1.

-Fisiología del equilibrio hídrico | Volviendo a lo básico

1.1.-Balance normal del agua corporal

El volumen total del agua corresponde al 60% del peso corporal. Este volumen se divide en dos
grandes compartimentos, el intracelular y el extracelular. El compartimiento extracelular se
subdivide a su vez en plasma y líquido intersticial, con una relación aproximada de volumen de
1:3. La regulación del volumen intracelular, se consigue en parte mediante la regulación de la
osmolalidad del plasma, a través de cambios en el balance de agua. En comparación, el
mantenimiento del volumen plasmático, lo cual es fundamental para mantener una adecuada
perfusión de los tejidos, está directamente relacionado con la regulación del sodio.

El volumen de agua total varía de forma fisiológica según la edad (a menor edad, mayor es la
proporción de agua total en el organismo), sexo (el porcentaje de agua respecto al peso suele
ser algo menor en el sexo femenino, debido a la mayor proporción de tejido adiposo),
constitución (a mayor proporción de tejido adiposo, menor proporción de agua).

Las fuerzas osmóticas son el determinante fundamental de la distribución de agua en el

cuerpo, el agua puede cruzar libremente casi todas las membranas celulares, y como resultado
los fluidos corporales se mantienen en un equilibrio osmótico, dado que la osmolalidad del
líquido intra y extracelular es la misma.

1.1.1.-Intercambio interno de agua y solutos entre compartimentos

Casi todas las membranas celulares son libremente permeables para el agua. Esta difusión
libre de agua permite la redistribución neta de agua entre uno y otro compartimento ante
cambios en la osmolaridad de un componente. Dado que el sodio es el soluto extracelular
principal, su concentración se utiliza como índice de la osmolaridad (directamente para el
líquido extracelular o indirectamente para el intracelular) .

1.1.2.-Intercambio de agua y solutos con el exterior

El agua y los solutos mayores no experimentan metabolismo importante (a excepción de las

proteínas). Por tanto, las concentraciones de agua y solutos dentro de los compartimentos
corporales representan el balance entre los ingresos y las pérdidas. Los valores normales de
este balance se muestran a continuación:

Hay grandes diferencias en la composición de los dos compartimentos mayores.

A efectos prácticos, la composición del compartimento extracelular se hace equivaler a la del

plasma. El sodio, conjugado en su mayoría con el cloro, determina el 90 % de la osmolaridad
plasmática. En el compartimento intracelular es el potasio el ion catión más importante y el
que determina la osmolaridad del mismo.
1.1.3.-Ingestión diaria de agua

La ingestión de agua es muy variable entre las diferentes personas e incluso dentro de la
misma persona en función del clima, los hábitos e incluso el grado de actividad física.

El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales:-

-se ingiere en forma de líquidos o agua del alimento, que suponen alrededor de 2.100 ml/d de
líquidos corporales

-se sintetiza en el cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de carbono, en una
cantidad de 200 ml/d

Esto proporciona un ingreso total de agua de unos 2.300 ml/d.

1.1.4.-Pérdida diaria de agua

Pérdida insensible de agua: parte de las pérdidas de agua no puede regularse de modo preciso,
la que se pierde por evaporación de las vías respiratorias y difusión a partir de la piel, lo que
supone unos 700 ml al día, esta pérdida de agua es independiente de la sudoración.

Pérdida de agua por el sudor: es muy variable dependiendo de la actividad física y de la

temperatura ambiental. El volumen de sudor es de unos 100 ml/día, pudiendo aumentar hasta
1-2l/h.

Pérdida de agua por las heces: se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua unos
100 ml

Pérdida de agua por los riñones: el resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones
estas pérdidas son muy variables según el agua ingerida, pudiendo oscilar entre 0,5 l al día,
hasta 20 l. El medio más importante por el que el organismo mantiene un equilibrio entre los
ingresos y las pérdidas de agua y electrolitos.

Ingreso (24 h)

Excreción (24 h)
Tipo

Bucal

Metabolismo

Orina

Heces

Insensible

Agua como líquido (ml)

1200

1500

100

900

Agua en alimentos (ml)

1000

300
Nitrógeno (g)

13

12

1,0

Sodio (mEq)

75

74

0,5

0,5

Potasio (mEq)

50

0
45

5,0

Cloruro (mEq)

75

74

0,5

0,5

Ácidos no volátiles (mEq)

70

70

Ácidos volátiles (mEq)

0

1400

14000

Tabla 2

1.2.-Compartimentos del líquido corporal

El líquido corporal total se distribuye entre dos compartimentos: el líquido extracelular y el

líquido intracelular. A su vez el líquido extracelular se divide en el líquido intersticial y el
plasma sanguíneo. Hay otro pequeño compartimento llamado líquido transcelular: sinovial,
peritoneal, pericárdico, líquido cefalorraquideo.

-Líquido intracelular: constituye alrededor del 40% del peso corporal: 28-42 l de líquido
corporal están dentro de las células.

-Líquido extracelular: constituye alrededor del 20% ó unos 14 litros en un adulto normal, todos
los líquidos del exterior de las células. (Líquido intersticial, que supone más de ¾ partes, del
líquido extracelular y el plasma, que supone ¼ parte del líquido extracelular).

El plasma es la parte no celular de la sangre e intercambia sustancias continuamente con el

líquido intersticial a través de poros de las membranas capilares que son permeables a casi
todos los solutos del líquido extracelular excepto a las proteinas.

La composición iónica del plasma y del líquido intersticial es similar gracias a las membranas
capilares, que mantienen el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmótica. La
distribución del líquido entre los compartimentos intra y extracelular está determinada por el
efecto osmótico de los solutos más pequeños (Na, cl…) que actúan a través de la membrana
celular, ya que la membrana celular es muy permeable al agua e impermeable a iones
pequeños, el agua se mueve rápidamente a través de la membrana celular, y el líquido
extracelular permanece isotónico con el líquido extracelular (figura 1).

Fig 1

1.3.-El metabolismo del agua

Se regula por un mecanismo con diversos niveles de integración y control, que incluye al
sistema nervioso central, los aparatos cardiovascular y renal, mediadores endo, para y
autocrinos y una compleja serie de interacciones a nivel celular. El objetivo del sistema en su
conjunto y en condiciones normales es mantener constante la cantidad total de agua del
organismo y su distribución relativa entre los diversos compartimentos. Es fundamental
advertir que, en lo concerniente al agua, la normalidad se caracteriza por la ausencia total de
exceso o defecto o, en otros términos, por una adaptación excepcionalmente constante de la
osmolaridad plasmática ante las circunstancias más variadas. Habitualmente, el sistema de
conservación no se fuerza al máximo, ya que los intercambios con el exterior no suelen superar
un 5% del contenido total de agua.

Puede considerarse que las membranas celulares son permeables completamente al agua y,
en consecuencia, existe un equilibrio osmótico entre los compartimentos intra y
extracelulares. En otras palabras, la osmolalidad extracelular, que depende de la concentración
plasmática de sodio, es equivalente a la osmolalidad intracelular, que depende de la
concentración celular de potasio y también, aunque en menor medida, de las concentraciones
de otros solutos, como la urea o la glucosa

La necesidad de mantener esta equivalencia determina todas las adaptaciones celulares a los
cambios osmóticos, ya sea a través de ganancia o pérdida de agua o ganancia o pérdida de
osmoles. El contenido de agua del organismo está regulado por un sistema de entrada y otro
de salida. Los cambios diarios de este contenido suelen ser muy pequeños (1% a 2%),
independientemente de las grandes variaciones en la ingesta hídrica. La salida se produce
principalmente por la orina y secundariamente por las heces y la evaporación cutánea y
respiratoria.

La prioridad fisiológica es la eliminación de la carga diaria de solutos originada en la ingesta y el

metabolismo; existe, por lo tanto, una pérdida mínima obligatoria diaria de agua
acompañando a los solutos, que está en función de la magnitud de la carga y de la capacidad
de concentración urinaria. Esta pérdida obligatoria origina un balance negativo de agua, que
debe ser reemplazada mediante la ingesta.

1.4.-Mecanismos de control:
La sed y la concentración urinaria son las principales defensas contra la hiperosmolaridad,
mientras que la excreción renal de agua es la principal defensa contra la hiposmolalidad por
exceso de ingesta acuosa. El mantenimiento de los niveles constantes de agua requiere
también la acción de una hormona, la argininavasopresina (AVP) u hormona antidiurética, que
se une a receptores específicos en los túbulos colectores (receptores V2) acoplados a la
formación de AMP cíclico. Este proceso promueve la fosforilación y consiguiente localización
en la membrana luminal de unidades de una proteína, la acuaporina 2 (AQP-2) que forma
canales permeables al agua en los túbulos colectores medulares, a través de los cuales se
reabsorbe agua hacia el intersticio renal. Recientemente, se han identificado al menos otras
dos acuaporinas de importancia potencial, AQP-3 y AQP-4.

A diferencia de la AQP-2, ambas son de localización basolateral y no luminal y, probablemente,

participan en la salida del agua de las células tubulares y de otros tipos celulares. Además, la
AQP-4 actúa también como osmorreceptor en el sistema nervioso central.

El efecto de la AVP origina una disminución del flujo urinario y aumento de la osmolalidad de la
orina. El intervalo de valores de osmolalidad urinaria (Osmu) va desde un mínimo de 50 a 80
mOsm/kg H2O a un máximo de aproximadamente 1.200 mOsm/kg H2O, en presencia de
niveles de AVP indetectables o máximos, respectivamente. El umbral de osmolalidad
plasmática (Osmp) en el que comienza la secreción de AVP es aproximadamente 280 mOsm/kg
H2O. Cualquier factor que interfiera con el mecanismo dependiente del AVP interferirá con la
capacidad de concentración.

Tanto el centro de la sed como la producción de AVP se localizan en el hipotálamo, aunque en

núcleos distintos. La AVP se transporta por neurosecreción a la parte posterior de la hipófisis;
su producción se regula por múltiples factores, entre los que destacan la Osmp, el volumen
circulante eficaz y ciertos estímulos, como las náuseas, el estrés, la temperatura y otros
mediadores hormonales.

El hecho de que el líquido extracelular sea en gran medida una solución de cloruro de sodio en
agua, implica que los trastornos del balance de sodio y de agua estén estrechamente
relacionados. Como puede verse en el capítulo de trastornos del sodio, las situaciones de
hiponatremia o hipernatremia corresponden a cambios relativos en la concentración de sodio
o, dicho de otro modo, en la relación sodio/agua extracelular (se tratará en otro capítulo).

2.1.-Principios básicos de la ósmosis y la presión oncótica.

El desplazamiento del agua entre los espacios intra y extracelular, está determinada por la
diferencia de concentración de solutos suficientemente activos a cada lado de las membranas
celulares. La medida del número total de solutos en una solución se denomina osmolaridad.
Esta se relacciona directamente con la concentración molar de todos los solutos y con el
número de partículas en las que se disocian en dicha disolución.
Los principales determinantes de la osmolaridad plasmática son el sodio, la glucosa y la urea.
Cuando la osmolaridad de un compartimiento disminuye, el agua se desplaza al
acompartimiento de mayor osmolaridad, con el fin de igualar las diferencias de osmolaridad.

2.1.1.-Relación entre moles y osmoles

Ya que la concentración de agua en una solución depende del número de partículas de soluto
en la solución, es necesario un término referido a la concentración para describir la
composición total de partículas de soluto, sin importar su composición exacta.

El número total de partículas en una solución se mide en osmoles.

Un osmol (osm) es igual a 1 mol (6,02x10 23-)de partículas de soluto, sin importar su
composición exacta. Una solución que contenga 1 mol de glucosa en cada litro tiene una
concentración de 1osm/l. Una solución que contenga1 mol de una molécula que se disocia en
tres iones, como el sulfato de sodio: Na 2 SO2, contendrá 3 osm/l. Luego el osmol, es una
entidad demasiado grande para expresar la actividad osmótica de los solutos en los líquidos
corporales. En general se usa el término miliosmol (mOsm) que es igual a 1/1.000 osmoles.

2.2.-Osmolalidad y osmolaridad

La concentración osmolal de una solución se denomina osmolalidad cuando la concentración

se expresa en osmoles por Kg de agua; se llama osmolaridad cuando se expresa en osmoles
por litro de solución .En soluciones diluidas, como los líquidos corporales estos dos términos
pueden usarse de forma sinónima por que las diferencias son pequeñas.La mayoría de los
cálculos usados en la clínica, se basan en osmolaridades en lugar de osmolalidades.

La osmolaridad, por tanto, corresponde al número de partículas por litro de solución y se mide
en osmoles por litro (osm/l u OsM) o miliosmoles por litro (mosm/l o mOsM). Describe el
número de partículas en solución, pero no la composición de las mismas.

La osmolaridad plasmática se mide con el osmómetro; si esto no es posible, puede calcularse

mediante las siguientes fórmulas

Los valores normales de la osmolaridad plasmática oscilan alrededor de 282+/-4 mosm/kg.

Podemos cacular la osmolaridad plasmática a través de las concentraciones molares de los tres
solutos mayores: sodio, glucosa y urea, mediante la fórmula:
La fórmula más común es la siguiente:

OSMp = 2[Na+] + [glucosa] + [urea]. Normal = 290 ± 10 mOsm/kg H2O

Las cifras contenidas en esta fórmula se expresan en mmoles/l de agua. En el caso de la

glucosa y la urea, si los valores vienen dados en mg/100 ml, debe dividirse por 18 y por 5,6,
respectivamente, para pasarlos a mmoles/l.Este valor calculado ha de estar de acuerdo con el
valor de OSMp medido por osmometría, dentro de un margen de 10 mOsm/kg H2O.

Osmolaridad pl = 2 x Na ( meq/l) + glucosa( mg/dl)/18 + BUN( mg/dl)/2,8

2 x Na (mmol/l) + Gluc (mmol/l) +BUN (mmol/l)= 290 mosm/Kg

En ausencia de insuficiencia renal o de hiperglucemia, la osmolaridad del líquido extracelular

está relaccionada con la concentración plasmática del sodio y sus iones acompañantes y a
efectos prácticos puede estimarse como el doble de la concentración plasmatica de sodio.

Otros solutos pueden contribuir a la osmolaridad plasmática, como ocurre con sustancias de
bajo peso molecular, como el el metanol, etanol, etilenglicol ó manitol. En estos casos la
determinación del hiato osmótico, que es la diferencia entre la osmolaridad medida y la
calculada, será de gran utilidad diagnóstica, ya que un hiato osmolar elevado, indica la
presencia el plasma de una sustancia osmóticamente activa que no está incluida en el cálculo
de la osmolaridad plasmática.

La denominada osmolaridad efectiva es una medida de la osmolaridad del agua a través de

membranas semipermeables, está determinada por los solutos que no penetran libremente en
la células y que son capaces de crear un gradiente osmótico .Estos solutos son el sodio y sus
aniones acompañantes y la glucosa.

Osmolaridad efectiva= 2 x Na (meq/l) + Glucosa (mg/dl) / 18= 285 mosm/Kg

Un aumento de la osmolaridad efectiva suele traducir la existencia de un estado de

deshidratación, mientras que un descenso generalmente indica la presencia de
hiperhidratación.
Otra manera de expresar la concentración de partículas es en forma de equivalentes (Eq) o
miliequivalentes (mEq) por unidad de volumen, que viene del concepto de peso equivalente.
Este corresponde a la cantidad en gramos de una sustancia o compuesto que proporciona 1
mol; en el caso de compuestos iónicos la cantidad de gramos que contribuye un mol de cargas
positivas o de cargas negativas cuando la disociación es completa. No se aplica la definición de
peso equivalente a no electrolitos como glucosa o urea.

Los equivalentes o miliequivalentes se calculan multiplicando la molaridad de la sustancia por

el número de cargas o valencia.

La densidad (o peso específico) relaciona la masa de una solución y el volumen que ocupa. No
sólo depende de la cantidad de partículas de soluto (como la osmolaridad), sino también la
naturaleza de esas partículas, y por tanto de su masa. Las moléculas de elevado peso
molecular (azúcares, proteínas, contraste radiológico) aumentan mucho más la densidad que
la osmolaridad.

A nivel fisiológico, las soluciones se describen mejor en forma de partículas de solutos por
unidad de disolvente, es decir, como osmolaridad.

La tonicidad es un término fisiológico que se emplea para describir como afecta una solución al
volumen celular. Depende de la concentración del soluto (al igual que la osmolaridad), pero
también del tipo de soluto y de la capacidad de este para atravesar la membrana celular (a
diferencia de la osmolaridad)

La tonicidad no tiene unidades de medida, sino que es un término comparativo. La solución

será hipotónica para la célula si esta se hincha al estar en dicha solución, isotónica si la célula
no se modifica, e hipertónica si la célula se encoje al situarla en la solución.

