MARCO TEORICO

HEPATITIS B
Es una infección viral que causa inflamación y daño al hígado. Como cualquier otro virus,
invade las células del cuerpo y causa infección capaz de transmitirse de persona en persona. Su
infección crónica puede conducir al desarrollo de cirrosis y/o carcinoma hepatocelular. A pesar de
que se dispone de una vacuna efectiva, esta infección continúa siendo un problema muy
importante de salud pública debido a su alta prevalencia. (NHI, 2018)

PATOGENIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B: El VHB no es un virus citopático y su capacidad

de lesión está condicionada por una respuesta inmunológica, básicamente a través de la
inmunidad celular, que es capaz de eliminar las células infectadas y bloquear la infección de nuevas
células. La eliminación de las partículas vírales intracelulares no depende sólo de una actividad
citolítica específica sino también de la supresión de la actividad viral por factores solubles como el
TNF-α y el interferón-γ liberados por células T. El mecanismo de cronicidad depende de una
respuesta atenuada frente a los antígenos vírales expresados en la superficie celular. Esta
respuesta inmunológica se observa en los enfermos portadores asintomáticos y se mantiene
incluso décadas después de la resolución de la infección por el VHB (SEIMEC, 2003)

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA HEPATITIS B

La hepatitis B es una enfermedad infecciosa de ámbito universal y se estima que 350
millones de personas son portadores crónicos de este virus en el mundo. El ser humano es el único
huésped conocido. La evolución clínica es variable, desde casos asintomáticos a casos más graves
dependiendo de la edad y cursa al igual que otras hepatitis con fiebre, náuseas, dolor abdominal,
cansancio, vómitos, ictericia, orina de color oscuro o heces de color grisáceo.

Los neonatos y la población infantil no suelen desarrollar signos clínicos de enfermedad y

los niños de más edad y los adultos presentan síntomas en un 30-50% de los casos. En general, el
90-95% de los casos curan sin secuelas, pero un 5-10% evoluciona a la cronicidad pudiendo
desencadenar enfermedades hepáticas graves (cirrosis o cáncer de hígado). En los recién nacidos
cuyas madres son portadoras del virus, el riesgo de evolución a formas crónicas es muy alto (70-
90%).(CDC, 2018)

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HISTORIA DEL LA HEPATITIS B
En 1908 se sospechaba de un agente infeccioso causante aún no identificado que conducía
a una lesión hepática y luego nuevamente en la década de 1940, luego de los brotes de hepatitis
entre las tropas militares de los aliados y las fuerzas alemanas durante la Segunda Guerra Mundial.
Alrededor de este período, el Dr. FO MacCallum llegó a la conclusión de que hay dos tipos de
hepatitis, que clasificó como "hepatitis infecciosa" (luego identificada como infección por hepatitis
A o abreviado como VHA) y "hepatitis sérica homóloga" (luego etiquetada como virus de la
hepatitis B, abreviado como VHB). (OMS, 2017) (OPS, 2019)

EPIDEMIOLOGÍA DE LA HEPATITIS B
Las hepatitis virales representan en la actualidad una elevada carga de enfermedad y mortalidad
a nivel mundial. Se estima que el 57% de los casos de cirrosis hepática y el 78% de los casos de
cáncer primario de hígado son debidos a infecciones por los virus de la hepatitis B o C.
La Región de América Latina ha logrado grandes avances en los esfuerzos de vacunación desde
que se introdujeron las vacunas contra la hepatitis B. Cada país ha incluido la vacuna contra la
hepatitis B en su calendario de vacunación para niños, y 31 de los 51 países han incluido dosis de
la vacuna contra la hepatitis B para el recién nacido.

En 2019 se notificó que.

• 3.9 millones de personas vivían con hepatitis B crónica

• Región de las Américas: el 0,7% de la población (7 millones)

(Amhigo, 2020)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HEPATITIS

La mayoría de las personas no tienen síntomas inmediatamente después de infectarse. Sin

embargo, algunas presentan un cuadro agudo con síntomas que duran varias semanas, como
coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), orina oscura, cansancio extremo, náuseas,

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vómitos y dolor abdominal. En un pequeño grupo de personas, la hepatitis aguda puede dar lugar
a una insuficiencia hepática aguda potencialmente mortal.

El virus de la hepatitis B puede causar también una infección hepática crónica que,
posteriormente, puede desembocar en cirrosis (endurecimiento del hígado) o cáncer hepático

Quién corre el riesgo de sufrir la enfermedad de forma crónica y grupos de riesgo

Entre los principales grupos de personas que tienen riesgo de contraer la hepatitis B se encuentran
los siguientes:
los recién nacidos de madres infectadas, los niños de zonas endémicas que están internados en
guarderías, los contactos familiares y sexuales de personas infectadas, los trabajadores sanitarios
expuestos a sangre o fluidos corporales infectados.Los usuarios de uso de drogas por vía
parenteral (UDVP) que comparten agujas sin esterilizar, las personas que utilizan equipamiento
médico y dental sin esterilizar, las personas que realizan y reciben tatuajes y acupuntura con
aparataje no esterilizado, las personas recluidas en prisiones o instituciones para discapacitados,
los receptores de sangre no seleccionada o productos hemoderivados inactivados, las personas
no inmunizadas que viven o viajan a regiones endémicas para la hepatitis B. Personas sexualmente
activos o con historia de ETS
(Antonio Aguilera Guiraoa, 2006)

TIPOS O VARIANTES DE LA HEPATITIS B

Hepatitis B aguda:

La hepatitis B aguda es una afección a corto plazo. Sí tiene síntomas, pueden durar varias semanas,
pero en algunos casos, duran hasta 6 meses. Al tratarse de una enfermedad aguda, el cuerpo
puede llegar a combatirla por sí solo, siendo que la mayoría de los adultos sanos y los niños
mayores de 5 años que tienen hepatitis B mejoran sin tratamiento.

Hepatitis B crónica:

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La hepatitis B crónica es una infección duradera, ocurre cuando el cuerpo no puede combatir el
virus y este no desaparece. La hepatitis crónica se define por la persistencia de la infección superior
a 6 meses y puede evolucionar a daño hepático progresivo, con desarrollo de cirrosis e
insuficiencia hepática y/o hepatocarcinoma que finalmente llevarán a la muerte, a menos que, en
estas instancias, sean llevados a trasplante en forma oportuna. (OMS, 2017)

FACTORES DE RIESGO
Causas de Transmisión:
El virus suele transmitirse de persona en persona a través de la sangre, el semen, fluidos vaginales
u otros líquidos corporales.

Tener relaciones sexuales sin protección con alguien que esté o se sospeche que esté infectado,
además de tener múltiples parejas sexuales.

El momento justo del parto es un gran y alto factor de riesgo, puesto que el virus puede ser
transmitido desde la madre infectada hacia el bebé. (Medline Plus, 2022)

SIGNOS O SINTOMAS DE LA HEPATITIS B

A menudo, las personas con hepatitis B no llegan a presentar síntomas. Los adultos y los niños
mayores de 5 años tienen más probabilidades de presentar síntomas que los niños más pequeños.

Algunas personas con hepatitis B aguda presentan síntomas de 2 a 5 meses después de la

infección. Estos síntomas pueden incluir: Orina de color amarillo oscuro, diarrea, fatiga, fiebre,
heces de color gris o arcilla, dolor en las articulaciones; pérdida del apetito, náuseas y vómitos,
dolor abdominal, ojos y piel amarillentos, conocido como ictericia, Si tiene hepatitis B crónica, es
posible que no tenga síntomas hasta que se desarrollen complicaciones. Esto podría suceder
décadas después de la infección. (Medline Plus, 2021)

DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS B
El diagnóstico de hepatitis B se basa en estudios bioquímicos, virológicos e histológicos, y en la
exclusión de otras causas de daño hepático. El clínico buscará signos de daño hepático, como piel
amarillenta (ictericia) o dolor abdominal. Las pruebas que pueden ayudar a diagnosticar la
hepatitis B o sus complicaciones son:

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 • Análisis de sangre. Los marcadores serológicos de la infección por el virus varían
dependiendo del estado de infección, sí es aguda o crónica.
• Ecografía hepática. Una ecografía especial llamada «elastografía transitoria».
• Biopsia de hígado. Es posible que se extraiga una pequeña muestra del hígado para realizar
análisis (biopsia de hígado) en pos de verificar la existencia de daño hepático.

(Montoya & Gutierrez, La clínica y el laboratorio, 2011)

TRATAMIENTOS DE LA HEPATITIS
Cuando es aguda, la hepatitis B desaparece por completo del organismo en menos de seis meses,
debido a que el sistema inmunitario del mismo pudo combatir y el paciente se restableció por
completo.

El tratamiento en todos los casos, estará centrado en mantener el bienestar a través de la buena
alimentación y la implementación de hábitos de vida saludable. Este puede incluir reposo,
abstención del consumo de alcohol, acetaminofén o / y otros medicamentos o drogas. Ya existen
diferentes medicamentos antivirales que se usan para tratar la enfermedad si su duración es
mayor a 6 meses.En el caso de la hepatitis B crónica, el uso de ciertos medicamentos reducen la
progresión de la cirrosis y mejoran la expectativa de vida a largo plazo.

(FundaHigado America, 2020)

PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS B
La vacuna contra la hepatitis B ofrece una protección del 95-100% contra la hepatitis B. La
prevención de la infección por el virus de la hepatitis B (VHB) evita el desarrollo de complicaciones,
como enfermedades crónicas y cáncer de hígado, así como el uso de preservativos en el acto
sexual para evitar la transmisión por esa vía, sin dejar a un lado la abstinencia sexual.

