hipóxica, difusiones medulares, neuropatías periféricas.
Cutáneas: Quemaduras de diferente extensión y profundidad.
Vasculares: Rupturas vasculares, síndromes compartiméntales, hemólisis intra vascular,

trombosis vasculares.
Respiratorias: Paro respiratorio, edema pulmonar, neumonías aspirativas.

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Renales/Metabólicas: insuficiencia renal aguda (por depòsito de pigmentos hem e

hipovolemia), mioglobinuria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipokalemia,
hiperglicemia.
Gastroentestinales: Ileo-paralìtico, perforación intestinal, necrosis hepática y pancreática,

ùlceras y sangramientos esofágicos.
Musculares: Necrosis muscular, síndrome compartimental, fibrosis muscular.
Esqueléticas: Fracturas por compresión vertebral, fracturas de huesos largos, luxaciones de

hombro, quemaduras periósticas, daño de la matriz ósea, osteomielitis.
Infecciosas: Sepsis.
Oftálmicas: Quemaduras corneales, formación de cataratas, desprendimiento de retina.
Fetales: Aborto espontaneo, muerte fetal, oligohidroamnios, retardo del crecimiento.
MANEJO PREHOSPITALARIO
Seguridad de los operadores

ABC del trauma
Soporte vital básico y avanzado
Durante el manejo siempre se deben considerar y manejar las lesiones o
alteraciones asociadas, como:
Politraumatismos
Quemaduras cutáneas y de vía aérea
Arritmias
Falla renal aguda por mioglobinuria.
B. QUEMADURAS
Introducciòn
La quemadura es un trauma generalmente accidental de la piel. Esta es lesionada en
diversa profundidad y extensión dependiendo en gran parte del agente térmico,
temperatura alcanzada y tiempo de exposición.
Las víctimas son en su mayoría niños y el accidente ocurre en el hogar. El agente más
frecuente es el agua o solución caliente (escaldadura). En el gran quemado la causa
mayor es el fuego.
La mayoría de estas lesiones son previsibles y causan mortalidad en niños previamente

sanos o pueden al menos dejarlos con severas secuelas físicas y/o psíquicas.

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PREVENCION
La mayoría de las quemaduras producidas en el hogar son evitables, teniendo
precaución con líquidos calientes y colocando estufas y calefons en lugares adecuados e
instalando un interruptor diferencial en el tablero eléctrico de todo hogar.
CLASIFICACION
Para enfrentar adecuadamente al paciente se debe estar en condiciones de clasificarlo
rápidamente según profundidad y extensión de la quemadura.
a) Clasificación según profundidad
GRADOS SIGNOS Y SINTOMAS HISTOLOGIA
A SUPERFICIAL Eritema, dolor, ampollas EPIDERMIS
AB GROSOR PARCIAL Rosado, rojo, gran dolor , EPIDERMIS, DERMIS

edema, ampollas, húmedo INCOMPLETA
B GROSOR COMPLETO Indolora, blanca, negra, seca EPIDERMIS, DERMIS
b) Clasificación según extensión

La regla de los nueve debe ser modificada para los niños
menores de 15 años dada las variaciones en la distribución
porcentual de los segmentos corporales. La palma de la mano
siempre corresponde al 1 % de la superficie corporal total (SCT).
El quemado grave rápidamente desarrolla trastornos

hemodinámicos cardiopulmonares, neuroendocrinos,
metabólicos, etc.
Frente al stress se libera gran cantidad de hormonas como catecolaminas, corticotropina,

hormona antidiurética, etc., llevando a una redistribución del flujo hacia órganos vitales,
posible hiperglicemia y luego hipermetabolismo y aumento del consumo de oxígeno.

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Desde el punto de vista hemodinámico lo importante es una rápida disminución del

contenido vascular por aumento de la permeabilidad, lo cual puede llevar a shock
hipovolémico. Esto es agravado por la gran pérdida de líquido a través de la piel
quemada por evaporación y por exudación del lecho dérmico.
Dependiendo de mecanismo de la lesión, el aparato respiratorio puede ser dañado

directamente por inhalación de tóxicos, inhalación de sustancias calientes o acción
térmica directa. Frente a la injuria la vía aérea reacciona rápidamente con inflamación,
edema y la consiguiente obstrucción.
Todo lo relatados puede llevar a grados diversos de hipoxia tisular.
Regla de los 9 para áreas corporales.
Área de la piel Porcentaje

en Adultos %
Cabeza y cuello 9%
Torso 36%
Brazos 18%
Piernas 36%
Perineo 1%
MANEJO INICIAL EN EL SITIO DEL ACCIDENTE
El objetivo es contrarrestar inmediatamente el agente etiológico que genera la lesión,

como:
Aplicar agua fría. Apagar

el fuego. Desconectar la
corriente. Sacar del
ambiente tóxico.
Remover ropa ardiente o con tóxico.
Todo paciente debe recibir la atención inmediata del ABC.

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C.- CIRCULACION:
Todo paciente son SCQ > 10% debe recibir líquidos endovenosos isotónicos. Los accesos
venosos periféricos serán dos e idealmente en extremidades superiores dependiendo de
la superficie quemada. Una alternativa válida es el acceso intraóseo pretibial en el niño
menor de 5 años. (Osteoclisis)
Técnica de Canalización intraósea.

1. Localizar el sitio de canalización por palpación de la tuberosidad tibial: 1-3 cm por
debajo de la misma en la superficie interna de la tibia. (Aproximadamente un través de
dedo por debajo e inmediatamente por dentro de la tuberosidad tibial).
2. Lavado de manos.
3. Colocación de guantes estériles.
4. Limpiar la piel con solución antiséptica.
5. Controlar la aguja y asegurarse de que los biseles de la aguja externa y el estilete
interno estén correctamente alineados.
6. Sujetar el muslo y la rodilla por arriba y por fuera del sitio de inserción con la palma de la
mano no dominante. Rodear la rodilla con los dedos y el pulgar para permitir que ninguna
parte de la mano quede por detrás del sitio de introducción. La pierna debe estar
apoyada en una superficie firme.
7. Palpar los sitios anatómicos e identificar otra vez la superficie plana de la tibia
inmediatamento por debajo y por dentro de la tuberosidad tibial.
8. Introducir la aguja a través de la piel que cubre la superficie plana anterointerna de la
tibia ya identificada.
9. Hacer avanzar la aguja a través de la cortical ósea del segmento proximal de la tibia,
orientándola en sentido perpendicular (90 grados) al eje longitudinal o ligeramento
caudal (hacia los dedos de los pies) para evitar la placa epifisiaria, y aplicando un
movimiento anterógrado de la aguja.
10. No hacer avanzar más la aguja cuando se siente una súbita disminución de la
resitencia al movimiento anterógrado. Esto indica ingreso a la cavidad. Aspirar e irrigar.
11. Desenroscar el extremo posterior de la aguja y retirar el estilete.
12. Estabilizar la aguja intraósea e inyectar con lentitud 10 ml de sol. Fisiológica.
13. Si hay éxito, desconectar la jeringa, purgar el aire y unir el equipo.
14. Si no, retirar aguja y hacer procedimiento en la otra pierna.
Posición de la mano Osteoclisis

en la punción ósea con trócar. en pacientes pediátricos.

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Si la canalización intraósea fue exitosa:
1. Se produce una súbita disminución de la resistencia.

2. La aguja puede permanecer derecha sin ayuda.
3. Es posible aspirar médula hacia una jeringa unida a la aguja, aunque esto no se logra
siempre.
4. El líquido fluye libremente a través de la aguja sin evidencia de infiltración subcutánea.
En presencia de signos de shock se administra un bolo de Ringer lactato 20cc/kg rápido

en 10-15 minutos. Respecto a la quemadura se debe completar el retiro de la ropa
quemada o con tóxico. Lavar profundamente con agua o suero para evitar
profundización de la lesión. El paciente debe ser rápidamente cubierto con paño seco y
limpio para evitar enfriamiento y traslado al Servicio de Urgencia.
A.-Vía aérea:
Sospechar lesión u obstrucción potencial de la vía aérea en todo paciente con
traumatismo facial, con evidencia de quemadura facial, signo de dificultad respiratoria,
compromiso de conciencia.
Asegurar vía aérea permeable con tracción anterior de mentón y elevación de la

mandíbula en caso de presencia de compromiso de conciencia. Administrar oxìgeno en
altas concentraciones por mascarilla de alto flujo o ventilación asistida con dispositivo
bolsa - máscara lo antes posible. Tener siempre presente la eventual necesidad de una
intubación endotraqueal precoz.
Junto con la vía aérea se debe asegurar la inmovilidad de la columna cervical en caso
de tratarse de un quemado víctima de una explosión u otro traumatismo mayor.
B.- VENTILACIÓN:
Como ya se dijo, el tipo de asistencia respiratoria dependerá del paciente.
En caso de sospecha de intoxicación por CO2 intentar dar O2 al 100% lo antes posible
para desplazar el CO2 de su unión con la hemoglobina y permitir una oxigenación
adecuada del paciente.
1.-Manejo inicial ABC:
A. Apertura de la vía aérea con control de columna cervical.
B. Asegurar ventilación: ante una mínima sospecha de lesión de la vía aérea, efectuar
aislamiento de la misma mediante IOT sin esperar a la aparición de signos de dificultad
respiratoria u obstrucción de la vía aérea. Se desaconseja la realización de traqueotomía
de urgencia. Identificar precozmente problemas agudos que comprometan la ventilación
del paciente como neumotórax, hemotórax, etc. Administrar oxígeno 100%.

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C. Control de hemorragias macroscópicas mediante compresión directa y elevación del

miembro afectado. Canalización de accesos venosos e iniciar fluidoterapia con 500 ml
Ringer Lactato (RL) caliente si es posible. Monitorización de presión arterial, ECG,
frecuencia cardìaca, saturación de oxígeno, capnografía.
D. Estado neurológico: valorar nivel de conciencia, escala de Glasgow, tamaño y

reactividad pupilar. Ante sospecha de TEC, evaluar la presencia de signos de hipertensión
intracraneal.
E. Exposición: retirar la ropa con control de posible hipotermia.
2.- Manejo en Servicio de Urgencia:

Pesar y medir antes de colocar vendajes para evitar errores posteriores en el
cálculo de Superficie Corporal Total Quemada (SCTQ) y consiguiente
requerimiento de volumen.
SNG, Sonda folley, Balance hídrico con diuresis horaria.
Procedimiento con técnica asèptica.
Toma de muestras para exámenes: leucocitos, hematocrito, glicemia, astrup,
electrolitos plasmáticos, cultivo faringe y piel, grupo y rh, radiografìa tórax.
3.-Hidratacion:
Calcular SCTQ con peso y talla exacta.
Hay diversas fòrmulas para calcular los requerimientos de volumen de las primera
24 horas. Lo importante es hacer un cuidadoso seguimiento del paciente para
evaluar una correcta reposición de volumen para evitar un exceso de aporte.
4.-Cubrir zonas quemadas

El paciente crítico debe ser estabilizado antes de proceder a grandes
intervenciones que no será capaz de tolerar.
Una excepción es la escarectomía de urgencia por quemadura circunferencial

de extremidades o en tórax que lleva a compresión vascular o nerviosa en el
primer caso, o alteración ventilatoria en el segundo.
5.- Sedación y analgesia.

Tener presente en el paciente quemado grave, ya que el manejo del dolor facilita
la estabilización completa del paciente.
Siempre revisar el ABC antes de atribuir la excitación o irritabilidad a la presencia

del dolor.
Medicamentos útiles son los opioides (Morfina o Fentanyl) y Benzodiazepínicos

(Midazolam o Diazepam) en dosis habituales.
o Morfina 0.1 mg/ kg / dosis
o Fentanyl 1 ug / kg / dosis
o Midazolam 0.1- 0.2 mg / kg / dosis ev.

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6.- Traslado a centro especializado:
Una vez estabilizado el paciente. Considerar eventual traslado a UTI, en lo posible a

un centro de quemado. Esto debe ser realizado en los siguientes casos:
a) Quemaduras AB y B > 10 % de los niños < 10 años.

b) Quemaduras > 20% en mayores de 10 años.
c) Quemaduras eléctricas o químicas.
d) Quemaduras AB y B de cara, genitales, manos, pies, articulaciones mayores.
e) Quemaduras asociadas a otro trauma mayor.
f) Quemaduras asociadas a daño de la vía aérea por inhalación.
g) Quemaduras en pacientes con patología prexistente.
7.- Transporte del niño quemado grave:

a) Siempre estabilizado previamente.
b) Establecer contacto entre Médico Derivador y Médico Receptor, y entre
Reanimador y Médico.
c) Vía de transporte más rápida y segura.
d) Personal adiestrado acompañante: Mèdico, Enfermera, Reanimador.
e) Condiciones del niño:
Vía aérea permeable, oxigenoterapia.

Dos vías venosas permeables.
Termoregulación estable (cubierto limpio).
Analgesia.
SNG
Sonda Folley.
Hoja de registro de sucesos y medicamentos administrados.
C.- HIPOTERMIA:
DEFINICION: temperatura central bajo 35°c

Leve: 34- 35°c
Moderada: 32- 34°c
Grave: 25- 32°c
Severa: <25°c
Circunstancias de aparición:
1.- Mecanismo de termorregulación normal, pero sobrepasado: por ejemplo vagabundos,
inmersión, montañismo.
Evoluciona en tres etapas:
Lucha contra el frio por termogénesis.

A partir de 32°c hay detención de termogénesis.
A partir de 30°c no hay mas hemotermia = enfriamiento rápido.

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2.- Mecanismo de termorregulación y respuesta deprimida: intoxicaciones por alcohol,

fenotiacidas, barbitúricos, anestesia general. Patología endocrina: hipotiroidismo,
hipopituitarismo, hipoadrenalismo.
CONSECUENCIAS:
a) Disminución del metabolismo basal 50% por cada 10°C.
b) Disminución paralela del gasto cardìaco.
c) Aumento de la resistencia del cerebro a la isquemia (cirugía cardìaca)
60 minutos a 15°C.
30 minutos a 20°C.
CUADRO CLINICO
La medición de la temperatura debe ser realizada con termómetro de hipotermia capaz
de medir temperaturas de 35-25°C. 35-32°C.
Disartria, calofríos intensos, vasoconstricción periférica, paciente consciente y más tarde
obnubilado, piel pálida.
31-32°C. Estado estuporoso, disminución de frecuencias respiratoria y cardìaca.

29-28°C. Respuesta a órdenes simples conservadas, hipertonía, disminución de frecuencias
respiratorias y cardìacas cada vez más importante.
28°C. Riesgo de aparición de fibrilación ventricular.
27-26°C. Coma profundo, trismus, abolición de reflejos fotomotores, midriasis bilateral no
reactiva sin valor pronóstico. Bradipnea y bradicardia. Presión arterial difícil de monitorizar.
< 25°C. Piel lívida, fría, de aspecto cadavérico, edema, subcutáneo duro.
Hipertonía muscular, coma profundo, abolición de reflejos corneales.
Estado de muerte aparente ECG: alargamiento de P-R, Q-T y de los QRS.
EVOLUCION:
En hipotermias moderadas pueden ser rápidamente favorables.
En otros casos aparecen complicaciones:
Paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular a 28°C, cuyo manejo se realiza

sólo con una desfibrilación.
Asistolia al movilizar el paciente, after drop: el paso de la sangre desde la periferia
al movilizar el paciente agrava la hipotermia central.
Colapso de recalentamiento por vasodilatación rápida, el corazón es incapaz de
aumentar su débito.
Complicaciones broncopulmonares.
D.- ASFIXIAS POR INMERSION:

CASI AHOGAMIENTO (NEAR DROWING): Se entiende por ello la supervivencia de más de
24 hrs. Después de asfixias atribuibles a una inmersión en un medio líquido que es lo
bastante grave como para requerir un tratamiento médico de urgencia.
Es la tercera causa de muerte en menores de 14 años. La mayoría son niños menores de 5

años. En adultos la mayoría tienen entre 18-25 años.

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FISIOPATOLOGIA:
La persona al sufrir una inmersión inesperada comienza un perìodo de lucha
acompañada de apnea voluntaria, deglutiendo grandes cantidades de agua. Luego se
produce un laringoespasmo, mediado vagalmente, cuestión que es transitoria. Finalmente
la hipoxia y acidosis conducen a la pérdida de conciencia, gasping, paro respiratorio,
mayor hipoxia, arritmias, paro cardìaco y muerte cerebral.
Secuencia de reflejos respiratorios durante el ahogamiento:
Ahogamiento húmedo: 90% de los casos con presencia de líquido en pulmones por
aspiración.
Ahogamiento seco: 10% de los casos con laringoespasmo mantenido,
produciendo asfixias sin aspiración.
LESIONES ASOCIADAS:
Disfusión pulmonar: dependientes de la aspiración de líquido y vómitos.
Laringoespasmo y aspiración mínima: pulmonar transitoria

Aspiración significativa: neumonía por aspiración y SDRA.
Anoxia cerebral: situación más devastadora, la extensión de la lesión depende de la

duración de la inmersión y rapidez en la reanimación.
Alteración miocárdica: arritmias y estados de bajo gasto por hipoxia, acidosis e

hipotermia.
Alteración pulmonar: edema pulmonar (el agua salada produce edema pulmonar más
rápido que el agua dulce. El agua dulce pasa rápidamente a la circulación.)
MANEJO INICIAL:
La supervivencia de los pacientes en situación de casi ahogamiento se relaciona
directamente con la rapidez con la que se rescata del agua y con la eficacia de la RCP
que se instaura en el lugar del accidente. La hidratación debe ser tal que permita
mantener una PAM> 60.
La RCP en este tipo de trauma, a diferencia del resto de los pacientes, se inicia con 5
ventilaciones de rescate, luego se continúa con protocolo RCP.
Factores de sobrevida: duración de sumersión, temperatura del agua, edad del paciente,
rapidez de los esfuerzos de resucitación.

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ESCALA DE CONN:
a) Consciente
b) Obnubilado.
C-1 Decorticado: respuesta flexora al dolor

C-2 Descerebrado: respuesta extensora al dolor:
C-3 Fláccida
C-4 Muerto
8. TECNICAS DE INMOVILIZACION Y EXTRICACION.

La columna vertebral contiene y protege a la médula espinal, estructura por la cual viajan
los impulsos nerviosos entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo. Debido a que las
células nerviosas no se regeneran, el daño medular ocasiona una lesión irreparable
dejando al paciente paralizado de por vida.
La lesión de la columna vertebral producirá su inestabilidad: las más frecuentes son

fracturas, luxación o subluxación de una vértebra, desgarro de ligamentos y/o músculos.
Cualquiera de estas lesiones puede producir sección, pellizcamiento, elongación o

contusión de la médula espinal.
Muchos traumatismos no producen daño medular inicialmente, sino una vez que se ha
movilizado la columna vertebral luego del accidente. De aquí la importancia de una
inmovilización oportuna y adecuada de esta estructura ósea cuando se sospeche una
posible lesión de este tipo.
La evaluación y manejo de un paciente con trauma se iniciarà con el control de la vía

aérea e inmovilización de la columna cervical, así como una adecuada ventilación y
circulación. Importantísimo es considerar la escena y la cinemática del trauma, ya que si
se establece la sospecha de lesión de la columna vertebral en cualquiera de sus partes,
el paciente debe ser inmovilizado. Esta inmovilización tiene vital importancia pues, al
producirse el impacto, como consecuencia de un accidente vehicular por ejemplo, y
dependiendo del tipo de colisión que se produjo, la cabeza se desplaza bruscamente
hacia adelante y hacia atrás, provocando una flexión y una hiperextensión del cuello.
Este movimiento se conoce con el nombre de latigazo cervical y produce lesiones a nivel
de la columna cervical. Por otro lado, una serie de síntomas y signos son indicativos de
trauma de columna vertebral como dolor en reposo o desencadenado por el
movimiento, deformidad, contractura muscular, paresia o parálisis, alteraciones de la
sensibilidad, shock medular, priapismo. Debemos recordar que la ausencia de estos signos
no descarta la posibilidad de una lesión de columna vertebral.
A menos que esté contraindicado, la inmovilización del paciente debe realizarse de

manera que la cabeza, cuello, tronco y pelvis queden en una posición neutral alineada,
con el fin de evitar cualquier movimiento de una columna inestable que pudiese lesionar
la medula espinal.

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Existen diversas técnicas de inmovilización y una variedad de elementos para tal efecto;
sin embargo, èstos pueden ser utilizados con seguridad sòlo cuando existe un adecuado
conocimiento de los principios anatómicos de la inmovilización.
Si de acuerdo al mecanismo de lesión, se determina que existe la posibilidad de

inestabilidad de la columna vertebral, se debe inmovilizar.
Dispositivos de Inmovilización
Collar Cervical
El collar cervical o anillo cervical no inmoviliza totalmente la columna cervical, pero sí

ayuda a reducir el movimiento de la cabeza; minimiza los movimientos de flexión,
extensión y rotación de la cabeza pero no impide los movimientos laterales.
Existen varios tipos de collares cervicales, los más empleados son: Philadelphia (empleado
por los servicios de salud), el collar para trauma marca Laerdal modelo Stifneck y de la
misma marca, el multitamaño Stifneck. El collar cervical debe ser instalado por el segundo
rescatista mientras el otro rescatista inmoviliza la cabeza de forma manual, evitando de
esta forma cualquier movimiento no deseado de la columna cervical, cabeza o cuello del
paciente. El collar cervical debe ser rígido, con apoyo mentoniano, debe tener además
un orificio anterior que permita visualizar la cara anterior del cuello con el fin de pesquisar
una ingurgitación yugular, una desviación de la tráquea en el caso de un pneumotórax a
tensión y también nos debe permitir palpar pulso carotídeo.
La postura del collar cervical, independiente del modelo utilizado, requiere que el
paciente esté de pie, sentado o acostado boca arriba. Jamás se deberá intentar colocar
el collar cervical en un paciente acostado boca abajo, ya que esta posición implicaría
una extensión cervical para su fijación. Además si el collar no permite la apertura de la
boca para colocar una cánula orofaríngea o para que el paciente expulse el vómito, no
debe ser utilizado.
Collar Cervical Philadeplhia Collar Cervical Laerdal

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Inmovilizadores Laterales
La inmovilización cervical concluye con la instalación de inmovilizadores laterales, los que

se ubican a ambos costados de la cabeza del paciente ubicado sobre una tabla espinal
larga.
Como ya se ha indicado, el collar cervical no inmoviliza los movimientos laterales de la

cabeza razón por la cual, a fin de impedir estos movimientos, se emplean cojines a ambos
costados de la cabeza del paciente. La gran mayoría de las unidades de rescate cuenta
con tablas a las que se les adiciona este tipo de cojines, los que posteriormente se ajustan
inmovilizando definitivamente la cabeza, con correas provistas de velcro. Al no contar con
cojinetes, estos se pueden improvisar con cobertores o sábanas enrolladas, los que
puestos a cada lado de la cabeza,
son posteriormente ajustados con tela
adhesiva o vendas. Una de las cintas
o vendas debe ubicarse en la frente
del paciente y la otra debe pasar por
sobre la parte rígida anterior del collar
cervical. Nunca se deben usar cintas
o vendas que sujeten la cabeza a la
tabla por sobre el mentón del
paciente, ni tampoco ejercer
demasiada presión sobre el collar
cervical, pues podría provocar
problemas en la vía aérea o en la
circulación sanguínea, a través del cuello.
Inmo viliz ador es L at er ales
Tabla espinal rígida larga
Son camillas rígidas de madera, polietileno, metal u otros materiales para el transporte de
pacientes. En rescate vehicular generalmente se utilizan tablas espinales de polietileno,
debido a que son más livianas y radiolúcidas, es decir, no aparecen en las radiografías
requeridas para el diagnóstico de posibles lesiones, esto permite someterlo a Rayos X sin
necesidad de sacarlo de la tabla espinal.
Tabla Espinal Larga

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Tabla espinal rígida corta
Son camillas rígidas elaboradas generalmente en

madera u otro material, empleado para la
inmovilización del paciente o como dispositivo de
extricación. Se usa cuando el accidentado está en una
posición en que no es posible comenzar de inmediato la
inmovilización con la tabla espinal larga.
Tabl a Es p ina l Co rta
Chaleco de Extricación
Es un dispositivo empleado para inmovilizar al paciente en posición sentado para

posteriormente ser colocado sobre la tabla larga. Está compuesto por:
Tres cintas de fijación o correas de sujeción torácica, cada una de un color

específico.
Dos cintas de fijación para la cabeza, una frontal y otra en el mentón.
Dos asas para el movimiento del paciente en bloque.
Una almohadilla que ocupa el espacio entre la cabeza del paciente y el chaleco,
evitando la flexo-extensión cervical.
Cha leco de Extri cac ión

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Secuencia de inmovilización cervical manual por posterior, colocación de collar cervical y extricación del
conductor de un vehículo menor utilizando chaleco de extricación y tabla espinal corta.
La inmovilización cervical se realiza en dos etapas:
La primera; de forma manual, como parte de la fase A del ABC del trauma.
La segunda de forma mecánica, a través de la colocación de un collar o anillo cervical,
luego de haber completado el ABC del trauma y antes de movilizar al paciente.
Posteriormente, cuando se ha inmovilizado el resto de la columna vertebral, en una tabla
espinal larga, se procede a completar la inmovilización con correas tipo pulpo para fijar al
paciente a la tabla y evitar que se desplace. Este dispositivo se fijará primero en tórax,
pelvis, extremidades inferiores y finalmente a nivel de los hombros, una vez que se hayan
instalado correctamente ambos inmovilizadores laterales.
Correas Tipo Pulpo

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Técnica de Inmovilización y Empaquetamiento de un Paciente

Idealmente se necesitan tres personas para asegurar la correcta inmovilización y posterior
equipamiento de un paciente. Cuando sòlo hay dos operadores, uno debe mantener la
inmovilización manual de la cabeza, mientras el otro aplica el elemento para inmovilizar
(collar cervical, tabla).
La alineación manual de la cabeza es un procedimiento inicial que permite que la

cabeza y cuello del paciente queden alineados con el eje de la columna vertebral y
como ya se indicó, continúa con la colocación de un collar o anillo cervical, y finaliza con
la colocación de inmovilizadores laterales. Esta alineación puede realizarse desde atrás
del paciente, desde un costado, desde el frente y también cuando se encuentre en el
suelo.
Procedimiento
Dentro del equipo de rescate que asiste a un paciente que ha sido víctima de un
accidente de tránsito o de cualquier otro evento traumático, deben existir al menos dos
personas que se dediquen exclusivamente a aplicar el procedimiento del ABC del
trauma: uno que se ubica a la altura de la cabeza del paciente, quien debe preocuparse
de alinear correctamente cabeza y cuello con el resto de la columna vertebral,
especialmente la parte cervical con el fin de que el paciente no sufra movimientos que
dañen la médula espinal. El otro integrante del equipo de rescate que se ubica a nivel del
tórax del paciente, es quien efectúa el resto de los pasos del ABC del trauma.
El encargado de efectuar la alineación manual es el rescatista que se encuentra en la

cabeza del paciente, lo hará con ambas manos, separando al máximo el dedo pulgar
del índice, quedando los dedos de ambas manos en forma de abanico, utilizando
siempre como apoyo superficies óseas como el mentón y la base occipital o nuca del
paciente.
Si el paciente se encuentra en el suelo, en una posición que no sea decúbito supino,

deberá ser llevado a esta posición para proceder a inmovilizarlo, esta posición es la única
que nos permite inmovilizar correctamente a un paciente. El rescatista que se ubica a
nivel de la cabeza del paciente es quien dirige a los demás integrantes del equipo para
llevar al paciente a esta posición, en conjunto y en forma coordinada, efectuarán los
movimientos para llevar a cabo esta operación. Siempre debe mantener fija la cabeza y
alineada con la columna vertebral mientras se realiza esta maniobra, nunca la cabeza
del paciente puede quedar a la deriva.
Junto con realizar la operación anterior podemos considerar ubicar al paciente sobre la
tabla espinal larga en forma simultánea mientras lo llevamos a decúbito supino.
Al efectuar la alineación manual de la cabeza desde atrás, en un paciente que se

encuentra inclinado sobre sus rodillas, el rescatista encargado de la maniobra deberá
colocar sus manos abiertas a ambos lados de la cabeza de modo que los dedos
meñiques queden bajo el mentón y los índices donde termina el arco ciliar, formando así

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un ángulo recto con los pulgares. El resto de los dedos, como ya se indicó, se ubicarán
abiertos en abanico, sobre las superficies óseas de la cabeza y cara del paciente.
Mientras se realiza la operación anterior, el rescatista ubicado a nivel del tórax del
paciente, posará su brazo en el hombro más alejado del accidentado y su otra mano a
nivel de la pelvis del paciente y esperará la orden del rescatista que sostiene la cabeza
(un, dos, tres), para llevarlo a posición decúbito supino hasta ubicar la columna en forma
vertical. El paciente debe ser rotado en sentido contrario a la dirección a la que
apuntaba su cara inicialmente, siempre considerando sus lesiones evidentes y
potenciales.
Consideraciones
El rescatista ubicado en la cabeza del paciente solamente debe sostenerla y no
traccionar el tronco con la cabeza. El otro rescatista se encarga de llevar el movimiento
de alineación manual.
Quien dirige las acciones a realizar es el rescatista ubicado en la cabeza del paciente,
sólo él da las órdenes de inicio y detención del procedimiento.
Si al alinear la cabeza y cuello con el eje del cuerpo, el paciente manifiesta contracción
brusca e involuntaria de los músculos del cuello, dolor, inicio o incremento en el déficit
neurológico, obstrucción de la vía aérea o pérdida de la capacidad motora, no se debe
continuar con la alineación. En este caso se deberá inmovilizar la cabeza en la misma
posición en la que fue encontrada inicialmente.

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V. MANEJO PREHOSPITALARIO DE
LAS EMERGENCIAS
CARDIOVASCULARES

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1. ELECTROCARDIOGRAFIA BASICA
Caras vemos, corazones no sabemos (sabiduría popular)
El presente capítulo pretende ser un elemento de referencia frente al desafío que significa
la interpretación de un trazado electrocardiográfico. Es importante recordar que la
maestría en el análisis e interpretación del registro de la actividad eléctrica del miocardio
requiere una práctica diaria y permanente, además de años de experiencia. En el caso
de la actividad prehospitalaria, existe la limitación de la interpretación entregado por un
monitor que solo registra tres derivaciones. Esto ofrece la desventaja de contar una visión
solo parcial de lo que está ocurriendo en el corazón respecto a su actividad eléctrica.
Finalmente es importante tener siempre presente que frente a las decisiones terapéuticas
lo principal es tratar al paciente y no al monitor.
Algunos elementos de anatomía y fisiología del miocardio

El corazón está compuesto por dos tipos de células; unas contráctiles y otras que permiten
la conducción nerviosa.
El corazón es un músculo que requiere un estímulo eléctrico para su contracción. Este

estímulo es originado por unas células propias del sistema éxito conductor, es decir son
células capaces de generar impulso eléctrico. Clásicamente se describe que el estimulo
eléctrico se origina a nivel auricular en el nodo sinusal (NS), de ahí se dirige al nodo
aurículo ventricular (nodo AV). Se cree que esta conducción se realiza a través de unas
vías llamadas internodales. Desde el nodo AV a través del haz de Hiss (o haz AV) el cual
posteriormente se divide en dos ramos, derecha e izquierda, las que después de una
nueva división forma la red d Purkinje.
La descripción anterior es importante cuando se analiza un registro de fuerzas eléctricas

del corazón, o sea, un electrocardiograma, ya que en el vemos graficados todos estos
eventos.
En la siguiente figura podemos ver el sistema de conducción cardiaca y la representación

esquemática del potencial de acción de la célula miocárdica ventricular.

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Cualquier alteración por encima del nódulo AV, influirá esencialmente en la onda P y el
intervalo PR, en cambio cualquier alteración por debajo de este punto influirá sobre el
complejo QRS fundamentalmente.
Electrocardiograma
Al registrar la actividad eléctrica del corazón se ve una serie de deflexiones que se han
denominado onda P, complejo QRS, onda T y onda U, Estas ondas y complejos están
separados por intervalos de aparición regular.
La onda P es producida por la despolarización de las aurículas, el complejo QRS se origina

por la despolarización de los ventrículos, la onda T, por la repolarización ventricular y se
cree que la onda U es producida por la repolarización de la red de Purkinje. Los intervalos
son dos: uno auricular, el intervalo PR que se extiende desde el inicio de la onda P hasta el
inicio del complejo QRS.
La duración de este intervalo no debe ser mayor de 0.20 seg (cada cuatro pequeño de
papel de ECG representa 0.04 seg) La duración normal del complejo QRS debe ser menor
de 0.12 seg. Esto significa que el impulso se originó desde el nodo AV o más arriba
(supraventricular).Una duración mayor a 0.12 seg (QRS ancho) puede significar
conducción que se origina en el ventrículo o proviene del tejido supraventricular.
En pediatría la frecuencia cardiaca es mayor mientras más pequeño el niño, por lo tanto
la duración normal de los intervalos es menor: Se considera normal un QRS & 0.08 y un PR
&0.12.

