INMUNODEFICIENCIA FELINA (VIF)

ETIOLOGIA
Familia Retroviridae
Subfamilia: Lentivirinae
Transcriptasa reversa (enzima que produce una transcripción de ARN viral a ADN, este entra al núcleo y se incorpora
al genoma celular). Una vez que infecta, el animal queda infectado de por vida.
Hace latencia
Es inmunosupresor (afecta linfocitos T CD4)
EPIDEMIOLOGIA
FI: Animal enfermo
PS: Boca, en menor medida conducto galactóforo, genitales
VE: Sangre, en menor medida por saliva, calostro, leche, semen, secreciones vaginales
VT: Directa por lamido o mordeduras, también por vía transplacentaria
PE: Heridas, mucosa rectal, vaginal y bucal
HS: Gatos a cualquier edad principalmente los machos enteros

Etapa 2: enfermedades especificas (oportunistas, toxoplasmosis, micoplasmas, calicivirosis, haemofelis)

Medir linfocitos CD4, CD8: citometría de flujo, se marca los linfocitos con Ac monoclonales contra los receptores
específicos de sup.
DIAGNOSTICO VIF
Virus de la Inmunodeficiencia Felina:
“los gatos con perdida de peso crónica, fiebre, rinitis, conjuntivitis, dermatitis, diarrea, uveítis, abscedacion recurrente,
toxoplasmosis clínica, cualquier enfermedad infecciosa crónica, falla renal crónica o linfadenomegalia deben ser
evaluados para detectar infección por VIF”
Datos a considerar:

 Viremia baja hasta el final  debo buscar Ac’s (en sangre, suero, plasma)
 Los Ac tardan de 2-4 semanas a un año en aparecer
 Si hay Ac: hay infección porque no eliminan el virus (como todo Lentivirus)
 Infección persistente de por vida
 En algunos animales los Ac fluctúan, pero siempre están
Dx: Serologico
ELISA – IFI- INMUNOCROMATOGRAFIA (Anti GP40 lo más precoces) – WB (gold standard serológico, más
sensible).
PCR: células blancas en punciones de ganglios
Aislamiento viral: no es lo más común
PROFILAXIS

 No hay vacunas
 Castrar animales
 Animales de reproducción VIF negativo

LEUCEMIA FELINA (ViLef)

 Retrovirus – gama retro (oncorna)

 ViLef tipo A (siempre presente), B (en formas neoplásicas), C (formas no neoplásicas) y T (en linfocitos T)
 Ag de envoltura Gp70 – Ag P27 – Ag FOCMA “antígenos asociadas a las membranas de células infectadas
por el virus de la leucemia felina” (aparecen en la sup de las células infectadas)
  Diseminación vertical y horizontal
 Neoplasia, depresión de la medula ósea, inmunodeficiencia
 La enfermedad dependerá de: la cantidad de virus, el tipo del virus actuante y la susceptibilidad del animal
EPIDEMIOLOGIA
FI: Gatos viremicos
PS: Oronasal
VE: Saliva, sangre, heces, leche, orina
VT: Directa, contacto estrecho, acicalamiento, transplacentaria
PE: Oronasal
HS: Felinos, sobre todo lo más jóvenes
PATOGENIA:

TIPO 1: 60% respuesta inmune eficaz contra el virus, una gran parte lo elimina en la PE y nunca hace viremia
(abortiva), negativo al diagnostico (se busca al revés del VIF, se busca antígenos viral, ya que los Ac no son
constantes, los antígenos del virus se encuentra en mayor proporción en la sangre)
TIPO 2: 60% RI eficaz, por la PE pasa a sangre ocasionando una viremia transitoria con formación de Ac con
eliminación del virus y de la infección antes de que el virus se instale en el genoma de una célula (regresiva, la
viremia dura < 3 semanas), para diagnosticarla solamente a través de PCR de células de lifoncitos por ej, las otras
técnicas no son muy alentadoras por la escasa cantidad del virus y la breve viremia.
TIPO 3, 4: 30% RI ineficaz, hay una rta pero no permite detener al virus, primero es transitoria, supera las 3 semanas
y se instala en medula ósea (en células pluripotenciales de la MO, células precusoras de plaquetas, megacariocitos,
granulocitos).
Puede ocurrir que quede en MO sin viremia (latente T4), o que las células madres de la MO al multiplicarse y salir a
sangre nuevamente maduras, genera una viremia (viremia persistente T3)
Dx: T3, busco antígenos virales en sangre por ELISA, PCR Y IFD (todos dan positivos)
Dx: T4 solo da IFD Y PCR + si hago punción de la MO (no se encuentra en sangre)
TIPO 5: 5-10%, replicación local del virus en la zona de entrada, se da en determinados factores como cuando esta el
Tipo T del virus, sumado a la predisposición de los individuos, se produce una depleción de los linfocitos T (Síndrome
de inmunodeficiencia adquirida felina  forma atípic). Dx por ELISA + en orinas, secreciones, etc dependiendo
donde se produzco la replicación viral en epitelios.
FORMAS CLINICAS:
Formas neoplásicas:

 Enfermedad linfoproliferativa (más frecuente): RX

 Linfoma mediastínico (gatos jóvenes)
 Linfoma alimentario (gatos adultos), en ganglios linfáticos mesentéricos
 Forma variada (multicentrica): SNC, ojo, hígado, piel cavidad nasal
 Enfermedad mieloproliferativa (hemograma, médulograma)
 Mielosis eritroide
 Leucemia eritroide (estadios de inmadurez)
 Leucemia mielogénica
Formas no neoplásicas:

 Anemia
 Aplásica
 Leucopenia
 Linfoadenopatias (hiperplasia)
 Infecciones secundarias
 Trastornos reproductivos
 Osteocondromas
 Glomerulonefropatias
 Lesiones oculares
 Incontinencia urinaria
DIAGNOSTICO (tipo etiológico, no serológico como en dice Nélida)
Laboratorio: buscar Ag virales
ELISA – Inmunocromatografia

 Antigeno en sangre, alta sensibilidad y especificidad

 Repetir a los 60 dias para diferencia al viremico persistente del transitorio
IFD

 Detecta Ag viral p27 de leucocitos y plaquetas

 Menos sensible pero alta especificidad
PCR

 Detecta virus en secreciones, excreciones (busca genoma viral)

PROFILAXIS

 Control en el manejo de comederos, bebederos y literas sanitarias

 Evitar hacinamiento
 Asegurar un correcto plan sanitario y nutricional
 Vacunas a virus inactivo y a subunidades proteicas

COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO

Complejo multifactorial
Común en lugares de alta concentraciones de animales (refugio, criaderos, época de apareamiento)
Agentes:

 Virus de la Rinotraqueitis felina (herpes virus)

 Calicivirus felino
 Bordetella bronchiseptica
 Clamidofila felis
 Secundarios: Mycoplasma, Estreptococus, Influenza
Afecta principalmente a gatitos menores de ¿? dias, patología de alta morbilidad y baja mortalidad (salvo en gatitos
menores de < 10 semanas, pueden producir neumonía y muerte, no es frecuente)
Adquieren esta enfermedad a temprana edad generalmente a partir de la madre (portadora sana del virus).
Herpes virus felino  Rinotraqueitis infecciosa felina
HS: solo felinos
Modo de transmisión horizontal en contacto directo con animales enfermos (secreciones en estados agudos, crónicos y
latentes). Indirecto por comederos, manipulación, sup contaminadas (poca efectiva).
Animales infectados por este virus permanecen de por vida en forma latente luego de la curación clínica, el estrés
puede reagudizar con eliminación al ambiente.
Se relaciones con enfermedades oculares
Calicivirus felino
Capacidad alta de mutación, le proporciona una variación alta antigénica, lo que lo hace muy latente.
Altamente contagioso (40% de los procesos inflamatorios que afectan al Tracto respiratorio superior en gato). Existen
varias cepas con virulencia variable (uno de ellos hipervirulenta que produce una mortalidad alta).
Se transmite de forma directa por contacto.
Es un virus resistente, puede permanecer en el ambiente viable durante 8-10 dias, sensible al hipoclorito de sodio.
Se presenta con mayor frecuencia en animales < 6 meses de vida y en gatos de criaderos sometidos a estrés,
hacinamiento. Morbilidad alta y mortalidad generalmente baja (salvo en gatitos débiles).
Clamidofila felis
Gran afinidad por células epiteliales de las mucosas, multiplicándose por división binaria en vacuolas citoplasmáticas.
No sobreviven en el medio ambiente, pues necesitan de un hospedador para multiplicarse.
Se transmite por contacto directo entre animales enfermos.
Produce principalmente conjuntivitis en gatos jóvenes y adultos, puede ser aguda, crónica o recurrente.
La infección puede ser persistente con eliminación del microorganismo y recaídas clínicas
Bordetella bronchiseptica
Descripta como secundario u oportunista, pero cada vez mas se convierte en primario
Comensal de la membrana del TR sup. Sobrevive poco tiempo en el ambiente
Transmisión por contacto directo
Mycoplasma
Comensales del TR sup, algunas cepas participan como agente del CRF
SIGNOLOGIAS CLINICAS
Herpes v: fiebre, depresión, anorexia, descarga nasal, ocular, serosa a mucopurulenta, hiperemia conjuntival, ulcera
corneal, dermatitis
Calicivirus: signos ligados al TR sup, depresión, rinitis, conjuntivitis, ulceras orales (a veces lo único observado),
neumonía leve, artritis viral, determinadas cepas producen afección sistémica con alta mortalidad (no es lo habitual)
Clamidofilas: inflamación de parpados, descarga ocular y nasal, serosa a mucopurulenta, signos oculares.
DIAGNOSTICO
Clínica: hallazgos en anamnesis y exploración física
Laboratorio: IFD, PCR (muestra de conjuntiva, tejido corneal, células orofaringea, humor acuoso, bipsias tisulares,
hisopados conjuntival)
Cultivos también para bacterias
PROFILAXIS
No se puede eliminar por completo, pero podemos reducir la probabilidad de la infección mediante programa de
vacunación, control de estrés, reducción de la exposición del patógeno.
Prevención ambiental (hacinamiento, exceso de animales, evitar peleas, protocolo para nuevos miembros, higiene en
utensilios).