(hepb, 2022)

LETALIDAD DEL LA HEPATITIS B

• En 2019, esta enfermedad causó unas 820 000 defunciones, principalmente por cirrosis o
carcinoma hepatocelular (es decir, cáncer primario del hígado). (who, 2022)

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1. HISTORIA DE LA SIFILIS
A principios de 1495 el rey francés Carlos VIII invadió Nápoles tratando de reivindicar su
derecho a ese reino. Pero las tropas empezaron a contagiarse con una nueva dolencia. Nadie
había visto nada similar. Los doctores de la época no encontraban ninguna referencia en
libros médicos antiguos.
Preocupó a la población tanto como lo hizo el VIH cuando fue descubierto en la década de
los 80 del siglo pasado. Tenía una similitud con esa enfermedad: se transmitía a través del
contacto sexual. Se trataba de la sífilis. (NEWS, 2018)
La sífilis fue denominada en un pasado como enfermedad francesa o morbus gallicus. Fue
causante de la muerte de una gran cantidad de personas en todos los tiempos.
A mediados del siglo XIX, consideraban la administración de mercurio como básica para
el diagnóstico y curación de la sífilis. Antes de la I Guerra Mundial, se mantenía la idea de
que solamente podíamos apoyarnos en el uso de mercurio, bien por vía oral (en forma de
sales como el calomel), mediante fricciones, por inyección intramuscular y por inhalación
vapores de mercurio. (García, 2015)

¿QUÉ ES LA SIFILIS?
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) muy común que se
contagia a través del sexo vaginal, anal y oral.
La sífilis causa llagas en tus genitales llamadas chancros. Usualmente, estas llagas
no son dolorosas, pero pueden contagiar la infección fácilmente a otras personas. La
sífilis se transmite a través del contacto con las llagas. (Parenthood, s.f.)

2. EPIDEMIOLOGÍA
La sífilis es muy contagiosa durante las fases primaria y secundaria: un solo encuentro
sexual con una persona que tiene sífilis da lugar a la infección en un tercio de los casos.
Esta bacteria penetra en el organismo a través de las membranas mucosas, como las de la
boca o la vagina, o bien a través de la piel. En el transcurso de horas, la bacteria llega a la
proximidad de los ganglios linfáticos y a continuación se disemina por todo el organismo
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a través del torrente sanguíneo. La sífilis también puede infectar al feto durante el embarazo
y producir defectos congénitos y otras complicaciones.

En las últimas décadas, las campañas sanitarias y la adopción de medidas profilácticas

adecuadas han contribuido a reducir notablemente la incidencia de esta enfermedad en los
países desarrollados. La incidencia más alta de sífilis primaria y secundaria se registró en
mujeres y en hombres de 20 a 24 años En la actualidad, la mayoría de los casos se detectan
en personas que no presentan síntomas. (Merck H., 2007)

DATOS CLAVE

En el 2012, hubo 471.000 nuevos casos de sífilis en mujeres y 466.000 nuevos casos en
hombres en la Región de las Américas. En la Región de las Américas había alrededor de 1
millón de casos ya existentes de sífilis en mujeres y 992.000 casos ya existentes en
hombres. Determinados grupos de población clave se ven afectados de manera
desproporcionadamente alta y continúan presentando una carga elevada de sífilis, que
oscila entre el 1% y el 27% en el caso de los hombres homosexuales y otros hombres que
tienen relaciones sexuales con hombres (HSH), y entre el 0,5% y el 14% en las trabajadoras
sexuales. Un 35% de los países de la Región no realizan pruebas de sífilis al llevar a cabo
las pruebas de VIH en los grupos de población clave. Una tasa de incidencia mundial de
1,5 casos por 1000 mujeres y 1,5 casos por 1000 hombres. (OPS, s.f). El periodo de
incubación es de 21 días (promedio) con un rango de 10 a 90 días.

ETIOLOGÍA

Es causada por la bacteria Treponema pallidum, una bacteria delgada y larga (de 0,15 μm
por 6-15 μm) que crece lentamente y no puede ser cultivada a fines clínicos. (IntraMed,
2017)

3. PATOLOGIA Y PATOGENIA
Treponema Pallidum,mide de 5 a 20 micras de largo y 0.5 de diámetro y es una espiroqueta.
Altamente contagiosa es causante de la sífilis. Posee, como factor de virulencia, la
capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/o mucosas, y alcanzar los tejidos
subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células, con lo que
da lugar a una lesión primaria. Se disemina por la sangre, y se une al epitelio vascular
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secretando una sustancia similar al mucopolisacárido de los tejidos del huésped,

camuflando de esta manera al antígeno y pasando así al espacio perivascular, donde
produce destrucción de los vasos, en arteritis obliterante, inhibición del aporte sanguíneo,
necrosis y ulceración, y da lugar al chancro y diseminación, por los vasos sanguíneos, a
todo el cuerpo, rápidamente llega a los órganos linfáticos y a la sangre. (WikiPedia, s.f.).
Después del periodo de incubación aparece la lesión primaria o chancro en el sitio de
entrada, constituida por una ulceración con intenso infiltrado de células Mono nucleadas
como linfocitos, plasmocitos y macrófagos. En el secundarismo existen lesiones en piel o
mucosas, generalmente ulcerativas y con abundantes treponemas.

En la sífilis tardía o terciaria las lesiones son de tipo destructivo, en algunos casos ocurre
una reacción fibrótica con engrosamiento en las meninges, daños meninge vasculares y
muchas veces lesiona los nervios craneanos, atrofiando el nervio óptico, la médula espinal
también puede estar comprometida. Se puede presentar el caso de que las lesiones
granulomatosas terminaran en zonas de destrucción por necrosis de tipo gomoso, en
cualquier sitio del organismo, con predilección por zonas mucocutáneas, hígado, huesos y
testículos. (Ernesto León Rodriguez, s.f.)

-CAUSAS DE LA SÍFILIS.

El modo de contagio de la sífilis es el contacto directo con una llaga que puede estar en el
pene, la vagina, el ano, el recto, los labios o la boca durante las relaciones sexuales
vaginales, anales u orales. Cualquier persona activa sexualmente puede tener riesgo de
contraer esta enfermedad durante las relaciones sexuales sin protección.

Vía transplacentaria una madre gestante puede transmitir la enfermedad a su bebé (sífilis
congénita). Los bebés pueden tener problemas de salud como sordera, cataratas,
convulsiones o morir.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍFILIS PRIMARIA:

El primer signo de sífilis se logra observar como una pequeña llaga a la que lleva por
nombre chancro, esta llaga aparece en la parte por la cual la bacteria entró a tu cuerpo, la
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mayoría de las personas que están infectadas con sífilis tienen solo un chancro, mientras
que otras personas tienen más de uno. Los chancros se pueden observar a partir de tres
semanas después de su exposición, la mayoría de las personas no se dan cuenta de cuanto
tienen un chancro ya que es indoloro y puede estar escondido dentro de la vagina o el recto,
por el cual el chancro sanara solo por medio de tres a seis semanas

SÍFILIS SECUNDARIA:

Pocas semanas después de haberse recuperado del chancro original, logras notar erupciones
que salen en el tronco ya que llegan a cubrir todo el cuerpo, hasta las palmas de las manos
y la punta de los pies. Al tener las erupciones presentes no producen comezón y pueden
estar acompañadas de úlceras o incluso verrugas en el área genital o la boca, otras personas
experimentan lo que es la pérdida de cabello, dolores musculares, fiebre, dolor de garganta
e inflamación de vasos linfáticos, estos signos y síntomas pueden desaparecer en pocas
semanas o aparecer y desaparecer repentinamente durante un año

SÍFILIS LATENTE:

Al no recibir tratamiento para la sífilis esta llega a pasar a su segunda etapa a la etapa oculta
en la cual no tendrá síntomas, esta etapa puede durar años, es posible que los signos y
síntomas no regresen o que la enfermedad avance a su tercera etapa.

SÍFILIS TERCIARIA:

El 15 al 30 % de las personas infectadas con sífilis terciaria que no reciben tratamiento

tendrán complicaciones, en esta etapa tardía la enfermedad puede dañar al cerebro, los
nervios, los ojos, el corazón, los vasos sanguíneos, el hueso y las articulaciones, estos
problemas se pueden observar cuando la enfermedad tiene años de no ser tratada. (Clinica,
2021)

5. TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS
Para tratar la sífilis, la decisión correcta siempre será suministrar penicilina G benzatínica,
no importa en qué fase se encuentre el paciente. Al igual que es importante diagnosticar y
curar a las parejas sexuales de la persona infectada. (Arponen, 2022)
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Sífilis primaria: La dosis es una inyección de penicilina G benzatínica de 2.400.000 UI.

Otros medicamentos podrían funcionar, tales como la doxiciclina, siendo su dosis 100 mg
2x/día o la tetraciclina, 500mg 4x/día. O pueden ser ambos por 14 días.

Sífilis secundaria: La dosis a aplicar son dos inyecciones de 1.200.000 UI de penicilina G

benzatínica en dos regiones diferentes del cuerpo del paciente. Otros medicamentos para
suministrar pueden ser la doxiciclina, siendo su dosis 100 mg 2x/día o la tetraciclina,
500mg 4x/día. O pueden ser ambos por 14 días.

Sífilis terciaria: Para el tratamiento de esta, se deben suministrar tres inyecciones de

penicilina G benzatínica de 2.400.000 UI en diferentes regiones del cuerpo del paciente,
con un intervalo de 7 días entre cada dosis suministrada. Otros medicamentos para
suministrar pueden ser la doxiciclina, siendo su dosis 100 mg 2x/día o la tetraciclina,
500mg 4x/día. O pueden ser ambos por 28 días.