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Monitorización:
Existen muchas formas de monitorización cardíaca pero analizaremos aquí, el sistema
convencional utilizado en las salas de emergencias, cuidados intensivos y, en el nivel
prehospitalario. Los electrodos pueden ser adheridos al tórax o extremidades del
paciente Aquellos electrodos colocados sobre el tórax deben permitir la aplicación de las
paletas de desfibrilación en caso necesario.
Habrá un electrodo negativo, otro positivo y uno tierra, y dependiendo de su ubicación en
el tórax nos permitirán el registro de las derivaciones I, II y III.
Interpretación del ECG

En términos simples todos los ritmos pueden ser agrupados en dos clasificaciones:
1.- Ritmos cardiacos letales (paro cardiorespiratorio)

2.- Ritmos no letales
Esta clasificación es bastante simple de recordar, ya que se puede decir que en forma
amplia hay solo cuatro ritmos letales que grafican el paro.
Fibrilación ventricular (FV)

Taquicardia ventricular (TV) sin pulso
Asistolia
Actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica, ritmos
bradisistólicos, idioventriculares etc).
Los ritmos no letales pueden ser el preludio de un ritmo letal, esto es fácil de advertir al
pensar que hay solo dos ritmos no letales que considerar.
1.- Ritmos muy lentos, menos de 60 latidos por minuto

2.- Ritmos muy rápidos, más de 120 latidos por minuto

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La pregunta de rigor seria ¿Qué es muy lento o muy rápido? Obviamente, todo debe
considerarse dentro del contexto que nos ofrece el paciente.
Lo que es lento o muy lento para un recién nacido, es o puede ser normal para un adulto
y viceversa.
Más allá de estas consideraciones, lo importante es preguntarse: ¿Esta el ritmo causando

problemas al paciente? ¿Se encuentra este paciente estable o inestable? ¿Está este ritmo
causando signos y síntomas en el paciente?
El punto está en no tomar decisiones o realizar acciones basados solo en la pantalla del
monitor. Hay que concentrarse siempre en que está pasando con el paciente a través de
sus parámetros clínicos.
¡¡TRATE AL PACIENTE, NO AL MONITOR!!
La AHA (American Heart Asociation) propone un sistema de análisis basado en dos

presuntas muy simples que permiten fragmentar las diferentes partes del ECG y emplearlas
para separar los ritmos en diferentes clases que simplifican la selección del tratamiento.
PREGUNTA Nº1: ¿EXISTE ONDA P?

Así podemos determinar el ritmo del paciente.
PREGUNTA N° 2: ¿EXISTE UN QRS DE APARIENCIA NORMAL?

Es importante responder esto en primer lugar, ya que nos permitirá identificar la mayor
parte de las arritmias que amenazan la vida. Si no hay complejo QRS el ritmo debe ser
asistolia o FV.
PREGUNTA N° 3: ¿CUAL ES LA RELACION ENTRE LAS ONDAS P Y LOS COMPLEJOS QRS?

Recuerde que en el ECG normal, cada complejo QRS es precedido por una P y que el
tiempo entre ambos es de menos de 0.20 segundos.
Cuando estas condiciones no se cumplen podemos estar frente a los denominados

bloqueos auriculoventriculares. Estos se definen como el retraso o interrupción de la
conducción entre las aurículas y los ventrículos.
Pueden clasificarse según el grado de bloqueo
Bloqueo parcial: Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado (tipo I y tipo II)
Bloqueo completo: Bloqueo AV de tercer grado

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Electrocardiograma de 12 derivaciones
La actividad cardiaca es factible de ser registrada como la diferencia de potenciales
entre electrodos situados en distintos puntos del cuerpo. Esta activación se representa por
vectores que se orientan desde la zona despolarizada a la zona inactiva, registrando
deflexión positiva en el papel cuando la actividad se acerca al electrodo explorador y
negativa cuando se aleja.
El registro de 12 derivaciones se obtiene mediante 4 electrodos colocados en

extremidades y uno que explora distintos puntos precordiales.
Las derivadas son:
Derivadas frontales o estándar: en la que los electrodos exploran diferencias de potencial
entre:
El brazo derecho y el izquierdo: d1

El brazo derecho y la pierna izquierda: d2
La pierna izquierda y el brazo izquierdo: d3
Derivadas unipolares frontales aumentadas, en el que el electrodo explorador se ubica:

Brazo derecho: AVR
Brazo izquierdo: AVL
Pierna izquierda: AVF
Las 6 derivadas anteriores se relacionan gracias a la teoría de Einthoven. (Triangulo de

Einthoven).
Las seis derivadas precordiales unipolares, en que el electrodo explorador se ubica en el

tórax.
Registro del electrocardiograma
El papel es una tira cuadriculada

milimetrada de 1x1 mm, que cada
5mm las líneas se hacen gruesas
formando cuadrados grandes. El
equipo debe tener un voltaje y una
velocidad estándar para el papel;
estas pueden tener distintos valores
que se utilizan para fines específicos.
En general utilizaremos un voltaje de

1 mV= 10 mm, una velocidad de 25
mm/seg. Con lo cual cada cuadrado pequeño equivale a 0.04 seg. y mide 0.1 mV o 1
mm.

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Los electrodos de las extremidades tienen la siguiente nomenclatura:

R (right): brazo derecho.
L (left): brazo izquierdo.
F ( foot): pierna izquierda.
N (neutro): pierna derecha.
Electrodos en el tórax.
La ubicación anatómica de estos electrodos es:
V1, cuarto espacio intercostal derecho al lado del esternón.
V2, cuarto espacio intercostal izquierdo al lado esternón.
V3, a mitad de distancia entre V2 y V4.
V4, quinto espacio intercostal izquierdo y línea media clavicular.
V5, quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior axilar media.
V6, quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar media.
Una forma práctica de ubicar los electrodos es ubicar el ángulo de Louis o la montura del
esternón que precisamente se ubica en el segundo espacio intercostal.
Análisis del electrocardiograma

El electrocardiograma de 12 derivaciones es el único elemento eficaz en la sospecha de
SCA, junto con la clínica del paciente.
Evaluaremos tres puntos fundamentales que son:
Reconocer el ritmo y frecuencia cardiaca.

Medición del segmento PR y complejo QRS.
Análisis des segmento ST
Métodos para medir frecuencia en el trazado:

Ubicar una onda R sobre una línea gruesa de referencia, luego marque la siguiente línea
gruesa que corresponde a 300, la siguiente es 150, 100, 75, 60 y 50 sucesivamente.
Finalmente ubique otro complejo R y vea en que línea gruesa se ubico. Es decir si el
siguiente complejo se ubica sobre la marca 100, la frecuencia será 100.
Otra forma es dividir 1500 por el número de cuadros pequeños entre R y R.
Ejemplo 1500/20=75
Medición del segmento PR y complejo QRS

Se analizan alteraciones de la conducción AV o ventricular, importante si estamos en
presencia de un bloqueo de rama izquierdo no diagnosticado previamente.

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139
Análisis del segmento ST

Se busca un supradesnivel mayor a 1 mm, presente en dos o más derivaciones contiguas.
Donde buscar
Ubicar el punto J que corresponde al final de la onda S, justamente cuando esta se hace
isoeléctrica.
Al ubicar el punto J mas 0,04 seg (un cuadrado pequeño) es el sitio exacto en donde
debemos medir la altura en relación a la línea de base isoeléctrica.
2. ARRITMIAS
Ante un trazado electrocardiográfico debemos tener claro que es lo que se busca, debe
hacerse las siguientes preguntas.
¿Cómo es la frecuencia?
El ritmo es regular o irregular?
El QRS es de aspecto normal?
Existe onda P visible?
Cuál es la relación entre la onda P y el QRS?
Con la respuesta a estas preguntas estamos en condiciones de hacer una intervención

terapéutica adecuada.
Signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica
Signos Hipotensión, shock, EPA, ICC, IAM

Síntomas Dolor precordial, disnea, alteración de
conciencia

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Taquiarritmias.
Todo ritmo acelerado por sobre lo esperado para la edad del paciente o todo ritmo
superior a 120 latidos por minuto genere o no signos de inestabilidad.
Se clasifican en supraventriculares y ventriculares dado el lugar donde se originan, siendo

las segundas más letales ya que se acercan rápidamente a un ritmo de colapso.
Mecanismos que generan arritmias
Fenómeno de reentrada: bloqueo de la conducción en un segmento del aparato

conductor cardiaco, manteniendo el resto una conducción normal. Anterogrado
o retrogrado, causando despolarización de las células vecinas, además puede
estar dado por vías de conducción accesoria, es de inicio y termino brusco.
Aumento del automatismo: existen células marcapaso latentes que pueden

aumentar la permeabilidad del sodio extracelular durante la fase cuatro del
potencial de acción de las células cardiacas , generando un ritmo de disparo
mayor que el marcapaso verdadero, las causas puedes ser aumento de las
catecolaminas, intoxicaciones, atropina, hipoxia, hipercapnia isquémica e
hipocalemia entre otras.
Foco ectópico: las células cardiacas se pueden despolarizar más de una vez
producto de un solo estimulo. Causas similares a la anterior. Causante de
extrasístoles y taquicardia paroxísticas.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
1.- Taquicardia sinusal
2.-Fibrilación auricular
3.- Flutter auricular
4.- Taquicardia paroxística supraventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
5.- Taquicardia ventricular
6.- Fibrilación venticular y taquicardia ventricular (sin pulso)

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1.- Taquicardia sinusal:

Se trata de una respuesta fisiológica a diferentes estímulos, como la fiebre, hipovolemia,
ansiedad, ejercicio, hipoxemia, hipotensión, falla cardiaca, etc. La frecuencia es mayor a
normales.
2.- Fibrilación auricular:

Es una arritmia común y su mecanismo de generación es por reentrada auricular o por
ectopia auricular o por ectopia auricular multifocal. Puede aparecer durante stress
emocional en sujetos normales, post cirugía, ejercicio, intoxicación alcohólica aguda y
con mayor razón en sujetos predispuestos, cardiópatas, coronarios, portadores de
broncopatías que evolucionan con hipoxia, hipercapnea o alteraciones metabólicas y/o
hemodinámicas.
LOS RIESGOS DE LA FIBRILACION AURICULAR SON:
Respuesta ventricular acelerada

Pausa post fibrilación puede causar síncope.
Riesgo de embolización sistemático aumentando la morbimortalidad.
Perdida de la contracción auricular provoca hipodébito en los cardiópatas
previos, recordar que la contracción auricular representa el 15% del llene del
ventrículo izquierdo.
Ansiedad por palpitaciones aumenta el consumo de oxigeno y el posible daño
coronario.

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ECG:
No hay ondas P, hay ondas que varían en tamaño y forma, hay actividad auricular muy
desorganizada, cuya frecuencia ventricular es lo que importa más, llegando a 160-180 por
minuto, por tanto la actividad ventricular también es irregular
MANEJO:
El objetivo principal es el control de la frecuencia ventricular, por lo que el manejo de los
cuadros estables no es de importancia suprema en prehospitalario, es más bien
secundario.
Frente a cuadros inestables o frente a crisis asociadas a isquemia o infartos, la primera
cardioversión eléctrica sincrónica es de regla con 100 J.
En ausencia de compromiso cardiovascular, el objetivo es disminuir la respuesta ventricular
y para esto se pueden usar varias alternativas como son el digital, el verapamilo o
diltiazem, los betabloqueadores, etc.
3.-FLUTTER AURICULAR
Se presenta en cardiópatas o broncópatas, la causa principal es la hipoxia también lo es
la pericarditis.
ECG:
Frecuencia auriculares de 250 a 350 por minuto regulares, con una P características en
forma de dientes de sierra.
Frecuencia ventricular que es generalmente menor que la auricular, pudiendo ser la
relación 2:1,3:1,4:1 etc.

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MANEJO:
Si el paciente se encuentra inestable: la primera cardioversión eléctrica sincrónica con
50J.
4.- TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR:

Arritmia de inicio y fin agudo, su mecanismo de generación incluye la reentrada del nodo
AV y del SA,
ECG:
QRS fino, P antes, en, o después de QRS, distancia RR constante.
Bien tolerados en pacientes jóvenes, descompensa patologías crónicas previas como
cardiopatías o broncopatías, evolucionando a isquemia coronaria, infarto o edema
pulmonar agudo.
MANEJO
Inicialmente aplicar maniobras vagales, si no responde utilizar fármacos como: adenosina,
o amiodarona. Frente a QRS anchos, usar Amiodarona por sospecha de estar frente a
una taquicardia ventricular.
Si hay inestabilidad hemodinámica la regla es la cardioversión eléctrica sincrónica con 50
Joules.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
No se observan complejos QRS de apariencia normal. El ritmo suele ser regular. Esta
arritmia puede ser bien tolerada o acompañarse de compromiso hemodinámico grave
que incluso puede amenazarla vida.

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ECG
En el ECG se observa taquicardia de complejo QRS ancho; pudiendo ser este monomorfo
o polimorfo (variable).
Bigeminismo ventricular
Taquicardia ventricular polimórfica
MANEJO:
Utilizar Amiodarona en dosis de 150 mg en bolo en 10 A 15 min. Infusión Amiodarona
1mg/min, si cuadro revierte.
En paciente inestable (presenta colapso cardiovascular) o no cede al uso de fármacos,

debe cardiovertirse eléctricamente con 100J iniciales monofásicos o bifásicos.
EXTRASISTOLIAS VENTRICULARES:
Extrasístoles ventriculares aisladas Salvas de extrasístoles ventriculares

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MANEJO
Si son aisladas, el manejo consiste en la observación y la aplicación de oxigeno.
Si aparecen más de 12 por minuto o si son multifocales y no ceden a la administración de

oxigeno, administrar Amiodarona 150 mg. E.V en 10 minutos, pudiendo repetirse de ser
necesario, si hay persistencia se continua con infusión de 1mg/m con un máximo de 2.2
grs. en 24 horas.
TORSION DE LA PUNTA
Es una forma TV en la que los complejos QRS parecen estar en un cambio constante. El
nombre deriva del hecho que la actividad eléctrica parece estar torcida en forma hélice.
Puede verse en intoxicación por medicamentos o a una reacción idiosincrásica a algunos
antirritmicos como la quinidina, la procainamida y otros agentes que prolongan el
intervalo QT.
La hipocalemia, la hipomagnesemia y algunas bradicardias también pueden originar

torsión de la punta.
Corresponden a una despolarización que aparece en cualquiera de los ventrículos antes

del siguiente latido sinusal esperado, es decir en forma prematura. Puede producirse por
un disparo de un foco autonómico o por reentrada.
El QRS tiene una duración de más de 0,12seg. y apariencia extraña. Pueden ser
multifocales o multiformes. Pueden ser aislados o en pares repetitivos. Y pueden originar los
llamados Bigeminismo, trigeminismos, etc.
MANEJO
Es de utilidad el Sulfato de Magnesio dosis de 1 a 2 grs. con una velocidad de infusión que
va de cinco minutos a una hora.

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CARDIOVERSION
Cardioversión sincrónica
En lo posible explicar al paciente lo que se realizara.
Oxigeno en alta concentración, mantenga equipo para manejo
avanzado de vía aérea
Obtenga acceso vascular, mejore presión arterial de ser posible.
Administre sedación.
Administre analgesia.
Sincronice el monitor, debe ver una muesca en cada segmento R
Coloque las palas en la ubicación paraesternal derecha bajo la
clavícula y línea media axilar a la altura del quinto espacio intercostal
izquierdo.
Cargue la energía que corresponda.
Verifique que no exista contacto con el paciente.
Avise que descargara.
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO:

Observamos un retraso en la conducción AV, siendo el intervalo PR, mayor a 0,20
segundos. Se mantiene la relación P- QRS. Por lo general no requiere tratamiento.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO I:

Generalmente la alteración es a nivel del nódulo AV. Suele ser transitorio y de pronóstico
favorable. Su característica principal y que permite identificarlo en una prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que un QRS no se conduce. Pocas veces requiere
tratamiento, excepto que existan síntomas y signos. El QRS es normal, la frecuencia
auricular no se ve afectada ni las ondas P.

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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO II:

Este bloqueo no afecta al intervalo PR y se evidencia por P no conducidas al ECG. La
frecuencia auricular no se ve afectada, pero la frecuencia ventricular puede ser menor.
Los QRS pueden ser normales o anchos. Las ondas P aparecen normales y cada una es
seguida de un complejo QRS, excepto la onda P bloqueada. El intervalo PR puede ser
normal o prolongado pero, permanece constante.
BLOQUEO DE TERCER GRADO O BLOQUEO COMPLETO:

Indica una ausencia completa de la conducción entre la aurícula y los ventrículos. La
frecuencia auricular es igual o superior a la ventricular en bloqueo AV completo. El QRS en
general es de aspecto normal, a menos que el bloqueo ocurra a nivel de alguna de las
ramas. Las ondas P son normales. La frecuencia ventricular suele ser de 40 a 60 latidos por
minuto.
El ritmo auricular es regular, lo mismo que el ventricular. El intervalo PR es variable.
ARRITMIAS EN EL NIÑO
La frecuencia con la cual los niños concurren a un servicio de urgencia por alguna
alteración del sistema cardiovascular es mucho menor que en adulto. Probablemente, las
consultas más frecuentes en la población infantil, son las alteraciones del ritmo cardíaco y
el paro cardiorespitario. (Ver ritmos de colapso en capitulo manejo del RC avanzado).

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ALTERACIONES DEL RITMO
A.- TAQUICARDIA SINUSAL

Es la más frecuente, es necesario hacer el diagnostico diferencial con la taquicardia
paroxística supraventricular. En estos niños es importante una buena historia clínica.
Frecuentemente esta taquicardia se asocia a alzas febriles con cuadros infecciosos
(diarrea aguda con deshidratación, bronconeumonía, meningitis aguda, etc...) y con
estado de shock secundario.
Generalmente no alcanzan frecuencias cardiacas superiores a 220 latidos por minuto.

Tratar la causa siempre que se conozca Si no fuera posible diferenciar de una TPSV usar la
cardioversión la que podrá interrumpir una TPSV y no tendrá efecto sobre una taquicardia
sinusal. Evitar el uso de drogas antiarrítmicas o inotrópicas, que pueden ser de alto riego
para el niño y precipitar su muerte.
B.- TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR:
En el niño se pueden dividir en dos grandes grupos según su mecanismo de origen:
1.- Por mecanismo de reentrada, con vía accesoria al nodoventricular como el síndrome
de Wolf- Parkinson-White.
2.- Por reentrada intranodal o secundario a un flutter atrial (mecanismo de microentrada).
En las taquicardias causadas por mecanismos de reentradas, tienen que existir dos vías
de conducción .Ambas vías de periodos refractarios distintos lo cual puede llevar a la
formación de un círculo vicioso, en el cual el impulso baja por la zona de menor periodo
refractario y es bloqueado en sentido anterogrado por la zona de mayor periodo
refractario (el nodo aurículo ventricular).
Habitualmente la vía de conducción paranodal en la zona de menor periodo refractario y
en el nodo auriculo ventricular, es el que determina la demora de transmisión del sistema
eléctrico en forma normal.
El segundo mecanismo común para el sistema de TPSV es un incremento de la
automaticidad, como por ejemplo focos ectópicos auriculares y escapes del ritmo de la
unión.
MANEJO:
En estos pacientes existen dos alternativas terapéuticas:
1. Si se encuentra hermodinamicamante compensado:
Oxigeno más vía venosa permeable.

Pueden utilizarse maniobras vagales.
Si no cede puede utilizarse Adenosina.

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2. Si se encuentra en estado de shok, secundario a la arritmia:
Cardioversión con una dosis inicial de 0.5joules/Kg.

Las alternativas a la Adenosina son: Verapamilo, digitálicos,
betabloqueadores y la Amiodarona.
El verapamilo, es un bloqueador de los canales de calcio, usado de
preferencia en niños mayores de 2 años debido a sus efectos secundarios.
Los digitálicos se utilizan menos debido a la mayor eficacia de la Adenosia.
El propanolol es la droga betabloqueadora más usada en el país; siempre
debe administrarse en forma lenta 5-10 minutos EV y con monitoreo.
Amiodarona, bloqueador de canales de Calcio, Sodio y Potasio (5mg/kg)
C.-TAQUICARDIA VENTRICULAR C/PULSO(TV):

De frecuencias menores que las TPSV, mayor compromiso hermodinámico.
Muy poco habitual en pediatría. Sus causas más frecuentes son: Hipoxia, acidosis,
Hipoglicemia, hipokalemia, alteraciones hidroelectrolíticas y miocarditis.
Otras causas menor frecuentes son: Cateterismo, endovenoso, daño miocárdico

secundario, especialista a cardiocirugía; por agentes anestésicos derivados de fluotano e
intoxicaciones (digitales, fenotiacinas, cafeína, nicotina).
A pesar de ser una arritmia muy poco frecuente en pediatría, debe destacarse que la
causa más frecuente que la origina es la hipoxia y las alteraciones hidroelectrolíticas
graves, secundarias a cuadro disentérico y/o cuadros infecciosos graves.
Al tratarla se debe tener en cuenta que el 5% de estas se confundes con TPSV de

conducción aberrante, pero para efecto de tratamiento la consideraremos siempre
como Taquicardia Ventricular.
MANEJO:
El manejo debe estar dirigido a tratar la causa.
Oxigenación y corrección de alteraciones electrolíticas o reposición de volumen.
1.-Si esta compensado:(pulso radial presente)

Bolo de Amiodarona 5 mg /kg EV
Si convierte goteo 7.5 microgramos /Kg. /min.

Si no convierte cardiovertir.
2.-Si esta descompensado:
Cardioversión eléctrica 1 a 2 joules /kg

Si convierte, goteo de Amiodarona, previa carga.
Si no convierte y es secundaria a una cirugía reciente se debe pensar en intoxicación

digitálica y una de las drogas de elección será la Fenitonia.

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BRADICARDIAS:
La bradicardia en niños generalmente es un ritmo preterminal, como respuesta final a una
profunda hipoxia, acidosis o de la descompensación hemodinámica y su presencia es
ominosa. Se debe realizar diagnóstico diferencial con el bloque atrioventricular completo
.En pacientes previamente sanos es común observar un predominio del neurovegetativo
parasimpático. Otras causas son el trauma de cráneo, instrumentalización de la vía aérea
y secundaria a vómito.
En todos estos pacientes encontraremos una bradicardia sinusal, con registro

electrocardiográfico de ondas P siempre precediendo a un QRS normal y con
conducción atrioventricular en un 100% no requiere tratamiento. Solo si la bradicardia se
vuelve sintomática o con hay inestabilidad hemodinámica se recomienda la
administración de adrenalina. Si existe sospecha de bradicardia de origen vagal se puede
administrar atropina.
Bloqueo aurículo ventricular completo básicamente es definido como la presencia de

disociación A-V. Estos pueden ser congénitos o asociados con algunas enfermedades
cardiacas, también debemos reconocer esta asociación con madres portadoras de
LUPUS sistémico en recién nacido con la posibilidad de un bloqueo A-V congénitos
secundario.
Los bloques A-V adquiridos habitualmente son secundarios a cardiocirugía y también a

intoxicaciones por drogas, ejemplo intoxicación digital.
Si el paciente se encuentra estable se debe monitorizar durante su traslado a un centro

hospitalario. En caso de estar descompensado debemos oxigenar, mantener vías venosas
permeables. Con frecuencia cardiaca <60 lpm y claro signos de shock iniciar
compresiones toráxicos, se agrega como fármaco adrenalina 0.01 mg/Kg., repetir
después de 3 a 5 minutos, considere el uso de marcapaso externo.
OTRA EMERGENCIA CARDIOVASCULAR
Síndrome coronario agudo
Generalidades
La educación a la comunidad tiene como consecuencia que exista un gran número de
llamadas por dolor precordial, razón por lo cual nuestro entrenamiento debe poder dar
respuestas acertadas que permitan el traslado de los pacientes a los diferente niveles de
la red de urgencia (SAPU, servicio de urgencia).
La fisiopatología del SCA (Síndrome coronario agudo) se puede definir como un evento
agudo producto de la desestabilización de una placa ateroesclerótica, pudiendo
aparecer trombosis, inflamación y/o vasoespasmo, instaurándose el síndrome coronario.

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El diagnostico
En el ambiente prehospitalario la historia clínica del paciente, el cuadro presentado y el
electrocardiograma (EKG), nos darán la sospecha diagnóstica.
Pasos a seguir ante un paciente con dolor toráxico:
Ver las características del dolor.

Dolor anginoso de más de 30 minutos de duración, opresivo que puede irradiarse hacia
epigastrio, el cuello, maxilar inferior, brazos, especialmente el izquierdo y en algunos casos
a hacia el dorso, lo denominaremos dolor toráxico típico.
La consulta por dolor con otras características o localización como en epigastrio,

espalda, aisladamente en la mandíbula, cuello o en extremidad superior derecha, lo
denominaremos dolor toráxico atípico.
Características del paciente.

Antecedentes mórbidos específicos del paciente y factores de riesgo cardiovascular,
cardiopatía coronaria IAM previo, patología crónica como diabetes que puede
enmascarar el dolor, uso de drogas duras. Por lo tanto si un paciente con estos
antecedentes presenta dolor toráxico atípico, se va a tratar como SCA hasta que se
demuestre lo contrario independiente de su EKG.
Presentación del cuadro

Al evaluar podemos encontrar pacientes que presente uno o más de los siguientes signos
y síntomas.
Dolor toráxico típico o atípico.
Palidez.
Diaforesis o piloereccion.
Taquicardia o bradicardia.
Hipertensión o hipotensión.
Disnea.
Dificultad respiratoria con presencia de ruidos pulmonares anormales.
Ansiedad.
Sensación de muerte inminente.
Alteración de la conciencia.
Mala perfusión distal.
Tonos cardiacos apagados, soplos cardiacos, ritmo de galope.
Cianosis central o distal.
Hiperglicemia, en el paciente diabético.
No olvidar todo paciente mayor de 70 años con dolor toraxico típico o atípico,
inestabilidad hemodinámica y con o sin cambios en EKG, se manejara como SCA.

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Alteraciones electrocardiográficas (EKG) más frecuentes:

Isquemia: Se produce infradesnivel del segmento S-T y además se pueden observar
cambios en la onda T, estas se pueden hacer picudas, y más tardíamente negativas y
simétricas.
Lesión o injuria: Se observan supradesniveles en S- T frente a la zona infarto. En zonas

opuestas puede haber infradesnivel ST (imagen en espejo) con T positivas o isoeléctricas.
Infarto: Las Q patológicas son manifestación del infarto transmural (Q>0.2 mv).
Combinación isquemia – injuria: supradesnivel seguidos de T picudas o invertidas. Con el
tiempo el S-T se normaliza pero la T invertida puede quedar en forma permanente.
En el siguiente cuadro se resumen la ubicación de la lesión, isquemia o IAM en las distintas

derivaciones.
Ubicación Derivaciones
Lateral DI – a VL- V5-V6
Inferior DII- DIII- a VF
Septal VI- V2
Anterior V3 – V4
Manejo prehospitalario del dolor precordial

El manejo tiene por objetivo mantener y/o recuperar el balance entre el aporte de
oxígeno y la demanda de éste por parte del tejido miocárdico. Se debe tratar aunque en
el monitor cardíaco no aparezca alteración del ECG.
El manejo general se abrevia con la sigla M.O.N.A. (morfina, oxigeno, nitroglicerina, acido
acetil salicílico AAS) el uso de cada uno de ellos dependerá de la necesidad y si no hay
contraindicaciones como alergia a la aspirina o presión sistólica menor a 90 mmHg en el
caso de la nitroglicerina y morfina.
Reposo Absoluto: ¡No haga caminar al paciente!, tranquilícelo.

Oxigenación: no se requiere hipoxemia para administrarlo, el oxígeno reduce el grado de
elevación del segmento ST, pero si no hay desaturación se usa por 6 horas. Puede
administrase por naricera, mascarilla multivent o mascarilla con reservorio.

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AAS: 300-500 mg. oral .Útil como antiagregante plaquetario, por tanto su uso debe ser
precoz, dado el rol protector frente al accidente de placa y trombogénesis del infarto.
Actualmente la dosis adecuada es 160 a 325 mg, hasta 500mg. Inclusive.
Nitroglicerina: nitroglicerina sublingual- repetir después de 5 minutos, dos veces (hasta tres
comprimidos). Vasodilatador del árbol coronario arterial y venoso, siempre que no exista
hipotensión (PAS<A 90mm Hg). Esta permitido disminuir el dolor del infarto a la vez tiene la
ventaja de disminuir el consumo de oxigeno, aumentando el aporte de este por vaso
dilatación coronaria colateral.
Contraidicado IAM ventrículo derecho o bradicardia sinusal <50 lpm.

Morfina: bolos de 2 a 4 mg ev., repetir cada 5 minutos. Opiáceo endovenoso para
controlar el dolor y la ansiedad y disminuir el consumo de oxigeno.
|Considerar que disminuyendo el gasto cardiaco (vaso dilatador venoso y arterial) y

aumenta la hipotensión en pacientes hipovolèmicos. Puede producir o agravar una
bradicardia o bloqueo AV, especialmente en infarto de cara inferior, todos estos efectos
son contrarestados por la atropina.
Marcapaso: frente a bradicardia sinusal menor 45 latidos por minuto o asociada a
hipotensión
La isquemia o infarto ventricular derecho

Puede ocurrir hasta en un 50% de los pacientes con IAM de pared inferior.
Manifestándose en una triada de ingurgitación yugular, signos de Kussmaul y grados
variables de hipotensión. En pacientes con infarto de pared inferior que cursa con
hipotensión y campos pulmonares limpios es necesario sospechar de un infarto VD siendo
necesario un ECG del lado derecho donde el supradesnivel de V4r tiene una sensibilidad
de un 90%.
Estos pacientes dependen en gran medida de la presión de llenado del VD por lo que su
manejo es el siguiente:
Carga de volumen con cristaloides 500ml en bolo e.v. hasta uno a dos litros.
No usar fármacos que reducen la precarga como nitratos y diuréticos pueden
producir hipertensión grave.
Si no maneja la PA se puede usar apoyo inotròpico al VD.
PARO CARDIORESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR), es la máxima emergencia que puede enfrentada el
equipo de salud y en ella no solo está en juego la supervivencia, sino la calidad de vida
posterior a la recuperación. El paro cardiaco es la suspensión de la actividad mecánica
cardiaca. Es un diagnostico clínico, confirmado por la incapacidad de respuesta,
ausencia de pulso detectable y apnea (o respiraciones agónicas). Si bien las técnicas de
reanimación respiratoria ya se conocían desde la década del 50, el concepto de
reanimación cardiopulmonar nace en 1960 con la introducción del masaje cardiaco
externo (MCE). La reanimación cardio cerebro pulmonar (RCP), constituye un desafío que

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debe enfrentarse a nivel nacional, como una política de salud cuyos objetivos sean el
entrenamiento de la comunidad y de los profesionales de la salud en las técnicas básicas
y avanzadas de reanimación respectivamente. El reconocimiento clínico o
electrocardiográfico del PCR no marca el fin, sino solo el comienzo de maniobras
tendientes a lograr la recuperación completa de la actividad cardiaca y cerebral del
individuo.
Se entiende por RCP un conjunto de medidas y procedimientos cuyo objetivo central es

asegurar una entrega adecuada de oxigeno al cerebro, corazón y otros órganos vitales.
El éxito de la RCP dependerá en forma dramática de un diagnostico precoz del PCR, de

maniobras eficientes y oportunas de reanimación y del control de los factores
involucrados. La apreciación del tiempo transcurrido entre el PCR y su diagnostico (tiempo
de colapso), es siempre difícil, cuando no ha ocurrido en presencia de testigos. En estos
casos el éxito de la RCP se verá claramente comprometido; y en el caso de lograrse la
reanimación, el daño cerebral puede ser irreversible.
Causas de PCR
La enfermedad coronaria es un fenómeno muy frecuente en países industrializados y
causa entre un 15 a 20% (27% INE) de los PCR y de todas las muertes por causa natural.
Muchos de los pacientes y portadores de infarto del miocardio reciente desarrollan paro
cardiaco por fibrilación ventricular.
De las causas no cardiacas de paro, la embolia pulmonar debe ser considerada en todos
aquellos pacientes que reúnen los factores de riesgo para esta condición.
El shock eléctrico puede conducir a PCR por dos mecanismos: hipoxia secundaria a
tetania de los músculos respiratorios y paro cardiaco por fibrilación ventricular o asistolia.
En ambas condiciones se requieren maniobras de RCP.
Cuadro resumen de causas de PCR
CAUSAS CARDIACAS CAUSAS NO CARDIACAS

Enfermedades coronarias Paro respiratorio
Infarto del miocardio Depresión respiratoria por drogas
Shock cardiaco Cuerpo extraño en vía aérea
Edema de quinke. Epiglotitis
Aneurisma disecante de la aorta Quemaduras vías respiratorias
Endocarditis subaguda Inhalación de tóxicos (CO)
ICC Refractaria Inmersión
Taponamiento cardiaco Embolia pulmonar
Ruptura ventricular o del septum IV Traumatismo de cráneo
Tumores cardiacos Accidentes vasculares encefálicos
Epilepsia (status convulsivo)

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Arritmias: Hipoglicemia
Taquicardia ventricular Hipoxia
Taquiarritmias supraventriculares Hipercalcemia
Bloqueos auriculoventriculares Shock eléctrico
Fibrilación ventricular Sepsis fulminante
Asistolía Muerte súbita del lactante
Causas y mecanismos de producción en niños

El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito, sino que es precedido de un deterioro
progresivo respiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad o trauma.
En los niños a diferencias del adulto el PCR de origen cardiaco es poco frecuente y se
observa casi exclusivamente en niños portadores cardiopatías congénitas o sobretodo en
el postoperatorio cardiovascular.
Es necesario mencionar el síndrome de muerte súbita de lactante como causa de PCR

aun cuando el mecanismo por el cual se produce no es conocido.
La causa más frecuente de PCR en el niño son las que inicialmente producen falla
respiratoria:
Obstrucción aguda de la vía aérea

Neumonías graves
Accidentales (cuerpo extraño, inhalación humos, asfixia por inmersión, trauma
torácico).
Depresión respiratoria: intoxicaciones, convulsiones prolongadas, incremento
de la presión intracraneal (TEC, meningitis).
También se produce PCR, con menor frecuencia, por falla circulatoria:
Sepsis.
Quemaduras
Deshidratación grave
Hemorragias
Shock eléctrico
En consecuencia, el pronóstico del PCR en el niño al compararlo con el adulto suele ser
peor ya que, el paciente pediátrico en la mayoría de los casos sufre una hipoxemia previa
por un periodo prolongado con deterioro de diversos órganos antes de producirse el PCR,
en cambio en el adulto la causa más frecuente es la falla cardiaca, sin hipoxemia previa.

