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Medicina interna y cirugía del Bovino

OSTEOMALACIA.

Definición: desmineralización del esqueleto maduro debido a suministros insuficiente de P,


muchas veces con un exceso simultáneo de Ca, a veces empeorado por una deficiencia de
vitamina D, que lleva a reemplazar el tejido óseo por osteoide. En el caso típico el
padecimiento afecta a vacas viejas en lactancia. En vaquillas y vacas jóvenes, bajo las
mismas condiciones, se desarrollaron lesiones raquíticas en las partes esqueléticas no
maduras.

APARICIÓN, IMPORTANCIA.

La osteomalacia afecta casi exclusivamente a vacas viejas, con buena producción de leche.
Antiguamente el padecimiento se presentaba en todo el mundo en rebaños carniceros
(vacas amas) y lecheros, causando con frecuencia grandes pérdidas. Desde que Theiler
(1931) demostró que la osteomalacia bovina se debe a una deficiencia prolongada de P, se
previene a través de la alimentación de los países con producción moderna. Por ello en la
actualidad la osteomalacia clínicamente manifiesta solo se observa en regiones con cría
extensiva durante periodos de sequía (Rusia, Australia, Nueva Zelanda, Sudáfrica, Sud y
Norteamérica). Lo mismo ocurre en reserva naturales donde los bovinos son mantenidos en
forma extensiva.

ETIOLOGÍA.

Durante cada lactancia el esqueleto de la vaca se desmineraliza en mayor o menor medida,


lo cual se repone luego durante el periodo de secado; la deficiencia prolongada de fosfato
en la dieta bloquea esta remineralización. No rara vez la osteomalacia bovina se ve
favorecida por un exceso de Ca (--> extracción de P de los huesos), a veces también
insuficiencia de vitamina D/ permanencia continuada en estado oscuro (--> insuficiente
absorción de P en el intestino).

Pastoreo continuo sin suplementación en pradera no fertilización, pobres en fosfatos: con


bajo tenor de P en el suelo (regiones con menor 0,002 en lugar de mayor 0,0005% MS) los
pastos que crecen contiene poco P (menor a 0,2 en lugar de mayor 0,3% MS); por ellos el
tenor de P de los pastos merma con la maduración de los mismos, así como durante
sequías prolongadas. Durante estas circunstancias el contenido de Ca de los pastos
(0,2-0,9% MS) permanece prácticamente inalterado y por lo tanto más alto que el del P. Así
junto con una deficiencia en P hay un exceso de Ca. Dado que el pasto pobre en P también
contiene pocas proteínas y los nutrientes ingeridos solo se aprovechan en forma óptima
cuando hay una dieta mineral equilibrada, la osteomalacia que se observa en praderas
pobre en P generalmente está acompañada de desnutrición; además algunas veces resulta
insuficiente el suministro de Mg u oligoelementos.
Durante el estabulado hay un suministro insuficiente o pobre en P y simultáneamente
excesivo de Ca cuando el componente de la ración pobre en P es voluminoso, mientras que
el buen alimento verde (leguminosas), heno y concentrado de calidad son escasos, o este
último no está presente. Entre los alimentos pobres en P tienen especial importancia el
heno de mala calidad, remolachas, hojas o silaje de hojas de remolacha, así como
subproductos de la remolacha azucaradas. Aquí es de notar que las saponinas contenidas
en las hojas de remolacha aumentan la excreción endógena de P y que el Ca ligado al
ácido oxálico es separado bacterianamente por lo rumiantes siendo absorbido en un
50-70%. Por ello la insuficiencia de P que se produce por alimentación excesiva con hojas
de remolacha es empeorada por el exceso de Ca. Si bajo estas circunstancias las vacas
lactantes no reciben buen pasto verde o heno, concentrado y mezcla mineral con P, no
pueden equilibrar su balance de P, fuertemente afectado por la producción de leche.
Entonces son en gran medida dependientes de sus reservas corporales (--> movilización de
P del esqueleto).

PATOGENIA.

Deficiencia moderada de P; a plazo también moderado pueden ser superadas por el bovino
recurriendo a sus reservas corporales; para ello está disponible menor o igual a 10% de las
sales minerales del esqueleto sin que se produzcan lesiones óseas importantes. Pero si
pasan varios meses de suministro insuficiente se producen síntomas de deficiencia, que son
tanto más graves cuanto más amplia es la relación Ca:P de la ración; el exceso de Ca
contribuye a la salida de sales minerales del hueso. La gestación requiere mucho menos P
que la lactancia ya que con cada litro de leche se pierde 0,9 g P y 1,2 g Ca. Por ello la
osteomalacia grave se presenta casi exclusivamente en vacas lactantes. Durante ello se
incrementa la movilización y transformación de la sustancia ósea mineralizada; estas
pérdidas son reemplazada por osteoides no calcificados por lo cual el esqueleto con el
tiempo pierde su solidez. Los huesos y articulaciones de las vacas con osteomalacia ya
están sensibles con el esfuerzo normal; los primeros pueden presentar protuberancias en
las inserciones tendinosas y fracturarse ante el menor traumatismo. (En vacas más jóvenes,
bajo las mismas condiciones se desarrollan además de las alteraciones osteomalácicas
también aquellas de tipo raquítico).

Debido a la desnutrición primaria o secundaria a ello la osteomalacia clínicamente


manifiesta tiene efecto negativo en el rendimiento de leche, carne y reproducción. En casos
leves la hipofosforosis nutricional solo produce una mayor tendencia a contraer paresia
puerperal hipocalcémica o hemoglobinuria puerperal; esta relación recién se descubre al
evaluar el suministro mineral y el tenor sérico de P.

SÍNTOMAS.

El padecimiento de comienzo insidioso suele afectar a varias vacas de un rebaño, donde


aquellas de alta producción enferman antes y más graves. Las vacas afectadas de
osteomalacia generalmente están mal desarrolladas o delgadas presentando a un manto
piloso opaco, hirsuto y deficientemente pigmentado, piel seca, poco elástica, no rara vez
tambien parasitada por piojos, melogafos y/o acaros de la sarna. Al menor esfuerzo
aumentan en forma relativamente fuerte y prolongada las frecuencias respiratoria y
cardiaca. En casos avanzados están disminuidos los valores de eritrocitos y hemoglobina
de la sangre; en el suero está disminuido el P inorgánico y aumentada la actividad de la
fosfatasa alcalina. En pacientes estabulados se reduce el apetito. En las praderas la
ingestión es menor por el dolor ante el desplazamiento de los animales, lo que a su vez
acelera el curso de la enfermedad. Son notables los síntomas de pica, pero no son
específicos de la osteomalacia: los animales lamen, roen, mastican o comen pelos,
maderas, paredes, camas, heces, cueros, trapos , tierra, ladrillos (alotriogafia, geofagia). Si
tiene oportunidad también osamentas o cadáveres (sarcofagia, osteofagia), Si estos huesos
o carnes contiene Cl. botulinum o sus toxinas pueden aparecer casos de botulismo, Son
características de la osteomalacia las alteraciones en aparato locomotor:

El animal en estación cabeza y cuello levemente estriados, dorso encorvado (cifosis), grupa
caída, telas abdominales levantadas, miembros anteriores adelantados, a veces cruzados,
miembros posteriores remetidos bajo el abdomen; levantado o descargado de alguna
extremidad, cola levantada, tendencia a permanecer echados, incluso con el pesebre lleno;
al estimularlos se levantan con reticencia, como dudando y permanecen un rato arrodillados
sobre los carpos con miembros posteriores elevados, al pararse solos se desplazan con
dificultad hacia el costado.