2.2.1.-Regulación de la osmolaridad plasmática

La osmolaridad plasmática corresponde a la concentración en plasma de moléculas

osmóticamente activas, es decir, con capacidad de ejercer presión osmótica (presión necesaria
para detener el flujo de agua a través de una membrana semipermeable)

La osmolalidad plasmática oscila entre 275-290 mosml/kg. Las situaciones de hipo o

hiperosmolaridad pueden tener repercusiones neurológicas graves e incluso la muerte, para
prevenir esto, la osmolaridad plasmática la cual viene determinada por la concentración de
sodio plasmático, se mantiene habitualmente dentro de un estrecho margen debido a
adecuadas variaciones de la entrada y salida de agua del organismo. Este sistema es
gobernado por osmoreceptores hipotalámicos, afectando a la entrada y salida de agua
mediante el mecanismo de la SED (entrada de agua) y la ADH (incrementa reabsorción de agua
en el túbulo).

Estos mecanismos que afectan al balance de agua secundariamente a los cambios en la presión
osmótica (Posm) tienen que ser diferenciados de aquellos en los que hay pérdida de fluido
isoosmótico (p.ej sangrado), lo cual daría lugar a una depleción de volumen pero no a cambios
en la osmolaridad. La osmorregulación depende casi únicamente del equilibrio del agua.

La excreción de agua ocurre generalmente tan rápido que hay un cambio muy pequeño en el
volumen y no se activan las rutas de regulación del volumen. Sin embargo hay ocasiones en las
que los 2 sistemas se activan.

Cuando se produce una disminución de Posm el sistema responde suprimiendo la secreción de

ADH, resultando en disminución de la reabsorción de agua en el túbulo y excreción del exceso
de agua. Cuando se produce un incremento de Posm, el incremento de la sensación de sed es
la principial defensa frente a la hiperosmolaridad, dado que aunque el riñón puede minimizar
la pérdida de agua mediante el efecto de la hormona ADH, un déficit de agua únicamente se
puede corregir incrementando la ingesta de la misma.

Los mecanismos de control de volumen, detectan cambios en el Volumen efectivo circulante.

El seno carotídeo, la arteriola aferente glomerular y las células atriales, regulan el volumen
circulante efectivo mediante el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, los péptidos natriuréticos, ADH, a través de la excreción de sodio.

2.2.2.-Trastornos clínicos del volumen y la osmolaridad

2.2.2.1.-¿Qué procedimientos deben usarse para detectar el déficit o exceso de volumen?

El riñón es muy sensible a los descensos de volumen intravascular, respondiendo rápidamente

con la retención de sodio y agua. Baja excreción fraccional de sodio, incremento de índice
Urea/creatinina y oliguria son signos precoces de depleción intravascular. Otros signos como
hipotensión, taquicardia, oliguria, alteración del estado mental, son indicadores tardíos y por
tanto de poco valor, que sólo se evidencian en la hipovolemia manifiesta. La presencia de estos
signos indica la necesidad urgente de intervención. Es importante reconocer que los déficits de
volumen pueden ocurrir en ausencia de pérdida de volumen de forma evidente, a causa de la
vasodilatación o alteraciones de la permeabilidad capilar. El reconocimiento de la hipovolemia
oculta requiere un alto índice de sospecha, combinada con la monitorización con métodos más
invasivos.

La presión de llenado (presión venosa central (PVC)) y presión capilar pulmonar en cuña son
los más importantes indicadores de precarga. Bajas presiones de llenado son indudablemente
indicadores de hipovolemia, pero altos no indican que el paciente esté bien hidratado. La
significación fisiológica y fisiopatológica de la medición de la PVC deberá ir asociada con la
correspondiente medición del gasto cardiaco.

El objetivo último de la reposición de líquidos es mantener y restaurar la perfusión tisular y la

función de los órganos. Los parámetros que globalmente indican la perfusión tisular incluyen
lactato, pH, bicarbonato o saturación de O2. Sin embargo estos parámetros son inespecíficos
marcadores del estado de hidratación.

El exceso de hidratación puede también ser determinado clínicamente (peso, edema

periférico, parámetros de intercambio de gases) y radiológicamente.

2.2.3.-Deshidratación:

Podemos diferenciar según las pérdidas de agua y sodio:

Deshidratación isotónica (sodio sérico 130-150 mEq/L): se produce cuando se pierden sodio y
agua en proporciones isotónicas. La causa más frecuente es la pérdida de líquido por el
aparato gastrointestinal, pero también se puede producir por pérdidas renales, pérdidas
insensibles a través de la piel o por el tracto respiratorio, que no son reemplazadas. Se
caracteriza por un valor normal sodio sérico. Mientras la concentración de sodio en plasma sea
normal, no habrá redistribución de agua que salga o entre al compartimento celular. El
resultado será una depleción de volumen que activará los receptores de volumen efectivo
circulante. En algunos casos se estimulará la liberación de ADH promoviendo la retención de
agua, dando lugar a hiponatremia si el sodio no es reemplazado en la misma medida.

Deshidratación hipertónica (sodio sérico > 150 mEq/L): esta clase de deshidratación es
frecuente y se observa en cualquier caso en el que haya pérdida de agua en exceso respecto a
la de sodio. Suele producirse en casos de ausencia de hidratación oral o por aporte de líquidos
deficiente por vía parenteral. El sodio aumenta su concentración en el espacio extracelular, sin
que pueda ser compensado por transferencia de sodio al interior de la célula. Se produce una
salida neta de moléculas de agua desde las células al espacio extracelular, hasta conseguir la
isotonicidad entre ambos compartimentos, aunque con valores más altos que al inicio. Se
estimulará la secreción de ADH para disminuir la excreción de agua.

Deshidratación hipotónica (sodio sérico < 130 mEq/L): ocurre cuando la pérdida de sodio
excede la de agua. Es muy frecuente en la insuficiencia renal crónica o cuando las pérdidas de
líquidos isotónicos se reponen con agua y con ninguna o escasa sal. En la ausencia de estas
circunstancias se debe casi siempre a la imposibilidad para suprimir la ADH (ej. Estados en los
que hay disminución del volumen circulante o síndromes de inadecuada secreción de ADH).
Disminuye la concentración de sodio en el plasma y por lo tanto la osmolaridad efectiva del
líquido extracelular, lo que da lugar a paso de agua desde hacia el interior celular. Este paso de
agua al espacio intracelular magnifica la pérdida de volumen extracelular.
Estrictamente, cuando se habla de deshidratación, nos referimos a pérdida de agua que da
lugar a elevación de la concentración del sodio plasmático, con la consiguiente movilización de
agua del espacio intracelular al extracelular, produciéndose un déficit de agua a nivel
intracelular.

La población anciana es especialmente susceptible a la misma. Causas comunes de

deshidratación en esta población incluyen estados confusionales y toda circunstancia que haga
difícil la ingesta de agua, muchas veces en relación a una movilidad reducida. Además, la
población anciana tiene menor sensación de sed y mayor porcentaje de masa grasa, que
contiene menor porcentaje de agua que el tejido muscular.

Asimismo, y debido a que el sistema renal tiene menos capacidad de eliminar agua, pueden
desarrollar estados de hiperhidratación con mayor facilidad.

La deshidratación puede ser leve, moderada o grave dependiendo de la cantidad de líquido

corporal que se haya perdido o que no se haya repuesto. Cuando es grave, la deshidratación es
una emergencia potencialmente mortal.

Clínicamente, la deshidratación puede manifestarse:

Síntomas clínicos atribuidos a diferentes grados de deshidratación

% Pérdida de agua corporal

Peso perdido (72-75 kg)

Peso perdido (52-55 kg)

Síntomas

1-2%

0.72-1.50 kg

0.52-1.10 kg
Sed intensa, pérdida de apetito, fatiga, debilidad, dolores de cabeza.

3-5%

2.16-2.25 kg

1.56-2.75 kg

Boca seca, poca orina, dificultad de concentración y en el trabajo, hormigueo extremidades,

somnolencia, impaciencia, náuseas, inestabilidad emocional.

6-8%

4.32-6.00 kg

3.12-4.40 kg

Temperatura, frecuencia cardiaca, respiración, mareos, dificultad para respirar y para hablar,
confusión mental, debilidad muscular, labios azulados.

9-11%

6.48-8.25 kg

4.68-6.05 kg

Espasmos musculares, delirios, problemas de equilibrio y de circulación, lengua hinchada, fallo,

renal, disminución del volumen sanguíneo y en la presión.

Pérdidas superiores al 11% del peso corporal suelen ser incompatibles con la vida. La muerte
se produce por fallo renal y/o por incapacidad del volumen sanguíneo reducido para circular
normalmente.
Tabla 3

Los síntomas pueden deberse y estarán directamente relacionados con: la pérdida de

volumen, el tipo de fluído perdido, el desequilibrio hidro-electrolítico ocasionado.

Los datos analíticos más llamativos son la hipernatremia, el aumento de la osmolaridad

plasmática (medida y calculada) y el aumento del hematocrito (>50%). La osmolaridad y la
densidad de la orina aumentan, oscureciéndose la orina. Si se desarrolla hipovolemia la
natriuria es baja (<20 mEq/l), por el efecto combinado del descenso del filtrado glomerular y
del aumento de aldosterona, y aumenta la urea en orina. Cuando la deshidratación se debe a
una diuresis osmótica, la osmolaridad urinaria es variable entre 300 y 800 mOsm/l.

2.2.3.1.-Manejo de la deshidratación

Evaluación inicial:

- Gravedad de la deshidratación (leve, moderada, grave), mediante síntomas y

pruebas complementarias (analítica de sangre y orina), valorar causa desencadenante
y comenzar a tratarla.

- Valorar existencia de hipovolemia e iniciar reposición de volumen. La

hipovolemia, se refiere a cualquier condición en la cual el volumen extracelular esté
disminuido, y que si es severo puede dar lugar a una reducción de la perfusión tisular.
No hay ninguna fórmula para estimar el volumen total necesario. Hay que monitorizar:

- Tensión arterial.

- Presión venosa central.

- Concentración urinaria de sodio (excepto en pacientes con disminución del

volumen circulante debido a un tercer espacio, como en el caso de la insuficiencia
cardiaca o la cirrosis).

- Diuresis.
 - Hematocrito (si no ha habido sangrado y tenemos un nivel de referencia del
paciente).

La tasa de corrección de la depleción del volumen depende de la severidad del cuadro y se

debe continuar hasta que mejoren los signos de hipovolemia, generalmente se reponen 1-2
litros de suero salino isotónico rápidamente y posteriormente 50-100 ml/h añadidos a la
pérdida de fluidos no fisiológica (p.ej. el estimado por diarrea).

En pacientes estables, se debe aportar más volumen que las necesidades estimadas por las
pérdidas (diuresis+ pérdidas insensibles+ cualquier otra pérdida si es que existiera: cutánea,
gastrointestinal, tercer espacio, sangrado).

La elección de la composición del fluído dependerá de la circunstancia. Si nos encontramos

ante pérdida de fluido isotónico, se deberá reponer con solución salina isotónica y si precisara
con hemoterapia. La terapia debe corregir los déficits existentes de electrolitos y agua.

2.2.4.-Hiperhidratación

La ganancia neta de agua puede ocurrir en dos circunstancias:

1) Aporte excesivo de agua, por ingesta o por aporte parenteral. Esta causa de
hiperhidratación es rara en sujetos normales, ya que un riñón normal puede eliminar hasta 15 l
de agua en 24 h si es necesario.

2) Alteración de los mecanismos de eliminación renal de agua, generalmente por insuficiencia

renal. Esta segunda causa es mucho más frecuente, y consiste en la incapacidad del riñón para
eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, para producir una orina máximamente diluida. Esta
capacidad de generar agua libre (producir una orina con una osmolaridad menor que la del
plasma) permite al organismo eliminar un exceso de agua sin apenas eliminar solutos,
aumentando por tanto la concentración plasmática de estos.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndrome nefrótico, se produce una
disminución del volumen circulante eficaz, que en definitiva produce un aumento en la
reabsorción de sodio.

Clínicamente, suele acompañarse de edemas y aumento de peso. Desde el punto de vista

analítico suele cursar con hiponatremia y disminución de osmolaridad plasmática. Los edemas
son un reflejo del exceso de agua y sodio. Estos pacientes no suelen desarrollar hipernatremia
debido al estímulo de la ADH y el mecanismo de la sed, que dan lugar a retención de agua.

2.2.4.1.-Manejo hiperhidratación
Suspender aporte de líquidos y tratamiento diurético para forzar diuresis. En caso de nula o
escasa respuesta renal, tratamiento sustitutivo renal con diálisis.

3.-Caso clínico

Varón de 80 años institucionalizado, con antecedentes de deterioro cognitivo con dependencia

completa para las actividades diarias e HTA, que es trasladado al servicio de Urgencias desde
residencia habitual por deterioro del estado general con dificultad para la ingesta. En la
semana previa el paciente había presentado cuadro diarreico de 3 días de evolución, ya
resuelto.

A su llegada se objetiva TA 100/60, FC 100, Tº 36º y se observa sequedad de piel y mucosas.

Analiticamente:

Bioquímica: Crea 2.5, Na 155, K 3.5. Resto normal.

Hemograma: Hb 14, Leucocitos 13000, resto normal.

Orina: Na orina < 10 mEq/l, sedimento normal.

¿Qué proceso fisiopatológico y mecanismo regulador ha tenido lugar?

Se ha producido una pérdida de agua y solutos a nivel gastrointestinal, en principio una

pérdida isotónica, activando los receptores de control de volumen circulante para minimizar
pérdidas de agua y sodio a nivel renal. En el caso que nos ocupa el paciente no reemplaza las
pérdidas de agua con la ingesta de manera adecuada debido a que no es autónomo, y por otro
lado se mantiene medicación antihipertensiva, lo cual impide que el mecanismo renal funcione
adecuadamente ante la pérdida de volumen.

Como consecuencia se produce una pérdida de volumen efectivo circulante, con el

consiguiente deterioro de función renal produciendo un fracaso renal agudo con
deshidratación hipernatrémica.

4.-Anexo: Fluidoterapia

La fluidoterapia intravenosa constituye una de las medidas terapéuticas más utilizadas en el

ámbito hospitalario. Su objetivo primordial consiste en la corrección del equilibrio
hidroelectrolítico alterado. El manejo de este tipo de tratamiento requiere unos conocimientos
precisos sobre la distribución de líquidos corporales y la fisiopatología de los desequilibrios
hidroelectrolíticos y ácido-básicos. En la actualidad poseemos dos grupos de soluciones
intravenosas, las cristaloides y las coloides.

TABLA RÁPIDA DE INDICACIONES DE LOS DIFERENTES FLUÍDOS

Suero/fluido

Patología indicada

Solución Hiposalina/Glucosalina

Mantenimiento

Hipernatremia grave

Suero Fisiológico 0,9%/Ringer Lactato

Reposición volumen en caso de depleción acuosa/líquido intra-extracelular

Shock hipovolémico

Glucosado 5%

Deshidratación hipertónica

Mantenimiento de vía

Aporte de energía

Salino Hipertónico

TCE graves

Hiponatremia grave (Hiperpotasemia grave)

Shock hemorrágico
Coloides Naturales (Albúmina)

Shock hipovolémico y hemorragia masiva

Tercer espacio o presencia de líquido en los espacios intersticiales (Ascitis-Paracentesis

evacuadora)

Hipoproteinemia

Coloides Artificiales

Reposición de volumen

Tabla 4.- Tabla rápida de indicaciones de los diferentes fluidos.

4.1.-Soluciones cristaloides

Son soluciones que contienen agua, electrolitos y /o azucaradas en diferentes proporciones y

que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma. Permiten mantener
el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intersticial (más que el plasmático) y en
caso de contener azúcares aportar energía. El 50% del volumen infundido de una solución
cristaloide tarda una media de 15 minutos en abandonar el espacio intravascular. Su capacidad
de expandir volumen está relacionada directamente con las concentraciones de sodio.

Los diferentes tipos de soluciones critaloides según su tonicidad:

Soluciones Hipotónicas: útiles en situaciones de pérdida de agua (aporte de agua libre exenta
de glucosa), producen desplazamiento de líquidos hacia el compartimento intracelular.

Hiposalino 0’45% útil en el tratamiento inicial de las hipernatremias graves y en el coma

hiperosmolar diabético con hipernatremia y/o HTA.

Soluciones Isoosmóticas: útiles cuando existen deficiencias tanto de agua como de electrolítos.
A la hora, permanece el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular.

Solución fisiológica al 0’9% es la sustancia cristaloide estándar, es levemente hipertónica

respecto al líquido extracelular y tiene un pH acído. Contiene 9 gr de ClNa o 154 mEq de Cl y
154 mEq de Na en un litro de agua con una osmolaridad de 308 mOsm/L. Es útil en casos de
pérdidas de cloro (estados hipereméticos) por su proporción cloro:sodio de 1:1 (líquido
extracelular 2:3), en la depleción hidrosalina sin acidosis. Como norma se debe infundir 3-4
veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar parámetros hemodinámicas. Por su
alto contenido en sodio y cloro, en exceso, puede producir edemas y acidosis hiperclorémicas
(precaución en cardiopatas e hipertensos). Indicada en alcalosis hipoclorémicas e hipocloremia
como las causadas en shock y quemaduras extensas.