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Cadena de supervivencia
La reanimación cardiopulmonar por sí misma no es suficiente para salvar la vida de la
mayoría de las personas que sufren un paro cardiaco. Sin embargo, constituye un eslabón
vital en la cadena de supervivencia que se deberá iniciar con el propósito de mantener a
la víctima con vida hasta que se le pueda proporcionar soporte vital avanzado. La
cadena de supervivencia incluye la siguiente secuencia: activación del servicio médico
de urgencia (Urgencia 131), reanimación cardiopulmonar, desfibrilación, soporte vital
avanzado precoz y cuidados post reanimación.
Cadena de sobrevida del adulto
El testigo, es vital para que esta cadena sea un éxito, puesto que los dos primeros
eslabones, el acceso precoz (llamar al 131) y la RCP precoz están en sus manos. Tanto la
desfibrilación precoz, como el apoyo vital avanzado precoz serán proporcionadas por
personal altamente capacitado en urgencia que, además responderá después de que se
haya llamado a Urgencia 131. Si cualquiera de los eslabones de esta cadena es débil o
está ausente, las posibilidades de supervivencia de la victima serán menores.
1. Acceso precoz (llame al 131 SAMU)

Los pasos iniciales previos a la atención definitiva se basan en que se reconozcan los
signos tempranos de alerta de un ataque al corazón o de un accidente
cerebrovascular(es); de esta manera se tratara de prevenir el desarrollo de
complicaciones y además se le proporcionará a la víctima confianza y tranquilidad.
En el momento en que se reconozca la existencia de una urgencia, el testigo (e inclusive
la víctima, si es que puede hacerlo) deberá llamar por teléfono, para activar el sistema de
urgencia de ambulancia. En ocasiones, a esto se le conoce como “llame primero”. En el
caso de los niños se modifica ligeramente a “llame rápido”.
2. Reanimación cardiopulmonar básica, precoz

Aplicación de maniobras externas destinadas a mantener a la víctima con algún grado
de circulación sanguínea y oxigenación, mientras llegue la ayuda de un equipo
avanzado.

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3. Desfibrilación precoz
El acceso precoz al sistema Urgencia 131, asegurará que el personal encargado de
atender las urgencias médicas, llegue rápidamente equipado con un desfibrilador.
Cuando sucede un paro cardíaco repentino, en un adulto, el ritmo cardíaco anormal
inicial que se encuentra con mayor frecuencia es la fibrilación ventricular. La desfibrilación
es el tratamiento más efectivo para este ritmo anormal .Cuanto más temprano se
administre esta descarga eléctrica mayores probabilidades existirán de que se pueda
salvar la vida de la víctima. Es por eso que la desfibrilación esta dentro de las maniobras
básicas de reanimación y existen en el mercado disponibles, dispositivos que requieren un
mínimo de entrenamiento para ser utilizados, conocidos como desfibriladores automáticos
o DEAs.
4. Apoyo vital avanzado precoz

El apoyo vital avanzado precoz incluye medida de apoyo vital básico, además de la
atención de salud especializada que puede ser proporcionada por personal
debidamente capacitado.
5. Cuidados post reanimación

Un equipo multidisciplinario monitorizara y seguirá a este paciente posterior a retorno de la
circulación espontanea.

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Manejo Del PCR Básico En Adultos Y Niños.
Análisis Comparativo
A diferencia del paciente pediátrico, las principales causas del PCR en el adulto son
cardiogénicas. El ritmo más frecuente que se encuentra en un paciente inconsciente, sin
respiración y ausencia de pulso es la fibrilación ventricular y, en segundo lugar, la asistolia.
El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito ,sino que es precedido por un progresivo
deterioro respiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad o traumatismo .En los
niños el PCR de origen cardíaco es poco frecuente y se observa casi exclusivamente en
aquellos portadores de cardiopatías congénitas y, sobre todo ,en el postoperatorio
cardiovascular. Cabe mencionar el síndrome de muerte súbita del lactante como causa
de PCR, aún cuando el mecanismo por el cual éste se produce sigue siendo
desconocido.
En consecuencia, si lo comparemos con el adulto, el pronóstico del PCR en el niño suele

ser malo ya que en la mayoría de los casos y por un periodo prolongado, ha ocurrido
hipoxemia y deterioro de diversos órganos antes de producirse el PCR. Como fue
mencionado, en el adulto la causa más frecuente es la falla cardiaca, sin hipoxemia
previa.
RECONOCIMIENTO Y MANEJO DE UN PCR

1. Evaluar el estado de conciencia, habla y/o sacudir con suavidad los hombros; si no
responde, ubicar al paciente en decúbito supino en una superficie dura o en el suelo.
2. Una vez que se ha determinado que el paciente está inconsciente y sin respuesta, pedir
ayuda y llamar a un centro asistencial que concurra con una adecuada respuesta en
cuanto a elementos de soporte avanzado.
3. Si se encuentra solo, salir a buscar ayuda o llama por teléfono, ya que probablemente
este paciente requiere con urgencia terapia avanzada para su problema.
4. En el niño se recomienda efectuar las medidas básicas durante al menos un minuto

antes de activar el sistema de emergencia; en cambio, en el adulto se aconseja activar el
sistema de emergencia antes de iniciar RCR básica, ya que la desfibrilación precoz es
esencial.
Cadena de supervivencia del paciente pediátrico
Prevención – RCP – llamar rápido – soporte vital avanzado – cuidados post reanimación.

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Una vez reconocido el estado de conciencia, existen tres elementos de primordial

importancia que deberán ser evaluados y manejados consecutivamente para dar el
soporte básico al paciente en PCR.
C. Circulación
A. Vía Aérea
B. Ventilacion
C.- Circulación
Para proveer circulación:
Verifique el pulso del paciente. En el adulto evaluar el pulso carotídeo. Esta acción
debe realizarse en 10 segundos ante duda o demora asumir que el paciente no
tiene pulso palpable. En el paciente pediátrico el pulso es braquial.
Si el paciente no tiene pulso inicie masaje cardiaco externo
La asistencia circulatoria se efectúa mediante: el masaje cardiaco externo (MCE) ,
que consiste en compresiones seriadas y rítmicas en la mitad inferior del esternón.
Para un correcto MCE, la presión debe ser aplicada en la mitad del tórax, trazar
una línea imaginaria entre ambas mamilas y en el centro ubicar el talón de la
mano. Esta ubicación es muy importante para que el MCE sea efectivo.
Secuencia recomendada para el MCE.
1. Colocar al paciente en decúbito supino sobre una superficie firme y plana,

2. El operador deberá mantener los brazos rectos para aprovechar mejor el peso
de su cuerpo (codos fijos y brazos extendidos),
3.- El MCE se iniciara colocando una mano sobre la otra extendida; los dedos
pueden estar extendidos o entrelazados, pero deben mantenerse fuera del pecho,
4.- Comprimir deprimiendo el esternón unos 5 cm. Hacia la columna,
5.- No apoyar los dedos en las costillas, para evitar fracturas
6.- La frecuencia con uno dos operadores, debe ser al menos 100 por minuto.
7.- Se deberá monitorizar la efectividad de las maniobras evaluando el pulso
central femoral.
Relación ventilación- mensaje: Con uno o dos operadores 30 compresiones torácicas por
cada 2 insuflaciones.
Cuando se efectúa el MCE en forma adecuada es posible generar presiones sistólicas

entre 60 y 80 mmHg y presiones diastólicas de 20 mmHg.
Se deberá realizar maniobras hasta que el paciente se recupere o hasta el arribo de una
ambulancia avanzada. Si el paciente recupera pulso mayor de 60 por minuto, observar la
respiración y continuar la, si está ausente o es insuficiente seguir con las maniobras. Si la
respiración es adecuada, el paciente deberá ser ubicado en posición de seguridad
manteniendo una estricta observación y control de parámetros hemodinámicos y
respiratorios.

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A. Vía Aérea:
Para evaluar la vía aérea deberá: Abrir la
boca del paciente. Levantar el
mentón con una mano
Recordar que la causa más común de obstrucción de la vía aérea es la caída
hacia atrás de la lengua.
Si no respira, mire hacia el interior y si hay cuerpos extraños visibles como alimentos
o prótesis, retírelos.
Si aún no respira, el paciente se encuentra en paro respiratorio.
B. Ventilación:
A fin de proveer una ventilación adecuada:
Levantar el mentón y sella la nariz del paciente con dos dedos.

Realizar dos insuflaciones con la bolsa de resucitación con reservorio conectada a
una fuente de O2 cuidando de sellar herméticamente la mascarilla a la boca –
nariz del paciente.
Evaluar si tiene una adecuada excursión torácica. De no evidenciar movimiento
de aire hacia y desde los pulmones, reevaluar si la maniobra realizada ha sido
correcta. Sospechar obstrucción por cuerpos extraño y proceder según
corresponda (ver adelante).

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OBTRUCCION DE VIA AEREA POR CUERPO EXTRAÑO

Se define toda aquella obstrucción, por cualquier cuerpo ajeno a la vía aérea, pudiendo
ser del mismo paciente u objetos del medio ambiente. Esta obstrucción puede ser parcial
o completa, el manejo defiere en ambas.
Obstrucción parcial
En estos casos el paciente tiene una respiración ruidosa, dificultosa y se siente muy
angustiado por lo que se debe actuar con calma y rapidez. Nunca intentar sacar el
cuerpo extraño, ya que pudiera impactarse más y provocar una obstrucción total.
Colocar al paciente en una posición cómoda (si es lactante ojala en brazos de la madre)
y trasladarlo con oxigeno, siempre y cuando sea bien tolerado por este. Reevaluar
constantemente la permeabilidad de la vía aérea y mantener preparado el equipo de
punción cricotiroídea.
Obstrucción completa
Se reconoce universalmente al paciente con obstrucción total por el gesto de sus manos
rodeando su cuello. El paciente se encontrara sin respirar, inicialmente se encontrara sin
respirar, inicialmente intentará toser, puede estar cianótico y aún estará consciente; luego
perderá la conciencia producto de la hipoxia cerebral. En este caso están indicadas las
maniobras de Heimlich, que tienen por objetivo aumentar la presión torácica y provocar
el reflejo de la tos y desplazar de este modo el objeto que obstruye la vía aérea.
Maniobra de Heimlich
En el paciente consciente: abordarlo por la espalda y abrazarlo colocando una mano

empuñada sobre el epigastrio envuelta por la otra, y ejercer una fuerza repentina hacia
atrás, y ejercer una fuerza repentina hacia atrás y arriba. Realizar esta maniobra cuantas
veces sea necesario. En paciente inconsciente: colocarlo en decúbito supino, el operador
debe realizar RCP. Si no es posible permeabilizar la vea aérea, proceder a realizar
punción cricotiroídea. En adultos obesos y embarazadas se deben realizar compresiones
de la misma forma que el masaje cardiaco externo.

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Maniobras en lactante
En lactantes: se realizan cinco golpes formes pero controlados entre las escápulas con el
talón de la mano y el cabeza hacia abajo y en decúbito prono.
Reevaluar permeabilidad de vía aérea. Si persiste la obstrucción realizar cinco

compresiones torácicas de igual forma que e masaje cardiaco externo reevaluar.
Nunca realizar compresiones abdominales en los menores de dos años por el daño
visceral que podemos ocasionar.

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La máxima prioridad de atención a estos pacientes es el manejo de la vía aérea y de la

ventilación, asegurándole siempre un volumen minuto y una FIO2 adecuados. Las
destrezas deben seleccionarse según las necesidades del paciente y los recursos
disponibles. Una vez que se asegura la presencia de una vía aérea adecuada y una
buena ventilación, se agrega oxigeno suplementario para minimizar la hipoxia celular y así
reducir la morbimortalidad del paciente.
MANEJO DEL PCR AVANZADO
I. EN EL ADULTO
Este incluye el soporte básico señalado anteriormente, mas el uso equipos adicionales y
técnicas especiales para evaluar, obtener y mantener una efectiva ventilación y
circulación, como el monitoreo electrocardiográfico (ECG), obtención de accesos
vasculares y el empleo de terapias farmacológicas y eléctricas. (Como la desfibrilación,
cardioversión y uso de marcapaso externo).
La utilización de dispositivos mecánicos de compresión torácica, ya sea manuales

automáticos, tiene como finalidad optimizar la compresión y evitar o reducir la fatiga de
los operadores, pero no son imprescindibles.
El masaje cardíaco interno, es una técnica de uso intrahospitalaria, que cuando se

efectúa correctamente proporcional al corazón y al cerebro una perfusión cercana a lo
normal. Se indica cuando hay un trauma torácico reciente, deformidades del tórax, paro
asociado a hipotermia, aneurisma aórtico roto, taponamiento cardiaco o paro en el curso
o en el post operatorio de una intervención a tórax abierto o una fibrilación refractaria a
tratamiento por desfibrilación externa.
RITMOS DE COLAPSO EN EL ADULTO
ASISTOLÍA
Hay ausencia de actividad eléctrica y mecánica, en su presencia el pronóstico es pobre.
Suele ser expresión de una extensa isquemia miocárdica secundaria a una prolongada
hipoperfusión coronaria. , la secuencia terapéutica en esta secuencia es adrenalina I mg
cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3 mg/kg.
FIBRILACION VENTRICULAR
Ocurre frecuentemente en pacientes con antecedentes de patología coronaria con
hipoxia, isquemia, en portadores de síndrome de Wolf Parkinson White. También
secundario o descargas eléctricas. Explican el 75% de las muertes súbitas.
En la isquemia o en el infarto puede aparecer taquicardia ventricular que progresa
rápidamente a fibrilación ventricular, la ocurrencia de estos eventos es, principalmente
durante las primeras 24 horas y especialmente en la primera hora post infarto.
Es el ritmo letal más frecuente responsable del PCR en los adultos. Corresponde a una
actividad eléctrica caótica del miocardio. En el monitor se observa la ausencia de QRS,
no es posible determinar la frecuencia, el ritmo es absolutamente irregular y no existen las

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demás ondas y segmentos. Existen múltiples zonas ventriculares que presentan una
variación notable en la depolarización, por lo tanto, el tejido muscular es incapaz de
producir una contracción como una unidad organizada por lo que tampoco hay gasto
cardiaco.
Se describen FV finas y gruesas. En general la FV gruesa es de inicio reciente y puede ser

corregida con mayor facilidad. Es importante recordar que las probabilidades de éxito de
la desfibrilación disminuye entre un 7 a un 10% por cada minuto antes de recibir el primer
shock eléctrico, única terapia efectiva para este ritmo.
Es esencial en el manejo de la FV no retardar la desfibrilación por realizar otras acciones

sobre el paciente.
La secuencia terapéutica es la adrenalina se puede utilizar I mg cada 3 – 5 minutos,

amiodarona en dosis 300mg en bolo como dosis inicial y 150 mg en bolo como segunda
dosis.
TAQUICARDIA VENTRICULAR (sin pulso):

Si esta se acompaña de ausencia de pulso deberá tratarse como una fibrilación
ventricular.
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (AESP)

La AESP consiste en la presencia de alguna actividad eléctrica diferente a la FV o TV sin
que pueda palparse pulso. Es una condición en la que se produce despolarización
eléctrica, pero no hay acortamiento sincrónico de las fibras miocárdicas, la contracción
mecánica está ausente. Cualquier ritmo o actividad eléctrica que no genere pulso
palpable es AESP.
DESFIBRILACION:

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La precocidad de la primera descarga de desfibrilación es la mayor determinante de la

sobrevida de los pacientes, por cada minuto que pasa disminuye en un 7 a 10 % la
posibilidad de éxito.
También hay que tener en cuenta que pasar de una fibrilación ventricular a una Asistolia
es cuestión de pocos minutos. El propósito de la desfibrilación es producir una asistolia
temporal que permita “reiniciar” en forma ordenada la conducción y contracción
cardíaca.
Para una mejor conductancia eléctrica de la piel y del tórax es importante:
Reducir la resistencia de la piel con un gel conductor.

Aplicar la descarga durante la espiración, cuando hay menos aire en el tórax, que
es mal conductor eléctrico.
La impedancia del tórax disminuye con las descargas sucesivas, permitiendo
mayor efectividad en un segundo intento.
La dimensión de las paletas, debe ser suficiente para un mejor contacto con la
caja torácica, para adultos de 8.5 a 13cm de diámetro.
La ubicación de las paletas requiere que la corriente atraviese directamente la
zona del corazón que necesita la mayor cantidad de energía. Existen dos
localizaciones aceptadas para desfibrilar el ventrículo izquierdo:
Una paleta en la pared anterior del tórax y otra en la pared posterior, en la zona
infraescapular izquierda.
Una paleta en el 5° espacio intercostal izquierdo, línea axilar media y la otra a la
derecha del esternón bajo la clavícula.
La desfibrilación interna requiere muy poca energía (10 a 20 Watt/seg), pues las
paletas se aplican directamente al corazón (procedimiento intrahospitalario).

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II. EN EL NIÑO
REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA:

Es el conjunto de maniobras que se realizan cuando se dispone de recursos instrumentales
y personal preparado para su utilización. El objetivo es restablecer la ventilación, la
actividad cardiaca, normalizar el ritmo y estabilizar la hemodinamia.

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VIA AEREA
Asegurar vía aérea permeable y una ventilación efectiva, utilizando:
Cánula Orofaríngea
Aspiración de secreciones
Intubación endotraqueal, antes de intubar se efectuará siempre ventilación con
resucitador manual, mascarilla facial y oxigeno a la más alta concentración
posible.
VIA VENOSA
Periférica: pliegue del codo, dorso de la mano, dorso del pie.
VIA INTRAOSEA
Vía de elección alternativa cuando no se consigue un acceso venoso en menos
de 90 seg. (o tres intentos).
Esta se realiza en la superficie anterior de la tibia, I a 3 cm por debajo de la
tuberosidad tibial, borde interno; la dirección debe ser perpendicular y
ligeramente caudal para evitar daño al cartílago de crecimiento.
RITMOS DE COLAPSO EN EL NIÑO
La frecuencia con la cual los niños concurren a un servicio de urgencia por alguna
alteración del sistema cardiovascular es mucho menor que en adultos.
Probablemente, las consultas más frecuentes en la población infantil, son las alteraciones
del ritmo cardiaco y el paro cardiorespiratorio.

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ASISTOLIA y AESP
Es la forma más frecuente de presentación del Paro Cardiorespiratorio.
FIBRILACION VENTRICULAR y TAQUICARDIA VENTRICULAR sin pulso

El tratamiento es la desfibrilación con dosis de 2-4 joules/kg. Si la fibrilación es recurrente
se pueden usar drogas adrenalina en dosis de 0,01 mg/k previa a la aplicación del
próximo shock eléctrico. La taquicardia ventricular sin pulso se trata como fibrilación
ventricular.
CUIDADOS POST – REANIMACION:

Los cuidados posteriores a la reanimación son de vital importancia, ya que estamos frente
a un paciente muy lábil y las alteraciones cardiovasculares y hemodinámicas don
frecuentes después de la RCP.
A. Reevaluar permeabilidad de TET, su posición, fijación y el cuff.
B .Continuar la ventilación con bolsa de resucitación, siempre con oxigeno,

monitorizar la saturación.
C. Mantener presiones dentro de rangos normales, utilizando:

Infusión de volumen, si es necesario
Infusión de dopamina, si la prueba de sobrecarga es negativo
Siempre trasladar sobre tabla espinal, ya que pudiera ser necesario realizar masaje
cardiaco nuevamente.
D. Reevaluar constantemente nivel de conciencia
E. Procurar mantener temperatura corporal dentro rango normal.

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VI. MANEJO PREHOSPITALARIO DE

LAS EMERGENCIAS
MEDICAS

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Las urgencias médicas son muy variadas, de distinto origen y magnitud. En este capítulo se
abordaran sólo algunas de ellas, las más frecuentes en la atención prehospitalaria.
Se presenta a continuación una forma rápida y eficiente de enfrentarlas.
Se sugiere iniciar el abordaje del sistema que se observe mas alterado.
Alteración respiratoria
Observe el entorno del paciente, retire de él si éste es tóxico.
Obtenga historia médica, alergias, administración de fármacos
El inicio del evento fue rápido o lento. ¿Se acompaña de fiebre?
¿Hay tos? ¿De qué tipo?
Evalúe nivel de conciencia y postura del paciente.
Evalúe esfuerzo respiratorio y volumen corriente. Saturación de oxígeno.
Evalúe presencia de ruidos agregados. Ingurgitación yugular.
Evalúe otros signos vitales.
Obtenga ECG.
Alteración de conciencia
Obtenga historia y patología prexistente. Descarte intoxicación. Convulsiones.
Realice un HGT, aún sin antecedentes de diabetes.
Evalúe escala de coma de Glasgow, en forma seriada.
Evalúe pupilas (tamaño, simetría, reflejo fotomotor y corneal), nistagmus, movilidad
y sensibilidad de las cuatro extremidades.
Alteración cardiovascular (se trata en detalle en Emergencias cardiovasculares)

Obtenga historia médica y antecedentes de uso de medicamentos.
Evalúe alteración de conciencia
Evalúe frecuencia cardiaca, el ritmo, presencia de pulsos distales, llene capilar
Hemorragias internas o externas. Obtenga presión arterial
Observe presencia de edema, sudoración, palidez, turgor y color de la piel, disnea.
Presencia o antecedente de dolor precordial, cefalea, tinitus, lipotimia.
Obtenga ECG en las tres derivaciones
I.- LA EMERGENCIA RESPIRATORIA
Introducción
Una de las situaciones que mayor angustia produce en el paciente es aquella donde se
ve comprometida en forma severa la función respiratoria. La “falta de aire”, “ahogo”, la
“sed de aire” son condiciones que afectan en forma visible al paciente, a su entorno y,
porque no decirlo, a veces incluso, al personal que pueda estarle brindando apoyo.

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En condiciones normales, el proceso de la respiración, implica un consumo de oxigeno

bajo, pero cuando por alguna razón este proceso se ve alterado, dicho consumo puede
elevarse de tal modo que el aporte de oxigeno a los demás sistemas puede verse
seriamente comprometido. Sin entrar en profundos análisis fisiopatológicos se describirán
brevemente los distintos elementos que pueden estar involucrados en la emergencia
respiratoria.
GENERALIDADES
La función ultima del sistema respiratorio, es la de proporcionar a las células del organismo
la cantidad de oxigeno requerido por el metabolismo tisular y remover desde los tejidos el
CO2 hasta el aire alveolar. La insuficiencia respiratoria se define fisiopatológicamente,
como la incapacidad del sistema para mantener dentro de límites normales las presiones
parciales de O2 y de CO2 en la sangre arterial. Esta puede depender de alteraciones
ventilatorias, circulatorias o del intercambio gaseoso.
Independientemente de las causas, las manifestaciones clínicas de un deterioro de la

mantención de los niveles de los gases sanguíneos serán siempre las mismas; frente a una
disminución de los niveles de oxigeno arterial habrá una respuesta compensatoria dada
por un aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca al igual que la aparición de otros
signos tales como la cianosis y alteración del grado de conciencia. Por otra parte, el
aumento del CO2 determinara un aumento compensatorio de la frecuencia respiratoria y
compromiso del nivel de conciencia.
La cianosis, coloración azulada de la piel o las mucosas, pueden ser central, o sea
circunscrita especialmente en la zona peribucal, o periférica.
La cianosis periférica se asocia a estasis circulatoria, en la que existe una reducción de la

oxihemoglobina mayor que la normal a causa del tiempo de transito sanguíneo periférico
prolongado. La cianosis central se produce como consecuencia de la hipoxemia arterial y
puede observarse en las mucosas así como en la piel. Habitualmente la cianosis es
indetectable hasta que la SaO2 es <85%. Es más difícil de percibir si existe anemia, y más
fácil en la policitemia.
Las causas pulmonares de cianosis central son aquellas que pueden provocar hipoxemia
arterial: un cortocircuito intrapulmonar, una alteración de la difusión, una ventilación
alveolar inadecuada y una desproporción entre la ventilación y la perfusión. La presencia
de cianosis central es siempre indicativa de la necesidad de aportar en forma inmediata
O2 al 100%. Es importante determinar en forma precoz si la cianosis tiene un origen
pulmonar o es consecuencia de una enfermedad cardiaca o de anomalías
cardiovasculares.
CONCEPTOS DE OXIGENACION Y VENTILACION

Los gases se transportan en sangre unidos al eritrocito y disuelto. Tanto el O2 como el CO2
pasan a través de la membrana alveolo–capilar mediante difusión; es importante
recordar que la velocidad de difusión del CO2 es 20.7 veces mayor que la del O2. En la
difusión alveolo capilar, pueden interferir algunas patologías parenquimatosas o

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vasculares, de igual manera influye, el aérea disponible para la difusión, cuestión que
puede estar alterada por enfermedades que alteran la arquitectura alveolar, que
disminuyen la red capilar o que bloquean la vías respiratorias.
Cuando existe hipoxemia a defecto de difusión, se puede elevar considerablemente la
PO2, mediante la inhalación de O2 al 100%.
El trasporte se realiza en combinación química con la hemoglobina y una pequeña

fracción disuelta en el plasma.
La forma de la curva de disociación de la HBO 2, permite mantener una saturación

suficiente a pesar de disminuir la PO2 arterial.
La desviación de la curva hacia la izquierda, significa mayor afinidad de la Hb por el O2,

esta se produce al existir alcalosis, hipocapnia, menor concentración de ATP en el
eritrocito y por la presencia de la meta hemoglobina o CO–hemoglobina, lo que significa
un menor aporte de O2 hacia los tejidos. La desviación hacia la derecha se produce al
existir acidosis, hipertermia, hipercapnia, aumento de 2,3 DGP y ATP. Esto determina un
mayor aporte de O2 hacia los tejidos.
CAUSAS DE HIPOXIA
1.- Oxigenación inadecuada por causa externas
Atmosfera con poco oxigeno
Obstrucción vía aérea por cuerpo extraño
Fracaso de la mecánica toraco–pulmonar (ej. Tórax volante)
2.- Enfermedad pulmonar

Hiperventilación, por aumento de la resistencia de la vía aérea o por falta de
adaptabilidad.
Relación V/Q desigual (aumento del espacio muerto y la derivación fisiológica).
Disminución de la capacidad de difusión por la membrana alvéolo capilar.
3.- Cortocircuitos arterio-venosos. (desviaciones cardiacas de derecha a izquierda)
4.- Transporte y entrega de oxigeno inadecuados:

Anemia, hemoglobina anormal
Deficiencia circulatoria general
Deficiencia circulatoria localizada
Edema tisular
5.- Inadecuada capacidad tisular para la utilización de oxígeno:

Intoxicación de enzimas celulares (ej.: cianuro, donde está bloqueada la acción
de la enzima citocromo oxidasa).
Capacidad metabólica celular disminuida

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Efectos de la hipoxia sobre el organismo

Si la hipoxia es leve o moderada, puede producir respuestas cardiacas y respiratorias
compensatorias, disminución de la actividad mental y nivel de conciencia, una
disminución de la capacidad de trabajo de los músculos entre otras. Si la hipoxia es
severa, puede causar daños celular irreversible e incluso la muerte celular.
Administración de oxigeno
Hay diversas formas de administración de O2, reportando éstas, diferentes porcentajes de
fracción inspirada del gas. Esto es importante ya que en condiciones normales podemos
predecir la PAO2 de acuerdo al sistema de administración elegido. Con oxigeno al 100%,
se puede aumentar en 5 veces la cantidad de O2 arterial. En la mayoría de los casos la
oxigenoterapia tiene extraordinario valor, y sólo en algunos casos será de reducida
utilidad.
En hipoxia atmosférica, es útil y se puede corregir por completo el déficit de oxigeno

inspirado.
En la hipoxia por hipoventilación, con oxigeno al 100%, se puede aumentar cinco veces la
cantidad de O2 inspirado y por lo tanto, mejorar los niveles de saturación, aunque no se
logre disminuir los niveles de CO2. Cuando existe alteración en la difusión también será de
gran ayuda, pero tampoco lograra disminuir la hipercapnia, como es el caso del edema
pulmonar agudo, donde se puede mejorar en cuatro veces la captación de O2, al
aplicarlo al 100%.
En el caso de la hipoxia por alteración del trasporte, es poco lo que puede mejorar,
aunque aumentamos la cantidad de O2 disuelto, esta pequeña cantidad puede
significar la diferencia entre la vida y la muerte.
Efectos de la hipercapnia
Se define como el exceso de dióxido de carbono en los líquidos celulares debido a
hipoventilación y/o deficiencia circulatoria. Cuando existe hipoventilación, la
transferencia de O2 y CO2, se encuentran igualmente alteradas.
Al existir un déficit en la circulación, la hipercapnia es menor que la hipoxia debido a que

la difusión de CO2 es el triple que la del O2.
La hipercapnia normalmente estimula un aumento de la frecuencia respiratoria y de la

profundidad de la respiración (disnea), si aumenta aun mas la hipercapnia, el paciente
entra en letargo y si es muy alta, puede suceder anestesia y la muerte.
El tratamiento de choque de la emergencia respiratoria, independiente de su causa,

implica un manejo básico general y un manejo específico de la etiología por lo cual
requiere de una detallada exploración física del paciente y una completa historia clínica.

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El examen físico es fundamental. No debemos olvidar, al enfrentarse al paciente, poner

especial atención al estado general, comportamiento, sensación de incomodidad,
ansiedad, disnea de reposo y de esfuerzo. Otros signos y síntomas generales y respiratorios
se deben buscar y anotar de forma individual. Durante la exploración física de los
pulmones seguir la secuencia clásica de inspección, palpación, percusión y auscultación
en busca de la mayor información posible.
La historia clínica puede proporcionar información escencial. Entre los datos que deben
obtenerse se incluyen los relacionados con exposiciones laborales o de otro tipo,
antecedentes familiares, contactos, enfermedades previas y fármacos recibidos. No
obstante, los datos más importantes de la historia clínica son los relacionados con el
síntoma actual, principalmente: tos, esputo, disnea, dolor torácico, sibilancias y hemoptisis.
CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA

Inadecuado esfuerzo respiratorio: por alteración neurológica, alteración muscular y
alteraciones de la estructura torácica.
Enfermedad intrínseca pulmonar: asma, bronquitis, SDRA, edema agudo pulmonar,
neumonías, atelectasias etc.
Obstrucción de la vía aérea: por cuerpo extraño, laringoespasmo, epiglotitis,
obstrucción post quemadura de la vía aérea etc.
Clínica y evaluación del riesgo vital:

Signos de falla respiratoria grave, en la evaluación inicial:
a) Inspección general: ansiedad, disnea marcada y cianosis
b) Estado mental: confusión, excitación, sopor, inconsciencia
c) Taquipnea marcada y signos de hipoperfusión periférica
d) Taquicardia marcada y signos de hipoperfusión periférica
e) Signos de fatiga muscular respiratoria: taquipnea, bradipnea, uso de musculatura
accesoria, alternancia de respiración costal y abdominal, respiración paradojal, apnea.
Tratamiento general
El tratamiento general de la emergencia respiratoria siempre consistirá en un manejo
básico común.
Evaluación primaria (ABC)

A.- Permeabilizar la vía aérea
Esta es la más fundamental de las medidas. Nada se puede lograr en un paciente que
no tenga despejada su vía aérea. Cualquier otra medida será inútil. No se puede ventilar
no oxigenar al paciente con una vía aérea obstruida. La obstrucción puede estar
causada por una mala posición de la cabeza, por la caída de la lengua en la
inconsciencia, presencia de elementos extraños tales como prótesis, fluidos corporales,
etc.

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B.- Vía aérea artificial o ventilación asistida

Si la respiración es efectiva y adecuada se deberá administrar O2 en la más alta
concentración disponible, ojala FIO2 1.0. En caso contrario, asistir la respiración mediante
la ventilación con una bolsa de ventilación manual (conocidas como Ambú) utilizando
siempre el reservorio de dicho dispositivo. En algunos casos será necesario instaurar una
vía aérea artificial endotraqueal. Recuerde que el paciente requiere siempre ser
hiperoxigenado previo a la intubación.
C.- Circulación
El apoyo a la función circulatoria se orientara de acuerdo a la necesidad existente.
Puede ir desde una posición expectante hasta activa de apoyo externo.
D.- Drogas según necesidad

Las emergencias respiratorias cuya causa es esencialmente hipoxia debieran requerir
fundamentalmente el aporte de O2 como primera droga. El resto de las drogas a utilizar
dependerán del cuadro de base que origine la emergencia, pudiendo ser estas fármacos
de acción inmediata como los brondilatadores inhalatorios y algunos corticoides, y otros
de acción algo más tardía como otros corticoides y antibióticos (estos últimos no están
contemplados en la atención prehospitalaria).
A continuación se describen en forma muy breve las características clínicas de las

principales patologías que pueden constituir una emergencia respiratoria, algunas pautas
de evaluación y sus directrices generales y especificas de tratamiento.
MANEJOS ESPECIFICOS DE EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
A.- LARINGITIS OBTRUCTIVAS AGUDAS (L.A.O.)

La laringitis obstructiva es una inflamación aguda de la laringe subglotica y de la tráquea
habitualmente causada por virus que originan obstrucción de diversa consideración. Se
caracteriza por ser de comienzo brusco y por lo general nocturno y presentar una
evolución rápida precedida por síntomas catarrales, fiebre, disfonía, etc.(1)
En lo que respecta a su etiología, se presenta en niños entre el año y los cinco años de
vida.
Escala de gravedad en LAO:
GRADO I: Disfonía (tos, voz y llanto ronco), estridor inspiratorio leve e intermitente que
aumenta con el esfuerzo.
GRADO II: Disfonía, estridor espiratorio continuo (en reposo y llanto), leve tiraje (retracción
intercostal, infracostal y tejidos blandos del cuello).
GRADO III: Disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia
(inquietud, palidez, sudoración), disminución del murmullo pulmonar.
GRADO IV: Fase de agotamiento, cianosis, tiraje universal, palidez y somnolencia,
hipotonía. (Signos de obstrucción completa de la vía aérea)
El Score Prendergast (Tabla 1) se utiliza en forma alternativa para determinar grado y
posterior tratamiento.

