Modulo Topico Generativo Iv

UNIVERSIDAD NACIONAL DE MAR DEL PLATA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Y EL TRABAJO SOCIAL

DEPARTAMENTO PEDAGOGICO DE ENFERMERIA
CARRERA LICENCIATURA EN ENFERMERIA
LA ENFERMERIA DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

TOPICO GENERATIVO IV: PCE EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES CON PROBLEMAS DE SALUD
LIC. SCARAFIA SUSANA, LIC. MINAYA SANTOS MARINA, LIC CRECITELLI LUCIA, LIC. CASTAÑEIRAS PAOLA.
ENFERMERIA DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
INDICE ANALÍTICO
INDICE ANALÍTICO 1
INTRODUCCION 3
OBJETIVOS 4
EL NIÑO HOSPITALIZADO: REPERCUCIÓN PSICOLÓGICA Y EL ROL DE ENFERMERÍA 5

Derechos del niño hospitalizado
EL NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA TRANSFERENCIA DE OXÍGENO Y NUTRIENTES 13

Bronquiolitis
Neumonía
Asma Bronquial
Fibrosis Quística
EL NIÑO CON DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL 34

Enfermedad Celíaca (EC)
Deshidratación
Diarrea Aguda
EL NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA PRODUCCIÓN Y CIRCULACIÓN DE SANGRE 40

Cardiopatía Congénita (CPC)
Principales Defectos Acianóticos
Principales Defectos Cianóticos
Enfermedades Cardiovasculares Adquiridas
EL NIÑO CON ALGUNA ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS REGULADORES 49

Trastorno Genitourinario
Síndrome Nefrótico
Glomerulo Nefrites Aguda (GNA)
Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
EL NIÑO CON DISFUNCIÓN CEREBRAL 53

Traumatismo Cerebral (TEC)
Trastorno Convulsivo
Problemáticas más frecuentes por grupos etarios con disfunción cerebral y trastornos neurológicos
EL NIÑO CON DISFUNCIÓN ENDÓCRINA 58

Diabetes Mellitus (DM)
EL NIÑO CON ALTERACIÓN EN LOS TEGUMENTOS 63

Quemaduras
1
EL NIÑO CON DISFUNCIÓN MUSCULOESQUELÉTICA Y NEUROMUSCULAR 66

El niño inmovilizado
El niño con fractura
El niño con tracción
Enfermedades neuromusculares adquiridas
Polineuritis infecciosa (Síndrome de Guillain-Barre)
Artritis Reumatoidea Juvenil (ARJ)
ANEXO I “PROBLEMÁTICAS DISRRUPTIVAS EN EL NIÑO” 74

Escarlatina
Sarampión
Rubeola
Varicela y Herpes Zoster
Eritema Infeccioso o Quinta Enfermedad
Exantema Súbito o Sexta Enfermedad
ANEXO II “RESIDENCIAS MINISTERIO DE SALUD PCIA.BS.AS.2011 – 93

PROGRAMA DE CLÍNICA PEDIÁTRICA”
ANEXO III “ESTUDIO TRANSVERSAL DE LAS PARASITOSIS INTESTINALES 97

EN POBLACIONES INFANTILES DE ARGENTINA”
ANEXO IV TRABAJOS PRACTICOS 106
BIBLIOGRAFÍA GENERAL 115
2
INTRODUCCION
Los problemas que aquejan a los niños son comunes a su forma genética; lo que varía es la forma en que
cada sociedad y, dentro de esta como los diferentes grupos se han organizado para enfrentarlos.
Las dificultades se pueden analizar a partir de factores internos y externos.
Los internos se refieren a las relaciones, interacciones, crisis y cambios que se producen en los
diferentes miembros en particular, y en la familia como un todo, cuando un niño sufre una enfermedad
crónica de larga rehabilitación o invalidante.
Los externos formados por el conjunto de circunstancias y opciones presentes en la sociedad, con
relaciones directas sobre los factores internos, tales como las instituciones de salud, organizaciones,
escuelas y otros.
El rol de los padres como apoyo al niño enfermo resulta de vital importancia en el proceso de su
recuperación. Este grupo social es el más importante para el hombre y es considerado un recurso para el
mantenimiento de la salud y la atención preventiva, ya que influye en el individuo a través de sus
relaciones de intimidad, solidaridad y afecto.
El presente tópico generativo IV, PCE. DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE, describe la forma de
tener una mejor visión, para el estudio de las patologías del niño y su prevención, como así también las
problemáticas más frecuentes por grupos etarios a nivel global y provincial. El educando deberá
profundizar y ampliar la misma para mejora de sus conocimientos.
A lo largo de estas páginas se abordarán temas importantes como: El niño con problemas relacionados
con la transferencia de oxígeno y nutrientes, el niño con problemas relacionados con la producción y
circulación de la sangre, el niño con alguna alteración de los mecanismos reguladores, el niño con
disfunción musculo esquelética o articular, principales causas de morbilidad, mortalidad y problemáticas
más frecuentes por grupos etarios en niños.
Por último, este trabajo pretende identificar las patologías más comunes en los niños, con diagnósticos
enfermeros para una mejor calidad de atención.
3
OBJETIVOS
• Que el estudiante desarrolle cierto grado de destreza en técnicas específicas de enfermería

infantil sirviendo de punto de unión entre los conocimientos adquiridos en el aula y su aplicación
en la práctica clínica. A través del Proceso de cuidados enfermero:
• Valoración del niño a través de los patrones funcionales de salud.
• Formular diagnósticos y objeticos de enfermería.
• Planificar y ejecutar los cuidados enfermeros.
• Evaluar y Registrar los cuidados realizados.
• Analizar el antes, el durante y el después en cada procedimiento.
• Identificar los signos y síntomas de las diferentes problemáticas.
• Conocer cuando un niño se encuentra en situación crítica.
• Identificar las reacciones infantiles ante la enfermedad y la hospitalización.
• Identificar las distintas formas de aliviar el dolor del niño hospitalizado.
• Favorecer el establecimiento del vínculo afectivo entre los padres y el niño
• Practicar con el material y hojas de registros reales que no impliquen riesgos para el niño y su
familia.
• Conocer y respetar los derechos del niño hospitalizado.
4
EL NIÑO HOSPITALIZADO: REPERCUCION PSICOLOGICA Y EL ROL DE

ENFERMERIA.
La enfermedad es un acontecimiento común en la vida del ser humano. Desde la primera infancia e
incluso desde la concepción la persona está expuesta a la experiencia de enfermar, que produce
sensaciones internas e inusuales, un repentino conocimiento de proceso corporales desconocidos y
una inexplicable pérdida de control de algunas partes o funciones del cuerpo. Para aprender y
desarrollarse el niño debe percibir, explorar e intentar de comprender las situaciones nuevas que le
provocan incertidumbre y curiosidad con una finalidad la adaptación.
1. CONCEPCION DE ENFERMEDAD EN EL NIÑO (concepto de causalidad de Piaget, 1997.)
Según Piaget partiremos de un nivel 0 = incomprensión y pasmos por:
• Estadio I = pre-lógica (hasta 7 años.) Basado en explicaciones fenomenalitas, asociando

elementos externos, alejados temporal o espacialmente, con la enfermedad, o de contagio, es
decir, localizan la causa más cercana y la atribuyen a un contagio por elementos cercanos, pero
sin contacto directo.
• Estadio II = lógico-concreto (7 a11años). La entiende como una contaminación, acepta la
contaminación como causa externa de enfermar más frecuente, o como proceso de
internalización del mecanismo de su enfermedad. “Está dentro porque ha entrado por la boca”.
• Estadio III = operaciones lógico-formales (mayores de 11 años). Usa mecanismos de
deducción, dándole explicaciones fisiológicas y psicológicas.
Las reacciones de los niños hospitalizados dependen de la comprensión de lo que les ocurre,
teniendo en cuenta que “nada es lo que parece cuando se mira con ojos de niño”.
2. REACCIONES PSICOLOGICAS A LA ENFERMEDAD EN LA INFANCIA (Rodríguez-
Sacristán. 1994).
• Reacciones de adaptación: oposición, rebeldía, ira, sumisión, colaboración o inhibición.

• Reacciones defensivas: Regresión a etapas anteriores del desarrollo, negación o
identificación (“no son ellos soy yo”).
• Reacciones construidas por experiencias mixtas emotivo-cognitivas: temor a la muerte,
sentimiento de culpa sentimiento de impotencia, descenso de la autoestima, vivencias de
abandono, vivencias de fragmentación, mutilación y aniquilación.
• Reacciones de inadaptación y reajuste: angustia patológica, reacciones neurológicas
(fobias, histeria, conversión, obsesiones), reacciones depresivas, reacciones anormales
(Pilowski).
Es importante que los elementos cognitivos y emotivos que muchas veces van a pasar desapercibidos
por su carácter íntimo sean detectados en la entrevista. Las emociones de desajuste o patológicas existen
una intervención que frene los efectos indeseables de desencadenamiento de una enfermedad.
5
3. LA HOSPITALIZACION.
• No debe considerarse una experiencia excepcional.

• Imagen cultural negativa: hospital = gravedad.
• No existe una respuesta universal a la hospitalización. Existen determinadas variables
(motivo de ingreso, edad del niño, estadio de la enfermedad) que van a influir en la
respuesta individual.
• Solo las repetidas hospitalizaciones de periodos superiores a las 2 semanas,
especialmente en niños de 1 a 3 años pueden actuar como sensibilización a patologías
mentales en el futuro (Quinton y Rutter, 1976).
3.1 EVOLUCION HISTORICA DE LA HOSPITALIZACION INFANTIL.

• En la antigüedad el niño era una simple posición de alguien, o un ser abandonado.
• En el siglo XVIII con la revolución francesa y su ímpetu se promulgan decretos a favor de los
pequeños abandonados. Se encierran en hospicios (la mortalidad mayor al 90%)
• Durante la revolución industrial inglesa, época de máxima explotación laboral en la infancia, se
dieron medidas legislativas a favor de la regulación del trabajo de los niños (jornadas de 16 horas
en minas o telares).
• Hospitales pediátricos eran hospicios hasta primeros del siglo XIX.
• Con el progreso científico, la eclosión tecnológica y el avance en el conocimiento se experimenta
un gran desarrollo y se fragmenta la atención en los órganos y sistemas como la visión global del
hombre enfermo. Mayor atención a las causas que a las consecuencias de la enfermedad. Las
condiciones de bienestar del paciente eran totalmente secundarias en la hospitalización,
consideradas una pérdida de tiempo.
• El niño carecía de auténticos derechos. La presencia de los padres en el hospital era considerada
como un estorbo, las visitas eran espaciadas y rechazadas o prohibidas totalmente como ocurrió
en numerosos hospitales y países hasta los años 50. Aunque existen estudios que demostraban
que el 10% que sobrevivían a los hospicios habían estado en compañía de sus padres y que ese
efecto curaba.
• La hospitalización con separación forzosa. - Calificada por Cobo como la mayor catástrofe que
le puede ocurrir a un niño.
• En los años 30 la separación del niño hospitalizado constituía una agresión que producía
secuelas de diferente gravedad en función de los casos, sujetos y duración.
• Sobre los años 50 diversos autores estudian el desarrollo emocional del niño: Split, Bowlby y
Roberson mostrando el intenso estrés emocional que manifestaba el niño al separaras de sus
padres la OMS lo difunde.
• El interés lleva a la creación de organizaciones y revistas relacionadas con la psicología
pediátrica.
6
• Con la hospitalización de los recién nacidos y bebes, se comprobó hace 25 años en Inglaterra que
las caricias y los arrullos eran lo único que funcionaba en ciertos niños para que aumentara de
peso.
• Los bebes sienten un apego intenso y natural, hacia la madre sea o no biológica y, al igual que el
niño, la separación de la madre constituye una amputación ecológica. Hoy se acepta
unánimemente la importancia de la prevención de los graves efectos de la hospitalización y se
están realizando programas de preparación psicológica para ayudar al niño a afrontar
experiencias hospitalarias.
3.2 VARIBLES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA A LA HOSPITALIZACION. (Siegel,

1983; Siegel y Hudson, 1982).
Hay algunas variables que influyen en el modo de percibir el niño los factores estresantes de la
hospitalización, condicionando su respuesta ante ella y la enfermedad:
• Edad, sexo y desarrollo cognitivo.
• Diagnóstico médico.
• Duración de la hospitalización.
• Experiencias previas con procedimientos médicos y el hospital.
• Naturaleza y tiempo de la preparación para la hospitalización.
• Ajuste psicológico pre hospitalario.
• Habilidad de los padres a fin de ser un apoyo adecuado para el niño.
3.3 REACCIONES MAS COMUNES EN EL NIÑO A LA HOSPITALIZACION

(Zetterstrom,1949)
• Problemas de alimentación como rechazo o hiperfagia.

• Alteraciones del sueño, como insomnio, pesadillas o fobias a la oscuridad.
• Enuresis o encopresis diurna o nocturna.
• Regresión a niveles de comportamiento más primitivo y perdida de los niveles adquiridos
previamente o del aprendizaje o conducta social
• Movimientos espasmódicos involuntarios de la cara o de los parpados tics.
• Depresión inquietud ansiedad. Terror a los hospitales, personal médico, agujas, procedimientos
diagnósticos como los rayo X y a la ingestión de fármacos. Miedo a la muerte.
• Mutismo, regresión autista a grados de incomunicación o retraimiento en el contacto con la
gente.
• Obsesión hipocondriaca (enfermiza) o verdaderas alucinaciones sobre funciones corporales.
• Síntomas histéricos, como perdida de la voz después de una amigdalotomía.
3.4 IMPORTANCIA DE LA FAMILIA EN LA HOSPITALIZACION.

• La compañía de los padres conlleva ventajas económicas (reduciendo el trabajo del auxiliar de
enfermería), disminuyendo el estrés del niño e, incluso, la estancia hospitalaria.
7
• La enfermedad o su posibilidad produce un cambio de conducta de los padres modificando la

dinámica interna del niño sensiblemente.
• La vuelta a casa requiere de un periodo de readaptación para los padres y el niño en el que
pueden aparecer problemas de sueño, de alimentación, de aclimatación a horarios, etc.
• Según la experiencia vivida de enfermedad, sobre todo si es crónica, pueden aparecer
sentimientos de desprotección asistencial traducidos en desajustes emocionales y “dependencia
hospitalaria” que si persiste influirá en futuras recaídas.
4. PAPEL DE LA ENFERMERIA EN LA HOSPITALIZACION INFANTIL.

Los objetivos terapéuticos generales para conseguir, y cuya formulación teórica podría coincidir en
todos los miembros del equipo multidisciplinar (Psiquiatras, psicólogos, enfermeros), son únicos para el
paciente, pero susceptibles de intervenciones diferentes en función de las competencias de cada uno de
los profesionales del equipo.
El personal de enfermería especializado presta cuidados específicos al niño y a los padres, así como
intervenciones de colaboración con el personal de la unidad, ´promoviendo, previniendo y afrontando
los problemas de salud mental. La provisión de cuidados integrales de enfermería se realiza a través del
proceso de atención de enfermería por la enfermera referente encargada de las interconsultas con
hospitalización, así como el seguimiento y valoración del paciente con contactos periódicos según sus
necesidades en la unidad de hospitalización y posteriormente en el dispositivo, si así lo precisase.
4.1 INTERVENCION CON LOS NIÑOS.
Todos los programas de preparación para la hospitalización conllevan los siguientes objetivos
• Reducir la vulnerabilidad del niño y los padres al estrés y hospitalización.
• Potenciar la habilidad del niño y los padres para afrontar la ansiedad.
• Desarrollar o mantener el sentimiento de competencia que facilita el afrontamiento eficaz en
padres e hijos.
• Promover la participación de los padres como apoyo del niño.
• Tener en cuenta la individualidad del niño en relación con el nivel de funcionamiento cognitivo.
ASPECTOS PARA TRABAJAR EN LA PRIMERA INFANCIA (0 - 3 AÑOS)

• Angustia de separación: es importante que el niño disponga de varias figuras de apego para poder
compensar ausencias temporales de alguna de ellas. También puede ayudar a calmarle y a
sentirse seguro, disponer de objetos con los que este familiarizado (su juguete o libro preferido)
• Sentimiento de autonomía o dependencia: facilitar que el niño realice algunas actividades
cotidianas por sí mismo. Por ejemplo, comer, caminar, manipular objetos, etc.
• Sentimiento de confianza básica hacia las personas: los cuidadores han de ser siempre los
mismos. El niño debe estar acompañado de figuras de apego. Informarle del tratamiento con un
lenguaje adecuado a su edad.
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• Estimulación psicomotora y sensorial: es bueno que manipule objetos, proporcionarle estímulos

sensoriales, dejar que el niño exprese sentimientos a través de su cuerpo.
• Habilidades sociales y cognitivas: intentar que establezca relaciones con los demás niños y
cuidadores, realizar juegos relacionados con los conceptos básicos.
ASPECTOS PARA TRABAJAR EN LA INFANCIA PRE ESCOLAR (3- 6 ANOS)

En esta etapa, basándose en la confianza y seguridad, el niño comienza a tomar iniciativas y planificar
actividades que le sirven para adaptarse a su entorno.
• Fomentar la iniciativa del niño sin que perjudique a otros: que el niño haga elecciones y tome
decisiones, sin que estas afecten a los objetivos de otras personas.
• Angustias de separación y conductas regresivas: debe disponer de figuras de apego y evitar la
sobre protección de los padres.
• Verbalizar temores, necesites de contacto y estar acompañado, evitar el sentimiento de
culpabilidad en relación a su familia, programas de apoyo.
• Su limitada comprensión sobre las perturbaciones corporales (enfermedad) y la adquisición de
ciertas habilidades para desplazarse, explorar y manipular, además de la manifestación de
frecuentes negativas, le dificulta el cumplimiento de normas si no se siente mal (permanecer en
la cama, tomar medicinas).
ASPECTOS PARA TRABAJAR EN LA INFANCIA ESCOLAR (7-11 AÑOS)

• El principal objetivo evolutivo incluye el logro y habilidades de trabajo. Debe desarrollar
habilidades sociales y académicas que le hagan sentirse seguros de sí mismo. Si fracasa en el
desarrollo de estas habilidades, probablemente tendrá sentimiento de inferioridad.
• Ausencia de aceptación de los iguales, que implica: aislamiento, rechazo, burlas, chivo
expiatorio, depresión, abandono, soledad. Se deben tomar medidas alternativas para que el niño
consiga, dentro de lo posible, amistad y una adecuada relación con sus iguales.
• Excesiva dependencia de los padres y temor de estar bajo el control de otras personas. Pierde el
control de las habilidades de autocuidado adquiridas quedando a merced de otras personas. Se
debe favorecer que el niño se sienta activo e independiente y, de este modo, puede pensar que la
enfermedad es algo relativo y que, aun posee facultades intactas.
• Dificultad para establecer una imagen positiva de si mismo. Favorecido por el fracaso en la
consolidación de habilidades académicas de las ausencias escolares. Es importante ayudar a
desarrollar actividades de aprendizaje que le permitan continuar con algunas de las tareas
educativas mientras permanece en el hospital. Se trata de evitar o disminuir el retraso escolar del
niño, aliviar su ansiedad, combatir su aburrimiento y favorecer su reincorporación escolar.
ASPECTOS PARA TRABAJAR EN LA ADOLESCENCIA (12 -18 AÑOS)

Durante esta etapa el adolescente se debe enfrentar al conflicto de saber quién es o estar confuso sobre
quién debe ser. Intenta tomar una nueva identidad a partir de la consolidación de características de su
9
personalidad infantil permaneciendo confuso sobre su nueva identidad y forma de comportarse si no

tiene éxito en su intento.
• Miedo a la perdida de la integridad física. Su relación con las implicaciones y pronóstico de la

enfermedad en el estado de salud.
• Desarrollo de una madures sexual que implique poder establecer una relación basada en el
cuidado y darse.
• Miedo a no ser capaz de separarse con éxito de sus padres. La enfermedad crónica puede
interferir significativamente en el proceso de separación necesitando de forma continua el
cuidado de los padres en distintas áreas. Puede reaccionar a esta situación con conductas de
agresividad y pasividad hacia los padres o profesionales.
• Miedo de pérdida de control. Los sentimientos de pérdida de control se pueden producir
cuando se pide al adolescente conformidad sin darle oportunidades de tomar decisiones y discutir
alternativas. Puede reaccionar ante la pérdida de control con depresión, no conformidad. Es
importante incluirle en actividades relacionadas con su propio cuidado.
• Miedo de ser diferente de sus iguales. Los efectos de una enfermedad crónica o discapacidad
pueden aumentar la incapacidad del adolescente e interrumpir el proceso de relación con los
iguales, la formación de vínculos con parejas del otro sexo y el logro de una imagen realista y
positiva de si mismo.
• Miedo a la muerte. Resulta especialmente intenso en enfermedades fatales: cáncer,
enfermedades degenerativas, distrofias musculares o en posibles episodios amenazantes de la
vida. Asma, epilepsia.
• Las necesidades del adolescente son demasiados especiales y específicas para tratarle como un
niño o un adulto.
4.2. INTERVENCIONES CON LOS PADRES.

Cuando un niño va a tener la experiencia de una enfermedad o de estar hospitalizado es muy importante
la preparación y participación del padre/ madre, o en su defecto otro familiar por las siguientes razones.
• El cuidado de un hijo es una experiencia amenazante por lo que no debe estar solo en manos de
profesionales.
• Cuando el niño es muy pequeño su madre/ padre es su principal fuente de confianza y seguridad
más en los momentos de gran vulnerabilidad como los que se producen en la hospitalización.
• Se ha comprobado que, si la madre/ padre tiene influencias positivas en las reacciones de su hijo,
puede resultar beneficioso que forme parte del equipo que cuida al niño.
• Se trata de que la madre/ padre o familiar en colaboración con los profesionales consigan
minimizar los efectos perjudiciales y potenciar los efectos beneficiosos de la experiencia de
hospitalización.
• En la angustia de separación los padres deben estar en todas las experiencias estresantes para el
niño como curas y estar el máximo tiempo posible para lo que ahora existe la liberación de
horarios de visita (24 horas).
10
• En el afrontamiento y aceptación de la enfermedad del niño los padres han de estar muy
informados ya sea por el personal sanitario o por otras fuentes y es bueno que se relacionen con
otros padres en situaciones similares, que visionen videos relacionados con el tema, etc.
• Para trabajar la actitud de los padres hacia el niño hay que orientar a los padres para evitar las
actitudes negativas delante de los niños y para que dejen al niño solo ante actividades lúdicas.
• Los padres han de familiarizarse con el entorno hospitalario y han de familiarizar al niño
también.
• A la hora de tratar el concepto de muerte los padres han de opinar sobre que ideas creen que
tienen sus hijos sobre la muerte, no han de evitar este tema, también es bueno integrarse en
programas de apoyo para familiares.
• Para tratar el estrés es fundamental la comunicación con los padres, es muy importante que
reciban un apoyo emocional y fomentar su confianza en el hospital (en el personal sanitario,
enfermeras, etc.)
4.3. INTERVENCION EN EL ENTORNO.

• Los espacios deben ser ricos y variados a nivel sensorial con elementos que estimulen el interés
visual, auditivo, olfativo, táctil y cenestésico.
• Deben incluir letreros y rótulos con normas e indicaciones que permitan a los sujetos orientarse
en lo que debe hacer o sobre el camino que deben seguir para llegar a determinados lugares del
hospital.
• Promover interacciones sociales positivas entre los miembros de una familia, así como entre
padres y pacientes que no pertenecen a la misma familia.
• El entorno físico del centro debe ser lo más semejante posible a otros contextos infantiles.
CONCLUSIONES
El niño hospitalizado se encuentra en un medio hostil que en ocasiones lo lleva a adoptar conductas de
dependencia. El personal de enfermería es que más tiempo pasa en contacto con los niños y debemos ser
conscientes de como nuestra relación con ellos va a marcar el modo en que vivan la enfermedad. Con
este estudio hemos intentado una aproximación a la vivencia del enfermar en el niño y la importancia de
desarrollar programas de preparación a la hospitalización que ofrezcan información, atiendan a las
expresiones emocionales derivadas del ingreso y faciliten unas adecuadas relaciones con el personal
sanitario.
Tres ejes fundamentales

• El niño
• Los padres
• Entorno
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DERECHOS DEL NIÑO HOSPITALIZADO

(Convención sobre los Derechos del Niño. Ley 23.849, UNICEF Argentina)
1. Los niños serán internados en el Hospital sólo si el cuidado que requieren no puede ser igualmente
provisto en su hogar o en un tratamiento ambulatorio.
2. Los niños en el hospital tienen el derecho de estar junto a sus padres o a un sustituto de los padres,
todo el tiempo que permanezcan internados.
3. Los padres deben ser ayudados y alentados para que compartan el cuidado de sus hijos, y deben ser
informados acerca de la rutina de la sala.
4. Los niños y sus padres deben tener el derecho de estar informados de manera apropiada para su edad
y entendimiento.
5. Deben ser tomadas todas las precauciones posibles para evitar en los niños el stress físico y
emocional.
6. Los niños y sus padres tienen derecho a la participación informada en todas las decisiones que tengan
que ver con el cuidado de su salud.
7. Cada niño debe ser protegido del dolor, de tratamientos y procedimientos innecesarias.
8. En caso de ser invitados a participar en ensayos clínicos o pruebas, los padres deben ser informados
detalladamente sobre el procedimiento y, una vez comprendido, deberán autorizarlo por escrito
(consentimiento informado). Si el niño
tiene capacidad de comprensión, deberá decidir por sí mismo si quiere participar de dichas pruebas.
9. El niño tiene derecho a compartir su internación con otros niños que tengan las mismas necesidades
de desarrollo y, salvo en casos de necesidad extrema, no deben ser internados en sala de adultos.
10. Los niños deben tener oportunidad de jugar, recrearse y educarse de acuerdo con su edad y
condiciones de salud y posibilidades del hospital.
11. Los niños deben ser cuidados por personal capaz de responder a las necesidades físicas y
emocionales de los niños y sus familias.
12. Debe disponerse por todos los medios posibles, la continuidad del tratamiento y el cuidado, tanto por
el equipo de salud como el grupo familiar a cargo del niño.
13. Cada niño debe ser tratado con tacto y comprensión y su privacidad debe ser respetada en toda
circunstancia. Esto incluye los medios de comunicación masiva.
14. Debe tratarse por todos los medios de que el niño se sienta protegido y acompañado, cualquiera sea
la circunstancia por la que se halla internado.
12
EL NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA TRANSFERENCIA DE OXIGENO Y

NUTRIENTES
1. EL NIÑO CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS
1.1 MECANISMOS BASICOS DE FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