Sífilis congénita: El tratamiento debe ser la penicilina G cristalina, 100 a 150 mil
UI/kg/EV/día, en dos dosis en la primera semana de vida o en tres dosis en bebés entre los
7 y 10 días; Como otra opción pueden ser: penicilina G procaína 50 mil UI/kg/IM, una vez
por día por 10 días. O la penicilina G benzatínica, 50 mil UI/kg/IM, siendo única dosis

Sífilis en el embarazo: El tratamiento es la penicilina G benzatina. O puede ser el

estearato de eritromicina, 500mg VO, de 6/6 horas por 10 días o hasta alcanzar la cura.
(Sedicias, 2020)
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2. GONORREA

2.1. Definición

La gonorrea es una enfermedad que es causada por la bacteria llamada “Neisseria gonorrhoeae

(que se conoce como gonococo), y es la segunda ITS bateriana más frecuente y da lugar a una

notable morbilidad. Se transmite a través de las relaciones sexuales vaginales, anales u orales son

protección con una persona que esté infectada de gonorrea, o bien, una madre que contagie a su

hijo durante el parto. Esta enfermedad afecta a los epitelios de la uretra, el recto, el cuello uterino,

la faringe y conjuntivas, lo que causa irritación, dolor y secreción purulenta (OPS, 2021).

La N. gonorrhoeae es un diplococo gramnegativo que se encuentra únicamente en los seres

humanos. Las infecciones cervicales y uretrales son las más frecuentes, pero también se presentan

infecciones en la faringe y el recto después de una relación sexual o conjuntivitis tras una

contaminación del ojo. (Fernandez, 2015).

Como “un paradigma de la venereología clásica” durante muchas décadas, la gonorrea es la

segunda infección de transmisión sexual de origen bacteriano más común en la actualidad. A pesar

de su curso clínico en su mayoría sin complicaciones, la gonorrea a veces puede dar lugar a

complicaciones graves, como enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico, infertilidad,

epididimitis, gonococemia e infección gonocócica diseminada. El desafío más importante hoy en

día es la aparición de gonorrea multirresistente, principal motivo de preocupación pública en la

actualidad. Neisseria gonorrhoeae resultó ser uno de los patógenos más “evolutivamente exitosos”

(Skerlev, 2014).
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2.2. Fisiopatología clínica

Siendo una enfermedad causada por una bacteria de transmisión sexual, la gonorrea afecta tanto

a hombres como a mujeres, se puede encontrar en el semen, en el líquido preeyaculatorio y en los

fluidos vaginales. La mayoría de las personas que padecen esta infección no presentan síntomas y

se sienten sanos, por lo que no saben que padecen dicha enfermedad, contagiando principalmente

por el acto sexual vaginal, oral y/o anal (Mayo Clinic, 2021).

Comúnmente, es posible la identificación de estas bacterias entre los 2 a 5 días posteriores al

contagio. Sin embargo, en el sexo masculino, los síntomas pueden tardar hasta un mes en

presentarse, incluso, cabe la posibilidad de que no se manifieste ninguno (Mayo Clinic, 2021).

2.2.1. Síntomas en los hombres

ü Dolor y disuria

ü Polaquiuria (sensación urgente de orinar)

ü Secreción del pene (color blanco, amarillo o verde).

ü Abertura del pene (uretra) inflamada o roja.

ü Testículos sensibles o inflamados.

ü Odinofagia (dolor de garganta), (faringitis gonocócica).

2.2.2. Síntomas en las mujeres

ü Dolor y disuria

ü Odinofagia.

ü Relaciones sexuales dolorosas

ü Intenso dolor en la parte inferior del abdomen (si la infección se disemina a las

zonas del estómago y a las trompas de Falopio).

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ü Fiebre (si la infección se disemina a las zonas del estómago y a las trompas de

Falopio).

ü Metrorragia (sangrado uterino anormal)

ü Sangrado posterior a las relaciones sexuales.

ü Secreción vaginal anormal color verdosa, amarillenta o con mal olor.

2.3. Diagnóstico

No todas las infecciones de transmisión sexual tienen cura, sin embargo, la gonorrea sí es

curable. Cuando el ser humano presenta síntomas, la identificación de la gonorrea se logra

mediante la obtención de la muestra de hisopos estériles, a partir de sitios expuestos durante el

contacto sexual como el tracto genital, uretra, recto y orofaringe en el hombres; y en mujeres la

muestra se obtiene de las glándulas de Bartolino, trompas de falopio, emdometrio, sangre, líquido

articular y lesiones de la piel; o de forma no invasiva, como la orina en ambos sexos (SciELO,

2021).

2.4. Microscopía
La NG se puede visualizar microscópicamente gracias a la tinción de un frotis obtenido del

tracto genital de pacientes sintomáticos. En hombres con secreción uretral, se puede usar la

microscopia (×1.000) de la tinción de Gram para identificar diplococos dentro de los leucocitos

polimorfonucleares, con una buena sensibilidad (≥ 95%) y especificidad (≥ 99%), como prueba

diagnóstica rápida. Las muestras deben obtenerse utilizando hisopos que no contengan

compuestos, las muestras obtenidas de localizaciones estériles se pueden cultivar en un medio no

selectivo, mientras que las de localizaciones no estériles se cultivarán en un medio selectivo. Estos
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medios se incuban a 35 ◦C en un ambiente suplementado con el 5% de CO2 y se valorarán al

menos durante 48-72 h (Morris, 2021).

2.5. Tratamiento

Los antibióticos (Cefpodoxima, 400 mg oral, Ceftriaxona 125 mg IM, Ciprofloxacina,

500 mg oral, Ceftriaxona (inyectable) más azitromicina (vía oral), Como segunda opción está el
tratamiento de La doxiciclina) son el mejor procedimiento para tratar la infección de la gonorrea,
aunque en algunos casos, la infección resulta ser resistente a este tipo de medicamentos, por lo que
en ciertos casos es normal recetar más de un antibiótico. Para el tratamiento en mujeres
embarazadas, algunos antibióticos pueden ser contraproducentes para la salud del bebé. Pueden
administrarse por vía oral o por una inyección en el hospital, clínica, institución a la que usted
asista o, aunque en este último caso el paciente deberá seguir con el tratamiento en casa. (Morris,
2021)
Cuando la gonorrea no se trata, puede provocar problemas graves de salud de carácter
permanente en ambos sexos. De no ser tratada la gonorrea en las mujeres, esta puede dar lugar a
una enfermedad inflamatoria pélvica, además de otra serie de complicaciones tales como:
Formación de tejido cicatricial, este puede obstruir las trompas de Falopio.
Embarazo ectópico (fuera del útero).
Dolor pélvico o abdominal crónico.
Infertilidad (incapacidad de quedar embarazada).
En los hombres, la infección puede causar dolor en los conductos de los testículos,
provocando infertilidad, estas consecuencias mencionadas anteriormente se presentan en leves
ocasiones (Morris, 2021).
2.6. Prevención

Para evitar el contagio de la gonorrea se debe tener un uso correcto de preservativos,

para de esa manera, reducir el riesgo de infección durante el contacto sexual anal, vaginal y oral.
(OPS, 2021)

2.6.1. Para reducir el riesgo de gonorrea, se hace lo siguiente:

• Se debe usar preservativo si tienes relaciones sexuales.
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• Limitar el número de parejas sexuales. Estar en una relación monógama en la que ninguna

de las dos personas tenga relaciones sexuales con otra persona puede reducir el riesgo.

• Antes de tener relaciones sexuales, hacerse la prueba y compartir los resultados entre

pareja.

• No tener relaciones sexuales con alguien que parezca tener una infección de transmisión

sexual. Si su pareja tiene signos o síntomas de una infección de transmisión sexual, como

ardor al orinar o una erupción o llaga genital, no tengas relaciones sexuales con esa persona.

• Hacer exámenes de detección de gonorrea con regularidad. Se recomiendan

exámenes de detección anuales para las mujeres sexualmente activas menores de 25 años

y para las mujeres mayores con mayor riesgo de infección.

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4. Marco Teórico
Capítulo I
4.1. Enfermedad de la candidiasis
4.1.1. Epidemiología de la Candidiasis vaginal
La vulvitis o la candidiasis vulvogenital es un problema común asociado con una
alta morbilidad. En los Estados Unidos (EE. UU.), los signos y síntomas vaginales se
encuentran entre las principales razones por las que las mujeres buscan el consejo de un
ginecólogo y reportan más de 10 millones de consultas cada año y el 25 % de las
infecciones vaginales. (M. C. Javier Pineda-Murillo1, 2015)
Propagación de la infección por Candida en la vagina. En mujeres embarazadas,
se estima que ronda entre el 10 y el 50%. Cándida spp. Se puede aislar por vía vaginal
en el 20% al 30% de mujeres sanas, asintomáticas, no embarazadas en cualquier
momento y hasta en el 70% con seguimiento longitudinal durante 1 año. Los estudios
en los Estados Unidos han estimado que el costo de este evento es tan grande como un
billón de dólares al año.
Debido a que los signos y síntomas de la VVC son similares a los de muchas otras
infecciones genitales, es difícil confirmar un diagnóstico de candidiasis solo con base en
la observación clínica; Incluso los resultados del diagnóstico microbiológico
pueden alterarse y reportarse falsamente como negativos, una condición
asociada con la automedicación, a menudo debido al fácil acceso a agentes
antimicóticos tópicos y orales; Asimismo, estos resultados falsos negativos a
menudo contribuyen al problema de que la infección verdadera se diagnostique como
vulvovaginitis idiopática.
4.1.2. Factores de riesgo de la candidiasis vaginal
Varios informes indican que la infección ocurre con mayor frecuencia en áreas
con climas cálidos; Sin embargo, la VVC es una entidad asociada a condiciones genéticas
(mayor prevalencia en mujeres de raza negra, con grupo sanguíneo ABO y fenotipo
Lewis, antecedentes familiares de yinitis, etc.) y pacientes alérgicas. De estos pacientes.
El aumento de los niveles de hormonas sexuales, como el estrógeno,
durante el embarazo se asocia con un aumento del glucógeno en los tejidos vaginales, lo
que crea un entorno rico en carbohidratos para el crecimiento de la cándida. Se considera
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que la incidencia de candidiasis durante el embarazo aumenta con la edad

gestacional y alcanza su punto máximo en el segundo trimestre. La candidiasis
vaginal se asocia con un mayor riesgo de corioamnionitis durante el embarazo. La
transmisión de la cándida post coito es más común entre las mujeres durante su segunda
década de vida y puede transmitirse a través de los genitales. (M. C. Javier Pineda-
Murillo1, 2015)
4.1.3. Fisiopatología de la candidiasis vaginal
Candida se considera un organismo híbrido de la vagina. Las tasas de
aislamiento entre las mujeres que no tenían signos ni síntomas de
infección oscilaron entre el 17 y el 75 %, con niveles más
bajos de levadura. La transformación de Candida de un parásito a un patógeno es el
resultado directo de una combinación de factores inmunes dependientes del huésped y la
virulencia de la propia Candida.