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0 1 2 3
Estridor No Al agitarse Intermitente reposo Continuo,
reposo
Retracción No Leve Moderada Severa
Entrada de aire Normal Disminución leve Disminución Disminución
moderada severa
Cianosis No No Al llanto En reposo
Reactividad Alerta Ansioso Ansioso-irritable Deprimido,
confuso
Tabla 1: Am. J. Emerg. Med. 1994 Nov.:12(6):613-616.
Resultado Score:
< 2 Ptos: Croup leve (equivalente a Grado I)
2 a 9 Ptos: Croup Moderado (equivalente a Grado II y III)
> 9 Ptos: Croup severo (equivalente a Grado IV)
TRATAMIENTO
GRADO I: Medidas generales: hidratación, confort, manejo de la fiebre, ambiente

húmedo. El tratamiento es ambulatorio con indicación de nueva consulta si existe
progresión de los síntomas.
GRADO II: Se debe tranquilizar al menor

Administrar Oxigeno humedificado en altas concentraciones
Nebulizar con:
Epinefrina racémica (solución 2,25%) en dosis de:

0.25 ml en menores de 6 meses.
0,5 en niños mayores, diluir en SF hasta completar 4cc
Epinefrina clorhidrato (1 mg) en dosis de:
Niños < 10 kg 2 ml + 2ml SF.
Niños > 10 kg 4 ml sin diluir
Corticoides:
Dexametasona 0,15 a 0,6 mg/kg/dosis oral. No se recomienda la vía
EV o IM porque se le relaciona con mayor descompensación del
paciente.
Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis EV se puede usar como alternativa, o
Betametasona 0.5 a 1 mg/kg/dosis (el uso de esta droga no está
validada en el manejo de la Laringitis obstructiva aguda).
Traslado a centro asistencial especialmente si no mejoran los síntomas con

la primera nebulización.

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GRADOIII:
Tratamiento inicial igual a grado II.
Traslado inmediato con: Oxigeno con mascarilla facial, Humedificado y
Frio, monitorización permanente. Recordar el facilitar la compañía de sus
padres durante el traslado.
Evaluación permanente para decidir la intubación.
GRADO IV:
Posicionar al paciente para permeabilizar vía aérea.
Ventilación a presión positiva con oxigeno 100%, corticoides EV.
Intubación endotraqueal con TOT un número menor al que debería utilizarse
Según edad. El manejo de la vía aérea será en las manos más expertas.
Cricotiroidotomia si la intubación orotraqueal no es exitosa.
Traslado inmediato
.
B.- CRISIS DE ASMA GRAVE:
Es una enfermedad que se caracteriza por una reactividad aumentada de tráquea y
bronquios ante diversos estímulos y se manifiesta por una obstrucción bronquial difusa, que
cambia de intensidad ya sea espontáneamente o como resultado de un tratamiento. Esta
contracción espática de la musculatura lisa bronquial, generalmente producido por
hipersensibilidad, aumenta la resistencia de la vía aérea siendo mayor en la fase
espiratoria, se suma a un edema localizado en las paredes de los bronquiolos y de la
mucosa bronquial.
Es importante la búsqueda de antecedentes como: asma antiguo, inestable, mal tratado,

con historias de hospitalizaciones por crisis graves.
Eventos recientes pueden estar marcados por un aumento de la frecuencia y severidad

de las crisis, una mediocre sensibilidad a las terapias usuales, episodios intercriticos cada
vez menos asintomáticos. Estos hechos constituyen un síndrome de amenaza que de no
ser reconocido a tiempo, permitirá el pasaje a una crisis de asma grave.
Signos y síntomas
Alteración de conciencia, incapacidad para hablar o toser, ortopnea, agitación, sudor,
cianosis peribucal o facial, retracción supraesternal - supraclavicular, taquipnea (mayor a
30 por min.), taquicardia (mayor a 120 por min.), pausas respiratorias, murmullo pulmonar
disminuido o ausente (silencio a la auscultación pulmonar), colapso cardiovascular.
En la tabla 2 se muestra la clasificación de la gravedad de la crisis asmática según

progresión de los síntomas.

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Leve Moderada Grave Paro Resp. inminente

Lenguaje Frases completas Frases Palabras No habla
Disnea Al caminar Al hablar En reposo Esfuerzo insp. Leve
FR Hasta 20 rpm 20-29 rpm > 30 rpm
Sibilancias Moderadas Intensas Intensas o de Tórax silencioso
difícil auscult.
FC < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm Bradicardia
Musc. Accesoria No Frecuente Habitual Respiración Paradojal
Conciencia Normal Normal agitado Anormal muy Sopor, confusión
agitado
Actitud corporal Puede caminar Prefiere estar Sentado hacia Acostado
sentado adelante
Tabla 2: Evaluación clínica/Gravedad de la crisis. APHA Emerg. Resp. 2006. 183
Tratamiento:
Administración de O2 con mascarilla de alto flujo logrando sat >90%.
Usar B2 agonistas de acción corta:

Salbutamol Inh 6 puff c/20 min por tres veces o Nebulización con Salbutamol 0,5 a
1 ml completando con suero fisiológico hasta 4 ml. Esta nebulización puede
repetirse después de unos 20 minutos.
Paralelo a las nebulizaciones con beta-agonistas, es aconsejable una dosis de
Corticoides (Hidrocortisona la dosis en adulto seria 300 a 500 mg EV y en niños 5 a
10 mg /kg o Prednisona 0,5-1 mg/kg/dosis vía oral
En situaciones de colapso cardiovascular se sugiere Adrenalina SC o EV (0,1 mg a 1

mg/kg/min.) además de rehidratación para la restauración de volumen.
Considerar la intubación con TOT si existe riesgo de Paro Respiratorio
NOTA: la aminofilina no es droga indicada de primera elección, si se llegara a emplear el

paciente debe estar monitorizado (la dosis aconsejable es 125 a 250 mg en 20min.) Las
drogas con propiedades histamino liberadoras u otro mediador químico con actividad
bronco- constrictora deben ser evitadas en crisis asmáticas severas como Succinilcolina,
Pentotal y Morfina.
Actualmente existen nuevas terapias para el manejo de estos cuadros obstructivo, pero
solo son aplicables en la etapa aguda obstructiva severa, por ejemplo:
El Sulfato de magnesio en dosis recomendada es de 2 – 3 gr. EV lento a pasar en

10 a 20 min. El mecanismo está relacionado con el reemplazo del ion Ca lo que
deriva en activación de la adenilciclasa (1).

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Furosemida inhalatoria: Nebulizar con 20-40 mg durante 10 min. Esta droga inhibe
los canales del Cloro provocando con ello un efecto regulador de las fibras no
adrenérgicas y no colinérgicas (1).
C.- SINDROME BRONQUIAL OBTRUCTIVO AGUDO (SBOA)

Enfermedad que se caracteriza por la obstrucción aguda y reversible de bronquios y
bronquiolos, generalmente de etiología viral. Se presenta generalmente en los dos
primeros años de vida.
Signos y síntomas:
Comienza con tos de intensidad variable, fiebre moderada, polipnea, sibilancias,
dificultad respiratoria y para alimentarse, puede haber uso de musculatura accesoria. En
menores de tres meses se puede presentar apnea.
La signologia dependerá del grado de obstrucción. Taquipnea, retracción, palidez,

cianosis, hipersonoridad a la percusión, respiración prolongada, sibilancias roncus,
murmullo pulmonar disminuido o ausente, taquicardia ruidos cardiacos apagados.
Compromiso del estado general, excitación o depresión psicomotora. La gravedad
puede ser evaluada mediante la aplicación del siguiente puntaje clínico.
FRECUENCIA RESPIRATORIA SIBILANCIAS CIANOSIS RETRACCION
< 6 MESES > 6 MESES
0 < 40 < 30 NO** NO NO
1 41 - 55 31 – 45 Insp. o esp c/fon peribucal llanto +
2 56 - 70 46 – 60 Insp. o esp c/fon peribucal reposo ++
3 > 70 > 60 audible s/fon general reposo +++

Tabla 3: Evaluación Clínica del SBO
** Si no hay sibilancias audibles, por insuficiente entrada de aire debido a obstrucción

severa, se asigna puntaje 3.
Puntajes:
1 a 5 puntos Obstrucción leve
6 a 8 puntos Obstrucción moderada
9 a 12 puntos Obstrucción grave

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El manejo de la crisis obstructiva (tabla 4) dependerá de la severidad de esta:
Tratamiento:
Puntaje Medidas generales
<4 Oxigeno en altas concentraciones intentando SatO2 > 95%
>5 Uso de salbutamol Inhalador 2 puff cada 10 min por 5 veces en la primera
hora (uso aerocámara)
NBZ c/Salbutamol solución 0,5% con 0,05 mg/kg/dosis, nunca exceder 1 ml
de la solución, completar hasta 4 ml con suero fisiológico.
Corticoides como hidrocortisona 10 mg/kg EV o Prednisona 1-2 mg/kg vía
oral
> 11 Paciente con Insuficiencia Respiratoria severa. Traslado sin demora con
inicio de tratamiento durante trayecto a la unidad de Emergencia. Se debe
considerar el manejo avanzado de vía aerea ante Paro respiratorio
inminente.
Tabla 4: Medidas Generales según puntaje, APHA (2006)
D.- ENFISEMA PULMONAR CRONICO

Es un proceso destructivo y complejo que es el resultado de: infección crónica, edema
inflamatorio del epitelio u obstrucción crónica, atrapamiento de aire en los alvéolos y
destrucción de la pared alveolar. Los efectos son el aumento de la resistencia de la vía
aérea por constricción bronquiolar, disminución de la capacidad de difusión del pulmón y
disminución del número de capilares pulmonares. Al disminuir la cantidad y lumen de los
capilares aumenta la resistencia vascular pulmonar, aumenta la tensión de la circulación
menor y por lo tanto una sobrecarga del corazón derecho que puede derivar en
insuficiencia cardiaca derecha.
Tratamiento
Manejo general del ABC, O2 en moderada concentraciones (hipoxia crónica e
hipercapnia por hipoventilación alveolar).
Vía venosa
Traslado a centro asistencial.
E.- EDEMA PULMONAR AGUDO (E.P.A.):

Al igual que los otros tejidos, las condiciones hemodinámicas del capilar pulmonar
determinan que normalmente exista salida del liquido de los capilares al intersticio. Este
liquido no se acumula debido a que es removido por los linfáticos, con lo que el tejido
pulmonar mantiene una cantidad “optima” de liquido. La acumulación excesiva de
liquida en el pulmón, se domina edema pulmonar.
Está en una emergencia desde el punto de vista prehospitalario, dado que requiere
evaluación y manejo inmediatos.
Este puede producirse por dos mecanismos

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Edema Pulmonar Cardiogenico: Relacionado a disfunción ventricular izquierda,

producido por aumento de la presión hidrostática capilar (edema hemodinámico
a causa de la salida de liquido a los espacios intersticiales). Algunas de las causas
que ocasionan este tipo de edema son.
El aumento de la volumen circulante por hidratación agresiva

Arritmias, miocarditis
IAM
Insuficiencia ventricular izquierda
Edema Pulmonar no cardiogénico, este esta relacionado con un aumento de la

permeabilidad de la membrana alveolo-capilar (Edema de permeabilidad). La
causas mas comunes son:
Infecciones pulmonares agudas

Broncoaspiración
SDRA
El líquido del adema puede acumularse en el intersticio o dentro del alveolo. Estos dos
espacios forman compartimentos relativamente separados, lo que determina que el
líquido se acumule inicialmente en el intersticio y pasa al alveolo solo en etapas
avanzadas del edema pulmonar. El efecto fisiopatológico mas graves es la alteración del
intercambio gaseoso a nivel del pulmón. Se produce una hipoxemia arterial debido a
zonas con V/Q disminuidos y otras sin esta relación por inundación alveolar.
Habitualmente la ventilación esta elevada y a ello se deben los valores bajos de CO2,
observándose un gran aumento de la frecuencia respiratoria con volúmenes corrientes
pequeños. Se estima que esta hiperventilación se debe a una mayor rigidez del pulmón
por engrosamiento del intersticio, debido al líquido extravasado.
A su vez la disminución del volumen circulante puede llevar a un cuadro de shock

hipovolémico. Desde el punto de vista clínico la transición busca de un paciente con
ingurgitación venosa a uno pálido, frio e hipotenso tiene un mal pronóstico.
La Crisis Asmática Severa es el diagnostico diferencial más importante dado que

clínicamente los cuadros son de gran similitud, pero el manejo es completamente
distinto.(1) Es fundamental efectuar una anamnesis completa la que orientara nuestra
hipótesis diagnostica inicial, y un examen físico exhaustivo con auscultación pulmonar
estricta. En el EPA la auscultación revela abundantes ruidos húmedos, estertores en fase
inspiratoria y espiratoria que se modifican disminuyendo, aumentando o bien
desapareciendo con la tos. En cambio, en las crisis obstructivas, aunque es posible
auscultar ruidos húmedos, son más comunes los ruidos obstructivos, sibilancias, por lo
general de tipo espiratorias que tienden a aumentar con la tos.

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Signos y síntomas:
Disnea, tos y expectoración rosácea y espumosa, taquipnea, taquicardia, opresión
torácica, ansiedad. Existe disminución de la PAO2 y Aumento de la presión arterial
lo que disminuye aun más el llenado ventricular.
En el examen físico puede haber crepitaciones, roncus, sibilancias y matidez.
En casos de mayor severidad, podemos encontrar palidez, hipotensión, Cianosis
central, diaforesis difusa por hiperestimulación simpática ingurgitación yugular.
Tratamiento:
Paciente semisentado, O2 al 100% (si el paciente es crónico administrar a flujo
moderado)
Considerar TOT según condición clínica del paciente
Vía venosa
Monitorización permanente.
Considerar nebulizaciones con salbutamol
Furosemida EV (dosis de 0,5 a 1 mg/kg)
Si la presión sistólica es > 100 mmHg, administrar 0,6 mg de TNT SL titulando la
respuesta del paciente, con un máximo de tres veces
Morfina 2 a 4 mg EV, también titulando según respuesta del paciente.
Captopril 12,5 mg SL como fármaco de segunda línea (ACLS AHA señala usar en
Insuficiencia cardiaca clínica sin Hipotensión sin respuesta a diuréticos) (2)
En caso de estar enfrentados a un Shock cardiogenico PAS < 90 mmHg y signos
clínicos de Shock:
Efectuar pruebas de volumen 250 ml por 1 o 2 veces, evaluando presencia

de congestión pulmonar y condición hemodinámica.
Dopamina 10 @/kg/min. ACLS sugiere: Usar con precaución en Shock
cardiogenico con ICC asociada. (2)
F.- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP):

Consiste en la repercusión de material de material solido, habitualmente coágulos, en el
lecho vascular pulmonar. Según su tamaño, los émbolos se impactan en ramas de la
arteria pulmonar de mayor o menor diámetro. Frecuentemente se fragmentan y obstruyen
numerosos vasos pequeños. Las plaquetas incorporadas al trombo liberan mediadores
químicos que producen broncoconstrición, vasoconstricción arterial y taquicardia.
Signos y síntomas:
Estos son de baja sensibilidad e inespecíficos, por lo que en la mayoría de los casos
solo se sospecha.
Comienzo brusco de disnea, con angustia marcada, dolor torácico por irritación
pleural o por isquemia ventricular derecha y expectoración hemoptoica.
Son frecuentes la taquicardia y taquipnea, leve fiebre, y otros signos que pueden
originar confusión haciendo pensar que es asma.
Al ECG puede mostrar signos de sobrecarga o isquemia derecha, es importante
diferenciar de IAM.

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Tratamiento:
O2 a alto flujo para corrección de hipoxemia
Estabilización hemodinámica con fluidos EV si no hay congestión pulmón
Considerar intubación si es necesario
Traslado con monitorización.
G. Neumotórax espontaneo primario:

Se presenta preferentemente en hombres jóvenes, no está relacionado con traumatismo y
se debe a la ruptura de pequeñas bulas subpleurales.
Signos y síntomas:
Dolor pleural de instalación brusca, seguido de disnea, cuya intensidad depende
de la extensión del neumotórax.
Puede aumentar el volumen del hemitorax comprometido, a la percusión hay
hipersonoridad, disminución o ausencia de vibraciones vocales y del murmullo
pulmonar.
Tratamiento:
O2 en altas concentraciones.
Vía venosa permeable.
Si presenta insuficiencia respiratoria marcada se debe realizar punción pleural, y
traslado rápido con monitorización permanente
2. LA EMERGENCIA ENDOCRINOLÓGICA.
Generalidades de las alteraciones de la glicemia:
Las alteraciones de la glicemia son la emergencia endocrina que se ve con mayor

frecuencia en la atención prehospitalaria. La diabetes mellitus es una de las
enfermedades de mayor prevalencia en poblaciones de todo el planeta. Esta
enfermedad se caracteriza por una disminución de la secreción de insulina por las células
beta de los islotes de Langerhans en el páncreas, y una disminución de la respuesta de los
tejidos periféricos a esta sustancia, lo que conduce a síndromes caracterizados por
hiperglicemia, alteraciones del metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas, y
aumento del riesgo de complicaciones por enfermedad cardiovascular. La mayoría de los
pacientes pueden clasificarse en clínica como diabéticos insulinodependientes (diabetes
tipo 1) o diabéticos no insulinodependientes (diabéticos tipo 2).
Metabolismo de la glucosa: la glucosa es un azúcar simple que es requerida por el

organismo para producir energía; los azucares, también llamados carbohidratos, son una
de las 3 mayores fuentes de energía utilizadas por el cuerpo. Muchos de los azucares en la
dieta humana son complejos en su estructura química y deben ser reducidos a azucares
simples (glucosa, galactosa, fructosa) antes de ser utilizados como fuentes de energía. El
95% de los azucares ingresan al torrente sanguíneo en forma de glucosa.
Previo a la conversión de glucosa en energía, esta debe ser transportada a través de la

membrana celular; sin embargo, la molécula de glucosa es grande y no difunde

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fácilmente por la membrana celular. Debe ser guiada dentro de las células por un carrier
proteínico que se encuentra en la superficie de la membrana celular. Este proceso se
llama facilitación de la difusión y no utiliza energía.
La velocidad con la cual la glucosa puede ingresar a las células depende de los niveles
plasmáticos de insulina, la que actúa como mensajero. Una vez que es liberada por el
páncreas, viaja por el torrente sanguíneo hacia su tejido objetivo. Al llegar a destino, la
insulina se combina con los receptores de la superficie de la membrana, permitiendo q la
glucosa ingrese a la célula. La velocidad con que la glucosa puede ser transportada
dentro de la célula puede ser acelerada 10 o más veces por la insulina. Sin insulina la
cantidad de glucosa que puede ser transportada dentro de la célula está muy por
debajo de las demandas energéticas del organismo.
DIABETES MELLITUS TIPO 1:

Enfermedad caracterizada por una inadecuada producción de insulina por el páncreas;
los pacientes deben administrarse dosis diarias de insulina. En un sujeto normal, el ingreso
de glucosa por los alimentos produce una liberación de insulina, la que promueve el
ingreso de esta a la célula. En los diabéticos tipo 1 los niveles de glucosa sanguíneos se
encuentran aumentados por la baja utilización de este sustrato. Las células, al estar
depletadas de glucosa, comienzan a utilizar otras fuentes de energía. De esta forma, se
producen varios productos peligrosos como son los cuerpos cetónicos y los ácidos
orgánicos; cuando estos comienzan a acumularse se produce la cetoacidosis. Si esta
condición se prolonga en el tiempo se produce acidosis metabólica severa y
consecuentemente el coma diabético. La acidosis severa puede producir un serio daño
cerebral o incluso la muerte. Como la concentración de glucosa en la sangre continúa
aumentando, los riñones comienzan a excretar glucosa en la orina, la que arrastra agua,
resultado en una diuresis osmótica, que produce deshidratación al paciente.
DIABETES MELLITUS 2:
Este tipo de diabetes se observa con mayor frecuencia que la diabetes tipo 1 .También se
caracteriza por una disminución de la producción de insulina por el páncreas, pero
generalmente comienza tardíamente en la vida del paciente; frecuentemente se asocia
a obesidad , pero puede presentarse en pacientes no obesos .El aumento del peso
corporal produce disminución relativa del número de receptores disponibles de insulina,
los que además se vuelven defectuosos y no responden como antes a los mismos niveles
de esta hormona. Del mismo modo, el páncreas responde menos a la estimulación de
niveles aumentados de glucosa y mantenidos en el tiempo; así, no se secreta insulina en la
cantidad requerida y aumentan los niveles plasmáticos se glucosa.
La primera aproximación en el tratamiento de este paciente se basa en la restricción de

la ingesta de carbohidratos.
La diabetes tipo 2: Generalmente no produce cetoacidosis diabética, pero puede

producir una emergencia igualmente peligrosa llamada Coma hiperosmolar. En este tipo
de diabetes cuando los niveles de glucosa sanguíneos exceden los 600mg/ dl, la alta
osmoralidad de la sangre produce diuresis osmótica y deshidratación. En el coma

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hiperosmolar se produce una cantidad suficiente de insulina, lo que previene la formación

de cuerpos cétonicos y la producción acidosis metabólica. Sin embargo, es difícil distinguir
la cetoacidosis diabética del coma hiperosmolar no acidótico en la atención
prehospitalaria, por lo que el tratamiento inicial de ambas emergencias es idéntico.
COMAS HIPERGLICEMICOS EN EL DIABÉTICO.

Se distinguen dos entidades:
Coma cetoacidotico
Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidotico.
COMA CETOACIDOTICO O CETOACIDOSIS GREVE.

La deficiencia grave de insulina, asociada o no a un evento que aumente los
requerimientos de la hormona o induzca una resistencia a ella, produce 3 hechos
fisiopatológicos fundamentales:
Hiperglicemia, debido a limitación de uso e hiperproducción de glucosa por

neoglucogénesis.
Lipolisis y cetoacidosis consecuente.
Proteólisis.
De esto de deduce que los hechos esenciales del coma cetaoacidótico son:
Hiperglicemia en general mayor a 250 mg/dl.

Cetonemia y Cetonuria. La definición de coma cetoacidotico requiere un examen
de laboratorio de cuerpos cétonicos en plasma, imposible de realizar en el
prehospitalario.
Hipokalemia, no necesariamente reflejada en bajos niveles plasmáticos; esta
hipokalemia requiere también examen de laboratorio.
PRESENTACION CLINICA:
La instalación de un coma catoacidótico es en general rápida (1 a 3 días). En cerca de
20% de los pacientes no hay antecedentes previos de diabetes y el coma constituye de
debut de la enfermedad. Sucede de preferencia en el diabético tipo 1 y la causa
desconpensante mas frecuente es la infección. En el estado inicial, los signos y síntomas
son aumento de la sed, del hambre y de la diuresis. La cetoacidosis diabética se
caracteriza por nauseas, vómitos, marca de deshidratación, taquicardia, compromiso de
conciencia en grado variable y respiración acidótica (respiración de kussmaul). El
diagnostico se basa en los elementos clínicos descritos mas los antecedentes (diabetes,
uso de insulina, sospecha de cuadros descompensantes) y la realización de un
hemoglucotest.
Aunque desde el punto de vista clínico es muy diferente, debe recordarse, especialmente
en pacientes usuarios de insulina, que el compromiso de conciencia sucede también en
la hipoglicemia, la que admite demora para ser tratada. En consecuencia, frente a la
menor sospecha de hipoglicemia deben tomarse los exámenes pertinentes e iniciar sin

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demora la administración de glucosa. Si se trata efectivamente de cetoacidosis y no de

hipoglicemia, el riesgo de la conducta previamente descrita es menor.
INTERVENCION DE EMERGENCIA:
El tratamiento inicial de un paciente que sufre una cetoacidosis diabética es
esencialmente el mismo que con cualquier paciente inconsciente. Primero debe
complementarse la evaluación de la vía aérea, respiración y circulación. Luego se
procede a la evaluación secundaria y manejo de las condiciones que ponen en riesgo
inmediato la vida del paciente. Es importante preguntar a los familiares, datos sobre la
administración de insulina, horas de ayuno o ultima alimentación, etc. Ocasionalmente
puede detectarse en la respiración el olor frutoso característico de la cetoacidosis
(halitosis).
Manejo:
Mantener al paciente en posición supina o en posición de seguridad.

Garantizar ABC
Permeabilizar Vía aérea
Si existe compromiso de conciencia o inestabilidad hemodinámica aplique
oxigeno
Si hay evidencia de shock o hipotensión marcada o signos de hipoperfusión tisular,
la administración inicial de fluidos debe ser acelerado, utilizando en general suero
fisiológico 0,9% 1000ml la primera hora, en pacientes pediátricos 20 cc/kg en 30 a
60 min., apreciando la variación de los signos. Si no hay signos de hipoperfusión, se
recomienda infundir más lentamente los fluidos, para lograr la reposición total de
volumen dentro de las siguientes 36 horas, evitando así el edema cerebral. Una vez
alcanzadas cifras de glicemia cercanas a los 200mg/dl (en casos en que el
traslado a un centro asistencial sea retrasado por cualquier circunstancia), se
asocia o cambia a solución glucosada al 5%. La rehidratación debe realizarse por
vía intravenosa ya que se produce intolerancia en la vía digestiva hasta 24-48
horas después del episodio.
El resto del manejo será intrahospitalario; es bastante complejo y consiste en la

readecuación hidroeléctrica, insulinoterapia con estrechamente controlada, corrección
de la acidosis etc.
Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidotico

Constituye una complicación aguda de los diabéticos, cuya frecuencia es menor que la
cetoacidosis grave. Se caracteriza por hiperglicemia, Poliuria, polidipsia y polifagia,
disminución de la presión arterial por deshidratación grave, cetoacidosis leve o inexistente
e hiperosmolaridad plasmática mayor a 340 MOsm/L.

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La etiopatogenia de este cuadro no está bien clara pero se postula un papel para la
secreción de insulina remanente (de hecho es más frecuente en la diabetes tipo II) y a
posibles mecanismos de alteración de la regulación del sodio a nivel renal (la mayoría de
los pacientes tienen hipernatremia).
El diagnostico esta dado por: (1)
Glicemia > 600 mg/dl

Glucosuria sin cetonuria
Anamnesis: personas mayores de 65 años
Diabetes Mellitus tipo II
Como ya se menciono el manejo terapéutico, es similar al de la cetoacidosis grave, dada

las dificultades para establecer su diagnostico a nivel prehospitalario.
Garantizar ABC
Traslado
Crisis hipoglicemicas
La hipoglicemia se produce en el paciente diabético (shock insulinico) cuando los niveles
de insulina son excesivos, cuando hay menor producción de glucosa (glicogenolisis,
neoglucogénesis, alimentación) o cuando se produce mayor utilización de la glucosa. Las
bases para el diagnostico de una hipoglicemia son:
Glicemias plasmáticas menores de:

Adulto 50 mg/dl
Ped 40 mg/dl
Neo 40 mg/dl
Síntomas compatibles con hipoglicemia (adrenérgicos y neuroglucopénicos).
Desaparición de los síntomas al administrar glucosa.
Esta triada es imprescindible para el diagnostico, ya que en situaciones excepcionales

(por ejemplo: embarazo) se pueden observar glicemias bajo los 50mg/dl sin que sea
patológico. Por otro lado no siempre una sintomatología clínica compatible con
hipoglicemia corresponde a dicha alteración.
PRESENTACION CLINICA:
Los síntomas tienen dos orígenes: los mecanismos compensatorios a la presencia de la

hipoglicemia (estimulación simpática y parasimpática) y los secundarios al compromiso
del sistema nervioso central, el cual depende vitalmente del flujo de glucosa (síntomas
neuroglucopénicos)

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Neurovegetativos Neuroglucopénicos
Por aumento de adrenalina por depresión del SNC
Temblor e intranquilidad
Palidez Cefalea, mareos
Sudor frio Confusión mental
Hambre Irritabilidad
Taquicardia Trastornos visuales
Parestesia Trastornos conductuales
Debilidad Convulsiones
Ansiedad Coma
Hipertensión arterial Muerte en casos extremos
En general los síntomas neurovegetativos preceden a los neuroglucopénicos salvo que la

hipoglicemia sea muy severa o los mecanismos autonómicos de compensación estén
alterados (diabéticos deteriorados). La hipoglicemia constituye una real emergencia
médica, ya que un episodio prolongado de baja en los niveles de glicemia pueden
producir un serio daño cerebral.
INTERVENCION DE EMERGENCIA:
La hipoglicemia debe ser tratada apenas se sospeche, ya que pocos minutos de espera
pueden generar daño cerebral irreversible, especialmente en el caso de hipoglicemias
con síntomas neuroglucopénicos. Debe realizarse una rápida determinación de glucosa
sanguínea para la confirmación y debe administrarse solución glucosada hipertónica EV
en forma rápida.
Glucosa 30% 25 a 50 grs. de glucosa en el adulto o 0,5-1 grs/k peso. Posteriormente

mantener infusión con Suero glucosado al 10% para traslado.(1) Pediátricos 25 a
50 grs de glucosa al 10% o 0,5-1 grs/kg peso. Porterior infusión de Glucosa al 10%
(2)(3)
Neonatos 2 cc/kg de suero glucosado al 10% en bolo en 15 minutos y
posteriormente una infusión de 8 mg/kg/min (2)
El control de los niveles sanguíneos de glucosa debe ser tan frecuente como la gravedad
del caso y la respuesta clínica lo indiquen. El flujo de glucosa aportado ira decreciendo y
será modulado según las respuestas del paciente.
Recordar que en el manejo de toda hipoglicemia grave, es decir, con signos

neuroglucopénicos, debe aportarse glucosa “rápida” y luego mantener el aporte
continúo por periodos de horas o días hasta que se estabilice el paciente y se ajusten
nuevamente las dosis de insulina. Esto significa que todos estos pacientes deben ser
trasladados a una unidad de emergencia, no deben ser dejados en domicilio aunque la
recuperación de la conciencia sea total.

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3. LA EMERGENCIA NEUROLOGICA
CONVULSIONES
Se define como un fenómeno paroxístico (brusco y violento), involuntario y ocasional de la
función cerebral que puede manifestarse por deterioro o perdida de la conciencia,
trastorno de la función motora (movimientos anormales)o fenómenos autonómicos tales
como cianosis o bradicardia, y obedece a una descarga neuronal anormal en el SNC.
Las convulsiones pueden ser primarias (manifestaciones de una epilepsia de base) o
secundarias a:
Fiebre
Enfermedades metabólicas
Enfermedad vascular periférica
Trauma
Deficiencias nutricionales
Intoxicaciones
Neoplasias
Alteraciones electrolíticas
Injuria hipóxica isquémica
La incidencia de convulsiones en la población general es de 4-8%. La incidencia de

epilepsia, referida al número nuevo de casos es de 1000 a 100.000 por año. La prevalencia
de epilepsia, es decir el número de casos con epilepsia activa en la población infantil,
alcanza de 3.6 a 6 por 1000 habitantes en chile, al menos habrían entre 10.000 y 24.000
niños epilépticos. Un 80% del total de las epilepsias, se inician antes de los 15 años.
Las convulsiones febriles se presentan en el 4% de los niños entre los 3 meses y los 6 años de
edad y son en un 97% simples es decir, duración menor a 15 min. Sin hallazgos focales y de
recuperación completa.
Clínicamente las convulsiones se clasifican en las que se originan en un sólo hemisferio

(parciales o focales) y aquellas que se originan en gran parte o en la totalidad de ambos
hemisferios (convulsiones primariamente generalizadas)
CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES

GENERALIZADAS PARCIALES
Tónicas Autonómicas
Clónicas Motoras
Tónico – clónicas (gran mal) Sensitivas
Simples
Complejas
Ausencias
Atónicas S/ compromiso de conciencia
Espasmos infantiles C/ compromiso de conciencia

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191
Es fundamental obtener información relevante al momento de intervenir al paciente:
Anamnesis inmediata: forma de comienzo, duración y tipo de la crisis

(generalizada, focal o focal secundariamente generalizada), cantidad,
recuperación de conciencia, incontinencia.
Anamnesis remota: Antecedentes de epilepsia, edad de comienzo de las crisis,
convulsiones previas, relacionada con traumas, medicamentos habituales
(¿Cuándo fue la última dosis?), ¿existe aura?, ¿hay algo que las precipite?
Signos: motorizar (especialmente temperatura), color y aspecto de la piel
(exantemas), lengua (mordedura), evaluación neurológica (actividad convulsiva,
estado post-ictal, nivel de conciencia).
TRATAMIENTO
Frente a una crisis de Gran Mal, la cual constituye la mayor urgencia, se debe saber que:
En general son de corta duración, es decir menor de 5 minutos, generalmente
inferior a 3 minutos.
Habitualmente se muerden la lengua o se pegan contra el suelo u objetos del
entorno.
Si esta ingiriendo algún alimento, esto podría causar dificultad respiratoria por
obstrucción de la vía aérea.
En general hay relajación de esfínteres (orina, deposiciones)
Se presenta coloración azulada de piel o mucosas (cianosis) por parálisis
momentánea de los músculos respiratorios (apnea).
Manejo general (ABC)
Vía aérea-Control cervical

Aspirar secreciones
No usar fuerza para abrir mandíbula
Posición neutra de la cabeza
Si no hay evidencia de trauma decúbito lateral izquierdo para prevenir aspiración
de contenido gástrico.
Proteger al paciente de la injuria: Retirar obstáculos.
Colocar almohada bajo cabeza ante la presencia de compromiso de conciencia
cualitativo y presencia de reflejos faríngeos.
COF si se requiere
Ventilación
Administración de oxigeno 100%
Mascarilla facial
Ventilación con bolsa mascara si le esta es deficiente.
Intubación orotraqueal.

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Circulación
Permeabilidad de vía venosa: Fleboclisis con glucosalino.
Considerar en caso de dificultad para conseguir anexo venoso la vía rectal,
intranasal o intraosea (en menores de 6 años).
Si la convulsión es de larga duración o repetida colocar glucosa al 10% idealmente
realizar HGT, si presenta hipoglicemia manejarla.
Control de signos vitales en forma permanente
Tratamiento farmacológico. Control de la convulsión.