ENFERMEDADES CRONICAS CONSUNTIVAS

CORONAVIROSIS FELINA

 Características virales CoVF

 Virus ARN
 Dificil de cultivar en cultivos celulares
 Coronavirus entéricos CoVEF y virus VPIF
 El Coronavirus felino es uno solo y no como se pensaba hasta hace poco, en que se reconocían dos virus:
VPIF y a COVEF
 Se sabe que ambos son el mismo virus desde el punto de vista genético y antigénico
Teoria de mutación (para poder invadir monocitos)
Teoria de la alta carga y baja respuesta inmune individual (el virus tiene la capacidad para pasar de las vellosidades
intestinales a la circulación sanguínea e invade los monocitos)
Cepas muy patógenas: Nor-15, TN-406, 79-1146
Cepas patógenas por exposición prolongada: UCD1
Cepas asintomáticas crónicas: UCD2, UCD3, UCD4
TRANSMISION

 Directa (principalmente MF – menos por saliva) ingestión e inhalación

 Indirecta (bandeja sanitaria)
 Sobrevive dos semanas en la bandeja sanitaria y poco en el ambiente
 Transplacentaria y perinatal
De los gatos expuesto al Coronavirus:

 Un 10% desarrolla PIF clínica

 La gran mayoría excreta el virus en la MF, presenta serología +, y luego deja de excretar el virus,
descendiendo los Ac, sin presentar signología
 Un 13% son portadores sanos: excretan virus por largos periodo, permaneciendo sanos salvo eventuales
diarreas
 Un 4% de los gatos se muestran resistentes: no excretan el virus ni generan anticuerpos
El virus tiene tropismo por las células apicales de las vellosidades intestinales, se adhiere, exponiendo las dos teorías
mencionadas, viremia en monocitos, estos se adhieren a las células endoteliales, liberan citoquinas, realizan diapédesis
para transformarse en macrófago y pasar a los distintos órganos (hígado, bazo, linfonodulos). Los macrófagos en
tejidos segregan mas citoquinas que atraen mas monocitos hacia la pared endotelial, la rta inmune pasa a formar
parte de la patogenia (con activación del sistema de complemento) para la destrucción del tejido, aumentando la
permeabilidad vascular con salida de liquido de los vasos sanguíneo.
Si la RI es eficaz, el animal puede liberarse de la enfermedad sin signos clínicos, si es ineficaz se instala la PIF, forma
seca (no efusiva) o forma húmeda (efusiva).
Lesión  Piogranulo perivascular (granuloma  acumulo de células inflamatorias, macrófagos formando células
gigantes, neutrófilos)
SIGNOS GENERALES (en cualquiera de las dos expresiones  efusiva o no ef)