Solución de Ringer-lactato (Solución de Hartmann) contiene Na+ 130 mEq, Cl 109 mEq, lactato
28 mEq Ca2+ 3 mEq y K+ 4 mEq, le supone una osmolaridad de 273 mOsm/L.

Indicado en la deshidratación extracelular acompañada de acidosis metabólica. El lactato es

transformado en bicarbonato en el hígado (ciclo de Cori), por lo que en presencia de
hepatopatía o ante perfusión hepática disminuida, el aclaramiento de lactato estará
disminuido y aumentaría el riesgo de daño cerebral. El calcio puede unirse a ciertos fármacos y
derivados sanguineos y disminuir la biodisponibilidad.

Solución Glucosada al 5% (50 gr/L de glucosa = 200 calorias). Útil para mantenimiento de vía
venosa, deshidratación hipertónica (ausencia de ingesta de líquidos, sudoración intensa,
evaporación) y para proporcionar energía durante un período corto tiempo

Solución Glucosalina (1/5) (50 gr/L glucosa). Útil en la deshidratación hipertónica en niños.

Soluciones hipertónicas: del edema cerebral. Hay que tener precaución porque incrementa el
riesgo Causan un efecto de extracción de líquido desde el espacio intracelular hasta el
compartimento extracelular, de manera que las células muestran disminución de volumen y
tiene lugar la eliminación de sobrecarga de volumen, especialmente en los pacientes con
insuficiencia cardíaca.

Solución salina hipertónica: tratamiento de la hiponatremia sintomática grave y en el shock

hipovolémico.

Soluciones glucosadas (10,20%) útiles para aportar agua y calorías. Hay que administrarlos
lentamente, por el riesgo de producir hemólisis al metabolizarse la glucosa. Usada en
situaciones que requieren máximo aporte calórico con mínimo aporte de líquidos (insuficiencia
renal con oliguria).

4.2.-Soluciones coloides
Son soluciones que contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no
atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión
osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones
coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluidos desde el
compartimento intersticial al compartimento plasmático. Son agentes expansores plasmáticos
con efecto antitrombótico (mejoran el flujo sanguíneo favoreciendo la perfusión tisular). Su
vida media intravascular de 3 a 6 horas. Indicaciones en shock hemorrágico, hipoalbuminemia
intensa o pérdidas grandes de proteínas como el las quemaduras. En situaciones de
hipovolemia suelen asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades
de cristaloides por 1 de coloides. Existen coloides naturales y artificiales.

Coloides naturales: derivados de la sangre. Útiles en la hipoproteinemia grave y tras

paracentesis evacuadora.

Albúmina: proteina oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de

agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones salinas a diferentes
concentraciones (más habitual 20%). La solución de albúmina contiene citrato, que tiene la
capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de
alteración de la función cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la
dilución de los factores de la coagulación aumenta el riesgo de sangrado

. A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir los virus (VIH, VHA,
VHB, VHC) las soluciones de albúmina pueden ser portadoras de pirógenos y bacterias
constituyendo un riesgo de infección.

Puede tener polímeros alergénicos. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales,
reservandose el uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando
diuréticos.

Dextranos: son polisacáridos de síntesis bacteriana, dos tipos comercializados Rheomacrodex

40 y Macrodex 70. No debe administrarse más de 20 ml/kg/día. Reducen la viscosidad
sanguínea y la agregación celular, por lo que mejoran la microcirculación en los estados de
shock e hiperviscosidad

Almidones: Hidroxietilalmidon, se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas a

partir del almidón de maíz. Desarrollan presión isooncótica respecto al plasma. Los nuevos
compuestos no alteran la. Como efectos adversos riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos,
inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis
Coloides artificiales: expansores plasmáticos, permanecen horas en la circulación sanguínea,
restaurando durante ese tiempo la volemia. Se dividen en dos tipos.

Son preparados menos alergizantes que los coloides naturales.

(Voluvenª)

Derivados de la gelatina

Son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albumina con una eficiencia
volémica de 1-2 horas. No alteran la coagulación, pero pueden producir reacciones
anafilácticas por efecto histamínico. Son fuente de nitrógenos a tener en cuenta en pacientes
renales. (Hemocéª).

Manitol: diurético osmótico que favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio
vascular. Con aparición de su efecto a los 15 minutos de la infusión y con duración de varias
horas. Indicado en hipertensión intracraneal.

Soluciones alcalinizantes

Se utilizan en aquellas situaciones que exista o se produzca una acidosis metabólica. El

bicarbonato sódico fue el primer medicamento que se utilizó como tampón.Las de utilización
más habitual son la solución de bicarbonato 1 Molar (1 M = 8.4%), que sería la forma preferida
para la corrección de la acidosis metabólica aguda, y la solución de bicarbonato 1/6 Molar
(1.4%) con osmolaridad semejante a la del plasma.

Composición Bicarbonato 1 Molar : Bicarbonato: 1000 mEq/LSodio: 1000 mEq/L

Composición Bicarbonato 1/6 Molar: Bicarbonato: 166 mEq/LSodio: 166 mEq/L

Monitorización de la fluidoterapia

El empleo de soluciones intravenosas implica riesgos importantes por lo que se requiere

una continua evaluación de la situación hemodinámica del enfermo valorando especialmente
la aparición de signos de hiperhidratación y el exceso de electrolítos. La monitorización se
puede realizar mediante los signos clínicos, monitorización invasiva y los parámetros de
laboratorio.

- Signos clínicos: con control de constantes cada 2 horas de diuresis, frecuencia

cardiaca, Presión arterial, nivel de alerta, frecuencia respiratoria. Signos de sobrecarga:
ingurgitación yugular, crepitantes a la auscultación, tercer ruido cardiaco, edemas.
Signos de hipovolemia: paciente con sed, signo del pliegue, sequedad de piel y
mucosas.

- Monitorización invasiva: control de la presión venosa central (PVC valor que oscila
normalmente entre 3-7 cm agua), presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCP),
saturación de hemoglobina de sangre venosa mixta SO2vm, gasto cardiaco, consumo
de oxígeno.

- Datos de laboratorio: concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio,

potasio, cloro. Relación N ureico/creatinina, osmolaridad plasmática.

Complicaciones de la fluidoterapia:

Se pueden relacionar tanto con la técnica de inicio como es la punción venosa, con posible
flebitis, extravasación, embolismo gaseosos, punción arterial, hematomas, neumotórax, como
las relacionadas con la infusión de la solución como insuficiencia cardiaca, edema agudo de
pulmón, edema cerebral.

Una agresiva hidratación con soluciones cristaloides como la solución salina al 0.9% puede
empeorar el edema intersticial y la función pulmonar.

Las soluciones coloidales tanto las semisintéticas como la albúmina humana, podrían aparecer
como atractiva alternativa, pero existe poca evidencia de superioridad en los ensayos clínicos.

Los cristaloides carecen de efectos nefrotóxicos y son básicos en el relleno del espacio
intravascular como aporte de agua y electrolitos en los pacientes críticos. En los casos severos
de hipovolemia y sepsis su uso exclusivo no es adecuado debido a que no son capaces de
mantener suficientemente la microcirculación

5.-Recuerda
El agua es la biomolécula más abundante de los seres vivos, constituyendo un 60-70% del peso
corporal. Se distribuye en agua intracelular y extracelular.

El compartimento intracelular, constituye un 70 % del total y está formado por el agua libre y
el agua ligada a estructuras y macromoléculas.

El extracelular constituye un 30% del total y se distribuye en agua plasmática,y agua intersticial
( un 23% del extracelular).

Los mecanismos implicados en el control del volumen de los compartimentos acuosos, son
múltiples y están íntimamente relaccionados con el manejo del sodio, siendo este un ión
fundamentalmente extracelular e implicado en el mantenimiento del volumen plasmático.

La osmolaridad plasmática, corresponde a la concentración en plasma de moléculas

osmóticamente activas, es decir con capacidad de detener el flujo de agua a través de una
membrana semipermeable. Su valor oscila entre 275-290 mosmml/Kg.

Las situaciones de hipo o hipermolaridad pueden tener repercusiones neurológicas graves e

incluso la muerte, por lo que es preciso mantener un estrecho margen en los valores de
osmolaridad, a través de mecanismos reguladores, gobernados por receptores hipotalámicos,
que afectan a la entrada y salida de agua, intentando así un equilibrio osmótico.

Para calcular la osmolaridad del plasma, podemos contar con el osmómetro, si no es posible,
se puede calcular a través de las siguientes fórmulas,que incluyen los tres solutos mayores:
sodio, glucosa y urea. Su resultado de expresa en mosm/l.

La fórmula sería:

Osm pl: 2x Na(meq/l) + Gluc( mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8

La osmo p, corresponde al número de partículas por solución y se mide en osmoles por litro o
miliosmoles por litro.

6.-Bibliografia

1. Atlas of diseases of the kidney. Disorders of Acid-Base balance. Horacio J. Adrogué.

Nicolaos E. Madias.
2. Sociedad Española de Nefrología. Guías clínicas. Trastornos hidroelectrolíticos y del
equilibrio ácido-base. 2007.

3. Tratado de Geriatría para residentes. Sociedad española de Geriatría y Gerontología.

Deshidratación. Fernando Veiga Fernandez, Sonia María Barros Cerviño, José Ramón Martínez
Calvo.

4. Medicine 2011; 10(79): 5356-63.

Autor

Dr. Roberto Jiménez Sánchez.

Servicio de Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Universitario Santa Lucía,
Cartagena

El sistema cardiovascular consta de 3 elementos clave: una bomba, un tubo y un fluido. La

bomba propulsa el fluido, y el tubo lo distribuye y lo recoge. El sistema actúa como un circuito
cerrado, con un flujo de sangre anterógrado dependiente del sistema arterial, y un flujo de
retorno al corazón que corresponde al retorno venoso.

En realidad el sistema consta de un doble circuito colocado en serie. Por un lado un circuito de
alta presión correspondiente a la circulación sistémica; por otro lado un circuito de baja
presión correspondiente a la circulación pulmonar. El gasto cardiaco o cantidad de sangre que
movilizan ambos sistemas es el mismo, dado que están situados en serie.

1.-Flujo arterial

La presión arterial es la fuerza que permite el flujo de sangre desde la bomba cardiaca hasta
los tejidos periféricos a través del sistema circulatorio.

La relación entre el flujo medio, la presión media y la resistencia en los vasos sanguíneos es
análoga, en general, a la relación entre corriente, la fuerza electromotriz y la resistencia en un
circuito eléctrico expresada por la ley de Ohm:

Corriente (I) = fuerza electromotriz €/ resistencia ®

Flujo (F) = presión (P)/resistencia ®

También se puede hablar de presión como la relación entre fuerza por unidad de área:

P = F/A

La fuerza corresponde en este caso al movimiento anterógrado de la sangre desde el corazón o

gasto cardiaco. Por otro lado, el área en el que se distribuye esa fuerza es el sistema arterial,
principalmente las arteriolas, que actúan como vasos de resistencia.

La presión arterial media depende principalmente del gasto cardiaco y de la resistencia

vascular sistémica, de acuerdo a la relación entre flujo, presión y resistencia.

La presión arterial es máxima a nivel del arco aórtico; la velocidad de la sangre va

disminuyendo conforme alcanza puntos más distales del árbol arterial, llegando a un flujo muy
lento a nivel de los capilares.

Fig. 2

2.-Retorno venoso

El retorno venoso es el flujo de sangre que regresa al corazón. En condiciones normales, el

retorno venoso es equivalente al gasto cardiaco dado que el sistema cardiovascular constituye
un circuito cerrado.

De forma similar al la presión arterial, el flujo de retorno venoso desde los lechos venosos está
determinado por un gradiente de presión, en este caso entre la presión venosa (presión
venosa menos presión en aurícula derecha) y las resistencias venosas periféricas

Un incremento en la presión venosa o una disminución de la presión en aurícula derecha (AD)

o de las resistencias venosas, llevará a un aumento del retorno venoso.
Un aumento en la resistencia de la vena cava, como ocurre cuando se produce una compresión
de la cava torácica durante una maniobra de Valsalva, embarazo o durante la ventilación
mecánica con presión positiva, disminuye el retorno venoso.

El retorno venoso está influenciado por varios factores:

Bomba muscular. En el ciclo de contracción-relajación de la musculatura de las extemidades

durante la actividad locomotora normal, se produce un mecanismo de bombeo en dirección a
la AD, sin posibilidad de que la sangre fluya retrógradamente gracias a la presencia de las
válvulas venosas (presentes en las venas periféricas)

Disminución de la distensibilidad venosa y vasoconstricción de las venas de capacitancia por

actividad simpática, aumentando la presión venosa y por tanto el retorno venoso

Bomba respiratoria. La presión en aurícula derecha y cava torácica dependen en gran medida
de la presión intrapleural (diferencia de presión entre la pared torácica y los órganos
intratorácicos) Durante la inspiración se produce la expansión torácica y el diafragma
desciende, generándose una presión intrapleural negativa que hace expandirse los pulmones
pero también las cavidades derechas cardiacas y el sistema cava. Esto tiene dos consecuencias.
Por un lado, la disminución de la presión en AD lleva a un aumento del gradiente de retorno
venoso (fig. 3) Por otro lado, se produce un aumento en la presión transmural cardiaca
(diferencia de presión entre las cavidades cardiacas y la presión pleural), con aumento del
diámetro de estas, mayor precarga, y aumento del volumen sistólico (mecanismo de Frank-
Starling) Durante la espiración ocurre el mecanismo opuesto, pero de forma neta un aumento
de la frecuencia y profundidad de la ventilación llevará a un aumento del retorno venoso.

3.-Resistencias perifericas

La resistencia vascular sistémica o resistencia periférica total (RPT) hace referencia a la

resistencia que ofrece el sistema vascular (excluída en este caso la circulación pulmonar) al
flujo de sangre. La determinan aquellos factores que actúan a nivel de los distintos lechos
vasculares. Los mecanismos que inducen vasoconstricción llevan a un aumento de la RPT,
mientras que los que inducen vasodilatación llevan a un descenso de la RPT. El factor
determinante primario es el diámetro del vaso en virtud de la musculatura lisa que poseen en
su pared.

Los vasos sanguíneos mantienen en condiciones normales un tono de vasoconstricción

mediado por el sistema nervioso simpático (Fig. 4) y también modulado por estímulo de los
barorreceptores. En ciertas circunstancias puede desencadenarse un aumento del estímulo
vasodilatador que lleve a vasodilatación y al consiguiente descenso de las resistencias
vasculares, como ocurre en el shock séptico o anafiláctico.

4.-Mecanismos reguladores
La presión arterial está regulada por una serie de sistemas autonómicos y reflejos humorales
interrelacionados, que continuamente adecuan los elementos determinantes del sistema
(frecuencia cardiaca, volumen latido, resistencia periférica total y volumen circulante)

El volumen circulante efectivo (VCE), del que ya se habló en la primera parte del capítulo, está
controlado por una serie de sistemas reflejos, intra y extrarrenales, que obtienen información
acerca de la presión de perfusión (barorreceptores en bulbo carotídeo y cayado aórtico),
osmolaridad plasmática (hipotálamo) y sodio urinario (túbulo distal)

El riñón posee unos mecanismos propios de autorregulación. La reducción del flujo sanguíneo
renal es detectado a nivel de las células mesangiales del aparato yuxtaglomerular, poniéndose
en marcha el sistema renina-angiotensina. El aumento de angiotensina II produce por un lado
vasoconstricción local, y por otro lado estimula la producción de aldosterona por la corteza
suprarrenal con la consiguiente reabsorción tubular de sodio y agua.

A nivel renal actúa también la hormona antidiurética o vasopresina (liberada desde el

hipotálamo por estímulo de los barorreceptores arteriales y también por estímulo de la
angiotensina II), que actúa como vasoconstrictor potente y ahorrador de agua en el túbulo
distal.

5.-Gasto cardiaco

El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el producto de la
frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS).

GC = FC x VS

El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un

incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico son la
precarga, la poscarga y la función contráctil.

5.1.-Precarga

La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final de la

diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la contracción. Se
relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede
determinarse, se utilizan otros índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen
telediastólico final o la presión telediastólica final.

La precarga puede verse alterada por:

Retorno venoso

Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones

elevadas para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de
distensibilidad de las paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o
hipertensión arterial crónica.

Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce en

casos de constricción pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la
situación extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el
caso de un neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o presión positiva al
final de la espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las cámaras
ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la distensibilidad del
ventrículo. La disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se
asocia por el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se pueden
malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen de llenado.

5.2.-Postcarga

La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga

de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A
mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y
menor eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia

vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia
(pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de
sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación
pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

5.3.-Contractilidad

La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole.

La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y la
postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática
endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes vasoactivos.

La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se

correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de Frank-Starling.
El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza
de contracción, y por tanto el volumen latido, en respuesta a cambios en el retorno venoso.