Se usará una o más de las siguientes: drogas dependiendo de las características y
duración de la crisis.
ASISTENCIA SECUNDARIA
Corregir factores precipitantes: Bajar temperatura si hay hipertermia, hidratar si se
presenta deshidratación.
Traslado con adecuada monitorización, realizar previamente tratamiento
farmacológico.
Evalúe instalación de SNG para vaciar estomago más aun en paciente
inconsciente sin protección de vía aérea
STATUS CONVULSIVO.
Definición: Convulsión única que dura 30 minutos o más o serie de convulsiones repetitivas
durante 30 minutos que no permiten la recuperación de conciencia. Este puede ser focal
o generalizado.
Es una emergencia neurológica. Si no se detiene puede causar daño neuronal o muerte.

Tiene una letalidad de un 11% (mayor mientras más tiempo dure y menor sea la edad del
paciente).
Causas:
Infecciones
Traumas
Tumores
Transtornos hidroelectrolíticos y Toxicometabólicos secundarias a patologías
crónicas del SNC
Síndromes neurocutaneos
Convulsión febril
Epilepsia idiopática
Cuando el cuadro se prolonga por más de 60 minutos a pesar del tratamiento óptimo se
considera como Status convulsivo refractario.
Durante los 30 minutos iniciales de la convulsión se produce un aumento de efectos
simpáticos como:

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HTA
Hipertensión cerebral
Hipertermia :
Acidosis metabólica
Si el estado convulsivo se prolonga por más de una hora, aparecerá
Hiperkalemia
Hipoglicemia
Hipotensión
Acidosis respiratoria
Muerte
Las convulsiones repetidas provocan por una parte, un alto gasto energético,
disminuyendo el ATP y aumentando la glicólisis. Esto lleva a disminuir la glucosa, causando
hipoglicemia con consiguiente daño estructural, entre otras cosas.
De ahí la importancia de administrar mayor cantidad de glucosa en convulsiones

repetidas o prolongadas.
TRATAMIENTO:
Frente a un paciente convulsionado, se debe yugular la crisis lo antes posible. Este
tratamiento se inicia casi simultáneamente con las medidas generales iniciales antes
mencionadas, cuyo propósito es asegurar la entrega adecuada de oxígeno, estabilizar
hemodinamicamente, y mantener un aporte de glucosa adecuado especialmente en
crisis prolongadas o repetidas (Status convulsivo).
Si al llegar a la atención ha cesado la convulsión, que fue de duración corta, se realizaran

las medidas generales y estabilización del paciente, considerando el apoyo médico para
precisar fármacos anticonvulsivantes y dosis, para su administración eventual durante el
traslado. (Tabla 5)
Fármaco Dosis Observaciones

Diazepam Dosis Adulto: 5-10 mg c/ 5-10 min. EV; dosis Rápido comienzo de acción (1-
máxima total: 30 mg. en 8 hrs. 3 min).
Pediátria: 0.3 -05 mg/kg c/ 5-10 min. EV/IO Baja toxicidad.
en 2-5 min.; 0,5 mg/kg PR; segunda dosis Breve duración de su efecto (15
0,25 mg/kg después de 10 min. – 20 min.)
Infusión: I mg (kg/min. EV. Suspender al Se deberá administrar una
ceder crisis. Repetir a los 10 minutos si segunda droga con acción
persiste la crisis anticonvulsivante de efecto
prolongado. Puede provocar
depresión respiratoria y del
SNC.

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Lorazepam Dosis pediátria: 0.1 mg/kg EV/IO/PR en 2-5 Tan eficaz como el Diazepam,
min.; se puede repetir 0.05 mg/kg a los 10- pero con tiempo de latencia
15 min. Con un máximo de 4 mg por dosis algo mayor. Efecto mas
Adulto: 1-4 mg c/10-15 min.; Dosis máxima prolongado: 4-8 horas (no
8 mg por dosis. requiere otro anticonvulsivante
de inmediato) Causa menor de
depresión respiratoria e
hipotensión.
Midazolam Adulto: 5-10 mg EV c/10-15 min.; Dosis máx. Periodo de latencia 3 veces
10 mg por dosis mayor que el Diazepam. Se
Pediatría: 0.1-0,2 mg/kg EV/IO/PR c/10-15 debe esperar 2- 3 min para
min.; 0,2 mg/kg IM/IN c/10-15 min.; Infusión: evaluar efectos antes de repetir
0,2 mg/kg IO/EV seguido de 1-1,8 la dosis. Está contraindicado en
mg/kg/min EV/IO pacientes con hipotensión.
Causa menor depresión
respiratoria
Fenitoina Adulto: Dosis de carga 15-20 mg/kg EV a Vida media de 8 a 12 horas. Se
menos de 30 mg/min. Mantención: 100-150 utiliza de elección en status
mg/dosis c/30 min convulsivo post TEC; provoca
Pediatría: Dosis de carga 18-20 mg/kg menor alteración de
EV/IO a menos de 30 mg/min. Mantención: conciencia. Puede provocar
1 mg/kg/min hipotensión o arritmias.
Requiere infusión lenta y bajo
monitorización, se debe
suspender ante Transtornos del
ritmo o hipotensión. Se inactiva
con glucosa.
Fenobarbital Adulto: 15-20 mg/kg EV en 10-15 min; 5-10 Periodo de latencia de 10-20
mg/kg c/20 min PRN. Dosis máx. 800 mg. min. Posee una vida media de
con dosis máx. Final: 1-2 gr. 90 hrs. Es una droga efectiva y
Pediatría: 15-20 mg/kg EV/IO en 10-15 min; muy segura.
5-10 mg/kg en 15-30 min PRN. Dosis máx. Si se asocia a diazepam puede
Total: 100 mg/kg. Infusión: 4-7 mg/kg/min producir depresión respiratoria
severa.
Tabla 1: Fármacos anticonvulsivantes, APHA (2006)
No olvidar la posibilidad de administración por vía rectal, una vez yugulada la crisis será
más fácil la instalación de vía venosa. La administración por vía rectal en pediatría se
realiza con sonda nélaton n°8 cortada 14cm e introducida 5cm en recto.
El Diazepam por ser altamente soluble en lípidos, con redistribución amplia en los tejidos,
motiva caída rápida de concentración plasmática, por lo que debe administrarse
simultáneamente un fármaco de vida media más larga para mantener efecto
anticonvulsivante (Fenitoina o Fenobarbital), especialmente cuando la clínica hace

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sospechar repetición de crisis o estamos frente a un status. Se prefiere Fenitoina para no

alterar el nivel de conciencia.
De lo contrario se yugula la crisis convulsiva con Benzodiacepinas y se realiza traslado

adecuado. El resto del manejo probablemente seguirá siendo realizado en el servicio al
cual se traslada el paciente.
NOTAS
No transportar durante la actividad convulsiva a menos que la convulsión exceda

los 5 minutos o el paciente este significativamente injuriado. Contacto con el
médico previo al traslado.
Protección del paciente durante el traslado (camillas con baranda-almohadas).
No intentar insertar instrumental en la boca del paciente que esta convulsionando.
No inmovilizar a la fuerza.
No efectuar RCP mientras el paciente este convulsionando (inicialmente parece
tener respiración anormal o ausente).
Coloque al paciente de costado cuando se detengan las convulsiones (si no hay
trauma que lo contraindique).
No permita que el paciente se levante
Evitar en lo posible durante el traslado, el uso de sirenas y velocidad exagerada.
Todo medicamento debe ser autorizado por el médico.
Proteger la dignidad del paciente durante la convulsión. No permitir multitud de
espectadores.
ESTUPOR Y COMA NO TRAUMATICOS

El Estupor es un estado de ausencia de respuesta del cual el paciente puede ser
despertado con una estimulación vigorosa, cayendo de nuevo en ausencia de respuesta
cuando la estimulación cesa.
Coma, es un estado de falta de respuesta del cual el paciente no puede ser despertado.
Causas de comas mas Frecuentes

Intoxicación Enfermedades cerebro vascular
Hipernatremia Hidrocefalia obstructiva
Hiperamonemia Convulsiones y estado post-ictal
infección (meningitis) Injuria cerebral
Hipercapnia Uremia
Hipoglicemia Cetoacidosis diabética
Trauma Hipotermia

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Clasificación de las causas de coma:

La siguiente clasificación permite establecer prioridades tanto diagnostica como
terapéutica y organizar adecuadamente las acciones y procedimientos de manejo inicial.
1 Coma metabólico inmediatamente tratable

Hipoglicemia
Meningitis
Sobredosis de opiáceos (intoxicación)
2. Lesiones intracraneales rápidamente progresivas

Trauma
Enfermedad cerebro vascular
Infección
Tumor
Hidrocefalia
3. Coma estable
Todas las causas excepto hipoglicemia, meningitis, y lesiones intracraneales.
Estable solo si el paciente está recibiendo adecuado apoyo cardiorrespiratorio.
Anamnesis actual: comienzo (agudo o gradual), duración, trauma, uso de medicamentos

o tóxicos, descripción de la escena, olor en la habitación.
Anamnesis remota: enfermedades de base, medicamentos habituales.
Signos: monitorización completa de signos vitales, evidencias de trauma, considerar

trauma espinal y cervical en presencia de trauma de cráneo, rigidez de nuca, patrón
respiratorio (Cheyne-Stokes), nivel de conciencia, progresión de los signos, pupilas
(tamaño, simetría, reactividad), signo de Batle, déficits neurológico focal, movimientos,
(espontáneos, respuesta a estímulos), convulsiones.
EVALUACION Y TRATAMIENTO
A. Manejo de la vía aérea
B. Collar cervical entre la sospecha de trauma
C. Oxigeno (evaluar método de administración)
D. Vía venosa permeable con suero fisiológico
E. Administrar glucosa si glicemia es menor o igual a 50.
F. Flumazenil
RECUERDE:
Toda alteración aguda de conciencia representa una disfunción neurológica
significativa y debe ser considerada como una emergencia vital
El manejo de la vía aérea es crucial

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Debe administrarse dextrosa a todo paciente diabético en coma o cualquier

paciente en coma de origen desconocido, a menos que se compruebe glicemia
elevada en hemoglucotest.
Considerar el uso de naloxona en todo paciente con sospecha de sobredosis
medicamentosa.
Estar preparado para brindar ventilación asistida.
4. OTRAS EMERGENCIAS MÉDICAS
A. CRISIS HIPERTENSIVA
La crisis hipertensiva es una elevación súbita de la presión arterial, situación que con
frecuencia requiere de manejo rápido y acucioso.
Más que el valor absoluto de las cifras tensionales, la clínica distingue tres situaciones que
determinan manejos diferentes:
1 La emergencia hipertensiva es una condición de alto riesgo vital por las complicaciones
ya instaladas o inminentes, que requiere de un descenso inmediato de las cifras
tensionales.
2. La urgencia hipertensiva, es una condición en que el daño agudo es mínimo o

inexistente pero existe riesgo de compromiso funcional y morfológico progresivo, por lo
que el descenso tensional debe lograrse en forma rápida.
3. Hipertensión severa: El tratamiento de este tipo de pacientes no necesariamente

requiere de un tratamiento inmediato en un Servicio de urgencias, pero requiere de
evaluación y control estrictos. (2)
“Aun cuando existe una cierta correlación entre la magnitud de las cifras tensionales y el
daño orgánico, no hay una cifra de PAS o PAD que con seguridad se acompañe de él.
Los efectos cardiovasculares secundarios a una HTA crónicas hacen menos aparente esta
relación: es así como un paciente con una HTA de larga data, con hipertrofia ventricular y
engrosamiento de las paredes vasculares, tolera mejor cifras de PA elevadas que otro con
una HTA reciente, secundaria a una glomerulonefritis aguda o a una preeclampsia. Por
esto, la definición de urgencia o emergencia hipertensiva depende de los hallazgos
clínicos y de laboratorio en cada paciente, dirigidos a definir el compromiso orgánico y
funcional agudo.”

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EMERGENCIA URGENCIA
Hemorragia cerebral HTA de curso acelerado
Hemorragia subaracnoídea Fondo de ojo con exudados y hemorragias
Encefalopatía hipertensiva Crisis HTA y antec. de enfermedad coronaria
Edema de papila HTA pre y post operatoria
Crisis hipertensiva con ángor. Preeclampsia con PAD > 100mmhg
Disección aórtica HTA severa en trasplantado
Eclampsia PAD > 130mmhg con mínimo daño orgánico
MANEJO MANEJO
Reducción inmediata de PA Reducción PA en 1-2 horas
Lograr control adecuado en 1 hora Lograr control adecuado en 1 o varios días
Manejo en UTI Manejo en sala de urgencia observación durante 2
hrs.
Manejo hospitalario
La presión arterial varía con la edad, peso, sexo, estado emocional y muchos otros
factores que deben considerarse al momento de evaluar la necesidad de tratamiento.
Los valores promedios normales para adultos se encuentran entre:
PAS= 100-150mmhg.
PAD=60-90mmhg.
Se considera crisis hipertensiva cuando la PAD es igual o superior a 120mmhg. y/o cuando
la PAS es igual o superior a 160mmhg.
Recordar que los pacientes hipertensos crónicos, se manejan muchas veces con presiones
superiores a los valores normales, cuestión que debemos considerar al momento de tratar
su crisis hipertensiva.
En pediatría los valores normales varían con la edad. Se considera hipertensión arterial
cuando la presión diastólica esta aumentada en al menos un 20% del valor esperado
para su edad. Y siempre que este aumento sea confirmado en las cuatro extremidades,
descartando así otras patologías.
Edad HTA moderada HTA Severa

<5 Años >75 >82
6-9 Años >78 >86
10-12 Años >82 >90
La elevación de la presión arterial puede provocar una situación clínica muy compleja.
Rápidamente puede presentarse un aumento de la presión transmural, aumento de la
postcarga, aumento del trabajo cardiaco y una reacción vascular al aumento de la
presión y a las sustancias presoras que tienden a perpetuar esta alza de presión de no
mediar un tratamiento efectivo y oportuno.

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Complicaciones derivadas de:
1. Aumento de la postcarga: insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar agudo.

2. Aumento del trabajo cardiaco: aumento del consumo de oxigeno, isquemia
miocárdica e infarto miocárdico.
3. Aumento de la presión transmural: ruptura de aneurisma intracerebral, hemorragias
intracerebrales (AVE), disección aórtica, encefalopatía.
4. Reacción vascular: vasoconstricción, daño endotelial, agregación plaquetaria,
coagulación intravascular, proliferación de la íntima.
Clínica:
En la evaluación inicial, buscar compromiso orgánico evidente (cefalea intensa, disnea,
ortopnea, ángor) o rápidamente progresivo. Determinar la duración y magnitud de la crisis
y factores desencadenantes de ella (como la suspensión de tratamiento, tensión
emocional, nefrópata crónico descompensado, etc.).
Valorar el estado de conciencia, la presencia de convulsiones y signos de focalización; y
la presencia de ritmo de galope a la auscultación cardiaca, ingurgitación yugular y
edema pulmonar.
Manejo:
El tratamiento debe dirigirse a restablecer los valores tensionales normales considerando
las causas de la emergencia hipertensiva, tomando en cuenta:
Medicamentos a utilizar
Cuanto es lo que se desea disminuir la PA
Cuál será la velocidad de reducción: Recordar que el descenso debe ser gradual,
para permitir la autorregulación y no deteriorar la perfusión cerebral, en caso de
presentarse alteración de conciencia o daño neurológico; o la perfusión fetal en el
caso de la embarazada.
Se deben utilizar de preferencia drogas de baja latencia que reviertan la

vasoconstricción.
A nivel prehospitalario se sugiere:
Oxigenación
Motorización
Captopril (25 mg SL), considerar las contraindicaciones para su uso. (2)
En caso de estar asociado a dolor precordial o EPA se recomienda el uso de la
Nitroglicerina 0.3-0.4 mg SL c/5 min.
Morfina 1-3 mg. a pasar en 1-5 min. EV si la hipertensión es refractaria.
Si existe compromiso neurológico o evidencia de daño vascular carotideo o
cerebral, reducir progresivamente la presión diastólica a 100-110 mm Hg.
Evitar la acentuación de hipovolemia (diurético) y el efecto inotrópico negativo (B
bloqueadores).

200
200
Hipertensión arterial en pediatría:

Las crisis hipertensivas en niños y adolescentes son prácticamente provocadas por una
hipertensión de etiología secundaria. Las causas más frecuentes son: Pielonefritis aguda y
crónica, glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis crónica, coartación aortica y estenosis
de la arterial renal.
Las causas más frecuentes de crisis hipertensiva en el niño, se pueden agrupar en cuatro:
1. Renal: secundaria a síndrome hemolítico urémico, en lactantes; en niños mayores

secundaria a vasculitis de Shonlein Henoch y glomerulonefritis aguda post
estreptocócica.
2. Cardiovascular: Poco frecuentes, generalmente por anormalidades de las arterias
renales y la coartación de la aorta, en el periodo de lactante.
3. Endocrino: Poco frecuente puede ser por neuroblastoma y síndrome de Cushing.
4. Iatrogénica: Por sobrecarga de volumen, uso de inotropos en dosis altas.
Considerar una asociación de HTA, con hipertensión endocraneana, buscar
encefalopatía hipertensiva y en el caso de que no exista tan antecedentes de
trauma buscar una posible causa infecciosa.
La hipertensión arterial es muy rara en pediatría. Alerta si hay presiones diastólicas

persistentemente elevadas. Siempre hospitalizar al niño con hipertensión arterial.
Manejo
Oxigenación
Vía venosa
De ser necesario se sugiere administrar como primera alternativa, Furosemida dosis de 0.5
a 1.0 mg/kg.
Descartar un síndrome nefrósico antes de usar diuréticos ya que su presión oncótica está
muy disminuida debido a la perdida mantenida de proteínas y el paciente puede caer en
shock.
B. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
El Accidente Vascular encefálico se produce a causa de la interrupción de la irrigación
de una zona del cerebro lo que origina un deterioro neurológico.
Se puede clasificar en 2 tipos:
Accidente vascular hemorrágico: causado por la ruptura de arterias cerebrales

que provocan sangramiento en la superficie del cerebro (HSA) cuya causa más
común, la ruptura aneurismática; o del parénquima cerebral (intracerebrales),
donde la causa más frecuente es la HTA. (2)
Accidente vascular isquémico: en este caso se produce oclusión de un vaso

sanguíneo, lo que deja sin irrigación una zona cerebral. Pueden ser a causa de
coágulos que se desarrollan en la misma arteria cerebral (trombosis cerebral) o
coágulos formados en otras partes del organismo y llegan al cerebro (embolia
cerebral). (2)

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Signos y síntomas
Compromiso variable del estado de conciencia
Pérdida de fuerza de un hemicuerpo con alteración de la marcha
Asimetría facial
Parestesias o sensibilidad anormal
Afasia de expresión o de comprensión, Disartria
Trastornos visuales
Cefalea, dolor facial o cervical
Nauseas, vómitos
Manejo inicial del ACV:

Los objetivos del tratamiento prehospitalario están orientados a la identificación rápida del
Accidente vascular encefálico, a la evaluación y manejo inicial para el sostén de las
funciones vitales y el traslado rápido a una unidad hospitalaria.
Asegurar permeabilidad de la vía aérea la que dependerá del grado de

alteración de conciencia del paciente, si este está consciente:
Oxigeno 100%, observando frecuencia y características del patrón respiratorio
Vía venosa (aporte restringido de volumen)
Monitoreo oximetría, FC, PA, ECG.
HGT, manejar si existe hipoglicemia
Si presenta convulsiones tratar de acuerdo a protocolo
Traslado en posición de seguridad si no ha sido intubado.
Si el paciente se encuentra comprometido de conciencia con la imposibilidad de

mantener la seguridad de la vía aérea:
Aspiración encaso de ser necesario

Prepare SIR
Secuencia de intubación (2)

Premedicación con Lidocaína al 2% 1-2 mg/kg (2-5 min antes de
laringoscopia)
Sedación con Midazolam 0,1 a 0,3 mg/kg
Paralización con Succinilcolina 1 mg/kg
Fuente APHA 2006
Evalúe AVDI, Glasgow y pupilas

En paciente estable aplicar Cincinnati
C. HEMORRAGIA DIGESTIVA:
La hemorragia digestiva: (HD) puede originarse en cualquier punto, desde la boca hasta
el ano o ser manifiesta u oculta.

202
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Clasificación:
En relación al sitio de sangramiento se distinguen dos tipos de HD:
I. Hemorragia digestiva alta (HDA): Su origen de sangramiento es proximal al ángulo

de Treitz. Las causas más frecuentes, en orden decreciente son:
Ulcera péptica, duodenal o gástrica.
Lesiones aguda de la mucosa gástrica.
Várices esofágicas
Dislaceraciones esofagogastricas (síndrome de MALLORY-WEISS).
Malformaciones vasculares
Tumores.
Fistulas biliodigestivas.
II. Hemorragia digestiva (HDB): Su sitio de sangramiento es distal respecto al ángulo

de Treitz.
Clínica:
Anamnesis: historia de hemorragias previas, síndrome ulceroso, ingestión de drogas
(salicílicos, antiinflamatorios), etilismo, pirosis, antecedentes de hiperémesis previa,
coagulopatias, cambios en el hábito intestinal, síndrome febril.
Examen físico:
Las manifestaciones de la HD dependen de su origen, de la intensidad del sangrado y de
las enfermedades subyacentes o coexistentes.
La hemorragia masiva puede manifestarse con un shock (ver manejo de shock, capítulo
IV). Las hemorragias de menor intensidad pueden producir alteraciones ortostáticas, del
pulso o de la PA.
La evaluación hemodinámica inicial es esencialmente clínica: pulso, presión arterial,

grado de vasoconstricción periférica (palidez, frialdad cutánea, sudoración). Se debe
buscar además signos de daño hepático crónico, esplenomegalia o masa abdominal
palpable.
La hematemesis indica a menudo una hemorragia activa del tracto gastrointestinal alto,
habitualmente de origen arterial o procedente de un várice. La rectorragia indica
generalmente una hemorragia gastrointestinal baja, pero puede deberse a un sangrado
gastrointestinal alto intenso con un tránsito rápido de la sangre por el intestino. Las
melenas señalan habitualmente una HDA, pero intestino corto o una hemorragia en el
colón derecho pueden originar también melenas. Es necesaria la presencia de 100 a 200
ml de sangre en la porción superior del tubo digestivo para que se produzca melena. Esta
puede persistir durante varios días después de una hemorragia intensa y ello no indica
necesariamente que la hemorragia continúe.

203
203
MANEJO:
La hematemesis, melenas o las rectorrogias deben considerarse una urgencia mientras no
se demuestre lo contrario.
Vía aérea: durante el traslado mantener al paciente en decúbito lateral, a fin de

evitar una broncoaspiración en el caso de presentarse nuevos episodios de
vómitos o hematemesis.
Ventilación: Oxigeno en alta concentración, si se necesita intubar, realizar
previamente aspirado gástrico con la instalación de una SNG.
Control signos vitales y evaluación del estado hemodinámico.
Monitorizar especialmente a ancianos, dado que la hipovolemia predispone a
isquemia miocárdica. Instalar al menos un acceso vascular periférico.
Administración de volumen, especialmente con cristaloides y elevación de los
miembros con el fin de mejorar el aporte sanguíneo a los órganos nobles como el
cerebro y corazón.
Bibliografía

Prehospitalaria Avanzada; capitulo Evaluación Primaria y Secundaria. Edición año
2006. Chile, Impreso en Grafica Escorpio.
2. Advanced Cardiovascular Life Support ACLS: Principles and Practice. American
Heart Association.
3. Mark Ralston, Mary Fran Hazinski, Arno L. Shexnayder, Monica E. Kleinman. American
Heart Association. Pediatric Avanced Life Support Provaider Manual; capitulo
Evaluación Primaria. Edición año 2008. España, Editorial Prous Science.

204
204
VII. MANEJO PREHOSPITALARIO

DE LAS INTOXICACIONES

205
205
MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS INTOXICACIONES
Las estadísticas en Chile muestran que la mayor cantidad de intoxicaciones , son de tipo
accidental , siendo el grupo etàreo de los preescolares ( 1 a 4 años ) uno de los
segmentos en que con mayor prevalencia se da, junto con ello además dentro de estas
intoxicaciones accidentales cabe destacar las que ocurren en el ámbito laboral sobre
todo con el uso de pesticidadas, herbicidas y otros, eventos que por su condición son de
alta frecuencia en la población de adultos y jóvenes. Ahora bien existe un número
importante de intoxicaciones clasificadas como intencionales o relacionadas a ideación
suicida, de èstas los más altos porcentajes corresponden a uso de medicamentos tales
como: ansiolíticos, antidepresivos.-
En la actualidad, y sobre todo en el ámbito de la atención prehospitalaria, el enfoque
clínico debe estar dado en el tratamiento del paciente y no el tòxico, esto debe ser una
premisa ya que centrarse en el tòxico podría retrasar el inicio del tratamiento y producir o
llevar a errores en su manejo.-
Al referirnos a las vías a través de las cuales la población se intoxica, la más frecuente es
la digestiva, seguida de la vía respiratoria y posteriormente la vía cutánea.-
AlencontrarunpacienteIntoxicado:
1.- Al encontrar un paciente intoxicado debemos mantener al paciente con vida,

preocupándonos por tratar al paciente y no al tòxico. Al hacer este abordaje y
considerando que un gran número de intoxicaciones pasan desapercibidas, deberemos
realizar una anamnesis los más detalladas posible, analizando la historia clínica , los datos
aportados por familiares o acompañantes, junto con una evaluación muy detallada de la
escena , asegurando que el equipo de atención Preshopitalario pueda estar seguro , y
desde esa base poder tratar al paciente.-
2.- Reanimación Cardio Pulmonar, existen recomendaciones especìficas, que varían de

acuerdo a la edad del paciente y la causa del paro cardìaco según la AHA,
recomendaciones que serán revisadas en otros capítulos de este libro.-
ABCDELTRATAMIENTODELASINTOXICACIONES
1.- Evitar la absorción del tòxico, una vez que se ha realizado el diagnòstico y en base a
una correcta anamnesis, a los datos aportados por el paciente, familia o acompañantes,
debe iniciarse rápidamente el tratamiento, de todos los métodos existentes. Los que
podemos aplicar en el Preshopitalario son: LAVADO GASTRICO Y LA DESCONTAMINACION
DE PIEL Y MUCOSAS.-
En relación al lavado gástrico es un procedimiento de riesgo (aspiración, perforación,

paso de exceso de líquidos al intestino aumentando la superficie de absorción), las
indicaciones fundamentales para el lavado gástrico son: INGESTION DE SUSTACIAS QUE
PROVOQUEN RIESGO VITAL, INGESTION DE TOXICOS NO ADSORBIDOS POR CARBON
ACTIVADO.-

206
206
Antes de realizar el lavado podría ser útil aspirar el contenido para realizar un estudio de
èste, se introducirán de 10 a 15 ml/kg de suero fisiológico, con un máximo de 250 ml en
niño y deberá aspirar la misma cantidad de líquidos introducidos.-
Las contraindicaciones para el lavado gástrico son: INGESTION DE SUSTANCIAS

CORROSIVAS, INGESTION DE MATERIALES PUNZANTES, INGESTION DE OVOIDES DE DROGAS,
DIATESIS HEMORRAGICAS, VARICES ESOFAGICAS Y GASTRICAS, INGESTAS NO TOXICAS,
INGESTION DE SUSTANCIAS CON ALTO RIESGO DE ASPIRACION ( DERIVADOS DE
HIDROCARBUROS, PARAFINA, BENCINA, DILUYENTE, AGUARRAS, ETC)
2.- Descontaminación de piel y mucosas, para evitar la absorción se deberán realizar

maniobras sencillas como retirar las ropas contaminadas, lavar la piel con abundante
agua fría, sin olvidar descontaminar uñas y pliegues cutáneos, las sustancias
neutralizadoras no deben utilizarse ya que generan reacciones exotérmicas que podrías
causar otras lesiones.-
3.- Favorecer la adsorción del tòxico, es el mejor adsorbente, se da a beber disuelto en

agua o jugo, o se administra con sonda nasogàstrica, la dosis de carbón en adultos y
niños mayores de 12 años es de 100 gr, en niños menores de 12 años será de 1 gr por kg,
siendo la dilución ideal de 30 gr en 240 ml de solución.-
4.- Favorecer la eliminación del tòxico, que son un conjunto de técnicas que aplican en el
ámbito intrahospitalario.-
5.- Antagonizar el tòxico, solo existen algunos antídotos para muy contadas sustancias, el
uso de antídotos no remplazarà la necesidad de dar soporte al paciente y de tratar
posibles complicaciones.-
Dentro de la evaluación clínica del paciente, podremos ver que existen 4 grandes
síndromes, que si bien son una gran ayuda para determinar el tipo de sustancia ingerida,
en ocasiones será difícil de pesquisar ya que muchas de estas ingestas son de múltiples
sustancias, generando una variedad de síntomas.-
1.- SINDROME ANTICOLINERGICO, se caracteriza por presentar signos y síntomas tales

como, fiebre, taquicardia, retención urinaria, visión borrosa, midriasis, alucinaciones,
convulsiones y coma, se presentarà frente a ingestión de sustancias tales como:
antihistamínicos, antiespasmódicos, anti parkinsonianos, relajantes musculares,
antidepresivos tricìclicos.-
2.- SINDROME COLINERGICO, pueden presentar signos y síntomas tales como, salivación,
diaforesis, lagrimeo, incontinencia urinaria, broncorrea, broncoconstriccion, edema
pulmonar, vómitos, calambres gastrointestinales, miosis.- Se da principalmente en
intoxicaciones por organofosforados, carbamatos, y pilocarpina.-

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3.- SINDROME CATECOLAMINERGICO, los signos y síntomas que lo caracterizan son

mioclonias, hiperreflexia, rigidez muscular , temblor, agitación , coma , diaforesis, fiebre,
hipertensiòn, midriasis, enrojecimiento facial, diarrea, salivación, dolor abdominal, cefalea,
insomnio, alucinaciones. Se da frente a la ingesta de sustancias tales como: sertralina,
flouxetina o cualquier mezcla que contenga inhibidores de la MAO.-
4.- SINDRME OPIODE ALCOHOLICO, se caracteriza por depresión del sistema nervioso
central, se puede asociar a bradicardia, hipotensión e hipotermia. Se relaciona
principalmente con la ingesta de sustancias tales como: benzodiacepinas, morfina en
dosis tò
xicas, barbitúricos, codeína, alcohol etílico.-
MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS PRINCIPALES SUSTANCIAS EN EL PREHOPITALARIO

ORGANOFOSFORADOS.
Es un insecticida utilizado ampliamente en la agricultura, cuyo mecanismo de

neurotoxicidad está dado por la inhibición irreversible de la colinesterasa, lo que da pie al
desarrollo de sintomatología colinérgica. Al abordar al paciente deberemos y asociar, los
signos y síntomas descritos en el síndrome colinérgico, la historia clínica de ingestión,
exposición al toxico, teniendo en cuenta que si bien los signos agudos de la intoxicación
por organofosforados aparecen en la primera o segunda hora post exposición, podrían e
desarrollarse varias horas más tarde. Los organofosforados son altamente lipofìlicos, se
pueden almacenar en los tejidos grasos generando toxicidad retardada, son absorbidos
de manera muy eficiente tanto por vía digestiva, respiratoria y dérmica.-
El tratamiento debe ser enfocado hacia el ABC de la reanimación, junto con esto aplicar
las medidas del ABC de las intoxicaciones, es este caso especìfico, quitar las ropas
contaminadas, alejar al paciente del lugar contaminado, lavar la piel con abundante
agua y jabón si el contacto fue por medio de la piel. Si el tòxico fue ingerido está indicado
el lavado gástrico, y el uso de carbón activado.-
En cuanto al uso de antídotos, incluyen el uso de fármacos antimuscarìnicos, como la

atropina, que puede ser usada para evaluar la severidad de la intoxicación, si al
administrar 1 mg de atropina no hay signos de atropinizaciòn (midriasis, taquicardia, piel
seca...etc) significa que la intoxicación es severa. Para la dosis de tratamiento la Atropina
está indicada en dosis de 2 a 5 mg e.v en adultos y de 0.05 mg/Kg en niños hasta que
aparezcan signos de atropinizacion. También está indicado, pero más frecuentemente de
uso intrahospitalario la aplicación de TOXOGONIN, le han de preceder medidas
generales de la medicina de urgencia así como la administración de atropina. Luego se
administra 250mg (1 ampolla) por vía intravenosa. La administración puede ser repetida 1
o 2 veces con intervalos de 2 horas. No deberá ser aplicado después de 6 horas tras la
intoxicación. Niños: las dosis individuales de TOXOGONIN son de 4 a 8mg/kg de peso.
También puede ser aplicado intramuscularmente. La aplicación no hace innecesaria la
administración de atropina.

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INTOXICACIÓNPORHIDROCARBUROS.-
La gravedad de la toxicidad de este grupo de productos se relaciona directamente con
su viscosidad, es decir a mayor viscosidad menor volatilidad y menor riesgo de aspiración
que es su principal riesgo.- Es el petróleo de quien deriva la mayoría de estas sustancias
tales como: parafina, gasolina, bencina blanca, diluyente, etc.
La forma mediante la cual generan el daño, es a través de la irritación de las mucosas y
piel, aquellos hidrocarburos, de alta viscosidad son pobremente absorbidos por el tracto
digestivos, y son los signos de daño e irritación de las vías respiratorias los que deberán
pesquisar rápidamente al evaluar a un paciente.-
El tratamiento, como en el caso de toda intoxicación, inicia con el ABC de la

reanimación, estabilización del paciente y posterior compensación, si la exposición es a
través de la piel está indicado el lavado con abundante agua y jabón, más el retiro de la
ropa contaminada.
Si la vía de ingreso fuese la digestiva, ingestión, la emesis, el lavado gástrico y el carbón

activado no están indicados, por el riesgo de generar aspiración. Si el paciente esta
inconsciente proteja rápidamente la vía aérea, y traslade rápidamente al centro
asistencial más cercano.-
INTOXICACIÓNPORBENZODIAZEPINAS
La ingesta de benzodiacepinas (BZD) induce a depresión del SNC, con casi nulo efecto
sobre otros órganos. La principal complicación de este tipo de intoxicaciones es la
depresión del SNC y la depresión respiratoria, y dependiendo la severidad de esta de la
cantidad de medicamentos que hayan sido ingeridos.
El tratamiento de este cuadro está basado en la rápida aplicación del ABC de la

reanimación, además, en pacientes que posean reflejos de protección de la vía aérea
está indicado el lavado gástrico, si la dosis y la hora de ingesta hacen que este
procedimiento haga mayor el beneficio que el posible daño al paciente, si existe
compromiso de conciencia se deberá previo al lavado gástrico asegurar la vía aera del
paciente.
En cuanto al uso de medicamentos está indicada la utilización de Flumazenil LANEXATE,

en dosis de 0.2 a 0,3 mg ev en bolo, repitiendo hasta un máximo de 2 a 3 mg.-, el uso de
flumazenil está contraindicado en pacientes bajo terapia crónica con BZD para el
tratamiento de convulsiones.-
INTOXICACIÓNPORMONOXIDODECARBONO
El monóxido de carbono es un gas que se produce por la combustión incompleta del
carbón, también se produce por combustión incompleta de gas usados en calentadores
de agua, sobre todo cuando están en habitaciones cerradas y mal ventilados. El gas de
balón no contiene CO, pero el gas de cañería contiene una fracción de MO.
La intoxicación por MO es un tipo de intoxicación frecuente, y que de no mediar las
medidas adecuadas puede tener consecuencias fatales.