 Debilidad generalizada
 Dolor muscular
 Fiebre fluctuante que no responde a los atb
 Inapetencia
 Perdida de peso
PIF efusiva: 6 meses a 2 años de edad o muy gerentes 12 años

 Signos generales mencionados

 Distención abdominal con colecta amarilla viscosa y aséptica
 Disnea con colecta amarilla viscosa y aséptica
 Aumento de tamaño de ganglios mesentéricos
PIF no efusiva:

 Signos generales mas signos SNC (muy sugerente de la enfermedad)

 Paresias del tres posterior
 Ataxias
 Tics nerviosos
 Cambios de comportamiento
 Convulsiones
 Uveitis
 Vascularización corneal
 Iridociclitis
En muchos casos de presenta forma mixta (ambas formas). La letalidad es alta de PIF
DIAGNOSTICO

 Clínico: signos clínicos y anamnesis (poblacional)

 Laboratorio: citología y bioquímica del exudado (hiperglobulinemia y relacion alb/glob < a 0,8)
  Ecografía  aumento de tamaño de órganos, ascitis
 Anticuerpos
 Proteína fase aguda AGP
 PCR
 Confirma: Histopatología  inmunotincion IFD en macrófagos de efusiones, IHQ en cortes de tejido
Citología y bioquímica del exudado

 Es un exudado modificado, amarillo pálido, translucido, pudiendo ser sanguinolento y viscoso, con espuma
(debido a su alto contenido en proteínas > a 4,5 g/dl), frecuentemente con grumos de proteínas, a veces
coagula espontáneamente
 Tiene alta densidad (entre 1020 y 140) y variable cantidad de ceulas inflamatorias (menor a 5000 celulas
nucleadas /ml), en general neutrófilos y macrófagos.
 Por serología los Ac anti-PIF no se diferencian de los Ac anticoronavirus intestinales. Hay gatos seropositivos
sin PIF y gatos seronegativos con PIF (por lo que la serología no se recomienda)

PROFILAXIS
Manejo de la enfermedad en los criaderos y las guarderías de gatos:

 Evitar el estrés por hacinamiento

 Limitar el movimiento de los animales
 Aislar los gatos que ingresan o retornan al criadero
 Mantener un programa genético sano
 Control de VIF y ViLeF
 Uso regular de desinfectantes. Hipoclorito de sodio 1/32 en agua
 Reducir la contaminación fecal del ambiente
Mantener los gatos en grupos reducidos, estables, de hasta 3 o 4.
Hacer pruebas serológicas o de PCR en gatos residentes antes de introducir nuevos gatos o aparearlo, no introducir
gatos seropositivos en gateros sin CoVF.
Mediante la PCR puede detectarse los portadores sanos, que excretan virus sin desarrollar la enfermedad, y así
aislarlos o impedir su entrada al criadero.
Para

determinar que un gato ya no esta excretado el virus es necesario realizar la PCR de materia fecal durante 5 semanas
consecutivas, junto con la serología, la que debe descender.
Para prevenir la infección por CoVF en los gatitos de madres seropositivas hay que aislarlos y destetarlos
tempranamente (a las 5 a 6 semanas de edad).

TUBERCULOSIS EN FELINOS Y CANINOS

ETIOLOGIA
Mycobacterium tuberculosis (humanos)
Mycobacterium bovis (rumiantes)
Mycobacterium avium (aves y cerdos)
La infecciones caninas y felinas por M. tuberculosis son consideradas una antropozoonosis, la dirección de la
transmisión es del humano al animal. En gatos la infección por M. bovis se da cuando se lo alimenta con viseras
contaminadas.
CADENA EPIDEMIOLOGICA
FI: Animal enfermo, ambiente
PS: Abertura naturales, materia fecal principalmente
VE: Secreciones y excreciones, esputo, heces, orina
VT: Directa e Indirecta
PE: Orificios nasales, boca
HS: Animales domésticos y el Hombre

PATOGENIA

IDEM BOVINOS
En perros y gatos infectado por via oronasal (leche, vísceras) tenemos lesiones fundamentalmente digestivas. En
perros contagiados por contacto con el hombre, lesiones fundamentalmente respiratorio.
SINTOMAS

 Asintomatica.
 Signos clínicos: depende de donde se encuentra asentada la lesión
o En región torácica: fiebre intermitente, fatiga, disnea, tos
o Localización faríngea (frecuente en gatos): tos espasmódica, ladridos apagados o afonía
o Con lesiones bucofaríngeas se observa disfagia, arcadas, hipersalivación y tonsilitis
LESIONES