Tipos fisiopatológicos básicos de las enfermedades del aparato respiratorio.
1- Síndrome obstructivo bronquial.
2- Síndrome restrictivo pulmonar.
3- Síndrome de bloqueo alveolo capilar.
4- Síndrome de desproporción ventilación/perfusión.
1-Sindrome obstructivo bronquial. La disminución parcial, difusa o localizada, del calibre de los
bronquios es la característica fundamental de una serie de enfermedades que obedecen a mecanismos
comunes y originan fenómenos casi siempre idénticos.
En la fase inspiratoria, todo el árbol respiratorio a partir de los bronquios principales sufre un pequeño
efecto de dilatación, por fuerza de la distención de todo el contenido torácico. En la espiración, por el
contrario, la contracción del tórax sobre sí mismo causa una pequeña disminución del calibre bronquial.
Sobre la base de estos fenómenos, se puede considerar el mecanismo valvular del SINDROME
OBSTRUCTIVO. En la inspiración, el pasaje aéreo está más o menos libre, por la tendencia del
aumento de calibre de la luz bronquial. En la espiración se hace sentir más intensamente la oclusión
parcial, reteniendo el aire en las porciones distales del árbol respiratorio.
Este hecho se denomina retención aérea o “air trapping.” y puede ser observado tanto en la obstrucción
parcial de un bronquio principal o en la de los bronquiolos terminales. Son ejemplos de este mecanismo:
asma bronquial, bronquitis crónica, y enfisema obstructivo.
La movilización del aire en la espiración es lógicamente dificultada por un flujo más lento y causa la
espiración más prolongada. Esto es pasible de ser medido por registro gráfico en la prueba de volumen
espiratorio máximo por segundo (VEMS) o espiración forzada cronometrada. En personas normales, el
volumen espirado forzadamente en el primer segundo debe ser como máximo del 75% de la capacidad
vital; en el tercer segundo ese porcentaje mínimo es de 90%.
13
2- Síndrome restrictivo pulmonar. (restricción inspiratoria). Cualquier causa de menor expansibilidad

pulmonar provoca disminución de la amplitud inspiratoria y de la capacidad vital. A ese conjunto de
fenómenos los denominamos SINDROME RESTRICTIVO.
La depresión de los centros respiratorios provocará menos expansibilidad pulmonar por disminución de
la intensidad del estímulo nervioso. De la misma manera, las enfermedades neurológicas que afecten a
las vías efectoras ejemplo:( poliomielitis, esclerosis en placa) y enfermedades musculares (ejemplos:
miastenia grave y miositis, Guillain Barre) pueden disminuir/ anular, la amplitud inspiratoria.
Las restricciones por rigidez o gran deformación del esqueleto osteocartilaginoso (ejemplo:
cifoscoliosis) o rigidez cutánea (ejemplo esclerodermia) impiden la completa expansibilidad del tórax.
Las pleuras constituyen el punto de contacto entre la pared torácica y los pulmones. De su integridad
depende la transmisión del efecto “espirativo “hacia los pulmones. así las adherencias pleurales. La
pérdida de la presión negativa intrapleural (neumotórax) y la pérdida de su cavidad virtual (derrames
pleurales) disminuyen la expansibilidad pulmonar.
Las parálisis diafragmáticas o el aumento del volumen abdominal dificultan el aumento del diámetro
supero inferior del tórax en la inspiración y, por lo tanto, son causas de síndrome restrictivo.
La fibrosis pulmonar dificulta la expansibilidad del órgano, disminuyen la complacencia y, en
consecuencia, causan restricción inspiratoria.
Se debe señalar que las oclusiones bronquiales completas, que causan atelectasia son causa de síndrome
restrictivo al provocar la disminución del contenido torácico y, dificultan la expansibilidad torácica
En lo que se refiere a la oclusión bronquial parcial, hay eventualidades en que el comportamiento
fisiopatológico es de síndrome restrictivo en vez de obstrucción bronquial. Nos referimos a las
oclusiones parciales de los grandes bronquios en que hay lesión fibrosa o infiltrativa intensa, son rigidez
de la pared bronquial, evitando el efecto dilatador inspiratorio; en estos casos no se forma el mecanismo
valvular y lo que ocurre es una menor aeración del pulmón o el lóbulo correspondiente, ocasionando
menor expansibilidad pulmonar, con el consiguiente síndrome restrictivo; esto es lo que denominamos
atelectasia de primer grado.
3- Síndrome de bloqueo alveolo capilar. Cualquier dificultad al libre tránsito gaseoso o a través de la
membrana alveolo-capilar caracteriza una causa de bloqueo alveolo- capilar. El ejemplo que se cita más
comúnmente es de las fibrosis intersticiales ´pero la trasudación intersticial, el edema agudo de pulmón
, el carcinoma bronquiolo-alveolar (con crecimiento neoplásico intralveolar) y la diseminación
lifangítica carcinomatosa constituyen causas también frecuentes ,Debemos señalar que todos los
ejemplos citados causan también restricción inspiratoria.
Como ya dijimos, el oxígeno tiene un poder de difusión mucho menor que el del CO2. Por lo tanto, la
hipoxemia es el primer fenómeno que se observa. La baja tensión parcial de O2 arterial podrá causar – y
casi siempre lo hace – el aumento de la frecuencia respiratoria por acción sobre receptores aórticos y
carotideos. La taquipnea aumenta la movilización gaseosa alveolar, en un intento de favorecer el
intercambio de O2 lo que no se consigue. Ocurre, entonces, mayor eliminación de CO2 ya que, en grados
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menos intensos de bloqueo alveolo - capilar, este gas no tiene obstáculo de difusión. La consecuencia es
la caída de la tensión parcial del CO2 arterial (hipocapnia).
En los casos de bloqueo muy intenso puede haber hipercapnia.
Síndrome de defecto de perfusión. Puede ocurrir “déficit” o exceso de perfusión pulmonar siendo más
común en la práctica la primera de las eventualidades.
El ejemplo clásico es la oclusión arterial por embolo (s) que no raramente obliteran la circulación de
grandes zonas del pulmón. Cualquier otra causa de disminución del calibre arterial, arteriolas o capilar
pulmonar tendrá las mismas consecuencias.
4- Síndrome de desproporción ventilación/perfusión. En muchas enfermedades, este mecanismo está
asociado a alguno de los ya mencionados. Se basa como explicamos, en la perfusión normal con
ventilación deficiente (O viceversa) de áreas pulmonares.
1.2 SIGNOS
1.2.1. DISNEA
Es el síntoma respiratorio más frecuente y muchas veces, es la única traducción clínica de múltiples
enfermedades cardiorrespiratorias.
Puede ser definida como la necesidad, consciente o no, de aumentar el trabajo respiratorio, resultando en
un esfuerzo muscular mayor del normalmente necesario para producir ventilación e intercambios
gaseosos satisfactorios.
En condiciones normales, el mecanismo ventilatorio no es percibido a ser cuando, voluntariamente, se
dirige la atención a la respiración. El “patrón individual” de respiración (frecuencia, amplitud, ritmo)
sería, pues, una función inconsciente.
El “conocimiento” de la dificultad respiratoria es condición básica en la definición de disnea subjetiva.
Individuos normales, después de grandes esfuerzos aumentan la frecuencia y la amplitud respiratoria.
Llegando a utilizar todo el volumen de reserva inspiratoria, sin que se quejen de disnea. En estos casos
la sensación correspondiente al esfuerzo muscular aumentado no llega a ser percibida como incapacidad
de ventilar satisfactoriamente. Evidentemente ello está relacionado con la costumbre de someter a
esfuerzos de determinada intensidad. Por otro lado, la disnea implica falta de “saciedad” respiratoria,
persistiendo la necesidad de aumentar el esfuerzo después de cada movimiento inspiratorio.
Se han formulado múltiples teorías en el intento de explicar el defecto fisiológico responsable de la
sensación incomoda. Campbell cree que es la desproporción entre el esfuerzo muscular realizado y el
nivel de ventilación efectivamente producido. Otros llegan a postular que debe atribuirse a las
alteraciones del tono muscular de los músculos respiratorios; la desproporción entre tención muscular
requerida y la longitud de las fibras sería la responsable de la sensación de “no saciedad” ventilatoria.
Widdicombe, estudiando receptores pulmonares, cree que sería la “irritación “de estos receptores que,
por un mecanismo reflejo, produciría hiperpnea y broncocontricción, responsables de la disnea.
15
1.2.2. CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel y de las mucosas. Está bien establecido que su aparición depende de
la cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar (por encima de 5g%). Se reconoce mejor en las
extremidades (incluyendo nariz, labios, lengua lóbulos de las orejas y lecho ungueal) y en las mucosas,
pues en estas regiones el lecho capilar se percibe mejor.
Su aparición e intensidad dependen básicamente de dos factores: hipoxia y tasa de hemoglobina.
1-Hipoxia. La hipoxia e hipoxia circulatoria son los dos grandes grupos responsables de la aparición del
síntoma
El “déficit” de oxigenación de origen cardiopulmonar (hipoxia hipoxia) es el mecanismo básico del tipo
de) cianosis central. En condiciones normales, hay más del 97% de hemoglobina saturada en la sangre
arterial y el consumo periférico (en tejidos) no es mayor a 5 volúmenes % resultando una concentración
de HbO2 en la sangre venosa de alrededor del 74 %. Considerando un paciente con 15g % de
hemoglobina podríamos calcular los siguientes datos.
Sangre arterial – saturación 97%
Sangre venosa – saturación 74%
1.3 RITMOS RESPIRATORIOS PATOLOGICOS
Hiperpnea o hiperventilación Se caracteriza porque la amplitud y la frecuencia están aumentadas. La
polipnea es una respiración rápida y superficial. Estas formas de respiración se pueden ver en estados
febriles, sepsis, embolias pulmonares, etc.
Respiración de kussmaul Se caracteriza por una inspiración profunda y ruidosa seguida por una
espiración corta y quejumbrosa. Puede tener o no períodos de apnea entre cada respiración. Aparece en
estados acido ticos. (figura 1)
Respiración de cheyne- Stokes Es una respiración irregular caracterizada por inspiraciones sucesivas
cada vez más profundas que luego disminuyen de amplitud hasta llegar a un periodo de Apnea, pasado
el cual recomienza el ciclo. Se presenta en comas cerebrales. (figura 2)
Respiración de biot. Es una respiración irregular con periodos de diferente frecuencia y profundidad,
separados por un periodo de apnea. (figura 3)
(figura 1) Respiración de kussmaul.
16
(figura 2) Respiración de cheyne- Stokes.
(figura 3) Respiración de biot.
1.4 PATOLOGIAS RESPIRATORIAS

1.4.1BRONQUIOLITIS
DEFINICIÓN – La Bronquiolitis se define ampliamente como un síndrome clínico que se presenta en
niños <2 años y se caracteriza por síntomas del tracto respiratorio superior (por ejemplo, rinorrea),
seguido de infección respiratoria baja con la inflamación, lo que da lugar a sibilancias y / o crepitaciones
(estertores). La Bronquiolitis se produce normalmente con la infección primaria o la reinfección con un
patógeno viral. En los niños pequeños, el diagnóstico clínico de Bronquiolitis puede superponerse con
sibilancias inducidas por virus recurrente y asma aguda provocada por virus.
Para la investigación clínica, la Bronquiolitis se define normalmente como el primer episodio de
sibilancias en un niño menor de 12 a 24 meses que tiene las características físicas de una infección
respiratoria viral más baja y no hay otra explicación para la respiración sibilante.
PATOGÉNESIS – Se produce cuando los virus infectan las células epiteliales bronquio- lares
terminales, causando daños directos y la inflamación en el intestino, bronquios y bronquiolos. Edema, el
exceso de moco y células epiteliales descamadas conducen a la obstrucción de las vías aéreas pequeñas
y atelectasia. Sobre la base de biopsia o muestras de autopsia en los casos graves y estudios en animales,
los cambios patológicos comienzan 18 a 24 horas después de la infección e incluyen necrosis bronquio
lar celular, la alteración ciliar y peri bronquial infiltración linfocitico.
MICROBIOLOGÍA – Es causada por una infección viral. Aunque la proporción de la enfermedad
causada por virus específicos varía dependiendo de la temporada y el año, el virus sincitial respiratorio
(RSV) es la causa más común, seguido por rinovirus. Las causas menos comunes incluyen el virus de la
para influenza, metapneumovirus humano, virus de la influenza, adenovirus, coronavirus, y bocavirus
17
humanos. Con el diagnóstico molecular, una etiología viral puede ser identificado en> 95 por ciento de
los casos; dos o más virus se detectan en aproximadamente un tercio de los niños pequeños
hospitalizados con Bronquiolitis. Además, la reducción de la infección y episodios de sibilancias en
lactantes de las vías respiratorias con poca frecuencia se asocian con Mycoplasma pneumoniae y Borde
Tella pertussis.
• RSV – RSV (virus sincitial respiratorio), es la causa más común de la Bronquiolitis y el virus
más frecuentemente detectado como el único patógeno. El VRS es omnipresente en todo el
mundo y hace que los brotes estacionales. En climas templados, a finales de otoño e invierno
epidemias de Bronquiolitis por lo general están relacionados con el VRS. En los climas
tropicales y semitropicales, los brotes estacionales por lo general se asocian con la época de
lluvias.
• El rinovirus – Los rinovirus humanos son la principal causa del resfriado común. Hay más de
170 serotipos. Rinovirus está asociada con infecciones del tracto respiratorio inferior en niños
pequeños y en personas con enfermedad pulmonar crónica. Infecciones virales duales a menudo
se detectan. Rinovirus se asocia a menudo con Bronquiolitis en la primavera y el otoño.
• Virus de la para influenza – virus de la para influenza tipo 3, que está asociada con epidemias en
principios de la primavera y el otoño, es otra de las causas de la Bronquiolitis. Para influenza
tipos de virus 1 y 2 también pueden causar Bronquiolitis, aunque grupa es la presentación más
común.
• Metapneumovirus humano – metapneumovirus humano a veces se produce en conjunción con
otras infecciones virales y ha sido identificado como una etiología de la Bronquiolitis y
neumonía en niños.
• Virus de la gripe – Las manifestaciones del tracto respiratorio inferior de la gripe son
clínicamente indistinguibles de las debidas a infecciones virales RSV o para influenza.
• Adenovirus – Adenovirus puede causar infecciones del tracto respiratorio inferior, incluyendo
Bronquiolitis, Bronquiolitis obliterante y neumonía, aunque más típicamente causa la faringitis y
coriza. Adenovirus también puede infectar a otros órganos causando la enfermedad diseminada.
• Coronavirus – coronavirus humanos son otra causa importante del resfriado común, que también
puede causar infección del tracto respiratorio inferior, incluyendo Bronquiolitis.
• Bocavirus humano – humano bocavirus 1 causa infecciones respiratorias altas y bajas durante los
meses de otoño e invierno. Pueden ocurrir Bronquiolitis y la enfermedad de tipo
pertussis. Bocavirus Humanos 2 a 4 son los virus entéricos principalmente.
EPIDEMIOLOGÍA – La Bronquiolitis por lo general afecta a los bebés y los niños menores de dos
años, principalmente durante el otoño y el invierno. Hospitalización Bronquiolitis tiene un pico de
incidencia entre dos y seis meses de edad y sigue siendo una causa importante de enfermedad
respiratoria durante los dos primeros años de vida. Es una causa principal de hospitalización en lactantes
y niños pequeños.
La epidemiología de la Bronquiolitis es similar a la de la infección por el virus sincitial respiratorio
(RSV), ya que la mayoría de los casos de Bronquiolitis son causadas por RSV.
FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD GRAVE – Los factores de riesgo para la

Bronquiolitis grave o complicada incluyen:
• La prematuridad (edad gestacional ≤ 36 semanas).
• Bajo peso al nacer.
18
• Tiene menos de 12 semanas.

• Enfermedad pulmonar crónica, displasia broncopulmonar en particular (también conocida como
enfermedad pulmonar crónica).
• Defectos anatómicos de las vías respiratorias.
• Cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa
• Inmunodeficiencia.
• Enfermedad neurológica.
• Factores de riesgo ambientales y de otro tipo, como el tabaquismo pasivo, la casa llena de gente,
la asistencia a guardería, naciendo aproximadamente dos meses antes o después del comienzo de
la epidemia, hermanos de nacimiento concurrentes, los hermanos mayores, y la gran altitud (>
2500 m) también puede contribuir a una enfermedad más grave.
1.4.2 NEUMONIA
DEFINICIÓN – La neumonía, inflamación del parénquima pulmonar, es común durante la infancia,

pero se da con más frecuencia en la lactancia y al comienzo de la niñez. Desde el punto de vista clínico,
puede tratarse de una enfermedad primaria o de alguna complicación de alguna otra enfermedad.
Morfológicamente, las neumonías se reconocen como:
Neumonía lobar: con complicaciones de todo o una gran parte de uno o más lóbulos
pulmonares. Cuando están afectados ambos pulmones se denomina neumonía bilateral o “doble”.
Bronconeumonía: empieza en los bronquiolos terminales, que se obstruyen con exudado
mucopurulento y forman parches consolidados en los lóbulos cercanos; también se llama neumonía
lobular.
Neumonía intersticial: el proceso inflamatorio es más o menos limitado dentro de las paredes
alveolares (intersticio) y los tejidos peri bronquiales e interlobulares.
La neumonitis es un proceso inflamatorio pulmonar agudo, localizado, sin la toxemia asociada a la

neumonía lobar.
Las neumonías se clasifican más a menudo, según el agente etiológico, en víricas, atípicas
(Mycoplasma), bacterianas o por aspiración de sustancias extrañas con menor frecuencia pueden deberse
a histomicosis, coccidia micosis y a otros hongos. El agente causal se identifica en su mayor parte por la
historia clínica, la edad del niño, la historia sanitaria general, el examen físico, las radiografías y los
exámenes de laboratorio, incluido los cultivos de esputos o de la descarga nasal
1.4.3 ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN – El asma bronquial es un proceso obstructivo reversible, caracterizado por un aumento

de respuesta e inflamación de las vías respiratorias, especialmente las inferiores. Se manifiesta por
respiración laboriosa, sibilancias bilaterales y tos irritante, debida a una reducción del diámetro de las
vías respiratorias. Los síntomas pueden variar desde la tos leve al distrés respiratorio grave, con
hipoxemia, retención de dióxido de carbono y acidosis respiratoria, que pueden dar lugar a postración e
incluso asfixia total.
19
El asma es la causa más común de ausencia escolar y la responsable de una parte importante de los
ingresos pediátricos en servicios de urgencia y hospitales (Eggleston,1990). Algunos creen que es la
causa más importante de morbilidad en la infancia.
ETIOLOGIA– La causa habitual de las manifestaciones asmáticas es una hipersensibilidad alérgica a

las sustancias extrañas, normalmente a las transportadas por el aire, como el polen de las plantas. Sin
embargo, en algunos casos no se pueden detectar procesos alérgicos. En la mayoría de los niños
asmáticos, la causa es una reacción alérgica en los bronquios, pero puede haber factores precipitantes no
alérgicos, como la compresión bronquial por presión externa, un cuerpo extraño en las vías respiratorias,
inflamación bronquial difusa o contrición bronquial posterior al ejercicio.
Existe una tendencia hereditaria en esta enfermedad. La asociación familiar entre asma, rinitis alérgica y
dermatitis atópica indica que hay una base común genética para estos trastornos. Es frecuente una
historia familiar de alergia, aunque la forma específica puede variar. Normalmente el niño presenta otras
manifestaciones alérgicas como la nasal, eccema o urticaria.
Se han encontrado numerosos estímulos capaces de provocar ataques asmáticos, incluidos los virus, los
alérgenos (por ejemplo, algunos alimentos, la caspa animal, los ácaros del polvo domestico), fumar (de
forma activa o pasiva), el aire frio, el ejercicio y los irritantes inhalados. Entre ellos, la infección vírica
de las vías respiratorias es el desencadenante más común del asma en los niños y los virus más
frecuentes son el VRS y el para gripal.
1.4.4 FIBROSIS QUISTICA (FQ)
DEFINICIÓN – La FQ, la enfermedad pulmonar y gástrica más grave en la infancia, es un trastorno

multisistemático que afecta principalmente a las glándulas exocrinas (productoras de moco) y es
responsable de un amplio porcentaje de enfermedades pulmonares infantiles. Se presenta con distintos
grados de gravedad y plantea algunos problemas para su detección precoz
.
ETIOLOGIA–La FQ se hereda de forma autosómica recesiva, por lo que el niño afectado hereda los
genes defectuosos de ambos padres, con una incidencia global de 1 de cada 4. La incidencia de la
enfermedad se estima en 1 de cada 600 nacimientos, predominantemente en poblaciones blancas. Y se
distribuye por igual en ambos sexos.
1.5 PREVENCION DE LAS INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO (ITR)
Hay cosas muy simples para evitar las infecciones del tracto respiratorio
1- Permanecer en casa en caso de enfermedad.
2- Vacunación contra las patologías (Gripe-Neumonía).
Pautas para la prevención de enfermedades:
• Lavarse regularmente las manos con jabón y agua corriente, sobre todo antes de preparar y
comer los alimentos y después de sonarse la nariz.
20
• Toser y estornudar en un pañuelo de papel y luego tirarlo a la basura.

• Cubrirse la boca al estornudar o toser.
• Mantener las manos lejos de los ojos, la nariz y la boca.
• Evitar compartir vasos y cubiertos al comer o beber.
• Mantener las superficies del hogar limpias.
• Ventilar habitaciones.
1.6 El NIÑO CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
1- Intolerancia a la actividad.
2- Desequilibrio nutricional.
3- Ansiedad.
4- Riesgo de infección.
5- Riesgo de aspiración.
6- Disposición para mejorar el afrontamiento familiar.
DIANOSTICOS DE ENFERMERIA:
1. INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD.
DEFINICION
Falta de energía fisiológica o psicológica suficiente para tolerar o completar las actividades diarias
requeridas o deseadas.
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS
Mayores (deben estar presentes)
Una respuesta de la alteración fisiológica a la actividad
Respiratorias
Disnea de esfuerzo Respiración dificultosa
Aumento excesivo de la frecuencia respiratoria Disminución de la frecuencia respiratoria
Pulso
Débil Falla de volver a la proactividad después de tres
minutos.
Cambio en el ritmo Cambios en el electrocardiograma
Disminuido (por Ej., arritmias anormalidad en la
conducción isquemia)
Presión arterial
Respuesta anormal de la presión arterial a la actividad
Incapacidad de aumentar con la actividad
Incremento de la presión diastólica (>15mmHg)
21
Menores (pueden estar presentes)

Informe verbal de debilidad Informe verbal de fatiga
Palidez o cianosis Confusión
Informe verbal de vértigo
Factores relacionados
Cualquier factor que ponga en peligro el aporte de oxígeno, o el acondicionamiento físico o cree
demandas de energía excesiva que superen las capacidades físicas y psicológicas de la persona pueden
causar la intolerancia a la actividad. A continuación, se mencionan algunos de los factores comunes.
Fisiopatológicos
Relacionadas con la perdida de condición física secundaria a inmovilización prolongada y dolor.
Relacionadas con el desequilibrio entre aporte y demanda de oxigeno
Relacionados con el compromiso del sistema de transporte de oxigeno secundaria a:
Cardíacos
Miocardiopatías Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmias Angina de pecho
Infarto de miocárdio Valvulopatia
Cardiopatía congénita
Respiratória
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Displasia bronco pulmonar
Atelectasias
Circulatórios
Anemia
Hipovolemia
Artropatía periférica
Relacionadas con el incremento de lãs necessidades metabólicas secundaria a:
Infecciones agudas o crónicas

Infecciones víricas Mononucleosis
Trastornos endocrinos o metabólicos Hepatitis
Enfermedades crónicas
Renales Hepáticas
Inflamatorias Músculo esqueléticas
Neurológicas
Relacionadas con fuentes de energía inadecuadas secundarias a:

Obesidad Dieta inadecuada
Desnutrición
22
Relacionadas con el tratamiento

Relacionadas con inactividad secundaria a equipos de apoyo (andadores, muletas, dispositivos
ortopédicos)
Relacionadas con el incremento de exigencias metabólicas secundaria a:

Neoplasia maligna Cirugía
Estudios de diagnóstico Esquema /frecuencia del tratamiento
Relacionados con el aporte de oxigeno comprometido secundario a:

Hipovolemia Inmovilidad
Reposo en cama
Situacionales (personales ambientales)

Relacionado con una inactividad secundaria a:
Depresión Estilo de vida sedentario.
Apoyo social inadecuado
Relacionado con el incremento de los requerimientos metabólicos secundarios a:

Obstáculos del entorno (p.ej., escaleras)
Climas extremos (en especial cálidos y húmedos)
Contaminación ambiental (p. ej., smog)
Presión atmosférica (p. ej., traslado reciente de residencia a un nivel de mayor altitud)
Relacionados con una motivación inadecuada secundaria a:

Temor a caídas Dolor
Depresión Disnea
Obesidad Debilidad generalizada
De maduración
Los adultos mayores pueden presentar disminución de la fuerza muscular y la flexibilidad, así como
trastornos sensitivos. Estos factores pueden minar la confianza del cuerpo y contribuir directa e
indirectamente a una intolerancia a la actividad.
Nota de la autora
La intolerancia a la actividad es un criterio diagnostico que describe a una persona con una condición
física comprometida. Este individuo puede recibir terapias para aumentar la fuerza y la resistencia. La
intolerancia a la actividad es distinta a la fatiga; la fatiga es una sensación subjetiva persuasiva
desgastante. El reposo es una terapia para la fatiga, pero también puede causar cansancio. Por otra parte,
en la intolerancia a la actividad el objetivo es aumentar la tolerancia y la resistencia de la actividad; en
fatiga el objetivo es ayudar a que el individuo se adapte a la fatiga, no para aumentar la resistencia.
23
1.7 PROBLEMATICAS MAS FRECUENTES EN INFECCIONES RESPIRATORIAS POR