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Los síntomas iniciales son: cefalea y polipnea leve, a los cuales luego se agregan nauseas,
irritabilidad, cefalea en aumento, polipnea, dolor torácico, confusión, y cianosis.- La
exposición a altas concentraciones a estés gas, puede llevar a inconsciencia, insuficiencia
respiratoria, y muerte si la exposición es de más de una hora.
El tratamiento siempre enfocado en el ABC de la reanimación, haciendo como siempre
hincapié en el SES, se enfocara en alegar al paciente de la fuente de emisión del gas a un
lugar seguro, abrigar al paciente, administrar altas dosis de oxigeno, y el traslado seguro y
rápido al centro asistencial más cercano.-
INTOXICACIONPORTRICICLICOS.-
Son las sustancias que junto a las BZD son las más usadas en las intoxicaciones con
ideación suicida, se absorben de muy buena manera en el intestino, y posee una alta
afinidad con las proteínas plasmáticas, su más alta concentración se alcanza luego de
una hora post ingesta.- El mecanismo mediante el cual ejercen su efecto tòxico esta dado
por:
a) Inhibe los canales de sodio a nivel cardìaco prolongando la fase cero de la

despolarización lo que se evidencia en un QRS ancho
b) Bloquea los canales de potasio aumentando la duración de los potenciales de
acción en las células cardìacas.-
c) Bloquea la receptación de norepinefrina, serotonina, y dopamina, a nivel central,
el aumento de norepinefrina nivel periférico puede provocar taquicardia,
asociado a un hipertensión arterial transitoria, junto con esto el aumento de las
concentraciones cardìacas de catecolaminas puede gatillar o generar arritmias
de tipo ventriculares.-
La toxicidad de los antidepresivos tricìclicos está dada principalmente, por sus efectos de
los receptores en el miocardio, SNC, y vasculatura periférica.-
Algunos síntomas leves pueden ser: sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, retención
urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia, en intoxicaciones graves pueden aparecer
arritmias prolongando el PR, QT, ensanchando el QRS, convulsión, coma, shock.-
Dosis de 10 a 20 mg/kg se consideran suficientes para alcanzar rangos de intoxicaciones

de moderada a severas, en pacientes pediátricos dosis de 15 mg/kg podrías llegar a ser
mortales.-
El tratamiento está basado como el de todas las intoxicaciones en la aplicaciones de ABC

de la reanimación mas el ABC de las intoxicaciones, además se puede agregar el uso de
medicamentos como el Bicarbonato de Sodio en dosis de 2 mEq/kg, ya que su alta
afinidad a proteínas se ve aùn favorecida mientras mas alto el Ph, haciendo mucho
mayor su unión a èstas y menor su disponibilidad en los tejidos.-

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VIII. MANEJO PREHOSPITALARIO

DE LAS EMERGENCIAS
OBSTETRICAS Y PERINATALES

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I. ATENCION DEL PARTO

En el embarazo se producen cambios fisiológicos y anatómicos destinados a favorecer el
desarrollo del feto y a su protección y que se expresan en mayor proporción hacia el
segundo o tercer trimestre.
Las emergencias obstétricas más frecuentes a nivel prehospitalario, se han agrupado en
cuatro categorías:
Parto
Metrorragias (hemorragias obstétricas)
Síndrome Hipertensivo del Embarazo
La embarazada sometida a trauma
A PARTO NORMAL (95-96% de todos los partos):

El parto es un proceso normal y fisiológico donde es primordial obtener los datos de la
madre y de los documentos de control maternal que aporten información sobre la edad
gestacional, condición de
primípara o multípara, si los partos
han sido normales o por cesárea y
su causa, patologías durante el
embarazo, presentación del feto
(cefálico, podálica u otra),
embarazo gemelar.
Ante un parto inminente es
primordial conocer además de lo
mencionado anteriormente, si el
liquido amniótico tiene meconio,
consumo de drogas de la madre
para predecir las condiciones en
que puede venir el recién nacido, y
así poder prepararse para su mejor
manejo.
El trabajo de un parto se puede clasificar en:
A TRABAJO DE PARTO AVANZADO:

El trabajo de parto dura más o menos 6-8 hrs. en multíparas y hasta 12- 14 hrs. en
primíparas.
Este se reconoce por:
Contracciones uterinas frecuentes (3 a 4 en 10 min.).
Contracciones uterinas intensa (40 a 50 seg. de duración).
Contracciones uterinas con sensación de pujo.
No se visualiza el feto.
Puede o no existir rotura de membranas (pérdida de líquido).

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MANEJO:
1. Examen visual de genitales, en posición ginecológica para evidenciar la presencia de

partes fetales.
2. Traslado a maternidad en camilla en posición de decúbito lateral izquierdo.
3. Según indicación médica o por protocolo local, instalar una vía venosa con solución
fisiológica de mantención.
4. Vigilar y controlar de dinámica uterina, latidos cardiofetales si tiene la habilidad para
auscultarlos, o en su defecto presencia de movilidad del feto.
5. Evaluación de signos vitales de la madre (P/A, FC, FR)
6. Persuadir a que no puje, concentrándose en una respiración profunda durante las
contracciones.
Recuerde que el ambiente ideal para recibir y/o reanimar a un recién nacido es la sala de
partos o la unidad de cuidados intensivos neonatal.
B. TRABAJO DE PARTO INMINENTE:

Este se conoce por:
Contracciones uterinas, 4 o 5 en 10 minutos.
Contracciones uterinas de gran intensidad, y 50-60 segundos de duración.
Sensación de pujo intensa e incontrolable.
Visualización del feto
MANEJO:
1. Vigilancia continua de los latidos fetales y de las contracciones.
2. Que la mujer embarazada adopte posición ginecológica.

3. Preparación aséptica del campo y del material; aseo de la zona con agua o suero
dejando que escurra. En lo posible usar un antiséptico.
4. Utilizar guantes estériles.
5. Apoyo psicológico.
6. Cubrir con paños estériles o en su defecto limpios, dejando espacio para la salida del
feto.
7. Protección del periné por debajo de la cabeza, teniendo cuidado de no impedir la
salida de esta.

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8. Según indicaciones medicas o por protocolo local, instalar una vía venosa con solución
fisiológica.
CORONACIÓN:
9. Según indicación médica o por protocolo local, realizar episiotomía, evaluar
autorización y destreza del operador.
10. Esperar que salga espontáneamente la cabeza, la que rotara por sí sola.
*Protección manual del periné.
ROTACION DE LA CABEZA
11. Desprendimientos de los hombros.
Esto se consigue traccionando suavemente la cabeza, colocando ambas manos en
puntos óseos malares y occipitales, primero hacia abajo sin comprimir la vía aérea, luego
hacia arriba para completar la salida del otro hombro y de nuevo hacia abajo.
*Rotación de la cabeza.

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FORMA DE LIBERAR EL CORDON Y ESTA

ALREDEDOR DEL CUELLO
Una vez salida la cabeza verifique la
presencia del cordón umbilical alrededor del
cuello. De ser así, reducir por encima de la
cabeza, y de no poder, se debe clampear
con dos pinzas y cortar el cordón entre ellas.
*Reducción de circular de cordón.
POSICIONAMIENTO DEL RECIEN NACIDO

PARA PROCEDER AL CORTE DEL CORDON UMBILICAL
Una vez desprendido el tronco se

produce a cortar el cordón umbilical.
Se clampea a 15- 20 cms. del
abdomen del RN con una pinza y con
otra a 2 cms. de distancia de la
primera, y se procede a cortar entre
las pinzas. El recién nacido debe
permanecer en el ámbito de los
genitales de la madre hasta que no se
halla cortado el cordón.
20 cms.
*Ligadura y corte del cordón.
Recuerde no elevar ni bajar el recién nacido por sobre la altura de la pelvis de la madre
para clampear y/o cortar el cordón.

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12. Proceda aspirar primero boca y luego nariz.
13. Cubrir, secar, abrigar, y observar al recién nacido.
14. La expulsión de la placenta generalmente demora entre 5 y 30 min. NO LA TRACCIONE

DEJE QUE SE DESPRENDA SOLA. Una vez que se ha desprendido recoja y traslade en una
bolsa a la maternidad. Durante este periodo se puede realizar el traslado. Producido el
alumbramiento, favorecer la contarcción uterina con masaje pélvico- abdominal
compresivo (ara la prevención de sangramientos).
15. Recuerde anotar la fecha hora, sexo y lugar de nacimiento del recién nacido.
B. PRESENTACIONES ANOMALAS
APresentacióndenalgas: debe adoptarse una actitud vigilante y de espera hasta que el
recién nacido este desprendido hasta los omoplatos, en este momento:
Paso N° 1:
Coloque al recién nacido cabalgado sobre el antebrazo derecho mientras que dos dedos
de la misma mano se introducen en la vagina y dentro de la boca del feto.
La mano izquierda rodea el cuello con dos dedos colocados en tenedor sobre los
hombros. Los dedos que están en la boca logran la flexión y rotación adecuada de la
cabeza por ser desencajada.

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Paso N°2:
Acompañado del desprendimiento lento por flexión de la cabeza. Si no es posible liberar
la cabeza traslade inmediatamente.
Presentación de mano o pie, evite manualmente la expulsión y trasladar inmediatamente.
C. COMPLICACIONES:
A.Procidenciadecordón: Si al visualizar los genitales de la madre se evidencia la
presencia de cordón umbilical, se deberá colocar a la madre en posición de
Trendelemburg, con las rodillas flectadas, y el operador con una mano enguantada y
estéril sostendrá la cabeza para liberar la presión ejercida del cordón contra la pelvis
ósea materna, chequeando el pulso de este y manteniendo húmedo con solución
fisiológica. Una vez logrado esto inicie traslado rápidamente hasta el pabellón de la
maternidad.
RESUMEN:
El manejo prehospitalario del parto es de apoyo y asistencia.

Se debe proveer los mismos cuidados del paciente crítico, tanto a la madre como
al recién nacido, es decir, controlar y manejar el ABC, manteniendo una vía aérea
permeable, una oxigenación adecuada y vía venosa (según protocolo local).
Proteger al recién nacido de la hipotermia.
El traslado debe ser rápido y seguro.
CONSIDERACIONES GENERALES:
En el embarazo se producen cambios fisiológicos y anatómicos que se expresan en la
mayor proporción hacia el segundo y tercer trimestre, cambios destinados a favorecer el
desarrollo del feto y a su protección.

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Estos cambios se pueden resumir en:
Aumento del gasto cardíaco en un 30 a 40%.

Aumento en la frecuencia cardíaca en 10-15%.
Disminución de la presión arterial.
Aumento de la presión venosa en extremidades inferiores.
Aumento del volumen sanguíneo en 30 – 40 % (más o menos 1.5
litros).
Aumenta proporcionalmente más el plasma que los eritrocitos (anemia fisiológica).
Aumento de todos los factores de coagulación.
Aumento de la frecuencia respiratoria, con un aumento de la ventilación minuto
del 50%.
Alteración mecánica del diafragma que dificulta la inspiración, que es
compensada por el aumento del diámetro transversal del tórax, por lo tanto, la
capacidad funcional se mantiene normal.
Aumento del consumo de oxigeno en un 20%.
El enlentecimiento del vaciamiento estomacal y tránsito intestinal, debido al
aumento de la progesterona.
Disminución de la creatinina.
A nivel pélvico separación de la sínfisis pubiana y sacroilíaca.
El útero se hace muy vulnerable hacia el tercer trimestre por el tamaño y
adelgazamiento.
D. METRORRAGIA DEL EMBARAZO:

La hemorragia genital en la paciente embarazada es una causa importante de
morbimortalidad materno- fetal, el grado de compromiso esta dado por:
La magnitud y causa del sangramiento.

Edad gestacional del embarazo.
Precocidad del diagnóstico y tratamiento.
Las metrorragias de embarazo se pueden clasificar según el periodo de gestación en la

cual se presentan:
1. Metrorragia de la primera mitad del embarazo.

2. Metrorragia de la segunda mitad del embarazo.
3. Metrorragia de parto y alumbramiento.
4. Metrorragia por coagulación vascular diseminada.

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1. METRORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
ABORTO ESPONTANEO: Es la interrupción espontánea de la gestación antes de las

22 semanas, con la expulsión de un embrión de menos de 500grs. Existiendo diferentes
formas de presentación clínica.
Las pérdidas fetales antes del segundo trimestre alcanzan al 50% de los óvulos fecundados
y detectados al décimo día de fertilización.
AMENAZA DE ABORTO: Sangramiento genital leve o moderado con o sin dolor pelviano, y
leve aumento de la altura uterina en relación a su edad gestacional (se supone feto o
embrión vivo).
Manejo: Traslado a un centro de atención para su evaluación y posterior indicación de

tratamiento ambulatorio (reposo y antiespásmodico).
ABORTO EN EVOLUCIÓN O INEVITABLE: Sangramiento genital abundante, con expulsión del

contenido ovular a tráves del cérvix dilatado, se consideran como criterios de
inestabilidad la infección y/o rotura ovular.
ABORTO INCOMPLETO: Eliminación parcial del contenido ovular a través del cérvix
dilatado, con sangramiento genital en cantidad variable y un útero de menor tamaño de
la esperado para la edad gestacional.
ABORTO RETENIDO: Retención del embrión muerto. Si esto persiste más de cuatro semanas
puede gatillarse trastorno de la coagulación.
Manejo: (de los tres tipos anteriores)

Administración de oxígeno.
Vías venosas de grueso calibre para administrar solución fisiológica, velocidad de
goteo según hemodinamia y cuantía de sangramiento.
Traslado a servicio de urgencia.
2. METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO:
PLACENTA PREVIA: Implante placentario en la zona del segmento inferior del útero,
incidencia de 0,3-0,6% en embarazos de término y puede producir metrorragias que
comprometen vitalmente a la paciente y al feto.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMO INSERTA: es la separación de la

placenta normalmente inserta desde un sitio de implantación antes del parto, su
incidencia es variable de acuerdo a la causa; se asocia frecuentemente con aumento de
la contractilidad uterina y pacientes con hipertensión arterial.
La magnitud del sangramiento puede no ser importante, por ser oculta (puede estar
detrás de la placenta), al existir inestabilidad hemodinámica el compromiso fetal
generalmente es más severo que el de la madre.

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ROTURA UTERINA: poco frecuente asociada a cicatriz uterina (cesáreas), maniobras de

compresión del útero, y a trabajo de parto no controlado con desproporción pelvis-feto.
Puede presentar sangramiento importante con compromiso de la hemodinamia.
Manejo:
- Oxigenación
- Vías venosas periféricas
- Tratar shock hipovolémico.
- Decúbito lateral izquierdo.
3. METRORRAGIA DEL PARTO Y DEL ALUMBRAMIENTO:
INERCIA UTERINA: contractibilidad deficiente del útero una vez expulsado el feto y
placenta causando sangrado abundante. Es probablemente la causa más frecuente de
hemorragia en el alumbramiento y post parto inmediato.
Manejo:
- Oxigenación.
- Vías venosas grueso calibre.
- Traslado inmediato.
- Realizar masaje firme sobre el abdomen, hasta sentir el útero retraído y duro.
RETENCION DE PLACENTA: placenta retenida una vez producido el parto, provocado un

gran sangramiento.
Manejo:
- Oxigenación.
- Vías venosas grueso calibre.
- Traslado inmediato.
EMBARAZO ECTÓPICO: Implantación del blastocito fuera de la cavidad endometrial

normal, el sitio más frecuente es la porción ampular de la trompa. Se asocia a
antecedentes de proceso inflamatorio pelviano, infertilidad y cirugía tubaria.
Se caracteriza por hemoperitoneo, resistencia muscular abdominal, signo de Blumberg,
compromiso hemodinámico. Presencia de signos clínicos de hipovolemia.
Manejo:
- Administración de oxígeno.
- Vías venosas de grueso calibre.
- Traslado inmediato al servicio de urgencias.
E. SINDROME HIPERTENSIVO DURANTE EL EMBARAZO
1. INDUCIDO POR LA GESTACION
Preeclampsia: Es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo,

caracterizada por HTA y proteinuria, asociada o no a edema.
Afecta en forma moderada o severa de preferencia a primigestas jóvenes, menores de 25

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220
años sin antecedentes de patología previa asociada; aparece después de la segunda

mitad de la gestación, y es característicamente reversible en el post parto.
Eclampsia: Es la forma más severa de la preeclampsia. La magnitud del alza tensional

provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o
coma en ausencia de patología neurológica previa. Se presenta durante el parto y se
logra un mejor manejo si se ha diagnosticado y tratado adecuadamente la preeclampsia.
2. HTA CRONICA:
Es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de

gestación, y que persiste en el post parto tardío. En la mayoría de los casos es del tipo
esencial (sin causa demostrable).
Manejo:
- El tratamiento definitivo para la eclampsia, es el parto.

- En el prehospitalario, manejar la hipertensión con:
Diazepam, 10 mgrs. EV si no revierte usar dosis sucesivas, hasta 30mgrs.

Traslado en decúbito lateral izquierdo o con la pelvis inclinada hacia izquierda.
En caso presentar crisis convulsivas usar Diazepam y Nifedipino subligual o
intranasal, en presencia de presión diastólica sobre 110 mmHg., y con embarazo
del tercer trimestre, el embarazo de menos edad gestacional, no usar Nifedipino
pues es teratogénico.
En caso de considerarse una interrupción del embarazo en la próxima hora, utilizar
la dosis mínima de Diazepam.
F. EMBARAZO Y TRAUMA
El enfoque inicial de la paciente embarazada es inicial a de todo paciente, manteniendo

las prioridades del ABC y de resucitación cardiopulmonar.
Pese a tratarse de dos vidas, debe recordarse que la vida del feto es dependiente de las
condiciones de la madre.
Consideraciones especiales:
Si hay heridas penetrantes abdominales o torácicas, evaluar cuidadosamente la

integridad del útero y feto.
Si hay desaceleración, aunque la madre no manifieste lesiones es posible que el
feto este lesionado por el golpe en pared uterina y de más órganos.
Puede existir shock hipovolémico asintomático, ya que en una embarazada
normal, las pérdidas de hasta un 35% de su volumen sanguíneo puede no tener
repercusión en su hemodinamia, por vasoconstricción del riego fetal.

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Traslado:
La posición de la paciente debe ser en decúbito lateral izquierdo, para

descomprimir vena cava y aorta descendente, esta medida permite aumentar en
un 30% el gasto cardiaco y asegurar por tanto una buena perfusión uterina, si
existe sospecha de trauma espinal trasladar en decúbito supino con cadera
derecha levantada.
instalación de vía venosa de grueso calibre, para una reposición de volumen en

forma vigorosa con solución fisiológica.
Control signos vitales.
Administrar oxígeno con mascarilla.
2. ATENCION DEL RECIEN NACIDO
El ambiente ideal para recibir a un recién nacido es la sala de parto. Es ahí, donde se
encuentra el personal entrenado y el equipo necesario dispuesto siempre para enfrentar
situaciones de emergencia.
Desafortunadamente, muchos partos ocurren todavía en lugares donde no están las
condiciones necesarias en domicilios, salas de urgencias generales, en camino para el
hospital, etc.
Este capítulo entrega un enfoque práctico de la atención y reanimación neonatal fuera
de la sala de parto, en el caso de ser necesario.
Importantes cambios ocurren en el sistema cardiovascular y respiratorio al momento de
nacer. El sistema cardiovascular sufre la transición de la circulación fetal o a la neonatal,
el sistema respiratorio que esencialmente no funciona en útero, debe súbitamente iniciar y
mantener la ventilación y oxigenación.
Eventos alrededor del parto pueden hacer de esta transición un proceso muy difícil, es por
esta razón, que el propósito de la reanimación neonatal es restaurar y apoyar la función
cardiopulmonar, procurando para ello, las mejores condiciones ambientales.
1. CATEGORIZACION
La gran mayoría (aproximadamente 80%) de los recién nacidos, no requieren más

reanimación que mantener una temperatura adecuada, estimulación, y succión para
mantener las vías aéreas permeables. Del pequeño número de niños que requieren
alguna intervención, muchos responden solamente a un ambiente concentrado de
oxígeno y ventilación con máscara de reanimación. Un pequeño número de niños
severamente afixiados requerirá de masajes cardiacos, y todavía un número menor de los
severamente afixiados necesitará medicamentos.
La pirámide invertida ilustra la frecuencia de los diferentes pasos durante la reanimación.

Es así como dentro de este proceso, cada paso debe darse reevaluando el anterior, y
evitar complicaciones como resultado de intervenciones agresivas inncesarias. Es por esto
muy importante determinar si el parto es inminente o puede esperar hasta que la madre
sea trasladada al hospital.

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2. PREPARACIÓN
Muchas de las reanimaciones del recién nacido en las salas de urgencia ocurren sin
previo aviso. El proceso de reanimación puede facilitarse, notificando al personal
adecuado y preparando el equipo, obteniendo una historia prenatal corta y asignando al
personal con responsabilidad antes de la admisión del niño y/o la madre a la sala de
urgencias.
1.-PREPARACIÓN ANTICIPADA:
Cada unidad de emergencia debe mantener una bandeja de reanimación para recién
nacidos que periódicamente debe ser revisada y apropiadamente equipada. La bandeja
debe contener el equipo necesario, a la vez que cartillas de listas de medicamentos y
dosificación apropiada para el recién nacido de diferentes pesos. También se debe
concebir un plan de reanimación neonatal en donde se asignen roles según el nivel de
complejidad.
2.- PREPARACION INMEDIATA:

Tan pronto como sea evidente la necesidad de una reanimación neonatal, el plan debe
aplicarse reasignando roles.
Nunca hay suficiente tiempo para una historia prenatal y perinatal completa, pero una
interrogación concisa que contemple los siguientes aspectos puede revelar información
que altere el curso de la reanimación:

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a.- Embarazo único o múltiple, el equipo debe estar preparado para reanimar uno
o varios recién nacidos.
b.- Presencia de meconio en el líquido amniótico; el equipo debe estar preparado
para aspirar la tráquea por visualización directa.
c.- Uso de drogas las últimas 4 horas.
d.- Prematuridad.
Cuando el niño ha nacido fuera del hospital se debe considerar como problemas
especiales la hipotermia, la dificultad para mantener un acceso vascular y el control de la
vía aérea durante el traslado. Al momento de llegar a la unidad de urgencias, es
necesario reevaluar nuevamente intubación, permeabilidad de vías venosas, color etc.
para luego proceder de la misma forma que en una reanimación habitual.
III. PROCEDIMIENTOS DE LA REANIMACION
1. PRECAUCIONES UNIVERSALES
Se recomienda que las precauciones universales sean tomadas cuando existe riesgo de
exposición a sangre o fluidos corporales, especialmente en pacientes con observación u
sospechas de algún proceso infeccioso. Es el caso de un niño nacido fuera del hospital, el
personal deberá siempre tomar las medidas necesarias.
2. EL MEDIO AMBIENTE (secar, calentar)

Todos los recién nacidos tienen dificultad para tolerar un medio ambiente frío. En un niño
asfixiado corre un riesgo mayor y la recuperación de la acidosis es más lenta en presencia
de Hipotermia. La pérdida de calor puede evitarse:
a. Ubicando al recién nacido bajo una fuente de calor radiante, lámpara,

calefacción.
b. Secar al niño para retirar el líquido amniótico.
c. Si no hay lámparas usar toallas tibias y cerrar ventanas.
d. Poner al recién nacido desnudo contra el cuerpo de la madre y abrigarlos a
ambos.
3. POSICION:
El recién nacido debe ser puesto en decúbito dorsal con la cabeza en línea media
neutral, se recomienda mantener esta posición con la ayuda de una toalla o pañal como
rollito bajo los hombros. En caso de excesiva secreción oral, la cabeza puede girarse a un
lado.
4. SUCCION:
Para asegurar una vÍa aérea permeable, se debe succionar la boca y la nariz del recién
nacido. Generalmente con perilla de succión manual. Si se usa un motor de aspiración, la
presión no debe acceder a 100 mmHg. (136cm. De H20).
La succión intensa de la orofaringe puede producir una respuesta vagal y causal
bradicardia o apnea. Por lo tanto, no debe mantenerse por más de 10 segundos y
realizarse monitorización continua de la frecuencia cardìaca.

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224
Para minimizar la hipoxia se debe dar tiempo para ventilar entre cada aspiración. Esta
ventilación puede ser espontànea o con 02
5. ESTIMULACION:
El secar y la succión produce suficiente estimulación para inducir la respiración afectiva
de muchos niños. Los métodos adicionales y seguros son: golpear la planta de los pies,
frotar la espalda del paciente, otros métodos más agresivos de estimulación no son
recomendables. Si esta estimulación no es suficiente para establecer la presión
espontánea se requerirá de ventilación a presión positiva.
6. EVALUACION:
Si el paciente nace en la sala de urgencia, la evaluación se hace después de limpiar las
vías aéreas y después de la estimulación efectiva, sin embargo, si el parto ocurre antes de
llegar al hospital, la evaluación debe ser efectuada tan pronto el recién nacido sea
puesto en un ambiente o temperatura apropiada:
a. Esfuerzo respiratorio: La frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración deben

aumentar inmediatamente después de una corta estimulación, el niño no debe ser
estimulado por más de dos veces. Si la respuesta respiratoria es apropiada, se evaluará la
frecuencia cardiaca. Si la respuesta respiratoria es inadecuada (superficial, lenta o
ausente), debe iniciar ventilación a presión positiva.
b. Frecuencia cardìaca: la frecuencia cardìaca es una determinante en la secuencia de

reanimación y puede ser evaluada por:
Escuchando con el fonendoscopio el pulso apical.

Palpando el pulso en el cordón umbilical.
Palpando el pulso braquial o femoral.
La presencia cardìaca se mantiene por sobre 100 latidos por minuto, y hay esfuerzo
respiratorio presente, se debe continuar con la asistencia básica. Si la frecuencia cardìaca
está por debajo de 100 por minuto, iniciar inmediatamente ventilación a presión positiva
con 100% de O2. Si la frecuencia cardìaca es de 60 latidos por minuto, o se mantiene
entre 60 y 80 y no aumenta a pesar de la ventilación a presión positiva con O2 100%
comenzar con masaje cardìaco externo.
c. Color: El recién nacido puede ocasionalmente parecer cianótico a pesar de una

respiración adecuada y una frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto. Si un
recién nacido parece cianótico a pesar de una ventilación y frecuencia cardìaca
adecuada, instalar oxìgeno hasta que la causa pueda ser evaluada.
La terapia con O2 no es necesaria en niños con cianosis periférica (sòlo las extremidades),
lo cual es una condición común en los primeros minutos de vida debido a una circulación
periférica lenta.

225
225
d. Escala de Apgar: Esta escala, ha sido ampliamente usada como un indicador para
justificar una reacción al momento del nacimiento, cinco signos objetivos son evaluados y
el conteo total es anotado al minuto y a los cinco minutos después del nacimiento del
recién nacido.
Si el conteo a los cinco minutos es menor de 7, conteos adicionales se hacen cada 5

minutos hasta completar un total de 20 minutos.
La indicación de reanimar puede, sin embargo ser más rápida evaluando la frecuencia
cardìaca, la actividad respiratoria, y el color, que por el Apgar total. En consecuencia la
reanimación debe comenzarse cuando la frecuencia cardìaca o la ventilación disminuye
y no espera obtener un conteo de Apgar.
7. Ventilación:
Para la amplia mayoría de niños que requieren soporte respiratorio, la ventilación con
bolsa-mascara es suficiente. Las indicaciones para la ventilación a presión positiva son:
Apnea.
Frecuencia cardiaca menor a 100 por minutos.
Cianosis central persistente a pesar de un ambiente enriquecido con 02
100%.
La frecuencia adecuada para ventilar debe ser 40 a 60 respiraciones por min. Los
volúmenes corrientes en el recién nacido son pequeños y especialmente en el prematuro,
para minimizar las posibilidades de complicaciones iatrogénicas, es mejor iniciar la
ventilación con pequeños volúmenes hasta que se obtenga un volumen corriente
adecuado. Es imperativo mantener la máscara completamente sellada contra la cara
del niño para una ventilación adecuada, la efectividad de la ventilación se evalúa a los
30 segundos.
En niños la ventilación pulmón inicial requiere de presiones de 30 a 40 cm de agua y en

algunos, presiones hasta de 60 cm de H2O para luego en las ventilaciones siguientes
requerir presión menor. Los signos de una ventilación adecuada incluyen expansión
pulmonar bilateral (movimientos simétricos del tórax), auscultación de ruidos respiratorios
normales, mejoría en la frecuencia cardiaca y el color.
En caso de no tener adecuada ventilación se debe revisar posición de la cabeza y cuello,

sello de la máscara de ventilación, aspiración de la vía aérea .Si estas maniobras fallan,
hay que realizar laringoscopía directa e intubar en caso necesario.
La ventilación con màscara puede producir distención gástrica, si se necesita ventilar con
máscara por más de 2 minutos, es necesario instalar una sonda gástrica que permita la
descompresión del estómago durante la ventilación.
Cuando se obtenga una ventilación adecuada por 15 -30 segundos, los siguientes pasos
estarán determinados por la frecuencia cardìaca. Si ésta es mayor a 100 por min. y hay

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226
respiración espontánea, la ventilación a presión positiva puede ser discontinuada. La

estimulación táctil se puede utilizar para mantener la respiración.
Si no hay respiración espontánea, la ventilación asistida debe continuar, si además la

frecuencia cardìaca es de 60 o no mejora de 60-80 latidos por minutos, indique masaje
cardíaco externo.
EN GENERAL EXISTEN VARIOS TIPOS DE ELEMENTOS PARA DAR VENTILACIÓN.
A .BOLSAS AUTOINFLABLES: muchas de estas bolsas están equipadas con válvulas que
limitan la presión aplica generalmente a 30-35cms. de H20. Las primeras ventilaciones del
recién nacido suelen requerir de mayor presión que la normal por lo cual se recomienda
ocluir la válvula al inicio de las ventilaciones. Para estas situaciones se recomienda el uso
de las bolsas con manómetros de presión y un dispositivo que desvía la válvula. Los
volúmenes de esta bolsa no debieran exceder los 750ml., las bolsas de mayor tamaño
hacen difícil proveer con presión volúmenes pequeños.
B. BOLSAS DE ANESTESIA: Este tipo de bolsa se inflan solo cuando el aire y oxigeno de una
fuente de gas es forzada a través de ella. Requiere de un flujo de gas bien moderado
ajustado a la entrada, una válvula de control de flujo en óptimas condiciones y un buen
sello de máscara a la cara. Ya que la bolsa de anestesia puede proveer presiones altas, es
imprescindible que cuente con un manómetro de presión. Esta bolsa requiere de mayor
entrenamiento en su uso que las bolsas autoinflables.
C. MASCARA FACIALES: Máscaras de diferentes tamaños (recién nacido de pre-término y

grandes), debe estar siempre disponibles. Las que tienen borde acolchado proporcionan
un buen ajuste en la cara del recién nacido y un espacio muerto pequeño (menos de 5
ml) la correcta posición de la máscara debe cubrir lo más hermeticamente posible la
boca y la nariz de niño dejando libre los ojos.
D. INTUBACION ENDOTRAQUEAL ESTA INDICADA SI:

La ventilación con máscara no es efectiva.
Se requiere succión de meconio espeso de la tráquea.
Se anticipa la necesidad de ventilación a presión positiva prolongada.
Los equipos e insumos para intubar deben estar disponibles en la bandeja de reanimación
neonatal. Los tubos deben ser estériles, de un material no irritable, con un diámetro interno
uniforme, idealmente marcados con una línea negra que al instalar a nivel de las cuerdas
vocales probablemente la punta del tubo que de la sobre la carina.
El tamaño del tubo para cada recién nacido puede determinarse por el peso y la talla del
niño o por la siguiente fórmula:
Tamaño del TET= Edad gestacional corregido en semanas
10

227
227
La correcta posición del tubo se puede verificar mediante:
Observación de movimientos simétricos del tórax.