4.2. Características de la candidiasis en hombres

• Candida vive normalmente en la piel y las membranas mucosas, pero si

crece demasiado puede causar síntomas.
• Los síntomas incluyen sarpullido con picazón, enrojecimiento de la
piel, hinchazón, irritación y picazón alrededor de la punta del pene, secreción
grumosa debajo del prepucio o dolor al orinar y durante las relaciones sexuales.
• Los factores de riesgo incluyen el uso de antibióticos o corticosteroides,
inmunosupresión, diabetes, mala higiene y uso excesivo de productos de limpieza.
• La candidiasis genital no se considera una enfermedad de transmisión sexual
(ITS); Sin embargo, la transmisión de la infección puede ocurrir durante el
coito vaginal.
• Se pueden usar tratamientos orales o antimicóticos tópicos para tratar
la candidiasis.
• Una buena higiene puede ayudar a prevenir esto.
• En los hombres, la candida afecta la punta del pene, y en el caso del prepucio.
(MacGill, 2019)
 6

Capitulo II
4.3. Enfermedad de Tricomoniasis

4.3.1. Epidemiologia de la tricomoniasis

La tricomoniasis es la infección de la transmisión sexual (ITS) no viral más
extendida en el mundo con una incidencia aproximadamente de 180 millones de
infectados nuevos al año; sin embargo, este dato puede no corresponder a la realidad
porque la enfermedad no es de reporte obligatorio, además de tener un curso silente en
muchos hospedadores (6,7) predomina en mujeres en edad fértil con un rango entre 16 y
35 años, grupo etario que se estima que el 10% y el 30% están infectadas. (Costamagna
S, 2008)

4.3.2. Morfología de la tricomoniasis

Los trofozoítos es la forma usual e infectante del parasito, el T. vaginalis puede
interiorizar sus flagelos y adoptar una configuración de pseudoquiste. Los parásitos
encontrados en pacientes sintomáticos adoptan una forma más redonda, son más
pequeños y sus flagelos son desiguales que poseen cinco flagelos, cuatro de ellos
anteriores y uno posterior, cuya función es conferirle sus movimientos rápidos de
traslación y rotación característicos. Los cuatro flagelos anteriores nacen en la
blefaroplastia encima del núcleo y recorren el canal periflagelar que está rodeada por la
pelta una red de microtúbulos que cubre parcialmente las estructuras basales de los cuatro
flagelos y el quinto flagelo está formado por un citoesqueleto de actina y tubulina
proporcionando un movimiento ondulante. El citoplasma contiene el aparato de Golgi, el
retículo endoplasmático, los hidrogenosomas, vacuolas y gránulos de colágeno, además
del núcleo que este situado en el tercio anterior del parasito que posee seis cromosomas
T. vaginalis no posee mitocondrias y sus hidrogenosomas son los que se encargan de
producir el hidrogeno molecular mediante la fermentación de carbohidratos. (Tamayo
Acevedo LS, 2008-2010)
 7

4.3.3. Fisiopatología de la enfermedad

Los mecanismos de patogenia de T. vaginalis son de dos clases: los dependientes
y los independientes del contacto. Los mecanismos dependientes de contacto: es la unión
entre el parasito y la célula epitelial, tras la adherencia T. vaginalis adopta una forma
ameboidea que aumenta su contacto con la célula para que sea más eficaz la adherencia
es necesaria la presencia de cisteina-proteinas que están ubicadas en la superficie del
parasito donde se conocen 11 de estas enzimas que intervienen en el proceso y una de
ellas esta involucradas en la apoptosis de la célula epitelial; finalmente se une con la
laminina y la fibronectina del epitelio vaginal que esta recubierta por lipofosglucano que
es una molécula importante para la adherencia.
Los mecanismos independientes: intervienen en el factor de desprendimiento
celular donde los desechos del parasito y la merma de la concentración de estradiol en la
vagina, cuando el CDF interactúa con la célula epitelial induce al desprendimiento
durante la menstruación el déficit de estrógenos aumenta la concentración de CDF y da
lugar a una sintomatología más fuerte. (Hernández Álvarez H, 2009)

4.3.4. Habitad y ciclo de vida

El ser humano es el único hospedador de T. vaginalis y su transmisión por lo
general es por contacto sexual, en las mujeres se encuentra ubicado en las glándulas de
Bartholino y los para uretrales y en sus secreciones además de la vagina y el cérvix; y en
el hombre colonizado principalmente en el surco balano-prepucial, las glándulas
prepuciales, la uretra prostática y las vesículas seminales. Aunque se ha demostrado que
también es posible mediante el uso de fómites y ropa interior porque el parasito puede
sobrevivir en la orina durante tres horas y en el semen durante 6 horas. Además, se han
encontrado parásitos vivos y con capacidad de infectar inodoros, piscinas y zomas
húmedas tras 24 horas a 35° C y en ambientes secos, calurosos y luz solar directa el
parasito muere a los 30 minutos. (Hernández Álvarez H, 2009)

4.3.5. Sintomatología y complicaciones

Las mujeres son más propensas que los hombres a presentar sintomatología por la
infección de tricomoniasica, esta es más probable cuando se eleva fisiológicamente en el
 8

pH vaginal y por ende el número de parásitos como la ovulación o el periodo postcoital.

Se puede observar esta infección como leucorrea abundante, espuma, fétida y de color
amarillo verdoso. En los hombres tienden a sufrir una infección asintomática y actúan
como reservorios, cuando la infección es evidentes se manifiesta por la secreción uretral
serosa o purulenta, prurito en el glande, edema prepucial, erección dolorosa, eyaculación
precoz y disuria. (JJ., 1999)

4.3.6. Métodos diagnósticos

En el caso de la mujer, la muestra de elección para la búsqueda del parasito es el
fluido vaginal mientras que en el hombre lo es el semen, los grupos de los métodos
diagnósticos son más limitados; el método más apropiado debidos a su sensibilidad es el
cultivo de Roiron y de Diamond, es un proceso de bajo costo y solo es necesario un
inoculo de 300 a 500 tricomonas/mL, también se tiene otro método que es el
microscopico directo y otros microorganismos comensales que es una técnica eficaz,
barata, rápida y fácil de llevar a cabo y otro proceso útil es el del Papanicolaou solo que
este tiene baja sensibilidad. En hombres las inmunoglobulinas aumentan o disminuyen
según la intensidad de la sintomatología. (Hernández Álvarez H, 2009)

4.3.7. Tratamiento
El tratamiento actual se basa en los fármacos que se dividen en dos grupos: los 2-
nitroimidazoles que estos incluyen el misonidazol y el benznidazol y los 5-
nitroimidazoles que incluyen metronidazol y satranidazol. La dosis actual para el
tratamiento efectivo de la tricomoniasis es de 2 gramos por vía oral en caso de una
reacción alérgica el metronidazol se sustituye por otros nitromidazoles, es muy
importante que el paciente no ingiera alcohol desde el comienzo del tratamiento hasta
después de las 48 horas de haberlo finalizado ya que este tiene un efecto antabuse que se
debe al bloqueo de la aldehído-deshidrogenasa que se transforma el acetaldehído en
acetato para ser eliminados provocando asi una acumulación de acetaldehído que produce
una vasodilatación brusca con enrojecimiento fascial intenso. Palpitacio es, sudoración,
visión borrosa, náuseas, taquicardia, dificultad respiratoria y debilidad generalizada.
(Arroyo R, 2011)
 HERPES VIRUS

El Herpes virus (HSV) destaca por ser el principal responsable de un gran número de
infecciones de la región orofacial, así como de la región genital. El virus del herpes simple
es el prototipo de una gran familia de virus de doble cadena de ADN, los herpesviridiae, que
causan una gran morbilidad en humanos. (Véase figura 1)

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL HERPES VIRUS

• Hay 8 tipos de virus herpes que infectan a los seres humanos.