GRUPOS ETARIOS
1- Primer año de vida. Las infecciones respiratorias ocurren en el primer año de vida y sobre todo
en los primeros 6 meses, debido a la inmadurez de las vías respiratorias y sus mecanismos
defensivos, lo que favorece la mayor gravedad y la predisposición a la insuficiencia respiratoria
aguda. Los niños nacidos antes de termino o con bajo peso para la edad gestacional, hay mayor
grado de inmadurez y menos capacidad defensiva del sistema respiratorio, que sus congéneres
que nacieron con un peso mayor de 2500 gramos. Patologías más comunes bronquiolitis,
neumonía.
2- Preescolar (del año a los 6 años) continúan con infecciones respiratorias aguda que incluyan
rinofaringitis aguda, faringoamigdalitis, adenoiditis, otitis media laringitis aguda, bronquiolitis,
neumonía, asma bronquial. Tienen mayor predisposición niños que concurren a guarderías.
3- Escolar (6 a los 12 años) bronquiolitis, neumonía asma bronquial, son patologías más comunes
que1 se internan en el hospital en épocas de frio.
Factores de riesgo ambientales más frecuentes son: por hacinamiento, exposición al humo,
exposición al frio y a la humedad, desnutrición, falta de vacuna.
4- Adolescente (12 años en adelante) en su gran mayoría reciben tratamiento ambulatorio. Hay
niños que pueden presentar complicaciones de las neumonías bacterianas: derrame pleural, pio
neumotórax, absceso pulmonar.
2.EL NIÑO CON DISFUNCION GASTROINTESTINAL
2.1 SINDROME DE MALABSORCION
Los síndromes de mal absorción incluyen una lista de trastornos asociado a cierto grado de problemas
digestivos, de absorción o de ambos. La mayoría se clasifican según la localización del supuesto defecto
anatómico y/o bioquímico. El término enfermedad celíaca se suele utilizar para describir un síndrome
complejo, que presenta características habituales. 1) Esteatorrea (heces, grasas malolientes, espumosas y
voluminosas) 2) malnutrición general 3) distención abdominal 4) deficiencia vitamínica secundarias.
1
OMS. La contaminación del aire representa un importante riesgo medioambiental para la salud.
Mediante los niveles de contaminación del aire los países pueden reducir la carga de MORBILIDAD
como: cáncer de pulmón, neumopatías agudas y crónicas entre ellas el asma. Cuanto más bajos sean
los niveles de contaminación del aire, mejor será la salud respiratoria de la población, tanto a largo
como a corto plazo. Una evaluación de 2013, realizado por el centro de investigaciones sobre el cáncer
de la OMS determino que las partículas del aire contaminado están estrechamente relacionadas con la
creciente incidencia de cáncer, especialmente de pulmón.
Más información http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs313/es/
24
2.2 PATOLOGIAS APARATO DIGESTIVO
2.2.1 ENFERMEDAD CELIACA (EC)
DEFINICIÓN – La EC, también denominada enteropatía inducida por gluten (ESG), y esprue celíaco,
es la segunda causa de malabsorción infantil, detrás de la fibrosis quística. Su incidencia es muy variable
(se ha comunicado desde el 1 por 300 al 1 por 4000) y parece que está descendiendo, quizá debido a
ciertos factores ambientales. Se encuentra con mayor frecuencia en Europa que en América y rara vez en
población asiática o negra. Se desconoce la causa exacta de la EC, pero parece que la predisposición a
ella se hereda y que también influyen los factores ambientales.
FISIOPATOLOGIA – La enfermedad se caracteriza por intolerancia al gluten, una de las proteínas
encontradas en el trigo, la cebada, el centeno y la avena. El gluten consta de dos partes: la glutenina y la
gliadina. Aunque el proceso patológico sigue siendo oscuro, parece que las personas sensibles son
incapaces de digerir la gliadina, con lo que se acumula una sustancia tóxica lesiva para las células
mucosas. Finalmente, las vellosidades se atrofian y se reduce la superficie de absorción en el intestino
delgado. Hay dos teorías principales relativas al efecto lesivo del gluten en la EC:1) la bioquímica que
sostiene que hay una deficiencia de enzima específica y 2) la que afirma que la causa principal de la
enfermedad es una anomalía inmunológica (Walker-Smitth1991).
EVALUACION DIAGNOSTICA– Los síntomas de EC se observan por primera vez alrededor de 3 a 6
meses después de haber introducido en la dieta del niño cereales con gluten, es decir, entre 9 y 18 meses
de edad, aunque a veces no resultan evidentes hasta el comienzo de la niñez. Las manifestaciones
clínicas suelen ser insidiosas y crónicas. La primera evidencia de la enfermedad puede ser un fallo de
desarrollo y diarrea.
El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia de yeyuno, que demuestra los cambios atróficos en la
mucosa del intestino delgado. Esta operación se realiza pasando un endoscopio por la boca, hacia el
yeyuno, a lo largo del tracto digestivo.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
2- Trastorno de la imagen corporal.
3- Manejo inefectivo del régimen terapéutico.
4- Deterioro de la Resiliencia personal
5- Aislamiento Social.
DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL.
Ingesta inferior a las necesidades

Deterioro de la dentición
Patrón de alimentación ineficaz del lactante.
25
Definición de la NANDA
Ingesta de nutrientes insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas
Características definitorias
La persona que no está en dieta absoluta informa, o la enfermera observa, que su ingesta alimentaria es
inferior al aporte diario recomendado (ADR), con o sin pérdida de peso. Y necesidades metabólicas
reales o potenciales superiores a la ingesta con pérdida de peso.
Peso entre un 10 o 20%o más por debajo del peso ideal según estatura y complexión.
Medida del pliegue cutáneo del tríceps, perímetro en la mitad del brazo y perímetro del musculo en la
mitad del brazo inferiores al 60% de la medida estándar.
Debilidad muscular y dolor a la palpación.
Irritabilidad o confusión mental
Disminución de la concentración de albumina sérica
Disminución de la concentración de transferrina sérica o de la capacidad de fijar el hierro
Hundimiento de la fontanela en el lactante
Factores relacionados
Fisiopatológicos
Relacionados con aumento de las necesidades calóricas y dificultad para ingerir calorías suficientes
secundario a:
Quemaduras (fase post aguda) Bebes prematuros
Cáncer Complicaciones/ deformidades
Infección Gastrointestinales
Traumatismo Sida
Relacionados con disfagia secundaria a:
Ataque cerebro vascular (ACV) parálisis cerebral
Enfermedad de Parkinson Labio leporino/ fisura palatina
Sindroma de Mobius Esclerosis lateral amiotrofica
Distrofia muscular Trastornos neuromusculares
26
Problemáticas más frecuentes en celiaquía por grupos etarios.

1- Primer año de vida. Los niños a esta edad no presentan los síntomas y signos definidos, debido a su
escasa ingesta de gluten, pero si pueden manifestar, alergia a la proteína de la leche de vaca, diarrea
crónica.
2- Preescolar (del año a los 6 años) es común que esta patología se detecte en la infancia, más
específicamente antes de los 5 años, por dos motivos fundamentales. 1) es la etapa donde el niño
comienza con la ingesta regular de gluten, 2) cuanto menor es la persona, mayor puede ser el daño
intestinal ocasionado, la detección en la infancia es muy positiva para el control de la enfermedad
ya que la exposición al gluten será mucho menor y, por consecuencia, también lo será el daño
ocasionado a nivel intestinal.
3- Escolar (6 a los 12 años) en estos niños suele presentarse con diarrea crónica, vómitos reiterados,
marcada distención abdominal, falta de masa muscular, pérdida de peso, retraso del crecimiento
entre otros,
4- Adolescente (12 años en adelante) en adolescente se observa principalmente dolor abdominal, falta
de ánimo, rechazo a la actividad deportiva, retraso en el ciclo menstrual y estreñimiento.
Una vez diagnosticada la enfermedad, los hábitos de la persona deberán ser modificados rotundamente
ya que el único tratamiento para controlarla es cambiar la alimentación por una dieta sin gluten y
mantenerla de por vida, La celiaquía no se cura, sino que se controla.
La dieta del celiaco presenta varios inconvenientes. Se estima que cuanto más joven sea la persona más
fácil será de cambiar este hábito. En el niño es menos traumático a nivel psicológico ya que el hábito de
consumo de ciertos alimentos no se encuentra tan arraigado como en el caso de los adultos.
“La celiaquía: una problemática social, con un programa de voluntarios y acciones concretas la FH y
CS de la Universidad de Misiones busca dar visibilidad, información y capacitación sobre la
enfermedad celiaca, con el objetivo de mejorar la calidad de vida. de quienes padecen este mal que, de
acuerdo a las estadísticas son 1 de cada 10 argentinos en la actualidad.”2
2.2.2 DESHIDRATACION
DEFINICIÓN – Se define deshidratación al cuadro clínico caracterizado por el balance negativos de

fluidos y electrolitos ya sea por el aumento de las perdidas (gastrointestinales o renales) o el aporte
insuficiente de los mismos. Es un problema común en los niños y en los lactantes.
ETIOLOGIA – Gastroenteritis es la causa más frecuente. Otra: cetoacidosis diabética, quemaduras etc.
2
“La celiaquía, una problemática social” Universidad de Misiones Facultad de humanidades.
http://www.fhycs.unam.edu.ar/portada/la-celiaquia-una-problematica-social/
27
FORMAS DE PRESENTACION –
a- De acuerdo con valores de natremia:
Isonatrémica: de 130-160meq/l
Hiponatremia: < 130 meq/l
Hipernatrémica: >de 160 meq/l
b- De acuerdo con pérdida de peso:
Leve: lactantes < al 5% niños: < al 3%
Moderada: lactantes 5-10%, niños de 3-6%
Severa: lactantes > 10%, niños >al 6 %
FISIOPATOLOGIA– La fisiopatología de la deshidratación se comprende mejor si se sabe que la

distribución del agua entre los espacios extra e intracelulares depende del transporte activo de potasio
hacia las células y de sodio, fuera de ellas, mediante procesos que necesitan energía. El sodio es el
soluto principal en el LEC, por ello el determinante más importante de su volumen. El potasio es sobre
todo intracelular. Cuando el volumen de LEC, se reduce en la deshidratación aguda el contenido total de
sodio corporal también disminuya casi siempre, independientemente de las determinaciones de sodio
sérico. Por tanto, la sustitución del volumen hídrico debe ir acompañada de repleción del sodio. El
consumo de sodio en la diarrea se produce de dos formas: fuera del cuerpo, en las heces, y hacia el
compartimento intracelular, para sustituir el potasio y mantener el equilibrio eléctrico.
Requerimiento de líquidos diarios de mantenimiento
Peso corporal (kg) Cantidad de líquido por día
1-10 100ml/kg.
11-20 1000ml más 50ml/kg para cada 100 kg <10kg
20 1,500 ml más 50mlkg para cada kg >20 kg
2.2.3 DIARREA AGUDA
DEFINICIÓN – Se la define como el aumento de la frecuencia (más de 3 en 12 horas) fluidez y

volumen de las deposiciones, con perdida variable de agua y electrólitos y cuya duración es menor de 14
días. Se incluye también a la presencia de una sola deposición anormal asociada a la presencia de moco,
pus o sangre.
ETIOLOGIA–
1. Diarrea sin sangre: virales (rotavirus-adenovirus), bacterianas /E. Coli. Entero –toxigenica,
enteroadherente, entero patógeno, salmonella, staphilococo aureus, Vibrio cholerae, parasitarias (giardia
criptosporidium).
2. Diarrea con sangre: virales (rotavirus ocasional), bacterianas (E Coli. Entero invasivo,
enterohemorragica, shigella, salmonella, campylobacter yenuni, yersinia, parasitarias (entamoeba
histolytica)
3.Otras: Alérgica, tóxica, alimentaria.
28
FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION–

• Virales: lactantes y niños pequeños, otoño, comienzo brusco, vómitos y fiebre como síntomas
prodrómicos de la diarrea.
• Bacterianas: época estival, más frecuente en niños mayores. Las diarreas con moco y sangre
pueden causar síndrome disentérico y asociarse a síndrome urémico hemolítico. Puede existir
compromiso neurológico de presentación variable (convulsiones, alteración del sensorio) en el
caso de Shigella o formas extradigestivas con bactermia (Salmonella). Las diarreas secundarias a
intoxicación alimentaria dan síntomas precoces.
• Parasitarias: diarrea mucosanguinolenta en caso de entamoeba hisolytica, y guardia diarrea
acuosa esporádicamente.
EVALUACION DIAGNOSTICA–
Se debe tener en cuenta la edad, forma de comienzo (vómitos, fiebre, rechazo del alimento), tiempo de
evolución, características de las deposiciones, volumen y numero de las mismas, ingesta de
medicamentos, infusiones o tóxicos, diuresis.
Tener en cuenta que las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico. Interrogar
sobre lactancia materna, alimentos, vacunas, enfermedades previas, crecimiento pondoestatural,
Considerar características socio ambientales (Agua potable, eliminación de excretas, vivienda, higiene
personas).
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA–
1- Déficit del volumen de líquidos
2- Riesgo de infección
3- Riesgo de deterioro de la integridad cutánea.
4- Riesgo de desequilibrio electrolítico
5- Afrontamiento ineficaz (crisis situacional y/o el desconocimiento).
PROBLEMATICAS MAS FRECUENTES EN DIARREA POR GRUPOS ETARIOS–

1- Primer año de vida. El riesgo es mayor si son prematuros. La pobreza es la causa subyacente
principal. La incidencia más elevada de enfermedades diarreicas ocurre durante la segunda mitad
del primer año de vida, Puesto que la ingesta de alimentos complementarios aumenta. Los
biberones son una ruta importante de trasmisión de patógenos.
2- Preescolar (del año a los 6 años). La diarrea es una de las principales causas de mortalidad en el
mundo en los primeros 6 años de vida (OMS)
3- Escolar (6 a los 12años) disminuye esta patología a medida que va creciendo el niño, pero, se
manifiesta con mayor frecuencia en niños que habitan en bajas condiciones higiénicas y
sanitarias, inadecuada dotación de agua potable, pobreza y limitación en la educación.
4- Adolescente (12 años en adelante) cifras de morbilidad bajaron mucho en estos últimos años,
sobre todo en países desarrollados.
Las enfermedades diarreicas constituyen un problema mundial con altas tasas de morbilidad y
mortalidad especialmente en países en vías de desarrollo. Están en riesgo niños menores de 5 años. Los
29
factores de riesgo están relacionados con el medio ambiente, estilos de vida, factores dependientes de la
biología humana, y de los sistemas de los servicios de salud. Las medidas de prevención y control
epidemiológico son la promoción de la lactancia materna, los hábitos adecuados de higiene y
saneamiento ambiental, uso adecuado de antibióticos, terapia de rehidratación oral e intravenoso,
inmunizaciones, mejoría de las condiciones socio sanitarias y sistemas eficientes de vigilancia
epidemiológica.
La diarrea causa la muerte de 1,6 millones de niños por año, principalmente debido al agua
contaminada y a un saneamiento deficiente.3
Organización Mundial de la Salud
EL NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA PRODUCCION Y LA CIRCULACION

DE LA SANGRE
Los trastornos cardiovasculares en la población pediátrica se dividen en dos grandes grupos:
cardiopatías congénitas y adquiridas. Las cardiopatías congénitas comprenden principalmente aquellas
anomalías anatómicas presentes en el nacimiento que dan lugar a una función cardíaca anormal. Las
consecuencias clínicas de los defectos cardiacos congénitos desembocan en dos grandes categorías,
insuficiencia cardíaca congestiva e hipoxemia. Las cardiopatías adquiridas son las enfermedades,
procesos o anomalías que ocurren después del nacimiento y que pueden verse en un corazón normal o en
presencia de defectos cardiacos congénitos. Se producen por varios factores, como son infecciones,
reacciones autoinmunes, factores ambientales y hábitos familiares.
Los trastornos de la circulación periférica engloban a los que aumentan la presión arterial, los que la
disminuyen (choque) y los que afectan directamente a los vasos (enfermedad de Kawasaki, púrpura)
Cualquier trastorno que afecta al corazón provoca inquietud. Para ayudar al niño y a la familia a asumir
el problema cardíaco y prepararlos para el tratamiento médico, quirúrgico o ambos se necesita la
orientación y el apoyo de muchos profesionales sanitarios, particularmente del personal de enfermería.
1. CARDIOPATIA CONGENITA (CPC)
La CPC constituye la principal causa de muerte en el primer año de vida (sobre todo en los prematuros).
Existen diferencias en cuanto al sexo, que dependen del defecto. Los niños con CPC tienen más
probabilidades de padecer defectos extra-cardiacos, tales como fistula traqueo esofágico, agenesia renal
y hernia diafragmática.
Conceptos generales
Las etiologías de la mayoría de los defectos cardíacos congénitos se ignoran. Sin embargo, hay varios
factores que se asocian a una incidencia mayor de la enfermedad, incluidos algunos prenatales, como:1)
rubeola de la madre durante el embarazo, 2) alcoholismo materno, 3) edad de la madre por encima de los
40 años y 4) diabetes insulinodependiente de la madre. Aunque la influencia es multifactorial, también
están implicados varios factores genéticos. Por ejemplo, el riesgo de padecer CPC está aumentando si el
3
http://www.who.int/ceh/publications/factsheets/fs284/es/
30
niño: 1) tiene un hermano con un defecto cardiaco, 2) tiene un padre con CPC, 3) presenta alguna
alteración cromosómica y 4) tiene otra anomalía congénita no cardíaca.
Clases de defectos
Los defectos cardiacos congénitos se dividen en dos categorías. De forma tradicional, una característica
física, la cianosis, ha servido para clasificar dichos defectos en cianóticos y acianóticos. No obstante, en
la práctica clínica esta distinción resulta problemática, porque los niños con defectos acianóticos pueden
desarrollar cianosis, y también, más a menudo, los que tienen defectos
cianóticos pueden mostrar buen color y, sin embargo, presentar signos
clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), También se utiliza
otra clasificación basada en las características hemodinámicas.
PRINCIPALES DEFECTOS ACIANÓTICOS
Defecto: Conducto arterioso persistente (CAP).

Descripción: El conducto arterioso fetal (arteria que conecta la aorta y
la arteria pulmonar) no consigue cerrarse en las primeras semanas de vida. La permeabilidad continua de
este vaso permite a la sangre circular desde la aorta (alta presión) hacia la arteria pulmonar (baja
presión), produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha.
Manifestaciones clínicas: Los sujetos de cuidado pueden estar sin síntomas o mostrar signos de
insuficiencia cardíaca congestiva Existe un soplo en maquinaria característico y una presión con pulso
amplio y saltón, como consecuencia del recorrido de la sangre desde la aorta hacia 1a arteria pulmonar.
31
Los pacientes pueden desarrollar a lo largo de su vida endocarditis bacteriana e hipertensión pulmonar
debido al flujo sanguíneo pulmonar excesivo y crónico.
Tratamiento médico: La administración de indometacina (inhibidor de prostaglandinas) ha demostrado
que cierra con éxito el conducto persistente en los neonatos. En algunas instituciones se realiza el cierre
mediante la colocación de un mecanismo oclusor durante el
cateterismo cardiaco.
Corrección quirúrgica: Ligadura o sección quirúrgica del vaso
persistente
Pronóstico: Ambas técnicas se pueden realizar con un bajo riesgo de
mortalidad, menor del 1%.
Defecto: Comunicación interauricular (CIA).

Descripción: Apertura anormal entre las aurículas, que permite el
flujo de sangre desde la aurícula izquierda (presión más alta) hacia la aurícula derecha (presión más
baja).
Manifestaciones clínicas: Los sujetos de cuidado pueden no presentar síntomas o desarrollar una
insuficiencia cardiaca congestiva. Existe un soplo característico. Estos enfermos corren el riesgo de
padecer disritmias auriculares (producidas probablemente por la dilatación de la aurícula y el
estiramiento de las fibras de conducción) e hipertensión pulmonar, en algún momento de su vida, por el
flujo sanguíneo pulmonar excesivo y crónico.
Corrección quirúrgica: Cierre quirúrgico de los defectos grandes o moderados, similar al cierre de las
comunicaciones interventriculares. Corrección abierta con derivación (bypass) cardiopulmonar.
Pronóstico: Mortalidad operatoria muy baja, menor del 1%.
Defecto: Comunicación interventricular (CIV).

Descripción: Apertura anormal entre los ventrículos derecho e
izquierdo. El tamaño puede variar desde un agujero de alfiler
hasta la ausencia de tabique, con el resultado de un ventrículo
único. Se asocia a menudo con otros defectos. El flujo de sangre
desde el ventrículo izquierdo (presión mayor) hacia el ventrículo
derecho (presión menor) provoca un cortocircuito de izquierda a
derecha.
Manifestaciones clínicas: Es frecuente la insuficiencia cardíaca
congestiva. Existe un soplo característico. Las personas corren el
riesgo de padecer endocarditis bacteriana e hipertensión pulmonar.
32
Corrección quirúrgica: 1. Paliativa: Ligadura pulmonar en los lactantes con síntomas. 2.Corrección
completa: Los defectos pequeños se reparan mediante fruncidos. Los grandes, mediante la aplicación de
parches de Dacron. Ambas técnicas se realizan vía derivación (bypass) cardiopulmonar.
Pronóstico: Depende de la localización del defecto, de su número y de la asociación con otros defectos.
Las CIV membranosas únicas tienen una mortalidad baja (menor del 5%) y las CIV musculares
múltiples pueden tener un riesgo de más del 20%.
Defecto: Conducto auriculoventricular (CAV).

Descripción: Fusión incompleta de los cojinetes endocardios. Consiste en una CIA baja que se continúa
con una CIV alta y en divisiones de las válvulas mitral y tricúspide que forman una gran válvula central
auriculoventricular, la cual permite a la sangre
circular entre las cuatro cavidades cardiacas. Las
direcciones y los caminos de la sangre están
determinados por la resistencia pulmonar y
sistémica, las presiones en cada ventrículo y la
complianza de las cavidades, aunque
generalmente la sangre circula de izquierda a
derecha.
Manifestaciones clínicas: Los enfermos
generalmente padecen insuficiencia cardiaca
congestiva moderada o grave. Existe un soplo
característico. Puede haber una cianosis leve que
se acrecienta con el llanto. Los afectados corren
un riesgo elevado de desarrollar hipertensión
pulmonar.
Corrección quirúrgica: 1. Paliatíva: Ligadura de la arteria pulmonar en los lactantes con síntomas
provocados por el aumento del torrente sanguíneo pulmonar 2. Corrección completa: Reparación abierta
con derivación (bypass) cardiopulmonar. Consiste en la corrección de las válvulas mitral y tricúspide y
en el cierre de los tabiques.
Pronóstico: La mortalidad operatoria es aproximadamente del 10%. La regurgitación mitral es el
problema potencial tardío que puede requerir la sustitución de la válvula.
33
Defecto: Estenosis pulmonar (EP).

Descripción: Estrechamiento en la entrada de la arteria
pulmonar.
La resistencia al flujo sanguíneo ocasiona una hipertrofia
ventricular derecha y descenso del flujo sanguíneo
pulmonar.
Manifestaciones clínicas: Los afectados pueden no
presentar síntomas; algunos tienen cianosis leve o
insuficiencia cardiaca congestiva. Los neonatos con
estenosis grave serán cianóticos. Existe un soplo
característico. La cardiomegalia es evidente en el
radiograma de tórax. Los enfermos corren el riesgo de
padecer endocarditis bacteriana, con estrechamiento progresivo que ocasiona aumento de los síntomas.
Corrección quirúrgica: En los lactantes, método de valvulotomia '
(Brock) transventricular' (cerrada). En los niños, valvulotomia pulmonar con derivación
cardiopulmonar.
Tratamiento no quirúrgico: Angioplastia con balón en la sala de cateterismo cardiaco para dilatar la
válvula.
Pronóstico: Bajo riesgo en ambos procedimientos; mortalidad menor del 2%.
Defecto: Estenosis aórtica (EA).

Descripción: Obstrucción o estrechamiento de
la válvula aórtica, que ocasiona resistencia al
flujo sanguíneo en el ventrículo izquierdo,
descenso del gasto cardiaco, hipertrofia
ventricular izquierda y congestión vascular
pulmonar.
Manifestaciones clínicas: Los lactantes con
defectos graves presentan signos por descenso
del gasto cardiaco, con pulso débil,
hipotensión, taquicardia y pérdida de apetito.
Los mayores muestran signos de intolerancia al
ejercicio, dolor torácico y mareo cuando
permanecen de pie durante mucho tiempo.
Existe un soplo característico. Corren el riesgo
de padecer endocarditis bacteriana, insuficiencia coronaria y disfunción ventricular.
34
Corrección quirúrgica: Apertura del orificio valvular (comisurotomia); injerto para las estenosis
extensivas.
Corrección no quirúrgica: Dilatación de la válvula estenosada mediante angioplastia con balón en la sala
de cateterismo.
Pronóstico: En los neonatos en estado crítico, la mortalidad es mayor del 20%. En niños más mayores, la
valvulotomia electiva conlleva un riesgo bajo. La estenosis puede volver a aparecer y precisar una
intervención posterior, posiblemente para sustituir la válvula.
PRINCIPALES DEFECTOS CIANÓTICOS

Defecto: Transposición de las grandes arterias (TGA) o vasos (TGV).
Descripción: La arteria pulmonar sale del ventrículo
izquierdo y la aorta lo hace del derecho; por tanto, no
existe comunicación entre las circulaciones sistémica
y pulmonar. Los defectos asociados, tales como
comunicación interauricular o interventricular o
conducto arterioso persistente permiten que la sangre
entre en la circulación sistémica, en la pulmonar o en
ambas y se mezcle saturada con la insaturada.
Manifestaciones clínicas: Depende del tipo y
tamaño de los defectos asociados. Los niños con una
comunicación pequeña nacen con una cianosis grave
y deprimidos. Los que tienen una gran comunicación
o un conducto arterioso persistente pueden ser menos
cianóticos, pero presentar síntomas de insuficiencia
cardiaca congestiva. Los ruidos cardíacos varían de
acuerdo con el tipo de defecto presente. La cardiomegalia suele ser evidente a las pocas semanas de
nacer.
Corrección quirúrgica:
A) Paliativa; Permite la mezcla: l) ensanchando una comunicación interauricular ya existente mediante
la tracción de un balón a través del defecto (septotomía con balón) durante un cateterismo cardíaco
(método de Rashkind) o 2) creando quirúrgicamente una comunicación interauricular (operación de
Blalock-Hanlon) (poco utilizada).
B) Corrección completa: Hay varios métodos: 1. cambiar a los grandes vasos a su posición anatómica
(operación de Jatene) 2. crear un deflector intraauricular para desviar la sangre venosa hacia la válvula
mitral y la sangre venosa pulmonar hacia la tricúspide, utilizando el tabique del paciente (método de
Senning) o un material protésico (método de Mustard).
Pronóstico: Mortalidad operatoria del 5 al 10% con cualquiera de los métodos; en las reparaciones a
nivel auricular existe el riesgo de disritmias y de disfunción ventricular.
35
Defecto: Tetralogía de Fallot (TF).