 Región abdominal: lesiones en linfonodulos mesentéricos y hepáticos e hígado. En los gatos es mas frecuente
que en los perros
 Osteoartropatia hipertrofiante: periostitis inespecífica en hueso largos, asociada con tuberculosis pulmonar
 Coroiditis, ceguera y lesiones en los parpados, focos caseosos que pueden alcanzar el tamaño de una lenteja
 En cabeza y cuello: nódulos ulcerativos
DIAGNOSTICO

 Clinico: hiperglobulinemia, radiografías  nódulos en cavidad toraxica o abdominal, linfonodulos

calcificados y lesiones osteoproliferativas
 No debe emplearse la prueba tuberculinica en perros y gatos (produce reacciones inespecíficas, no tiene
validez diagnostica)
 Examen directo con la coloración de Ziehl-Neelsen (punción en nódulos)
 Cultivo bacteriológico (prueba confirmatoria, aunque no es de rutina)
 IHQ
 PCR
Muestras: hisopados de nasales, oculares y de trayectos fistulosos, lavados bronquiales y gástricos, heces, orina
Necropsia: trozos de órganos y linfonodulos con lesiones compatibles.
TRATAMIENTO

 No se realizan porque quedan animales bacteriológicamente positivos.

 Se recomienda eliminar el reactos positivos
PROFILAXIS

 No hay vacunas
 Leche pasteurizada o hervida, productos cárnicos bien cocidos o alimentos balanceados comerciales
CRIPTOCOCOSIS EN FELINOS

 Infección exógena, de evolución generalmente grave, causado por una levadura, el Cryptococcus neoformans,
 Afecta pulmones, piel y otras partes del cuerpo, presenta una marcada predilección por el sistema nervioso
central
 Saprofito, vive en excremento de paloma, y arboles (eucaliptos, higueras, etc), vegetales y frutas.
 Es de distribución mundial, aunque difiere según la variedad del hongo
 Presenta capsula de naturaleza polisacarida que es antifagocitica e inmunosupresora
CADENA EPIDEMIOLOGICA
FI: Suelo, materia vegetal, aves asintomáticas
PS: Ano
VE: Excremento de las aves, materia organica
VT: Indirecta
PE: orificios nasales
HS: Mamiferos tanto domésticos como silvestres. Hombre
PATOGENIA

SIGNOS CLINICOS

 Periodo de incubación: variable (depende de la cantidad y el estado inmunitario del animal)

 Cuadro clínico: agudo o crónico
 Criptococosis nasal: es la forma mas común. Sin fiebre
Estornudos, lagrimeo, descarga nasal (hemorrágica), ronquidos
 Criptococoma Gelatinoso o granuloma a nivel nasal “Nariz de payaso”
 Criptococosis sistémica
 Criptococosis pulmonar: fiebre y/o tos, derrame pleural
 Meningitis criptococosica, o meningoencefalitis o mielitis granilomatosa difusa o en forma de masa
 Signos oculares: uveítis, desprendimiento de retina, corioretinitis granilomatosa o neuritis del nervio óptico,
ceguera
 Criptococosis cutánea: lesiones múltiples granulomatosas
 Criptococosis ósea: lisis y un criptococoma contiguo subcutaneo
DIAGNOTICO

 Clínico
 Antecedentes. Examen físico
 Alteraciones hematológicas: Anemia Arregenerativa
 LCR: proteínas  desde las normales (< 20 hasta 500 mg/dl). Recuentos celulares: desde < 5 hasta 4500/ul
(¿??)
 Rx: incremento de la densidad de tejido blando en la cavidad nasal causado por los granulomas micoticos y
deformación o lisis del hueso nasal
 Laboratorio:
Examen citológico:
o Muestras: exudados nasales y cutáneos, LCR, aspirados tisulares y de ganglios linfáticos
o Tención: Tinta china o de Gram
 Serología:
o Muestras: LCR, como fluidos corporales  orina, liquido pleural o el de los lavados
broncoalveolares.
 o Determinación del antígeno capsular. Técnica de aglutinación en latex o ELISA

TRATAMIENTO

 Reseccion Qx de los granulomas criptococicos

 Antifungicos: sobre todo en la forma sistémica o SNC
o Anfotericina B en combinación con la 5- fluorocitosina
o Azoles: fluconazol, kenotonazol, itraconazol