• Una morfología típica con una cápsula icosaédrica de 162 capsómeros, recubiertos
de una envuelta viral.
• El genoma comprende una única molécula de ADN, de 120 a 250 kbp.
• La infección viral exhibe cierta tendencia hacia el tropismo, siendo altamente
recurrente en las superficies u órganos que infectan.
• La fase productiva de la infección, donde el virus libera múltiples proteínas virales,
es seguida por una fase de latencia en la cual el genoma viral permanece a salvo
dentro de las células del huésped durante toda la vida del individuo infectado. De
forma ocasional los herpes virus en estado latente pueden sufrir procesos de
reactivación y dar lugar de nuevo a una fase productiva en la cual, se liberan
numerosas proteínas virales.
• Después de la infección inicial, todos los virus herpes permanecen en estado de
latencia dentro de células huéspedes específicas y pueden reactivarse luego.
• Los virus herpes no sobreviven mucho tiempo fuera del huésped, por lo cual la
transmisión suele requerir un contacto íntimo.
• En las personas con infección latente, el virus puede reactivarse sin causar síntomas;
en esos casos, los pacientes asintomáticos pueden liberar virus y transmitir la
infección.

Página | 11
 • A pesar del hecho de que los virus herpes son similares desde el punto de vista
genético y estructural, causan una amplia gama de síndromes clínicos generalmente
no superpuestos.
• A diferencia de otros herpes virus que no se asocian con neoplasias malignas, el
virus Epstein-Barr (EBV) y el herpes virus humano tipo 8 (HHV-8), también
conocidos como virus herpes asociados con el sarcoma de Kaposi (KSHV), pueden
causar ciertos tipos de cáncer.
• Los síndromes clínicos debidos a infección primaria pueden variar
significativamente de los causados por la reactivación de estos virus.
• Esta infección vírica es muy contagiosa y se transmite por contacto directo con las
úlceras o, a veces, con una zona afectada cuando no hay ulceración.
• El herpes causa ampollas o úlceras en la boca o en los genitales, y a menudo con la
primera infección, fiebre y sensación de malestar general. (Véase figura 2 y 3).
• En ocasiones el virus afecta a otras partes del organismo, incluyendo los ojos y el
encéfalo.
• Por lo general, los médicos pueden reconocer fácilmente las úlceras causadas por el
herpes, pero a veces es necesario analizar una muestra obtenida de una úlcera o
realizar análisis de sangre.
• Ningún fármaco puede eliminar el virus, pero los fármacos antivíricos pueden
contribuir a aliviar los síntomas y a que desaparezcan un poco antes.
• Se estima que en todo el mundo hay 3700 millones de personas menores de 50 años
(67%) infectadas por VHS-1.

• Se estima que en todo el mundo hay 491 millones de personas de 15 a 49 años (13%)
infectadas por VHS-2.

TRATAMIENTOS DEL HERPES VIRUS

No existe tratamiento que cure el herpes, ya que ninguno consigue erradicar el virus del
organismo. Sin embargo, la medicación antiviral puede acortar y prevenir los episodios
durante el período en el que el paciente esté tomando la medicación.

Página | 12
En la mayoría de los adultos y sobre todo en los niños, el herpes labial generalmente cura sin
tratamiento en un período de 7 a 10 días. El tratamiento del herpes labial se basa en el empleo
de agentes antivirales, siendo los más frecuentemente empleados aciclovir, famciclovir,
penciclovir y valaciclovir. El empleo de esta medicación parece acortar la duración del herpes
labial pero no parece prevenir las recurrencias. (Véase figura 4)

VIRUELA DEL MONO

La viruela del simio es una enfermedad viral zoonótica que puede infectar a primates no
humanos, roedores y algunos otros mamíferos. Esta enfermedad es endémica en África
central y occidental, donde circula en huéspedes animales desconocidos y surge
periódicamente como una zoonosis en humanos. (Véase figura 5)

CARACTERISTÍCAS GENERALES DE LA VIRUELA DEL

MONO

• La viruela símica está causada por el virus de la viruela símica, miembro del
género Orthopoxvirus, de la familia Poxviridae.
• La viruela símica es una zoonosis vírica que se presenta principalmente en zonas de
selva tropical de África central y occidental y, esporádicamente, se exporta a otras
regiones. (Véase figura 6)
• Los signos clínicos de la viruela símica suelen ser fiebre, erupción cutánea e
inflamación de los ganglios linfáticos, y puede provocar una variedad de
complicaciones médicas.
• La viruela símica suele ser una enfermedad autolimitada, con síntomas que duran de
2 a 4 semanas. Puede causar cuadros graves. Recientemente, la tasa de letalidad ha
sido de alrededor del 3%-6%.
• El virus de la viruela símica se transmite al ser humano por contacto estrecho con una
persona o animal infectado, o con material contaminado por el virus.

Página | 13
 • El virus de la viruela símica se transmite de una persona a otra por contacto estrecho
con lesiones, líquidos corporales, gotículas respiratorias y materiales contaminados
como la ropa de cama.
• El cuadro clínico de la viruela símica se asemeja al de la viruela, infección
por Orthopoxvirus relacionada que se declaró erradicada en todo el mundo en 1980.
La viruela símica es menos contagiosa que la viruela y causa una enfermedad menos
grave.
• Las vacunas utilizadas durante el programa de erradicación de la viruela también
proporcionaron protección contra la viruela símica. Se han desarrollado vacunas más
nuevas, una de las cuales ha sido aprobada para la prevención de la viruela símica.
• También se ha autorizado para el tratamiento de la viruela símica un antivírico
desarrollado para el tratamiento de la viruela.
• Si bien no hay tratamiento ni vacuna para esta enfermedad, la vacunación
antivariólica previa ha resultado también muy eficaz para prevenir la viruela símica.
• El virus de la viruela símica es transmitido a las personas por diversos animales
salvajes, como roedores y primates, pero tiene una propagación secundaria limitada
a través de la transmisión de persona a persona.
• Las complicaciones de los casos graves incluyen infecciones de la piel, neumonía,
confusión e infecciones oculares que pueden provocar la pérdida de la visión.
Muchos de estos casos son niños o personas que pueden tener otras afecciones de
salud. (Véase figura 7 y 8)

Propagación de los animales a los humanos:

La transmisión de animales a humanos (zoonosis) se produce por contacto directo con la
sangre, los líquidos corporales o las lesiones de la piel o las mucosas de animales infectados.
En África, se han hallado indicios de infección por el virus de la viruela símica en muchos
animales, incluidos ardillas listadas, ardillas arborícolas, ratas de Gambia, lirones enanos
africanos, diferentes especies de simios y otros. Aunque aún no se ha identificado el
reservorio natural de la viruela símica, los roedores son la opción más probable.

Página | 14
 • Esta afección se puede propagar a las personas cuando entran en contacto físico con
un animal infectado.
• Los animales que hospedan este virus pueden incluir roedores o primates.
• El riesgo de contraer dicha enfermedad a través de los animales puede reducirse
evitando el contacto sin protección con animales salvajes, especialmente aquellos que
están enfermos o muertos (incluido el contacto con su carne y sangre).

Propagación de persona a persona:

• Las personas que tienen la enfermedad son contagiosas mientras tienen síntomas
(normalmente entre las primeras dos y cuatro semanas).
• Se puede contraer esta afección a través del contacto físico con alguien que tiene
síntomas.
• Las erupciones, los fluidos corporales (como fluidos, pus o sangre de lesiones en la
piel) y las costras son particularmente infecciosos.
• El contacto con objetos que han estado en contacto con la persona infectada como la
ropa, ropa de cama, toallas u objetos como utensilios para comer también pueden
representar un foco de infección.
• Pueden resultar también infecciosas las úlceras, lesiones o llagas puesto que el virus
puede propagarse a través de la saliva. Por lo tanto, tendremos un alto riesgo de
infección si convivimos con personas contagiadas en nuestra casa o si lo hacemos con
parejas sexuales.
• También las personas que trabajan en el sector de la salud están más expuestas.
• El virus puede además transmitirse de una mujer embarazada al feto a través de la
placenta, (lo que puede generar casos de viruela símica congénita) o por contacto
estrecho durante y después del nacimiento, mediante el contacto de un padre infectado
con el niño durante o después del parto a través del contacto de piel con piel.

Página | 15
 III. MARCO TEÓRICO
1. Capítulo 1. Análisis del Virus Papiloma Humano
1.1 Definición
Es un tipo de virus que produce la formación de tejido anormal en ciertas zonas, como
verrugas y otros cambios que aparecen en las células. Se denomina papilomavirus humano,
virus de los papilomas humanos y VPH. (NIH, s.f.) Es la infección más común de
transmisión sexual y es un virus distinto al del VIH y Herpes, la mayoría de los hombres y
mujeres sexualmente activos lo contraen en algún momento de su vida. (Instituto Nacional
del Cáncer de EE. UU., 2020)

1.2 Etiología
Esta infección es causada por más de 150 tipos de virus, y sus síntomas principales son la
aparición de verrugas en las manos, los pies y los genitales, donde se las conoce también con
el nombre de condiloma acuminado.

La actividad transformadora del virus se debe a la acción de dos proteínas constitutivas

llamadas oncoproteínas E6 y E7, que interactúan con una gran variedad de receptores que
participan en diversos procesos biológicos, como la muerte celular programada o apoptosis,
y la división, proliferación y diferenciación celular, entre otros.

Los serotipos de virus de papiloma humano de alto riesgo incluyen el 16 y el 18, que causan
aproximadamente el 70% de los cánceres cervicales. Otros virus de alto riesgo son 31, 33,
35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82. Los serotipos considerados de bajo riesgo son los
papilomavirus 6 y 11, que causan alrededor del 90% de las verrugas genitales, que rara vez
se convierten en cáncer. Las verrugas genitales pueden parecer protuberancias o
crecimientos que a veces tienen forma de coliflor. Pueden aparecer semanas o meses después
de la exposición a una pareja sexual infectada. (Talise, 2012)

1.3 Tipos

Se han detectado 15 tipos oncogénicos confirmados, siendo los tipos 16 y 18 los

responsables del 70 % de todos los cánceres de cérvix. Globalmente, los tipos 16, 18, 45, 31,
10
33 y 52 son responsables de más del 85 % de los casos. Dentro de los VPH mucosales de
bajo riesgo, los tipos 6 y 11 son responsables del 90 % de las verrugas genitales. Las lesiones
neoplásicas intraepiteliales cervicales (CIN), tanto vulvares (VIN), vaginales (VAIN), anales
(AIN) y peneanas (PIN) se asocian a los VPH benignos o de bajo riesgo, como son el VPH
6 y el VPH 11, pero, más comúnmente, a los VPH típicamente de alto riesgo oncogénico 16,
18, 31 y 45 con una frecuencia entre el 5-90 %.