Descripción: La forma clásica engloba cuatro
defectos: 1) comunicación interventricular, 2)
estenosis pulmonar, 3) dextroposición de la aorta y
4) hipertrofia ventricular derecha.
Manifestaciones clínicas:
A) Lactantes: Algunos pueden tener una
cianosis acusada al nacer; otros tienen
cianosis leve, que se acentúa después del
primer año de vida al empeorar la
estenosis pulmonar. Hay episodios
agudos de cianosis e hipoxia, que se
suelen denominar crisis azules o tet
azules. Las crisis de anoxia se "producen cuando las demandas de oxigeno del lactante superan a
la oferta sanguínea, generalmente durante el llanto o después de las comidas.
B) Niños: Con cianosis pronunciada puede haber dedos en palillo de tambor, actitud en cuclillas y
retraso del crecimiento.
Los pacientes corren el riesgo de padecer embolias, accidentes cerebrovasculares, abscesos
cerebrales, convulsiones y pérdida de conciencia o muerte súbita después de una crisis anóxica.
Corrección quirúrgica: 1. Paliativa: Se dispone de varios métodos para atraer la circulación sanguínea
hacia los pulmones. Actualmente se recomienda el de Blalock-Taussig o una modificación del mismo, el
cual crea una conexión artificial entre las circulaciones sistémica y pulmonar, mediante una anastomosis
entre las arterias subclavia y pulmonar.
2.Completa: Cierre de la comunicación interventricular, valvulotomia pulmonar y agrandamiento del
tracto de salida de ventrículo derecho por debajo de la válvula pulmonar.
Pronóstico: Mortalidad operatoria del 5-10%.
2.ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ADQUIRIDAS.
Enfermedad de Kawasaki (EK) (Síndrome ganglionar mucocutáneo)
La EK es una vasculitis sistémica aguda. Se ha descrito en todos los grupos étnicos y aproximadamente
el 80% de los casos se presentan en niños menores de 5 años, con un pico de incidencia a la edad en que
empiezan a andar. La enfermedad aguda es auto limitada. Sin embargo, sin tratamiento, 1 de cada 5
niños aproximadamente desarrollan una secuela cardíaca. Los menores de 5 años son los más afectados
por la EK y los que corren mayor riesgo de afectación cardíaca. La EK es la causa principal causa de
cardiopatía infantil adquirida en Estados Unidos.
36
La etiología de la EK continúa siendo un misterio. Aunque no se contagia por el contacto de persona a

persona hay varios hechos que fundamentan la posibilidad de factores etiológicos infecciosos. Se
observa con frecuencia en brotes geográficos y estacionales, y la mayoría de los casos se describen al
final del invierno y al principio de la primavera.
Fisiopatología
La parte más afectada es el sistema cardiovascular. Durante las fases iniciales de la enfermedad existe
una inflamación extensiva de las arteriolas, las vénulas y los capilares, lo cual va progresando hasta
afectar a las arterias coronarias principales, al corazón y a las grandes venas. Cuando se produce la
muerte, suele ser el resultado de una trombosis coronaria o de la formación de cicatrices graves y
estenosis de las principales arterias coronarias.
El niño con cardiopatía congénita. Diagnóstico de enfermería
1- Patrón respiratorio ineficaz.
2- Exceso de volumen de líquido.
3- Retraso en el crecimiento y desarrollo.
5- Riesgo de lesiones (complicaciones) debido al proceso cardíaco y post operaciones.
6- Interrupción de los procesos familiares
Problemáticas más frecuentes por grupos etarios. En niños con cardiopatía congénita
1- Primer año de vida. Se calcula que cada año fallecen en el mundo 276000 antes de las cuatro
semanas de vida por anomalía congénitas según la OMS. El 45% son niños con síndrome de Down.
La cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación interventricular
2- Preescolar (del año a los 6 años). Estos niños comienzan con problemas del aparato cardiovascular
como
arritmias, problemas relacionados con la cirugía, cianosis, eritrositosis, hipertensión pulmonar
hipertensión arterial, problemas respiratorios
3- Escolar (6 a 12 años). Se sitúan síntomas de carácter general, como tos cefalea fiebre infecciones
del aparato respiratorio, tracto superior, faringoamigdalitis, bronquiolitis aguda. Complicaciones
infecciosas como (endocarditis, abscesos cerebrales)
4- Adolescente (12 en adelante). Arritmias insuficiencia cardíaca, alteraciones mecánicas producidas
por cortocircuitos persistentes, hipertensión pulmonar cianosis central, problemas vasculares
pulmonares, complicaciones infecciosas, complicaciones trombo embolica.
37
En la Argentina nacen más de 7000 bebes por año con cardiopatía congénita.4
Gracias al avance de la medicina, estos niños con esta problemática la gran mayoría alcanzan la
adolescencia y la edad adulta, lo importante es brindarles una buena, o al menos aceptable calidad de
vida, haciendo un seguimiento especializado durante toda la vida. Para que todo el esfuerzo realizado
durante la edad pediátrica tenga una continuidad durante la vida adulta. Y todo problema de salud
debe ser afrontada como una prioridad sanitaria.
Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año mueren más personas con ECV
que por cualquier otra causa.
4
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs370/es/ OMS “Anomalías congénitas”.
38
EL NIÑO CON ALGUNA ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS REGULADORES

1.EL NIÑO CON DISFUNCION GENITOURINARIO
1.1 TRASTORNO GENITOURINARIO
En los niños, los problemas del aparato urinario pueden incluir insuficiencia renal aguda y crónica,
infecciones y obstrucciones en el tracto urinario, y anomalías de nacimiento.
Las enfermedades suelen producir cambios temporales o permanentes en las estructuras funcionales y
vasos pequeños ubicados dentro del riñón. Las infecciones frecuentes del tracto urinario pueden
provocar la cicatrización de estas estructuras, lo que origina insuficiencia renal.
Las enfermedades que afectan a los riñones son relativamente frecuentes durante la infancia y se deben a
diversos factores etiológicos.
Valoración de la función renal
La valoración de la integridad del riñón y el tracto urinario y el diagnostico de las enfermedades renales
o de dicho tracto se basan en diversas pruebas diagnósticas. La exploración física, la anamnesis y la
observación de los síntomas son las intervenciones iniciales. Cuando se sospecha alguna alteración o
enfermedad del tracto urinario, se lleva a cabo una valoración más profunda, mediante pruebas
radiológicas y de laboratorio, entre otras.
Manifestaciones clínicas
Tal y como sucede en la mayoría de las enfermedades infantiles, la incidencia y el tipo de la alteración
renal o del tracto urinario varían con la edad y el estadio de maduración del niño. Además, los síntomas
iniciales y la importancia de estos cambian con el desarrollo. Por ejemplo, la enuresis tiene mayor
importancia a los 8 años que a los 4. En el recién nacido, las alteraciones del tracto urinario se asocian
con diversas malformaciones de otros sistemas del organismo, cabe destacar la frecuencia y curiosa
asociación entre la aparición de orejas mal formadas o de implantación baja y los trastornos del tracto
urinario, cuya causa aún se desconoce.
Muchas de las manifestaciones clínicas de las enfermedades renales aparecen también en diversos
trastornos infantiles, sin embargo, su presencia indica la necesidad de obtener más información a partir
de la historia previa, los antecedentes familiares y las pruebas de laboratorio como parte de una
exploración física completa. Para valorar en profundidad cualquier presunta enfermedad renal se
emplean estudios radiológicos y biopsia renal.
Pruebas de laboratorio
Tanto los análisis de orina como la sangre proporcionan información vital en la detección de los
problemas renales. Probablemente, la prueba aislada de mayor importancia es el análisis rutinario de
orina. Otros análisis más específicos de orina y sangre proporcionan información adicional. Puesto que
el personal de enfermería suele ser el encargado de recoger las muestras para su examen y, con
frecuencia, también de realizar muchas de las pruebas de detección, es necesario que este familiarizado
39
con la prueba, su función. y los factores que pueden alterar o distorsionar los resultados. Los principales
análisis de orina y sangre se señalan en la tabla que se presenta a continuación:
40
1.2 SINDROME NEFROTICO

Es un estado clínico que incluye proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipemia y edema. El
trastorno puede aparecer como: 1) una enfermedad primaria denominada nefrosis idiopática, nefrosis
infantil o síndrome nefrótico de mínimos (SNCM); 2) una enfermedad que aparece como
manifestación clínica posterior o asociada a una lesión glomerular de etiología conocida o presunta; o
como 3) una forma congénita, que se hereda como trastorno autosómico recesivo. Este trastorno se
caracteriza por un aumento en la permeabilidad glomerular a las proteínas plasmáticas, que produce una
perdida urinaria masiva de proteínas. La presente exposición se centra en el SNCM, dado que constituye
el 80% de los casos de síndrome nefrótico.
Síndrome nefrótico. diagnóstico de enfermería
1- Exceso de volumen de líquidos
4- Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
5- Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades
6- Interrupción de los procesos familiares
1.3 GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (GNA)
Es un tipo de enfermedad renal en la cual la parte de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y
líquidos de la sangre se daña.
La GNA puede ser primaria o constituir una manifestación de alguna enfermedad sistémica, cuya
gravedad puede oscilar desde mínima a considerable. La mayoría de los casos son post infecciosos y se
han asociado con infecciones neumococcicas, estreptocócicas y virales. L Glomerulonefritis post
estreptococcica aguda (GNPSA) es la enfermedad renal post infecciosa infantil más frecuente y su causa
puede determinarse en casi todas las ocasiones. La GNPSA puede aparecer a cualquier edad, si bien
fundamentalmente afecta a los niños en edad escolar, La edad de presentación más frecuente es de 6 a 7
años. Es poco frecuente n niños menores de 2 años de edad y la razón entre varones y mujeres es de 2 a
uno.
Glomerulonefritis aguda (GNA) diagnóstico de enfermería
1- Exceso de volumen de líquido.
3- Deterioro de la eliminación urinaria
4- Trastorno de la imagen corporal.
1.4 SINDROME HEMOLITICO UREMICO (SHU)

El SHU constituye una enfermedad renal aguda y frecuente en la república argentina que aparece sobre
todo en lactantes y niños pequeños de edad comprometida entre los 6 meses y los 5 años. Se produce en
todo el mundo, es la causa más frecuente de fracaso renal agudo adquirido en la población pediátrica.
41
Los datos clínicos de la enfermedad incluyen anemia hemolítica adquirida, trombocitopenia, lesión
renal y síntomas debido al sistema nervioso central.
Etiología
Es una enfermedad producida por una bacteria productora de una toxina, que suele estar presente en los
alimentos y en el agua, las personas pueden contraer esta bacteria de alimentos contaminados como:
carne picada de vaca y aves sin cocción completa (o alimentos preparados con ella como:
hamburguesas, salame, arrollados de carne etc.
Leche sin pasteurizar y productos lácteos sin pasteurizar.
Aguas contaminadas.
Síndrome Hemolítico Urémico diagnóstico de enfermería
1- Desequilibrio electrolítico., (PI)
2- Perfusión tisular cerebral ineficaz. (PI)
3- Exceso de volumen de líquidos
5- Interrupción de los procesos familiares.
PROBLEMATICAS MAS FRECUENTES POR GRUPOS ETAREOS (GENITOURINARIOS)

Las causas más comunes para las problemáticas genitourinarias son: las mal formaciones estructurales y
la nefropatía cicatricial, seguidas por las glomerulopatías y las enfermedades renales hereditarias
1- Primer año de vida: mal formaciones estructurales: reflujo vesicoureteral, estenosis unión
pieloureteral (EPU), estenosis vesicoureteral (EVU) y válvulas uretra posterior (VUP), epispadia,
hipospadia, criptorquidia.
Infecciones del tracto urinario
2- Preescolar (del año a los 6 años). Infecciones del tracto urinario, hidrocele varicocele, torsión
testicular, vejiga hiperactiva e hipo activa a la micción.
3- Escolar (6 a 12 años) hidronefrosis, nefritis intersticial aguda, torsión testicular pielonefritis,
infecciones del tracto urinario. Enfermedades de transmisión sexual los papilomas virus humano
(PVH) aprobada la vacunación 11 años. Argentina.
Adolescente (12 en adelante) glomerulopatías: hematuria proteinurias, infecciones del tracto urinario,
enfermedades de transmisión sexual. Los tipos de PVH el 16 y 18 son causantes del 70% de las lesiones
precancerosas del cuello de útero. (CCU)
42
Según un estudio reciente de la OMS, el impacto del abuso sexual ocurre en el hogar en mano de sus
familiares o acompañantes. Las consecuencias de esta violencia ponen en peligro su salud y
desarrollo del niño y pueden perdurar hasta la edad adulta teniendo efectos negativos sobre la salud y
aumentando el riesgo de que sufran o cometan ellos mismos nuevos actos de violencia. 5
Los jóvenes son particularmente vulnerables. Cada año se producen más de 100 millones de
infecciones de transmisión sexual curables y una parte importante de los 4,1 millones de casos
nuevos de infeccione por HIV se dan entre jóvenes de 15 a 24 años6.
EL NIÑO CON DISFUNCION CEREBRAL

La disfunción cerebral se manifiesta de muchas formas, en casi todos los sistemas orgánicos, y obedece
a causas muy diversas. Tres trastornos fisiológicos fundamentales engendran una disfunción cerebral
significativa: el aumento de la presión intracraneal, la hipoxia y la actividad convulsiva. Para el
diagnóstico y el tratamiento de la disfunción cerebral son indispensables la observación y la valoración
exacta de los pacientes.
Valoración
La mayor parte de la información acerca del estado cerebral se obtiene por medidas indirectas, como: en
la valoración del estado del recién nacido, en el retraso mental en las lesiones por hipoxia
Aspectos generales
Los niños menores de 2 años requieren una evaluación especial, ya que sus respuestas neurológicas
especificas difieren de las del niño pequeño. En efecto, las primeras respuestas neurológicas de los
lactantes son fundamentalmente reflejas y se van remplazando de forma progresiva por movimientos
significativos, en la típica dirección céfalo-caudal del desarrollo. Esta prueba de maduración progresiva
supone una mielinización más amplia y cambios de las propiedades neuroquímicas y electrofisiológicas.
La mayor parte de los datos sobre los lactantes y los niños pequeños se obtiene mediante la observación
de sus respuestas reflejas, espontaneas o provocadas, así como el desarrollo progresivo de la
psicomotricidad grosera y fina y de las cada vez más complejas conductas de la comunicación y de
adaptación. El retraso o la desviación de los aspectos básicos esperados sirve para identificar a los niños
de alto riesgo. La persistencia o la reaparición de reflejos que normalmente desaparecen con la
evolución representa un dato patológico. Al valorar al lactante o niño pequeño deben obtenerse los
antecedentes del embarazo y del parto, para determinar el posible efecto de influencias ambientales
intrauterinas que se sabe afectan a la maduración normal del sistema nervioso central (SNC). Estas
http://www.unlp.edu.ar/uploads/docs/protocolo_para_la_deteccion_e_intervencion_en_situaciones_de_maltrato_infantil
_desde_el_sistema_de_salud.pdf PROTOCOLO PARA LA DETECCIÓN E INTERVENCIÓN EN SITUACIONES DE MALTRATO INFANTIL DESDE EL
SISTEMA DE SALUD
6
http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2006/pr34/es/ “Las prioridades de salud sexual y reproductiva reciben
un espaldarazo al más alto nivel”
43
influencias comprenden las infecciones de la madre, la ingestión de fármacos, los traumatismos y los
trastornos metabólicos
Aumento de la presión intracraneal (PIC)
El cerebro, encerrado sólidamente en el interior del cráneo, está bien protegido, pero resulta muy
vulnerable a las presiones que pueden producirse dentro de dicho recinto. Su volumen total, masa
cerebral, liquido céfalo raquídeo (LCR) y sangre tiene que ser aproximadamente el mismo en todo
momento. Cualquier cambio en el volumen proporcional de uno de estos componentes tiene que
acompañarse de la variación compensadora del otro, para que, de esta forma, el volumen y la presión
permanezcan normalmente constantes. Son ejemplos de cambios compensadores la reducción del
volumen sanguíneo, la disminución de la producción del líquido raquídeo (LCR), el aumento de
absorción del mismo o el descenso de la masa cerebral por desplazamiento de líquido intra o
extracelular. Cuando las fontanelas están abiertas la compensación se produce mediante expansión
craneal y ensanchamientos de las suturas, ahora bien, esta capacidad compensadora, cualquiera que sea
la edad del niño, es limitada. El aumento de la PIC puede estar producido por tumores u otras lesiones
agresivas, por acumulo de líquido en el sistema ventricular o por hemorragias o edema del tejido
cerebral. Agotada la capacidad de compensación, todo aumento ulterior de volumen se traducirá en un
aumento rápido de la PIC.
Escala de Glasgow coma, para lactantes y niños
Apertura de ojos
a- Espontanea 4
b- A la voz 3
c- Al dolor 2
d- Ninguna 1
Respuesta verbal
a- Balbuceo 5
b- Llanto irritable consolable 4
c- Llanto al dolor 3
d- Quejidos al dolor 2
e- Ausencia 1
Respuesta motora
a- Movimientos espontáneos 6
b- Retirada al tocar 5
c- Retirada al dolor 4
d- Flexión anormal 3
e- Extensión anormal 2
f- Ninguna 1
44
Los resultados son los mismos que en el caso de los adultos:

1- Glasgow leve entre 13 y 15
2- Glasgow moderado entre 9 y 12
3- Glasgow grave menor de 9
2.1 TRAUMATISMO CEREBRAL (TEC)
Puede obedecer a diversas agresiones, entre ellas, un traumatismo obstétrico, aunque la causa más
frecuente son las lesiones, intencionadas o no, por maltrato, accidentes de tránsito caídas y ahogamiento.
Lesiones de la cabeza
Una lesión cefálica es proceso que compromete el cuero cabelludo, el cráneo, las meninges o el cerebro,
consecutivo a la actuación de una fuerza. La mayoría de estas lesiones son el resultado de un
traumatismo del SNC. Rara vez un niño alcanza a una edad adulta sin haber sufrido un golpe o un
chichón significativos. La mayoría de los casos no requiere hospitalización, pero muchos son admitidos
en el hospital para evaluación y tratamiento.
Manifestaciones clínicas de lesión cefálica aguda.
Lesiones ligeras:
• Puede aparecer o no perdida de la conciencia

• Periodo transitorio de confusión mental.
• Somnolencia.
• Dejadez.
• Irritabilidad
• Palidez.
• Vómitos (uno o más episodios)
Signos de progresión
• Alteración del estado mental (por ejemplo, dificultad del niño para despertarse).
• Agitación creciente.
• Desarrollo de signos neurológicos focales.
• Alteraciones marcadas en los signos vitales.
Lesión grave
• Signos de APIC
• Aumento del tamaño de la cabeza (lactante)
• Abombamiento de fontanelas (lactante).
• Hemorragia retinaría
• Parálisis extra oculares (especialmente del VI par craneal)
• Hemiparesia.
45
• Tetraplejia
• Temperatura elevada (a veces).
• Marcha inestable (niño mayorcito).
• Edema papilar (niño mayorcito).
Signos asociados
Lesiones cutáneas (en la zona de la cabeza que sufrió la lesión).
Otras lesiones (por ejemplo, en las extremidades).
46
2.2 TRASTORNOS CONVULSIVOS

Los fenómenos convulsivos figuran entre las disfunciones neurológicas observadas con mayor
frecuencia en la población pediátrica y pueden aparecer en muy diversos procesos que afectan al SNC.
En general, una convulsión se define como una serie de contracciones y relajaciones musculares
involuntarias; a veces, aparecen en accesos súbitos y entonces se habla de ataque convulsivo; la persona
con tendencia a presentar este tipo de ataques se dice que padece de epilepsia. Todos estos términos se
utilizan como sinónimos. De forma más específica, los fenómenos convulsivos se caracterizan por un
ataque aislado o ataques transitorios recidivantes de perdida involuntaria de la conciencia, alteración de
la actividad motora, de la función autónoma o ambas y trastornos emocionales o de la conducta,
asociadas a descargas neuronales exageradas. Estas descargas pueden ser focales o difusas y los puntos
en que se producen condicionan las manifestaciones observadas durante el ataque.
Traumatismo cerebral (TEC). Diagnóstico de enfermería
1- Intolerancia a la actividad
2- Patrón respiratorio ineficaz
3- Riesgo de lesión
4- Riesgo de aumento de la PIC
5- Afrontamiento ineficaz.
2.3 PROBLEMATICAS MAS FRECUENTES POR GRUPOS ETARIOS CON DISFUNCION
CEBEBRAL Y TRASTORNOS NEUROLOGICOS.
1- Primer año de vida: hemorragia intraventricular (HIV), anencefalia, parálisis cerebral,
craneosinostosis, hidrocefalia, microcefalia, espina bífida oculta, también llamada mielo
meningocele, hemorragia intraventricular (EIV), deformidades craneales, temblores, mal formación
de chiari, craneosinostosis, hidrocefalia, los trastornos del desarrollo incluido el autismo,
deformidades craneales, trastornos de la marcha, TEC.
2- Escolar (de 6 a 12 años) hidrocefalia, tumor cerebral, los trastornos del desarrollo, trastornos del
movimiento, meningitis, migraña, TEC.
3- Adolescente (12 en adelante): tumor cerebral, tumor de la columna, enfermedades de la medula
espinal nervios y músculos, espasticidad, migraña TEC.
Los trastornos del desarrollo incluido el autismo termino general que abarca la discapacidad
intelectual y los trastornos generalizados del desarrollo entre ellos el autismo esta patología suele
aparecer en la infancia y tienden a persistir hasta la edad adulta, causando una disfunción y un retraso
en la maduración del sistema nervioso central7
7
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs396/es/OMS trastornos neurológicos
47
3.EL NIÑO CON DISFUNCION ENDOCRINA

Trastornos de la función hipofisaria. La hipófisis o glándula pituitaria suele definirse como glándula
maestra, porque su papel es regular las demás glándulas endocrinas. Bajo la influencia de las secreciones
del hipotálamo, el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis) libera o retiene siete hormonas, que a
su vez controlan las secreciones de otras glándulas endocrinas e influyen en el desarrollo corporal y
sexual. Debido a esta relación, cualquier disfunción observada en los tejidos diana puede ser el resultado
de un trastorno del hipotálamo, de la hipófisis o de la glándula diana. Si están comprometidas las
hormonas trópicas, el trastorno resultante será la alteración del estímulo para dicha glándula. Por
ejemplo, si la hormona estimulante tiroidea es deficitaria, la hormona tiroidea también lo será y el niño
sufrirá hipotiroidismo. Se considera que la superproducción de hormona hipofisaria está producida por
hiperplasia de las propias células o por un trastorno hipotalámico primario, que condiciona la
producción excesiva del factor liberador de hormona.
Las deficiencias de hormonas hipofisarias anteriores pueden deberse a lesiones orgánicas o a una
etiología idiopática y puede presentarse como un problema hormonal aislado o combinado con otros
déficits hormonales. Las manifestaciones clínicas dependen de las hormonas implicadas y de la edad de
aparición.
Trastornos de la función de la hormona pancreática
Los islotes de Langerhans del páncreas poseen tres tipos esenciales de células funcionantes:
1- Las células alfa producen glucagón, que aumenta los niveles de glucemia por estimulación de las
células hepáticas y otras que liberan glucosa almacenada (glucogenólisis)
2- Las células beta producen insulina, que desciende la glucemia y facilita el ahorro celular de glucosa
para el metabolismo.
3- Las células delta produce somatostatina, considerada como reguladora de la liberación de insulina y
glucagón
El estudio de los trastornos de la secreción de la hormona pancreática se limita aquí a la diabetes
mellitus.
3.1 DIABETES MILLITUS (DM)
La DM es una enfermedad del metabolismo, caracterizada por una deficiencia (relativa o absoluta) de la
insulina, productora de ajustes metabólicos o cambios fisiológicos en casi todas las zonas del organismo.
Es el trastorno más frecuente en la infancia y alcanza su máxima frecuencia al principio de la
adolescencia.
La DM puede clasificarse en tres grandes grupos:
Tipo I o diabetes insulinodependiente (DMID): caracterizada por catabolismo y desarrollo de cetosis,
en ausencia de tratamiento de reposición insulinica; su aparición típica se da en la infancia y la
adolescencia, pero puede presentarse a cualquier edad.
Tipo II o diabetes no insulinodependiente (DMNID): parece entrañar una resistencia a la acción de la
insulina y una defectuosa secreción de esta mediada por la glucosa; antes aparecía después de los 40 y
48
era muy heterogenia. A esta diabetes se las solía llamar diabetes del adulto, pero ahora es también
común en niños y adolescentes debido a que una mayor cantidad de ellos son obesos.
Las personas afectadas pueden requerir o no dosis diaria de insulina.
Diabetes juvenil de aparición en el adulto (DJAA): trasmitida como un trastorno autosómico
dominante, en el que existe la formación de una insulina estructuralmente anormal, con actividad
biológica disminuida.
Como la DM de la infancia es, salvo raras excepciones, de tipo DMID, el presente estudio se centra en
ella, aunque se incluirá la DMNID, como termino de comparación.
ETIOLOGIA
El síndrome clínico de la DM es el resultado de muy diversos mecanismos etiológicos y patogénicos.
Actualmente, se cree que la DMID es una enfermedad autoinmune que surge cuando un sujeto con
predisposición genética se expone a un hecho desencadenante, como una infección vírica.
Factores genéticos. La DMID no es hereditaria, pero la herencia es indudablemente un factor decisivo
en su etiología. Se han propuestos muy diversos mecanismos genéticos pero la mayoría de los autores
defienden la hipótesis de una herencia multifactorial o un gen recesivo, ligado de alguna manera al
antígeno leucocitario humano (HLA). No obstante, la influencia genética en la DMNID y la DMID
parece diferir de diversas formas. Cerca del 100% de los descendientes de padre y madre con SMNID
desarrollan este tipo de enfermedad, mientras que ello solamente ocurre en un 45% de la descendencia
de padres con DMID. La incidencia se duplica con cada 20% de aumento de peso sobre el normal, cifra
que se aplica a todos los diabéticos, tanto jóvenes como mayores.
Mecanismo autoinmune. Se acepta ahora que en la gran mayoría de los afectados está implicado un
proceso autoinmune. La teoría actual formula que la presencia de genes HLA produce un efecto en el
sistema inmune, que vuelve al poseedor muy propenso a las infecciones víricas. En estas personas, el
virus invade las células beta e inicia un proceso autoinmune que las destruye progresivamente; sin ellas,
no puede producirse la insulina. Existe también una relación estrecha entre DMID y otros trastornos
endocrinos autoinmune, como la tiroiditis y la enfermedad de Addison.
Virus. También se han implicado en la etiología de la diabetes. Las células de los islotes parecen
especialmente vulnerables tanto al daño vírico directo como a la agresión química. El organismo
reacciona al daño o cambio de este tejido con una respuesta autoinmune, por lo que el virus sirve de
factor desencadenante o “gatillo”. Hasta ahora no se ha encontrado un virus especifico que pueda
considerarse como tal factor precipitante.
No se ha encontrado un virus especifico que pueda considerarse como tal factor precipitante.
FISIOPATOLOGIA
La insulina es necesaria para colaborar al metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las
proteínas, y las grasas y las proteínas, principalmente facilitando la entrada de estos principios en la
célula, salvo en las nerviosas y en las del tejido vascular. Cuando se da una deficiencia de insulina, la
glucosa no puede penetrar en la célula y su concentración en el torrente sanguíneo aumente; dicho
49
aumento (hiperglucemia) engendra un gradiente osmótico que promueve el movimiento de los líquidos
orgánicos desde el espacio intracelular al extra celular, del cual son excretados por el riñón. Cuando el
nivel de glucosa en sangre excede el umbral renal (180mg/dl), la glucosa” escapa” a la orina, diluida
osmóticamente en agua (poliuria) uno de los principales síntomas de la diabetes. Las pérdidas de
líquido por la orina producen la sed excesiva (polidipsia) que se observa en la enfermedad. Como puede
suponerse, este lavado de agua se traduce en la depleción de otros elementos esenciales.
Durante la insuficiencia insulinica también se pierden proteínas. Como la glucosa no puede entrar en las
células, las proteínas son fragmentadas y convertidas en glucosa por el hígado (glucogénesis), y esta
contribuye a la hiperglucemia. Sin la utilización de carbohidratos para la energía, los almacenes de
grasas y proteínas se van vaciando, a medida que el organismo intenta satisfacer sus necesidades
energéticas. Entonces, se dispara el mecanismo del hambre, pero el aumento de ingesta (polifagia)
empeora el problema por elevación sobreañadida de la glucemia
Cetoacidosis. Ausente la insulina, no se dispone de glucosa para el metabolismo celular y el organismo
busca fuentes alternativas de energía, principalmente grasas. Por consiguiente, la grasa se escinde en
ácidos grasos y el glicerol de las células lipoideas y del hígado se transforma en cuerpos cetónicos
(ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético, acetona). Los cuerpos cetónicos pueden utilizarse como
una fuente opcional de combustible para la glucosa, pero las células los queman de forma limitada,
eliminándose el exceso por orina (cetonuria) o por la respiración (aliento cetónico). Los cuerpos
cetónicos son ácidos fuertes que bajan el PH sérico y producen cetoacidosis.
El sistema respiratorio intenta eliminar el exceso de dióxido de carbono, aumentando la profundidad y la
frecuencia de la respiración de Kussmaul, lo que se traduce en la hiperventilación característica de la
acidosis metabólica, las cetonas en exceso se eliminan por orina y los pulmones, produciendo cetonuria
y un olor a acetona característico de la reparación.
También constituyen un problema los niveles de potasio. Con la muerte celular, el potasio es liberado de
la célula al espacio intersticial y luego a la corriente sanguínea, siendo después excretado por el riñón,
donde la perdida se acelera por diuresis osmótica. El potasio orgánico total disminuye, aunque el nivel
sérico pueda estar elevado, como resultado de disminución del volumen liquido en el que circula. Las
alteraciones del potasio sérico e hístico convierten la parada cardiaca en un problema que debe tenerse
en cuenta.
Si estas situaciones no se corrigen mediante insulina terapia, combinada con una reposición de las
pérdidas de líquidos, se produce un deterioro progresivo, con deshidratación, desequilibrio electrolítico,
acidosis, coma y muerte. La cetoacidosis diabética debe diagnosticarse precozmente en los pacientes
graves para instituir el tratamiento correspondiente.
Complicaciones a largo plazo. Estas complicaciones comprometen a los vasos sanguíneos, pequeños y
grandes. Las complicaciones micro vasculares son la nefropatía y la retinopatía. El proceso es al parecer
un tipo de glicosilación, en el que las proteínas de la sangre se van depositando en las paredes de los
vasos pequeños (por ejemplo, glomérulo, retina), donde quedan atrapadas por elementos “viscosos” de
la glucosa (radicales glicosilo). La formación de estas sustancias a lo largo del tiempo produce un
estrechamiento de los vasos, con la interferencia subsiguiente de la microcirculación de la zona afectada.
50
Con un control deficiente, las alteraciones vasculares aparecen ya a los 2 y medio a 3 años después del
diagnóstico; si el control es adecuado, pueden posponerse hasta 20 años o más.
La neuropatía parece un proceso idéntico, pero la glicosilación tiene lugar en la vaina nerviosa,
interrumpiendo la neurotransmisión de los estímulos. La enfermedad vascular se desarrolla después de
los 25 años de diabetes y crea complicaciones predominantes en los pacientes con DMNID.
Diabetes leve. Aunque la mayoría de los casos de diabetes infantil se diagnostican durante el deterioro
inicial rápido del metabolismo de los carbohidratos, haya otros casos de enfermedad más benigna, que
cada vez se observan con más frecuencia, algunas se detectan de forma casual por un análisis de orina,
antes de haberse observado síntomas claros. La diabetes juvenil de aparición en el adulto (DJAA) se
observa a veces en adolescentes obesos. Este tipo como la DMNID suele controlarse con restricción
dietética. La diabetes es gran imitadora y muchas veces su diagnóstico se confunde con el de gripe,
gastroenteritis o apendicitis.
Diabetes. Diagnóstico de enfermería
1- Nivel de glucemia inestable (PI)
3- Déficit de conocimientos.
4- Temor
5- Riesgo de afrontamiento ineficaz.
Problemáticas más frecuentes por grupos etarios en pacientes con diabetes