En movimiento muestran un andar rígido, tieso, a veces oscilante o arrastrante con pasos
notablemente cortos, se trata de evitar en lo posible la fuerte flexión articular de las
extremidades. Debido al dolor los pacientes suelen presentar mirada miedos, temblores, así
como cojera de apoyo de grado variable y localización cambiante. Sólo rara vez el paso
mejora algo luego de un poco de movimiento, en la mayoría de los casos se vuelve más
tenso, dudoso, y se interrumpe con frecuentes pausas. En vacas con osteomalacia grave a
veces se escucha un “tac” repetido a cada paso, cuya localización en el animal no puede
determinarse con seguridad.

En un examen más detallado algunos huesos (costillas, extremidades) son claramente


sensibles a la presión y percusión, La articulaciones de los dedos suelen mostrar un notable
dolor a la rotación. Las vainas tendinosas sensibles a la presión. En las inserciones de
ligamentos y tendones importantes a veces hay exostosis dolorosas. En vacas jóvenes y en
casos bien manifiestos suele haber arqueamientos óseos más o menos graves, sobre todo
costillas (“tórax en tonel” o “en embudo”) y pelvis (estenosis en forma de corazón a causa
de la presión de los fémures sobre los acetábulos; distocias) (véase raquitismo). Algunos
pacientes también presentan fracturas recientes o reparadas con callos exuberantes
(costillas, pelvis, extremidades o vértebras), que son atribuibles a traumatismos leves
(arreos, transporte). También deben considerarse motivo para controlar el suministro de P al
rebaño, los daños del aparato ligamentoso de las vacas (ratura estallido de la sínfisis
pelviana; dislocación de la articulación sacroilíaca, desprendimiento del tendón de Aquiles
del calcáneo).

Otros síntomas menos patognomónicos pero económicamente importantes afectan el


rendimiento de las vacas alimentadas deficientemente con P: con la hipofosforoso de larga
duración disminuye la fertilidad del rebaño; con el correspondiente cambio de alimentación
circunstancialmente mejoran las tasas de concepción y parto en un 20-50%. En carencias
graves también suele ser insatisfactoria la producción de leche, y se puede aumentar en un
40-140% con la adición de sales minerales ricas en P. Los becerros de vacas con
osteomalacia están completamente desarrollados al parto, si esqueleto está bien
mineralizado y su tenor sérico de P es normal; pero si como única fuente alimenticia reciben
la poca leche de la madre alcanzan solo el 75-85% del peso habitual de destete. Además el
peso de estas madres deficientes es un 20-25% menor que el de aquellas compañeras que
tienen cubierto sus requerimientos de P. Finalmente en los rebaños afectados la
alimentación suele ser insatisfactoria ya que depende de un ofrecimiento suficiente y
equilibrado de minerales.

CURSO, PRONÓSTICO.

Si se mantiene la alimentación pobre en P, las vacas con osteomalacia sufren


adelgazamiento progresivo y mueren, caídas en caquexia total. Si la hipofosforosis se
diagnostica antes que comiencen las graves alteraciones esqueléticas y se toman las
medidas acordes, aumentan nuevamente la producción de leche, carne y fertilidad del
rebaño. También las cojeras leves desaparecen. Si se interrumpe la suplementación con P
en 2-4 semanas se renuevan los síntomas carenciales. Si hay graves alteraciones óseas y
articulares no cabe esperar una curación aceptable. Lo mismo vale para las fracturas de
huesos largos y vértebras o desprendimiento del tendón de Aquiles.

NECROPSIA.

Cuerpo adelgazado, caquectico, musculatura pálida, a veces higado y bazo notablemente


pequeños.En relación con la edad del animal pueden existir arqueamientos óseos (pelvis,
costillas, húmero, cario o fémur), también fracturas (pelvis, costillas, dedos). En fracturas
antiguas se comprueban callos excesivos; estos tejidos al igual que las costillas, en casos
graves también los huesos distales de los miembros y extremos articulares de los huesos
largos, aparecen frágiles-blandos, inclusive se pueden cortar con cuchillo. Los
engrosamientos del periostio afectan sobre todo a los dedos. En las inserciones de
tendones y ligamentos se encuentran protuberancias óseas no calcificadas. Los analisis de
huesos generalmente muestran una relación Ca:P normal, pero aumento de la sustancia
orgánica con disminución de las cenizas. Con frecuencia están erosionadas, con pequeñas
depresiones, rojas, sanguinolentas, las superficies cartilaginosas de las grandes
articulaciones, o se encuentran cubiertas con formaciones amarillentas-grasosas-untuosas,
de 1-3 mm de diámetro, mientras que la sinovia está aumentada. Estas alteraciones
articulares se observan muchas veces como síntoma acompañante de la osteomalacia,
pero por si solas no son patognomónicas (osteocondrosis). Muchas veces la sinovial de las
grandes vainas tendinosas están engrosadas y rugosas; el tendón de Aquiles,
inmediatamente por encima de la inserción en el calcáneo suele mostrar una infiltración
gelatinosa, sanguinolenta.

Los hallazgos histológicos consisten en un depósito aumentado de osteoide no calcificado


en el lugar de la sustancia ósea movilizada para equilibrar el déficit de P. Está disminuido el
número y el grosor de las trabéculas medulares; su superficie está cubierta de bordes
osteoides más o menos voluminosos,. En las áreas de mayor esfuerzo mecánico de los
huesos estos depósitos osteoides también se encuentran en los dilatados canales de
Havers; a ellos se agrega circunstancialmente una degeneración fibrosa. Si la alimentación
que produjo la osteomalacia no solo era deficiente de P sino también pobre en proteínas, se
encuentran además alteraciones de osteoporosis.

DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Es fácil en los casos manifiestos de “ablandamiento” de los huesos en varias vacas


lactantes del rebaño con la sintomatología característica y alimentación evidentemente
pobre de P. La deficiencia menos grave sólo se detecta con un examen minucioso de la
alimentación, utilizando para ello las tablas de contenidos minerales o los análisis de los
alimentos. En la osteomalacia manifiesta también resulta útil el análisis de P inorgánico en
suero. Normalmente en el bovino adulto el tenor es de 1.35-1,9 mmol/l. Para realizar esta
evaluación se debe examinar varias vacas en alta producción láctea. Su fosfatemia puede
estar dentro de los valores normales, si el suministro de P fue aumentado entre enfermedad
y extracción de la muestra de sangre. Si después de esta suplementación hay una clara
mejoría, entonces significa que había un déficit previo de P en la dieta.

Otras posibilidades diagnósticas son el control de la densidad ósea (radiografía, absorción


dicromática de fotones) y biopsia de hueso: la primera muestra una menor opacidad o
densidad de las vértebras de la cola cuyo contorno son poco definidos frente a los tejidos
blandos en relación con vacas normales. Las muestras de tejido óseo en el animal vivo
pueden obtenerse (sacabocados, taladro o resección) de las costillas, tuberosidad coxal o
vértebras de la punta de la cola. El examen histológico del esqueleto es decisivo para
diferenciar raquitismo, osteocondrosis y “enfermedad de la hiena”.

En los casos individuales la sospecha de osteomalacia debe diferenciarse de infosura y


fractura de tercera falange, reticuloperitonitis traumática (dolor a la percusión) y poliartritis,
en vacas “caídas” también botulismo, paresia puerperal hipocalcémica. Si están afectados
varios animales con síntomas similares a osteomalacia hay que pensar también en
fluorosis, intoxicación crónica con plomo, molibdenosis, así como carencia de magneso y
cobre.

TRATAMIENTO.

Las carencias leves se pueden equilibrar con las suplementaciones minerales


correspondientes: 30-50 g de fosfato monosódico o 20-100 g de fosfato disódico
(circunstancialmente diluido en el agua de bebida), 25-75 g de fosfato dicálcico o 30-100 d
de “cal acidificada con fósforo”/animal/dia. Para continuar por tiempo prolongado se
aconseja el uso de las mezclas minerales recomendadas por la Asociación Ganadera
Alemana (DLG). En la pradera, en piedras lamibles de acceso irrestricto el fosfato dicálcico
puede suministrarse en una relación 3:2 con sal común. El superfosfato sólo puede
considerarse una fuente confiable cuando su tenor de flúor es menor a 0,1-0,3%; de lo
contrario existe el peligro de intoxicación crónica con este oligoelemento. Las escorias
Thomas no son adecuadas para este fin porque tienen una relación Ca:P demasiado amplia
y su gusto frena el consumo de alimentos. Si al principio los pacientes rechazan la comida
con sales minerales en su lugar se pueden aplicar preparados comerciales de soluciones de
fosfato inyectables o 25 g de fosfato disodico en 300 ml de agua destilada endovenosa por
animal; sin embargo tiene un efecto breve. Con el mismo o mejor resultado se puede aplicar
per os con botella o lanza píldora.

Si el déficit de P de la ración supera 30% del requerimiento no es posible corregirlo con


sales minerales y los pacientes tampoco ingieren cantidades tan grandes. Dado este caso
hay que rectificar convenientemente la ración: agregado de concentrado rico en P,
reduciendo simultáneamente los componentes de la ración pobres en P pero ricos en Ca.

La aplicación de vitamina D permite aprovechar mejor las sales minerales ofrecidas; pero
esta medida por sí sola no permite eliminar las graves situaciones carenciales.
Habitualmente por animal se aplica vía parenteral 0,5-1 x 10^5 UI de vitamina D3; lo mismo
se logra también suministrando concentrado D-vitaminizado. Hay que cuidar de no dar un
exceso de esta vitamina (hipervitaminosis D)

PROFILAXIS.

Asegurar un suministro de P correspondiente a los requerimientos del animal lactante;


agregado de sales minerales ricas en P y con vitamina D al alimento concentrado; las vacas
en lactancia avanzada y en el pico de lactación deben recibir respectivamente 0,35 y 0,4%
de P en MS de la ración. Si es necesario hay que fertilizar las praderas con fosfatos, lo que
aumenta notablemente el contenido de P en pastos y heno, así como la producción por
superficie. En rebaños lecheros y carniceros expuestos se recomienda controlar
periódicamente el tenor sérico de P inorgánico en las vacas lactantes, ya que desciende
antes de comenzar los síntomas clínicos.

PARESIA PUERPERAL HIPOCALCÉMICA.

Definición: se trata de un trastorno agudo del metabolismo del calcio que se presenta en
vacas lecheras, por lo general poco después del parto; produce caída en decúbito y en
casos graves coma. Otras denominaciones: paresia puerperal, fiebre de leche, colapso
puerperal, “vaca caída”.

APARICIÓN, IMPORTANCIA.

La enfermedad se presenta mundialmente en explotaciones lecheras intensivas. la


incidencia promedio puede en 5-10% de todas las vacas lecheras adultas. las de alta
producción lechera son más susceptibles que aquellas de menor rendimiento. mucho más
clara que la relación con la producción resulta aquella con la edad; a más edad mayor
susceptibilidad. Así las primíparas prácticamente no enferman mientras que la
susceptibilidad aumenta en forma lineal hasta los 6 años. típicamente el padecimiento se
presenta 1-2 días después del parto. Dado que el trastorno está ligado etiológicamente con
la síntesis de leche, la carencia de Ca y la caída ya pueden ocurrir antes, durante o
inmediatamente después del parto. En casos excepcionales recién ocurre 3-7 días posparto
o aún más tarde.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

La hipocalcemia tiene su origen en el comienzo de la lactación y con ello en el mayor


requerimiento de Ca. La disponibilidad del Ca almacenado en el cuerpo de la vaca es
únicamente de un 0,3%, es decir 15-20 g. la mayoría está depositada en el esqueleto. El
pool de Ca de rápida disposición se completa con el absorbido en el intestino y el
reabsorbido de los huesos (del cual una parte nuevamente es depositada en el esqueleto);
una cierta parte (~8 g/día) se excreta a través de riñones y heces. De este pool de Ca se
extrae el elemento para la formación del esqueleto fetal durante la gestación y para la
síntesis de leche durante la lactancia. Un litro de leche contiene aproximadamente 1,25 g
Ca, el tenor del calostro con 1,8-2,5 g/l es aún más alto. Durante el periodo seco el Ca
necesario para la construcción del esqueleto fetal es de 4-5 g/día. Con el comienzo de la
lactancia este requerimiento se multiplica en el término de 1-2 días. Por esto desciende en
todas las vacas el nivel disponible del calcio corporal, lo que se manifiesta con una
hipocalcemia que en el caso normal no está notablemente por debajo de 1,9 mmol/l. En
vacas que enferman de paresia puerperal este valor está debajo de 1,5 mmol/l. La causa de
esto reside en una adaptación insuficiente, sobre todo muy lenta, del metabolismo a los
rápidos incrementos del requerimiento.