Auscultación de sonidos respiratorios simétricos en tórax ápices u ausencia de
sonidos respiratorios sobre el estómago.
Observación del estado clínico del niño, el color el aumento de la frecuencia
cardiaca y la actividad.
Detección de exhalación de dióxido de carbono.
8. MASAJE CARDIACO
La asfixia causa hipoxia de los tejidos, acidosis pobre contractibilidad del miocardio,
bradicardia y eventualmente paro cardiorespiratorio. Este estado puede evitar ventilando
y oxigenando rápido y efectivamente. Las compresiones del tórax deben realizarse si la
frecuencia cardiaca es menor de 60 a 80 latidos por minuto y no aumenta a pesar de una
adecuada ventilación con oxigeno 100% por aproximadamente 30 segundos. Hay dos
maneras de realizar masaje cardiaco en el recién nacido:
Técnica del pulgar: Colocar ambos pulgares sobre el tercio inferior del esternón, uno al
lado de otro inmediatamente debajo de una línea imaginaria que cruza los pezones, y en
el resto de los dedos alrededor del torso y manteniendo la espalda. En los niños
extremamente pequeños los pulgares deben ser sobrepuestos, se debe cuidar de no
comprimir el apéndice xifoides.
Técnica de dos dedos: Si el paciente es grande o las manos del operador son pequeñas, y
no alcanza a cubrir el tórax se puede realizar masaje cardiaco con dos dedos, el anular y
medio sobre el tercio inferior del esternón.
El masaje deberá deprimir de uno a dos cms. del diámetro anteroposterior. Las
compresiones están interpuestas con ventilación por lo tanto la frecuencia es 90
compresiones por 30 ventilaciones en un minuto (razón 3:1), los dedos deben permanecer
en contacto con el tórax del niño en todo momento, es decir, durante la compresión y la
liberación.
La fase de compresión y relajación deben ser iguales y realizarse en forma suave
El pulso deberá ser revisado periódicamente y suspender el masaje cuando existe una
frecuencia cardiaca espontanea de 80 por minuto.
El masaje debe ser siempre acompañado de ventilación a presión positiva con frecuencia
de 40 a 60 ventilaciones por minutos
9. MEDICAMENTO:
La difusión del miocardio y el colapso circulatorio en el recién nacido son generalmente el

resultado de una hipoxia profunda. Los medicamentos deben ser administrados si, a pesar
de la ventilación adecuada con oxigeno 100% y masaje cardìaco efectivo por 30
segundos, la frecuencia cardìaca se mantiene por debajo de 80 latidos por minuto.

228
228
No hay evidencia de que alguna droga como atropina o calcio sean útiles en la fase
inicial de la reanimación. El bicarbonato de sodio sòlo debe utilizarse en presencia
debidamente documentada de acidosis metabólica, pero no en episodios de
reanimación inicial.
EPINEFRINA: Esta indicada en asistolia y frecuencia cardìaca menor a 80 latidos por min.
Con ventilación y masaje cardiaco adecuado
DOSIS: la dosis es de 0.01 a 0.03mg. (0.1 a 0.3 ml/kg de una dilución de 1:10.000), puede
repetirse la dosis cada 3 a 5 minutos. La eficiencia de dosis altas de epinefrina en el recién
nacido no está debidamente comprobada y puede producir complicaciones como una
hipertensión mantenida post reanimación con el riesgo de hemorragias intracraneanas.
VIA DE ADMINISTRACION:
La vena umbilical es el acceso vascular de elección para la administración y fluidos

medicamentos en la reanimación neonatal, debido a lo fácil que resulta su canulación.
La técnica comprende básicamente una adecuada presentación del cordón con

técnica aséptica. También se puede obtener acceso vasculares de venas periféricas del
cuello cabelludo pero su disponibilidad en una reanimación no es la más adecuada existe
poca experiencia en el uso de la vía intraósea en los recién nacidos.
En caso de no lograr acceso venoso puede utilizar la vía endotraqueal para ello es
necesario tener en cuenta el volumen de dilución de los medicamentos no de exceder los
3-5 ml.
EQUIPO DE REANIMACION PARA LA AMBULANCIA

1 Frazada
1 Motor de aspiración con manómetro
1 Bolsa de reanimación 250 a 500ml.
Mascarilla de diferentes tamaños
Un laringoscopio con pila y repuesto y hoja recta N° O y 1
Medicamentos epinefrina, naloxona
Una bandeja de reanimación neonatal con:
Jeringa de 10 y 20cc
Tubos endrotreaqueales N° 2.0, 2.5,3.0 y 3.5
Sondas de aspiración de 5F a 8F
Sondas nasogástrica de 5F y 8F
Conductor de TET
Aspirador manual de bulbo
Llave de tres pasos
Toallas
Clamp
Tijeras estériles

229
229
ESCALA DE APGAR
O PUNTOS O PUNTO 2 PUNTO
FRECUENCIA CARDIACA AUSENTE < 100 >100
ESFUERZO RESPIRATORIO AUSENTE LLANTO DÉBIL LLANTO FUERTE
TONO MUSCULAR FLACIDO FLEXIÓN LEVE MOVILIDA ESPONTANEA
RESPUESTA REFLEJA SIN RESPUESTA RESPUESTA DÉBIL RESPUESTA NORMAL
COLOR CIANÓTICO PÁLIDO CIANOSIS DISTAL SIN CIANOSIS
Resumen del procedimiento a realizar en la reanimación del recién nacido.
INDICACION PROCEDIMIENTO
RN sin aspiración de meconio Secar , calentar, posicionar,
succionar, estimulación táctil
Si hay cianosis central Oxigeno al 100%

Si FC<a 100por min apnea o cianosis persistente (central) Ventilación con bolsa autoinflable
Si FC<80 o que no se recupera con ventilación Compresiones cardiacas
Si no recupera FC y/o FR Intubación
Si no recupera FC Adrenalina
MECONIO EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO
La aspiración de meconio es una de las causas de mayor morbi-mortalidad en el recién

nacido y su prevención merece una especial atención. Si el meconio no es
adecuadamente succionado o removido de las vías aéreas, un alto porcentaje 60% de
niños con meconio espeso en el liquido amníotico aspirarà este fluido al momento de
iniciar la respiración. Alguno de estos niños 20% desarrollarà complicaciones asociadas a
la aspiración de meconio, incluyendo dificultad respiratoria, neumonía por aspiración y
neumotórax.
Para prevenir la aspiración, los niños nacidos con meconio espeso en el liquido amniótico,
requieren una succión intensa de la hipofaringe antes de iniciarse la respiración, y por lo
tanto antes de completarse el parto si la hipofaringe no ha sido limpiada meconio antes
del comienzo de la respiración, como comúnmente ocurre en los partos precipitados en
la sala de urgencias. La intubación de la tráquea para aspirar meconio está indicada
cuando el recién nacido nace deprimido, independiente la densidad del meconio; a la
vez si el recién nacido está llorando y vigoroso se deberá evaluar y observar. La
intubación y succión debe aplicarse directamente al tubo endotraqueal, usando el
calibre completo del tubo. No se debe aspirar con sondas a través del tubo.

230
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La succión puede ser llevada a cabo con un motor de aspiración regulado al conectar el
tubo endotraqueal directamente a la aspiración, a través de un adaptador especial, el
que se retira aspirando. Este procedimiento se puede repetir hasta que el tubo salga
limpio.
Una vez que el recién nacido ha sido intubado y aspirado el meconio con tubo, continúe
reanimación en forma normal.
REANIMACION NEONATAL
Atención de rutina:
Proporcione calor
Despeje la vía aérea
Seque
*Se puede considerar la

intubación endotraqueal
en varios pasos

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231
IX. MANEJO DE SITUACIONES

CON MULTIPLES HERIDOS

232
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1. CATASTROFES
Una catástrofe se define como un proceso extraordinario, que trastorna el

orden natural de los acontecimientos. Pero un desastre masivo, catástrofe
o Incidente Masivo de Víctimas en atención prehospitalaria se define como
una situación inesperada que produce un desequilibrio entre la demanda
generada hacia las instituciones de urgencia y la oferta de estas. Los cuidados
médicos entregados en estas circunstancias deben ser racionados.
Los desastres se pueden clasificar en:
1. Naturales
a) Tectónicas: Terremotos, Tsunamis, erupciones volcánicas.

b) Meteorológicas: Huracanes sequías, inundaciones.
c) Topológicas: Avalanchas y deslizamientos.
2, Causadas por el hombre en donde encontramos: incendios, explosiones

terrorismo, contaminación química accidentes masivos, violencia social, etc.
Dentro de las acciones que competen al sector salud en el manejo adecuado
y eficiente de las emergencias provocadas por desastres, están las atenciones de salud
de las víctimas con lesiones de diversa gravedad que son
producto del evento en sí que se verifican en el manejo prehospitalario
de las emergencias masivas.
En la atención prehospitalaria es frecuente encontrar situaciones en donde

los recursos son insuficientes para la atención de dos o más pacientes.
Las circunstancias pueden ir desde un accidente de automóvil con dos o más víctimas a
un desastre natural como un terremoto con docenas de heridos y pacientes agonizantes.
Un desastre se define también como cualquier casualidad que sobrepase excesivamente
las capacidades y recursos de la respuesta de salud.
En una situación de desastre se denomina RESPUESTA a la acción de las instituciones y

equipos que pueden controlar tal acontecimiento, en esta respuesta se pueden
identificar tres fases. La primera fase es la ALARMA que se preocupa por la activación
inmediata de recursos adecuados y apropiados para afrontar este desastre.
La segunda fase de la respuesta es la fase de TRABAJO, o fase de aplicación se subdivide

en cuatro: localización, acceso, estabilización y transporte. Y la fase final de la respuesta a
un desastre es la fase de RECUPERACION, después de que el trabajo se termina, todo
debe volver a la normalidad.
Ante la ocurrencia de una emergencia, las condiciones actuales exigen de una respuesta
multi-institucional. La alarma es la fase esencial para desencadenar un procedimiento
destinado a ayudar a quien lo requiera. La demora en tomar conocimiento de a
ocurrencia de un evento que requiera de la intervención de alguna de las instituciones,

233
233
va a conducir a la pérdida de tiempo que puede significar la vida de una o varias

personas. Por esta razón es muy importante compartir la alarma con las demás
instituciones.
Las instituciones que generalmente participan en la respuesta de un desastre son

Carabineros, Bomberos y Salud (SAMU, Urgencia 131). Sin embargo hay otras instituciones
que dependiendo de la magnitud del evento también participan, como puede ser la
ONEMI, Defensa Civil, Municipalidades, Fuerzas Armadas, Instituciones privadas de Salud.
Se describen a continuación, los participantes habituales de estos eventos.
CARABINEROS: concurre a toda emergencia que requiera de un procedimiento policial

(conjunto de acciones que ejecuta carabineros orientados a aislar el sitio de un suceso,
proteger la integridad de las personas y los bienes y reunir los medios de prueba que sirvan
de base a los tribunales de justicia para iniciar un proceso). Apoyo aéreo para acceder a
un lugar o transporte especial; ante situaciones de alto riesgo por presencia de explosivos,
acción terrorista o similares (GOPE); cuando hay lesionados que sean miembros de esa
institución.
SAMU: Concurre siempre que esté afectada la salud de las personas o exista sospecha de
ello y siempre que existe la posibilidad razonable de necesidad de reanimación.
BOMBEROS: Concurre a incendios, incidentes con materiales peligrosos y cuando sea

necesaria una acción de “rescate” (es un conjunto de acciones destinadas a hacer
accesible una o varias personas, atrapadas en una estructura
o en una ubicación tal que no puedan salir de ella por sus propios medios o con el uso de
recursos habituales).
En el sitio del desastre o evento debe existir una organización de las distintas
entidades y dada la necesidad de trabajar en conjunto en el escenario,
los miembros de las distintas Instituciones deben reconocerse y prestarse
colaboración. El miembro del equipo de trabajo de mayor rango de cada
institución, debe presentarse e identificarse ante los jefes de los demás
equipos que están en terreno y solicitar información de lo sucedido y de las
maniobras que se han llevado a cabo, conformando el Puesto de Comando
Multi-institucional PCM. En todo momento se debe establecer un perímetro
de seguridad con el objeto de evitar más accidentes y nuevas víctimas
y facilitar las labores. La atención de los lesionados es la prioridad de
todas las instituciones presentes en el sitio del suceso y sus esfuerzos deben sumarse para el
logro de este propósito. La evaluación definitiva, atención
y eventual evacuación de los lesionados son de responsabilidad de los
organismos de salud competentes autorizados por el centro regulador; todas
estas acciones están destinadas a normalizar el sitio del suceso.

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PERIMETROS DE SEGURIDAD
ZONA ROJA: Es el área donde está ocurriendo la emergencia, es

una área de trabajo, en donde debe permanecer sòlo el personal capacitado
con vestuario e implementación adecuada.
ZONA NARANJA: Es donde se ubican las personas que dirigen las maniobras de la
emergencia y están los equipos de las instituciones que prestan apoyo logístico.Debe
permanecer sòlo personal que
participa en la emergencia.
ZONA VERDE: corresponde al espacio

exterior de la zona naranja y es de libre
circulación, con accesos al área
naranja controlados y garantizados por
carabineros.
2. TRIAGE
En un desastre con múltiples víctimas se conformarà además del puesto de comando
multi-institucional un Puesto Médico Avanzado (PMA) que estará a cargo de la unidad y la
función de triage.
Este PMA debe recepcionar clasificar
estabilizar y evacuar las víctimas de este
suceso. Los pacientes llegan a una zona
de recepción y triage donde son
clasificados los pacientes derivados a dos
zonas: una no urgente (donde se
encuentran los pacientes catalogados
de negro y verde) y otra urgente (donde
se encuentran los pacientes catalogados
de amarillos y rojos) una vez estabilizados
y puesta en marcha de la zona de
evacuación, los pacientes son evacuados en coordinación con el PMA y el Centro
regulador (ver diagrama).
En situaciones del desastre, el concepto de Triage entra en el juego.
En los primeros momentos de un incidente ocurre un caos, ya que toma algunos minutos
saber que ocurrió. La primera respuesta a este incidente la realizan las mismas víctimas.
Uno de los aspectos que provoca mayores problemas iniciales es la comunicación ya que
esta puede ser muy deficiente o no existir con el consiguiente retraso de la respuesta. El
primer personal de atención prehospitalaria que llega a la escena es el responsable para
empezar el proceso de Triage y avisar al Centro Regulador sobre la situación que sucedió
y cuántas víctimas están involucradas y algún otro tipo de información que permita a este

235
235
centro regulador decidir y coordinar el apoyo en equipo y personal que debe llegar al
lugar del desastre. Esta es la fase de la alarma de la Respuesta que activa los recursos de
salud.
Este primer personal realiza el proceso de triage clasificando a las víctimas según colores
para iniciar su tratamiento y posterior traslado. El responsable del triage no debe
involucrarse en los cuidados del paciente.
TRIAGE es una palabra derivada del verbo francés TRIER, que significa priorizar categorizar
o seleccionar. Fue LARREY el cirujano jefe de Napoleón, quien primero utilizó el término
para seleccionar de acuerdo a las posibilidades de curación de los heridos, con el fin de
enviarlos lo más pronto posible al campo de batalla. De este modo se concentran los
escasos recursos médicos en pacientes potencialmente recuperables. La regla general es
dar prioridad a aquellos pacientes que vivirán sólo si son tratados y prioridad menor
aquellos pacientes vivirá sin tratamiento o que morirán aún con tratamiento médico.
El traslado de los pacientes se realiza en coordinación con el centro regulador

al centro hospitalario más adecuado y definido por éste de manera de
no crear una segunda situación de desastre en el centro hospitalario. Los
pacientes leves y los que pueden esperar son enviados a establecimientos
más alejados, dejando los centros hospitalarios cercanos a los pacientes
más graves.
Cuando el tiempo, el personal y los recursos son insuficientes para afrontar

una situación de emergencia masiva y/o catástrofe, el Triage o clasificación
de víctimas es la única manera de entregar un máximo de beneficio a la
mayoría de ellos.
El Triage, consiste en la clasificación de las víctimas en categorías dependiendo del
beneficio que pueden esperar de la atención médica y NO de la
severidad del trauma ya que el sistema de prioridades es totalmente diferente
a una situación “normal” donde la única víctima más grave tiene prioridad
sin tener en cuenta el pronóstico inmediato o a largo plazo.
La clasificando de pacientes deberá ser realizada idealmente por él medico

de turno o el personal más capacitado para este efecto. La clasificación de
las víctimas utiliza colores y categorías según el beneficio que obtendrá el
paciente con la atención médica.
CLASIFICACION DE LAS VICTIMAS
El sistema propuesto para clasificar se caracteriza por usar tarjetas con

colores, que permiten la identificación del paciente y su prioridad de traslado
y atención mèdica. Estos colores son reconocidos internacionalmente.
Es importante además anotar datos personales que identifiquen al paciente
y mantener el control de la evacuación.

236
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I. PRIMERA CATEGORIA:
Corresponde al color Rojo, identificado con el símbolo de una liebre y está

destinado a todos los pacientes que requieren de atención médica, la que
modificará el pronóstico inmediato o a largo plazo, estos pacientes requieren
de atención hospitalaria y su traslado debe ser urgente.
II.SEGUNDA CATEGORIA:
Corresponde al color Amarillo, está identificado con el símbolo de una

tortuga, son pacientes con lesiones de mediana gravedad, que no requieren
de urgente atención. Pueden esperar hasta dos horas sin recibir atención y
sin comprometer la vida de la víctima, su traslado es diferido.
III. TERCERA CATEGORIA:
Corresponde al color Verde, está identificado con una cruz sobre una ambulancia, en
este grupo están todos los pacientes leves, moribundos y los
que están más allá del alcance de la atención médica posible.
IV. CUARTA CATEGORIA:
Corresponde al color Negro, está identificado por una cruz, corresponde a las víctimas
fallecidas y estas no requieren de traslado.
En un desastre masivo, se deben hacer a lo menos dos triage uno inicial donde se
clasificaràn a las víctimas y otro al ser evacuados reevaluando los pacientes de los cuales
alguno pueden haber recibido algún tipo de tratamiento, en una zona determinada para
ello. Y en este momento debe completarse la tarjeta (en el caso de ser posible) con otros
datos como:
Nombre: del paciente, sexo, dirección, ciudad, hora, lesiones evidentes, tratamiento
realizado, responsable del triage.
Recordemos siempre que se debe “Actuar en el área y en las tareas para lo cual estemos
organizados y preparados y no interfieran en aquellas que no son de nuestra
competencia”.
CONSIDERACIONES GENERALES DELTRIAGE
1. FACTOR ETICO
La o las personas que realizan el Triage, deben tomar decisiones tan importantes como a
quien trasladar primero, a quien dejar al final, ya que no tiene ninguna o escasa
posibilidad de sobrevida, se sienten agobiados por la responsabilidad de sentirse “dueños

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de la vida y de muerte” y muchas veces rechazan o eluden participar en tan delicada

tarea.
Sin embargo, lo que debe primar es la idea o el concepto de que están privilegiando la
vida con sus acciones, asegurando con ello que aquellos heridos con lesiones que estén
al alcance médico, puedan recuperarse.
2. FACTOR HUMANO
Normalmente el Triage inicial lo realiza personal no entrenado, generalmente el primero

que llega al lugar de los hechos, (Carabineros, Bomberos, Defensa Civil, tripulación de
ambulancia, o gente común, etc.).
La incertidumbre, confusión y angustia suele ser la tónica en el lugar de desastre y los

heridos son seleccionados y trasladados conforme a la gravedad aparente que se
observa, (abundante hemorragia, fracturas expuestas, heridas impactantes, etc.) y no por
su gravedad real. Lo anterior se complica más aùn en su derivación al centro hospitalario.
Estos aspectos pueden mejorar ostensiblemente cuando personal entrenado y calificado

realiza este procedimiento. Al tomar el control de la situación bajo el punto de vista
médico, solicitando el apoyo de otras instituciones que estén presentes, para asegurar la
eficiencia de sus acciones.
Sin duda que la existencia de sistemas de comunicaciones permanentes

entre los rescatistas y él medico regulador o las distintas bases, facilitaràn
una mejor acción frente al desastre.
3. FACTOR AMBIENTAL
La zona de desastre suele estar llena de personas que deseen ayudar pero
sin presentar una coordinación y definición de funciones de los distintos
organismos que prestan asistencia.
Los distintos centros asistenciales dan una respuesta uniforme, enviando la
mayor cantidad de ambulancias y recibiendo heridos sin importar su capacidad
resolutiva ni la gravedad de las víctimas.
En este ambiente de desorden y sin un mando de las acciones y coordinaciones

se hace imprescindible a existencia del puesto de mando”, el cual
se compone por los encargados de cada organismo involucrado en el rescate.
Lo más frecuente corresponde al trabajo en conjunto que debe realizar
Carabineros, Bomberos y Salud.

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238
4. FACTOR TIEMPO
Cuando hay muchos heridos el proceso de Triage debe ser rápido. La experiencia
indica que dos a tres minutos bastan para realizar la selección de
pacientes, cuando es realizado por un profesional capacitado.
Una vez que el paciente es trasladado y llega al lugar asistencial más apropiado,
se debe realizar Triage secundario e incluso uno terciario, donde se
aplicaran las técnicas de RCP y manejo del trauma según la complejidad del
paciente.
5. FACTOR COMPETENCIA
Es posible esperar problemas de competencia y liderazgo en el lugar del

desastre debido a la participación de distintas instituciones en el rescate de
las víctimas. Dentro de los planes estratégicos previos a la ocurrencia de
desastres o accidentes masivos, se debe realizar la coordinación sectorial y
local entre las distintas instituciones.

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X. ANEXOS

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I. FARMACOS
NOCIONES DE FARMACOLOGIA ELEMENTAL

El conocimiento profundo de las características farmacológicas, así como su vida media,
farmacocinética, farmacodinamia, dosis, vías de administración, efectos adversos,
contraindicaciones, precauciones, etc. Son de vital importancia para todo el personal de
salud que debe manejar y hacer procedimientos con medicamentos de este tipo.
En este resumido capitulo se pretende entregar algunas nociones básicas de elementos

de la farmacología cardiovascular y de urgencia. Esta limitado a los medicamentos que
se usan habitualmente en los móviles de reanimación avanzada, de los sistemas
prehospitalarios de Urgencia 131. No se ha pretendido hacer un tratado ni un desglose
detallado de todas las características farmacológicas de estas drogas, solo se ha
resumido la parte inherente a la atención de urgencia del área prehospitalaria.
A la hora de administrar cualquier fármaco no debemos olvidar la premisa principal en la

administración correcta de fármacos:
-. Farmaco correcto.
-. Dosis correcta.
-. Paciente correcto.
-. Vìa correcta.
-. Tiempo correcto.
Esta síntesis se acompaña con un glosario y su bibliografía, para ayudar a la

profundización de los conocimientos de estos medicamentos en forma autodidacta.
GLOSARIO
Receptores alfa 1: Se localizan en la zona post-sináptica de la neurona en el musculo
vascular liso. Al estimularlo se produce vasoconstricción, y es mediado por efectos
inotrópicos positivos y cronotropicos negativos.
Receptores Alfa 2: Presinapticos. Modulan el tono vascular en grandes vasos, inhiben la

liberación de noradrenalina, disminuyendo la actividad adrenérgica. A nivel cerebral se
inhibe el arco reflejo correspondiente, produciendo vasodilatación periférica. Son
mediadores de la vasoconstricción arteriolar y venosa.
Receptores Beta 1: Al estimularlos se produce un aumento de la frecuencia cardiaca, y

aumento de la contracción del miocardio.
Receptores Beta 2: Con su estimulación se produce vasodilatación generalizada,

relajación del musculo liso bronquial, uterino y gastrointestinal, interviene regulando el
metabolismo graso y la glucogenolisis, induce además la hipocaliemia, por llevar potasio
a la célula.
Cronotropismo: Acción sobre la frecuencia de la acción cardìaca.
Dromotropismo: Influencia en la conductividad de una fibra muscular o nerviosa.
Inotropismo: Relativo a la fuerza o energía de las contracciones musculares.

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ACIDOACETILSALICILICO
Antiagregante plaquetario, que inhibe la formación de Tromboxano A2. Esta inhibición
reduce la reclusión coronaria y los episodios recurrentes después del tratamiento
fibrinolitico, reduciendo asì la mortalidad general por IAM.
Indicaciones.
Administrar lo antes posible a todos los pacientes con IAM o presunto SCA, sobre todo a
candidatos a reperfusión.
Dosis. 160 – 325 - 500mg.
Contraindicaciones.
Cursando primer trimestre de embarazo.
Ulcera péptica activa.
Alcoholismo crónico.
Antecedentes de Asma.
Disfunción medular (Anemia aplástica, pancitopenia)
Hipersensibilidad a los salicilatos (alergia a la aspirina)
ADENOSINA
Nucleósido de purina endógeno que deprime la actividad del nódulo AV y del nódulo
sinusal, sin alterar la conducción a través de vías accesorias. Sólo interrumpe los circuitos
de reentrada que involucran al nódulo AV. La vida media de la adenosina es < 5 seg. Ya
que es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en sangre y tejidos
periféricos. Posee también un efecto vasodilatador de corta duración.
Indicaciones.
En TPSV y taquicardias relacionadas con el síndrome WPW. Sirve para aclarar diagnostico
en aleteo y la fibrilación auricular, taquicardia auricular y ventricular, provocando
bloqueo AV.
Dosis.
Adulto: Pueden aplicarse hasta 3 dosis IV (cada 1 o 2 min.): 6 - 12 - 12mg. Cada dosis debe
ser administrada en 1 a 3 segundos y seguida de 20 ml de SF.
Pediatría: 0,1mg/Kg en bolo IV rápido (máx. 6mg.) seguida de 5 ml de SF. Se puede
duplicar (0,2mg/Kg) para la segunda dosis (máx. 12mg.).
Precauciones y Reacciones adversa.

Los efectos colaterales más frecuentes pero transitorios son: rubor, disnea, dolor torácico,
bradicardia grave sinusal en pacientes con alteración sino-auriculares, hipotensión arterial,
broncoespasmo en pacientes con hipersensibilidad bronquial y ectopias transitorias. Los
pacientes trasplantados con corazón de nervado no responden al medicamento.
Interactúa con teofilinas, cafeína, teobrominas, inhibiendo su acción. El dipirimadol
bloquea la recaptación de adenosina y potencia sus efectos. Puede ser nociva en
taquicardìas de complejo angosto si hay una vía accesoria y/o un síndrome de

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preexitación como SWPW, ya que existe el riesgo de aceleración paradójica y peligrosa

de la frecuencia cardìaca. En taquicardìa de complejo ancho de tipo desconocido y TV
podría causar hipotensión Contraindicada en taquicardìas inducidas por intoxicación con
drogas y/o fármacos.
ADRENALINA(EPINEFRINA)
Droga vaso activa endógena que demora de 3 a 15 minutos por vía EV en tener su
máxima acción, con una vida media de 1 a 4 minutos.
Sus efectos son los de aumentar la resistencia vascular periférica, por vasoconstricción,
aumentando así la presión arterial diastólica, sistólica y la actividad eléctrica del
miocardio, con ello aumenta la perfusión cerebral y coronaria. Aumenta la fuerza de la
contracción cardìaca, el requerimiento de O2 en el miocardio y su automaticidad.
Aumenta la frecuencia cardíaca, Aumenta el vigor y la intensidad de la FV, por lo que
aumenta el éxito de la desfibrilación. Se indica en paro cardiorespiratorio de cualquier
tipo, en sincopes asociados a bloqueo completo, Bradicardia sintomática después del
atropina, MTC y Dopamina, shock anafiláctico y reacciones anafilactoides, alergias
agudas, se usa como broncodilatador en crisis obstructivas y laringitis obstructivas además
tiene un uso tópico para controlar hemorragias superficiales y epixtasis.
Las dosis recomendadas son:
PCR
Adulto: 1mg EV o 2 c/ 3 o 5 min 2 – 2.5mg en 10 ml de SF por TOT
Niño: 0.01mg/kg EV/ IO - 0.1mg/Kg TOT c/3-5 min
Anafilaxia
0,3-0,5mg SC o 0,1– 0,5mg IV en 5 min.
Broncodilatador
Adulto: 0.2-0.5 mg SC c/20 min x 4 veces
Niño: 0.01 mg/kg SC c/15min x 2 veces
En Laringitis Obstructivas Aguda: LAO: <10 Kg 2mg+2ml SF;>10 kg 4 mg sin diluir para
nebulización
Hemostático Tópico: Diluir 1:1000 o 1:5000 y aplicar gasa estéril impregnada de la solución.
Reacciones adversas y precauciones.

Dentro de las reacciones adversas que se les conocen están las precordalgìas,
taquicardìas, cefaleas, hipertensión arterial, arritmias, nauseas, vómitos, dificultad
respiratoria, ansiedad, inquietud, midriasis, piel fría y pálida, entre otras.
La adrenalina se potencia cuando interactúa con inhibidores de la MAO, antidepresivos
triciclicos y hormonas tiroideas.
Disminuye sus efectos con betabloqueadores alfa, beta y los hipoglicemiantes orales.
Precauciones.
Los efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos de la adrenalina pueden precipitar o
exacerbar la isquemia miocárdica.

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Las dosis altas de epinefrina no mejoran la supervivencia a largo plazo ni el pronóstico

neurológico y por el contrario pueden exacerbar la disfunción miocárdica post
reanimación.
No mezclar con bicarbonato de sodio.
AMINOFILINA
Relaja el mùsculo liso bronquial y los vasos pulmonares, estimula el movimiento
diafragmático y constituye un vasodilatador coronario y diurético.
Indicación.
Asma Bronquial, bronquitis obstructiva, enfisema pulmonar y apnea del prematuro.
Dosis.
125-250 mg EV lento, adulto 5 mg/kg EV diluido lento en el niño.
Precauciones.
Hay que tener máxima precaución en niños, ancianos y pacientes con insuficiencia
hepática. Si aparecen nauseas, vómitos, diarrea, taquicardia, extrasístoles, convulsiones,
cefaleas, vértigos e insomnio habría que reducir dosis y/o suspender el medicamento.
AMIODARONA
Fármaco complejo con múltiples mecanismos de acción; tiene efectos sobre los canales
de Na, K, y Ca, además de propiedades bloqueantes a y b adrenérgicas.
Sus efectos.
Prolonga el período refractario, prolonga el potencial de acción, reduce el automatismo
sinusal, retarda la conducción, disminuye la excitabilidad miocárdica. Es metabolizada
extensamente en el hígado y la farmacocinética no se afecta en la insuficiencia renal.
Indicaciones.
Control de la frecuencia ventricular de arritmias auriculares rápidas en pacientes con
alteración grave de la función ventricular izquierda, cuando los digitálicos han resultado
ineficaces. Se la recomienda después de la desfibrilación y la epinefrina en caso de PCR
con TV o FV persistente. Es eficaz para controlar la TV hemodinámicamente estable, la TV
polimorfa y la taquicardia de complejo ancho de tipo incierto Como coadyuvante de la
cardioversión eléctrica de las TPSV refractarias, la taquicardia auricular y la cardioversión
farmacológica de la FA Puede controlar la frecuencia ventricular rápida secundaria a
conducción por vía accesoria en las arritmias auriculares por pre excitación.
Dosis.
Se administra en tres fases: Infusión rápida 150 mg en 10 min. Infusión lenta 360 mg en 6 hrs.
(1 mg/min).
Infusión de mantenimiento 540 mg en 18 hrs (0,5 mg/min) hasta una dosis diaria
acumulada máx. de 2 grs.
En FV o TV sin pulso bolo EV 300mg. Se puede repetir bolo 150 mg en 3-5 min.

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Precaución.
Dosis mayores a 2,2 gr/24 hrs se asocian a hipotensión significativa.
No administrar con otros fármacos que prolonguen el QT.
Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática.
Contraindicada en embarazo, lactancia.
Puede aparecer bradicardia, bloqueo AV o exacerbación de las arritmias.
ATROPINA
Fármaco de acción rápida por vía EV con vida media de 4 hrs. Parasimpaticolìtico que
aumenta el automatismo del nódulo sinusal, aumentando la conducción atrioventricular y
con ello la frecuencia cardìaca. A nivel visceral disminuye el tono del uréter y produce
ligera relajación de conductos a nivel ocular produce midriasis, aumenta la presión
intraocular, relaja el musculo ciliar produciendo parálisis de acomodación (ciclopejia).
Indicaciones.
Bradicardia sinusal sintomática
Bloqueo AV de primer grado y segundo grado Mobitz I
PCR por asistolia y AESP de baja frecuencia.
Antídoto en intoxicaciones por órganos fosforados
Dosis.
Adulto 1mg EV c/ 3-5 min. Máximo 3mg x vía OT 1-2mg. Diluidos en 10 ml de SF.
Niños: 0.02-0.03mg/kg. Máximo 1mg.
Reacciones Adversas y Precauciones.

Aumenta el consumo de oxígeno del corazón por lo que debe utilizarse con prudencia en
SCA.
Contraindicada en bloqueo AV tipo II y III (puede producir bradicardia paradojal)
Evitar en bradicardia asociada a hipotermia
BETAMETASONA–DEXAMETASONA–HIDROCORTISONA
Glucocorticoides, antiinflamatorios, inmunosupresores que disminuye la reacción
inflamatoria, previniendo la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular,
disminuyendo el número de eosinofilos, basofilos, linfocitos y monocitos. Aumentando los
neutrofilos y eritrocitos.
Impiden la liberación de mediadores de la inflamación como linfoquinas, leucotrienos y

prostaglandinas. Estabiliza la membrana de los lisosomas.
Indicaciones.
Distres respiratorio por reactividad bronquial Anafilaxia
Procesos inflamatorios o enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias
indeseables.

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Dosis.
Betametazona: 4 mg EV rápido, máximo 8 mg adulto. 0.1 mg/kg EV máximo 1 mg niños.
Dexametasona: 5-10 mg EV adulto. 0.1 mg/kg EV niño.
Hidrocortisona: 200-500 mg EV adulto. 5-10 mg/kg EV niño.
CLORFENAMINA
Bloqueador especifico de los receptores HI de la histamina, evita el efecto dilatador de
esta y con ello la hipotensión. Disminuye el aumento de la permeabilidad capilar
impidiendo el edema.
Indicaciones.
Se usa en reacciones alérgicas urticarias, tiene muy poca utilidad en reacciones
anafilactoides en su fase aguda, se usa como sedante.
Reacciones Adversas.
Puede producir sedación excesiva, efecto paradojal con estimulación, euforia e insomnio.
No se recomienda en pacientes bajo efectos de alcohol y con tratamientos depresores
del sistema nervioso central, porque se sinergian.
Dosis.
Se usa 10 mg intramuscular en el adulto y 0.1 mg/kg intramuscular o IV en el niño.
Precauciones.
Puede provocar sedación.
No se recomienda en pacientes bajo efectos del alcohol y con tratamientos depresores
del SNC (sinergismo)
Precaución en embarazo.
CLORPROMAZINA
Es un anti psicótico de baja potencia con efecto sedante. Funciona como anti colinérgico
y anti adrenérgico alfa.
Indicaciones.
Se indica en esquizofrenias agudas, con precaución en pacientes geriátricos agitados, en
niños hiperexitables y agresivos. Como anti colinérgicos es muy efectivo en crisis nauseosas
y eméticas severas, además es un buen controlador del hipo patológico. Por su efecto
alfa bloqueador podría disminuir la presión arterial.
Precauciones y efectos adversos.