1- Primer año de vida. Se puede decir en este momento la problemática de la patología es que cada
año crece la incidencia de esta enfermedad en niños menor de un año en todo el mundo. Con
diabetes tipo I
2- Preescolar (del año a los 6 años). El número de diabéticos se va duplicando por la incidencia de la
diabetes tipo II, agregado a la diabetes tipo I. Hay datos de investigación donde nos dicen, el niño
padece de sobrepeso u obesidad, sedentarismo y alimentación en base a hidratos de carbono.
3- Escolar de (6 a 12) El debut de esta patología es entre 6 y 7 años generalmente, realizan
cetoacidosis, comienza con problemas psicológicos.
4- Adolescente (12 en adelante) Si el niño comenzó a temprana edad con esta patología y no tuvo
controles adecuados y tratamiento correspondiente a esa edad comienzan con problemas de visión,
hipertensión, impotencia sexual, enfermedades pulmonares enfermedades renales y hasta
cardiovasculares
La diabetes trasciende al individuo: es una patología familiar y social, en el caso de los niños afecta su
entorno inmediato, su desempeño escolar su participación en la comunidad etcétera. Existen numerosos
registros que documentan la discriminación y el Bull ying que enfrentan los pequeños en la escuela y
otros ámbitos cuando se le diagnostica el padecimiento. Además, el impacto psicológico de saberse
enfermos abona a favor de su exclusión o autoexclusión, pudiendo dar pie a trastornos de la
51
personalidad en todo el mundo. Es la segunda enfermedad crónica más común en la infancia, Justo en
etapas formativas tan importantes en sus vidas. Y esta enfermedad va en aumento.8
4.EL NIÑO CON ALTERACION DE LOS TEGUMENTOS

La piel, el mayor órgano del cuerpo, no es solo una cubierta, sino también una estructura compleja con
muchas funciones, entre las cuales la más importante es la protección de los tejidos a los que rodea y su
propia protección. Esta vaina flexible es un escudo vital frente a los peligros físicos y químicos
procedentes del entorno y cumple su función impidiendo que los cambios externos se trasmitan al
interior y alteren el equilibrio interno. La piel es, fundamentalmente, un aislante, no un órgano de
intercambio.
QUEMADURAS
En la vida diaria, todo el mundo sufre pequeñas quemaduras que, por tanto, son parte habitual de la
práctica de la enfermería. Sin embargo, las quemaduras extensas no son tan comunes, aunque
constituyen algunos de los problemas más difíciles con lo que se enfrenta el personal de enfermería en el
grupo de edad pediátrica. Las quemaduras graves son motivos de hospitalización prolongada, dolorosa y
restrictiva en un porcentaje muy grande de niños que sufren dicha situación.
Las quemaduras pueden ser causadas por agentes térmicos, químicos, eléctricos o, más raramente,
radioactivos. Las lesiones térmicas son las más frecuentes, seguidas en este orden por las químicas y las
eléctricas (Adams, Hunt y Purdue, 19919).
La amplitud de la destrucción del tejido se determina mediante la consideración de la intensidad de la
fuente de calor, la duración del contacto o de la exposición, la conductibilidad del tejido y la velocidad a
la que la energía calórica se disipa en la piel. Una exposición breve al calor de alta intensidad de una
llama puede producir lesiones
similares a las provocadas por una larga exposición al calor menos intenso del agua caliente.
Las quemaduras químicas pueden ser lesiones graves, pero, con un tratamiento de urgencia eficaz, la
amplitud de la lesión puede reducirse. Los agentes químicos continúan cauterizando los tejidos hasta el
momento en que se hace el tratamiento.
Las quemaduras eléctricas pueden ser engañosas, ya que, aunque la lesión cutánea puede ser mínima, la
mayor parte del daño se produce por debajo de la piel, en tejidos como el musculo o el hueso, y la falta
de apreciación inicial puede dificultar su diagnóstico. Las quemaduras eléctricas suelen ser de grosor
total y afectan a los músculos y huesos (quemaduras de cuarto grado). Las extremidades pueden quedar
momificadas, con una escara negra y chamuscada.
8
http://www.seep.es/infopaciente/El_diabetico_en_la_Escuela.pdf
52
Características de las lesiones por quemadura

Las respuestas fisiológicas, el tratamiento, el pronóstico y la disposición del niño quemado están
directamente relacionadas con la cantidad de tejido que ha sido destruida; por tanto, la gravedad de la
quemadura se valora sobre la base del porcentaje de superficie quemada y la profundidad de la
quemadura. También resultan importantes, para determinar la gravedad de la lesión, su localización, la
edad del niño, el agente causal, la presencia o ausencia de afectación respiratoria, el estado general de
salud del niño y la presencia de cualquier otra lesión o alteración asociada.
Magnitud de la lesión. La amplitud de la quemadura se expresa en relación al porcentaje de la
superficie corporal (SC) total. La forma más exacta de hacerlo consiste en utilizar gráficos especiales
para cada grupo de edad. Otros métodos todos muy utilizados en los centros de quemado son el grafico
de Lund y Browder y la formula Berkow, que están adaptados a la edad y consideran distintas
distribuciones de la SC para cada uno de los grupos de edad.
Profundidad de la quemadura
La profundidad de la quemadura es uno de los factores que influyen en su gravedad.
1- Quemaduras de primer grado o superficiales
2- Quemaduras de segundo grado o espesor parcia
3- Quemaduras de tercer grado o profundas.
53
El niño con quemaduras. Diagnóstico de enfermería.

1- Deterioro de la integridad cutánea
2- Dolor agudo.
4- Trastorno de la imagen corporal
5- Riesgo de bajo estima situacional
6- Deterioro de la integridad social.
Problemáticas más frecuentes por grupos etarios. En niños quemados.
1- Primer año de vida. Siempre debe pensarse en la posibilidad del maltrato infantil, siendo más
frecuente el descuido o la vigilancia inadecuada (mal trato por omisión) de los niños, que los
verdaderos malos tratos intencionados. A esta edad se queman con agua caliente, leche, te y son
accidentes producidos en el hogar, más específicamente en la cocina, en presencia de adultos.
2- Preescolar (del año a los 6 años) el niño al comenzar a salir de casa y tener otros juegos se expone
a otros riesgos. Se queman con fuego directo, objetos calientes electricidad explosiones agentes
químicos.
3- Escolar (6 a los 12 años) Las quemaduras representa uno de los accidentes más frecuentes entre los
6 y los 9 años, quemaduras en general. Por agentes físicos, químicos y biológicos.
4- Adolescente (12 años en adelante) quemaduras con agua caliente, por llamas, brasas, objetos
calientes y generalmente son producidas dentro del hogar en ausencia de los padres.
Los niños con quemaduras graves deben afrontar multitud de problemas durante su hospitalización
inicial tales como: 1) compromiso de la vía aérea debido al edema, 2) lesión de la vía aérea inferior por
inhalación de humo, 3) síndrome de di stress respiratorio (SDRA), 4) restricción de la movilidad de la
pared torácica debido a la constricción provocada por la escara rígida de la quemadura y el edema
subcutáneo, 5) alteración de la perfusión de un miembro debido a la constricción y edemas provocados
por una escara, 6) manejo de líquidos y electrolitos, 7) procedimientos quirúrgicos múltiples con
problemas anestésicos en cuanto a control de líquidos, reposición de sangre y regulación de temperatura
corporal, 8) sepsis y uso de múltiples antibióticos en un huésped inmunocomprometido, 9) crecimiento
de gérmenes oportunistas como hongos y virus,10) problemas nutricionales debido al hipercatabolismo,
11) control del dolor, 12) problemas psicológicos que afectan al paciente y su entorno familiar,
frecuentemente complicados incluyendo psicopatologías que precede a las heridas o al desarrollo de
desórdenes psiquiátricos que son instigados por la misma enfermedad y sus propias secuelas. 13)
rehabilitación funcional y estética. Las quemaduras son la undécima causa de muerte en niños entre 1 y
9 años y son también la quinta causa más común de lesiones no fatales durante la infancia.
Las quemaduras constituyen un problema de salud pública a nivel mundial y provoca alrededor de
265,000 muertes al año.9
9
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs365/es/ OMS.
54
EL NIÑO CON DISFUNCION MUSCULOESQUELETICA Y NEUROMUSCULAR

1.EL NIÑO INMOVILIZADO
La inmovilización constituye un elemento clave en las lesiones de partes blandas, huesos largos,
ligamentos, vertebras y articulaciones. La restricción temporal de movimientos en aquellas zonas en la
que es interrumpida la continuidad ósea o muscular permite que los tejidos lesionados regeneren, Sin
embargo, la inmovilización prolongada, ya sea de tipo terapéutico o debida a alguna incapacidad, puede
producir complicaciones graves, muchas de las cuales son susceptibles de prevención. La atención de
enfermería y la instauración de medidas adecuadas mientras el paciente permanece en estado restrictivo
puede reducir de forma significativa los efectos adversos de la inmovilización. Por ello, los procesos de
atención de enfermería no deben centrarse exclusivamente en la cicatrización tisular ósea sino también
en la mayor recuperación funcional posible del miembro lesionado.
Inmovilización
Uno de los aspectos más difíciles de la enfermedad es la inmovilización a la que con frecuencia somete
al paciente. La tendencia natural de los niños a la actividad influye sobre todos los elementos de
crecimiento y desarrollo físicos, sociales, psicológicos y emocionales, la inmovilización, en cambio,
limita la expresión y produce ansiedad y frustración, por este motivo los niños deben inmovilizarse solo
en casos estrictamente necesarios y siempre durante el menor tiempo posible.
Efectos fisiológicos de la inmovilización
Pueden apreciarse en la mayoría de los sistemas orgánicos respuestas funcionales y metabólicas a la
restricción del movimiento. Todas ellas tienen una influencia directa sobre el crecimiento y desarrollo
del niño, debido a que los mecanismos homeostáticos dependen de la actividad normal y requieren cierta
retroalimentación para mantener un equilibrio dinámico. La mayoría de los cambios patológicos que
aparecen durante la inmovilización se deben a una inmovilización en la masa y la fuerza musculares, a
un descenso de la actividad metabólica y a la desmineralización ósea. Algunas de las consecuencias de
la inmovilización son primarias y producen un efecto directo; otras parecen ser más indirectas o
secundarias. Los efectos resultan especialmente intensos en el niño que sufre algún grado de parálisis.
Los efectos fundamentales de la inmovilización se deben al tiempo prolongado de movilización. Se
deben directa o indirectamente a una disminución de la actividad muscular, que produce numerosos
cambios primarios, tanto en las estructuras óseas como en las musculares, con alteraciones secundarias
en los sistemas cardiovascular, respiratorio, metabólico y renal las consecuencias fundamentales son:
1. Pérdida significativa de fuerza muscular, resistencia y masa muscular (atrofia).
2. Desmineralización ósea, que produce osteoporosis.
3. Perdida de movilidad articular y contracturas.
Cuanto mayores son la extensión de la zona inmovilizada y la duración de la inmovilización, mayores
son los riesgos que esta conlleva.
55
Efectos psicológicos de la inmovilización

Durante la infancia, la actividad física constituye una parte fundamental de la vida diaria y resulta básico
para el crecimiento y desarrollo físico. Permite a los niños manejar diversas emociones e impulsos y les
proporciona un mecanismo mediante el cual pueden controlar las tensiones internas. Los niños
responden a la ansiedad incrementando su actividad. La desaparición de esta capacidad los deja
desprovistos de las vías de entrada y salida naturales de sus emociones y fantasías.
Cuando los niños se ven inmovilizados, debido a alguna enfermedad o como parte de un régimen
terapéutico, experimentan una disminución de los estímulos ambientales, con pérdida de sensación táctil
y alteración en la percepción de sí mismos y de su ambiente. La inmovilización brusca o gradual
disminuye la cantidad y variedad de estímulos ambientales que los niños reciben a través de todos los
sentidos: tacto, vista, oído, gusto, olfato y propiocepción – sensación del lugar que ocupan en su
entorno. Esta de privación sensorial produce con frecuencia sensaciones de hastió, aislamiento y olvido,
sobre todo por parte de sus compañeros.
La interferencia física con la actividad de los lactantes y de los niños pequeños provoca en estos un
sentimiento de indefensión. Incluso el habla y la habilidad verbal precisan actividad y experiencias
sensomotrices. A los niños cuya movilidad se ve limitada por yesos cerrados, férula o correas durante
los primeros 3 años de vida, la adquisición del lenguaje puede resultarles más difícil que a aquellos cuya
actividad no se ve restringida.
En el niño pequeño, la exploración y la imitación resultan esenciales para desarrollar un sentido de
autonomía: la expresión de iniciativa del niño en edad pre escolar se manifiesta por su necesidad de
actividad física vigorosa; el desarrollo infantil durante la edad escolar es intensamente influido por la
competición y los logros físicos; el adolescente por su parte, depende de la movilidad para alcanzar su
independencia. Por tanto, la lucha por la madurez en cada fase del desarrollo se relaciona con la
movilidad.
La monotonía de la inmovilización puede producir respuestas intelectuales y psicomotoras lentas,
disminución de la capacidad de comunicación, aumento de la fantasía e incluso alucinaciones y
desorientación. Es probable que los niños sufran depresión, debido a la pérdida de capacidad funcional o
a las alteraciones de la imagen corporal. Quizá intenten captar la atención de los demás volviendo a
pautas de comportamiento anteriores, por ejemplo, solicitando que se les administre el alimento,
mojando la cama y hablando como los pequeños
De igual forma, los miembros inmovilizados mediante yesos o tracción trasmiten un número inferior de
datos sensoriales.
Los niños que no pueden ser tocados por los demás no solo experimentan un número inferior de
estímulos táctiles en sentido físico, sino también que se ven privados de los sentimientos de afecto que
se derivan de la sensación de ser tocados. La pérdida de emociones derivadas del tacto puede
incrementar sus sentimientos de aislamiento y de falta de afecto.
56
Los niños pueden reaccionar frente a la inmovilidad mediante protesta activa, ira y comportamientos
agresivos o pueden tornarse callados, pasivos y sumisos. Se les debe permitir que descarguen su ira
Siempre dentro de los límites que impone la seguridad de su estima personal y la integridad de los
demás. Por ejemplo, proporcionarles un objeto para que se desahoguen con él en lugar de con una
persona o alguna pertenencia de valor, resulta seguro y terapéutico. Cuando son incapaces de expresar la
agresividad, esta se manifiesta de forma inadecuada a través de comportamientos regresivos y de brotes
de llanto o rabietas.
2. EL NIÑO CON FRACTURA
Las fracturas son lesiones comunes a cualquier edad, si bien resultan más probables en los niños y en
los ancianos. Debido a las características del esqueleto infantil, los tipos de fracturas, los problemas
diagnósticos y los métodos de tratamiento de las fracturas infantiles difieren de la de adultos.
Tipos de fracturas en los niños
• Acodamiento: Se produce cuando el hueso se dobla sin romperse. El hueso flexible de los niños
puede doblarse 45° o más, antes de romperse. Sin embargo, una vez doblado el hueso se
endereza lentamente y de forma incompleta, produciendo cierta deformidad residual que carece
de la angulación típica de las fracturas. Los acodamientos son más frecuentes en el cubito y el
peroné, con frecuencia asociados a fracturas del radio y de la tibia.
• Fractura en rodete: Se debe a la compresión del hueso esponjoso, se muestra como una lesión
sobre levada que se localiza en el punto de fractura. Estas fracturas se producen en la porción
más esponjosa del hueso localizada en las inmediaciones dela metafisis (parte de un hueso
largo adyacente a la epífisis) y son más frecuentes en los niños más pequeños.
• Fractura en tallo verde: Se produce cuando un hueso se angula más allá de los límites de un
acodamiento. El lado comprimido se dobla y el lado sometido a tensión se rompe,
produciéndose una fractura incompleta, similar a la que se produce al romper un tallo verde.
• Fractura completa: Separa los fragmentos óseos. Estos fragmentos con frecuencia siguen atados
por una porción de periostio, que pueden contribuir a la reducción o dificultarla.
Tipos de fractura infantil.
57
El niño con fracturas: diagnóstico de enfermería

1. Deterioro de la movilidad física
2. Dolor agudo
3. Limitación de la movilidad
4. PI: hemorragia
5. Temor, a lo desconocido hospitalización y cirugía.
3.EL NIÑO CON TRACCION
Los fragmentos óseos que no pueden alinearse inicialmente mediante simple tracción y estabilización
con escayola precisan el uso de tracción continua. Esta puede utilizarse también con otros propósitos:
• Proporcionar descanso a una extremidad
• Impedir la Aparición de contracturas o mejorarlas
• Corregir deformidades
• Tratar luxaciones
• Permitir la colocación y alineamiento pre o postoperatorio
• Inmovilizar ciertas zonas del cuerpo
• Reducir los espasmos musculares (raro, en pediatría)
El niño con tracción. diagnósticos de enfermería
1- Dolor agudo
2- Deterioro de la movilidad física
3- Déficit de autocuidado
5- Riesgo de estreñimiento
6- Riesgo de deterioro de la vinculación.
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES ADQUIRIDAS

Las enfermedades neuromusculares también pueden ser adquiridas. En tal caso, el trastorno suele
deberse a un traumatismo o a un agente infeccioso. Entre las causas infecciosas se incluyen el síndrome
de Guillan-Barre o polineuritis Infecciosa.
POLINEURITIS INFECCIOSA
(SINDROME DE GUILLAIN- BARRE)
La polineuritis infecciosa, también denominada neuronitis infecciosa o síndrome de Guillain –Barre,
constituye probablemente la forma más frecuente de parálisis generalizada aguda y puede aparecer a
cualquier edad. Aunque los niños se afectan con menor frecuencia que los adultos, Su incidencia en el
58
grupo de edad pediátrico parece ir en aumento y la propensión mayor se da en los niños cuyas edades se
sitúan entre los 4 y los 10 años. La frecuencia con que se observa es igual en ambos sexos.
FISIOPATOLOGÍA
Se desconoce el agente etiológico concreto. Puesto que esta enfermedad se ha asociado con diversas
infecciones virales y la administración de vacunas (como la de la gripe porcina) se ha sugerido que tal
vez constituya una secuela toxica de una infección original, un virus latente activado o una
manifestación de alguna infección aguda. Se trata de una poli neuropatía aguda en la que la disfunción
motora predomina sobre los síntomas sensoriales y en la que se observa parálisis facial bilateral y, en
ocasiones, debilidad de la musculatura bulbar y respiratoria.
El niño con síndrome de Guillain-Barre: diagnóstico de enfermería
1- Deterioro de la deglución
2- Intolerancia a la actividad
3- Patrón respiratorio ineficaz
4- Deterioro de la comunicación verbal
5- Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
Problemáticas más frecuentes por grupos etarios. En disfunción musculo esquelética o articular
1- Primer año de vida:
Mal formaciones congénitas más comunes. Luxación congénita de cadera. Deformaciones
congénitas más comunes: pie equino, varo (pie Chaplin).
Parálisis del plexo braquial.
Traumatismos (inspeccionar a los padres)
2- Preescolar (del año a los 6 años): t
Trastornos metabólicos del aparato locomotor.
Raquitismo.
Osteocondrosis,
Tumores óseos.
Codo doloroso epicondilitis.
Infecciones del aparato locomotor.
Manejo de heridas
Traumatismo de cráneo
Traumatismo de columna
Fractura de diáfisis del humero
Traumatismo de codo
Fractura de antebrazo
Fractura de pierna
Fractura de diáfisis del fémur
Traumatismo de hombro
59
Shock traumático
Sinovitis transitoria
3- Escolar (6 a 12 años):
Deslizamiento epificiario del fémur
Osteocondrosis
Tumores óseos
Infecciones frecuentes del aparato locomotor: osteomielitis artritis séptica
Todas las fracturas Oseas
Infecciones del aparato locomotor manejo de heridas.
4- Adolescente (12 en adelante)

Tumores malignos
Infecciones frecuentes del aparato locomotor: osteomielitis, artritis séptica
Shock traumático
Fractura de huesos (por accidentes).
Síndrome de Guillain- Barre
Problemáticas generales a todas las etapas:

Todas las estructuras del sistema locomotor pueden originar dolor: huesos, tendones músculos, fascias,
en tesis, (sitios de inserción de los tendones a huesos, músculos o ligamentos), nervios, vasos
sanguíneos entre otros. Según la duración del dolor, este se clasifica como agudo si es menor de 6
semanas, o crónico si persiste más de 6 semanas.
Los traumatismos constituyen la principal causa de dolor musculo esquelético (DME) en pediatría de
atención primaria. Estos representan el 40 % de las consultas de DME en niños menores de 6 años.
Otra problemática frecuente en el niño son los dolores de crecimiento. De etiología desconocida entre 3
y 10 años cabe destacar su frecuencia disminuye con la edad.
La sinovitis transitoria de etiología desconocida representa otra causa frecuente en la infancia se trata
de una inflamación de la articulación y es de niños entre 3 y 10 años. Al igual que sucede con dolores
de crecimiento, disminuye el dolor a medida que va creciendo el niño.10
ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL (ARJ)
10
http://www.saludfisicamentalyespiritual.com/2014/07/dolor-musculo-esqueletico-en-ninos-y-adolescentes.html
60
La ARJ. Es una enfermedad inflamatoria de las articulaciones que afecta a niños y adolescentes de
etiología desconocida. Su edad de inicio presenta dos picos: entre los 2 y los 5 años y entre los 9 y los 12
años. Su frecuencia es algo superior en las mujeres. En muchos casos transcurren años antes de que la
enfermedad se diagnostique.
La ARJ no constituye una dolencia única, sino un grupo heterogéneo de trastornos; después de 6 meses,
pueden identificarse 3 tipos fundamentales. La enfermedad de inicio sistémico se asocia con picos
febriles diarios (por lo general vespertinos), durante un mínimo de dos semanas, con o sin exantema
maculo papular. Representa un 10 a un 20 % de todos los casos. La enfermedad de inicio poli articular
afecta a 5 o más articulaciones y supone un 15 o 25 % de los casos. La forma de inicio pauciarticular
afecta 4 o menos articulaciones y es la forma más común, representando un 60 a75 % de todos los casos
(White y Ansell,1992).
FISIOPATOLOGIA
El proceso reumático se caracteriza por la inflamación crónica de la membrana sinovial, con derrame y,
finalmente, erosión articular, destrucción y fibrosis del cartílago articular. De persistir el proceso el
tiempo suficiente, acaban produciéndose adherencias entre las superficies articulares y anquilosis
articular.
Al margen de que resulten afectadas una o múltiples articulaciones, las manifestaciones generales se
deben a edema, derrame articular y engrosamiento sinovial. La limitación de la movilidad, que aparece
en las fases precoces, es el resultado del espasmo muscular y la inflamación articular; en las fases
posteriores, se debe a anquilosis o contractura de las partes blandas. Las infecciones, lesiones u
operaciones precipitan con frecuencia una reactivación de la artritis; por tanto, es necesario detectar y
tratar rápidamente las infecciones.
Durante las fases activas de la enfermedad, puede tratarse el crecimiento, aunque por lo general luego se
recupera durante las remisiones. No obstante, en los casos graves, de larga evolución el crecimiento se
retrasa de forma significativa, tal vez por causa del tratamiento con corticoides.
EVALUACION DIAGNOSTICA
No existen pruebas diagnósticas específicas para la ARJ. La velocidad de sedimentación eritrocítica

puede estar elevada o no, según el grado de inflamación presente. En los estadios iniciales de la
enfermedad sistemática clásica, generalmente existe leucocitosis. La prueba de fijación de látex, la de
uso más generalizado para detectar la presencia de factor reumatoide (FR) en los adultos, resulta
negativo en un 90% de los casos pediátricos. El FR se detecta en algunos niños, generalmente aquellos
con enfermedad de inicio tardío. En algunos tipos de ARJ se detectan anticuerpos antinucleares (ANA),
en especial en los casos pauciarticulares de inicio precoz.
Los signos radiológicos son variables, pero la manifestación más precoz consiste en un ensanchamiento
del espacio articular, seguidos de signos graduales de fusión y destrucción articular.
61
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL (ARJ)