El VPH 16 está especialmente implicado en el desarrollo de un conjunto de carcinomas de

células escamosas de cabeza y cuello, sobre todo en la cavidad oral, orofaringe y laringe.
Los VPH de bajo riesgo 6 y 11 son los causantes de la papilomatosis recurrente infantil y
del adulto. (Comité Asesor de Vacunas, 2022). Unos 60 de los 100 tipos de VPH causan
verrugas en zonas como las manos o los pies. Los otros 40, aproximadamente, entran en el
cuerpo durante el contacto sexual. Se dirigen a las membranas mucosas del cuerpo, como
las capas húmedas que rodean el ano y los genitales. No todos los 40 virus del papiloma
humano de transmisión sexual causan problemas de salud graves.

Las cepas de VPH de alto riesgo incluyen el VPH 16 y 18, que causan alrededor del 70% de
los cánceres de cuello uterino. Otros virus del papiloma humano de alto riesgo son el 31, el
33, el 45, el 52 y el 58, entre otros. Hay alrededor de 14 tipos de VPH de riesgo alto e
incluyen los siguientes: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 y 68. Dos de estos,
el VPH16 y el VPH18, causan la mayoría de los cánceres relacionados con el VPH.

Los cuales son: Cáncer de cuello uterino, Cánceres de orofaringe, Cáncer de ano, Cáncer de
pene, Cáncer de vagina, Cáncer de vulva (Cáncer, 2022)

Las cepas de VPH de bajo riesgo, como el VPH 6 y 11, causan alrededor del 90% de las
verrugas genitales, que rara vez se convierten en cáncer. Estos crecimientos pueden tener el
aspecto de protuberancias. A veces, tienen forma de coliflor. Las verrugas pueden aparecer
semanas o meses después de haber mantenido relaciones sexuales con una pareja infectada.
(Nazario, 2020)

1.4 Síntomas
El principal signo de que un individuo a contraído el Virus del Papiloma Humano (VPH) es
la presencia de unas verrugas con una pequeña cresta en la zona genital o en la boca,

11
pudiendo afectar la región interna de las mejillas, la lengua y la garganta. Sin embargo, es
importante mencionar que la infección por el VPH suele ser asintomática, y las verrugas
surgen al cabo de semanas, meses o años de haberse contagiado con el virus. La infección a
largo plazo con este virus puede causar el surgimiento de verrugas genitales o ciertos tipos
de cáncer. Las verrugas pueden ser de diversos tamaños, encontrándose en la zona genital
masculina en la región del pene, del escroto o del ano, pudiendo estar juntas y formar placas,
como una especie de brócolis, o localizadas individualmente. Asimismo, pueden estar
presente y luego desaparecer, crecer de tamaño o en número.

En las mujeres, al igual que en los hombres el VPH suele ser asintomático,
desapareciendo por sí solo sin causar problemas de salud. Sin embargo, en los casos donde
la infección continua y no es tratada pueden surgir verrugas de tamaños variables en la vulva,
en los labios mayores y menores, en la pared vaginal, en el útero o en el ano, pudiendo estar
agrupadas y formar una placa o individuales. (De Almeida Rodriguez, 2020)

Las manifestaciones que puede originar cuando se hace evidente consisten en:

• Verrugas en los órganos genitales: vulva y vagina y cuello del útero. A estas verrugas
se les denomina condilomas genitales y son causados por las cepas VPH 6 Y11 que
son las de bajo riesgo para producir cáncer.

• Las lesiones precancerosas y cáncer de cuello del útero causados por VPH de alto
riesgo. Estos virus también pueden producir cáncer de vulva y vagina. La gran mayoría
de estas lesiones son subclínicas; no se ven a simple vista y son detectadas mediante
una revisión ginecológica al realizar la citología vaginal, el tipaje de HPV y la
colposcopia.

El virus del papiloma humano en mujeres puede causar lesiones que cursan con
síntomas poco específicos tales como: el escozor o prurito en los órganos genitales,
aumento del flujo vaginas, sangrado con las relaciones sexuales, manchas en la piel de la
vulva, etc. (García López, s.f.)

12
1.5 Diagnóstico

En general, los médicos o profesionales de la salud pueden diagnosticar las infecciones

por VPH de bajo riesgo examinando visualmente las verrugas. Por eso, no se necesitan
pruebas. Diagnóstico de las infecciones por virus papiloma humano Entre los métodos
que se han desarrollado para el diagnóstico de las infecciones por VPH genital destacan:

• Ensayo en base a reacción de polimerasa en cadena (PCR-based assay- Amplicor

VPH; Roche Diagnostic, Basel, Switzerland), disponible actualmente en
Europa. Identifica a 30 genotipos, incluyendo 13 de alto riesgo u oncogénicos.
• Reacción de polimerasa en cadena y ADN/ARN viral mediante la prueba de
captura de híbridos 2 (Hybrid capture® 2-HC2; Digene, Gathesburg, MD,
E.U.A.). Prueba rápida en lote (menos de 2 horas) para detectar por lo menos 13
genotipos oncogénicos.
• El Programa para la Tecnología Apropiada para la Salud (PATH), en
colaboración con Arbor Vita Corporation (E.U.A.), está desarrollando una
segunda prueba, una tira de flujo lateral, para la detección de la proteína E6 en
los tipos oncogénicos de VPH, en menos de 20 minutos. El Colegio Americano
de Obstetricia y Ginecología ha entregado una guía para la utilización de estas
técnicas y recomendaciones para la interpretación de resultados, en conjunto con
resultados citopatológicos y tecnología en el diagnóstico celular.

El diagnóstico de las verrugas comunes se basa en su presentación clínica, su

localización anatómica y su histología. En la mayoría de los casos no es necesaria la
identificación del genotipo viral, ya que todos corresponden a tipos de bajo riesgo o
benignos (VPH 11 en papilomatosis laríngea; verrugas vulgares: VPH 2, 27 y 57;
verrugas planas: 3 y 10; manos y pies: VPH 1).

Ninguno de los exámenes disponibles para la detección de genotipos mucosos ha sido

aprobada por la Food and Drug Administration, para su utilización en tipos cutáneos.
En el caso de estudios de carcinomas cutáneos no melanoma (VPH 5/8), lo ideal es
realizar una RPC anidada, con el fin de identificar la presencia de la mayor cantidad de
tipos cutáneos. (MedlinePlus, s.f.) (htt1)

13
1.6 Tratamientos
Los tratamientos pueden clasificarse dependiendo de si se los aplica el propio paciente
o son aplicados en la consulta por un facultativo. También pueden clasificarse según el
objetivo, diferenciando entre los que persiguen la eliminación del virus por acción
directa o mediante inmunomodulación, y los que simplemente pretenden la destrucción
de las células infectadas. Entre las múltiples terapias de las que disponemos se
encuentran el ácido salicílico, el ácido láctico, el ácido retinoico, la cantaradina, la
bleomicina, el 5-fluorouracilo, el interferón-alfa, la podofilotoxina (solución 0,5%,
crema 0,15%), el imiquimod (crema 5%), el cidofovir (crema 1% o intralesional), el
ácido tricloroacético (solución 80-90%), la crioterapia, la electrocirugía, la exéresis
quirúrgica, el curetaje y el láser (CO2, YAG).

2. Capítulo 2. Afecta a la Humanidad

2.1 Factores de riesgo
El factor de riesgo más importante del cáncer de cuello uterino es la infección por el
virus del papiloma humano (VPH, o HPV, por sus siglas en inglés). El VPH es un grupo
de más de 150 virus relacionados. Algunos de ellos causan un tipo de crecimiento
llamado papiloma que se conoce más comúnmente como verruga. (SACC, 2020)

El cáncer de cuello uterino es un tipo de cáncer que se produce en las células del
cuello uterino, la parte inferior del útero que se conecta a la vagina. Varias cepas del
virus del papiloma humano (VPH), una infección de transmisión sexual, juegan un papel
importante en la causa de la mayoría de tipos de cáncer de cuello uterino. (Mayo Clinic,
2021)

14
 7

Marco teórico
Historia

El Chancro Blando o Chancroide (ulcus molle), es una infección de transmisión

sexual aguda la cual es poco frecuente en América del Norte y Europa Occidental, sin

embargo, puede estar presente en comunidades que poseen un clima cálido y prevalecen los

malos hábitos higiénicos. Mayormente se presenta en el sexo masculino, (pero existen casos

en mujeres) por eso se cree que la mujer puede ser portadora, debemos de tomar en cuenta

que cualquier persona sexualmente activa tiene probabilidad de infectarse de chancroide.