Produce somnolencia y efectos extrapiramidales. Distonias, acatisia, parkinsonismo,
disquinesia tardía e hipotensión. Con neurolépticos produce rigidez muscular, acinesia,
hiperpirexia >41 ºC.
Dosis. Se presenta en ampollas de 25 mg/ 2 ml. Su dosis máxima aceptable es de 1 gr/día

Usos IM:
Adulto 25 a 50mg.
Niño 0.5 mg/kg

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Usos EV:
Se prepara solución de 25 a 50 mg diluida en SF a razón de 1 mg/ml y se pasa a una
velocidad no mayor a 1mg/min.
DOPAMINA
Droga vaso activa que provoca liberación de noradrenalina endógena con sus efectos,
estimula receptores dopaminergicos que producen vasodilatación cerebral, renal y
mesentérica. Estimula además los beta, alfa 1 y 2.
Indicaciones:
Hipotensión grave sin hipovolemia (sistólica <90mmhg cuyos signos son: Oliguria, perfusión
tisular deficiente, cambios en el estado mental)
Bradicardias sintomáticas, en retorno circulación espontanea, para re perfusión cerebral
post paro.
Dosis.
Usar siempre la dosis más baja posible, para mejorar la perfusión.
Dosis diurética: 2-4mcg/Kg/min
Dosis cardíaca: 5-10mcg/Kg/min
Dosis vasopresora: 10-20mcg/Kg/min.
Precauciones.
En hipovolemia utilizarla sólo después de reponer volumen.
• Puede provocar taquiarritmias
• Administrar con precaución en shock cardiogénico con ICC concomitante
• No mezclar con soluciones alcalinas en la vía venosa
• El tratamiento debe reducirse gradualmente, no suspender en forma brusca
DOBUTAMINA
Amina sintética simpaticomimética que tiene acción beta 1 y alfa 1 en el miocardio,
aumentando el gasto cardiaco, disminuyendo la resistencia vascular periférica,
aumentando el flujo renal y mesentérico. Junto a dopamina a dosis moderada, mantiene
la presión arterial con menos incremento de la presión pulmonar y menos congestión
pulmonar que dopamina sola.
Se indica.
En paciente con congestión y gasto cardiaco disminuido, en congestión pulmonar y
disfunción ventricular izquierda que no tolera vasodilatadores.
Indicado en el shock séptico para mejorar el trabajo del ventrículo izquierdo.
Dosis.
2-20 gamma/kg/min. Usar la menor dosis necesaria. Se debe pasar con bomba de infusión
para asegurar velocidad de flujo.
Precauciones.
Cuidado con las fluctuaciones de la presión arterial.

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DIAZEPAM–LORAZEPAM
Ansiolíticos, miorrelajantes, anticonvulsivantes, hipnóticos suaves, depresores del sistema
nervioso central.
Indicaciones.
Se indican en convulsiones de cualquier tipo, ansiedad, crisis de pánico, delirium tremens y
en contracturas musculares agudas dolorosas. Se usan como sedantes previo a la
cardioversión eléctrica, como pre medicación anestésica y en procedimientos
endoscópicos.
Se recomienda precaución por la somnolencia, sedación, fatiga y deterioro intelectual
que producen mientras actúan. Provocan depresión respiratoria y se potencian bajo los
efectos del alcohol.
El uso intramuscular de estas drogas en urgencia es inútil, puesto que su absorción es muy
incompleta y se produce a los 90 min de administrado.
Dosis.
Lorazepam
Adultos: 1-4 mg cada 10 min IV, dosis máxima 8mg.
Pediatría: 0.05-0.1 mg/kg cada 10 min IV; dosis máxima 4 mg
Diazepam
Adulto: 5–10 mg IV lento cada 10 min. Máx. 20mg.
Pediatría: 0,3-0,5 mg/Kg IV cada 10 min. Máx. 10mg.
Por vía rectal 0,5-0,7 mg/Kg.
DIGITAL
Acción entre 5-30 min EV con duración media de 2-4 hrs.
Aumenta la contractilidad del miocardio, controla la respuesta ventricular al aleteo y la
FA. Produce vasoconstricción en el lecho vascular coronario y mesentérico, deprime la
conducción del impulso a través del nódulo AV y aumenta la velocidad e conducción
auricular.
Indicaciones.
Puede revertir TPSV, aleteo auricular y FA.
Se emplea en trastornos del ritmo supraventricular estable que no requiere cardioversión.
Es muy efectivo en ICC.
Dosis.
Digitalización rápida en 24 hrs
0.2-0.4 mg/kg/día, fraccionado en 1-3 dosis.
Mantención: 0.01-0.03 mg/kg/hr.

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Precauciones.
Sistema digestivo: Anorexia, nauseas, vómitos y diarreas.
SNC: Somnolencia, irritabilidad, cefalea, fatiga, debilidad muscular, vértigo, visión borrosa,
desorientación, alucinaciones, delirio y convulsiones.
Contraindicación.
Absoluta en cardiopatía coronaria.
Intoxicación Digitalica.
Bradicardia <60 x min. Extrasístoles ventriculares aisladas, extrasístoles auriculares,
bigeminismos, bloqueo AV de diverso grado, TSV, ritmos ectópicos no paroxísticos, FV y FA.
Al ECG ST infra desnivel con forma de cubeta, en DI, AVL, V4, V5, V6, QT corto con T
positiva.
DIPIRONA,METAMIZOLSODICO.
Antiinflamatorio, analgésico, inhibe la síntesis de prostaglandinas encargadas del proceso
inflamatorio. Antipirético por excelencia, aunque su mecanismo de acción provoca una
elevación de la temperatura en los primeros 20 a 30 min de acción. Por ello se
recomiendan medidas antitérmicas físicas conjuntamente con la droga.
Indicaciones.
Se indica en dolores, fiebre e inflamación de cualquier origen siempre que estos sean
leves a moderados.
La Dipirona en pacientes hipersensibles, produce leucopenia, agranulocitosis, anemia
aplasica. Se debe usar con precaución por vía oral, en pacientes con antecedentes de
ulceras digestivas y gastritis por su gastrolesividad.
Interactúa con la Clorpromazina produciendo hipotermia.
Dosis.
Adulto: 1 gr IM con intervalo de 8 hrs. Máximo 3 gr/día.
Niño 10 mg/kg con máximo de 40 mg/kg/día.
FENITOINASODICA.
Anticonvulsivante, antiepiléptico que actúa en todos los tipos de epilepsia. Estabiliza las
membranas excitables impidiendo la conductancia al ion Na+ durante la despolarización.
Indicaciones.
Se usa en todos los tipos de epilepsia y en los estatus convulsivos. Con Fenobarbital se
potencian las acciones de ambos, con Carbamazepina se acorta la vida media de
ambos.
Reacción Adversa.
Sus efectos indeseables entre otros son: nistagmos, ataxia, confusión, nauseas, vómitos,
rash cutáneo, etc.

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Dosis.
La Fenitoina se presenta en ampollas de 250 mg/ 5 ml. Tanto en adultos como en niños la
dosis recomendada es de 15-20 mg/kg. La dosis máxima es de 1 gr en el adulto y 250 mg
en el niño. 50 mg/kg/in para el adulto y de 1-3 mg/kg/in para el paciente pediátrico.
FENOBARBITALSODICO
Barbitúrico, anticonvulsivante, depresor del SNC, hipnótico y sedante. Aumenta el umbral
de estimulación de la corteza motora, limitando la actividad convulsiva.
Indicación.
Se indica básicamente en estatus convulsivo, convulsiones por epilepsia tipo gran mal,
focal, motor y sensorial.
Está contraindicado en pacientes con porfiria intermitente. Se usa con precaución en
pacientes con enfermedad hepática y renal, en insuficiencia pulmonar y ancianos. Las
reacciones adversas más frecuentes son sedación, somnolencia y letargia.
Dosis.
Adulto: 200 mg c/10 min. (Máximo 3 veces)
Niño: 10-20 mg/kg c/10 min. (Máximo 3 veces)
Otra forma de administración es a razón de 12 mg/kg lento hasta el control de la
convulsión.
FUROSEMIDA
Diurético rápido y potente, que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en la porción
ascendente del asa de Henle. Provoca vasodilatación directa produciendo disminución
del retorno venoso y con ello disminuye también la presión venosa central y el gasto
cardiaco.
Indicado.
En insuficiencia Ventricular Izquierda y edema agudo del pulmón con PAS > 90-100mmHg
Dosis.
En 0.5 – 1 mg/kg inicial, hasta 2 mg/kg total a pasar en 1-2 minutos.
En la infusión se usara de 0.25-0.75 mg/kg/hr.
Precaución.
Habría que tener precaución con la deshidratación, hipotensión y depleción de sodio,
potasio, calcio y magnesio.
LANEXATE–FLUMAZENIL.
Antagonista especifico de las benzodiacepinas y zopiclonas. Actúa a nivel de los
receptores benzodiacepinicos en el SNC, antagonizando todas las acciones del fármaco.
Tiene una vida media de 52 min y una acción a los 30-50seg de la inyección EV.
No interviene en las intoxicaciones por barbitúricos, alcohol y otros depresores del SNC.

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Indicaciones.
Se usa en intoxicaciones graves por benzodiacepinas y zopiclonas, para suprimir la
sedación excesiva, al retirar la ventilación mecánica en pacientes sedados y en
procedimientos anestésicos.
Se describen efectos adversos como vértigo, debilidad, confusión, ansiedad, rash
cutáneo.
Dosis.
• Adulto: 0,2 mg IV en 15seg.- 0,3 mg IV en 30seg. 0,5 m IV en 30seg. Máx. 3mg.
• Pediatría: 0,1 mg IV
LIDOCAINA
Pandepresor miocárdico, anestésico local de vida media corta (10-20 min) Ejerce un
bloqueo reversible en la transmisión del impulso nervioso. Por vía venosa ejerce depresión
de la actividad miocárdica, caracterizado por la reducción de la frecuencia y la fuerza
de contracción del miocardio, disminuye el automatismo, la despolarización y la
excitabilidad ventricular. Su uso es adecuado en TV y FV sintomáticas, TV sin pulso, FV
refractaria, taquicardia de complejos anchos y de origen desconocido.
Dosis.
PCR en el adulto: 1-1.5 mg/kg IV. Dosis máxima 3 mg/kg. En la FV refractaria la misma dosis
(se puede repetir después de 5 min)
Vía endotraqueal 2- 2.5 mg en 10cc de SF.
Arritmias: 1-1.5 mg/kg IV en bolo hasta 3 mg/kg; se puede repetir cada 5 a 10 min.
Infusión de mantenimiento: 2-4 mg/min.
Para evitar niveles sub terapéuticos se recomienda pasar un 2º bolo de 0.5 mg/kg y si
persiste la ectopia se pasan bolos repetidos de 0.5-0.75 mg/kg cada 5-10 min hasta 3
mg/kg como dosis total.
Precauciones y reacciones adversas.

PRECAUCION: Adulto mayor de 70 años, pacientes con IAM, ICC, shock circulatorio, se
aplicara la misma dosis de carga, pero la dosis de mantención se administrara al 50%.
Entre los efectos adversos y precauciones están las alergias, alteraciones neurológicas, el
sueño de desorientación, disminución de la agudeza auditiva, parestesia, temblores,
convulsiones, agitación psicomotoras. Para evitar esto solo suspenda el medicamento.
Además produce depresión miocárdica y se requiere cuidado con el uso en pacientes
con bloqueo y trastornos de la conducción.
SULFATODEMAGNESIO
Mecanismo de acción: Bloquea fisiológicamente los canales del calcio. Reduce la
contracción del musculo estriado al inhibir la liberación de acetilcolina en la unión
mioneuronal. Deprime el SNC.

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Indicaciones.
Es droga de elección en arritmias tipo torsades de pointes, reduce las arritmias post-infarto,
en convulsiones por eclampsia, hipomagnesemia con tetania y tetania uterina, otras
convulsiones.
Dosis.
Adulto: 1-2 gr en 10 ml de Dextrosa 5% a pasar en 1-2 min. Se repite c/5 min. Niños: 10
mg/kg c/5 min.
Dentro de los efectos secundarios y reacciones adversas, rubicundez, bradicardias,
hipotensión y bradipnea.
Se administra con cuidado en bloqueos cardiacos, IR, EPOC, enfermedad respiratoria
crónica.
Hipermagnesemia: Hiporeflexia, parálisis flácida, colapso circulatorio, diarrea y parálisis
respiratoria.
MIDAZOLAMCLORHIDRATO(DORMONID)
Benzodiazepina, hipnótico, sedante de vida media ultra corta (1-2.5 hrs) y acción rápida
(1-5 min) Sus efectos son más potentes en ancianos y en pacientes con Insuficiencia
Hepática.
Indicaciones.
Se usa como inductor anestésico y en la sedación de pacientes al practicar algunos
exámenes endoscópicos diagnósticos. Útil en la sedación de pacientes agitados y es pilar
fundamental en la secuencia de intubación rápida.
Dosis.
Adulto: 3-5 mg c/5-10 min.
Niño: 0.1-0.2 mg/kg c/5-10 min
Precauciones.
El efecto es más intenso en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal.
Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso sensorio.
Provoca depresión respiratoria y se potencia con alcohol.
MORFINA
Analgésico potente actuando selectivamente sobre los receptores opioides distribuidos en
todo el neuroeje, con raíces nerviosas incluidas. Actúa sobre la sensibilidad nociceptiva.
No solo alivia el dolor sino que atenúa su tono angustiante y lo sustituye por una sensación
de bienestar y euforia. Aumenta la capacidad venosa, disminuyendo la resistencia
vascular periférica y la tensión de la pared intramiocardica y bajando los requerimientos
de oxigeno del miocardio.
Indicaciones.
Se indica en dolores agudos de cualquier etiología. Precordalgia, IAM, EPA.

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Dosis.
Adulto: 2-10 mg IV cada 2-3 min (titular).
Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg.
Otras vías son subcutánea, vía oral, intratecal, epidural y IM
Precauciones.
Puede provocar depresión respiratoria (utilizar con precaución en pacientes que están
cursando un EPA).
Puede acentuar la hipotensión en pacientes hipovolémicos.
Contraindicada:
LCFA, enfermedades respiratorias agudas, hipersensibilidad al fármaco, trauma de
cráneo, SHEC, niños menores de 30 meses y estados convulsivos.
NALOXONA
Derivado morfínico que antagoniza receptores opioides, este efecto es válido tanto para
fármacos como para péptidos endógenos y exógenos opioides. En sujetos opio
dependientes produce síndrome de abstinencia y en sujetos sanos no tiene efecto.
Indicaciones.
Se indica preferentemente en pacientes bajo efectos severos de derivados del opio, con
desintoxicación opioides, para prevenir sus efectos subjetivos.
Dosis.
Adulto: 0.4-2 mg cada 2 min. Se puede emplear hasta 10 mg en un periodo breve (<10
min). Si existe sospecha de adicción, titular hasta lograr ventilaciones adecuadas.
Pediatría: 0.01 mg/kg cada 2-3 min (máx. 2 mg).
En personas sana las dosis mayores a 0.4 mg/kg induce alteración de conducta,
sudoración, depresión, confusión y ansiedad. Produce además hipertensión, FV y
Taquicardia.
NIFEDIPINO
Bloqueador de los canales de calcio que produce baja de presión arterial, disminuyendo
la pre y post carga, teniendo un efecto vasodilatador coronario. Disminuye el consumo de
oxigeno miocárdico, aumenta la diuresis y relaja el ventrículo izquierdo en la diástole.
Indicación.
Se indica en crisis de HTA en ausencia de dolor precordial.
Dosis.
Adulto: 10-20 mg Sublingual por 2 veces
Niño: 1 mg/kg Sublingual por 2 veces.
Reacciones adversas.

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Sus efectos adversos y precauciones son: vasodilatación generalizada periférica, cefalea,

rubicundez, tinitus, nauseas, hipotensión de predominio ortostatico, edema en pacientes
que lo usan de forma crónica. Contraindicación: embarazo.
NITROGLICERINA
Vasodilatador coronario, dilata la musculatura liso venosa, disminuye la tensión parietal
intramiocardica, disminuye el trabajo de ventrículo izquierdo, disminuyendo la presión de
llenado ventricular. Dilata grandes arterias coronarias, disminuye el vasoespasmo,
aumenta la circulación colateral coronaria.
Indicación.
Angina de cualquier etiología, IAM, insuficiencia ventricular izquierda.
Dosis.
0.6 mg S/L cada 5-10 min hasta 3 veces. Infusión continúa EV 12.5 gamma como carga y
luego 200-400 gamma/ml a velocidad de 10-20 gamma/min hasta lograr efecto.
Precauciones.
Hipotensión Sistólica menor de 100mmHg.
Contraindicaciones: hipotensión, bradicardia o taquicardia grave, infarto VD, ingesta de
sildenafil (Viagra) en las últimas 24 hrs.
NORADRENALINA
Aunque este fármaco no está disponible en móviles SAMU, se recuerda algunos
conceptos por ser una catecolamina endógena que se activa por acción de otros
fármacos.
Su mecanismo de acción esta dado por una potente acción beta 1, alfa 1 y alfa 2,
mínima acción beta 2.
Vasopresor e inotrópico positivo (usado en shock refractario)
Por ello se usa en la hipotensión grave refractaria.
Dosis.
0.5 a 1.0ug/min. Titulando según presión arterial máximo 30ug/min.
OXIGENO
La respiración boca a boca aporta un 17% de O2 y una presión parcial de O2 alveolar de
80mmHg, insuficiente para la reanimación adecuada, pero muy importante para tomar
mediadas básicas de reanimación y dar el tiempo a que lleguen las medidas avanzadas.
Se indica en insuficiencia respiratoria de cualquier tipo, todo paciente politraumatizado
debe recibir oxigeno, traumatismos encéfalo craneanos, cardiopatías de cualquier tipo,
intoxicaciones respiratorias. En insuficiencia respiratoria crónica podría deprimir la
respiración, pero no es argumento para no usarlo.
NUNCA DUDE ENTRE APLICAR Y NO APLICAR OXIGENO A UN PACIENTE. SI LO
PENSO…¡¡¡HAGALO!!!

254
254
Modos y formas de aplicación.
Cánula nasal: Por cada litro aporta 4% de O2. Con volumen corriente de 1 a 6lts aporta de
24 a 44% se usa principalmente en insuficiencia respiratoria leve y con pocos problemas
de oxigenación.
Mascarilla Facial: Debe usarse siempre a más de 5lts/min. Idealmente entre 8 y 10lts. De
esta forma aportamos de 40 a 60% de O2. Se usa en politraumatizados leves y
policontusos.
Mascarilla facial con Reservorio: Es llamado oxìgeno de alto flujo. Por cada lt/min. Aporta
10% de O2 a 10lt/min. Obtenemos un suministro de 100% aproximadamente. Se usa en
politraumatizados moderados a severos, traumatismo encéfalo craneano, intoxicaciones
respiratorias severas, pacientes intubados con apoyo ventilatorio manual, tipo ventilación
mascara bolsa.
Mascarilla Venturi: Su uso está destinado fundamentalmente a pacientes con Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica. Se va ajustando según evolución del paciente, controlado
con oximetría de pulso. Se comienza frecuentemente a 24, 28, 35, 40%.
Precauciones.
Las únicas precauciones que deberíamos tener en el uso de este medicamento son estar
seguro de administrarlo en forma correcta y no usarlo a alto flujo por más de cinco días,
sin un estricto control médico.
PROPANOLOL
Betabloqueador no selectivo, cronòtropo negativo, inòtropo negativo, broncoconstrictor,
disminuye la frecuencia cardìaca, la presión arterial, la contracción miocárdica, el
consumo de oxìgeno por el miocardio. Previene la fibrilación auricular, el aleteo auricular,
la TPSV, al reducir la conducción AV.
Indicado.
En el control de la TV recurrente, la FV recurrente y arritmias supraventriculares refractarias
también se usa en hipertensión arterial y taquicardia cuando la función ventricular no esta
gravemente deprimida.
Dosis.
1-3 mg EV a pasar en 2-5 min, con una dosis total de 0.1 mg/kg (velocidad máxima de 1
mg/min)
Precauciones.
Hipotensión, en la insuficiencia cardiaca congestiva y en pacientes asmáticos, posible
espasmo bronquial.
Interactúa con los bloqueadores de los canales de calcio, anti arrítmicos y
antihipertensivos.

255
255
SALBUTAMOL
Es un agonista beta adrenérgico, relaja la musculatura lisa bronquial y uterina.
Indicación.
Crisis asmática, obstrucción bronquial, asma por ejercicio.
Dosis.
Inhalación: 0.10 mg (dos inhalaciones) puede administrarse cada 10 minutos en crisis
severas. Cada 4-6 min en terapia de mantención.
En nebulización: 1.25-5 mg completando 4cc de solución con SF.
Reacciones Adversas:
Dolor precordial, taquicardia, palpitaciones y ansiedad.
SUCCINILCOLINA(SUXAMETONIOCLORURO)
Es un bloqueador neuromuscular despolarizante, que ocupa por competencia el receptor
colinérgico de la placa motora, produciendo despolarización prolongada con vida
media de 5 a 15 min. Con efecto máximo de 1-2 min.
Indicaciones.
Se usa en SIR con el fin de paralizar al paciente. Otros usos serian en el diagnostico de
Miastenia Gravis, en prevención de contracturas musculares, en estados convulsivos por
electrocución o medicamentosas.
Dosis.
Adulto – Niño: 1.0 mg/kg
Bradicardia, hipotensión, arritmia, broncoespasmo y parálisis.
VERAPAMILOYDILTIAZEM
Son bloqueadores de los canales lentos de calcio y de sodio en el musculo cardìaco y
musculo vascular liso, inòtropo y cronòtropo negativo, disminuye el consumo de oxìgeno
en el miocardio, constituyéndose como antisquèmico, produce vasodilatación coronaria.
El Diltiazem es un poco más lento en estos efectos.
Indicaciones.
Estas drogas en TPSV que no requiere de cardioversión, con baja respuesta ventricular, en
el aleteo y la FA.
Precauciones.
Con ambos medicamentos hay que cuidar la disminución brusca de la presión arterial (se
contrarresta con calcio). Produce bradicardias la cardioversión muy próxima a la
inyección de estos fármacos, administrar con cuidado un paciente con disfunción
ventricular izquierda y en tratamiento con betabloqueadores orales, no usar en
insuficiencia cardiaca grave.

256
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Dosis Verapamilo.
Única: 2.5-5 mg EV en 1-2 min Efecto en 3-5 min.
Repetida: 5-10 mg EV en 15-30 min después de dosis inicial.
Alternativa: 5 mg EV bolo c/15 min hasta 30 mg total.
Niño: 8-15 a 0.1-0.3 mg/kg en bolo a pasar en un minuto como dosis total 2-5mg.
Anciano: No pasar en menos de 3 minutos.
Dosis Diltiazem.
Bolo 0.25 mg/kg EV a pasar en 2 min (20 mg en paciente promedio)
Mantención: 5-15 mg/hr según frecuencia cardiaca y nunca en mas de 24hrs
Si no hay respuesta: 0.35 mg/kg EV en 2-5 min 15 min después del bolo inicial.
SOLUCIONES DE USO PARENTERAL
GLUCOSA
Se usa como fuente de energía, sin acción farmacológica. Se almacena en forma de
Glucógeno en el hígado y el musculo, el organismo sano metaboliza 800mg por kg/hr y su
administración en pacientes sanos inocua por acción de insulina endógena.
Indicaciones.
Sus usos son variados, en nutrición parenteral, mantención del equilibrio acido/base, con
fines diagnósticos y en la insuficiencia venosa periférica produciendo isquemia.
Dosis.
En urgencias es la terapia adecuada por el paciente con hipoglicemia, usándose la
GLUCOSA al 30% como dosis de ataque a razón de: 0,25 a 0.5 gr/kg.
Como dosis de mantención y traslado se usa GLUCOSA al 10% a razón de:
Adultos 1 – 2ml/min y 1 gota/kg/min en paciente pediátrico.
GLUCOSALINO
Solución acuosa que contiene 4,5gr de NaCl y 25gr de glucosa por cada 1000ml. Es una
solución isosmòtica con el suero humano. Proporciona 77mEq/lt de cloro.
Indicaciones.
Sus usos son preferentemente como hidratante en deshidratación de cualquier tipo, en el
postoperatorio Hipovolemia leve, en pacientes politraumatizado y policontuso que
requieren reposición de volumen o vía venosa de mantención.
Dosis.
Las dosis en pediatría son de 20ml/kg con la precaución de una sobre hidratación.
BICARBONATO DE SODIO
Amortiguador antiácido que se disocia en iones sodio y bicarbonato, que en presencia de
iones hidrògeno se forma CO2, que se elimina por vía respiratoria, neutralizando el exceso
de iones hidrògeno.

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Indicaciones.
Sus usos son: Intoxicación por antidepresivos triciclicos, hipercaliemia, acidosis metabólica
preexistente, RCP después de la desfibrilación, ventilación y primera dosis de epinefrina. En
la RCP con pacientes recuperado.
Como efectos adversos a tener en cuenta están: Hipernatremia, hiperosmolaridad. El CO2

que se genera con bicarbonato de sodio es un inòtropo negativo potente, que al
aumentar la PaCO2 el musculo cardìaco se deprime.
Dosis.
1mEq/kg c/10 min.
CALCIO (GLUCONATO Y CLORURO)

El ion calcio libre en los fluidos corporales es útil para la formación de coágulos
sanguíneos, interviene en la contracción del musculo y la transmisión del impulso nervioso.
Indicaciones.
Se usa en el tratamiento de la tetania hipocalcemica y en sobredosis de sulfato de
magnesio.
En la RCP después de la desfibrilación y/o a una respuesta inadecuada de la epinefrina.
Precauciones. (CALCIO)
Su administración debe ser lenta porque provoca bradicardias, PCR, diarreas, arritmias,
debilidad, vómitos, se puede presentar además sudoraciones y bochornos.
No se debe usar en intoxicaciones digitàlicas, fibrilación ventricular, insuficiencia renal o
nefrolitiasis.
Dosis.
Se presenta en ampollas de 10ml al 10% (1gr/10ml) y se usa a razón de 2 – 4mg/kg cada
10 minutos. Tanto en adultos como en niños.
CLORURO DE SODIO (SUERO FISIOLOGICO)

Solución isosmòtica con el plasma. Mantiene la tensión isosmòtica de los tejidos y la
sangre. Es un expansor plasmático suave, se usa como hidratante y como vehículo a otros
fármacos.
Indicación.
El uso indiscriminado puede causar edema por retención de Na o hipernatremia que se
manifiesta por inquietud, debilidad, sed, salivación, pirexia, mareos, oliguria, cefaleas,
taquicardia, delirio, hiperpnea y PCR.
SOLUCION RINGER
Por cada 1000ml de solución tiene; Cloruro de Na 6gr. Cloruro de K 0,30gr. Cloruro de Ca
0,20gr. Lactato de Na 3.10gr.

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Dosis.
Esto proporciona Cl 113,5mEq/lt, Na 141mEq/lt, K 4,50mEq/lt, Lactato 39mEq/lt
Indicaciones.
Se indica en deshidratación asociada a acidosis y depleción electrolítica, aporta volumen
en hipovolemias asociadas a pérdidas no cuantificadas de sangre.

259
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XI. BIBLIOGRÁFIA

260
260
1. American College of Surgeons. ’Advanced Trauma Life Support’ (ATLS).

USA 1997.
2. National Association of Emergency Medical Technicians, ‘Pre-hospital

Trauma Life Support” (PHTLS).Third Edition. Edit. Mosby-Year Book, Inc.
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3. Manual de Atención Prehospitalaria Avanzada (APHA®).Chile. (en

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4. American HeartAssociation.”PediatricAdvanced Life Support (PALS).
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5. American HeartAssociation.Advanced Cardiac Life Support(ACLS). USA

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6. Airway Management with Rapid Sequence Intubation. Part 1. EMS,

1999.
7. Pousman R: Rapid Sequence Intuction for Prehospital Providers.The

internet journal of Emergency and Intensive Care Medicine. 2000 vol 4
NI.
8. Am J Emerg Med1999. Mar I7:2pI4I-I43.
9. American Heart Association. ApoyoVital Básico para Profesionales de la

Salud. (B.L.S) Fundación Interamericana del corazón. USM 1997.
10. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. 8°

Edición. Editorial Médica Panamericana, 1993.
11. Formulario nacional de medicamentos. MINSAL. Editorial Mediterraneo.

1997.
12. Diccionario terminológico de ciencias medicas. Editorial SALVAT 1993.
13. ANUARIO FARMACOLOGICO ANFA. 1998.
14. CARDIOLOGIA PARA EL MEDICO GENERAL. Francísco Rojas Villegas 2°

Edición. Revisada y Aumentada. Editorial Andrés BelIo. 1983.

261
261
15. CUIDADOS INTENSIVOS DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. Félix Muñoz

Cantó. ]uan A. Gómez Rubí. Actualidades Médicas. 1998.
16. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE URGENCIAS. 3° Edicion. h.E. Saunders.

MaryT Ho. Manual Moderno. 1990.
17. PROPEDEUTiCA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA. Reimundo Llanio Navarro.

Editórial Médica Cubana 1990.
18. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA Gianni Pinardi. Edición 1996.

19. MANUAL DE OPERACIONES. Multi-institucional ante emergencias de a
región metropolitana. Diciembre de 1998. Santiago de Chile.
20. TRAUMA. La Primera Hora. Mario Uribe, Carlos Carvajal, Silvana

Cavallieri. 1995 Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda.
21. MANUAL DEAUTOINSTRUCOÓN: CURSO MANEJO DELTRAUMA Y

DESASTRES PARA MEDICOS 1996. Dr Oscar Ahumada; Dr Guillermo
Intrigado, E.U. Marcelo Riquelme, E.U. Roberto Poblete, Klgo. Jorge
Rubio.
22. CIRCULATION. 2000; I02 (supl 0: 1-253-1-290. American Heart Association.
23. Normas de Atención Pediátrica Prehospitalaria. Alfredo Misraji, Sergio

Pesutic, M. Angélica Villarroel. 1995. Unidad Coronaria Móvil.

262
262
XII. PROTOCOLOS SAMU

263
263

CAPREA - Atención Prehospitalaria Avanzada

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MANUAL DE ATENCION PREHOSPITALARIA AVANZADA

MANUAL DEL ALUMNO

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 1

Coordinador general, a cargo del grupo de autores

Los responsables de esta publicación agradecen a Dr René Castro, Dr Carlos Becerra Dr

Es una publicación del: Ministerio de Salud.

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 2

E.U. Nelson Alderete Arellano

Tec. Inf. Leslie Aguirre Ramos

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 3

I. OBJETIVOS DEL CURSO DE ATENCION PREHOSPITALARIO AVANZADO 6

III. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE PACIENTES EN SITUACIÓN DE EMERGENCIA 11

IV. MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 59

V. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES 133

VI. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS EMERGENCIAS MÉDICAS 171

VII. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS INTOXICACIONES 205

VIII. MANEJO PREHOSPITALARIO EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS Y PERINATALES 211

IX. MANEJO DE SITUACIONES CON MÚLTIPLES HERIDOS 232

XI. BIBLIOGRÁFICA 260

XII. PROTOCOLOS SAMU 263

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 4

Un sistema de atención prehospitalaria eficaz debe contar con un adecuado sistema de

La formación en las tareas de la atención prehospitalaria quizás sea el factor crucial, y es

En una primera etapa, el Programa está centrado en los cursos de capacitación en

El presente Manual del Alumno en Atención prehospitalaria Avanzada entrega normas y

Esperamos que este Manual, y la experiencia de Capacitación de la que forma parte,

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 5

I. OBJETIVOS DEL CURSO DE ATENCION

Conocer y adquirir los conocimientos y destrezas necesarias para ejecutar

Al finalizar el curso, el alumno será capaz de:

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 6

1. CONCEPTO DE ATENCION PREHOSPITALARIA.

Corresponde a aquella atención que se otorga a una comunidad desde que se

La demanda por atención de urgencia prehospitalaria puede tener dos orígenes:

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 7

del evento. Por lo tanto, las comunicaciones, la regulación y el transporte son

La calidad de la respuesta está condicionada por la disponibilidad de vehículos con

2. RIESGOS ASOCIADOS A LA ATENCION PREHOSPITALARIA

El desempeño de los funcionarios en esta actividad de salud, conlleva algunos riesgos

Atención de pacientes que presenten heridas sangrantes o fluidos corporales, por

Lesiones provocadas en el interior de la cabina sanitaria durante el traslado

Lesiones provocadas en el interior de la cabina de conducción durante el

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 8

Lesiones provocadas por otros vehículos durante la atención de pacientes

Lesiones por estructuras metálicas colapsadas o vehículos colisionados en mal estado.

Es parte fundamental de cualquier sistema de atención prehospitalaria. Además

Pueden variar considerablemente de un lugar a otro, pero los elementos

Un radio transmisor móvil (corresponde al equipo instalado en la ambulancia). Permite la

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 9

El público idealmente deberá informar:

• Condición del paciente: estado de conciencia, si respira, si tiene pulso, si sangra.

Si la emergencia corresponde a un accidente de tránsito, es importante informar:

• Tipo y cantidad de vehículos involucrados; autos, motos, camiones, buses, etc.

Por su parte, el personal de la ambulancia debe entregar al Centro Regulador una

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 10

III. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 11

Una buena evaluación es el punto fundamental en el éxito de la atención prehospitalaria.

El ABC del Trauma.

MANUAL DEL ALUMNO / Programa Nacional de Capacitación en Urgencia 12

darán una aproximación bastante objetiva de la condición del o los pacientes

Objetivos de la evaluación primaria:

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