la homeostasis del Ca se realiza a través de la parathormona (PTH), sintetizada por la


glándula paratiroides, el 1,25 dihidroxicolecalciferol (1,25 [OH]2D3), metabolito de la
vitamina D y la tirecocalcitonina (TC) segregada por las células C de la glándula tiroides. La
vitamina D es sintetizada por la vaca en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol, parcialmente
absorbida del alimento e hidrolizada en el hígado a 25-hidroxicolecalciferol. En esta forma
circular de vitamina D en una concentración de 20-50 ng/ml de plasma. en el riñón es
transformada en 1,25 dihidroxicolecalciferol, la forma metabólicamente activa de la vitamina
D. Esta hidroxilación es regulada principalmente por la PTH. El 1,25-dihidroxicolecalciferol
fomenta la absorción del calcio intestinal y en común con la PTH la resorción ósea. La PTH
además disminuye la reabsorción de P en el riñón y con ello hay una mayor excreción
urinaria y un descenso del P en el plasma. En cambio la excreción renal de Ca es
disminuida por la PTH y el 1,25-dihidroxicolecalciferol. La secreción de TC es estimulada
por el aumento anormal del nivel plasmático del Ca. La TC favorece el depósito de Ca en el
hueso.

Con el comienzo de la lactancia todas las vacas tienen un balance negativo de Ca y con ello
una hipocalcemia. Esto provoca mayor secreción de PTH lo que a su vez aumenta el ,
dihidroxicolecalciferol. Con una lactancia de 24 horas se mejora entonces la absorción
activa de Ca en el intestino. Hasta que se hace efectivamente la movilización del Ca óseo
pasan 48 horas o más. Pese a las numerosas investigaciones realizadas no se ha aclarado
totalmente por que en algunas vacas este descenso de la calcemia alcanza valores
patológicos que conducen a la caída. Actualmente es indiscutible que la secreción de PTH
es normal aún en vacas que llegan a caer. Después de ello, en la mayoría de las vacas
aumenta el nivel de 1,25-dihidroxicolecalciferol. En cambio las vacas que enferman de
hipocalcemia se diferencian de las otras en que sus órganos efectores (intestinos y huesos)
responden en forma insuficiente o tardía a estos estímulos. La 1,25(OH)2-vit.D3 se une a un
receptores especificos (VDR) que se encuentran en las células de los órganos efectores.
Una de las causa de la “caída” radica en la disminución de estos receptores con el aumento
de la edad. Otro motivo de esta reacción refractaria a los estímulos hormonales radica en
que el abundante suministro de Ca en la dieta final del periodo de secado hace que la vaca
cubra sus requerimientos de Ca casi exclusivamente en forma pasiva con la absorción de
este elemento en el intestino. No se requiere de la absorción activa ligada a las hormonas
metabólicas porque la secreción de PTH está frenada por el alto tenor de Ca en el plasma y
con ello también la síntesis de 1,25(OH)2-vit.D3. Con ello también disminuye el número de
VDR. En estudios comparativos entre vacas sanas y caídas con marcadores óseos se
comprobó que en estas últimas también se activa el metabolismo óseo. De ello surge que
probablemente el trastorno de la absorción intestinal tiene mayor importancia etiológica que
la alteración de la resorción ósea.También se pudo demostrar que en estado de alcalosis
metabólica tanto los riñones como los huesos no responden o lo hacen tardíamente a los
estímulos de la PTH segregada normalmente durante la hipocalcemia. Una producción
excesiva de Tc no es considerada actualmente como causa de “caída” hipocalcémica.

De los expuesto surge que la edad y la alimentación de la vaca durante el periodo seco son
de gran importancia etiológica en la paresia puerperal hipocalcémica y que también la
producción inicial de leche desempeña cierto papel. Si bien las distintas razas se ha
determinado una variada susceptibilidad a la paresia puerperal hipocalcémica, la
heredabilidad calculada para este padecimiento puede considerarse baja. Los
conocimientos sobre la patogenia resultan orientadores para la terapia y profilaxis.

No está totalmente aclarada la relación entre hipocalcemia y la parálisis muscular fláccida


que lleva a la “caída”. Los iones Ca tienen importancia en la conducción del estímulo en los
nervios y en las células musculares así como en la transmisión del estímulo en la placa
motora terminal y en la concentración muscular. En exámenes de biopsias musculares en
vacas con caída hipocalcémica se observó que el tenor de K intracelular está disminuido y
el de Na aumentado. Si esta observación se llega a demostrar mediante un método más
exacto significa que la disminución de la concentración de Ca extracelular aumentaría la
permeabilidad de la membrana muscular para K y Na. La disminución del potencial de
membrana que esto produce llevaría primero a una hiperexcitabilidad de la célula y luego
con mayor descenso a la no reacción frente a los estímulos y con ello a la parálisis fláccida.
Igualmente se discute mucho la hipótesis según la cual no se produce la transmisión del
estímulo en la placa motora terminal porque la falta de Ca esencial para la liberación de la
acetilcolina. En la bibliografía no se encuentran estudios clínicos o experimentales recientes
sobre este interrogante. Tampoco se conoce la patogenia exacta del trastorno del sensorio o
del coma que se presenta en el estadio avanzado. La deficiencia de Ca tiene efecto sobre la
función cardiaca, causa descenso de la presión sanguínea y además ejerce una influencia
directa sobre el SNC.