Articulaciones afectadas:
Rigidez
Tumefacción
Dolor a la palpación o relativamente indolora
Calor a la palpación (rara vez eritema).
Pérdida de movilidad
Rigidez matinal característica al levantarse por las mañanas o
después de un periodo de inactividad.
EL NIÑO CON ARTRITIS REUMATOIDE: DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Dolor Hipertermia
Deterioro de la movilidad física Fatiga
Riesgo de gestión ineficaz de la propia salud.
62
ANEXO I
PROBLEMATICAS ERUPTIVAS EN EL NIÑO
Las enfermedades eruptivas en la población infantil son frecuentes y muy polimorfas. La erupción puede
ser de tipo eritematoso, vesiculoso, papuloso, pustuloso o purpúrico. Sus causas son múltiples,
generalmente víricas, pero también bacterianas y medicamentosas.
Conceptos de Microbiología
¿Qué es un microorganismo? Son células tan pequeñas que no se pueden ver a simple vista, se requiere
de un microscopio para poder verlos.
Estos microorganismos son principalmente bacterias y virus, pero además hay hongos, parásitos y otros
no tan comunes. Cuando invaden tu cuerpo, se preparan para quedarse un tiempo. ¡Estos gérmenes
obtienen toda su energía del organismo! Pueden lesionar o destruir algunas células sanas y, mientras
usan nutrientes y energía, la mayoría producirán productos de deshecho denominados toxinas.
Algunas toxinas producen molestos síntomas como en el caso del resfrío común o la gripe (estornudos,
secreción nasal y diarrea). Otras toxinas pueden provocar fiebre, dolores musculares y de cabeza, e
incluso enfermedades muy graves.
Las bacterias se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza, incluyendo el cuerpo de los seres
humanos. Algunas bacterias son beneficiosas para el organismo: contribuyen a que el sistema digestivo
funcione como es debido e impiden la entrada de bacterias nocivas. Otras se utilizan para fabricar
medicamentos y vacunas. Pero las bacterias también pueden ocasionar problemas. Por ejemplo, diarreas
y vómitos (gastroenteritis). Para eliminar las bacterias del organismo se utilizan antibióticos.
Los virus son incluso más pequeños que las bacterias y para sobrevivir, crecer y reproducirse, necesitan
estar dentro de otro organismo vivo. Por ejemplo, pueden permanecer en superficies, como un mostrador
o en las letrinas, contenidos en fluidos corporales (orina, materia fecal) durante cortos períodos de
tiempo, pero viven solo si infectan a otro organismo. Algunos virus como los que ocasionan la hepatitis
(una infección que afecta al hígado) pueden sobrevivir fuera del cuerpo durante una semana o más. Una
vez que se introducen en el cuerpo, los virus son los responsables de muchas enfermedades como el
resfrío común, o el (“fiebre rompehuesos”).
63
Vía de transmisión
Las enfermedades eruptivas son transmisibles, se contagian de una persona infectada a otras al recibir la
enfermedad. Existen muchas vías de transmisión: por contacto directo, indirecto y por aire.
contacto directo: cuando la persona enferma tiene un acercamiento físico directo con una persona sana.
Contacto indirecto: cuando la persona enferma infecta (con microbios de la enfermedad), objetos que
luego utiliza otra persona sana.
Contacto por aire: la transmisión por aire, es cuando una persona enferma habla, estornuda o tose,
expulsa miles de gotitas pequeñas al aire. Dichas gotas contienen el virus o bacteria causante de la
enfermedad, este tipo de infección por aire se llama también, infección por gotas.
ESCARLATINA
Es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Streptococcus pyogenes o estreptococo β-
hemolítico del grupo A (EβHGA) que afecta a niños mayores de tres años y caracterizada por un
proceso febril de inicio brusco, acompañado de ataque al estado general y un exantema puntiforme rojo
palpable de predominio en tronco y extremidades. Las complicaciones son la fascitis necrosante y el
síndrome de choque tóxico. El manejo es basado en penicilina, o eritromicina en casos de alergia a la
primera.
Puntos sobresalientes
Las manifestaciones clínicas de la escarlatina están asociadas a una hipersensibilidad del huésped hacia
una de las toxinas pirogénicas del Streptococcus pyogenes.
Se caracteriza por fiebre, ataque al estado general y un exantema eritematoso más palpable que visible y
que responde con rapidez, a la administración de penicilina o eritromicina.
La mayor contagiosidad es en la fase aguda y hasta 24 h después del inicio del manejo con antibióticos
por lo que los niños afectados deben permanecer aislados para evitar nuevos contagios.
PERIODO PREPATOGÉNICO
Agente
El EβHGA es un coco grampositivo que forma cadenas y produce una hemólisis beta en placas de
gelosa sangre. La diferenciación presuntiva se basa en la susceptibilidad a bacitracina (TAXO A) y la
definitiva en su aglutinación por antisuero grupo específico. Existen más de 90 serotipos y genotipos de
acuerdo con su proteína M. La estreptolisina “O” y la “S” son toxinas que dañan las membranas
celulares, pero sólo la primera es antigénica. Las cepas de EβHGA se dividen en “no invasoras”
(relacionadas con la faringitis no complicada, impétigo) y a su vez pueden ser nefritogénicas (asociadas
a glomerulonefritis) o reumatogénicas (asociadas a fiebre reumática). Las cepas “invasoras” producen
toxinas pirogénicas, proteinasas y factores de diseminación (relacionadas con escarlatina, fascitis
necrosante, celulitis, erisipela y síndrome de choque tóxico).
Huésped
La escarlatina es rara en niños menores de tres años, como consecuencia del paso transplacentario de
anticuerpos maternos en contra de toxinas pirogénicas y por la ausencia de receptores específicos para el
EβHGA en el epitelio de la faringe. El contagio entre las personas depende del grado de contacto físico
64
entre éstas. También, puede aparecer después de la infección de una herida, quemaduras o una infección
cutánea por EβHGA.
Ambiente
La prevalencia depende de la estación del año, del clima y del lugar geográfico. El contagio suele
asociarse al hacinamiento en el hogar, colegios, campos militares y guarderías. La transmisión del
EβHGA en pacientes con faringoamigdalitis (primer sitio de infección antes de la manifestación cutánea
de escarlatina) es mediante contacto físico estrecho con personas enfermas. El periodo de mayor
contagiosidad de la escarlatina es durante la fase aguda de la enfermedad y antes de recibir antibióticos.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud
Se deben hacer recomendaciones para que en guarderías donde se manejan excretas de secreciones
respiratorias y cambios de pañal, para que las encargadas del manejo de los niños se laven las manos o
usen gel-alcohol después de manejar a los niños.
Protección específica
Se deben dar pláticas informativas a guarderías, preescolares y escuelas primarias respecto a la

importancia del diagnóstico y manejo temprano de casos de escarlatina, así como la toma de cultivo
faríngeo a los contactos estrechos de pacientes afectados.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia
Una vez que el EβHGA ingresa al organismo mediante la aspiración de secreciones respiratorias
infectadas, el primer paso es la adherencia al epitelio respiratorio mediante sus fimbrias y la
competencia en contra de otros estreptococos que inhiben su crecimiento tales como los Estreptococos
viridans o estreptococos alfa hemolíticos. La invasión hacia los tejidos es facilitada por el daño a los
leucocitos y otras células epiteliales debido a diversas toxinas y enzimas específicas que afectan el ácido
hialurónico y la fibrina. La cápsula de ácido hialurónico actúa como camuflaje debido a su similitud con
el contenido en células humanas. La proteína M facilita la diseminación debido a su capacidad para
impedir la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. El desarrollo de anticuerpos en contra de la
bacteria, por lo general, ocurre hasta las seis u ocho semanas posteriores a la infección y podrían brindar
protección tipo específica. La diseminación, a través de linfáticos o al torrente sanguíneo en niños
pequeños puede ocasionar complicaciones. Los productos extracelulares de mayor importancia clínica
65
son las exotoxinas pirogénicas (A, B, C y F) las cuales son responsables del exantema de la escarlatina,
debido al desarrollo de hipersensibilidad por el hospedero. Esta reacción disminuye cuando el hospedero
sintetiza antitoxinas específicas.
Etapa clínica
La escarlatina inicia después de un periodo de incubación de uno a siete días como una infección en la
garganta. El comienzo es agudo y se caracteriza por escalofríos, fiebre, vómitos, cefalea y estado tóxico.
Sin embargo, en un buen número de casos (30-50%) los pacientes presentan síntomas leves. En algunos
pacientes, se presenta dolor abdominal que puede llegar a simular un proceso quirúrgico. Después de 12-
48 h del inicio, aparece el exantema característico de color rojo, punteado o finamente papuloso, que
palidece con la digitopresión.
En algunos pacientes este exantema es más palpable que visible y al tacto se percibe como una lija
gruesa. Aparece primero en axilas, ingle y cuello y luego se generaliza en las siguientes 24 horas. En la
cara, el exantema no es punteado y se localiza en la frente y mejillas dejando una zona de “blanqueo”
alrededor de la boca. En ocasiones, aparecen petequias como resultado de fragilidad capilar. En los
pliegues profundos existen zonas de hiperpigmentación que no palidecen a la digitopresión, en especial
en la fosa antecubital (líneas de Pastia). En casos graves pueden aparecer lesiones vesiculosas que
simulan una sudamina miliar en abdomen, manos y pies. La descamación inicia al final de la primera
semana en la cara y luego se continúa al tronco y las extremidades con una duración del proceso entre 1-
6 semanas. La fiebre se presenta de manera brusca llegando a 39-40ºC al segundo día, cediendo al
quinto o séptimo día en pacientes que no reciben tratamiento o a las 12-24 h después del tratamiento
antibiótico apropiado. En los pacientes sintomáticos; además, de los síntomas generales podría aparecer
la tríada: exudado amigdalino blanco-grisáceo, odinofagia y dolor a la palpación de ganglios cervicales
anteriores. La lengua puede estar edematosa, con papilas prominentes dando el aspecto de “fresa”. El
paladar blando y la úvula pueden estar edematosos, enrojecidos y con petequias.
El diagnóstico diferencial incluye el sarampión (en el que predomina la conjuntivitis, fotofobia, tos seca
y las manchas de koplik); la rubéola (cuadro más leve acompañado de adenopatías retroauriculares); la
mononucleosis infecciosa (predominio de adenomegalias, esplenomegalia y linfocitosis atípica); la
enfermedad de Kawasaki (predominio en niños más pequeños, conjuntivitis no exudativa, labios rojos y
partidos y cultivo faríngeo negativo a EβHGA).
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
El diagnóstico se fundamental en consideraciones epidemiológicas y en el cuadro clínico característico.

El diagnóstico de laboratorio se lleva a cabo mediante el aislamiento del S. pyogenes en el cultivo de
exudado faríngeo o la positividad de pruebas rápidas (realizadas durante la consulta mediante la toma de
una muestra de garganta) basadas en el reconocimiento de carbohidratos de la pared de la bacteria. La
primera sigue siendo considerada como el estándar de oro y la segunda, aunque goza de muy alta
especificidad (mayor de 90%), tiene una sensibilidad variable (60-90%). La determinación de
antiestreptolisinas “O” es una prueba que puede demostrar elevación de anticuerpos (arriba de 250
unidades Todd) en hasta 80% de los casos no tratados, mismos que son detectables durante las primeras
66
tres a seis semanas de la enfermedad. Sin embargo, ésta puede ser modificada o inhibida por el manejo
con antibióticos en etapas tempranas.
Debido a que hasta el momento el EβHGA es completamente sensible a penicilina, este es el tratamiento
de elección. Aunque la penicilina puede administrarse por vía oral, se recomienda dar manejo parenteral
con una inyección i.m. de benzil penicilina benzatínica de acción prolongada (600 000 UI en niños
menores de 27 kg, o 1 200 000 UI en mayores en dosis única). En pacientes con alergia a penicilina, la
eritromicina (40mg/kg/día repartida en cuatro tomas) o la clindamicina (30mg/kg/día repartida en cuatro
tomas) son antibióticos alternativos.
En pacientes con escarlatina grave, deben recibir manejo con penicilina cristalina intravenosa (400 000
UI/kg/día). Debido a su resistencia a tetraciclinas, no deben utilizarse para el manejo de la escarlatina.
Las sulfas tampoco deben utilizarse debido a que son incapaces de erradicar al estreptococo de la
faringe.
Limitación del daño
El manejo apropiado de los casos permite limitar el daño que podría ocurrir en los casos en los que se
desarrolla un síndrome de choque tóxico caracterizado por estado de choque acompañado de alteración
en pruebas de función renal, hepática o de coagulación. Los niños afectados no deben regresar a la
escuela o guardería sino hasta pasadas 24 h del inicio del manejo con antibióticos. Los contactos de
casos corroborados con escarlatina y que están sintomáticos, deben someterse a cultivo de exudado
faríngeo y manejado con antibióticos si los resultados son positivos.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación
Aquellos casos que sufrieron complicaciones tales como, el síndrome de choque tóxico, deberán ser
vigilados con relación a pruebas funcionales hepáticas y renales hasta su completa recuperación. En caso
de fascitis necrosante o miositis, los pacientes deberán acudir a terapia física y rehabilitación para la
recuperación de la función. Algunos pacientes requerirán cirugía plástica para el manejo de las secuelas
derivadas de resección de tejidos blandos secundarios a fascitis necrosante.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario: El equipo de salud deberá estar capacitado para describir la epidemiología, el cuadro clínico,
los estudios de laboratorio, realizar un diagnóstico temprano, aplicar las medidas de prevención primaria
en escuelas y guarderías, y referirlos casos complicados a segundo o tercer nivel de atención.
Secundario: El equipo de salud estará capacitado para establecer un diagnóstico de certeza, tomando en
consideración los diversos diagnósticos diferenciales. Enviará a pacientes con complicaciones serias a
terapia intensiva y realizará las interconsultas correspondientes a cirugía, cirugía plástica y
rehabilitación.
67
INFECCIONES VIRALES
SARAMPIÓN
El sarampión es una infección aguda predominante en la infancia, producida por un virus muy
contagioso. Presenta manifestaciones en vías respiratorias, tos, coriza, conjuntivitis, fiebre, enantema
patognomónico y exantema morbiliforme característico. Por lo general, evoluciona hacia la curación
completa o deriva en complicaciones que pueden conducir a la muerte.
Es susceptible de prevención mediante inmunización específica. Su diagnóstico es en esencia, clínico y
su tratamiento sintomático, a menos que existan complicaciones.
Con los programas de vacunación masiva, se ha observado abatimiento en su incidencia.
El sarampión, enfermedad infecto-contagiosa predominante en niños, ha experimentado cambios

epidemiológicos: se ha presentado en individuos previamente inmunizados y en adolescentes y adultos.
El cambio en la política de vacunación de aplicar la primera dosis al año de edad, acompañada de la
vacuna contra la rubéola y contra las paperas, con revacunación posterior a los seis años de edad, ha
disminuido de manera dramática, la incidencia de la enfermedad en nuestro país y en otros países del
mundo.
Los brotes observados, en general, se deben a casos importados y el cerco sanitario establecido, ha
controlado estos problemas.
La enfermedad es erradicable en potencia, por lo que debemos seguir fomentando la vacunación tal
como lo señala nuestro calendario.
Agente
El virus del sarampión pertenece al grupo de los Paramixovirus, género Morbilivirus; su núcleo está
formado por RNA y sólo se conoce un tipo antigénico. Es en gran manera contagioso, y virulento, se
transmite principalmente por gotas de secreción expulsadas al toser o estornudar; menos común es su
transmisión a través del aire o por contacto indirecto con artículos contaminados por secreciones del
tracto respiratorio de un enfermo, en especial, durante el periodo preeruptivo.
Es susceptible a las variaciones de temperatura, humedad y luz, y es inactivado por la mayoría de los
agentes desinfectantes.
Huésped
En teoría, el hombre es el único susceptible, aunque algunos animales pueden padecer infecciones
subclínicas. En general, es una enfermedad de la niñez, aunque puede presentarse a otras edades
incluyendo adolescentes y adultos jóvenes. En áreas urbanas de mayor población se observa en lactantes
y niños en edad preescolar. No hay diferencia en cuanto a raza, sexo o clase económica. Si la madre ha
padecido la enfermedad o fue vacunada, transmite inmunidad pasiva transplacentaria, la cual disminuye
paulatinamente durante el primer año de vida.
68
Ambiente
La enfermedad tiene una distribución mundial, favorecida por las condiciones socioeconómicas de la
población expuesta al hacinamiento y a la pirámide demográfica. El sarampión era endémico en la
mayor parte del mundo, aunque en algunos países la incidencia de la enfermedad declinó, en forma
notable, hasta tener años sin reporte de casos declarados.
Es importante promover la educación médica de la comunidad, mejorar el aseo personal, hábitos y
costumbres; si es posible vivienda, así como orientar hacia una buena nutrición.
Desde 1963, se dispone de vacunas contra el sarampión.11 En la actualidad, se emplean las vacunas de
virus vivos atenuados preparados en cultivos de embrión de pollo, originados de la primera cepa
Edmonston B, ya que ésta produce una inmunidad bastante duradera y estimula en el organismo la
formación de anticuerpos útiles en más del 95% de los casos.
Esta vacuna se presenta liofilizada, es sensible a la luz y al calor, debe mantenerse en refrigeración y
aplicarse de inmediato una vez reconstituida.
Si un paciente no vacunado tiene contacto con un enfermo de sarampión, se le debe ofrecer
inmunización pasiva con inmunoglobulina G estándar a la dosis de 0.25 mL/kg de peso, i.m. y vacunar
contra el sarampión cinco meses después.
PERIODO PATOGÉNICO

El virus llega por vía respiratoria. Como es una enfermedad sistémica, durante el periodo prodrómico
existe hiperplasia del tejido linfático, amígdalas, adenoides, ganglios, bazo y apéndice; hay aparición de
células gigantes multinucleadas, puede encontrarse necrosis en células epiteliales de la mucosa bucal
(manchas de Koplik) y se produce reacción inflamatoria peribronquial con infiltración de células
mononucleares en los tejidos intersticiales. Cuando se presenta una encefalomielitis sarampionosa, hay
edema, congestión y hemorragias petequiales en células de la corteza cerebral. El periodo de incubación
es de 10 a 12 días.
Etapa clínica. Signos y síntomas