En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las fibras

miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-Starling determina una
respuesta característica del volumen sistólico, visualizable en una curva característica con dos
zonas diferenciadas (Fig. 5) En la primera parte de la curva, de pendiente acusada, se produce
un aumento significativo del volumen sistólico de forma paralela al aumento de la precarga; en
la segunda parte, aplanada, el aumento de la precarga no se acompaña de cambios relevantes
en el volumen sistólico.

Así, la porción ascendente de la curva se definiría como precarga-dependiente, y la porción

aplanada como precarga-independiente (Fig.5) En clínica, estimar en qué punto de la curva se
encuentra el paciente en situación de shock, puede ayudar a determinar si responderá al
aporte de fluidos.

La forma de la curva precarga-volumen sistólico varía en función de la capacidad contráctil

cardiaca. Un paciente con función sistólica normal responderá a la precarga de manera
diferente a un paciente con función sistólica deprimida (Fig. 6)

Existen datos clínicos que nos pueden ayudar a estimar el estado circulatorio de un paciente,
tales como la hidratación de piel y mucosas, sensación de sed, perfusión periférica, relleno
capilar, nivel de conciencia… Estos datos presentan baja sensibilidad y especificidad para
determinar la volemia. Por otro lado, la hipovolemia de un paciente puede ser relativa, como
en los casos de disminución de las resistencias vasculares o las situaciones de tercer espacio.
Esto obliga a utilizar métodos de medición basados de las presiones de llenado cardiacas,
volúmenes telediastólicos, volumen latido o gasto cardiaco.

6.1.-Presión venosa central ¿Predice la respuesta a fluidos?

La presión venosa central (PVC) corresponde a la presión a nivel de cava torácica cerca de su
unión con la aurícula derecha (AD) Se ha utilizado desde hace décadas como determinante
mayor de la presión de llenado o precarga de ventrículo derecho, y por extensión del volumen
latido cardiaco. Su medición se realiza conectando el extremo distal de un catéter venoso
(insertado vía yugular interna o subclavia), situado a nivel de vena cava superior, a una
columna de agua con el nivel 0 colocado a nivel de la aurícula derecha (línea axilar anterior)
con el paciente en decúbito supino. Los valores, tomados al final de la espiración, oscilan entre
2 y 8 mm Hg en condiciones normales.
Sin embargo, como hemos comentado previamente, la correlación entre la presión de llenado
y el volumen telediastólico del ventrículo, no es siempre adecuada.

Una revisión reciente concluye que la PVC no debería ser utilizada de forma rutinaria en UCI,
quirófano o Urgencias, debido a que no existe asociación entre la presión venosa central y la
volemia, y a que no predice la respuesta a la fluidoterapia en una amplia variedad de
situaciones clínicas.

En cualquier caso, no se puede descartar que valores extremos de estas medidas estáticas de
presión de llenado, puedan predecir de forma grosera la respuesta a fluidoterapia. Por otro
lado, la PVC puede tener utilidad para valorar la función del ventrículo derecho en situaciones
como el trasplante cardiaco, infarto de ventrículo derecho o embolismo pulmonar agudo.

6.2.-Otros métodos de monitorización

Algo similar a la PVC ocurre con la presión de enclavamiento o en cuña pulmonar, medida
mediante el catéter de Swan-Ganz, y que refleja la presión telediastólica de ventrículo
izquierdo. Tampoco ha demostrado una correlación adecuada con el volumen telediastólico
final de ventrículo izquierdo y, por tanto, su utilidad para estimar la volemia o respuesta a la
fluidoterapia es muy limitada.

En los últimos años han surgido métodos de monitorización dinámicos que permiten predecir
la respuesta que tendrá un paciente hipotenso ante el aporte de fluidos. Estos métodos se
basan en el análisis de la onda de pulso arterial y su variabilidad durante el ciclo respiratorio, o
bien en la variabilidad del volumen latido (medido por termodilución, doppler o
ecocardiografía) ante una carga de volumen. Esta sobrecarga se puede realizar con la
transferencia de sangre desde la parte inferior del cuerpo (extremidades inferiores y área
esplácnica) hasta el corazón mediante una maniobra de levantamiento de piernas (passive leg
raising) (Fig.7), que supone una sobrecarga de volumen transitoria y reversible que permite
valorar la respuesta a dicho volumen sin los inconvenientes de una sobrecarga exógena.

Fig. 7

7.-Hipotensión y shock

La hipotensión es un signo de insuficiencia cardiovascular. En algunos casos, los mecanismos

compensadores pueden mantener transitoriamente una presión arterial adecuada a pesar una
disfunción del sistema.
La hipotensión será consecuencia de un déficit de fluido, de un mal funcionamiento de la
bomba, o de una mala distribución del fluido.

En condiciones normales, los distintos componentes del sistema están interrelacionados, de

modo que la disfunción de uno de los elementos es compensada por los otros con el fin de
mantener una presión arterial adecuada. Como ejemplo, ante un sangrado con pérdida de
volumen circulante efectivo, se desencadena como respuesta una vasoconstricción y un
aumento de la frecuencia cardiaca.

Cuando la hipotensión da lugar a insuficiencia de órganos, decimos que se ha entrado en

situación de shock. El shock es la evidencia de una presión arterial inadecuada o inapropiada
para mantener una correcta perfusión tisular, generándose entonces hipoxia celular. Se
produce cuando la disfunción de uno de los elementos del sistema cardiovascular no ha
podido ser compensada.

Shock = hipotensión arterial + daño orgánico

La forma más simple de clasificar el shock es de acuerdo al fallo primario: fallo de bomba o
shock cardiogénico, fallo del sistema distribuidor o shock distributivo, y pérdida del fluido
ciculante o shock hipovolémico.

Figura 8.- Clasificación fisiopatológica de los diferentes tipos de shock.

Utilizando un enfoque fisiológico del shock podemos hablar de:

El llamado shock obstructivo se incluye dentro del shock cardiogénico, al caracterizarse por
una alteración del llenado cardiaco (taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión) y/o por
obstrucción al flujo (embolia pulmonar)

Con frecuencia, una forma primaria de shock coexiste con otra/s, como es el caso de un shock
séptico, en el que además del componente distributivo característico, se asocia con frecuencia
un componente de hipovolemia (relativa) y afectación miocárdica.

La meta principal del manejo del shock es mejorar el aporte o la utilización de oxígeno a fin de
evitar lesiones celulares u orgánicas. Un manejo eficaz requiere el tratamiento etiológico, el
restablecimiento de una perfusión adecuada y unas medidas adecuadas de soporte. Las
intervenciones se centran en conseguir una presión arterial media adecuada, aumentar el
gasto cardiaco, disminuir la demanda de oxígeno y/u optimizar el contenido de oxígeno en la
sangre. Para ello se utilizarán terapias dirigidas a la etiología de base (ej.: control de foco
infeccioso, control de foco sangrante, terapia de reperfusión coronaria…) junto con la
combinación de fluidos, agentes vasoactivos, agentes inotrópicos, hemoderivados,
suplementación de oxígeno y/o ventilación mecánica, etc…

8.-Caso clínico

Un Hombre de 30 años, de unos 70 kg, sin antecedentes conocidos y sin toma crónica de
medicación, llega a Urgencias con una herida incisa en pierna derecha asociada a lesión
vascular. Se estima una pérdida de sangre de 1 litro aproximadamente.

A la exploración mantiene buen nivel de conciencia, frecuencia cardiaca de 110 lpm, PA

110/65, y se aprecia frialdad cutánea.

¿Qué mecanismos fisiológicos compensadores se han puesto en marcha ante la pérdida de

volemia?

La pérdida sanguínea lleva a una reducción del retorno venoso y consecuentemente a una
disminución del volumen telediastólico. Esto lleva a una disminución refleja del volumen latido
(de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling) y por tanto del gasto cardiaco.

La reducción del gasto cardiaco hace que se reduzca el estímulo sobre los barorreceptores
(arco aórtico y seno carotídeo), que da lugar a una reducción del estímulo inhibidor
parasimpático y un incremento de la actividad simpática del centro vasomotor. Esto se traduce
en: vasoconstricción arterial, venoconstricción, aumento de la frecuencia cardiaca y de la
contractilidad cardiaca.

El aumento de la frecuencia cardiaca supone el primer y más rápido mecanismo compensador,

pero también se produce un aumento del retorno venoso y una redirección del flujo sanguíneo
hacia órganos vitales (de ahí la frialdad cutánea).

La reducción del flujo sanguíneo renal lleva a una activación del sistema renina-angiotensina-
alsoterona, con la consiguiente vasoconstricción renal y reabsorción de agua.

Estos mecanismos permiten que a su llegada al hospital el paciente se encuentre en una

situación de shock compensado.

9.-Recuerda
El sistema cardiovascular, actúa como un circuito cerrado, con un flujo anterógrado
correspondiente al sistema arterial, y un flujo retrógrado que corresponde al sistema venoso.
Consta de un doble circuito colocado en serie, una parte de alta presión, que corresponde a la
circulación sistémica y otro de baja presión correspondiente a circulación pulmonar.

La presión arterial es la fuerza que permite el flujo de sangre desde la bomba cardíaca hasta
los tejidos periféricos, a través del sistema circulatorio y depende del gasto cardíaco y de la
resistencia vascular sistémica.

El retorno venoso, depende de varios factores, está determinado por un gradiente de presión,
entre la presión venosa (presión venosa –presión en aurícula dercha) y las resistencias venosas
periféricas.

El volumen sanguíneo eyectado por el corazón, por minuto, es el producto de la frecuencia

cardíaca y el volumen sistólico.

Gc=Fc x Vs

Los métodos que para valorar la siituacion hemodinámica, serían datos clínicos, que ofrecen
baja , especificidad y sensibildad , como hidratación de piel y mucosas, sed, perfusión
periférica, relleno capilar, nivel de conciencia, y métodos de medición, basados en las
presiones de llenado cardíaco, volumen telediastólico o gasto cardíaco.

La presión venosa central, se mide conectando el extremo distal de un catéter venoso, desde
la yugular interna ó subclavia, siendo sus valores en condiciones normales , entre 2-8 cm de
Hg. Actualmente se considera que su medición no debe ser utilizada de modo rutinario, ya que
no existe relacción entre su valor y la volemia., aunque si puede ser orientativo sobre todo en
valores extremos.

La hipotensión es un signo de insuficiencia cardiovascular, que debe ser compensada por los
mecanismos reguladores, si la hipotensión da lugar a insuficiencia de órganos, hablamos de
situación de schock.

Para valorar la situación hemodinámica del paciente, nos basaremos en datos clínicos que
pueden ser inespecíficos, es por ello que desde hace décadas la PVC corresponde a la presión a
nivel de la cava torácica cerca de su unión, con la aurícula derecha.

10.-Bibliografia
1. Klabunde R.E.. Introduction to the cardiovascular system. In: Klabunde. Cardiovascular
Physiology Concepts 2nd Ed. Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

2. Klabunde R.E. Vascular function. In: Klabunde. Cardiovascular Physiology Concepts 2nd Ed.
Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

3. Neligan P. Critical care Medicine Tutorials Internet Dic 2006.Disponible en:

www.ccmtutorials.com

4. Prediction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneous breathing

activity. Jean-Louis Teboul and Xavier Monnet. Current Opinion in Critical Care 2008;14:334–
339.

5. Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness? Paul E. Marik, Michael Baram
and Bobbak Vahid. Chest 2008;134;172-178.

6. McLean B., Zimmerman J.L. Monitoring Blood Flow, Oxygenation, and Acid-Base Status. En:
McLean B., Zimmerman J.L, editors. Fundamental Critical Care Support (FCCS)4th Ed. Illinois:
Society of Critical Care Medicine; 2007.

Autores

Dra. Amaya Jimeno Almazán, Dr. Antonio Moreno Hernández, Dra. María Dolores Rodríguez
Mulero*

Servicios de Medicina Interna y Unidad de Cuidados Intensivos* del Hospital General

Universitario Santa Lucía, Cartagena

1.-Introducción

Desde el punto de vista de la termofisiología, el ser humano pertenece a un amplio grupo de

mamíferos llamados homeotermos, cuya principal característica es su capacidad para
mantener constante la temperatura de su medio interno con independencia de la del del
medio externo (al menos dentro de un intervalo razonable de termperaturas extremas).

Sin embargo, existen ciertas condiciones patológicas en las cuales dicho control se ve anulado,
alterado o sobrepasado, de modo que la temperatura del medio interno varía de modo
significativo, provocando una serie de alteraciones fisiopatológicas en el organismo. Dichas
alteraciones de la temperatura corporal resultan ventajosas y adaptativas, o perniciosas o no
adaptativas, dependiendo de las circunstancias.

2.-La termorregulación

Se define la TERMORREGULACIÓN como un complejo sistema encargado de mantener

constante la temperatura (Tª) del medio interno. Dicho sistema se puede considerar
constituido por tres componentes:

1. VÍAS AFERENTES TERMOCEPTIVAS: distintos tipos de sistemas de recogida de

información térmica que la dirigen hasta los centros de integración.

2. CENTROS DE INTEGRACIÓN: centros coordinados encargados de integrar la

información térmica aferente, elaborar un juicio sobre la situación de la temperatura
corporal, y emitir respuestas que o bien modifican la Tª corporal (aumentándola o
reduciéndola) o bien la mantienen intacta.

3. VÍAS EFERENTES TERMOEFECTORAS: distintos tipos de sistemas que permiten elevar o

reducir temperatura corporal según el dictado de los centros reguladores.

Dicho sistema de termorregulación se basa en la interrelación y cooperación de varios sistemas

aparentemente independientes entre sí: sistema nervioso, sistema inmunitario, sistema
cardiovascular, sistema muscuolesquelético, tejido adiposo, sistema endocrino, piel y anejos…

A) Vías aferentes termoceptivas:

Básicamente recogen dos modalidades de información: de naturaleza FÍSICA o QUÍMICA.

1. Los RECEPTORES FÍSICOS son sensibles a las variaciones de la Tª local. Estos

receptores están distribuidos de manera amplia principalmente en la piel, el sistema
cardiovascular (especialmente cavidades cardíacas y grandes vasos) y en los órganos
nobles de la economía (riñones, hígado, pulmones…). Además, las neuronas de los
centros integradores-coordinadores también presentan estos receptores.

Independientemente de su localización, estos receptores captan variaciones de Tª local en

esas localizaciones, y trasmiten dicha información de modo centrípeto vía nervios periféricos
hasta llegar a los centros reguladores.
 2. Los RECEPTORES QUÍMICOS son sensibles a ciertas moléculas, tanto de origen
exógeno como endógeno. Estos receptores se encuentran distribuidos en los nervios
periféricos (tanto somáticos como viscerales), y se postula si pueden encontrase
también en las neuronas de los centros integradores-coordinadores.

Las sustancias químicas capaces de estimular estos receptores químicos se pueden clasificar en
dos grupos: los PIRÓGENOS y los CRIÓGENOS.

Los PIRÓGENOS son aquellas moléculas cuya presencia es capaz de provocar una modificación
en los centros reguladores tal que elevan la temperatura corporal. Se dividen según su origen
en:

a) EXÓGENOS: generalmente forman parte de la estructura de

microorganismos infecciosos, siendo su paradigma el
LPS( lipoproteinsacárido) de las bacterias gramnegativas.

b) ENDÓGENOS: son las citoquinas inflamatorias, principalmente las

citoquinas IL-1, IL-6, TNFalfa y el INF gamma.

Los CRIÓGENOS son aquellas moléculas cuya presencia es capaz de provocar una modificación
en los centros reguladores tal que reducen la temperatura corporal. Dentro de los criógenos
encontramos: alfaMSH, corticoides, ACTH, TSH, neuropéptido Y, bombesina…

Independientemente de su origen, estos receptores químicos pueden llevar su información a

los centros reguladores de varias maneras (figura 1):

a) Pueden difundir directamente a través de la barrera hematoencefálica (BHE) y

estimular a las neuronas de los centros reguladores.

b) Pueden estimular receptores de nervios periféricos esplácnicos y somáticos, y desde

ellos llegar vía centrípeta a los centros reguladores.

c) Pueden estimular a otras células del organismo, que en respuesta a ello activan la vía
de la fosfolipasa A2 para generar ácido araquidónico, y la de la ciclooxigenasa para
 sintetizar a partir de este último PG E2. Esta prostaglandina es otra señal química que
puede atravesar la BHE y es captada por las neuronas de los centros reguladores.

Fig. 1

B) Centros integración-control:

Los centros de control y regulación de la Tª no están representados solamente por la clásica

región del hipotálamo anterior; en la actualidad se sabe que forman parte de sistema de
control central las siguientes estructuras: la región preóptica del hipotálamo anterior (sigue
siendo la más importante): sensible a señales de calor, la región hipotálamo posterior: sensible
a señales de frío, el sistema límbico, la sustancia reticular del tronco, los ganglios del sistema
nervioso (SN) autónomo.

La teoría más aceptada en actualidad postula que dichos centros actúan como una unidad
cuyas funciones son las siguientes: Integrar toda la información termoceptiva periférica para
obtener composición global de Tª corporal y comparar dicha estimación de la Tª corporal con
el NIVEL DE TERMOSTATO.

El concepto de termostato es útil si se entiende como una intervalo estrecho de Tª para el que
las reacciones metabólicas del organismo se llevan a cabo de modo óptimo. De modo que la
misión del sistema de termorregulación es adecuar la Tª corporal a dicho termostato del modo
más fiable posible.

1. Si existen diferencias entre la Tª real (Tª obtenida por mediciones de

receptores periféricos) y la Tª teóricamente correcta (termostato), activa
mecanismos efectores para modificar la Tª real y hacerla coincidir con la
teórica.

El balance final de la integración de las señales térmicas puede ser el siguiente (figura 2):

1) Tª CORPORAL < Tª TERMOSTATO: Se activan los mecanismos

efectores para elevar la Tª corporal hasta llegar al termostato. Es
decir: AUMENTA TERMOGÉNESIS + REDUCE TERMÓLISIS.

2) Tª CORPORAL > Tª TERMOSTATO: Se activan los mecanismos

efectores para reducir la Tª corporal hasta llegar al termostato. El
decir: REDUCE TERMOGÉNESIS + AUMENTA TERMÓLISIS.
Fig. 2

C) Vías eferentes termoefectoras:

C.1.- Mecanismos de termogénesis:

a) Aumento de la tasa metabólica basal:

- Secreción hipotálamo-hipofisaria que aumenta la secreción de tiroxina y cortisol.

- Activación del SN simpático y médula suprarrenal que libera catecolaminas.

Ambos tipos de sustancias actúan a nivel celular aumentando el consumo de oxígeno y

glucosa, acelerando la fosforilación oxidativa. Como en toda reacción química, una parte de la
energía química que se libera en la combustión se pierde en forma de calor.

b) Contracciones rítmicas involuntarias del músculo esquelético (tiritona):

- Activación SN simpático y médula suprarrenal que libera catecolaminas.

- Sistema nervioso periférico.

Los movimientos rítmicos de la célula muscular esquelética suponen también una pérdida de
energía en forma de calor.

d) Aumento de la lipólisis en el tejido graso multiloculado (grasa marrón).

e) Búsqueda consciente de lugares de refugio calientes, comidas copiosas, inducción a la

actividad física.
C.2.- Mecanismos de termólisis:

a) Vasodilatación cutánea: aumenta aflujo sanguíneo hacia la dermis, lo que permite eliminar
calor hacia el medio externo por mecanismos de: convección, conducción y radiación.

b) Aumento de la sudoración: pérdida de calor por evaporación de la película de sudor.

c) Taquicardia: aumenta el flujo sanguíneo hacia dermis para eliminar calor.

d) Taquipnea: aumenta evaporación de agua que humedece vía respiratoria lo que disipa el
calor.

f) Búsqueda consciente de lugares fríos, contacto con sólidos y líquidos fríos (pueden
captar más calor), comidas ligeras y poca actividad física.

Clásicamente se describen dos compartimentos en cuanto a la Tª corporal: un

COMPARTIMENTO CENTRAL y un COMPARTIMENTO PERIFÉRICO.

El COMPARTIMENTO PERIFÉRICO está formado por la piel, faneras y el tejido celular

subcutáneo. Su Tª puede variar dentro de un margen relativamente amplio de valores,
dependiendo tanto de factores externos (Tª del medio externo) como de factores internos
(dependiendo de los mecanismos de termogénesis y termólisis).

El COMPARTIMENTO CENTRAL está formado por las vísceras y el sistema musculoesquelético.

Al contrario que el anterior, el compartimento central presenta una Tª que oscila en un
margen muy estrecho de valores. Dentro del compartimento central, definir los “valores
normales de Tª” es complicado debido a varias razones:

3.1.- Variaciones intraindividuo:

Las variaciones de la Tª dentro del mismo individuo pueden producirse por varias razones. Se
puede elevar por el ejercicio físico, el estrés, el calor externo; y se puede reducir en la
inactividad, el sueño y el frío externo.

Y en condiciones normales, el valor mínimo de temperatura se alcanza de madrugada (5-6 am),

con un valor de -0.5ºC. El valor máximo se alcanza a mitad de tarde (16-18 pm), con un valor
de +0.5ºC. Por tanto, dentro del mismo individuo, la variación de la Tª corporal puede ser
como máximo de 1ºC.
3.2.- Variaciones interindividuo:

Las variaciones de la Tª entre distintos individuos pueden producirse también por varias
razones: por la edad (Tª media menor en ancianos), por el sexo (Tª media ligeramente más
elevada en mujeres que en hombres) y por la raza (Tª media ligeramente más elevada en la
raza negra).

3.3.- Métodos y lugares medida:

Clásicamente se describen tres lugares de medición de la Tª corporal: axila, cavidad oral y

recto, a las que se ha añadido en los últimos años la medición en la membrana timpánica. De
todas los lugares de medición, el que se describe clásicamente como MÁS PRÓXIMO A LA Tª
CENTRAL ES LA MEDICIÓN RECTAL, con un VALOR MEDIO NORMAL de 36.8 ºC.

Las Tª NORMALES EN CADA UNO DE ESTOS LUGARES SON DISTINTAS, y NO EXISTE UNA
RELACIÓN EXACTA que nos permita predecir la Tª en uno de estos lugares conociendo
previamente la Tª de otro lugar.

A) Concepto:

La hipotermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por

un descenso de la Tª central por debajo de los 35ºC. Independientemente de los factores
etiológicos, y bien sea por un defecto en la producción de calor, bien sea por un exceso en la
pérdida del mismo, se produce un descenso de la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de
los mecanismo de termoregulación del organismo.

B) Etiología:

- PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, si no de

la exposición a Tª externas excesivamente bajas.

- SECUNDARIAS: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo.

C) Patogenia:

- PÉRDIDA EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están

patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan baja que, aunque dichos
mecanismos sean normales, se pierde mucho calor.

- PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están

patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan baja que, aunque dichos
 mecanismos sean normales, es imposible compensar la pérdida de calor al medio
externo.

- ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o varios

de los mecanismos anteriores.

Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes (tabla 1):

- EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental: uso de ropa inadecuada, por

exposición laboral, lúdica o por inmersión en aguas frías.

- FÁRMACOS Y TÓXICOS: el etanol así como otros fármacos y tóxicos reducen la

respuesta de vasoconstricción cutánea o incluso promueven la vasodilatación, de
modo que aceleran la pérdida de calor al medio externo por hiperaflujo sanguíneo a
los plexos subcutáneos.

- METABÓLICO-NUTRICIONALES: las situaciones que suponen una reducción de los

sustratos metabólicos que la célula utiliza como combustible (desnutrición, marasmo,
Kwashiorkor, hipoglucemia) suponen una reducción en el ritmo de la fosforilación
oxidativa, y por tanto una menor liberación de energía en forma de calor. Ciertas
endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipopituitarismo) reducen
los niveles normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros
termorreguladores, estimulando la reducción del Tª corporal.

- LESIONES DEL SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC
(traumatismos, isquemia, lesiones medulares, procesos infecciosos) que afectan a las
regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan en parte los
mecanismos de termogénesis.

C) Fisiopatología y cuadro clínico:

Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación

de hipotermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más
importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas
alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipotermia.
- LEVE: descenso de la Tª central entre 32-35ºC.

- MODERADA: descenso de la Tª central entre 28-32ºC.

- SEVERA: descenso de la Tª central menor de 28ºC.

1. NIVEL NEUROLÓGICO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se producen alteraciones leves

del estado mental: amnesia, apatía, disartria y alteraciones conductuales. En la fase de
HIPOTERMIA MODERADA ya comienza a aparecer reducción del nivel de consciencia,
alucinaciones y alteraciones en el EEG. Finalmente en la fase de HIPOTERMIA SEVERA
se produce un fracaso de la autorregulación del flujo cerebral, con hipoperfusión
cerebral y reducción progresiva de la actividad hasta llegar a la muerte cerebral.

2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce taquicardia y

vasoconstricción periférica, mecanismos estos destinados a evitar la pérdida de calor
por superficie cutánea y aumentar aporte de calor a las vísceras. Por ello, en esta
primera fase aumenta el gasto cardiaco (GC) y la tensión arterial (TA). En la fase de
HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos compensatorios se agotan y
aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso de TA y arritmias auriculares y,
sobre todo, ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia.

3. NIVEL RESPIRATORIO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce bradipnea con el

objeto de reducir la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías
respiratorias. Durante cierto tiempo este mecanismo es útil, pero en las fases de
HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA se vuelve peligroso: debido a la reducción de la Tª
corporal, también se afecta el centro respiratorio, y se anula su capacidad para
responder ante los estímulos de hipoxia e hipercapnia. De este modo, el mecanismo
inicial sigue funcionando sin control, produciéndose un descenso progresivo del ritmo
respiratorio hasta concluir en apnea.

4. NIVEL ENDOCRINO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce un aumento en la

producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de
aumentar la tasa metabólica basal, producir más energía y por tanto, más calor con el
que mantener la Tª central constante. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y
SEVERA estos mecanismo se muestran insuficientes para mantener la Tª central.
 5. NEUROMUSCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce como mecanismo
compensatorio un aumento generalizado del tono muscular y contracciones rítmicas
rápidas del músculo, es decir, hipertonía y escalofríos. Ambos mecanismo aumentan la
producción de energía en forma de calor. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y
SEVERA estos mecanismos se ven sobrepasados y anulados por alteraciones del SN
que los dirige. De modo que dejan paso a la hiporreflexia e hipotonía, y finalmente a la
arreflexia y atonía.

A) Concepto:

La hipertermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por

una elevación de la Tª central superior a 36.8 + 0.5ºC. Independientemente de los factores
etiológicos, y bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en la
pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de
los mecanismos de termoregulación del organismo.

B) Etiología:

- PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, sino de la

exposición a Tª externas excesivamente elevadas.

- SECUNDARIA: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo.

C) Patogenia:

- PRODUCCIÓN EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están

patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos
mecanismos sean normales, no se puede liberar mucho calor.

- LIBERACIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están

patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos
mecanismos sean normales, es imposible liberar calor al medio externo.

- ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o de

varios de los mecanismos anteriores.

Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes:

 - EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental por razones laborales, uso de ropa
inadecuada, lúdica.

- FÁRMACOS y TÓXICOS: dentro de los tóxicos podemos distinguir varios grupos.

a) Los que simulan ser mensajeros relacionados con los mecanismos

de termogénesis (simpaticomiméticos como la cocaína y
anfetaminas, corticoides y hormona tiroidea exógena…).

b) O los que lesionan o alteran la actividad de los tejidos relacionados

con la termogénesis produciendo su hiperactivación. Un ejemplo son
los anestésicos en la hipertermia maligna, los serotoninérgicos en el
Síndrome Serotoninérgico (SS) y los neurolépticos en el Síndrome
Neuroléptico Maligno (SNM). Todos ellos son capaces de alterar en
mayor o menor medida el músculo estriado, provocando su
hiperactividad, lo que lleva a un aumento en la producción de calor.

c) Los que alteran los mecanismos de termorregulación a nivel

central aumentando la termogénesis. Un ejemplo son nuevamente
los serotoninérgicos en el SS y los neurolépticos enel SNM

-METABÓLICO-NUTRICIONALES: ciertas endocrinopatías (hipercortisolismo endógeno,

hipertiroidismo, descargas catecolaminérigcas como el feocromocitoma) aumentan los niveles
normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros termorreguladores,
estimulando el aumento de la Tª corporal.

- LESIONES SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC (traumatismos,
isquemia, hemorragia lesiones medulares, procesos infecciosos, estatus epiléptico)
que afectan a las regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan
en parte los mecanismo de termólisis o bien se potencia la termogénesis.

D) Fisiopatología y cuadro clínico:

Independientemente de la etiología y el mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación

de hipertermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más
importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas
alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipertermia (tabla 2).
ETIOLOGÍA Sd HIPOTERMIA

EDADES EXTREMAS

EXPOSICIÓN AMBIENTAL

TÓXICOS y FÁRMACOS

DÉFICIT SUSTRATO ENERGÉTICO

ENDOCRINOPATÍAS

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

INMOVILIZACIÓN PROLONGADA

INSUFICIENCIA HEPÁTICA y/o RENAL

QUEMADURAS y DERMATOSIS SEVERAS

POLITRAUMATISMOS

Tabla 2

NIVEL NEUROLÓGICO: La toxicidad directa que supone la elevación de la Tª central conducen a

la necrosis celular, el edema cerebral e incluso a la hemorragia focal. A nivel clínico estas
lesiones se manifiestan en las primeras fases con trastornos conductuales, agitación
psicomotriz y delirium, Más adelante aparecen temblor, rigidez de descerebración y síntomas
cerebelosos. Finalmente llegan las crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de
consciencia hasta llegar al coma.

NIVEL CARDIOVASCULAR: En las primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia, y

vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar le pérdida de calor a través de la
piel y reducir la Tª central. Por ello, en esta primera fase aumenta el GC y baja la TA. En fases
más avanzadas estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo
la bradicardia, descenso más acentuado de TA, insuficiencia cardíaca. Así mismo pueden
aparecer arritmias auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que
finalmente llevan a la asistolia.

NIVEL RESPIRATORIO: En las primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la
cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Además, el daño
celular directo producido por la hipertermia a nivel de las células del endotelio de la
vasculatura pulmonar, predispone a la aparición de lesiones de tipo: aumento permeabilidad
(EAP no cardiogénico), exudativo (Síndrome de distrés respiratorio del adulto,SDRA) y
tromboembólico (TEP).

NIVEL ENDOCRINO: En la fases iniciales se produce una reducción en la producción de las

hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de reducir la tasa metabólica
basal, producir menos energía y por tanto, menos calor con el que mantener la Tª central
constante. En las fases más avanzadas estos mecanismos se muestran insuficientes para
mantener la Tª central.

NEFRO-URINARIO y NEUROMUSCULAR: Si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una

patología muscular (hipertemia maligna, ejercicio intenso) se producirá rabdomiolisis, con
elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia secundaria. Posteriormente se afecta la
función renal por obstrucción tubular de mioglobina y es entonces cuando aparece el fallo
renal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. Si el cuadro hipertérmico se debe a otras
razones, se va a producir una intensa deshidratación, que pude provocar un fallo renal agudo
prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.

Al margen de las manifestaciones generales de la hipertermia, pueden distinguirse varios

cuadros que por su importancia y particularidades pueden tener relevancia por sí mismos.

5.1.- SD Neuroléptico maligno:

Es una reacción idiosincrásica rara que afecta al 0.5% de la población, más frecuente en
hombres que en mujeres y afecta a todas las edades.

El factor causal es la administración de fármacos neurolépticos (el más frecuente es el

haloperidol) y con menor frecuencia antidepresivos tricíclicos y anticolinérgicos. Varios
factores pueden potenciar su aparición: la potencia del fármaco, una dosis inicial elevada,
aumento rápido dosis, el uso de la vía parenteral, la presencia de organicidad en el SNC, la
edad avanzada, la presencia concomitante de infecciones.

El mecanismo patogénico es el bloqueo del sistema dopaminérgico a nivel central, lo que tiene
como consecuencias principales la estimulación del músculo estriado con rigidez y
contracturas, la alteración de la termorregulación central y la hiperactivación del SN
autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central.
Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES: por el
bloqueo dorpaminérgico + DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del SN autónomo e
HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas.

El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos (tabla 3):

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sd NEUROLÉPTICO MALIGNO

RIGIDEZ MUSCULAR INTENSA+HIPERTEMIA: EN CONTEXTO USO NEUROLÉPTICOS

UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:

DIAFORESIS

TEMBLOR

DISFAGIA

ALTERACIÓN NIVEL CONSCIENCIA

MUTISMO

TAQUICARDIA

INCONTINENCIA ESFINTERIANA

TA LÁBIL

LEUCOCITOSIS

ELEVACIÓN CK

FÁRMACOS y OTRAS SUSTANCIAS

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

PATOLOGÍA MÉDICA

PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Tabla 3

El tratamiento consiste en varias medidas: la retirada fármaco responsable, correción de las

alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa, uso de agonistas dopaminérgicos
(los más frecuentes amantadina y bromocriptina) , benzodiacepinas: para disminuir la
agitación psicomotriz y dantroleno: también utilizado en la hipertemia maligna, como relajante
muscular.
5.2.- SD Serotoninérgico:

Es un síndrome cuyo factor causal es el aumento de los niveles de diversos fármacos

serotoninérgicos en el organismo. Puede ocurrir por administración simultánea de dos
fármacos, aumento de la dosis o introducción prematura de uno de estos fármacos cuando
aún no ha pasado suficiente tiempo desde la retirada del fármaco previo con vida media larga.

El mecanismo patogénico es el aumento de la actividad serotoninérgica sobre sus receptores a

nivel troncoencefálico y medular, lo que tiene como consecuencias la estimulación del
músculo estriado con rigidez y contracturas, alteración de la termorregulación central e
hiperactivación del SN autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central.

Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: ALTERACIONES ESTADO MENTAL: por la
hiperexcitación de los receptores de 5-HT a nivel cortical + DISAUTONOMIA: por
hiperactivación y labilidad del SN autónomo + ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: por
afectación medular e hiperactivación del SN autónomo + HIPERTERMIA: con las alteraciones
generales antes descritas.

El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos (criterios de Sternbach): recogidos en la

tabla 4.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sd SEROTONINÉRGICO

SÍNTOMAS COINCIDEN CON: INICIO o AUMENTO DOSIS FCO SEROTONINÉRGICO

NO SE HA INICIADO o AUMENTADO DOSIS DE FCO NEUROLÉPTICO

TRES O MÁS DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:

ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL

AGITACIÓN

MICOLONÍAS

HIPERREFLEXIA

DIAFORESIS

ESCALOFRÍOS
TEMBLOR

DIARREA

ATAXIA

HIPERTERMIA

FÁRMACOS y OTRAS SUSTANCIAS

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

PATOLOGÍA MÉDICA

PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Tabla 4

El tratamiento consiste en las mismas medias que para el SNM, si bien el uso del dantroleno es
controvertido.

5.3.- SD Hipertermia maligna:

Es un síndrome poco frecuente que se presenta con una incidencia de 1/15.000 – 1/50.000,
cuyo retraso en el diagnóstico puede llevar rápidamente al fallo multiorgánico y a la muerte en
pocas horas.

El factor causal es la utilización de fármacos anestésicos y relajantes musculares durante

intervenciones quirúrgicas, en pacientes que presentan previamente una alteración
genéticamente determinada que afecta la liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico con
la exposición a estos. Como consecuencia del aumento del calcio intracelular se produce un
estado hipermetabólico de contracción muscular incesante y alteraciones hidroelectrolíticas
secundarias, siendo este el origen de la elevación de la Tª central.

Clínicamente las manifestaciones clínicas se dividen en: HIPERTERMIA: con las alteraciones
generales antes descritas + MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: rigidez, hipertonía,
fasciculaciones y fibrilación, con la consiguiente rabdomiolisis + MANIFESTACIONES NEFRO-
URINARIAS: la precipitación de mioglobina en los túbulos renales provoca fallo renal agudo y
alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.

El diagnóstico se basa en la identificación de pacientes potencialmente susceptibles, mediante

la elaboración de una historia familiar de reacciones anestésicas. Para un diagnóstico definitivo
es necesaria una biopsia muscular para estudiar su reactividad a la exposición de anestésicos y
test genéticos. Ambas pruebas sólo están disponibles en centros altamente especializados.
El tratamiento se basa en una serie de medidas: interrupción inmediata de anestesia,
monitorización hemodinámica y analítica estrechas, correción de las alteraciones
hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa y dantroleno: relajante muscular que reduce la
liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico.

5.4.- SD Golpe de calor:

Dentro de los síndromes por hipertermia relacionados con exposición a elevadas Tª externas
se distinguen dos grandes grupos:

- Síndromes MENORES: formados por una constelación de síntomas de pequeño grado,

en los que generalmente los mecanismos de termólisis son suficientes para mantener
la Tª central dentro de límites normales. Entre ellos tenemos: edemas, tetania,
calambres, síncope, agotamiento, todos ellos “por calor”.

- Síndromes MAYORES: es el popularmente llamado GOLPE DE CALOR. En él, la Tª

central del organismo sube de modo rápido y por encima de los márgenes de
seguridad, de modo que los mecanismos de termólisis se ven superados.

El golpe de calor (GdC) tiene una mortalidad del 15-20%, que puede llegar al 80% en individuos
mayores de 50 años con factores predisponentes. Los principales predictores de mal
pronóstico son: retraso en el inicio del tratamiento, la edad avanzada, la presencia de
convulsiones, la hipotensión, la coagulación intravascular diseminada (CID) y el SDRA.

Los factores causales son múltiples, pero se pueden agrupar en dos categorías: por
TEMPERATURA EXTERNA ELEVADA (ejercicio físico intenso, elevada Tª externa) y DEFECTO
ELIMINACIÓN CALOR INTERNO (deshidratación, alteraciones electrolíticas, dermatosis,
ancianos).

Desde el punto de vista patogénico, se pueden distinguir dos grandes grupos: el GOLPE CALOR
ACTIVO y el PASIVO.

- GOLPE DE CALOR ACTIVO: ocurre en individuos jóvenes y sanos que realizan ejercicio
físico intenso en condiciones ambientales de elevada Tª y humedad ambientales.
Ocurre de modo esporádico, con un pródromo corto (de 4-8 horas), con sudoración
profusa y con complicaciones muy severas.
 - GOLPE DE CALOR PASIVO: ocurre en individuos ancianos con patologías subyacentes,
lo que hace que ante mínimas elevaciones de Tª externa, tengan pobre capacidad de
liberar calor al medio externo. Ocurre de modo epidémico (meses cálidos), con un
pródromo largo (de 24-48 horas), sin sudoración y raramente cursa con
complicaciones graves.

Clínicamente las manifestaciones del golpe de calor son indistinguibles de las descritas
previamente como generales en los síndromes de hipertermia.

El diagnóstico es completamente clínico y se basa en la identificación de los factores

predisponentes antes referidos y el descarte de patologías que la puedan simular.

El tratamiento debe realizarse en UCI y se divide en dos tipos de medidas: REDUCCIÓN DE LA

Tª CORPORAL y EL TRATAMIENTO COMPLICACIONES.

En cuanto a la REDUCCIÓN Tª CORPORAL: lavado continuo con compresas frías, inmersión en

agua fría, humidificación de la piel con agua fría y exposición a corrientes de aire continuo,
lavado de cavidades serosas con suero frío.

A) Concepto:

La fiebre se define como un trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por una

elevación de la Tª central > 36.8 + 0.5ºC.

A.1.- Diferencias entre hipertermia y fiebre:

Hasta este punto, la definición es idéntica a la de la hipertemia, pero: ¿en qué se diferencian
fiebre e hipertemia?

En la hipertermia, bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en
la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal por encima del nivel de
termostato prefijado (que en ningún momento varía). Como consecuencia de ello se ponen en
marcha los mecanismos de eliminación de calor, pero finalmente se ven sobrepasados. Es
entonces cuando aparecen las alteraciones fisiopatológicas típicas de la hipertemia.

Por el contrario, en la fiebre, la Tª del medio externo y los mecanismos de termogénesis y

temólisis se encuentran intactos; la alteración se produce por un cambio en el termostato, es
decir, un cambio en el nivel de Tª óptimo fijado por el SNC. Como consecuencia de ello, la Tª
corporal (que hasta ahora había sido correcta), se encuentra por debajo del nuevo punto del
termostato. Es entonces cuando se activan los mecanismos de termogénesis y se eleva la Tª
corporal, apareciendo la fiebre.

A.2.- Fiebre como componente de otros sindromes:

El concepto de fiebre (aumento de la Tª central por reajuste del termostato central)

generalmente forma parte de unas complejas respuestas fisiopatológica del organismo frente
a gran variedad de agresiones, tanto internas como externas, que recibe el nombre de: SD
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) ó RESPUESTA DE FASE AGUDA (RFA). El SRIS /
RFA es una compleja forma de reacción del organismo frente a agresiones internas (infartos
tisulares, isquemia) y externas (infecciones, quemados, traumatismos), que implica la
participación de múltiples sistemas.

Aunque la fiebre se observa casi siempre como una parte del SRIS o RFA, existen situaciones en
las que puede encontrarse uno sin el otro. Por ejemplo: por una parte podemos encontrar
fiebre sin RFA en algunas infecciones virales y parasitarias, en el trasplante de médula ósea…
Por otra parte podemos encontrar RFA sin fiebre en cirugías mayores, infartos severos.

B) Patogenia:

El proceso comienza con la irrupción de un agente lesivo o noxa (traumatismo, quemadura

extensa, infección, isquemia / infarto tisular extenso…). Este agente lesivo puede actuar de dos
modos:

1. ESTIMULAR RECEPTORES FÍSICOS: los agentes lesivos (grandes quemaduras)

pueden estimular receptores físicos en nervios locales (cutáneos y
esplácnicos), que a su vez conducen la información a los centros reguladores.

2. ESTIMULAR RECEPTORES QUÍMICOS: los agentes lesivos pueden actuar como

pirógenos (LPS y otros productos bacterianos) o bien inducir la producción
endógena de los mismos (citoquinas inflamatorias). A su vez los pirógenos
pueden atravesar la BHE o bien estimular la producción de PG E2 en las células
del resto del organismo. Tanto los pirógenos como la PG E2 son capaces de
atravesar la BHE y estimular los receptores químicos de las neuronas de los
centros reguladores.

Como consecuencia de los dos tipos de señales (neural y humoral) que reciben las neuronas de
los centros reguladores se produce el fenómeno principal en la fiebre: MODIFICACIÓN AL ALZA
DEL TERMOSTATO CENTRAL. De ahora en adelante, el punto de equilibrio que el organismo
desea alcanzar es superior al previo.
La información aferente de la Tª corporal era analizada hasta ahora en relación con el nivel
previo normal de termostato. Tras el cambio inducido, la información es ahora comparada con
un nuevo nivel de termostato mucho mayor que el anterior. Como la Tª corporal es menor que
el nuevo nivel de termostato, se ponen en marcha los mecanismos de termogénesis que llevan
a un aumento de la Tª corporal central, fenómeno central de la fiebre.

Figura 3

C) Etiología:

1. INFECCIONES: todos los tipos de agentes infecciosos son capaces de producir fiebre

3. NEOPLASIAS: las más frecuentes son los linfomas, leucemias, mieloma,

carcinoma colorrectal, hepatocarcinoma y el hipernefroma.

4. VASCULITIS: las más frecuentes son la panarteritis nodosa, el síndrome de

Wegener, la enfermedad de Churg-Strauss, vasculitis leucocitoclásticas, de
hipersensibilidad y la arteritis de células gigantes.

5. CONECTIVOPATÍAS: las más frecuentes son el Lupus Eritematoso Sistémico

(LES), la artritis reumatoide, la fiebre reumática, las demato y polimiositis.

6. TÓXICOS-FÁRMACOS.

7. ENDOCRINOPATÍAS: la más frecuente es el hipertiroidismo, seguida por la

hiperfunción de la corteza suprarrenal.

8. PATOLOGÍAS SNC: existe una amplia variedad de patologías del SNC de

etiología variada que cursan con elevación de la Tª corporal. A esta fiebre se la
denomina fiebre de origen central.

9. SIMULADA-FACTICIA: se sospecha en individuos que han sido sometidos

durante ingresos hospitalarios y en varias ocasiones, a estudios exhaustivos,
siendo todos ellos siempre negativos..
 C) Fisiopatología:

Una vez actúan los mecanismos patogénicos referidos ocurren los siguientes fenómenos:

1. CUANDO EL ESTÍMULO FEBRIL APARECE: Se modifica el punto de termostato y

la Tª corporal es reajustada al alza para coincidir con el nuevo punto de
equilibrio. Para ello se potencian los mecanismos de termogénesis y se inhiben
los de termólisis, dando lugar a una serie de síntomas y signos típicos de la
elevación de la Tª, como: escalofríos, temblor, piloerección, hiperestesia,
mialgias, artralgias, palidez cutánea, cianosis.

2. CUANDO ESTÍMULO FEBRIL DESAPARECE: Cuando el estímulo lesivo

desaparece, el termostato vuelve a su nivel normal, y entonces la Tª corporal
es reajustada para coincidir de nuevo con un valor más bajo. Por ello se
potencian los mecanismos de termólisis y se inhiben los de termogénesis,
dando lugar a una serie de síntomas y signos típicos del descenso de la Tª
corporal, como: taquicardia, taquipnea, rubicundez, sudoración.

Dependiendo de la velocidad con la que la Tª corporal vuelve a la normalidad distinguimos

entre: CRISIS (minutos-horas) y LISIS (días-semanas).

Existen otra serie de síntomas que forman parte del síndrome febril y que no dependen
directamente de los mecanismos termorreguladores, sino que están mediados por el efecto
sistémico de los pirógenos. Alguno de esto síntomas y signos son: somnolencia, pesadillas,
confusión, crisis convulsivas, herpes labial, inquietud, anorexia, pérdida de peso, fotofobia y
sonofobia.

Finalmente indicar que en la fiebre (al contrario de lo que ocurre en hipertemia e hipotermia),
la modificación de la Tª corporal CONSERVA EL RITMO CIRCADIANO DE TEMPERATURA.

D) Clasificación:

La fiebre puede en función de multitud de métodos, pero los más frecuentes son los que hacen
referencia a su intensidad y a su distribución temporal.

E.1.- Clasificación según la intensidad:

Siguiendo las indicaciones de múltiples sociedades científicas (OMS (Organización Mundial de
la Salud) e IDSA (Infectious Disease Society of America), la fiebre se clasifica según su
intensidad en:

a) FEBÍCULA: 37 a 38ºC.

b) FIEBRE: 38 a 41ºC.

c) HIPERPIREXIA: > 41ºC.

E.2.- Según la duración total síndrome febril:

a) AGUDO: < 1 SEMANA. Clásicamente relacionado con fiebre de origen viral y procesos
banales como la infección de vía respiratoria alta o la gastroenteritis aguda inespecífica.

b) SUBAGUDO: 1-3 SEMANAS. Clásicamente relacionada con infecciones bacterianas como la

fiebre tifoidea y las colecciones intrabdominales, por ejemplo.

d) CRÓNICO: > 3 SEMANAS. Clásicamente relacionada con cualquiera de los patrones

anteriores cuando no se han resuelto de modo satisfactorio, o bien infecciones de
predominio crónico como son: TBC, brucelosis, VIH, e incluso etiologías no infecciosas
como las neoplasias y las conectivopatías.

E.3.- Según la distribución temporal:

Figura 4: Clasificación de la fiebre según su distribución temporal.

a) CONTINUA: la Tª permanece elevada hasta el final del síndrome febril, sin interrupción,
con una diferencia entre el máximo y el mínimo que es <1ºC. Se relaciona con neumonía
por gramnegativos, tifus, meningitis bacteriana, ITUs…

b) REMITENTE: la Tª permanece elevada hasta el final del síndrome febril, sin interrupción,
con una diferencia entre el máximo y el mínimo que es >1ºC. Se relaciona con
endocarditis, rickettsias, brucelosis…
 c) INTERMITENTE: la Tª no permanece elevada durante todo proceso, sino que se alternan
periodos febriles con periodos afebriles. En la fiebre intermitente, esta alternancia se
puede observar en un intervalo de 24 horas. Es típica de la sepsis, de los abscesos
abdominales, de la malaria, la leptospirosis, la borreliosis, TBC… Dentro de la fiebre
intermitente podemos encontrar varios tipos específicos como la fiebre héctica y la fiebre
cotidiana de la malaria.

- La FIEBRE HÉCTICA o SÉPTICA: la diferencia entre los valores máximos y mínimos es

muy acusada, semejando agujas, y es típica de procesos sépticos.

- La FIEBRE COTIDIANA: típica de ciertas especies de Plasmodium spp, se caracteriza por

presentar un episodio febril cada día, de modo regular.

d) RECURRENTE: la Tª no permanece elevada, sino que se alternan periodos febriles con

periodos afebriles. En la fiebre intermitente, esta alternancia se puede observar en un
intervalo de días. Dentro de la fiebre intermitente podemos encontrar varios tipos
específicos como la fiebre de Pel-Ebstein y las fiebres terciana, cuartiana y quintana.

- La FIEBRE de PEL-EBSTEIN: típico síntoma B del linfoma de Hodgkin y también muy

poco frecuente. Se caracteriza por un periodo de fiebre de bajo grado de 3-10 días de
duración, seguido de periodo apirético de otras 3-10 días de duración, y así
sucesivamente.

- Las FIEBRES TERCIANA, CUARTIANA Y QUINTANA son típicas de ciertas especies de

Plamodium spp, y se caracterizan por alternar el episodio febril con dos (terciana), tres
(cuartiana) o cuatro (quintana) días de apirexia.

7.-Recuerda

El ser humano tiene la capacidad de mantener constante, la temperatura de su medio interno,

con independencia del medio externo, mediante la termorregulación, que es un complejo
sistema constituido por la interrelación de la piel, el sistema nervioso, endocrino y
cardiovascular.

En la termorregulación intervienen: vias aferentes, que recogen información de naturaleza

física ó química, los centros de integración: hipotálamo, sistema límbico, sistema reticular en el
tronco y los ganglios del sistema nervioso autónomo y las vias eferentes termoefectoras
(mecanismos de termogénesis y de termolisis)
La medición te la temperatura, varía según el lugar donde se determine, siendo la más exacta
la rectal. En líneas generales podemos decir que: Tª rectal > Tª oral > Tª tímpano/ axilar.
Aunque la aproximación es muy inexacta podemos utilizar de modo orientativo está fórmulas:

Tª ORAL = Tª TÍMPANO / AXILA + 0.5ºC y Tª RECTAL = Tª TÍMPANO / AXILA + 0.8ºC

Cuando existe trastorno de la termorregulación, se produce: Hipotermia, con temperatura por

debajo de 35ºc e hipertermia, con temperatura por encima de 36,8+0,5ºC, con signos clínicos
que dependen del grado de estos.