SÍNTOMAS Y CURSO.
clínicamente se distinguen tres estadios, el primero de los cuales es muy breve por lo que
suele pasar desapercibido; el tercero solo se presenta en la hipocalcemia de grado intenso
por lo cual no se observa en todos los casos. Al principio los síntomas clínicos no son muy
notables. Estas vacas muestran una actitud corporal algo rígida. Algunas veces empujan
hacia adelante, descargan alternativamente los miembros y presentan espasmos
musculares (fibrilares), preferentemente en la región de los hombros. La rumia y motilidad
preestomacal están disminuidas. En las pacientes con retención de secundinas suele
encontrarse en menor tono muscular de la pared uterina y una pobre adherencia de las
telas. Estos hallazgos son indicios importantes de la presencia de hipocalcemia aun cuando
todavía no se encuentran síntomas clínicos evidentes. Al comienzo del 2° estadio la
capacidad de estación aún se mantiene, son lentos en sus movimientos, se levantan con
desgano y después se niegan a echarse pese a la debilidad del tren posterior. Más tarde
caen en decúbito esternal, con parálisis fláccida de la musculatura y no hacen intentos para
levantarse cuando se las estimula (“vaca caída”, paresia puerperal). La somnolencia
aumenta y la cabeza se apoya en el pesebre o en el lateral del tórax. En el examen clínico
se comprueba que la temperatura es normal o algo reducida y la frecuencia cardiaca normal
o algo aumentada. El latido es palpitante, con un ritmo aún normal. La actividad ruminal está
claramente disminuida; generalmente no se deponen heces ni orina. La sensibilidad de la
piel ya suele estar reducida en la región de la cruz y del tren posterior. En el 3° estadio
(fiebre de leche, fiebre de parto, coma puerperal), la parálisis general se incrementa. Estos
animales se encuentran en decúbito lateral, con ronquidos o estertores (parálisis del velo
del paladar), abdomen más o menos meteorizado (afección del eructo) y no reaccionan ante
estímulos externos. La superficie corporal está fría, no solo en las extremidades sino
también en el tronco; también está disminuida la temperatura rectal. La frecuencia cardiaca
está aumentada, a veces hay arritmias y congestión de las venas yugulares. La respiración
es superficial y muchas veces irregular. Están muy disminuidos los reflejos palpebral y
corneal así como la sensibilidad cutánea.

HALLAZGOS DE LABORATORIO.

En las vacas caídas, junto a la hipocalcemia generalmente no se puede encontrar una clara
disminución del fósforo inorgánico y una leve hipermagnesemia. En caso de alimentación
con pastos verdes, de crecimiento rápido, la parálisis puerperal hipocalcémica también
puede cursar con hipomagnesemia. El valor normal de Ca en el suero se ubica entre 2,1 y
2,7 mmol/l. Inmediatamente después del parto, por los motivos citados, la calcemia
desciende a valores subnormales. No existe una relación estrecha entre el grado de
hipocalcemia y el síntoma de “caída”: la mayoría de las vacas con concentración sérica de
1,25 mmol Ca/l y menores están caídas en decúbito. Pero la capacidad de mantenerse en
pie ya puede perderse con concentraciones de 1,75 mmol/l. En el 3° estadio a veces se
miden valores de 0,5 mmol/l. Los valores que citados corresponden al Ca sérico total, es
decir el libre y el ligado a proteínas y otros complejos orgánicos. Para el funcionamiento de
las células musculares y nerviosas solo tiene importancia el Ca libre, ionizado. Son algo
más claras las relaciones entre el Ca libre y los síntomas clínicos. Pero la determinación del
Ca iónico requiere aparatos especiales por lo cual rutinariamente se mide la concentración
del Ca sérico total. Hay una correlación estrecha y lineal entre Ca total y Ca libre. Pero
cómo esta relación está determinada por otros factores, sobre todo el tenor de proteínas y el
pH del suero, resulta evidente que en determinados casos los síntomas clínicos no
coinciden con la concentración de Ca total que se mide. La leve hipermagnesemia y la
hipofosfatemia se explican por el hiperparatiroidismo que se instala a causa de la
hipocalcemia que provoca una reducción en la excreción renal de Mg y un aumento en la
del fosfato. Luego del tratamiento con infusión de Ca aumenta nuevamente la concentración
sérica de fosfato a valores normales, sin que se sustituya el P por infusion.La hiperglucemia
que en general se encuentra durante la hipocalcemia se explica porque esta última frena la
secreción de insulina; además en algunos casos hay resistencia a la insulina por
hipercortisolemia. Por el mismo motivo y a causa de la activación del sistema nervioso
simpático también se movilizan más grasas de depósito; como complicación de
hipocalcemia puede ocurrir una esteatosis hepática.

Según las dimensiones de los daños musculares producidos por la “caída” y con ello
también la duración, hay un aumento leve a moderado en la actividad de determinadas
enzima, tales como la creatinina cinasa (CK), específica para el músculo y la aspartato
aminotransferasa (AST) que también es abundante en este tejido. En la caída provocada
por traumatismos musculares el incremento de la actividad de estas enzimas es mucho
mayor, de manera tal que este análisis enzimático permite clarificar la etiología de la “caída”
en decúbito. En el hemograma no cabe esperar alteraciones específicas: el parto previo y la
enfermedad en sí actúan como estrés y llevan a la neutrofilia, linfopenia y eosinopenia. La
alteración en la ingestión de agua suele tener como consecuencia una hemoconcentración.

COMPLICACIONES.

La incapacidad para echarse y levantarse causada por la hipocalcemia puede tener como
consecuencia heridas por resbalado o golpes; aplastamientos o heridas abiertas en
pezones, excoriaciones en el nudo de los miembros posteriores, distensiones o desgarros
musculares (Mn. aductores, M. gastrocnemio), luxaciones articulares (cadera, babilla) o
fracturas (femur, anillo pelviano). Por lo contrario, la comprobación de estas lesiones en
vacas que tuvieron un parto sin complicaciones permite presumir de una paresia puerperal
que pasó desapercibida. El diagnóstico, pronóstico y terapia de estas complicaciones se
tratan con las enfermedades del aparato locomotor. Si las vacas permanecen caídas largo
tiempo sobre el piso duro pueden producirse lesiones por compresión, que se manifiestan
por necrosis de piel (“úlceras de decúbito” en el nudo, lateral del tarso, rodilla, trocánter
femoral), flemones como expresión de la isquemia compresiva, degeneración y necrosis de
la musculatura de los miembros, o como parálisis nerviosas (N.radial, fibular, tibial). Otra
complicación peligrosa representa la neumonía por aspiración del contenido ruminal
regurgitado o la falsa vía de medicamentos, las cuales como regla son mortales.

NECROPSIA.

En vacas muertas o sacrificadas a causa de paresia puerperal no se encuentran


alteraciones características. Luego de un curso no complicado solamente se hallan muy
plenas de sangre las venas subcutáneas y la matriz mal involucionada, pero sin contenido
anormal. Si la enfermedad fue prolongada puede haber edema y enfisema pulmonar y
degeneración del hígado o miocardio. Las complicaciones antes citadas llevan a
importantes alteraciones anatomopatológicas: bronconeumonía acompañada de enfisema
intersticial a causa de aspiración, hemorragias subcutáneas e intramusculares, desgarros
fibrilares de la musculatura, mionecrosis, lesiones articulares o fracturas óseas; en casos
forenses puede ser importante la determinación de la antigüedad de estas lesiones. En la
necropsia de vacas con síntomas típicos de parálisis nerviosa rara vez se puede determinar
la localización de estas lesiones.