El periodo de contagio va del quinto día de incubación hasta los cuatro primeros días después de la
aparición del exantema.
El paciente inicia la enfermedad con fiebre elevada con una remisión intermedia, ataque al estado
general, catarro oculonasal, tos y, en la mayoría de los casos, dos o tres días después, aparece un
enantema caracterizado por la presencia de pequeños puntos de color blanco-grisáceo de 1 a 2 mm,
rodeados de eritema, algunas veces hemorrágico en la cara interna de las mejillas, a la altura del segundo
11
Calendario de vacunación en Argentina
http://bancos.salud.gob.ar/sites/default/files/2020-06/calendario-nacional-vacunacion.jpg
69
molar, denominados manchas de Koplik; son escasos al principio, aumentan con rapidez en número y
llegan a ser confluentes, de manera habitual desaparecen en 12 a 18 horas. Después de cuatro a seis días
se pasa a la fase eruptiva.
El exantema se caracteriza por aparición de elementos maculopapulares, detrás de los pabellones
auriculares para extenderse a frente y cara, continuar en tronco y seguir en dirección cefalocaudal hasta
extremidades inferiores; estas manchas se borran a la presión y tienden en muchas ocasiones a ser
confluentes.
La erupción aparece al tercer día y cambia de color al cuarto día, con apariencia parduzca; no se borra a
la presión y tiende a presentar descamación fina que no se aprecia en las palmas ni en las plantas. La
erupción, después de haber desaparecido en la cara puede persistir en las extremidades. La fiebre tiende
a disminuir por crisis o lisis al segundo o tercer día después de haber brotado el exantema; lo mismo
ocurre con ataque al estado general sobreviniendo luego una mejoría global.
En esta etapa pueden encontrarse síntomas gastrointestinales, como diarrea ligera y persistencia de la tos
por más de 10 días. La radiografía del tórax muestra infiltrados discretos en 20-80% de los casos, según
algunas series. Dentro de otras manifestaciones clínicas, hay linfadenopatía generalizada con aumento
de volumen de los ganglios linfáticos retroauriculares y occipitales. Si bien, el sarampión puede
confundirse con otra enfermedad, por lo general es fácil de reconocer.
El exantema puede dar lugar a confusión con el producido por la rubéola, exantema súbito, algunos
enterovirus, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, fiebre escarlatina, tifo endémico y algunas
erupciones por drogas. En ocasiones algunas infecciones por adenovirus pueden aparecer con exantema
morbiliforme y conjuntivitis.
Muy rara vez, el sarampión se acompaña con exantema hemorrágico y puede dar la impresión de que se
trata de la fiebre de las Montañas Rocallosas o de una meningococcemia.
La linfadenopatía generalizada y algunas veces la esplenomegalia, pueden persistir semanas después del
estadio agudo de la enfermedad y dar lugar a confusión con mononucleosis infecciosa o con leucemia.
Existía el llamado sarampión atípico en niños que habían recibido con anterioridad vacunas inactivadas
y se manifestaba con fiebre elevada y estado tóxico, edema de extremidades y exantema maculopapular
o hemorrágico con distribución centrífuga. Complicaciones
La bronconeumonía ocupa el primer lugar como causa de muerte; esta infección respiratoria es el
resultado de la extensión de los fenómenos inflamatorios causados por el virus, la invasión bacteriana o
de ambas causas. La invasión bacteriana es originada en principio por gérmenes grampositivos como el
Streptococcus pneumoniae, el Streptococcus pyogenes y el estafilococo. En ocasiones, se involucra al H.
Influenzae.
La otitis media es la complicación número uno y más frecuente en niños con otitis recurrente. La
laringitis y la laringotraqueitis obstructiva, pueden dar cuadros de insuficiencia respiratoria grave.
La meningoencefalitis es un cuadro que se presenta más frecuente en escolares y su pronóstico es grave.
El LCR muestra pleocitosis con predominio de linfocitos, hiperproteinoraquia y glucosa normal. Uno de
cada cuatro pacientes que padecen encefalitis sarampionosa, sufre secuelas con retraso mental,
convulsiones recurrentes, trastornos de conducta u otras manifestaciones de lesión cerebral.
El sarampión aumenta la morbilidad y la mortalidad de la tuberculosis; puede haber anergia a la
tuberculina; asimismo, se ha demostrado acción nociva durante el embarazo ya que, el virus al cruzar la
barrera placentaria incrementa la frecuencia de aborto o de parto prematuro. Otras complicaciones
incluyen mastoiditis, panencefalitis esclerosante subaguda, ulceración corneal, sepsis, púrpura y otras.
70
Pronóstico
Los casos fatales han disminuido por dos factores: mejoría de las condiciones socioeconómicas en
algunos núcleos de la población y terapéutica antimicrobiana más efectiva; sin embargo, si la
enfermedad se adquiere en una gran población susceptible, los resultados pueden ser desastrosos.
El diagnóstico precoz en la etapa subclínica es difícil. Es de utilidad el signo de Koplik como dato
prodrómico de la enfermedad. El diagnóstico se hace con base en el cuadro clínico y rara vez se requiere
confirmación de laboratorio. Debe hacerse detección temprana de los casos de sarampión y efectuar
tratamiento sintomático que incluya hidratación adecuada, expectorantes, antipiréticos, aseo general; no
existe tratamiento específico. La OMS y la UNICEF recomiendan que se administre vitamina A a todos
los niños diagnosticados con sarampión. Investigaciones recientes indican que en países del tercer
mundo el tratamiento con vitamina A en niños con sarampión reduce la morbimortalidad. Se recomienda
dosis única de 200 000 UI para niños mayores de un año de edad y 100 000 UI para los niños entre seis
meses y un año vía oral.
Debe hacerse investigación de los contactos y en caso de no estar vacunados administrarles
inmunoglobulina G en la forma descrita y aplicar la vacuna cinco meses después, como ya se señaló.
Evitar complicaciones y secuelas, así como fiebre elevada. Los antimicrobianos deben reservarse para
las complicaciones bacterianas como ocurre en la bronconeumonía o en la otitis media. En presencia de
encefalitis deben aplicarse medidas de sostén, control de la fiebre, nutrición e hidratación adecuadas,
sedantes o anticonvulsivantes según el caso lo requiera. Estos pacientes deben ser hospitalizados para su
mejor manejo.
Rehabilitación
Atender las secuelas en esfera biopsicosocial, en casos de encefalitis, otitis u otras. Recuperación
máxima de la funcionalidad. Terapia ocupacional en el hospital y en el hogar.
ACTIVIDADES SUGERIDAS
Revisar la libreta de inmunización en sitios donde haya concurrencia alta de niños, como en escuelas
primarias o guarderías y organizar pláticas con los padres de familia insistiendo en la necesidad de
aplicar vacunas.12
Primario: El equipo de salud deberá tener capacidad para valorar factores de riesgo, practicar
prevención primaria, efectuar diagnostico precoz y tratamiento oportuno y en caso de complicación
grave, canalizar al paciente a segundo nivel. Secundario. El equipo de salud deberá desarrollar las
mismas funciones
12
Alerta epidemiológica en Argentina
https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/02-01-2020-alerta-se01.pdf
71
y sólo en casos seleccionados de complicaciones se asesorará con subespecialistas.
Imagen (sarampión)13
RUBEOLA
La rubéola es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral, caracterizada por fiebre, conjuntivitis,
tos, linfadenopatía y exantema maculopapular de tres días de duración, que se presenta
fundamentalmente en niños y adultos jóvenes.
Reviste importancia epidemiológica cuando es adquirida por la mujer embarazada durante el primer
trimestre de gestación, por la posibilidad teratogénica al embriónfeto. La enfermedad adquirida después
del nacimiento, de forma habitual es benigna. Su máxima incidencia se localiza en la edad escolar y
aproximadamente el 90% de los adultos tienen anticuerpos séricos que les confieren inmunidad.
La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa que al ser prevenida por vacunación puede llegar a ser
eliminada. El mayor riesgo que representa el virus, su agente causal, es cuando infecta a la mujer
embarazada principalmente en el primer trimestre de la gestación.
Se debe documentar que la mujer en edad de procrear niños, haya presentado la infección o esté de
manera adecuada inmunizada. Sí no es así, vacunarla.
Evitar el síndrome de rubéola congénita que al igual que otras infecciones en el embrión-feto o en el RN
como la varicela, la hepatitis B, el tétanos, deberían ser 100% prevenibles.
Agente
Es causada por un virus RNA de la familia Togaviridae, género Rubivirus que se ha descubierto en
secreciones nasofaríngeas de los enfermos con infección aparente o inaparente. Sin embargo, se pueden
encontrar en excremento y orina, incluyendo a los niños con rubéola congénita, quienes también pueden
tener el virus en la garganta durante meses.
El virus es capaz de atravesar la placenta, infectar el producto y ser causa de aborto, de mortinatos o de
RN vivos con muy diversas lesiones por infección durante el periodo de organogénesis.
El riesgo es mayor durante las primeras ocho semanas de gestación y un porcentaje variable de los
productos de las madres infectadas sufre rubéola congénita.
Huésped
Es una enfermedad de la niñez con predominio en la edad escolar, aunque puede encontrarse desde el
producto en gestación hasta la edad adulta.
Ambiente
13
Visitar para ampliar información e imágenes página web https://www.argentina.gob.ar/salud/sarampion.
72
Tiene distribución universal. La mayor frecuencia obedece al hacinamiento y a las malas condiciones
higiénicas en determinadas poblaciones. Se ha reportado una variación cíclica de cada tres a cuatro años
predominando en otoño, invierno y primavera, pero con el empleo de la vacuna específica la incidencia
de la enfermedad ha declinado de manera notable.
Promoción de la salud14
Orientación higiénica para evitar el contacto con el virus, mejorar condiciones socioeconómicas y
culturales, saneamiento ambiental: convencer al familiar de la utilidad de las visitas periódicas al
médico, sobre todo la mujer embarazada susceptible, para poder adoptar medidas profilácticas cuando
ella adquiera o esté en riesgo de adquirir la enfermedad durante el primer trimestre del embarazo.
Detectado el problema en el paciente, debe aislarse desde el inicio de la sintomatología hasta ocho días
después de la aparición del exantema. Si una mujer embarazada se pone en contacto con el virus de la
rubéola, la conducta que se sigue es la siguiente:
se toma muestra de sangre de inmediato para cuantificar anticuerpos IgG antirrubéola, si se detectan,
indica que la madre contrajo la enfermedad durante la niñez o bien fue vacunada; por tanto, no habrá
riesgo y así, se le comunicará a la paciente. Si el título de anticuerpos es negativo, se cuantifican
anticuerpos IgM 15 días más tarde; si es positiva se presume que la infección ha ocurrido y si resulta
negativa se repite el mismo examen un mes después de la exposición; si éste es positivo, la infección ha
ocurrido y si se reporta negativo la madre no presentará rubéola.
Muchos laboratorios pueden detectar anticuerpos IgM contra la rubéola, cuya presencia es indicativa de
infección neonatal reciente o infección congénita en un RN. El diagnóstico de rubéola congénita en
niños mayores de un año es difícil. La confirmación mediante el aislamiento del virus sólo es posible en
una proporción muy pequeña en niños infectados mayores de un año de edad.
Las pruebas de laboratorio incluyen la aglutinación en látex, el inmunoensayo de fluorescencia, la
hemaglutinación pasiva, la hemólisis en gel y las pruebas de inmunoensayo enzimático. No todas están
disponibles en muchos laboratorios.
Estas pruebas son más sensibles que las de inhibición de la hemaglutinación que era la prueba usada con
más frecuencia.
La administración de IgG estándar sólo debe ser considerada cuando no sea posible la interrupción del
embarazo; aunque hay datos limitados, la inmunoglobulina a dosis de 0.55 mL/kg puede prevenir o
modificar la infección en una persona susceptible expuesta.
Por otro lado, hay que tener certeza de si el supuesto contacto presenta rubéola, en él se puede afirmar o
no con la titulación de anticuerpos.
Inmunización activa
El hecho de que la infección de la rubéola durante el embarazo puede causar lesiones al feto, y la
aparición de casos de malformaciones congénitas después de una epidemia de rubéola, obligaron a
desarrollar una vacuna contra dicho padecimiento.
14
Alerta epidemiológica en Argentina sobre Rubeola
https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/07-06-2019-alerta_epidemiologica_rubeola_en_caba.pdf
73
Se dispone en la actualidad de varias vacunas de virus atenuados que confieren protección con mínimos
efectos colaterales.
Son vacunas preparadas en cultivos de tejidos y con su aplicación se puede obtener una respuesta de
anticuerpos específicos, hasta en el 95% de los susceptibles. Los títulos obtenidos son menores que los
que se desarrollan en infección natural, pero suficientes para proteger contra nuevas exposiciones.
El empleo de la vacuna de virus vivos atenuados de la rubéola se recomienda para niños y niñas de un
año de edad hasta la pubertad. Se aconseja no administrarla antes del año de edad por la posibilidad de
interferencia con los anticuerpos maternos.
La vacuna contra la rubéola no debe administrarse a las embarazadas. Si se aplica de forma inadvertida o
si se embaraza durante los tres meses siguientes a la vacunación, hay que informar a la paciente sobre
los riesgos potenciales para el feto. El riesgo teórico de que se presente rubéola congénita con la vacuna
es de 1.6%; alrededor del 2% de los RN presenta infección asintomática, pero ninguna malformación
congénita. La aplicación de la vacuna durante el embarazo no constituye una indicación sistemática para
su interrupción.
PERIODO PATOGÉNICO
Hay pocos estudios histopatológicos relativos a la rubéola adquirida, después del nacimiento por
evolucionar, casi siempre en forma benigna; se presentan lesiones inflamatorias de mucosa nasal y en
faringe, exantema con linfadenopatía generalizada, edema e hiperplasia reticular. El periodo de
incubación es de 14 a 21 días.
Etapa clínica
En el niño, la rubéola adquirida después del nacimiento se manifiesta con la aparición del exantema, de
manera usual.
En adolescentes y adultos, el exantema va precedido, por lo general, en un periodo de uno a cinco días,
de fiebre poco elevada, cefalea, ataque al estado general, conjuntivitis, tos moderada y linfadenopatía.
Estos síntomas ceden con rapidez, después del primer día del exantema, que consiste en la aparición de
manchas rojizas maculopapulares del tamaño de la punta de un alfiler, que se inicia en cara y se
generaliza rápidamente en un día a todo el cuerpo en una dirección cefalocaudal; dura no más de tres
días y desaparecen en el orden en que apareció. No deja manchas y raras veces muestra descamación
furfurácea mínima. Durante el periodo exantemático puede encontrarse enantema en paladar blando,
constituido por pequeñas máculas multiformes.
La infección fetal transplacentaria puede ser causa de abortos, óbitos y prematurez; puede resultar un
neonato con lesiones diversas o un niño normal. El riesgo de malformaciones es de 100% en las
primeras cuatro semanas, de 40% en el segundo mes, de 10% en el tercer mes y de 4% en el segundo y
tercer trimestres. Estas lesiones incluyen anomalías oculares como cataratas, glaucoma, retinopatía,
microftalmia, anomalías cardiovasculares como CIV, PCA y estenosis pulmonar; sordera, alteraciones
cerebrales como microcefalia, encefalitis, retraso psicomotor o parálisis; lesiones viscerales diversas
como hepatitis, neumonitis, esplenitis y peso subnormal al nacimiento.
Otras manifestaciones generales incluyen púrpura trombocitopénica, hernia inguinal, hipospadia, etc.
Las alteraciones cardiovasculares, la sordera, la microcefalia y las cataratas han integrado el llamado
“síndrome de rubéola congénita”.
74
Diagnóstico y tratamiento
Los pocos o nulos síntomas prodrómicos, la rápida diseminación del exantema y su desaparición, de
manera usual al tercer día, ayudan a distinguir la rubéola de otras enfermedades eruptivas como el
sarampión.
En el diagnóstico diferencial se incluye la fiebre escarlatina, roséola infantil, mononucleosis infecciosa,
infecciones por enterovirus con exantema y erupciones por fármacos.
Hay pruebas diagnósticas que incluyen el aislamiento del virus de diferentes tejidos (secreción nasal,
sangre, orina o líquido cefalorraquídeo) y pruebas serológicas como la neutralización, fijación de
complemento, inhibición de la hemaglutinación, anticuerpos fluorescentes y determinación de IgM
específica contra rubéola.
El tratamiento incluye medidas de sostén; control de la fiebre. Algunos autores recomiendan ibuprofeno
6-8 mg/kg de peso cada 6-8 h v.o. y antihistamínicos para el prurito.
Rehabilitación
Se deberá efectuar rehabilitación integral fundamentalmente en los casos de rubéola congénita.
Detectar rubéola en donde haya una gran concurrencia de niños o en el primer trimestre de gestación en
mujeres susceptibles. (Armando R. Cárdenas 2009 p.718720)
Primario: El equipo de salud deberá valorar factores de riesgo, practicar prevención primaria, efectuar
diagnóstico, tratar oportuna y adecuadamente a los pacientes con rubéola. En caso de complicaciones
graves deberá canalizarlos a otro nivel de atención.
Secundario: El pediatra deberá desarrollar las mismas funciones, y sólo en casos seleccionados
asesorarse con subespecialistas. (Imagen síndrome de rubeola congénita)
75
VARICELA Y HERPES ZOSTER
La varicela y el herpes zoster son dos enfermedades causadas por el mismo agente. La varicela no es
siempre benigna, es muy contagiosa, causada por el Herpesvirus varicellae, que se manifiesta por un
periodo prodrómico leve y un exantema pruriginoso que consiste en la aparición de maculopapulas y
vesículas con formación de costra en casi todas las regiones.
Se transmite por vía aérea y por contacto directo a través de gotas de saliva de un paciente infectado, sin
descartar manos o vestimentas. Se ha comprobado transmisión al recibir sangre de un donador en
periodo de incubación.
El herpes zoster probablemente es una activación de los virus latentes por estrés, trauma, enfermedades
malignas o tratamientos radiantes y se caracteriza por grupos de lesiones similares a los de varicela,
localizados en el trayecto de un nervio sensorial, procedente de un ganglio de la raíz posterior o de
ganglios extra medulares de los nervios craneanos.
Existía el concepto que era mejor que un niño adquiriera la enfermedad en una etapa temprana de su
vida, medida quizá entonces acertada pues la varicela tenía un comportamiento más benigno a esta edad
que a edades mayores.
Desde que se cuenta con varias vacunas disponibles para prevenir la enfermedad, se debe modificar la
reflexión anterior. El costo beneficio de la vacuna supera cualquier erogación que se necesite hacer si la
enfermedad adopta un curso grave; se han observado y reportado casos de formas graves como el
choque tóxico por el estreptococo beta hemolítico del grupo A en niños inmunocompetentes, causante
de la muerte en esos pacientes.
En todo RN en que la madre presente varicela cinco días previos al parto o en los primeros cinco días
posterior al parto, deberá de tratarse con inmunoglobulina hiperinmune o Aciclovir intravenoso, por el
alto riesgo de varicela grave y mortalidad.
Agente
El virus de la varicela zoster designado, en la actualidad, como Herpesvirus varicellae, causa ambas
entidades clínicas, la varicela o “viruela loca” y el herpes zoster.
Las diferentes manifestaciones representan infección primaria o reactivación respectivamente. El virus
pertenece al grupo de los herpes virus DNA, identificándose un solo tipo antigénico. Es poco resistente
al medio externo, es inactivado por la luz solar y ultravioleta, así como por el calor.
Huésped
La varicela es más frecuente en la niñez con predominio en edad escolar, pero puede presentarse en la
edad adulta con mayor severidad del cuadro clínico, erupción extensa y en ocasiones como
complicación, neumonía que puede llevar a la muerte.
No hay diferencia relacionada con el sexo. Hay transferencia placentaria de anticuerpos maternos que
confieren protección durante los primeros meses de la vida.
Ambiente
Tiene distribución universal. La máxima incidencia ocurre en otoño e invierno. Los malos hábitos
higiénicos y el hacinamiento favorecen su transmisión.
76
Promover educación en la comunidad, mejorar condiciones socioeconómicas y culturales. Procurar una
buena nutrición.
Existe una vacuna de virus vivos desde 1974. Los propósitos para inmunizar niños son:
Prevenir complicaciones
Limitar la diseminación del virus
Impedir la presencia de zoster
Esta vacuna se encuentra incluida en el esquema de inmunizaciones de la Academia Americana de
Pediatría y para 2007.
Personas que no demuestren haber presentado la enfermedad o haber recibido la vacuna, se les
recomienda inmunizarse por el riesgo de presentar el padecimiento; en este caso se administran dos
dosis con intervalo de cuatro a ocho semanas en su aplicación.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatología
El mecanismo de transmisión del virus es por vía aérea, pero también se ha comprobado por contacto
directo. Una vez ingresado el virus, alcanza los ganglios cervicales en donde se desarrolla la primera
replicación, después hay una primera viremia que alcanza el sistema reticuloendotelial central (bazo,
hígado, etc.) en donde se lleva a cabo una segunda replicación y al final una segunda viremia antes de
llegar a tejidos blandos y piel, manifestado con vesículas que evolucionan a costras, pústulas, etc.,
llegando a existir de cinco a siete brotes. Las lesiones de la varicela y del herpes zoster son idénticas:
hay degeneración globosa y producción de líquido que llena la vesícula varicelosa; existen células
multinucleadas con cuerpos de inclusión intranuclear. El líquido vesicular se infiltra de
polimorfonucleares, aparece turbio; en una semana se seca y cae sin dejar cicatriz, a menos que se
desprenda por rascado previo a la desecación.
El periodo de incubación es de 11 a 21 días con promedio de 13 a17.
Etapa clínica
El periodo de contagiosidad, en forma ordinaria, es de tres días antes de la aparición del exantema hasta
seis o siete días después, dejando de ser contagiosa cuando las vesículas han cicatrizado.
En los pacientes con alteraciones en su respuesta inmune, la contagiosidad puede persistir durante más
tiempo, así como el aspecto agudo de las lesiones. En los niños, el exantema y los síntomas generales
suelen presentarse de manera simultánea; en cambio en el adolescente y en el adulto la erupción puede
seguir a un periodo prodrómico de un par de días de fiebre, cefalea y ataque al estado general.
La característica clínica más notable de la lesión de la varicela, es la rapidez con la que se transforma
sucesivamente en macula, pápula, vesícula y costra. Puede ocurrir esta transición en un periodo tan corto
como 24 h. La lesión vesiculosa característica está situada de manera superficial en la piel, se rompe con
77
gran facilidad y su aspecto recuerda a la gota de rocío. Nunca hay que olvidar que las lesiones que se
infectan o las costras que se quitan antes de tiempo pueden producir cicatrices.
Otras características típicas de la enfermedad son: presentación de las lesiones en brotes, ataque en
tronco, cuero cabelludo y extremidades, con una distribución centrípeta. Predominan las lesiones en
tronco, pero el exantema es más profuso en la porción proximal de las extremidades que en la distal. La
fiebre que acompaña a la enfermedad tiene un pico máximo a la culminación del exantema. Puede
acompañarse de síntomas generales y muchas veces el más molesto es el prurito. Hay casos pocos
comunes de varicela como el que se acompaña de erupción generalizada extensa, con hemorragia en las
vesículas, manchas petequiales y equimosis en piel. Esta variedad se ha observado principalmente en
adultos y niños que se encuentran en tratamiento con corticoesteroides o antimetabolitos, a causa de otra
enfermedad. En estos casos la mortalidad es elevada.
En el periodo neonatal, sea por infección congénita o adquirida al nacimiento puede ser benigna o no
complicada, pero en algunos casos es posible provocar la muerte cuando las lesiones están ampliamente
diseminadas. En el primer caso es cuando el niño proviene de una madre que tuvo varicela durante el
embarazo.
En el caso de infección por herpes zoster se desconoce el periodo de incubación porque es imposible
reconocer cuando hubo reactivación del virus. Existe predilección por zonas de raíces nerviosas
posteriores que explica el dolor intenso de la zona afectada y no por necesidad acompañado de fiebre.
El exantema es típico: hay maculopapulas que evolucionan pasando por las mismas etapas que la
varicela, pero agrupadas. Puede haber linfadenopatía regional y las lesiones pueden aparecer en tronco,
hombros, brazos, cuello, periné y extremidades inferiores. Cuando involucra nervios craneanos, es capaz
de afectar el trigémino y se acompaña de neuralgia intensa, que a veces persiste durante la
convalecencia.
El herpes zoster es una enfermedad predominante del adulto, aunque se llega a encontrar en lactantes y
escolares.
La varicela es reconocida con facilidad, por sus características; sin embargo, conviene tener en mente
otras entidades como el herpes simple generalizado, vaccinia, impétigo, sarna, etc. La complicación más
frecuente de la enfermedad es la infección bacteriana secundaria por estreptococos o estafilococos,
produciendo impétigo, celulitis, furúnculos o en algunos casos erisipela. En ocasiones, son punto de
partida de sepsis, neumonía, artritis, osteomielitis y choque tóxico.
Una complicación grave de la infección varicelosa es la encefalitis con una ocurrencia de 1:1 000. El
LCR muestra pleocitosis con predominio de mononucleares e hiperproteinoraquia, con glucosa normal;
otras complicaciones nerviosas raras son la mielitis transversa y la neuritis óptica. La neumonía por
varicela se observa de predominio en adultos (20-30%), con un curso variable que puede ser benigno o
con pocos trastornos respiratorios que duran alrededor de una semana, o grave con dolor torácico,
cianosis y datos radiológicos que persisten de cuatro a seis semanas; puede acompañarse de derrame
pleural, enfisema subcutáneo o edema pulmonar.
Existe la varicela diseminada grave en niños con inmunosupresión o con padecimientos hematológicos
malignos, más frecuente en niños leucémicos tratados con inmunosupresores.
Las complicaciones incluyen hepatitis, uveítis, orquitis y artritis, aunque esto es más bien raro.
78
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico de la enfermedad. Deben investigarse contactos para efectuar
las medidas pertinentes, sobre todo cuando aparece entre población de riesgo alto. Existe tratamiento
específico para la enfermedad. El inespecífico incluye corte y limpieza de uñas; así como, el aseo
personal para prevenir infecciones secundarias producidas por el rascado. Pueden usarse lociones
antipruriginosas o antihistamínicas, o Aciclovir tópico. Sólo están indicados los antimicrobianos cuando
hay evidencia clínica indudable de infección bacteriana secundaria.
El aciclovir es efectivo en el tratamiento de la varicela y el herpes zoster, sobre todo en pacientes de alto
riesgo, mayores de 12 años e inmunocomprometidos. Este medicamento es, en la actualidad, el fármaco
de elección y la terapia temprana es preferible a esperar a que progresen las lesiones. La transfusión de
plasma inmune o inmunoglobulina específica, pueden prevenir o modificar el curso de la enfermedad
cuando se administran poco después de la exposición, pero no son efectivos una vez que la enfermedad
se ha establecido y por otro lado no son fáciles de adquirir.
El aciclovir oral dado dentro de las primeras 24 h de aparecido el exantema disminuye la duración y
magnitud de la fiebre; reduce el número y duración de las lesiones de la piel. Se hace énfasis en que los
pacientes con varicela no deben recibir salicilatos por lo ya mencionado con anterioridad. Se recomienda
el paracetamol para el control de la fiebre. Cuando un paciente está recibiendo corticoesteroides y
contrae varicela el tratamiento no debe ser alterado en sus dosis en forma abrupta, sino que deben
mantenerse niveles fisiológicos.
Se realiza mediante el tratamiento de las complicaciones y su prevención por medio de una vigilancia
adecuada del paciente.
Rehabilitación
Se efectúa en los que han presentado complicaciones o secuelas.
Ofrecer pláticas en escuelas (alumnos y profesores) sobre la enfermedad, hacer énfasis en el periodo de
contagiosidad y complicaciones.
Primario: El equipo de salud debe tener capacidad para evaluar factores de riesgo, efectuar diagnóstico
y tratar, de manera oportuna, a los pacientes con varicela; en caso de complicación grave, derivarlos a un
nivel secundario o terciario, en donde el pediatra y el subespecialista intervendrá en forma coordinada.
(Armando Cárdenas 2009, P. 722-724) 15(varicela -herpes zoster)
15
imagen que fue obtenida de una fuente web para visualizar ejemplos de dichas problemáticas. www.news-
medical.net/health/What-is-Chickenpox-(Spanish).aspx
79
ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD

El eritema infeccioso es una entidad causada por el parvovirus B-19, caracterizado por síntomas
sistémicos moderados, fiebre en 15 a 30% de los pacientes y con frecuencia, exantema característico en
cara, rojo intenso, semejante a una bofetada, con un halo de palidez circumoral; también, aparece el
exantema en brazos y avanza caudalmente, involucrando tronco y extremidades inferiores.
Este exantema puede recurrir y fluctuar en intensidad, con cambios ambientales tales como temperatura
y exposición a la luz solar, puede durar semanas y en ocasiones hasta meses.
La artralgia y la artritis son poco frecuentes en niños y comunes en adultos, en especial mujeres. La
infección puede cursar en forma asintomática; se ha reportado anemia crónica en pacientes
inmunodeficientes y en casos de aplasia en pacientes con anemia hemolítica crónica.
Si la infección ocurre durante el embarazo, puede causar daño fetal y muerte. No se han reportado
anomalías congénitas en RN relacionados con esta infección. El agente etiológico Parvovirus hominis B-
19 pertenece a la familia Parvoviridae.
El hombre es el único huésped conocido y el modo de transmisión involucra probablemente secreciones
respiratorias y sangre. Es frecuente que ocurran epidemias en escuelas durante los meses de primavera.
Algunos estudios sugieren que el periodo de incubación varía entre 4 y 14 días o puede prolongarse
hasta tres semanas.
El diagnóstico por laboratorio sólo puede hacerse en un número muy limitado de casos, considerándose
que el método más viable para detectar la infección por este virus es la determinación de anticuerpos
IgM específicos para el parvovirus B-19. Existen algunas pruebas para demostrar el virus sobre todo en
pacientes inmunocomprometidos, como la hibridización del ácido nucleico con la prueba de reacción de
polimerasa en cadena. Los antígenos del virus pueden ser detectados por inmunoensayo o por el método
ELISA.
El tratamiento es de sostén para la mayoría de los pacientes y en el inmunodeprimido, la
inmunoglobulina endovenosa puede ser efectiva.
Con los métodos de control se sugiere evitar exposición de las mujeres embarazadas a pacientes con esta
infección. En caso de sospecha, el ultrasonido y la determinación de la alfafetoproteína puede ser útil
para determinar si existe daño fetal.
Se recomiendan prácticas de higiene para el control de infecciones respiratorias. No existe vacuna para
esta enfermedad y el efecto preventivo de la inmunoglobulina en personas expuestas es desconocido.
(Armando R. Cárdenas 2009, p. 725)
Imagen (Eritema infeccioso o quinta enfermedad)
80
EXANTEMA SÚBITO O SEXTA ENFERMEDAD

Es una enfermedad infecciosa cuyo agente causal se identificó como herpes virus: H. virus hominis 6
(VHH6). Es una enfermedad benigna común en la infancia que se caracteriza por fiebre elevada en
periodos de tres a cuatro días, con pocos signos físicos. La fiebre cede por crisis coincidente con la
aparición de un exantema generalizado morbiliforme, que se desvanece en un par de días (una
enfermedad semejante a la roséola se ha relacionado en ocasiones con algunos agentes virales). Se
desconoce el mecanismo de transmisión y se sabe que el humano es el único huésped susceptible.
Asimismo, se ignora el periodo de contagiosidad, pero se cree que es mayor durante la fase febril y antes
de la aparición del exantema. No se dispone en este momento de vacuna específica o cualquier otra
medida encaminada a su prevención. Se ha llegado a producir la enfermedad de modo experimental y en
esa situación resulta un periodo de incubación de nueve días; algunos autores señalan epidemias en las
que este periodo fluctúa entre 10 y 15 días.
El curso de la enfermedad está caracterizado por elevación brusca de la temperatura, pérdida del apetito
e irritabilidad; de manera usual no hay signos catarrales. La fiebre se presenta por tres a cuatro días y
después cede por crisis que coincide con la desaparición del exantema. Es frecuente que la enfermedad
se anuncie por una convulsión.
La erupción dura un par de días y en ocasiones desaparece en pocas horas, sin provocar pigmentación de
la piel ni descamación. Por lo general, hay un contraste en el estado general del paciente y la curva
térmica, ya que en presencia de fiebre elevada el paciente puede estar alerta y sin evidencia de que
presente enfermedad alguna.
Con fines diagnósticos recordar que la aparición del exantema y leucopenia en un niño que ha padecido
fiebre por tres a cuatro días debe hacer pensar en exantema súbito.
En el diagnóstico diferencial, cualquier enfermedad con fiebre aguda debe ser considerada antes de que
el curso clínico establezca el diagnóstico de roséola. El exantema súbito se diagnóstica con base en las
manifestaciones clínicas, por no existir hasta el momento pruebas serológicas específicas para
corroborar el diagnóstico.
El tratamiento es fundamentalmente sintomático. El paciente no requiere aislamiento ni que se tome
algún cuidado con las personas expuestas. No existen medidas de control de la enfermedad y su
pronóstico es benigno. (Armando R. Cárdenas 2009, p. 721-722)
BIBLIOGRAFIA (de ANEXO I)

Martínez y Martínez. (2009). “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6a ed. México: ed.
Manual Moderno. ISBN 978-607-448-004-7
Máspero, C. (2019) “Vacunas e inmunización capacitación para agentes comunitarios” CID. Salud
MGP.
Páginas web
http://bancos.salud.gob.ar/sites/default/files/2020-06/calendario-nacionalvacunacion.jpg
https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/02-01-2020-alerta-se01.pdf
https://www.argentina.gob.ar/salud/sarampion https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/07-06-
2019alerta_epidemiologica_rubeola_en_caba.pdf
Páginas web imágenes
81
https://www.pediatriasalud.com/quienes-lsomos-2
https://www.news-medical.net/health/What-is-Chickenpox-(Spanish).aspx
http://medicusmeo.blogspot.com/2015/04/enfermedades-exantematicaseritema.html
ANEXO II
RESIDENCIAS MINISTERIO DE SALUD. PCIA. DE BS. AS. 2011

PROGRAMA DE CLÍNICA PEDIÁTRICA.
PEDÍATRÍA
Es la rama de las ciencias médicas que estudia en forma integral la salud en la etapa de la vida que
comprende desde el nacimiento hasta la adolescencia.
La evaluación del crecimiento y desarrollo en los niños es un crecimiento básico para proteger su salud
por lo que debe ser objeto de constante atención en la práctica asistencial.
PERÍODOS DE LA INFANCIA.
Neonato (0 a 28 días)
Lactante (28 días a los 12 meses)
Preescolar (del año a los 6 años)
Escolar (6 años a los 12 años)
Adolescente (12 años en adelante)
PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD INFANTIL

En el año 2011 la provincia de Bs. As. Registró una totalidad de 291.955 nacimientos y la tasa de
mortalidad infantil alcanzó la cifra de 11.7/oo. Esto significa que fallecieron 3,412 menores de un año
(2140 antes de los 28 días de vida y 1,274 entre los 28 y 365 días). La división entre los fallecidos antes
y después de los 28 días de vida tiene su razón en la diferencia existente entre las principales causas y el
reflejo de distintos fenómenos.
Los menores de 28 días tienen causa fuertemente relacionada con la atención perinatal (detección precoz
de la embarazada, controles adecuados, atención del parto en el nivel de complejidad correspondiente y
seguimiento del recién nacido en sus primeros 28 días, principalmente aquellos de mayor riesgo).
La mortalidad neonatal contribuye habitualmente con 2 tercios de la mortalidad infantil y se concentra
alrededor del nacimiento, siendo mayor en la primera semana de vida que en el resto del período.
Por otra parte, la tasa de mortalidad pos neonatal se encuentra relacionado a causa de origen socio
ambiental y, secundariamente, a los servicios de salud.
Las condiciones socios ambientales afectan el proceso de salud y enfermedad de los niños: las cifras no
se mantienen al margen de las diferentes realidades e indican que las regiones sanitarias con mayores
índices de pobreza presentan los mayores niveles de mortalidad infantil (a la vez que se producen
falencias en l acceso de la educación. Trabajo y salud replicando una cadena de carencias de transmisión
intergeneracional).
82
MORTALIDAD PREVALENTE EN NIÑOS

Menores de un año.
- Afecciones perinatales
- Prematuros
- Síndrome de di stress respiratorio del recién nacido
-Asfixia intrauterina
- Anomalías congénitas
- Accidentes
- Infección respiratoria aguda
- Síndrome de muerte súbita del lactante
Mayores de 1 año
- Infección respiratoria aguda: Bronquiolitis y neumonía
- Accidentes
Tasa de mortalidad infantil 13,3 %
Motivos de consulta más frecuentes. Problemáticas más frecuentes en grupos etarios.