(Casanova, Ortíz, & Figueroa, 2004)

La falta de circuncisión tiene relación con una mayor infectividad de las ITS, algunas

pueden ser: VIH, chancro blando, sífilis, herpes genital y condilomatosis porque la cara

interna del prepucio carece de estrato córneo, por lo que sirve como un reservorio de

microorganismos ya que es la parte expuesta a la infección. Según la Organización Mundial

de la Salud (OMS), se registran 340 millones de casos nuevos de ITS cada año a nivel

mundial, siendo el rango de edad más frecuente de 15 a 45 años, de los cuales

aproximadamente 7 millones pertenecen al chancro blando. En los países en vías de

desarrollo es una enfermedad muy frecuente y el porcentaje que acude al médico por este

tipo de infecciones es de 10 a 30%, mientras que en los países desarrollados el número varía

de 2 a 5% pero con otras ITS como la sífilis y el herpes genital. (Ercoreca, 2017)

Etiología

El agente responsable de causar el chancro blando o ulcus molle es Haemophilus

ducreyi. El chancroide se caracteriza por la aparición de una úlcera genital exquisitamente

dolorosa que presenta bordes blandos, es relacionada con la mitad de los casos con adenopatía

inguinal que puede ser supurativa. La característica de la lesión se cree que es la presencia

de bacilos y cocobacilos gramnegativo que se agrupan en cadenas de haces paralelos pero

 8

este fenómeno no se puede presenciar en todos los pacientes ya que la mayoría de las veces

los bacilos se ven dispersos en los frotes. (Zepeda, 1980)

El lipopolisacárido (LPS) de H. ducreyi carece de cadenas laterales de hidratos de

carbono O–antigénicos, presenta una heterogeneidad, la cual es importante en la patogenia,

además posee una capacidad de obtener información genética en forma de plásmidos para

codificar así una resistencia a antibióticos como sulfonamida y trimetoprim–sulfametoxazol.

(Casanova, Ortíz, & Figueroa, 2004)

Taxonomía

H. ducreyi es un bacilo gramnegativo, pequeño (0,5 × 1,5 µm), anaerobio facultativo

que necesita de hemina (factor X) para crecer, su forma es como un bastoncillo con sus

extremos redondos. No tiene motilidad ni forma esporas. Su clasificación taxonómica es la

siguiente: Reino Procariota, División Gracillicutes, Familia Pasteurellaceae, Género

Haemophilus y Especie ducreyi. (Pedro Zaballos Diego, 2002)

Características clínicas

El periodo de incubación del chancro blando dura alrededor de 1 y 12 días, luego se

presenta una lesión, aunque frecuentemente son lesiones múltiples; como consecuencia de la

autoinoculación, inician como pápulas rodeadas de eritema hipersensibles que en poco

tiempo se transforma en pústulas, se abren y da forma a úlceras circulares u ovaladas de poca

profundidad. Los bordes de esta son irregulares, y están rodeadas por una zona enrojecida.

(Arenas, 2015)

La base de la úlcera está formada por tejido de granulación altamente vascularizado

y a veces puede tener tejido necrótico o un exudado sucio, sangran fácilmente al contacto.

También se considera una de las lesiones más sensibles y dolorosas que se presentan en

genitales. El término úlcera blanda se debe a que no presenta induración. La úlcera puede ser
 9

única o múltiple, suele dar una imagen en espejo o en beso, con lesiones grandes o gigantes

(mayores de 20 mm).

Las localizaciones de las úlceras son en genitales y región perianal; de forma rara de

ven en boca, manos y pecho, puede extenderse en partes proximales, en el hombre se localiza

en el prepucio, frenillo, surco balanoprepucial y glande. En la mujer normalmente las

lesiones son localizadas en labios, vestíbulo, clítoris, pared vaginal por extensión directa

desde el introito, cérvix y región perianal. (Casanova, Ortíz, & Figueroa, 2004)

Un 50% de los infectados presentan inflamación de ganglios linfáticos inguinales,

estos suelen ser dolorosos, aumentados de volumen, al fusionarse, forman un absceso

fluctuante (bubón) en la ingle, que suelen aparecer entre los 7 y 10 días después de la lesión

primaria, habitualmente unilateral. (Ercoreca, 2017)

La piel que se encuentra sobre el absceso normalmente esta enrojecida y fina, esta

puede llegar a romperse y secretar líquido; la autoinoculación puede conllevar a lesiones

nuevas. Como lesiones locales, que no se acompañan de alteraciones sistémicas. Las

alteraciones múltiples sobre el prepucio pueden provocar fimosis, estenosis uretral, fístula

uretral e intensa destrucción tisular.

En ocasiones las infecciones secundarias con espiroquetas fusiformes se acompañan

de un olor desagradable y ulceraciones destructivas, en algunos pacientes puede conducir una

destrucción significativa y rápida de los genitales externos, a esto se le denomina como

chancroide fagedénico. (Marini, 2008)

En zonas del continente africano, popularmente se cree que las infecciones de

transmisión sexual destruyen el pene, esto tuvo origen con los casos de chancroide, cuyas

lesiones son destructivas; esta idea sigue extendiendo en regiones en las que aún está presente

esta infección.
 10

En ciertos casos, la lesión suele extenderse del pene a la región púbica, escroto y

periné, dando origen a un chancroide gigante, aunado la piel en las inmediaciones se vuelve

delgada, caliente, rojiza y brillante. En ciertos casos puede que se desarrolle un absceso

unilocular fluctuante, esto obliga a la piel a abrirse para formar grandes cavidades y úlceras.

(Arenas, 2015)

Diagnóstico

Tinción de Gram

Para ella, la úlcera deberá limpiarse con gasa empapada en solución salina, tomándose

de la secreción purulenta del bubón. La tinción de Gram permite observar un coco-bacilo

gramnegativo, pleomórfico, y conglomerados semejando un banco de peces. (Anexo Imagen

1) La presencia de bacilos y cocobacilos Gram negativo asemejando el banco de peces ha

sido descrita como característica de la lesión; sin embargo, aunque dicha característica no se

observa en todos los pacientes y muchas veces los bacilos aparecen dispersos en los frotes,

el examen microscópico es la forma en que se hacen la mayor parte de los diagnósticos. El

cultivo resulta negativo en muchos casos, particularmente porque este es un microorganismo

con requisitos nutricionales especiales que fácilmente es ocultado por la presencia de otras

bacterias que comúnmente colonizan las úlceras genitales.

El diagnóstico microbiológico es muy importante para poder realizar el diagnóstico

diferencial (V. Anexos, Tabla 1) con: sífilis, herpes genital, linfogranuloma venéreo y

granuloma inguinal, es importante recalcar que el diagnóstico es sospechado por la clínica y

confirmado por laboratorio. (Casanova, Ortíz, & Figueroa, 2004)

Tratamiento

Susceptibilidad antimicrobiana

H. ducreyi fue susceptible in vitro a tetraciclinas, estreptomicina, cloranfenicol,

sulfonamidas, penicilina y trimetoprim, pero los estudios más recientes muestran resistencia
 11

antimicrobiana clínicamente significativa, llegando a ser tan común que se extendió

rápidamente a nivel mundial. Esta resistencia está mediada por un plásmido con el que cuenta

H. ducreyi, presentando resistencia a ampicilina, sulfonamidas, cloranfenicol, tetraciclinas,

estreptomicina y kanamicina. (Zepeda, 1980)

Régimen recomendado

1. Ciprofloxacina, 500 mg VO dos veces al día durante tres días.

2. Ofloxacina, 400 mg VO dos veces al día por tres días.

3. Eritromicina, 500 mg VO cuatro veces al día durante siete días.

4. Azitromicina, 1 g VO, dosis única.

Régimen alternativo

1. Ceftriaxona, 250 mg IM, dosis única. (Casanova, Ortíz, & Figueroa, 2004)

El tratamiento tópico incluye lavado frecuente y cuidadoso con agua y jabón y

vendaje con un antiséptico (1/10000 de permanganato de potasio o povidona yodada). Para

las mujeres, un baño y una compresa tibia son útiles. En el tratamiento de las vesículas,

tradicionalmente se ha pensado que deben perforarse a través de la piel normal con una

jeringa grande para evitar rupturas espontáneas o fisuras, y la incisión solo debe cortarse o

drenarse. A menudo se requieren métodos efectivos para tratar las oscilaciones de bubobo y

evitar la aspiración repetida con el primer enfoque.

Los pacientes deben ser reexaminados 3-7 días después del inicio del tratamiento. Si

tiene éxito, los síntomas mejoran a los 3 días y la reepitelización se produce a los 7 días,

aunque esto depende de varios factores (tamaño de la úlcera, infección adicional, coinfección

por VIH). El fracaso del tratamiento debe indicar: a) coinfección con T. pallidum o VHS); b)

coinfección por VIH, c) resistencia a los antibióticos Siempre que sea posible, abordaremos

esto mediante la implementación antibiograma. La resolución clínica del exantema es más

lenta que la de la lesión ulcerativa. (Marini, 2008)

 MARCO TEÓRICO
CAPÍTULO I: FASE INICIAL DEL SIDA
1.1. Enfermedades por Deficiencia Inmunitaria Secundaria
Se produce depresión de funciones inmunitarias muy frecuentemente a consecuencia
de diversos estados patológicos. Las inmunodeficiencias secundarias se observan sobre todo
en algunas infecciones, procesos malignos (especialmente los que afectan al sistema
linfoide), perdida de proteínas por el cuerpo, terapéutica medicamentosa, edad avanzada y
enfermedades debilitantes. La inmunodeficiencia secundaria puede afectar ambos sistemas,
humoral y celular. (SIDA, 1993)

1.2. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

Este trastorno, que se notó primero en varones homosexuales, es una nueva enfermedad
de inmunodeficiencia, epidémica y muy mortal de patogenia poco clara, que afecta sobre
todo el sistema de linfocitos T. Por lo menos cuatro grupos principales de sujetos al parecer
se encuentran en riesgo de sufrir SIDA: varones homosexuales, aquellos que abusan de
drogas intravenosas, pero sin antecedentes de homosexualidad, inmigrantes haitianos que no
son homosexuales y que no abusan de drogas, y hemofílicos. (SIDA, 1995)

Una hipótesis reciente es que el SIDA tal vez se deba a un retrovirus humano en
relación con el virus de la leucemia de linfocitos T humana (HTLV). Esto se valida por las
consideraciones siguientes: 1). El HTLV es un retrovirus linfotrófico que de preferencia
infecta linfocitos Tde ayuda. 2). Otro retrovirus, el virus de la leucemia felina, causa atrofia
tímica,linfopenia e inmunosupresión notable. 3). El HTLV se ha aislado de linfocitos de
sangre periférica de varios pacientescon SIDA. 4). Los anticuerpos que reaccionan en forma
específica con proteínas estructurales internas de HTLV se han descubierto con mayor
frecuencia ensuero de pacientes con SIDA que en sueros normales.