DIAGNÓSTICO.

Se puede establecer con bastante seguridad en base a los hallazgos clínicos, la relación
temporal con el parto, la anamnesis sobre el curso del mismo y la edad del animal. La
buena respuesta a la infusión terapéutica de Ca sirve tardíamente como confirmación del
diagnóstico. Pero cómo esta terapia está ligada a importantes riesgos en animales caídos
por otra causa, en todos los casos hay que realizar una minuciosa revisión clínica.
Generalmente se puede prescindir de la determinación de Ca y otros electrolitos en el
suero. El análisis de laboratorio no es útil ya que la obtención de los resultados transcurre
demasiado tiempo. Para aquellos casos dudosos, en que la infusión repetida de Ca resulta
riesgosa, no da resultado o hay recidivas se dispone de un test rápido, realizable con
sangre entera “al pie de la vaca” (Calcium-Test-Graeub); en el mismos se aprovecha que
los iones Ca también son esenciales para la coagulación sanguínea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

muchas otras causas pueden llevar a la “caída” en el puerperio temprano. Además hay que
considerar que otros padecimientos simultáneos pueden influenciar notablemente en el
cuadro clínico. Básicamente la paresia puerperal hipocalcémica debe diferenciarse de otros
trastornos metabólicos como hipomagnesemia, hipofosfatemia primaria y síndrome de
lipomovilización. Pero simultáneamente con la hipocalcemia y como complicación de esta,
pueden ser causa de caída en decúbito lesiones traumáticas del cinturón pelviano y de los
miembros posteriores por parto distócico. Por ejemplo: luxación de la articulación
sacroilíaca. cadera, fracturas de pelvis o del fémur, desgarro del M. gastrocnemio o de los
aductores o parálisis nerviosa central y periféricas. Otras causas de decúbito pueden ser
estados de agotamiento o shock por parto distócico o grandes pérdidas de sangre,
aprisionamiento y desgarro de intestino delgado o de las vías urinarias eferentes. También
las lesiones de las vías blandas del parto, retención de secundinas y retraso en la involución
del útero pueden llevar a caída en decúbito especialmente por la inflamación, dolores
intensos y sobre todo producción de endotoxinas que conducen al shock. Además hay que
prestar atención si la toxemia es consecuencia de una mastitis, que suele desarrollarse en
este periodo (“mastitis paralítica”). Con la alimentación con pasto verde de crecimiento
rápido la hipocalcemia puede cursar también con hipomagnesemia; el cuadro clínico es
similar pero de vez en cuando pueden observarse síntomas tetánicos temporarios e
hiperexcitabilidad. La hemoglobinuria puerperal por carencia de fósforo es
extraordinariamente rara y por lo general recién se presenta 1-4 semanas posparto.
También los trastornos del metabolismo energético como cetosis y síndrome de
lipomovilización que en casos graves pueden cursar con caída por lo general no se
presentan inmediatamente después del parto.

La paresia puerperal hipocalcémica se puede diferenciar de los traumatismos ocurridos


durante el parto por la anamnesis de este último. Las vacas que sufren traumatismo por lo
general no se incorporan después del parto. Aparte del dolor traumático, el sensorio y el
apetito de las vacas se encuentra poco alterado. La caída hipocalcémica también puede
ocurrir antes o durante el parto y por otra parte puede ser la causa de traumatismo que
llevan a la caída en decúbito, por ejemplo cuando el animal intenta incorporarse.

El sensorio puede estar afectando en todas las patologías que cursan con toxemia de
origen bacteriano; pero estas alteraciones transcurren con fiebre. Los estados graves de
shock por toxemia no siempre se pueden diferenciar clínicamente de la forma comatosa de
la hipocalcemia.

PRONÓSTICO.

Los casos no complicados en general responden bien a la terapia de infusión; las pacientes
se levantan ½-12 horas después de este tratamiento. De todas maneras la frecuencia de las
recidivas es relativamente alta (25-30%). Las investigaciones en vacas que volvieron a caer
en decúbito luego de la infusión de Ca demostraron que en ellas la hidroxilación renal de
25(OH)2D3 ocurre con una demora de 24-48 horas pese a un alto nivel de PTH. Como ya
se dijo se responsabiliza de ello a la alcalosis metabólica. En promedio cabe esperar que
5-10% de las vacas enfermas no responda al tratamiento, muera o deba sacrificarse por
traumatismos u otros padecimientos secundarios ya descritos.

Aisladamente se encuentran vacas caídas en las cuales el tenor de Ca en suero es normal


después de repetidas infusiones, pero si hipofosfatemia persiste. Estos casos se tratan
exitosamente con infusiones de soluciones de P orgánico. Un problema especial
representan las vacas que pese a la normalización de sus niveles séricos de Ca y P, no
logran levantarse luego de permanecer varios días caidas. Al corregir la hipocalcemia el
estado general mejora pasajeramente, pero se vuelve a desmejorar otra vez después de
algunos días. Aparte de un aumento leve a moderado de las enzimas hepáticas y
musculares específicas que no explica la caída, no se encuentran alteraciones
clinocoquímicas en el análisis del suero. En la bibliografía anglosajona este padecimiento de
pronóstico desfavorable se conoce como “síndrome de la vaca caída (downer cow
syndrome)”. En la necropsia de estos animales generalmente no llega a dilucidar las causas
del decúbito (véase también caída por hipocalcemia).

TRATAMIENTO.

Además de las medidas etiotropas destinadas a normalizar el metabolismo del Ca, tienen
gran importancia los cuidados y controles tendientes a evitar complicaciones.
Medidas etiotropas: para la terapia por infusión se utilizan soluciones de Ca,
preferentemente orgánicas como borogluconato de Ca al 20-35%. La dosis orientativas es
de 15-20 mg Ca/kg MC, los que en vacas con un peso corporal promedio se alcanza con la
infusión de 500 ml de una solución de gluconato de Ca al 20%. Esto corresponde a una
dosis de 9 g Ca/vaca. Dosis más altas no logran un mejor efecto terapéutico y no son
recomendables debido al elevado riesgo de efectos tóxicos secundarios. Tampoco con dosis
normales puede excluirse totalmente el riesgo de alteraciones cardiacas. Para evitar
concentraciones momentáneas muy altas el tiempo de infusión debe ser de por lo menos 6
minutos. Para poder interrumpir inmediatamente la infusión cuando se alcanza
concentraciones tóxicas, la actividad cardiaca debe ser controlada con el fonendoscopio.
Normalmente la infusión de Ca provoca bradicardia por bloqueo de los estímulos en el
corazón y vagotonía. Durante el curso de la infusión la frecuencia vuelve a aumentar; se
considera sobredosificación cuando supera los valores normales. Lo mismo es válido
cuando aparecen alteraciones del ritmo en forma de extrasistoles.