Existen Síndromes clínicos que cursarán con hipertermia, como son: el síndrome Neuroléptico
Maligno, el síndrome Serotoninérgico, la Hipertermia maligna, y el golpe de calor, cada uno de
ellos con características clínicas, bien definidas.

La fiebre se define como un trastorno de la termorregulación de la temperatura central,

caracterizado por una elevación de la temperatura central por encima de 36,8 +0,5ºC, en
principio la definición es idéntica a la hipertermia, pero en esta los mecanismos de eliminación
del calor se verán sobrepasados y en la fiebre los mecanismos termorreguladores están
intactos, existiendo un cambio en el nivel óptimo de temperatura fijado por el SNC

El síndrome febril se puede clasificar, según su duración en: agudo menos de 1 semana,
subagudo de 1- 3 semanas y crónico más de 3 semanas. Según su distribución temporal se
puede clasificar en: continua remitente, intermitente y recurrente. Estos patrones febriles,
pueden corresponder característicamente a distintos procesos infecciosos por lo que pueden
orientar a la etiología del síndrome febril.

8.-Bibliografía

1. Mackowiak PA, Bartlett JG., Borden EC, Goldblum SE, Hasday JD, Munford RS et al. Concepts
of Fever: Recent Advances and Lingering Dogma. Clinical Infectious Diseases 1997; 25:119–38.

3. Lizarralde Palacios E., Gutiérrez Macías A., Martínez Ortiz de Zárate M. Alteraciones de
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4. Mackowiak PA. Concepts of Fever. Arch Intern Med. 1998; 158:1870-1881.

 5. Ogoina D. Fever, fever patterns and diseases called ‘fever’-A review. Journal of
Infection and Public Health. 2011; 4: 108-124.

6. Padilla Cuadra JI. Fiebre: fisiopatología, patrones y tratamiento. Revista de la Facultad

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7. Dinarello CA. Thermoregulation and the pathogenesis of fever. Infectious Disease

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9. Cranston WI. The Regulation of Body Temperature in Fever. Proceedings of the Royal
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10. Kluger MJ, Kozak W, Corm CA, R L. Leon, Soszynski D. The Adaptive Value of Fever.
Infectious Disease Clinics of North America. 1996; 10 (1): 1-20.

11. Romanovsky AA, Szi-Kely M. Fever and hypothermia: two adaptive thermoregulatory
responses to systemic inflammation. Medical Hypotheses. 1998; 50: 219-226.

Autores

Dr. Antonio Javier Trujillo Santos y Dra. Encarnación Moral Escudero*

Servicios de Medicina Interna y Urgencias* del Hospital General Universitario Santa Lucía,
Cartagena

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1.1.- Introducción

El balance del agua y electrolitos tiene dos aspectos fundamentales: la cantidad de líquido
existente y la composición de los líquidos, que está relacionada con la proporción de sales y
otras moléculas con respecto al agua que las disuelve.
Aproximadamente el 60% del peso corporal de un adulto es agua; dos tercios se sitúan en el
espacio intracelular y el tercio restante se divide a su vez en un espacio intersticial (75%) e
intravascular (25%). El agua atraviesa las membranas celulares con relativa facilidad
estableciendo un equilibrio osmótico que dependerá del contenido de sustancias
osmóticamente activas a uno y otro lado de las membranas. Se denomina tonicidad u
osmolalidad efectiva a aquella a la que contribuyen los solutos, como el sodio y la glucosa,
dado que no pueden moverse libremente a través de las membranas celulares, motivo por el
que inducen una migración transcelular del agua. El sodio y sus aniones acompañantes (sobre
todo cloro y bicarbonato) son los principales determinantes de la tonicidad extracelular y, en
definitiva, del contenido de agua y del tamaño del volumen extracelular (EEC).

1.2.- Hiponatremia

Se denomina hiponatremia a la existencia de una concentración de sodio plasmático inferior

de 135 mEq/L. Si bien la hipernatremia siempre induce una hipertonicidad, la hiponatremia
puede asociarse a una hiper, hipo o normotonicidad. Básicamente, la hiponatremia hipertónica
se produce cuando se acumula en sangre un soluto (no electrolito) osmóticamente activo que
atrae agua al interior del vaso y diluye la concentración de sodio. La hiponatremia isotónica o
pseudohiponatremia se debe a que se acumulan triglicéridos o proteínas (componentes no
acuosos) que producen un artefacto de laboratorio en la medición de la natremia; Finalmente,
la hiponatremia hipotónica se debe a la deficiencia en la eliminación del agua libre por el riñón
que produce una hiponatremia dilucional que, a su vez, puede cursar con aumento,
disminución o normalidad del volumen de líquido extracelular. Una representación gráfica de
las diferentes situaciones de la hiponatremia se expresa en la figura 1.

Figura 1. Compartimentos de fluidos intra- y extracelular en condiciones normales y en

diferentes situaciones de hiponatremia.

En cada panel los círculos abiertos indican sodio; los círculos cerrados, potasio; cuadrados
grandes, solutos impermeables diferentes al sodio; cuadrados pequeños, solutos permeables;
línea discontinua entre los dos compartimentos, la membrana celular; zona sombreada, el
volumen intravascular.

1.2.1.- Causas de hiponatremia

Los factores causantes de la hiponatremia son los siguientes:

A. Alteración en la excreción de agua:

-Pérdidas gastrointestinales: Vómito, diarrea, hemorragia, obstrucción intestinal.

-Pérdidas renales: Diuréticos, hipoaldsoteronismo y nefropatía pierde sal.

-Pérdidas cutáneas: Quemaduras, sudoración excesiva y fibrosis quística.

B. Estados edematosos-ascíticos.

C. Depleción de potasio.

D. Diuréticos: Tiacidas (en la mayoría de los casos), diuréticos de asa.

E. Insuficiencia renal.

F. Exceso de ADH en situaciones no hipovolémicas: SIADH, déficit de cortisol,

hipotiroidismo.

G. Cuadros con excreción renal normal de agua: Polidipsia primaria, reajuste del
osmostato.

Tabla 1: Etiología de la hiponatremia.

1.2.1.1. Pseudohiponatremia

Se produce como consecuencia de la sustitución del agua del plasma (que generalmente
comporta el 93% en volumen) por proteínas o triglicéridos en situaciones de paraproteinemia
o hipertrigliceridemia, respectivamente. La medición de la concentración de sodio en el
volumen de agua plasmática será normal (natremia normal) si bien su cuantificación estará
disminuida cuando se mide en relación a la concentración del volumen plasmático total (que
estará reducido), como ocurre con el método de fotometría de llama. Este artefacto de
laboratorio no se produce cuando se mide la concentración de sodio plasmática mediante
otras técnicas.
1.2.1.2. Hiponatremia hipertónica o translocacional

Se produce como consecuencia de la salida de agua de las células debido a que es atraída por
solutos del espacio extracelular como la glucosa y el manitol hipertónico. En estos casos se
produce una hiponatremia hipertónica dado que la glucosa y el manitol aportan tonicidad.
Generalmente se indica que por cada 100 mg/dL que aumenta la glucemia se produce una
disminución de 1,6 mEq/L de la concentración sérica de sodio, si bien la repercusión es menor
cuando la glucemia es superior a 400 mg/dL debido a la diuresis osmótica que produce la
glucosa en la orina.

En los casos en los que en el líquido extracelular se acumulen grandes cantidades de fluidos
isotónicos sin sodio, como el manitol isotónico, se genera una hiponatremia isoosmolar e
isotónica. Esta situación es más frecuente en caso de irrigaciones vesicales con grandes
cantidades de glicina o sorbitol durante o tras las resecciones transuretrales de próstata o
vejiga y durante las histeroscopias o la cirugía laparoscópica.

1.2.1.3. Hiponatremia hipotónica o dilucional

Indica que existe un exceso de agua en relación a los depósitos de sodio que, en realidad,
pueden estar aumentados, disminuidos o normales. En general, el exceso de agua se debe a
cualquier condición que conlleva una disminución de la capacidad de eliminarla a través del
riñón, que es capaz de manejar hasta unos 10-12 litros de ingesta diaria de agua. Por tanto,
salvo que exista insuficiencia renal, todas estas situaciones se acompañan de una
concentración elevada de ADH. Ocasionalmente, pueden presentar una osmolalilad normal o
incluso elevada, debido a que se retengan algunos solutos que pueden atravesar las
membranas celulares, como etanol y urea. La repercusión clínica de esta hiponatremia con
normo o hiperosmolalidad es idéntica a la de la hiponatremia con hipoosmolalidad.

Entre las diferentes causas de hiponatremia hipotónica (HH) destacan las siguientes:

a) HH con volumen de líquido extracelular aumentado

Se trata en general de aquellas situaciones con estados edematosos o ascíticos en los que se
produce un aumento del volumen extracelular pero existe un descenso en la perfusión tisular.
Ocurre en los estadios avanzados de insuficiencia cardíaca, cirrosis y síndrome nefrótico. Existe
una depleción del volumen circulante eficaz que predispone al desarrollo de hiponatremia a
través sus efectos sobre la secreción de ADH, lo que ocasiona un aumento de la permeabilidad
al H2O de los túbulos colectores y un incremento en la reabsorción de Na+ y de H2O en el
túbulo contorneado proximal, favoreciéndose la retención de H2O, lo que se traduce en un
(Na+)u inferior a 20-25 mEq/L.
También se puede producir HH con volumen extracelular elevado en los casos en los que los
riñones sean incapaces de eliminar el agua libre, como ocurre en las insuficiencias renales
agudas y crónicas. En estas situaciones la concentración de sodio urinario es inadecuadamente
elevada, generalmente >20 mEq/L.

b) HH con disminución del volumen de líquido extracelular

Se produce en las situaciones en las que existe una pérdida de agua y sodio por el tracto
gastrointestinal (por diarreas o vómitos), por la orina (generalmente debido a la utilización de
diuréticos) o por hemorragias. Habitualmente, esta pérdida de volumen se acompaña de
hipopotasemia. El efecto de los diuréticos tiacídicos induce hiponatremia mediante el concurso
de producir hipovolemia, un aumento de la ingesta de agua y una disminución de la capacidad
de dilución renal debido a una reducida capacidad de reabsorción de cloruro sódico en el
túbulo distal. Este último mecanismo no es inducido por los diuréticos de asa, que inhiben la
acción retenedora de agua de la ADH en el asa de Henle a través del transporte del cloruro
sódico. La diferenciación entre la pérdida de sodio por vía renal o extrarrenal en estos casos se
puede obtener al cuantificar una concentración de sodio en orina >20 mEq/L en los casos de
etiología renal (uso de diuréticos sobre todo tiacídicos, nefropatías pierde-sal, acidosis
tubulares renales e insuficiencia suprarrenal) e inferior a 20 mEq/L en los casos de pérdidas
extrarrenales (diarreas, uso de laxantes, vómitos, formación de tercer espacio).

c) HH con volumen de líquido extracelular normal

En estos casos existe un leve aumento del líquido extracelular sin que existan edemas. Puede
estar en relación a situaciones de hipotiroidismo, insuficiencia glucocorticoidea y síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).

En los casos de hipotiroidismo, sobre todo en situaciones de mixedema, se produce una

liberación inadecuada de hormona antidiurética (ADH) debido a la disminución de la tasa de
filtración glomerular y disminución del gasto cardiaco, con una incapacidad para la excreción
de agua libre por el riñón y, como consecuencia, una hiponatremia dilucional.

En la insuficiencia suprarrenal las pérdidas renales de sodio motivadas por el déficit de cortisol
se asocia a hiponatremia dado que no existe la retroalimentación negativa que produce
habitualmente el cortisol sobre la secreción de ADH. La hiponatremia puede verse acentuada
por la depleción de volumen que producen los vómitos y diarrea asociados a la insuficiencia
suprarrenal.

En los casos de SIADH se produce una secreción de ADH no asociada a una hipovolemia,
induciendo una reabsorción renal de agua, una expansión de los líquidos corporales con
hiponatremia e hipoosmolalidad. No se producen edemas debido a que aumenta la excreción
urinaria de solutos y de agua al activarse los receptores de volumen. Algunas causas de SIADH
se recogen en la tabla 2.

A. Hiperproducción hipotalámica de ADH:

-Enfermedades neuropsiquiátricas: infecciones del SNC, vasculares, neoplasias primarias o

metastásicas, psicosis y otras (VIH, síndrome de Guillain-Barré, porfirias, sarcoidosis)

-Fármacos: Ciclofosfamida IV, carbamacepina, vincristina, vinblastina, haloperidol,

amitriptilina, IMAO, bromocriptina.

-Enfermedad pulmonar: neumonía, TBC, IRA, asma, neumotórax, atelectasia.

-Paciente postoperado.

-Idiopática.

B. Producción ectópica de ADH: carcinoma pulmonar de células pequeñas,

broncogénico, duodenal, pancreático, tímico.

C. Incremento del efecto de la ADH: clorpropamida, carbamacepina.

D. Aporte exógeno de ADH: vasopresina, oxitocina.

E. Producción de otro componente antidiurético o hipersensibilidad a la ADH:

prolactinoma y macroglobulinemia de Waldenstrom.

Tabla 2. Etiología del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Las características analíticas de los pacientes con SIADH son la hiponatremia con
hipoosmolalidad (hipotónica), con osmolalidad urinaria inadecuadamente elevada (>100
mosm/kg y generalmente >300 mOsm/kg), sodio urinario >40 mEq/L (salvo que el paciente
presente depleción de volumen por otra razón), normovolemia, funciones renal, suprarrenal y
tiroidea normales y equilibrio ácidobase y balance de potasio normal.

Entre las causas de SIADH destacan las alteraciones hipotalámicas que la inducen (infecciones,
tumores, síndrome de Guillain-Barre, diversos fármacos como carbamacepina, haloperidol,
bromocriptina, enfermedades pulmonares como la tuberculosis, neumonía y asma),
producción ectópica de ADH (carcinoma pulmonar de células pequeñas), aporte exógeno de
ADH (vasopresina, oxitocina) e hipersensibilidad a la ADH (prolactinoma, carbamacepina).

Otra causa de hiponatremia hipotónica con líquido extracelular normal es la polidipsia

primaria, enfermedad prevalente entre la población psiquiátrica quizás debido a la sensación
de sed que producen algunos antipsicóticos. Se requieren una ingesta de al menos 10-15 litros
diarios de agua para que sobrepase la capacidad renal de excreción, produciendo una
hiponatremia dilucional con una concentración de ADH suprimida y una osmolalidad urinaria
muy baja (<100 mOsm/kg).

Una situación particular se produce en aquella denominada reajuste del osmostato (que
ocurre en casos de hipovolemia y de mujeres en los dos primeros meses de embarazo), en el
que estos pacientes tienen un umbral para la liberación de la ADH algo más bajo, por lo que la
concentración de sodio plasmática es levemente inferior a la normal pero estable (entre 125 y
130 mEq/L). Cumplen todas los características clínicas y analíticas de un SIADH, siendo la única
pista para su diagnóstico la estabilidad de la hiponatremia.

1.2.2.-Manifestaciones clínicas de la hiponatremia

Los síntomas son principalmente neurológicos y reflejan la disfunción neurológica inducida con
el desplazamiento osmótico del agua hacia o desde el interior de las células. Su gravedad está
relacionada con la magnitud y, sobre todo, con la rapidez de la alteración producida en la
natremia.

En la hiponatremia aguda los primeros síntomas son náuseas y malestar general, y aparecen
cuando la natremia es inferior a 125 mEq/L. Entre 115-120 mEq/L pueden aparecer síntomas
moderados como cefalea, letargia y obnubilación. Los síntomas graves como convulsiones,
coma y paro respiratorio no suelen observarse hasta que la natremia sea inferior a 110-115
mEq/L.

Los síntomas neurológicos son mucho menos expresivos en la hiponatremia crónica debido a
la adaptación cerebral, ya que las neuronas eliminan solutos osmóticamente activos,
protegiéndose del edema. Estos pacientes pueden permanecer asintomáticos aunque la
natremia se sitúa entre 115-120 mEq/L. Los síntomas que se producen incluyen astenia,
náuseas, mareos, trastornos de la marcha, confusión, calambres…
Una corrección excesivamente rápida de la hiponatremia puede inducir un síndrome de
desmielinización osmótica (también llamado mielinolisis central pontina) que puede provocar
síntomas neurólogicos graves y potencialmente irreversibles.

1.2.4.-Aproximación diagnóstica a la hiponatremia

El enfoque diagnóstico lo basaremos en una historia y exploración física dirigidas, realizando

inicialmente una bioquímica general, cuantificando la osmolalidad sérica y la osmolalidad
urinaria (Osmu) y la concentración de sodio en la orina (Na+u) (figura 2).

Figura 2. Manejo diagnóstico de los pacientes con hiponatremia.

El primer paso en el paciente con hiponatremia es confirmar la presencia de hipoosmolalidad.