El surgimiento del HTLV como microbio causal también plantea la posibilidad que el
SIDA sea un trastorno de la función tímicas mediado por complejos inmunitarios. De hecho,
los cambios histopatológicos que aparecen en el timo de pacientes con SIDA corresponden
a un ataque específico de órgano y por complejos inmunitarios que afecta los corpúsculos de

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Hassall y las células epiteliales tímicas. En relación con lo anterior está el hallazgo que el
HTLV contiene una proteína estructural interna (p19) que reacciona en forma cruzada y
con intensidad con las células epiteliales del timo. Además, algunas de las cifras de
laboratorio anormales que se descubren en pacientes con SIDA reflejan un proceso
autoinmunitario. (SIDA, 1995)

A menudo hay aumentos considerables de inmunoglobulinas, en especial IgG

policlonal, y con frecuencia se descubren complejos inmunitarios circulantes. Según se
mencionó, la diferenciación de linfocitos T circulantes depende del timo, y hay cambios
significativos en estas células en el SIDA. Los aumentos de microglobulina beta2, además
de timosina alfa1, tal vez reflejen muerte celular de linfocitos y células epiteliales tímicas,
respectivamente. Cuando el timo normal se incuba en el suero de pacientes con SIDA y luego
en antiglobulina humana FITC producida en cabras, los corpúsculos de Hassall son
fluorescentes, hallazgo que no se observa al usar sueros normales o aquellos de pacientes con
otros síndromes autoinmunitarios. Estas observaciones constituyen el fundamento de
hipótesis que el SIDA tal vez represente un ataque específico de órgano y por complejos
inmunitarios, por efecto de inmunoglubinas policlonales que combaten células epiteliales
tímicas y corpúsculos de Hassall. (SIDA, 1995)

1.3. Ciclo de Vida del VIH

El VIH busca sobre todo células que tengan en su superficie una proteína que se
denominada receptor CD4, al que puede unirse para infectar dichas células. El objetivo
principal del VIH son las células CD4 (un tipo de linfocito T, parte del sistema inmunitario)
que tienen una gran cantidad de receptores CD4 en su superficie, aunquetambién pueden
infectar otras células inmunitarias que tienen dichos receptores, como los macrófagos o las
células dendríticas. Estas otras líneas celulares no se ven tan afectadas por el virus, pero
son importantes para la persistencia de la infección, ya que se cree que los antirretrovirales
no actúan de forma tan eficaz en ellas. (HIV info. NIH, 2022)

El VIH ataca y destruye los linfocitos CD4 del sistema inmunitario. Los linfocitos CD4
son un tipo de glóbulos blancos que desempeñan una función importante en la protección del

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cuerpo contra la infección. El VIH emplea el mecanismo de los linfocitos CD4 para
reproducirse y propagarse por todo el cuerpo. Este proceso, que se realiza en siete pasos o
etapas, se llama el ciclo de vida del VIH. (HIV info. NIH, 2022)

Las siete etapas del ciclo de vida del VIH son: enlace, fusión, transcripción inversa,
integración, multiplicación, ensamblaje y gemación. (HIV info. NIH, 2022)

CAPÍTULO II: FASE CLÍNICA DEL SIDA

Es en la fase clínica del SIDA cuando se debe aplicar el tratamiento adecuado para
cada manifestación del síndrome, deben aplicarse medicamentos cuanto antes y no alargar
más la enfermedad para así asegurar una recuperación total de dichas manifestaciones y evitar
secuelas en el sujeto. No existe cura para el SIDA, pero los medicamentos pueden controlar
la infección o prevenir el avance de la enfermedad. Organizaciones internacionales están
trabajando para aumentar disponibilidad de tratamiento y prevención en países con pocos
recursos económicos. El acceso a mejores tratamientos antivirales ha reducido ampliamente
la cantidad de muertes por SIDA. (MAYO CLINIC, 2022)

Tiempo después del desarrollo de la enfermedad pueden aparecer síntomas

característicos como: diarrea, pérdida de peso, contraer un mayor número de infecciones,
contraer infecciones que son más graves de lo habitual. (Anzilotti, 2022)

La infección inicial, que puede cursar en muchos casos sin producir síntomas, puede
también provocar en muchos otros un cuadro clínico parecido al de la mononucleosis
infecciosa, consistente en fiebre, inflamación de los ganglios del cuello, malestar y erupción
cutánea. (Healthwise Corporation, 2021)

Con el SIDA, el sistema inmunitario está gravemente dañado (Anzilotti, 2022). Las
enfermedades que pueden ocurrir se llaman enfermedades definitorias del SIDA o contraer
infecciones cada vez más graves, conocidas como infecciones oportunistas o cánceres
oportunistas (Healthwise Corporation, 2021). Entre las cuales, se incluyen las siguientes:
Síndrome de desgaste o consuntivo (pérdida de peso muy rápida e intensa); Neumonía

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neumoquística (una infección de pulmón); Candidiasis (inflamación y una gruesa capa blanca
en la boca, la lengua, el esófago o la vagina); Tuberculosis (infección bacteriana);
Citomegalovirus (causa daños en los ojos, el tubo digestivo, los pulmones u otros órganos);
Meningitis Criptocócica (inflamación de las membranas y del líquido que rodea el cerebro y
la médula espinal); Toxoplasmosis (puede causar enfermedades cardíacas, y se producen
convulsiones cuando se extiende al cerebro); Sarcoma de Kaposi (tipo de cáncer manifestado
en la piel); Linfoma (cáncer manifestado en las células del sistema inmunitario); Otras
complicaciones (enfermedades neurológicas, renales y hepáticas). (MAYO CLINIC, 2022)

Durante esta etapa, el recuento de células CD4+ es inferior a 200, el porcentaje de

células CD4+ es menos del 14% de todos los linfocitos o está presente una afección
relacionada con el SIDA. (Healthwise Corporation, 2021)

CAPÍTULO III: FASE DE RESOLUCIÓN

Cada persona tiene necesidades particulares por lo cual la selección de un régimen de
tratamiento de la infección por el SIDA dependa de la misma. Los medicamentos contra el
SIDA impiden que este se reproduzca o se replique, por lo que reduce la concentración del
SIDA en el cuerpo, las cuales son llamadas como la carga viral, gracias a este tratamiento al
tener menos concentración del VIH en el cuerpo el sistema inmunitario ayuda a recuperar al
cuerpo produciendo más linfocitos CD4. Es recomendable que todas las personas con
infección del SIDA tomen el TAR el cual se le conoce como tratamiento antirretroviral, este
no cura el SIDA pero ayuda a mantenerlo controlado, ayudando a las personas a que puedan
llevar una vida más larga y sana. El TAR es una combinación de medicamentos contra SIDA
que se debe tomar a diario y el cual también beneficia a reducir el riesgo de transmisión del
VIH. En algunos casos los medicamentos contra la infección por el VIH/SIDA puede llegar
a causar algunos efectos secundarios, la mayoría puede ser manejable, pero algunos efectos
secundarios pueden llegar a ser demasiado graves.

Se sabe que el SIDA es una etapa posterior al VIH por lo que tiene distintas etapas,
durante la etapa aguda los pacientes empiezan a presentar síntomas similares a la influenza
el VIH se reproduce rápidamente destruyendo los linfocitos CD4, la concentración de ese

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virus en la sangre es muy alta lo cual aumenta considerablemente su riesgo de transmisión,
esta es la etapa perfecta para empezar a consumir TAR. Posterior a este la infección transmuta
a crónica, exponiendo una asintomatología mientras las concentraciones del virus son bajas
y generalmente se convierte en SIDA en un transcurso de 10 años, sin un TAR la ITS pasa
de ser crónica a terminal, el SIDA es la fase final y más grave de la infección por VIH puesto
que el virus ha destruido el sistema inmunitario por lo que no puede combatir con las
infecciones oportunistas el recuento de células CD4 en estos pacientes es de menos de
200/mm2 aumentando la carga viral y es muy fácil de trasmitirla, por lo general estos
pacientes sobreviven un máximo de 3 años

Aunque la realización de una prueba de detección de VIH es un acto voluntario, existen

determinados casos en los que es recomendable realizarse la misma, como haber mantenido
relaciones sexuales con penetración sin preservativo con una persona infectada de la que
desconoce su estado serológico, el haber compartido material de punción, el padecimiento
de alguna ITS, tuberculosis o hepatitis. (Ministerio de Sanidad, 2017)

Un diagnóstico precoz del contagio por el VIH puede salvar la vida de una persona,
dado que permitirá incrementar de una manera muy considerable la eficacia de los
tratamientos actuales contra el virus y, por lo tanto, la esperanza de vida de los infectados.
Asimismo, son numerosos los estudios que concluyen que la detección temprana de la
enfermedad hace posible un mejor pronóstico del desarrollo natural de la misma y reduce la
aparición de dolencias frecuentes en personas con VIH. (Gómez, 2014)

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