Despuesde la infusion se mantiene la hipercalcemia masiva; puede haber alteraciones


hiperagudas hasta 30 minutos de interrumpida o finalizada la misma. No hay posibilidad de
tratar o evitar estas alteraciones usando cardiotónicos. En las soluciones de cloruro de
calcio, este último se encuentra totalmente ionizado, por lo cual las alteraciones cardíacas
ocurren más rápidamente que en las infusiones con soluciones en las cuales el Ca está
ligado a moléculas orgánicas. Independientemente del compuesto infundido, en el suero se
produce una relativa rapidez un equilibrio entre Ca ionizado y logado, por lo que ambos
tratamientos no se diferencian de manera sustancial en cuanto a los riesgos de trastornos
cardíacos. Si la aplicación es lenta, se pueden controlar mejor las infusiones de solución de
cloruro de Ca. Durante la infusión de soluciones que contienen Ca ligado a complejos se
alcanzan concentraciones iónicas de Ca menos peligrosa, pero se incrementa el peligro de
y alteraciones tardías.

Las soluciones de Ca son muy irritantes para los tejidos; el cloruro mucho más que los
compuestos orgánicos. En todos los casos debe llevarse a cabo una buena técnica de
infusión. Para evitar movimientos defensivos el animal debe estar bien fijado, aún cuando
esté en estado comatoso ya que puede despertar durante la terapia. En cuanto se sospecha
que la aguja no está estrictamente endovenosa, se le debe interrumpir y punzar otra vena.
Por su mejor tolerancia local algunas soluciones orgánicas pueden aplicarse por vía
subcutánea en depósitos de hasta 80 ML. Pero la sola aplicación por esta vía no alcanza
para restablecer la concentración efectiva de Ca en sangre; en cambio cuando la infusión
endovenosa debe ser interrumpida por alteraciones en el ritmo cardíaco el resto del
medicamento puede aplicarse por vía subcutánea.

La infusión de Ca lleva generalmente a una rápida recuperación de las pacientes en estado


somnoliento o comatoso, en parte debido al aumento cardiogénico de la presión sanguínea,
pero también por el incremento de la vagotonía, lo que se puede reconocer por el aumento
del flujo salival. Por el mismo motivo, pero también como consecuencia de la acción directa
del Ca sobre la musculatura lisa, los animales deponen heces y orina durante la infusión.
Algunas veces también se observan temblores musculares. Las vacas que estaban en
decúbito lateral, poco tiempo después de la infusión se dejan colocar fácilmente en
oposición esternal. Los animales tratados recuperan el tono muscular y suelen hacer
intentos de levantarse poco después. Debido al riesgo de alteraciones cardíacas tardías no
debe estimularse a las vacas para que se levanten inmediatamente después de terminar la
infusión; en cambio es ventajoso darlas vuelta para que se recuperen los daños nerviosos y
musculares (aún reversible) causados por la permanencia sobre ciertas partes del cuerpo.
Por el mismo motivo, en los primeros intentos por levantarse los animales presentan cierta
inhabilidad. Para evitar una distensión o desgarro de los músculos aductores debe
colocarse un arnés (manea) en los miembros posteriores, por encima del nudo, que no
permite una separación mayor a 30 cm.

Una alternativa de tratamiento es la insuflación de la ubre. En las últimas décadas se ha


incrementado nuevamente la preferencia por esta terapia ya utilizada para tratar la paresia
puerperal en épocas anteriores la infusión de soluciones de Ca, después que se ha
comprobado su influencia sobre el nivel de calcio en suero.

Luego de una minuciosa desinfección de la punta del pezón, se introduce un catéter de


ordeño en el Canal del mismo y se insufla aire con una perilla esterilizada y filtro intermedio,
hasta que se hace notable el agrandamiento del cuarto mamario. De esta manera se insufla
consecutivamente todos los cuartos mamarios. En lugar de una perilla de goma se puede
insuflar aire comprimido de un cilindro con válvula reductora. Para evitar la salida de aire la
cisterna del pezón puede cerrarse mediante una cinta adhesiva circular; ésta debe retirarse
a las 2 horas para que no se produzcan trastornos circulatorios en la pared del pezón.
Como la insuflación de la ubre puede empeorar una mastitis preexistente, este tratamiento
solamente es apto para ubres sanas. Antes de del insuflado debe evaluarse la secreción de
cada cuarto, Lo cual no es fácil debido a la variabilidad macroscópica del calostro y su
reacción frente al test de Schalm. La ventaja de la insuflación mamaria frente a la infusión
de Ca, Es que en la primera la calcemia aumenta a valores normales dentro de las 4 horas,
manteniéndose en el tiempo. cómo con este método se evita la hipercalcemia masiva (
Aunque pasajera) , nos afecta la función de la glándula paratiroides; por esta razón las
recidivas también son menos frecuentes que con la infusión. Ya que para cada insuflación
se debe disponer de un aparataje estéril, la aplicación de este método se limita a casos
especiales. También el temor a la imitación (o aplicación) de este método por parte de
personal inexperto hace que los veterinarios se resistan a su aplicación. Aún así la
insuflación de la ubre es muy recomendable en vacas que recidivan luego de una o varias
infusiones o que presentan trastornos cardíacos después de las mismas .

Si no existen otros padecimientos aparte de la hipocalcemia, no es necesario aplicar


tratamientos parenterales adicionales. En cambio es correcto suministrar a la vaca, por vía
oral, cloruro de calcio en forma de gel o suspensión espesa, ni bien desaparecer los
trastornos deglutorios que pueden dar lugar a una falsa vía. Con ello se apoya la auto
regulación de la calcemia una vez desaparecido el efecto de la infusión. La hipofosfatemia
que se observa durante la hipocalcemia es consecuencia de la estimulación de la
paratiroides y desaparece espontáneamente luego de la infusión de Ca. Por ello no es
necesario la aplicación de soluciones de fosfato. Debido a la posible hipomagnesemia es
preferible la aplicación de soluciones combinadas de Ca y Mg, en lugar de la Ca solamente.

Cuidados y controles de apoyos: la atención de la vaca caída tiene una importancia


decisiva para el éxito de la terapia. El cambio de posición (darla vuelta) se debe hacer al
menos 4 veces en 24 horas; es importante que la vaca esté echada sobre cama de paja
limpia; el piso debe ser antideslizante para facilitar la incorporación; también en la cabeza
debe tener suficiente libertad de movimiento que le permite al levantarse. Los miembros
posteriores deben estar unidos por una manra de 30 cm de largo, colocada sobre el nudo;
no importa si para ello se usan trabones (arneses) especiales o simples cuerdas siempre
que no produzcan lesiones de piel por movimientos de fricción.

En las vacas que siguen caídas luego de varios tratamientos debe evaluarse si no hay otras
causas. Salvo que en base a determinación de Ca el suero se puede excluir una grave
hipocalcemia puesta parece poco probable por los hallazgos clínicos, se recomienda
levantar cuidadosamente al animal por medios mecánicos. Esta medida es útil a fines
diagnósticos y permite formular un pronóstico mejor fundamentado que con el animal caído.
El levantado mediante aparejo y “broche de caderas” (bagshaw) implica ciertos riesgos
(hemorragias subcutáneas, desgarros musculares). Más adecuada es el “cow lift” que se
arma encima de la vaca, una estructura con cintos y roscas que pasan debajo del tórax y
abdomen, con lo que se levanta cuidadosamente la vaca hasta mantenerla en pie. Más
protector, pero también más caro es levantarla dentro de una bañera portátil que se llena
con agua. Cualquiera sea el método empleado, si la paciente no hace intentos propios para
incorporarse debe desistirse del mismo.

La vaca caída debe recibir una alimentación bien estructurada y apetecible que estimule la
actividad preestomacal, rica en nutrientes; también hay que pensar que no puede alcanzar
el bebedero por lo que hay que abrevarla con balde varias veces al día.

PROFILAXIS.

En las medidas preventivas hay que distinguir entre aquellas medicamentosas destinadas al
individuo y la adaptación de la alimentación de las vacas secas.Esta última recién es
efectiva después de un tiempo prolongado pero tiene la ventaja que es positiva para todos
las vacas en riesgo, por lo cual se la debe aplicar Sobre todo en rebaños con frecuente
aparición de esta patología.

Métodos medicamentosos: aplicación de 10 x 10^6 UI vitamina D3, IM, 2-5 días antes del
parto. Este tratamiento aumenta efectivamente la absorción de Ca en el intestino y su
liberación del hueso. Pero el efecto benéfico no se produce si el animal pare antes o recién
después de alcanzar el nivel tisular adecuado. No siempre es posible predecir el momento
exacto del parto. Se debe desaconsejar la repetición del tratamiento si la vaca pare más
tarde de los esperado ya que implica el peligro que la misma enferme de calcinosis por
hipervitaminosis D3. La 25-hidroxi-vitamina D y también los compuestos dihidroxilados del
calciferol resultaron más efectivos que las altas dosis de vitamina D3, sobre todo porque
prolongan el efecto. Pero se ha comprobado que en una parte de las vacas así tratadas la
caída recién se produce 1 semana posparto. En Alemania, Australia y Suiza actualmente no
están registrados estos metabolitos de la vitamina D3 para su uso en bovinos.

Otra profilaxis medicamentosa consiste en el suministro oral de 4 dosis individuales de


cloruro o propionato de Ca (como gel, emulsión espesa o bolo), que contienen ~50 gr de Ca
cada una. La 1° dosis se da el día antes del parto estimado, la 2° el día del parto, las otras 1
y 2 días después del parto. Con este tratamiento se puede aumentar la calcemia en la fase
crítica y disminuir significativamente la paresia puerperal en animales de riesgo. El
suministro en forma de gel o emulsión espesa se prefiere para evitar el peligro de falsa vía
en animales que ya tienen hipocalcemia.

Adaptación de la alimentación: las recomendaciones dietarias previas al parto tienen por


objetivo preparar a la vaca para que la homeostasis del calcio funcione en forma óptima al
comienzo de la lactancia. Como ya se dijo los órganos efectores de las vacas caídas
responden en forma insatisfactoria y tardía a los mecanismo destinados a la elevación del
nivel de Ca. Con un suministro escaso de Ca durante el secado se favorece su absorción
activa en el intestino y la liberación desde el hueso. Para que este efecto de sus frutos no
debe ofrecerse más de 20 gr Ca/animal/día. Pero con la alimentación habitual no es posible
mantener un nivel tan bajo como para prevenir la paresia puerperal.

Por ello tiene mayor importancia la regulación de la relación cationes:aniones en la ración


de las vacas secas. Se debería reducir a menos de 0 mEq/kg MS. La incidencia de fiebre de
leche se reduce mejor con raciones cuya relación aniones:cationes se ubica entre -100 y
-200 mEq/kg MS. Con estas raciones se logra una leve acidosis metabólica. En la alcalosis
metabólica que se produce en raciones con exceso de cationes, los riñones son refractarios
a la PTH, con respecto a la hidroxilación del 25-hidroxicolecalciferol lo que afecta a la
absorción activa de Ca del intestino y del hueso. También se demostró que los cationes
fuertes Na+ y K+ tienen mayor importancia que el Ca++. La relación cationes:aniones puede
reducirse con el agregado de cloruro, sulfatos y fosfatos. La acidificación artificial de la
ración solo es posible en forma limitada porque su palatabilidad (aceptación) se reduce con
el agregado de más de 300 mEq aniones/kg MS de alimento. Se debe evitar una
disminución de la ingesta en esta fase crítica porque aumenta el riesgo de esteatosis
hepática y cetosis. Una condición indispensable para prevenir la paresia puerperal
hipocalcémica a través de la alimentación es la determinación del contenido de K, Na, Ca,
Mg, P, Cl, D de la ración. El contenido de K del alimento grueso varía mucho, según la
composición botánica y la fertilización del suelo. El gran exceso de cationes casi siempre
ocurre por el alto contenido de K. Ya que el agregado de aniones está limitado, el exceso de
cationes mayor a 200 mEq/kg MS debe reducirse al componente K mediante un cambio en
la composición de la ración. Otra reducción se logra no adicionando NaCl y sales de Ca a la
ración. La cantidad diaria de calcio ingerido no debe superar los 140 g. Si bien el fosfato
contribuye a la acidificación de la ración, la vaca no debería comer más de 60 g/día de
fosfato inorgánico ya que entonces se vería afectada la síntesis de
1,25-dihidroxicolecalciferol. Si la reducción de los cationes fuertes no alcanza para disminuir
la relación aniones:cationes la ración puede acidificar con el agregado de sulfato de Mg o
Ca hasta llegar a un tenor de S de 0,45% MS; también con cloruro de amonio.

Otra medida preventiva consiste en no ordeñar totalmente a las vacas recién paridas, Se
retira solamente tanto calostro como sea necesario para satisfacer al ternero; más tarde
solo se retira la mitad de la leche producida. Con ellos se evita el exceso descenso del Ca
en el plasma. Pero esta medida por sí sola no puede evitar la paresia puerperal
hipocalcémica. Además aumenta el riesgo de mastitis por la leche residual en la ubre.

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