Si la Osmp es normal o elevada, deben descartarse las distintas causas de
pseudohiponatremia. Una vez demostrado que el paciente presenta hipoosmolalidad, es
preciso medir la Osmu para determinar si el paciente presenta alteración de la excreción de
agua o no. Una Osmu inferior a 100 mOsmol/kg orientará hacia una polidipsia primaria o a un
reajuste del osmostato, y será necesaria la prueba de restricción hídrica para distinguir una de
otra (la orina permanecerá diluida hasta la normalización de la [Na+]p en la polidipsia primaria,
mientras que en el ajuste del osmostato, la Osmu aumentará progresivamente). El siguiente y
último paso en el diagnóstico diferencial de la hiponatremia es la determinación de la [Na+]u:
si es <20mEq/L, se estará ante situaciones de depleción de volumen circulante eficaz (incluidas
la insuficiencia cardíaca y la cirrosis hepática), o por dilución en la polidipsia primaria si la
diuresis es muy importante. La [Na+]u superior a 20mEq/l aparece en el SIADH, las situaciones
de pérdida de sal (diuréticos, insuficiencia renal e insuficiencia suprarrenal) y el hipotiroidismo.

Los trastornos del K+ y del equilibrio acidobásico pueden ayudar en ocasiones a diagnosticar
una hiponatremia. La presencia de alcalosis metabólica e hipopotasemia indica vómitos,
aspiración nasogástrica o tratamiento diurético, mientras que la hiperpotasemia con acidosis
metabólica en pacientes con función renal normal indica insuficiencia suprarrenal.

1.2.5.-Tratamiento de la hiponatremia

El manejo terapéutico de los pacientes con hiponatremia se basa en el tratamiento de la

enfermedad de base, administración de sodio en los pacientes con depleción de volumen o
restricción de agua en los normovolémicos o edematosos, reservando la sueroterapia
hipertónica para casos graves y sintomáticos. Las concentraciones de las diferentes soluciones
de cloruro sódico habitualmente empleadas en la clínica se muestran en la tabla 3.
Soluciones

mEq/L de ClNa

NaCl al 5%

855

NaCl al 3%

513

NaCl al 0,9%

154

NaCl al 0,45%

77

Ringer lactato

130

Tabla 3. Cantidad de sodio de distintas soluciones de cloruro sódico.

Se disponen de diferentes fórmulas para calcular el déficit corporal de Na+ y la tasa de infusión
de diversos fluidos con objeto de corregir la hiponatremia. La forma más práctica de realizar
los cálculos se basa en determinar la cantidad de natremia que se quiere conseguir, estimando
además el tiempo de corrección, con objeto de no sobrepasar el límite de seguridad de 8-10
mEq/L/día. Se tendrán además en cuenta la estimación del agua corporal total del paciente, en
la que influye la edad y el género.
Cambio en natremia = (Na+ infundido – Na+ sérico) / (ACT + 1)

Se tendrá en cuenta además el contenido en sodio de los diferentes sueros, tal y como se
indica en la tabla 4.

Idiopática.

Neurocirugía.

Encefalopatía hipóxica o isquémica: parada cardiorrespiratoria, shock, síndrome de Sheehan.

Traumatismo craneoencefálico.

Neoplasias: craneofariongiona, pinealoma, quistes, metástasis de cáncer de mama o pulmón.

Miscelánea: histicitosis X, sarcoidosis, aneurisma cerebral, encefalitis o meningitis.

Tabla 4. Etiología de la diabetes insípida central.

Como ayuda se dispone de la hoja de cálculo indicada en anexo 1 (clica aquí para abrir) para
determinar la forma de formar una solución hipertónica y el anexo 2 (clica aquí para abrir) que
indica la velocidad de infusión de la solución hipertónica elegida según el tipo de pacientes y la
corrección de la natremia deseada.

La necesidad de reposición de volumen se determina por la hidratación cutánea, la presión

venosa central y la [Na+]u (si es superior a 40 mEq/L suele indicar que se ha repuesto la
volemia). No obstante, la corrección excesivamente rápida en la hiponatremia crónica
(desarrollada en más de 3 días) puede ser peligrosa, al poderse producir la mielinolisis central
pontina Se recomienda no aumentar la [Na+]p por encima de 10 a 12mEq/l en el primer día en
pacientes asintomáticos, ni por encima de 18mEq/l en los 2 primeros días en pacientes
asintomáticos, aunque incluso a este ritmo se han descrito alteraciones neurológicas.

La depleción verdadera de volumen secundaria a pérdidas gastrointestinales o renales es la

primera indicación del uso de ClNa para el tratamiento de la hiponatremia: se utiliza salino
isotónico o H2O por vía oral con ClNa en pacientes asintomáticos y se reserva el salino
hipertónico para las hiponatremias sintomáticas. Si hay depleción de K+ asociada, es preciso
tener en cuenta que cuando ésta se corrija, los valores de Na+ se incrementarán.

En los estados edematosos-ascíticos, el tratamiento consiste en la extracción de agua. Si el

paciente se encuentra asintomático, la recomendación se limita a evitar el exceso de agua
(restricción de la ingesta de agua), pero si hay síntomas, la natremia se puede corregir
mediante el uso de diuréticos de asa combinados con salino hipertónico, diuréticos de asa e
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y, en casos extremos, diálisis peritoneal
o hemodiálisis.
En el SIADH agudo, la hiponatremia se debe inicialmente a la retención de agua y
posteriormente a la pérdida de sodio inducida por la expansión de volumen secundaria. El
tratamiento inicialmente se basa en la restricción de la ingesta de agua (800 ml/día)
manteniendo el aporte de cloruro sódico. Si esta medida es ineficaz, se puede emplear salino
hipertónico asociado a un diurético de asa, ya que para corregir la hiponatremia la osmolalidad
eficaz del líquido administrado debe ser superior a la de la orina. En el SIADH crónico,
especialmente en pacientes con producción ectópica de ADH, se debe pautar la restricción
hídrica, la dieta rica en sal y proteínas, los diuréticos de asa y fármacos como lademeclociclina
y el litio.En los casos de hiponatremia crónica sin respuesta a los anteriores se podrá utilizar
tolvaptan, un inhibidor de los receptores V2 de la ADH que tras su administración oral (desde
15 a 30 mg diarios) aumenta progresivamente, en días, la natremia.

1.3.- Hipernatremia

La hipernatremia se corresponde siempre con hipertonicidad, es decir, con hiperosmolaridad y

supone una relación entre sodio y agua plasmática superior a la normal. Aunque el límite
superior de la natremia es 145 mEq/L, generalmente sólo se diagnostica hipernatremia cuando
se sobrepasan los 150 mEq/L. Dado que el sodio es un soluto impermeable la hipernatremia
siempre sucede cuando existe un déficit de agua en relación a los depósitos corporales de
sodio como resultado de una pérdida neta de agua y/o una ganancia de sodio hipertónico.

Los dos mecanismos de defensa frente al desarrollo de hipernatremia son la estimulación de la

liberación de ADH y de la sed por los receptores hipotalámicos. La osmorregulación es un
mecanismo muy eficaz, capaz de mantener la pOsm entre 280 y 290 mOsm/kg a pesar de las
amplias variaciones del aporte de agua y sodio. A pesar de que la liberación de la ADH puede
ser anterior, la sed proporciona la protección última frente a la hipernatremia, razón por la que
es muy difícil ver una hipernatremia franca (superior a 150mEq/L) en adultos sin déficits de
consciencia, mecanismo normal de la sed y libre acceso al agua, aunque en el paciente anciano
hay una disminución de la estimulación osmótica de la sed, incluso cuando la liberación de
ADH está preservada: ésta es la causa de que la hipernatremia extrahospitalaria suela
producirse en pacientes de más de 60 años.

1.3.1.-Causas de hipernatremia

A. Pérdidas no repuestas de agua libre:

- Pérdidas insensibles: a través de la piel y tracto respiratorio por fiebre, ejercicio y

exposición a altas temperaturas.

- Pérdidas gastrointestinales: diarrea osmótica (viral, bacteriana, administración de

lactulosa)
 - Diabetes insípida central o nefrogénica: existe un déficit en la liberación de ADH o
bien se produce una resistencia de los riñones a su acción. Algunas de sus causas se
muestran en las tablas 4 y 5.

- Diuresis osmótica: en situaciones de hiperglucemia o tras la administración

intravenosa de manitol o urea.

- Lesiones hipotalámicas: Se observa en tumores, enfermedades granulomatosas

(sarcoidosis) o enfermedades vasculares que afectan al centro de la sed o de la función
osmorreceptora. Se deben sospechar en pacientes con hipernatremia e hipodipsia.

- Reprogramación de osmorreceptores: en los casos de exceso de

mineralocorticoides.

B. Paso de agua libre al espacio intracelular: acidosis láctica, ejercicio físico excesivo,
convulsiones.

C. Sobrecarga de sodio: Ingesta o administración de soluciones hipertónicas de sodio.

Congénitas

Adquiridas:

· Hipercalcemia.

· Hipopotasemia.

· Fármacos: litio, demeclocidina, estreptozotocina.

· Síndrome de Sjögren.
· Amiloidosis.

· Diuresis osmótica: glucosa, manitol y urea.

· Diuréticos de asa.

· Insuficiencia renal aguda y crónica.

· Anemia de células falciformes.

· Embarazo.

Tabla 5. Etiología de la diabetes insípida nefrogénica.

1.3.2.-Sintomatología

Los síntomas son básicamente neurológicos, con aparición progresiva de letargia, debilidad e
irritabilidad, y posteriormente movimientos anormales, convulsiones, coma y muerte. El
descenso del volumen cerebral por la salida de agua de las células cerebrales causa la rotura
de las venas cerebrales, hemorragias intracerebrales y subaracnoideas focales, y disfunción
neurológica que puede tornarse irreversible.

El cerebro se adapta a la hiperosmolalidad a causa de dos factores. Por un lado, la contracción

cerebral inducida por la hipernatremia reduce la presión del líquido intersticial cerebral y
aumenta el volumen intersticial por un gradiente a favor del desplazamiento de fluido desde el
líquido cefalorraquídeo hacia el cerebro deshidratado. Por otra parte, la osmolalidad celular se
eleva por la captación de Na+, K+, Cl− y solutos orgánicos (glutamina, glutamato e inositol). Por
ello, la hipernatremia induce una deshidratación cerebral transitoria, relacionándose la
gravedad de los síntomas neurológicos con el ritmo de aumento de pOsm eficaz más que con
el grado de aumento de ésta (pacientes con hipernatremia crónica de 170 a 180mEq/L pueden
estar relativamente asintomáticos). Otra consecuencia clínica importante estriba en que la
corrección excesivamente rápida de la hipernatremia crónica puede producir edema cerebral
por aumento del agua cerebral (ya normalizada) por encima de los valores normales.

1.3.3.-Diagnóstico

La causa de la hipernatremia suele ser evidente a partir de la historia clínica, datos

exploratorios y recogida de medicamentos tomados por el paciente. Si la etiología no queda
clara, el diagnóstico se puede establecer mediante la evaluación de un posible trastorno en el
mecanismo renal de la concentración de la orina.

El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia es la osmolalidad urinaria

(Osmu). Si la función hipotalámica y renal están intactas, la Osmu en presencia de
hipernatremia debe estar por encima de 600 mOsm/kg, y el volumen de orina debe ser
mínimo (500 cc/día). En este caso las pérdidas no reemplazadas de agua libre insensibles o
gastrointestinales, la sobrecarga de sodio, o rara vez un defecto primario de la sed, serán las
responsables de la hipernatremia. La concentración de sodio en la orina será inferior a 25
mEq/L cuando la pérdida de agua extrarrenal sea la causa. Aún más, será superior a 100 mEq/L
después de la ingestión de sal o infusión de una solución hipertónica de sodio (figura 3).

Figura 3. Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia.

Si existe una Osmu por debajo de la esperada (<300 mOsm/kg) existe un mecanismo renal del
ahorro de agua. Sin embargo, el método más rápido y sencillo de averiguar el mecanismo
concentrador es comparar [Na+]u con [Na+u+K+u]. En condiciones de hipernatremia, si los
últimos son menores que el primero, la orina contiene agua libre de electrolitos y, por lo tanto,
hay un fallo de concentración. Esto nos indicará una pérdida renal de agua. Si la Osmu es
menos de 300 mOsm/kg, el paciente tiene diabetes ínsípida central (DIC) o nefrogénica (DIN).
Estos trastornos pueden ser distinguidos a la administración tras la administración exógena de
la hormona antidiurética (10 mcg de desmopresina por vía nasal, o 4 mcg de desmopresina por
vía subcutánea o intravenosa), con seguimiento de la osmolalidad y el volumen urinario cada
30 minutos durante las siguientes dos horas. La osmolalidad de la orina, por lo general, se
elevará en un 50% o más si se trata de DIC en comparación con poco o ningún aumento en la
DIN.

Muchos pacientes tienen valores intermedios de Osmu que van desde 300 a 600 mOsm/kg.
Este hallazgo puede representar a varias condiciones diferentes con diferentes respuestas a la
administración exógena de ADH.

1.3.4.-Tratamiento

Se debe programar un descenso progresivo de la concentración de sodio plasmático dado que

el descenso demasiado rápido puede ser incluso más peligroso que la hipernatremia
persistente.

- Cálculo de déficit de agua: es la cantidad de agua que se necesitaría para alcanzar la

concentración deseada. El déficit de agua calculado no debe aportarse en menos de 48
horas y además la natremia no debe descender más de 0,5 mEq/h, sobre todo en los
 pacientes con una hipernatremia de duración superior a 24 horas. Se aconseja la
monitorización con la presión venosa central, para evitar la sobrecarga de volumen, en
ancianos, cardiópatas o pacientes con trastornos hemodinámicos.

- Adecuar el tratamiento al estado hemodinámico del paciente: Si existe una depleción

de volumen, se debe corregir inicialmente con suero salino fisiológico al 0,9%. Lograda
la estabilidad hemodinámica, el déficit hídrico restante se repone con glucosado al 5%,
salino hipotónico (0,45%) o glucosalino (2/3 parte de agua libre). Si, por el contrario,
existe un exceso de volumen, hay que usar diuréticos y reponer agua libre en forma de
suero glucosado al 5%. Si existe insuficiencia renal avanzada se debe recurrir al
tratamiento con hemodiálisis, programando la conductividad para conseguir una
[Na+]p adecuado al final de la sesión o varias sesiones si fuera preciso. Una
aproximación al tipo de solución a infundir así como su ritmo de infusión se halla en el
anexo 3 (clica aquí para abrir).

- Tratamiento etiológico: el tratamiento en la fase aguda de la diabetes insípida central

debe incluir el tratamiento con desmopresina en dosis de 1 ng intravenosa como dosis
inicial y continuar con una perfusión continua de 4µg/12-24h en función de los valores
sucesivos de natremia. Es necesario tener especial cuidado con los líquidos
administrados (en principio, suero glucosalino 500 ml/3h) tras iniciar la desmopresina,
por el riesgo de corrección rápida de la natremia e incluso de provocar hiponatremia.
En el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica puede ser útil la hidroclorotiazida
a dosis entre 50 y 100 mg/día.

1.4.-Casos clínicos

1.4.1.-Caso clínico 1.

Motociclista de 22 años, ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos 4 días antes por

politraumatismo y TCE grave con pérdida de conocimiento. En el ingreso es evaluado con TC
cerebral que constata edema cerebral difuso; evoluciona hacia coma. Recibe intenso plan de
hidratación con coloides y cristaloides y fármacos vasoactivos. Se mantiene poliúrico,
desarrolla hiponatremia progresiva y presión intracraneal inestable. El examen de sangre y
orina muestra los siguientes datos: glucemia 115 mg/dl; urea 15 mg/dl; creatinina 0,7 mg/dl;
natremia 117 mEq/l; potasemia 4,3 mEq/l; sodio urinario 110 mEq/l; potasio urinario 70 mEq/l;
osmolalidad urinaria 600mOsm/kg.

Conclusión: Hiponatremia hipotónica, secundaria a SIADH.

1.4.2.-Caso clínico 2.

Paciente de 82 años con antecedentes de tabaquismo e hipertensión arterial. Refiere haber

comenzado hace tres días con intolerancia digestiva, vómitos y diarrea acuosa. En las últimas
24 horas ha efectuado seis deposiciones y según comenta su familia ha observado una
tendencia al sueño y desorientación temporoespacial. En el momento de su ingreso el paciente
se encuentra somnoliento, oligúrico (30 ml/2horas), obedece órdenes y presenta sequedad de
mucosas. Presenta: TA de 90/60 mmHg; FC 110 lpm; y en la analítica de sangre urea 122 mg/dl;
glucemia 100 mg/dl; natremia 155 mEq/l; potasemia 4,6 mEq/l; cloro 122 mEq/l; creatinina 1,8
mg/dl; sodio urinario 10 mEq/L.

Conclusión: la osmolalidad plasmática calculada es de 337 mOsm/kg; en este caso es posible

diagnosticar al paciente de un síndrome hiperosmolar por hipernatremia y la tonicidad elevada
en el VEC hace suponer algún grado de deshidratación del SNC.