Primer año de vida.
• Infección respiratoria alta y baja (incluye Bronquiolitis)
• Diarreas
• Bronquitis obstructiva. Asma
• Control de crecimiento y desarrollo
• Neumonía
• Enfermedades infectocontagiosas
• Parasitosis
• Afecciones de piel
• Infección urinaria
•
• Otros síntomas agrupados: ej. Abdomen agudo
Lactante.
El primer año de vida es el período de mayor vulnerabilidad, los padres aprenden como cuidar al hijo en
todos los aspectos: físico, intelectual y emocional. El médico y la enfermera cumplen un rol muy
importante, al orientarlos en el cuidado del niño en todos los aspectos.
Hallazgos frecuentes en las consultas

Adenitis supurada por B.C.G. beso de la cigüeña o mancha salmón, constipación, dermatitis del pañal,
fimosis, hernias, hidrocele, fosita pilo nidal, regurgitación, temblores, mancha mongólica, millium,
muguet, erupción dentaria testículos en ascensor.
83
Preocupación: cólicos
Definición: llanto paroxístico intenso con flexión de las piernas sobre el abdomen, ocurre más de 3 horas
por día al menos 3 veces por semana, son más frecuentes a partir del segundo mes y duran hasta el 4to
mes aproximadamente (10-20% < 3 meses)
Preocupación: dentición
Se inicia en la mayoría de los niños a partir del 5°-6° mes, se acompaña de irritabilidad e inquietud,
salivación, quiste o hematoma de erupción, es un proceso fisiológico que no requiere tratamiento.
LOS ACCIDENTES CONSTITUYEN UNA DE LAS CINCO PRINCIPALES CAUSAS DE

MUERTE EN EL LACTANTE.
• Quemaduras
• Electrocución
• Asfixia
• Heridas
• Caídas
• Accidentes de transito
• Intoxicaciones
Preescolar (del año a los 6 años)

• Mal formaciones congénitas del corazón
• Enfermedades del aparato respiratorio
• Enfermedades infecciosas y parasitarias
• Accidentes que obstruyen la respiración
• Neoplasias
Escolar (6 a12 años)

• Accidentes y secuelas
• Tumores malignos
• Malformaciones congénitas
• Enfermedades del corazón
• Suicidios y secuelas
• IRA
Adolescente (12 años en adelante)

La adolescencia (de acuerdo con la O.M.S. la adolescencia es la etapa de la vida que va desde los 10 a
los 19) es una etapa en la que suceden innumerables cambios tanto físicos como emocionales como
sociales. También es una etapa de búsqueda permanente para la persona que hace que tome decisiones
que pueden muchas veces poner en riesgo su salud.16
84
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Se calcula en forma global el 2011 se registraron 1.3 millones d muertes de adolescentes, la mayoría de
ellas por causas que se podían haber evitado o tratado. La mortalidad es más alta entre los varones que
entre las mujeres y entre los adolescentes de más edad (15 a 19 años) que entre el grupo más joven (de
10 a 14 años). Aunque son muchas las causas de mortalidad comunes entre chicos y chicas, Se puede
decir que la violencia es un problema característico de los chicos y la maternidad de las chicas.
ADOLESCENTE 12 EN ADELANTE. CAUSAS DE MORTALIDAD

• Lesiones por accidente de tránsito
• VIH / SID
• Lesiones autoinflingidas
• Infecciones de las vías respiratorias inferiores
• Violencia interpersonal
• Enfermedades diarreicas
• Ahogamiento, epilepsia Meningitis -trastornos endocrinológicos hematológicos e inmunológico
85
ANEXO III
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89
90
91
92
93
FUENTE: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6660846/
94
ANEXO IV
TRABAJOS PRÁCTICOS
En este apartado encontrarán trabajos prácticos que deben de resolver a fin de poder aplicar la
teoría brindada.
TRABAJO PRACTICO N°1
EL NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA TRANSFERENCIA DE OXÍGENO

Y NUTRIENTES.
Damián de 16 años de edad, oriundo de la ciudad de Vidal, ingresa al servicio de pediatría derivado del
consultorio de neumología, en compañía de sus padres el 25/04/2021, manifestando que desde hace una
semana aproximadamente tiene episodios aumentados: tos productiva, pérdida del apetito y pérdida de
peso, agregándose esputo hemoptoico. Consultan al servicio de neumología, donde le diagnostican
exacerbación respiratoria, debido a la obstrucción por secreciones viscosas.
Es internado en el servicio de pediatría hab. 128 del HIEMI.
Diagnostico presuntivo medico: fibrosis Quística, exacerbada: por aumento de expectoración viscosa y
hemoptisis (secreciones rosadas en el esputo).
Resuelva:
1. ¿Qué patrones funcionales se encuentran alterados?
2. Realice valoración, diagnósticos de enfermería en base a prioridades y cuidados de enfermería.
3. ¿Qué otro dato agregaría en este caso?

CUIDADOS A UN NIÑO CON PROBLEMAS OBSTRUBTIVOS BRONQUIAL:
Varón de 5 meses de vida que consulta por un cuadro de tos y mocos de 2 días de evolución.
No ha tenido fiebre.
Durante las últimas horas, lo encuentran cansado al comer y algo incómodo; también, le notan un ruidito
al respirar.
Antecedentes personales
Embarazo controlado de 40 SEG, sin hábito tabáquico durante el embarazo y parto eutócico.
Peso al nacer: 3,780 kg.
95
Lactancia materna exclusiva.

Correctamente inmunizado según calendario.
Antecedentes familiares
Padre hiper tenso, madre sana.
Exploración física
Buen estado general, no impresiona de gravedad, sí de enfermedad respiratoria, con: taquipnea, tiraje
subcostal e intercostal.
Auscultación pulmonar: buena ventilación bilateral con ruidos transmitidos de vías altas y sibilantes tele
espiratorios.
Saturación de oxígeno por pulsioximetría transcutánea del 98%.
Peso: 7.300 g.
Se administra 3 dosis (series) de Salbutamol inhalado (0,25 ml).

Se evalúa la respuesta cada 20 minutos entre uno y otra y se observa que continúa con dificultad
respiratoria.
Se decide derivarlo al Servicio de Urgencias del hospital Materno Infantil.
Permanece en observación en el Servicio de Urgencias durante 6 horas, monitorizado, con constantes

dentro de los límites normales y saturación de oxígeno siempre por encima del 95%.
Se instaura tratamiento con adrenalina nebulizada y se da el alta con resultado de test rápido para VSR
positivo.
Tratamiento recomendado:
Salbutamol inhalado 2 puffs cada 4 horas.
Control en 24 hrs.
LM exclusiva hasta finalizar tratamiento.
REALICE:
Valoración por patrones funcionales.
Formule 2 diagnósticos prioritarios con sus respectivas acciones.
Realice un Plan para el Alta para los padres.
Explique ¿cómo se clasifica la bronquiolitis?
¿Qué mide la Escala de TAL??

CUIDADOS A UN NIÑO CON CELIAQUÍA:
Gabriel de 22 meses de edad, acude con su madre al servicio de pediatría del hospital por segunda vez,
en el día y se observa que el mes anterior, también había concurrido para confirmar diagnóstico de
celiaquía, con biopsia intestinal. Su madre refiere que hace tres días que no lo ve bien, que lo ve
desganado, y que tiene que perseguirlo para que coma, y que está muy irritable y se le está hinchando la
pancita.
96
Se decide la internación por presentar edemas en miembros inferiores por debajo de la rodilla, con signo
de godet ++ a +++.
Ya se encuentra diagnosticado con celiaquía y se comienza con dieta libre de gluten para su tratamiento.
RESUELVA:
1. Explique que es la celiaquía.
2. Que otros datos debe buscar en el examen físico, Y de laboratorio Nómbrelos.
3. Realice valoración por patrones con dos diagnósticos prioritarios y sus respectivas acciones.

CUIDADOS EN NIÑOS CON PROBLEMAS GASTRO INTESTINALES
María de 2 años y 3 meses, ingresa por guardia acompañada de su madre. A la valoración presenta:
somnolencia, irritable, palidez, con ojeras, y godet positivo ++. Su madre refiere que comienza hace dos
días con deposiciones blandas y al paso de las horas, se transformaron en liquidas. La niña rechaza el
alimento, y casi no toma agua. También refiere que su otro hijo de 10 años tuvo un episodio similar que
cedió en pocas horas. El problema la Sra. lo asocia a que les compró un pancho (salchichas, con
mayonesa) en la plaza mientras jugaban, ya que luego de esa tarde, comenzaron los problemas. La
comida que se ingiere en su casa la prepara ella y es siempre fresca. Es la primera vez que María tiene
diarrea con dolor de estómago. Motivo por el cual realiza la consulta.
Agrega que no realizo el control de los 2 años, pero que tiene las vacunas al día.
La vivienda es de material, no está terminada y no cuenta con cloacas y agua corriente.
RESUELVA:
1. ¿Qué otro dato le preguntaría a la madre? Para completar la valoración.

2. Qué datos Ud. Recabaría al examen físico de María para establecer su proceso de cuidados.
3. Realice valoración según Gordon y formule Diagnósticos prioritarios y acciones
correspondientes a cada uno.
97
CUIDADOS EN NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA PRODUCCIÓN Y LA

CIRCULACIÓN DE LA SANGRE
María de 6 meses de edad ingresa al hospital (HIEMI), por guardia el 20 de enero a las 20 horas,
quedando internada, con diagnóstico de “Distrés respiratorio” y antecedentes de “comunicación
interauricular” desde hace 5 meses. Se la valora por sala a las 8 de la mañana del día siguiente, peso
corporal 6200 kg, perímetro cefálico 39.0, con una longitud de 63 cm, temperatura 38.5 frecuencia
respiratoria de 58 por minuto en reposo, frecuencia cardiaca 134 por minuto, presenta acumulación de
secreciones, tiraje subcostal, presenta rales gruesos diseminados en ambos campos pulmonares,
mantiene una respiración prolongada, donde se diagnostica bronquiolitis.
Indicaciones médicas: Digoxina, furosemida, espironolactona, enalapril, gluconato de potasio,

ranitidina, amoxicilina y salbutamol puff.
RESUELVA:
1. Que patrones funcionales se encuentran alterados

2. Priorice diagnósticos de enfermería
3. Realice cuidados enfermeros en la administración de medicamentos

CUIDADOS A UN NIÑO CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Ingresa a la sala un niño, de 2 años desde el servicio de guardia, Francesco fue traído a la guardia por su
mamá, Daiana, porque lo notaba con dificultad respiratoria y refiere que se agita fácilmente, ve que sus
piernitas están más hinchas de lo habitual, en la anamnesis Daiana nos hace saber que Fran fue
diagnosticado de pequeño con una cardiopatía congénita, comunicación interventricular, y que está en
espera para realizarle la cirugía correctiva.
Cuando lo evalúan en la guardia, FC 130x’, con un pulso saltón con ritmo galopante, FR 45x’, con
dificultad y a la auscultación hay presentes estertores crepitantes, T° 37,6°, y TA 110/80mm/hg, tiene
edema en miembros inferiores con un Godet de 4, deciden internarlo con diagnóstico de insuficiencia
cardíaca.
Usted está de guardia en el área de cardiología que acciones llevaría a cabo como plan de cuidado.
¿Cuáles de las acciones corresponden?
A.- Fisioterapia Respiratoria
a.- Manteniendo el sujeto de cuidado en posición semisentada, ejercitando las extremidades.
98
b.- Mantener vía aérea permeable.

c.- Posición trendelemburg.
B.- Fisiopatología circulatoria.

a.- Evaluar FC
b.- Evaluar frecuencia, ritmo, amplitud.
c.- Controlar y registrar las variantes de la Tensión Arterial.
C.- Administración de fármacos.

Francesco tiene indicado la administración de antihipertensivo usted registra una TA de 95/60mm/hg
a.- Administra en tiempo y forma la medicación.
b.- Suspende la dosis que le corresponde en ese horario.
c.- Valora la condición del Francesco y lo consulta con el médico de guardia.
D.- La familia.
a.- Hace partícipe a la familia del cuidado de Francesco.
b.- Le dice que permanezcan fuera de la habitación mientras realiza procedimientos con Francesco.
c.- Cuando ingresa a la habitación se presenta y le informa al familiar quien es y que va a hacer.
E.- Aspecto nutricional.

a.- Informa a la familia al respecto de la dieta que debe seguir Francesco.
b.- Espera que lo haga la nutricionista porque a usted no le corresponde.
c.- Valor a diario el peso de Francesco.
F.- Balance ingreso egreso

a.- Realiza balance de ingreso hídrico estricto.
b.- Pesa los pañales cada vez que se cambian, solo si no tienen materia fecal.
c.- Solo cuantifica los ingresos parenterales.
99
G.- Educación para la salud.

a.- Educación sanitaria, porque el conocimiento de la enfermedad, por parte de los padres, pacientes y
sus familiares es la base del tratamiento de la insuficiencia cardiaca en pediatría.
b.- Educar sobre la importancia de los aspectos nutricionales.
c.- decirle a la familia que por más que le esplique no lo van a entender.
H.- Realice la valoración por patrones y desarrolle el Proceso de cuidado enfermero, con al menos 2
diagnósticos.

CUIDADOS EN El NIÑO CON DISFUNCIÓN MUSCULO ESQUELÉTICA O ARTICULAR
El día 8 noviembre del 2015 Juan Gabriel de 15 años, de la ciudad de Mar del Plata, mientras se
trasladaba con el padre en una moto a las 7.30 de la mañana rumbo al colegio, sufre accidente. Juan,
presenta síntomas inmovilidad, inflamación y dolor en su miembro inferior derecho. Inmediatamente es
trasladado al hospital materno infantil, ingresa por la guardia y es trasladado al servicio de pediatría para
su internación. Donde le diagnostican fractura diafisaria de fémur derecho posterior
Juan, continuaba con mucho dolor, los médicos deciden inmediatamente fraccionarlo y administrarle
meperidina 1 ampolla cada 8 horas.
A la valoración del día siguiente manifiesta, que se siente incómodo para dormir, de noche se despertaba
con sobresaltos y dolor, tenía miedo de caerse nuevamente y miedo al hospital. Se sentía ansioso,
aburrido y triste, ya que le informaron que se quedaría aproximadamente 25 días de internación.
Después de 4 días de internación refiere escasa molestias, excepto a la movilización.
REALICE:
1. Valoración
2. Diagnósticos de enfermería
3. Cuidados enfermeros
100

CUIDADOS A UN NIÑO CON PROBLEMAS TEGUMENTARIOS: QUEMADO.
Martin de 3 años, ingresa a la unidad de quemados, en donde usted se encuentra a cargo, por
quemaduras por liquido hirviendo, en este caso, agua. Ingresa traído por su madre, en auto.
Su madre refiere que se le cayó parte del agua de una olla, encima de sus piernas, al cambiar la olla de
lugar, el niño se encontraba sentado en una silla. Que no quiso sacarle la ropa y que a lo que atino fue a
mojarlo con agua de la canilla y traerlo como esta.
Al momento de cortarle usted la ropa, sale parte de la piel quemada pegada.
Presenta ambos miembros inferiores, edematizados, enrojecidos, con calor y delimitados, se observa que
sus pies no se encuentran afectados, parte del miembro superior derecho, desde 10 cm por sobre el codo
hasta la muñeca. Por partes, la lesión cambia de color rojizo a blanquecina y con lesión tisular.
Martin se encuentra, dolorido, llanto intenso, muy asustado, al igual que su madre.
Pesa 15 kg y mide 96 cm de altura.
¿Qué acciones debe usted ejecutar en primera instancia?
Clasifique en extensión y en profundidad las quemaduras.
¿Porque el niño presenta edemas en zonas quemadas?
Usted debe hidratar a ese niño. Aplique la fórmula de Parkland, y explique cómo se realiza, que cantidad
de líquidos debe administrar, que tipos de líquidos infundiría y el porqué de esta acción.
¿Qué más Valoraría en este niño, y cada cuánto?
Valoración por Patrones alterados.
Formule Dos diagnósticos prioritarios, con la planificación de acciones correspondientes.
101
TRABAJO PRACTICO N°9 – RESOLUCIÓN GRUPAL

CUIDADOS A UN NIÑO CON PARASITOSIS
PARTE 1
1 – Determinar los siguientes conceptos y luego encontrarlos en la “sopa de letras”:
a. Parasitosis externa.
b. Enfermedad causada por parásitos.
c. Principal mecanismo de transmisión de los parásitos.
d. Uno de los factores que determina la patogenia de los parásitos.
e. Enfermedad producida por un protozoo flagelado que parasita en el intestino delgado.
f. Enfermedad producida por un helminto nematodo. Sus larvas penetran la pared intestinal
hasta el torrente sanguíneo.
g. Parasitosis más frecuente en niños de edad escolar. Sus larvas son liberadas en los
márgenes anales.
h. Infestación cutánea producida por un insecto hematófago que se transmite por contacto
directo y es altamente contagiosa.
i. Parasitosis interna.
j. Organismo que vive a costa de otra especie.
102
2 – Responder las siguientes preguntas:

a - ¿Cuáles son los principales mecanismos de transmisión de los parásitos?
b - ¿Cuáles son los factores que determina la patogenia del parasito y cuáles del hospedero?
c - ¿Cuáles son los signos en general de la parasitosis intestinal?
d - ¿Cuáles son las medidas de prevención?
PARTE 2
Construir una cartilla (tipo tríptico) por para los padres respecto a la prevención de contraer parásitos
tanto ellos como sus hijos.
103
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
• Bevilacqua, F. Fisiopatología clínica. Ed. El Ateneo, Bs. As.,1980

• CAR Hill. 2003. Sección II PENITO, Linda. Diagnósticos de Enfermería. edición.
Interamericana –Mc Graw
• Gordon Marjory. Diagnostico enfermero. Tercera edición. Madrid 1996.
• Whaley & Wong. Enfermería Pediátrica. patologías.
• Abordaje integral de las infecciones respiratorias agudas disponible en
http://www.msal.gob.ar/images/stories/epidemiologia/pdf/enf-resp-guia.pdf
• ¿A qué problemas de salud se enfrentan los bebes prematuros? disponible en
http://www.who.int/features/qa/preterm_health_challenges/es/
• Bronquiolitis disponible en https://relaped.wordpress.com/2017/03/06/bronquiolitis-revision-
sistematica/
• Escuela de nutrición. Facultad de Medina U de Bs As. Problemáticas Jóvenes celiacos.
Disponible enhttp://www.fmed.uba.ar/escuelanutricion/revistani/pdf/otn/723_.pdf
• El problema de la disfunción cerebral mínima en los niños disponible en:
https://www.bebesymas.com/desarrollo/el-problema-de-la-disfuncion-cerebral-minima-en-los-
ninos
• Diabetes infantil: el presente del mundo. Disponiblehttp://www.alainet.org/es/active/79165
• Diabetes infantil disponible en http://www.serpadres.es/3-6-anos/salud-infantil/articulo/la-
diabetes-infantil-aparece-cada-vez-en-ninos-mas-pequeños
• Diabetes disponible en Página Web e Internet. “Abordaje familiar”. www.diabetic-help.com/
• Dolor musculo esquelético en pediatría. Disponible en
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?scrip=sci-arttex&pid=s0325-00752006000300016
• Factores de riesgo cardiovascular para niños y adolescentes. Disponible en
http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/HSmart/children_risk_factors_span.cfm
• Gran quemado, guía clínica problemática. Disponible en
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222d6a3774f3535e04001011f01482e.pdf
• La diarrea un problema recurrente de salud de salud publica. Disponible en
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/medicina_experimental/v28_n1/pdf/a01v28n1.pdf
Problemas identificados en diarrea aguda. Rev. cubana Med Gen Integral 2000;16(4):340-5
• Problemas ortopédicos frecuentes en pediatría. Disponible en
http://www.osecac.org.ar/documentos/guias_medicas/GPC%202008/Pediatria/Ped-38-
Problemas%20Ortopedicos%20frecuentes%20en%20pediatria_v0-08.pdf
• ¿Qué es una cardiopatía congénita? disponible en https://www.guiainfantil.com/1575/que-es-
una-cardiopatia-congenita.html
• Quemaduras en niños problemática. Disponible en http://html.rincondelvago.com/quemaduras-
en-niños.html
104
• Sociedad Argentina de pediatría. Problemática. Celiaquía disponible en

http://www.sap.org.ar/docs/profesionales/tecnico_enf_celiaca.pdf
• Trastornos genitourinarios, disponible en
http://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=descripci-
ngeneraldelostrastornosgenitourinarios-90-P06196 ---
• https://www.portalfarma.com/Profesionales/campanaspf/Asesoramiento-salud-publica/infeccion-
coronavirus-2019-nCoV/Paginas/default.aspxhttps://bestpractice.bmj.com/topics/es-
es/3000168/aetiology
• https://www.who.int/es/news-room/detail/29-06-2020-covidtimeline
• https://bestpractice.bmj.com/topics/es-es/3000168/aetiology
• https://covid19.nj.gov/es/faqs/coronavirus-information/about-the-virus/%C2%BFpueden-los-
ni%C3%B1os-contraer-el-covid-19
• https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/coronavirus/symptoms-causes/syc-
105

Modulo Topico Generativo Iv

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE MAR DEL PLATA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Y EL TRABAJO SOCIAL

LA ENFERMERIA DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

EL NIÑO HOSPITALIZADO: REPERCUCIÓN PSICOLÓGICA Y EL ROL DE ENFERMERÍA 5

EL NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA TRANSFERENCIA DE OXÍGENO Y NUTRIENTES 13

EL NIÑO CON DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL 34

EL NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA PRODUCCIÓN Y CIRCULACIÓN DE SANGRE 40

EL NIÑO CON ALGUNA ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS REGULADORES 49

EL NIÑO CON DISFUNCIÓN CEREBRAL 53

EL NIÑO CON DISFUNCIÓN ENDÓCRINA 58

EL NIÑO CON ALTERACIÓN EN LOS TEGUMENTOS 63

EL NIÑO CON DISFUNCIÓN MUSCULOESQUELÉTICA Y NEUROMUSCULAR 66

ANEXO I “PROBLEMÁTICAS DISRRUPTIVAS EN EL NIÑO” 74

ANEXO II “RESIDENCIAS MINISTERIO DE SALUD PCIA.BS.AS.2011 – 93

ANEXO III “ESTUDIO TRANSVERSAL DE LAS PARASITOSIS INTESTINALES 97

ANEXO IV TRABAJOS PRACTICOS 106

BIBLIOGRAFÍA GENERAL 115

• Que el estudiante desarrolle cierto grado de destreza en técnicas específicas de enfermería

EL NIÑO HOSPITALIZADO: REPERCUCION PSICOLOGICA Y EL ROL DE

Según Piaget partiremos de un nivel 0 = incomprensión y pasmos por:

• Estadio I = pre-lógica (hasta 7 años.) Basado en explicaciones fenomenalitas, asociando

• Reacciones de adaptación: oposición, rebeldía, ira, sumisión, colaboración o inhibición.

• No debe considerarse una experiencia excepcional.

3.1 EVOLUCION HISTORICA DE LA HOSPITALIZACION INFANTIL.

3.2 VARIBLES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA A LA HOSPITALIZACION. (Siegel,

3.3 REACCIONES MAS COMUNES EN EL NIÑO A LA HOSPITALIZACION

• Problemas de alimentación como rechazo o hiperfagia.

3.4 IMPORTANCIA DE LA FAMILIA EN LA HOSPITALIZACION.

• La enfermedad o su posibilidad produce un cambio de conducta de los padres modificando la

4. PAPEL DE LA ENFERMERIA EN LA HOSPITALIZACION INFANTIL.

ASPECTOS PARA TRABAJAR EN LA PRIMERA INFANCIA (0 - 3 AÑOS)

• Estimulación psicomotora y sensorial: es bueno que manipule objetos, proporcionarle estímulos

ASPECTOS PARA TRABAJAR EN LA INFANCIA PRE ESCOLAR (3- 6 ANOS)

ASPECTOS PARA TRABAJAR EN LA INFANCIA ESCOLAR (7-11 AÑOS)

ASPECTOS PARA TRABAJAR EN LA ADOLESCENCIA (12 -18 AÑOS)

personalidad infantil permaneciendo confuso sobre su nueva identidad y forma de comportarse si no

• Miedo a la perdida de la integridad física. Su relación con las implicaciones y pronóstico de la

4.2. INTERVENCIONES CON LOS PADRES.

4.3. INTERVENCION EN EL ENTORNO.

Tres ejes fundamentales

DERECHOS DEL NIÑO HOSPITALIZADO

EL NIÑO CON PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA TRANSFERENCIA DE OXIGENO Y

1.1 MECANISMOS BASICOS DE FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

2- Síndrome restrictivo pulmonar. (restricción inspiratoria). Cualquier causa de menor expansibilidad

(figura 1) Respiración de kussmaul.

(figura 2) Respiración de cheyne- Stokes.

(figura 3) Respiración de biot.

1.4 PATOLOGIAS RESPIRATORIAS

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD GRAVE – Los factores de riesgo para la

• Tiene menos de 12 semanas.

DEFINICIÓN – La neumonía, inflamación del parénquima pulmonar, es común durante la infancia,

Morfológicamente, las neumonías se reconocen como:

La neumonitis es un proceso inflamatorio pulmonar agudo, localizado, sin la toxemia asociada a la

1.4.3 ASMA BRONQUIAL

DEFINICIÓN – El asma bronquial es un proceso obstructivo reversible, caracterizado por un aumento

ETIOLOGIA– La causa habitual de las manifestaciones asmáticas es una hipersensibilidad alérgica a

1.4.4 FIBROSIS QUISTICA (FQ)

DEFINICIÓN – La FQ, la enfermedad pulmonar y gástrica más grave en la infancia, es un trastorno

1.5 PREVENCION DE LAS INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO (ITR)

Pautas para la prevención de enfermedades:

• Toser y estornudar en un pañuelo de papel y luego tirarlo a la basura.

1.6 El NIÑO CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA