DERRAME PERICÁRDICO

Hay que tomar en cuenta que la cavidad pericárdica contiene en condiciones normales entre 15 a 50 ml, del líquido.
y ese líquido que está entre las dos capas (HOJAS PERICARDICAS) Es un líquido filtrado de plasma por lo que no se
considera que existe aumentos anómalos a no ser que sobrepasé los 50 ml.
Por tanto en condiciones normales, no consideramos derrames pericárdicos, cuando no sobrepase los 50 ml y
cuando sobrepasan SI.
Un número elevado de derrames pericárdicos se acompañan de pericarditis.
TAPONAMIENTO:se considera cuando una pequeña porción de los derrames.
Cusas por las que se produce
Causa aguda
• Pericarditis (muchas veces de origen desconocido).
• hemorragia intrapericárdica.
• enfermedad de tuberculosis.
• Quilopericarditis.
Causa crónica
• tuberculosis (causa más frecuente)
• Neoplasias.
Cuando hablamos de forma idiopática, alteraciones metabólicas y endocrinológicas también estánestán:
• Endocrinológicas la causa más común HIPOTIROIDISMO.
Para hacer el diagnóstico es esencial que hagamos una buena exploración física.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL DERRAME PERICÁRDICO:Pueden ser en pacientes con
• pacientes asintomáticos
• síntomas de una pericarditis
• taponamiento cardiaco
siempre suponer que un paciente con derrame pericárdico puede ser asintomático puede cursar con síntomas de
pericarditis o taponamiento cardíaco.
EXPLORACIÓN FÍSICA
en ausencia de que un paciente tenga síntomas de pericarditis o taponamiento cardiaco, puede ser que a la
exploración física la encontraremos normal aunque sea un derrame pericárdico muy intenso.
Generalmente en derrames más abundantes ahí es donde la AUSCULTACIÓNcardíaca nos va a determinar cualquier
tipo de alteración.
Nosotros encontramos explicación física:
• Generalmente el aire es el que transmite mejor el sonido, pero si hay líquido la transmisión de sonidos y los
ruidos cardiacos estuvieran disminuidos.
Por tanto una CARACTERÍSTICA PRINCIPAL de un derrame pericárdico en la ocultación es que el el paciente
presente: RUIDOS CARDIACOS DISMINUIDOS DE INTENSIDAD, por tanto el impulso apitalo. EL CHOQUE DE PUNTA
DISMINUIDOS (características importantes).
También aparte de ello vamos a ver existir un signo elsigno de SWART Y significa qué hay matidez y sopló tu barco a
nivel de vértices pulmonares, a nivel del escápula y es importante porque con este signo podemos identificar que es
un DERRAME INVASIVO.
El diagnóstico se va a pasar en su generalidad en otros tipos de exámenes que nos van a permitir el diagnóstico de la
misma, en este caso puede ser hubo un ELECTROCARDIOGRAMA y que va a demostrar un espacio libre en los ecos
de los sacos anterior y posterior o alrededor del corazón. dependiendo qué tipo de modo bidimensional de la eco
cardiografía sí estoy afectando.
Un ECOCARDIOGRAMA al diagnóstico es muy sensible pero también es específico, aunque muchas veces pueden
proporcionar datos falsos positivos.
Entonces debemos tener criterios para diagnosticar como tal.
Ya que muchas veces cuando mencionamos que es un líquido podría ser grasa eplecitdica. Que está simulando un
desgarre pericárdico.
Por eso es imprescindible la ecocardiografía por para el diagnóstico pero no debemos basarnos siempre en lo que
podemos hallar por tanto si bien existe estos 3 signos mencionados antes que indiquen derrame pericárdico,
nosotros por el diagnóstico podemos apoyarnos en otros medios de diagnóstico como ser la ecocardiografía nos da
falsos positivos. y nos da cuando lo que observamos no simplemente representa un derrame pericárdico sui no
puede haber grasas alrededor del corazón y esos denominamos GRASAEPERICÁRDICA.
Otros métodos de diagnóstico.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
• si el desarme es masivo hay aumento de la silueta cardíaca.
• Si el derrame es mínimo obviamente que no.
La densidad es igual en todo el corazón sies derrame.
• El derrame tiene una cantidad mínima de líquido la silueta cardíaca es normal pero sí es evidenteEl derrame
pericárdico y el líquido la silueta cardiaca alterada.
entonces este líquido hace que el corazón se distinga en forma triangular, habrá una rectificación de los bordes y
esta va a ser su característica principal.
entonces cuando encontramos un paciente con derrame pericárdico masivo (>+ 200ml de líquido acumulado en la
cavidad pericardica) Por lo tanto nos va a dar un signo por la rectificación De bordes en TIENDA DE CAMPAÑA.
IMAGEN RADIOLÓGICA. tienda de campaña en derrame masivo o forma de cantinflora.
TAC. pero aparte del costo el derrame no puede estar en todos los lugares (casos necesarios se utiliza).
PERICARDIOSENTECIS DIAGNÓSTICA. extracción del líquido para su análisis y de acuerdo a sus condiciones que que
se halla en su líquido por ejemplo.
• por un infiltrado para nosotros es trasudado.
• Si hayproceso inflamatorio es exudado.
Pero si en una pericardio síntesis hay presencia de sangre esto ya es un proceso neoplásico.
entonces la pericardio síntesis nos permite determinar sies EXUDADO NEOPLASIA o TUBERCULOSIS.
Por tanto siempre tenemos tener en cuenta que es lo que provoca la alteración.
se transmite el sonido mejor por el aire pero si hay líquido la transmisión de sonido va a ser mínima por estas
circunstancias los ruidos cardiacos son de.
• menor intensidad . menos intensidad menos intensidad
• choque de punta . menos evidente.
ELECTROCARDIOGRAMA. electrocardiograma no ayuda en esta patología porque no es muy útil, no demuestren las
alteraciones directamente relacionadas con el derrame excepto esto es importante.
se transmite el sonido mejor por el aire quepor es cuestión líquida.
Ósea en electrocardiograma vamos a ver voltajes bajos.
Característica principal del electrocardiograma. voltajes bajos generalizados en todas las derivaciones no va a
haber derivaciones exclusivas y todas aparece.
desnutrición en las que podemos sumar, para ver si existe voltajes bajos. ejemplo agarramos derivaciones
bipolares (DE, D2, D3)Entonces podemos sumarlos siesta es inferior a 15 son voltajes bajos.
estas derivaciones a su suma tienen que dar menos de 15 ml.
Qué parte de las ondas, segmentos o intervalos electrocardiográficos vamos a sumar?
R. QRS.
Y suman menor a 15 ml hay derrame pericárdico.
A veces hay cambios electrocardiográficos en QRSY se llaman BAMBOLEO.
BAMBOLOS cambios morfológicos en el cubo RS.
En las derivaciones precordiales.
Todo esto es indicios de que existe derrame pericárdico.
TRATAMIENTO para derrame pericárdico.
• siempre es necesario ver la causa del diagnóstico etiológico, No es lo mismo tratar una neoplasia cómo
causas de derrame pericárdico, que tratar u Quilopericarditis, o una tuberculosis o un proceso inflamatorio
o alguna otra causa que provoque.
• para un paciente con derrame pericárdico lo más importante es determinar su origen étnico y el único
modo para obtener un diagnóstico etiológico eso siendo un PROTOCOLO SISTÉMICO de todas las posibles
causas etiológicas que puedan haber.
• no solo hacer un pericardio síntesis para determinar si ese soldado trasladado o neoplasia o tuberculosis en
las neoplasias sus características es que hay sangre pero la sangre puede venir de un infarto agudo de
miocardio con ruptura de ventrículo como también ruptura de aneurisma.
 • Cuando hacemos diagnóstico teológico, tenemos que hacer no solamente una pericarditis sino también
una biopsia del pericardio y esto no solamente nos va a dar mayor avance a que sepamos la causa del
derrame pericárdico.
• Entonces ala periódica Dios a ver si podemos sumar biopsia con todo eso tener la certeza de el con quién
nos encontramos y poderla tratar.
• Esta patología tiende a evolucionar y complicándose por ejemplo la pericarditis es causa de derrame
pericárdico el 25% de todas las pericarditis sí pueden producir derrame pericárdico. Si son periodistas
sociales de San pericárdico no son asociados con el tiempo va a provocar taponamiento cardiaco y ahí es
donde tenemos que prevenir que lleguen a más pero solo cierto porcentaje.
. EVOLUCIÓN DEL DERRAME PERICÁRDICO.
Hay dos patologías que debemos ver los cuales son una pericarditis y un taponamiento cardíaco.
El tratamiento ya mencionado antes de transferir sí o sí espectáculo qué quiere decir pericardio síntesis extraer el
máximo líquido pericárdico pero si no mejora con esto ya se una recidiva lo más adecuado es hacer una recepción
del pericardio ósea llamada PERICARDIOCTOMIA AMPLIA entonces el tratamiento es:
• Causa
• evacuar el líquido que provoca trastornos más que todo en DIÁSTOLE = PERICARDIOCENTEsis.
• A pesar de la evacuación del líquido vuelve a aparecer en el lapso de 6 meses entonces una
PERICARDIOCTOMIA AMPLIADA.

TAPONAMIENTO CARDÍACO
Considerado siempre como un SÍNDROME porque tiene mayor importancia clínica ya que provoca diversas
alteraciones en cuanto la HEMODINÁMIA CARDIACA y es secundario o derrame pericárdico por tanto va a aumentar
de forma normal la presión dentro de la cavidad pericárdica el temperamento cardiaco muchas veces denomina de
TAPONAMIENTO DESCOMPENSADO y que ha llevado en muchos casos a un SHOCK CARDIOGÉNICO.
El taponamiento cardíacoderivade una patología que viene de un derrame pericárdico, este proceso por el cual va a
producir derrame pericárdico,luego taponamiento cardíaco, luego se va descompensar el corazón iba a llevar a que
existan alteraciones de la hemodinámica de tal forma que éste derrame que se ha iniciado y llegue al taponamiento
cardiaco con una descompensación de que el paciente entre en shock cardiogénico (a través de un taponamiento
cardiaco) esa es la secuencia de lo que un derrame pericárdico lleve a un shock alto genio a través de un
taponamiento cardíaco.
TAPONAMIENTO CARDÍACO: síndrome (conjunto de signos y síntomas que pueden de montar una cosa y no dicen
nada específico).
El tratamiento cardiaco puede ser agudo o crónico todo va a depender de cómo el corazón se adapte con las
reservas que tiene por lo general
taponamiento cardiaco: En cuanto a su proceso evolutivo que dura algunas semanas NO o meses.
Taponamiento cardiaco deriva DE PROBLEMA DERRAME PERICARDICO.
Entonces para nosotros va a ser:
Taponamiento cardiaco: acumulación en cavidad pericárdica del líquido pero que sea demasiado rápida para
comprometer el llenado de las cavidades ventriculares por una compresión extrínseca.
DOLOR: TAPONAMIENTO CARDIACO: acumulación de líquido en cavidad pericárdica
Esta acumulación de líquido en cavidad pericárdica es rápida y cuando está es tan rápida va comprometer el llenado
de cavidad ventricular por tanto altera el llenado ventricular.
CARACTERÍSTICA: altera el llenado ventricular
Por que en esa cavidad del corazón y la cavidad pericárdica se llena tan rápido que cuando tengo que distenderse en
periodos diastólico para llenado ventricular no lo va a hacer porque el líquido que hay está ccomprimiendo de forma
EXTRÍNSECA al VENTRÍCULO. Por eso se dice que es la acumulación del líquido en cavidad pericárdica tan rápida que
altera el llenado ventricular porque es una compresión extrínseca.
ACUMULACIÓN DEL LÍQUIDO EN CAVIDAD PERICÁRDICA= RÁPIDA= ALTERA EL LLENADO VENTRICULAR= POR
=COMPRESIÓN EXTRÍNSECA.
ETIOLOGÍA DEL TAPONAMIENTO CARDIACO: es muy amplio casi todas en entidades clínicas pueden cursar con
taponamiento cardíaco por ejemplo insuficiencia cardiaca, pericarditis exudativa, pericarditis constrictiva,
constricción cardiaca transitoria, infarto de ventrículo derecho, SHOCK cardiogénico o CDR pulmonar crónico,
pueden ser causa de taponamiento cardiaco.
A veces en algunas situaciones una pericarditis tuberculosa, neoplasia opulenta pueden acompañarse de un
taponamiento cardiaco.
IMPORTANTE: ver su etiología y causas que lo provocan.
Causas
• medio raras
• Tuberculosis
• Neoplasias
• problema infeccioso
• insuficiencia cardiaca
• pericarditis constrictiva
• Pericarditis exudativa
• chock cardiogénico
• CDR pulmonar aguda
FISIOPATOLOGÍA
• en condiciones normales la cavidad pericárdica tiende 15 a 50 ml de líquido.
• lo que nos importa es la presión que ejerce ese líquido al interior de la cavidad pericárdica para que haya
alteraciones del llenado ventricular.
• El primer dato es que 15 o 50 ml de líquido es el que recepciona la cavidad pericárdica.
• y las presiones tienden a ser negativas entre 0 a 3 ml hg, eso es una presión sub atmosférica.
• hay aumentos paulatinos de volumen pericárdico que no necesariamente se acompañan de incrementos
significativos que aumenten los la presión dentro la cavidad pericárdica.
Aumento progresivo de la presión int pericárdica: Pueden alcanzar presiones fisiológicas de las cavidades derechas
y pueden comprometer el ventrículo en diástole por tanto en fisiopatológica este aumento de presión de 0 a 3 ml
que son presiones intra atmosféricas este aumento va hacer que un momento aumentó y tanto la presión que la va
hacer positiva que va a lograr que los valores superen la cuestión fisiológica iba a comprometer que ALTERA EL
LLENADO VENTRICULAR.
• si estas alteraciones van a ir aumentando y aumentando se va a producir que EL GASTO CARDIACO
disminuya (la alteración ventricular provoca gasto cardíaco disminuido) por eso es que se llama
TAPONAMIENTO CARDIACO DESCOMPENSADO cuando hay gasto cardíaco bajo.
• cuando existe situación de un taponamiento cardiaco descompensado en esta situación las depresiones de:
*ambos ventrículos *ambos aurículas *venas cavas *cavidad pericárdica. SI IGUALAN (Presiones iguales)
entonces va a tener un patrón clínico semejante a una pericarditis constrictiva.
• cuando está en sus inicios LA FASE DE LLENADO VENTRICULAR (la primera fase de llenado ventricular
rápida) generalmente no está afectada.
• pero cuando existe un taponamiento cardiaco y es tanto la presión pericárdica va a perturbar el llenado
ventricular en todas sus fases.
• las presiones igualan entonces alteran el llenado ventricular en sus 3 fases que tiene (por tanto es peligroso
cuando se igualan la presion y aquí el llenado ventricular se altera).
De todo esto es lo que nos hace preocupar va ser la COMPRESIÓN DE LA AURÍCULA DERECHA (de todas las aurículas,
ventrículos, venas cavas, lo que hace preocupar de sobre manera va ser la presión de la aurícula derecha, por eso es
la que para nosotros prácticamente va desempeñar un papel muy importante y a que allí se va instalar el
taponamiento).
Pero si se va instaurando el taponamiento cardiaco en FASES FINALES o TARDÍAS recién se va comprometer la
compresión ventricular que va ser un FENÓMENO TARDIO.
Entonces (IMPORTANTE)
• la aurícula es la primera que se compromete.
• el ventrículo es un compromiso tardío
¿Por que se compromete la aurícula en relación con el ventrículo?
Porque entre los 2 quién tiene mayor capacidad de distensibilidad es la AURÍCULA (la aurícula tiene mayor
capacidad de distensibilidad por eso primero se afecta la AURÍCULA DERECHA y no los ventrículos).
¿A qué se debe que el auricular tenga mayor distensibilidad que el ventrículo?
El por la musculatura, la pared auricular tiene menor músculo.
LA PRESIÓN INTRA PERICÁRDICA que va a provocar a nivel cardiaco no solamente va a depender del aumento del
líquido pericárdico, sino que a veces depende de otros factores entonces de qué va a depender: la presión que va a
ejercer el interior de la capa periférica.
• . primero vamos a pensar que depende del LÍQUIDO EN LA CAVIDAD (pero por sí solo no va a depender o
determinar toda esta alteración que se produce)
• también depende de LA VELOCIDAD DE ACUMULACIÓN (es importante no es lo mismo que se acumule
durante días o semanas que un día) (por ejemplo no es lo mismo que una herida a nivel cardiaco se llene
rápido o segundos).
• también depende de la capacidad de DISTESIBILIDAD DEL PERICARDIO.
LA FISIOPATOLOGÍA VA A DEPENDER DE:
• líquido de cavidad Pericárdica
• velocidad de acumulación
• capacidad de Distensibilidad del pericardio
• Volumen sanguíneo (volemia)
Estos cuatro cosas son las que nos van a indicar la sintomatología de un el paciente con taponamiento cardiaco
mucho depende de cómo el líquido se va a acumular.
¿Cómo va a influir este descenso de volumen sobre el sistema?
Generalmente se va a ir adoptando como una insuficiencia cardíaca porque se va a ir descompensando y
obviamente va a tener alteraciones no solo con una activación de factores de compensación como en la
insuficiencia cardiaca.
1
1) FACTORES DE COMPENSACIÓN. Son similares a la insuficiencia cardiaca sistemas renina angiotensina,
aldosterona, sistema simpático.
Importa más que su etilogia que la parte clínica.
Parte clínica. Observamos EL PULSO ARTERIAL PARADOXAL que es de gran importancia para su diagnóstico ya que
es un constante en el taponamiento cardiaco
Primeramente de LA AURÍCULA DERECHA (lo primero que sufre) por tanto si esta alterada por aumento de presión y
hay alteración de distebilidad por su menor musculatura inmediatamente va a haber signos de:
• Signos de congestión venosa sistémica y obviamente por disminución va a haber disminución del gasto
cardíaco entonces si existe menor del gasto cardiaco va a haber descenso de presión arterial y como factor
de compensación para todo eso el paciente va a tener taquicardia esta presión va a tener su efecto sobre la
irrigación a nivel renal y como el glomérulo funciona con presiones y la presión no es elevada no va el ultra
filtrado a través del cápsula de bowman, por tanto estos pacientes van a tener posteriormente OLIGURIA y
después ANURIA.
• En CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA va a aumentar la presión venosa por tanto va a ser casi como los
signos de una insuficiencia cardiaca derecha porque la presión venosa va a estar aumentada a nivel de las
yugulares.
• Entonces por momentos la presión venosa a nivel de los yugulares va a repercutir sobre la parte hepática,
habra CONGESTIÓN HEPÁTICA.
DIAGNÓSTICO IMPORTANTE. para este tipo de problemas el PULSO ARTERIAL PARADOJAL (es importante
determinar el pulso paradojal para el diagnóstico de un paciente con taponamiento cardiaco).
1) PULSO ARTERIAL PARADOJAL. Disminución de la presión arterial superior a 10 ml hg cuando un paciente está en
INSPIRACIÓN (descenso de la presión arterial mayor a 10 ML hg en inspiración representa pulso paradojal) esto es
un fenómeno fisiológico que representa el descenso inspiratorio de la presión arterial que considera normal un
descenso hasta 10 ml hg.
• El término paradojal implica equivoco.
• Esto es importante porque en inspiración aumenta el flujo sanguíneo en las cavidades derechas por tanto
hay un incremento de volumen pero cuando hay incremento y aumento de presión desciende y por eso se
llama paradojal y es característico de taponamiento.
• En espiración por ejemplo al espirar disminuye el flujo sanguíneo en las cavidades izquierdas por lo
consiguiente el volumen que puede recepciónarse se acompaña de presión menor a nivel intrapericárdica
por eso es importante para nosotros determinar el pulso paradojal.
PULSO PARADOJAL: descenso de la presión mayor a 10ml hg cuando nosotros inspiramos.
2) AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR: tenemos nosotros ondas x ondas y.
Entonces lo que nos orientan al taponamiento cardiaco (causas).
• signos de congestión venosa sistémica
• disminución del gasto cardiaco con alteración de la presión paradojal
También vamos a tener otro dato que nos va a orientar el taponamiento cardiaco por parte de alteraciones
respiratorios. Como ser el SIGNO DE KUSSMAUL, aumento de la incomunicación yugular cuando un paciente
inspira.
Otro dato que nos va a estar indicando un taponamiento cardiaco deriva de pericarditis es que vamos Auscultar un
roce pericárdico. ROSE PERICÁRDICO
Entonces estos 3 datos podemos decir que un paciente tiene taponamiento cardiaco.
• signo de kussmaul
• pulso arterial paradojal
• Rose pericárdico
Que vamos a pedir a un paciente con taponamiento cardiaco
Para confirmar tenemos que hacer o pedir exámenes complementarios por ejemplo va a haber cosas que nos van
orientar:
Examen general= hematimetría con recuento leucocitario
bioquímica sanguínea= que nos va a indicar si va derivar de alguna metabólica o proceso que indica alteración en
una bioquímica sanguínea debemos tomar en cuenta muchas causas por ejemplo glucosa, urea, creatinina,
alteraciones del electrolitos de sodio y potasio.
Si sospechamos que el taponamiento cardiaco es debido a un infarto agudo de miocardio pedimos la CFK, MB,
MIOGLOBINA (Todo lo que se pide en un síndrome coronario agudo) tambien pedimos alteraciones de coagulación
y gasometría arterial, coagulograma.
A nosotros nos importa al momento de ser exámenes complementarios la radiografía de tórax.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX observamos un corazón en tienda de campaña a lo que denominamos cantinflora por
rectificación de la silueta cardiaca.
ECOCARDIOGRAFÍA, confirma el derrame pero no está exento de fallos. Nos va a confirmar porque hay un signo
ecocardiográfico en lo cual va a darnos el dato de que existe PROLAPSOS DIASTÓLICO DE CAVIDADES (ese es un
signo que lo confirma y también durante ciclos respiratorios esta presenta por un lapso de cavidades derechas).
ELECTROCARDIOGRAMA, aquí observamos alteraciones pero la principal que observamos es ALTERNANCIA
ELÉCTRICA esto observaremos en las diferentes ondas p, QRS y ondas T.
La alternancia eléctrica es una de las características que tiene como patrón electrocardiográfico un paciente con
taponamiento cardiaco.
También como el otro vamos a demostrar disminución de los voltajes en D1, D2, D3, Pero la alternancia eléctrica
como el bamboleo eléctrico son para nosotros un diagnóstico.
CATETERISMO.
Es importante porque también observamos las presiones de la aurícula derecha y la que va ser más es la onda x (la
onda x aumenta y la onda y disminuye)
Ahí tenemos presiones in cuña y presiones enclavamiento si son tomas la las presiones en las yugulares van a ser
presión venosa central.
Lo que importa son las presiones en la aurícula derecha donde sus ondas x-y están alteradas
Entonces el diagnóstico en un segundo nivel con radiografía de tórax, electrocardiograma los otros cómo caterismo
en tercer nivel al igual que una ecocardiografía.
TRATAMIENTO
¿Qué hacer en pacientes con taponamiento cardiaco?
Todo paciente con taponamiento cardíaco tiene que tener la solución de su problema para evitar que las presiones
se igualen y a la larga nos den shock cardiogénico.
¿Cómo aumentamos la precarga cómo aumentamos el gasto cardiaco cómo regulamos la hemodinámica?
tratamiento sin llegar a la parte quirúrgica
• primero mantener al paciente con la cabeza erguida y sentada para mantener una presión determinada y
mejore la precarga entonces hay medidas generales y tratamientos específicos
Que hacer con un paciente las medidas generales.
• Paciente posición sentada
• canalizar vía
• perfundir suero fisiológico solo mantenimiento solución fisiológica a 7 gotas para mantener via porque si
hacemos más de eso vamos a hincharcar y como el corazón no está pudiendo manejar los volúmenes,
generalmente de 3.5 a 5 L que tiene el sistema circulatorio, que le demos más volumen absolutamente va
colapsar
• controlar la presión venosa central.
1. Soluciones cristaloides (para mejorar la precarga), son el ringer lactato y por intravenosa, eso va a depender para
mejorar la presión arterial y la perfusión a nivel renal.
Insuficiencia renal del tipo pre renal: (esta insuficiencia renal de tipo pre renal generalmente se va a provocar por
descenso de la presión arterial o hipovolemia) por eso utilizaremos soluciones cristaloides.
Soluciones cristaloides, permite mantener la presión Arterial adecuada y también una diuresis y una presión venosa
central adecuada.
• para mantener eso tenemos que dar 300 ml /20 minutos.
• si no tenemos soluciones cristaloides para poder mantener una presión arterial, diuresis, presión venosa
central, todo esto normales podemos utilizar solución fisiológica.
Qué pasa si a pesar de haber dado todo eso al paciente no responde a estas soluciones, en este caso lo que sí se
debe hacer es utilizar fármacos. FÁRMACOS INOTRÓPICOS esto se emplea cuando hay FALLO VENTRICULAR.
• primera opción dentro de las soluciones está el ringer lactato y como segunda opción solución fisiológica.
¿Cuáles son los fármacos inotrópicos que podemos emplear para una buena respuesta hemodinámica sin que
estos pacientes tengan signos de insuficiencia cardiaca.?
La DOPAMINA 200 mg (ampollas) esto diluye generalmente en SUERO GLUCOSADO DE 250 ml y se empieza a
perfundir y se va a dar 10 gotas/min. (Osea si hacemos un calculo por hora tendría que ser 30 ml / 1 hora es poco)
para mejorar la presión arterial y así mejoramos el gasto cardiaco. Tenemos que conseguir expresiones mayores a 90
ml hg, y si conseguimos está bien.
La dopamina también ayuda a mejorar la función RENAL Y LA DIURESIS que sea mayor a 35 ml/hora no solamente a
10 gotas pueden ser más hasta 40 gotas en caso necesario.
PERO SI A PESAR DE ESTO NO MEJORA, entonces, utilizamos como segunda opción otro inotrópico DOBUTAMINA
(se utiliza más que todo en pacientes de tercer nivel).
Dobutamina 250mg y diluimos más 250 ml de solución glucosada y vamos colocando a goteo lento 7 gotas por
minuto hasta máximo de 28 gotas.
La Dopamina. Mejora mucho la presión arterial y al mejorarla, mejoramos la perfusión renal (mejoramos 2 cosas del
gasto cardiaco que son la alteración de la presión arterial y la función renal) porque no queremos que llegue a una
insuficiencia renal de tipo pre renal por hipovolemia .o presión arterial baja.
Muchos pacientes están haciendo muchas veces ACIDOSIS RESPIRATORIA y en estos casos empleamos
BICARBONATO (se utiliza bicarbonato en pacientes con descensos del ph igual a 7.2 para eso hay una fórmula).
Déficit de bicarbonato = 0.3 ° kp °exceso de base.
• el bicarbonato es un Mol, Se hace gasometría cada 30 a 60 min. con el ph 7.2
Y LO ÚLTIMO QUE PODEMOS HACER ES PERICARDIOCENTESIS
• con una aguja apical o sub sifoidea y la cual a ese nivel esto es una medida de emergencia.
 • Ubicamos lugar Angulo y hacemos la punción.
Está pericardiocentesis aparte de ser tratamiento también es diagnóstica, en caso de ser una de origen neoplásico o
que el derrame fuera de origen infeccioso.
¿PODEMOS UTILIZAR DIURÉTICOS O VASODILATADORES? NUNCA DAR (preguntas de examen).
Están contraindicados en taponamiento cardiaco NO DAR DIURÉTICOS NI VASODILATADORES porque van a dar
hipovolemia y empeorarla y van a disminuir la presión arterial.
• DIURÉTICOS empeoran la hipovolemia
• VASODILATADORES disminuye bastante la presión arterial
Estos vasodilatadores y diuréticos, van a disminuir la precarga por tanto reducir el gasto cardiaco y pueden causar
SHOCK POTENCIALMENTE IRREVERSIBLE( ya que el objetivo de nosotros es mejorar la precarga y el gasto cardiaco y
la hemodinamia)
Es importante realizar un diagnóstico diferencial de insuficiencia cardiaca congestiva para que estos fármacos
constituyan un tratamiento de elección.
Esto no está en el libro solo está pericardio síntesis.
TRATAMIENTO: + precarga + gasto cardiaco - hemodinámica
• 1. MEDIDAS GENERALES: sentado erguido/ canalizar vía/ solución fisiológica 7 gotas / controlar presión
venosa central suegra + monitorizar y (signos vitales + saturación de oxígeno).
• 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: SOLUCIONES CRISTALOIDES (presión arterial adecuada + presión venosa
central + diuresis) para mantener a 300 ml / 20 minutos (rápido Ringer lactato primera opción.
Si no responde a fármacos inotrópicos en falla ventricular:
• Dopamina 200 mg + suero glucosada de 250 ml alrededor de 10 gotas/min = 30 ml cada/1hr en la
presión arterial tiene que ser mayor a 90 mg Hg y diuresis de 35 ml / hora hasta 40 gotas.
• Dobutamina 250 mg + 250 ml (solución glucosada) goteo lento 7 gotas/ min= máximo de 28 gotas.
• Bicarbonato menor ph de 7.2 déficit CO3H (fórmula) 0.3 * kp * por exceso de base.

ANGINA EN UN PACIENTE CON ISQUEMIA

CLÍNICA DE UNA ANGINA: signos y sintomatología encontraremos.
Lo primero que debemos saber en un paciente con angina, la referencia principal son los factores de riesgo, hay
factores de riesgo inherente a esta patología por ejemplo que fume,, diabético hipertenso y también podemos
observar en pacientes que tengan también alteración en los lípidos dislipidemia.
• Los 4 factores de riesgo más importantes que pueden hacer que un paciente tenga problemas de angina y
posteriormente presente su sintomatología son: tabaco, hipertensos, diabéticos ydislipidemia.
Los pacientes con angina presentan una característica: DOLOR ANGINOSO en área precordial y son de dos tipos:
• Dolor instintivo. por tanto transitorio, sin irridación, sintomatología vegetativa (como ser náuseas, vómitos
y sudoraciones frías).
• Dolor opresivo. mayormente en insuficiencia agudo de miocardio. Y sí irradia.
Otra característica es que el dolor es una angina típica y se va a presentar dolor después de un esfuerzo tipico.
*Primero debemos clasificar si la angina está teniendo alguna alteración en las actividades diarias del paciente en
actividades tan simples como caminar hasta un deporte intenso, para esto utilizamos una escala que es la
clasificación para la angina la CCS. Son estadios de la clínica de angina, cuatro clasificaciones que depende de su
intensidad diaria que realice.
1. grado I solo ven esfuerzo extremo, ejemplo cuando trotamos 10 km.
2. grado II pero si hace actividad física ligera y produce dolor limitación en una actividad física ligera ejemplo
subir gradas.
3. grado III solo por caminar limitación marcada de la actividad física.
4. grado IV el paciente empieza a tener dolor en el pecho, pero con actividad de mínimas y capacidad del
paciente para realizar actividad física.
Esto debemos tomar en cuenta para determinar el grado de delimitación del paciente para alguna actividad física
según el grado de intensidad que se presente de su actividad y presencia de dolor.
Fisiopatología: El dolor se presenta porque se ha acumulado ÁCIDO LÁCTICO por el cambio de metabolismo aerobio
a metabolismo anaerobio.
En un paciente con angina nos debe importar: No todo dolor de pecho para nosotros es de origen cardiaco,
debemos hacer diagnósticos diferenciales en un paciente que refiere a dolor a nivel precordial o retro esternal.
Lo primero que se debe plantear antes de una intervención para determinar cuál es realmente el problema a nivel
precordial si es de origen cardiaco, lo primero es determinar su diagnóstico diferencial.
Diagnósticos diferenciales. Siempre preguntan cómo se ha presentado el dolor qué síntomas se ha asociado a ellos?
y sobre todo qué factores lo ha desencadenado?
Porque si un paciente viene con un dolor precordial pero nos dice que ha comido o ha ingerido bastante
carbohidrato y le viene un dolor al pecho, lo más seguro es sui observándolo y preguntando lo más seguro sería un
EPIGASTRIALGIA urente De distensión abdominal, como náuseas, pirosis y eso indica que hay un problema de
GASTRITIS AGUDA.
Pero si aparte de ello el paciente refiere que tiene deposiciones melénicas o que vomita con sangre y no estamos
frente a una simple gastritis, podríamos pensar en una úlcera, peor aún si el dolor es persistente en ayunas y calma
con la ingesta de alimentos y se presenta el dolor de manera nocturna ya pensaríamos en nuestro problema.
En caso de pancreatitis que es una estructura que está cerca espero a el dolor que se refiere podría estar a nivel
precordial, son pacientes con distensión, fiebre o antecedentes virales o cálculo cólico, pero sudor que refiere sería
como una PUÑALADA a nivel de epigastrio que va a una parte de atrás.
Nosotros debemos pensar que todo dolor a nivel precordial puede ser un dolor referido de otro tipo de patologías.
1. Que es frecuente del diagnóstico diferencial?
• Pericarditis: fiebre y algún tipo de infección aparte de esto en la anamnesis encontramos ROSE
PERICÁRDICO.
• Espasmo esofágico: por consumir alimentos que provocan dolor en epigastrio o retro esternal pero no es
porque hay problemas de angina, sino porque se contrae con tanta fuerza esófago por sus movimientos que
provoca un dolor y simula que podría a ver un problema de angina.
• reflujo gastroesofágico
• úlcera gástrica
Un diagnóstico diferencial que es especial és la PANCREATITIS.
También se presenta dolor en partes hojas y musculares cuando uno hace la DIGITO PRESIÓN a nivel intercostal
entonces sería de origen
• Osteoarticular
• Nervioso
• Psicógeno
EXPLORACIÓN FÍSICA. (importante porque nos va a dar la diferencia entre los sintomatologías y diagnósticos entre
las patologías que presentamos.
 Al realizar la exploración física del paciente lo más importante en cuestión cardiaca es la AUSCULTACIÓN, no hay
algo que nos diga que sí hay un problema y que esté provocando ANGINA, a no ser que en los paciente encontremos
ruidos 1 y ruido dos y problemas de irrigación coronaria, si el paciente ya tiene insuficiencia cardiaca y tiene
antecedentes de hipertensión qué ocurre con una cardiopatía hipertensión podríamos encontrar el tercer y cuarto
ruido cardiaco.
Entonces exploración física no solo encontraremos el R1 o R2 sino un R3 y R4 cardiaco.
Cuando existe insuficiencia por una estenosis aórtica puede haber una ANGINA DE ESFUERZO.
También encontremos soplos a la auscultación que nos indicarán que hay una insuficiencia mitral o nosis mitral.
Qué pasa si encontramos un soplo que no está viniendo de las válvulas si no viene de las coronias.
• puede existir y producir algún tipo de soplo de causa vascular.
• puede producir porque el estrechamiento de una de las arterias por acumulación de colesterol puede
producir algún tipo de soplo.
PODEMOS ENCONTRAR SOPLOS POR UNA CAUSA VASCULAR ( no siempre valvular).
LA DISLIPIDEMIA se produce por alteración de lípidos (acumulación de lípidos) que no solo se acumulan en vasos
sanguíneos, también se puede deber acumulación a nivel de piel y muchas veces podemos identificarlas en varios
lugares en los párpados y lo denominaremos ANTOMÁS.
ANTOMÁ: Acumulación de colesterol y este indirectamente nos indica un problema que puede causar nos a la larga
problemas de ANGINA.
CAUSAS POR HIPERTENSIÓN PULMONAR.
Que puede estar provocando Dolores a nivel precordial, ya que sospechamos porque podemos encontrar algo que
nos relacione con esto.
Porque generalmente la HIPERTENSIÓN PULMONAR CRÓNICA se puede deber a problemas de una valvulopatía, por
ejemplo a nivel de las parte izquierda del corazón ya sea por insuficiencia mitral o menos mitral, pero también
puede de verse a que el paciente pueda haber tenido dos problemas de trombo embolismo pulmonar, qué puede
estar provocando esto, ya que en la parte pulmonar hay crespitos, los crespitos indican hipertensión pulmonar
porque se provocan por problemas cardiacos y esto eleva la presión y causa estragación y compromete alveolos y
allá cripiros.
LA EXPLORACION FISICA ES INESPECIFICA
Para distinguir de estas patologías nosotros podemos pedir exámenes de laboratorio que sean complementarios y a
la vez identifique la verdadera naturaleza de esta enfermedad.
EXAMEN COMPLEMENTARIOS, para saber qué patología es.
• Hemograma. Para saber si existe problema de una infección activa si hay fiebre y encontramos un roce
pericárdico lo más seguro es que es pericarditis. también da diagnóstico de anemia no diré el origen pero sí
dirá que existe.
• Perfil lipídico .
• Prueba de función renal, relacionado con hipertensión que a la larga si produzca problemas renales un
problema renal tiene alteraciones lipídicas y también puede producir anemia.
La hemoglobina es importante para captación de oxígeno y obviamente va a haber problemas de isquemia, porque
está baja la hemoglobina que no es capaz de dar el oxígeno suficiente por tanto hay una HIPERDINAMIA-
TAQUICARDIA y todo lo demás.
RX TÓRAX (P.A.) Porque en una cardiopatía descompensada baber insuficiente perfusión de coronaria y por tanto si
produce problemas de isquemia.
• en la radografia del corazón crece y es una CARDIOMEGALIA.
• y también va a haber cavidades cardiacas hipertrofiadas dependiendo cuál es el origen de su patología que
esté produciendo esa enfermedad.
• es importante también porque a nivel de la aorta puede haber aneurismas ausencia de una capa y puede
romperse y producir dolor.
En los diagnósticos diferenciales de angina está la DISECCIÓN AÓRTICA.
Electrocardiograma. observar siempre dos cosas. y los dos nos indican si hay lesión y exista isquemia.
• Segmento St
• onda t
Lo más típico cuando un paciente tenga alteración de las dos cosas para nosotros va a ser que el segmento St y onda
t desciendan.
Cuando nosotros pidamos un electrocardiograma de un paciente con angina. El segmento St descendido es la forma
típica que vamos a encontrarlo.
De todos los tipos de angina que conocemos la que generalmente se va a caracterizar por que pueda ocurrir una
elevación de St va a ser 1 sola.
En todos los tipos de angina desciende la St pero solo hay una angina donde su St se eleva y es la ANGINA VARIANTE
DE PRINZMETAL, la única que va hacer que el segmento St esté elevado.
Estas 3 cosas son básicas.
• parte clínica
• Radiografía postero anterior de tórax
• electrocardiograma
Pero hay otros que también pueden medir grados de incapacidad esas pruebas se llaman ERGOMETRÍA rara vez lo
hacen en pacientes con actividad física son graduales generalmente no se hace pero simplemente es necesario
saberlo.
Qué hacer con un paciente que ya se le determinó que tiene toda esta sintomatología que si tiene angina.
TRATAMIENTO: dos tratamientos
1. Medico, (importante).
2. Quirúrgico, no tiene mucha importancia y se lo hace por REVASCULARIZACIÓN que la vasculatura regresé a
que sea permeable por diferentes medios para vascularización percutánea o revascularización quirúrgica y
derivación coronaria entonces hacemos bien.
• vascularización percutánea
• derivación coronaria (revascularización)
TRATAMIENTO MÉDICO, el vaso va a tener un diámetro pero no va ver un flujo determinado por la formación de
placas deanteRom, lo que va a provocar que el flujo ya no sea laminar y si no sea turbulenta por eso vaso., y esto
hace que las plaquetas tengan contacto con el endotelio lo que va a provocar FACTOR DE COAGULACIÓN
INTRÍNSECA y esto va a ser un problema.
Entonces debemos dar ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO lo más clásico que vamos a dar es la ASPIRINA, pero hay
pacientes que tienen reacción alérgica o son intolerantes utilizamos otro fármaco qu es el CLOPIDOGREL como
antiagregante de 100 miligramos.
Porque sabemos que la aspirina según cuánto debemos de concentración a un paciente puede ser analgésico
antipirético o antiagregante plaquetario o antiinflamatorio, por tanto las dosis comúnmente que utiliza como
antiagregante plaquetario con una aspirina va a ser de 250 miligramos a 100 miligramos cada día.
Qué más podemos dar en base a los factores de riesgo ejemplo en la dislipidemia, cómo podemos bajar los
triglicéridos de lípidos de baja densidad de colesterol o de muy baja densidad?
• Obviamente nosotros tenemos que utilizar lo que llamamos ESTATINAS.
ESTATINAS. Son muy buenos para bajar niveles de colesterol triglicéridos en algunos casos y lípidos de baja y muy
baja densidad.
Qué estatinas podemos utilizar?
• Generalmente lo que mayormente utilizamos es la ATORVASTATINA Y SIMUASTATINA.
Que otro utilizamos para problemas de angina parte de antiagregante y estatinas, Cuando va haber una reacción va
a producir que el paso se contraiga y se produce disminución de flujo entonces lo que nosotros podemos dar para
que el flujo mejore va ser los NITRITOS (No nitroglicerina.)
NITRITOS. Va a producir una vasodilatación a nivel de las coronarias y permita un aumento de flujo sanguíneo. la
nitroglicerina se administra por vía sublingual y nos da mejor efecto porque es de rápida absorción y rápido efecto.
Otros útiles son los inhibidores de la SIMPODIESTERAZA.
INH. SF. DIESTERAZA: produce dilatación al inhibir y 1 de estos clásicos es el cerafenil.
O cuando nosotros utilizamos los nitratos a que saber que es lo que vamos abierto a utilizar.
LA NITROGLICERINA SUBLINGUAL es de acción rápida, hay nitratos que tienen acción rápida.
• NITRATOS DE ACCIÓN RÁPIDO. nitroglicerina por vía sublingual.
• NITRATOS DE ACCIÓN NO MUY RÁPIDA , pero sí de acción sostenida o prolongada: dinitrato y mono
nitrato de isosorbida.
Si se comprende la fisiopatología de esta patología y todo lo anterior se va a hacer para compensar o disminuir los
efectos fisiológicos que tiene por alteración de flujo sanguíneo qué más podemos agregar a parte de.
• ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
• ESTATINAS
• VASODILATADORES NITRITOS.
qué pasa en un paciente que tiene angina? El mismo cuerpo va a tratar de compensar y tratar de llegar a ese lugar y
si va a desencadenar una descarga simpática i va a empezar a aumentar la frecuencia Cardiaca, y al aumentar la
frecuencia cardiaca va a disminuir el volumen diastólic, entonces nosotros tenemos que bajar la frecuencia cardiaca
entonces el cuarto objetivo es disminuir la frecuencia cardiaca utilizando BETA BLOQUEADORES como cuarta
opción.
• BETA BLOQUEADORES. El corazón no se va a contraer muy rápido y la demanda de oxígeno va a disminuir
y se va perfundir mejor iba ver mejor contractilidad cardiaca es efectivo darles podemos dar PROPANOLOL.
Qué más podemos dar? Cuando hay descarga simpática estos pacientes tienen a tener como efectos secundarios
problemas de hipertensión reducción de diámetro del vaso sanguíneo y nosotros podemos utilizar algo que en cierta
parte no es mejor la pre y post carga a nivel cardiaco y nos facilite mejor perfusión Aquí es donde vamos a utilizar
ANTAGONISTAS DE CALCIO.
• Antagonistas de calcio. no solo va a dilatar vena también arteria por el que el antagonista de calcio tiene
efectos sobre los 2.
Infarto: TRODPROLONSADO. EKP.MB= MAS O MENOS RARA.
CRITERIOS:
*Enzima, cardíaca.
*Dolor opresivo irradiado.
*EKG= onda ST aumento y reducción+Q.
*Onda Q= Revasa Pc/Angina.
FACTORES DE RIESGO, trombosis embolia focaing de coagulación (distintos a los de angina).
También vamos a tener otros criterios aparte de la enzima cardiaca dolor opresivo irradiado dolor
electrocardiográfico para la detección de INFARTO.
Ahora veremos qué tipo de sintomatología dará el infarto:
• CLÍNICA
El dolor que tiene un paciente con infarto es OPRESIVO si un paciente viene a una consulta y refiere un dolor y lo
señala como un dolor fuerte lo más seguro es ANGINA.
Pero si agarra como un puño su mano y como ademán, señala como presión en su pecho lo más seguro es que
es un infarto porque el paciente siente que a aprieta el pecho el todo lo recibo esto es lo más característico.
Este Dolor es RETROESTERNAL pero que está IRRADIANDO e Irradia en el cuello la mandíbula, etc. Pero al igual
que la angina presenta síntomas vegetativos. Como ser náuseas sudoraciones vómitos pero solo en estos casos.
el paciente es como si estuviera muriendo ansioso y la sensación de que siente ahogo (Estas son
características de un infarto).*
• SOSPECHA DE INFARTO?
. Cuando 1 diagnostica al paciente y tiene la sospecha de infarto tenemos máximo 30 minutos para hacer
algo y después no tenga complicaciones por falta de irrigación de las coronarias hacia el miocardio. por que?
porque si pasamos de este tiempo lo que vamos a provocar en el paciente es complicaciones como
arritmias.
. No olvidar que lo más representativo es el dolor en la clínica.
• PARA PODER DIAGNOSTICAR PEDIREMOS
• cuando nosotros hablábamos de la clínica de un paciente con infarto una clasificación CCS= Grado
de delimitación del paciente cuando tiene angina, habíamos clasificado de 1 al cuatro y el cuarto
era una incapacidad que tiene el paciente para realizar actividad física por lo que le producía un
dolor anginoso Y el 1 era un esfuerzo físico intenso extremadamente.
• igualmente aquí en la clínica de un infarto hay una clasificación de gravedad que permite
determinar en qué estadio está el paciente y eso lo y amaremos CLASIFICACIÓN DE KILLIP*. Y un
infarto es más severo que una angina por lo tanto las complicaciones que pueden darnos son más
extremas no solamente cuestión de incapacidad cuando caminamos sino que éstos presentan tal
 grado de afectación cardíaca que pueden provocar incluso insuficiencia y al provocar insuficiencia
cardiaca por un infarto pueden llegar a provocar problemas de shock cardiogénico por eso es que la
clasificación de equipos se clasifica también de 123 y cuatro.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP.
1. I. el paciente tiene infarto pero no tiene suficiencia cardíaca.
2. II. ya hay insuficiencia cardiaca leve pero en instrucciones cardiaca leve tiene que ir representado no solo por
grados de dificultad al hacer algún tipo de actividad que loba limitar sino que podemos encontrar dos cosas
importantes sí.
. se ausculta encontramos el tercer ruido cardiaco.
. Si se ausculta a nivel pulmonar por la presencia de este hervido patológico el paciente va a tener crépitos y
los crépitos indican que hay hipertensión pulmonar por tanto si sacamos una placa radiográfica va a haber
SIGNOS DE PULMÓN.
3. III, son más intensos la congestión pulmón frecuenté el paciente empieza a tener presencia abundante de
líquido a nivel alveolar por tanto este paciente va a tener EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGENICO.
4. IV. está la afectación por un infarto que el corazón .Entra a un SHOCK CARDIOGÉNICO.
Ahora una vez que se haya identificado por la clínica que si existe un infarto se hace la clasificación de killip para ver
qué grado de afectación cardíaca tiene el paciente por este infarto entonces lo que queda es hacer más sustentable
el diagnóstico a través de una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa pero también utilizando.
En la clínica no solamente es los síntomas sino los signos y los signos los tenemos evidentes mediante la exploración
física.
Aquí lo que más interesa y como evidenciamos con la clasificación de killip es la insuficiencia cardiaca todo va a ir ahí
cuando nosotros hablamos de insuficiencia cardiaca tenemos que tomar en cuenta que la repercusión
hemodinámica mayor por un compromiso del miocardio la que tiene mayor error o alteraciones el compromiso de la
PARTE IZQUIERDA.
• Por tanto nosotros vamos a ver que los signos DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA.
. cuando 1 evidencia que existe en estos signos nosotros vamos a encontrar un 3R y R4 cardiaco (tercer y
cuarto ruido siempre es patológico en adultos).
. cuando hay insuficiencia cardiaca y crecimiento de caudal el choque de puntas es evidente por tanto eso
nos indica que hay un IMPULSO APICAL.
¿qué pasa con el primer segundo ruido cardiaco?. El segundo es la que puede estar alterada porque existe un
DESDOBLAMIENTO del segundo ruido.
Pero aquí cuando nosotros hablamos decrépitos después de él viene estertores cuando existe la infiltración del
líquido del espacio intersticial hacia los alvéolos no hay créditos si no va a haber ESTERTORES.
# por tanto cuando hay Disfunción Ventricular Izquierda va ver:
• Tercer y cuarto ruido anormal.
• Impulso apical.
• Ruido 1 y ruido 2 desdoblado.
• Etertores a nivel pulmonar.
Si encontramos las cuatro vamos a hablar de una disfunción ventricular izquierda y a esto se denomina como
signo de disfunción ventricular izquierdo en un infarto.
Porque generalmente si existe un infarto que es tan masivo de la parte izquierda puede comprometer los pilares que
sostienen las válvulas y se produce una insuficiencia mitral, por tanto no va a haber factores de descompensación
iba a aumentar rápidamente la presión a nivel de la aurícula y con aumento de la presión a nivel de la vena pulmonar
y allí más rápidamente va a haber presencia de ESTERTORES por presencia de líquido a nivel de los alvéolos
pulmonares.
• Cuando existe compromiso de los pilares que sostienen las válvulas principalmente parte izquierda de
auriculoventricular imitar por tanto nosotros vamos a encontrar SOPLOS. SOPLOS a nivel del FOCO MITRAL
esto generalmente es por alteraciones de la musculatura papilar (también es importante).
• También podemos encontrar todo tipo de alteración que nos va a decir que hay una insuficiencia cardiaca
como por ejemplo: en la parte derecha y compromiso del Valvula Tricúspide, podemos encontrar
ingurgitación yugular y otro. También lo que más podemos encontrar es EDEMA AGUDO DE PULMÓN
CARDIOGÉNICO como también un PROLAPSO PULMONAR.
 DIAGNOSTICO
Después de todo esto que es la parte clínica debemos hacer el diagnóstico y lo más importante en un infarto
es pedir un examen que es muy útil electrocardiograma (examen vital). Todos los infartos de miocardio
siempre tienen un área central de necrosis que pueden ser muy evidentes porque generalmente estas áreas
van a estar rodeadas de lesión ósea cuando nosotros tenemos una lesión por un insuficiente irrigación
sanguínea en este caso coronarias hay áreas que a nosotros nos va a permitir identificarlos.
- Tenemos un área central necrosada y esta área está sondeado por un área lesionada y esta área
lesionada está rodeada por una zona isquémica.
Entonces el electrocardiograma según los patrones que nos va a permitir identificar va a determinar qué
está pasando.
ELECTROCARDIOGRAMA: para determinar si existe infarto.
Es una lesión vamos a tener un área central necrozada y está va estar rodeada por un área que ya está
lesionada y está va estar rodeada por un área que ya está lesionada y está va estar rodeada por un área que
esta con déficit de irrigación coronaria isquémica.
Cuando nosotros hacemos electrocardiograma es evidente este tipo de gráfica que va hacer ej. Gráfica de
electrócardiograma.
1. Área necrozada (de infarto) se va representar.
2. Área lesionada.
3. Área isquémica o zona isquémica.
Por tanto lo que nos dice en teoría es que todos los infartos de miocardio tienen un área necrosada rodeada por un
área de lesión rodeada por una zona isquémica cada una de las zonas está expresado electro cardiográficamente y
electrocardiograma nos va a permitir a ayudar a esa localización y terminar con extenso es el infarto.
Cuándo nos dice cuan extenso es el infarto? Nos va permitir Determinar un electrocardiograma verlo en sus
derivaciones en sus 12 derivaciones que tiene y vamos a poder saber si esta es de pared anterior posterior cara
inferior o nivel central eso ya es depende de que derivaciones vamos a ver o veamos y cómo está comprometida.
• por eso el electrocardiograma sigue siendo para nosotros útil como valoración inicial de un paciente que
tiene infarto.
• para nosotros un infarto de miocardio con solo hacer un electrocardiograma ya nos indica que es muy útil
PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO
Onda T: T+ = Izquierda T- = Izquierda
Onda ST: ST
• Pero también se puede pedir:
1. Enzimas cardíacas.
2. CPK = creatinfosfoguinasa o la CPKMB (baja) son importantes.
3. TGO = Transaminasa glutamica o a la cetica.
4. DHL = Deshidrogenasa Láctica.
5. TROPOMINAS (persiste) son importantes
• Entonces cuando hagamos el diagnóstico de un paciente, para nosotros es importante pedir todos eso,
PORQUÉ?
1. LAS ENZIMAS. No se encuentra a niveles celular si no se encuentran dentro de una célula por tanto
cuando una célula es dañada la membrana celular va a ser mucho más permeable y si no es mucho más
permeable sea destruido y ha liberado las enzimas que contenía y nos va a indicar que hubo daño
yugular de las células del miocardio. Terminare las enzimas hepáticas. El son importantes porque nos
van a decir cuando se eleva o cuando disminuyen qué casos podemos tomar en cuenta y que e lo qué se
produce en el paciente.
2. LOS CPK. Se puede pedir como tal o podemos pedirpedir CPKMB,
La CPK es una enzima que está en el músculo cardíaco que indican siempre que existe daño celular.
La CPKMB esto es cuando empieza a elevarse (importante).
Éstas se elevan cuando viene un paciente con todo identifican quiere decir que ha pasado entre 4 a 8 horas
esto empieza a subir y lo máximo que va a durar son más o menos de 48 a 52 horas, empieza a subir pero lo
máximo que sube es a las 24 horas.
¿Qué pasa si el paciente dice que ha tenido dolor de pecho pero no identificamos? Y si lo identificamos es tan bajo
que solo lo podemos identificar proponemos y que el paciente ya ha tenido su problema hace 3 a 4 días hace 3 días
se ha presentado su problema de infarto?
• entonces es importante que sepamos: la CPKHB Empieza a aumentar a las cuatro a 8 horas, su pico máximo
a las 24 horas y desaparece a las 4872 horas.
• Fraccion CPKHB (quiere decir que la CPKHB tiene 2 partes).
CPKHB que se llama M
CPKHB que se llama MB2
Entre estas dos hay una que es más específica y esta que nos va a decir que si hay daño a nivel de miocardio
que es mucho más sensible que la otra y es la: CPKMBM o demasa, porque está CPKMBM siempre va tener
un ORIGEN CARDIACO.
3 . TROPOMINAS
Siempre que pidamos CPK También está tropo minas está las hacemos generalmente pero tienen en diferente
interpretación.
Nuestro minas al igual que las epica tiene una MYMB dos pero las tropo minas van a tenerla te y Estas son
importantes para el diagnóstico.
Por qué son importantes?
Porque también se elevan a las cuatro a 6 horas y desaparecen de forma prolongada de 7 a 10 días desaparecen
pero de estas dos las que desaparece entre 7 a 10 días es la tropomina 1 y la que tiene más tiempo de 10 a 14
días es la tropominaT.
Se elevan a las cuatro a 6 horas: TROPOMINA T: desaparecem de 10 a 14 días .TROPOMINA I. Desaparecen de 7
a 10 días.
Los troponinas para nosotros nos indican y son importantes como MARCADORES DE DIAGNÓSTICO DE INFARTO (es
vital saber interpretarla cada una de estas).
No tienen mucha relevancia pero hay otra que sí la tiene y esta es nuestro Libro La MIOGLOBINA, aunque esta no
solo va a ser de origen cardiaco sino también muscular por tanto es muy específico pero cuando un paciente tiene
un problema de infarto de miocardio la mioglobina se empieza a elevar de 2 a 4 horas y desaparece a las 24 horas,
entonces este sería el guinto para tratar el diagnóstico de infarto enzimático.
Hasta aquí tenemos el diagnóstico tanto enzimático como electrocardiográfico.
Antes de entrar al tratamiento tenemos que observar las complicaciones que nos van a dar el daño cardiaco por el
deficiente irrigación.
Complicaciones
• La mayoría de las veces lo que se hace en estos pacientes aparte de la clasificación de killip para saber si hay
infartos cardiacos o pacientes con shock cardiogénico y todos los demás se miden presiones en cuña de la
arteria pulmonar y vamos valorando el gasto cardiaco y de acuerdo a eso vemos la evolución ventricular
izquierda.
por eso cuando veamos la clínica de un paciente con insuficiencia cardiaca o infarto de miocardio lo que
tenemos que pensar primero es que si existe problema de disfunción ventricular izquierda y ver cuáles son
los diagnósticos que podemos hacer viendo las alteraciones que podemos encontrar.
Qué complicaciones tiene?
• Complicaciones de ritmo DISRITMIA CARDIACAS
• Paciente con complicaciones de un infarto. INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA que puede llegar a un
SHOCK CARDIOGÉNICO.
(En la clasificación de killip la insuficiencia cardiaca crónica está en II y shock cardiogénico IV).
• problemas de TROMBOEMBOLISMO.
• Romperse el miocardio por tanto necrosarse RUPTURA DE MIOCARDIO.
• Cuando hay remodelación si se puede alterar la estructura ventricular por dilatación y es ANEURISMA
VENTRICULAR.
• o por infección que nos daría PERICARDITIS.
Todas esas son las complicaciones que vamos a encontrar en un paciente con infarto de miocardio. es decir disritmia
cardiacas, insuficiencia cardiaca crónica y shock cardiogénico, tromboembolismo, ruptura de miocardio, aneurisma
ventricular, pericarditis.
 POR QUE SE PRODUCEN LAS ARRITMIAS?
Las arritmias en un paciente con infarto de miocardio se produce por varias situaciones.
• isquemia tisular (que no llega a la sangre).
• hipoxemia (no hay oxigeno).
• alteraciones de descarga del sistema nervioso simpático y parasimpático.
• Lacto acidosis.
• alteraciones electrolíticas.
Por esas alteraciones que pueden provocar las arritmias ya sea por isquemia tisular, hipoxemia, alteraciones
electrolíticas, lacto acidosis, alteraciones de descarga, afectan en diferentes niveles por ejemplo pueden provocar
alteraciones a nivel de la aurícula y ventrículo y estos son.
• Aurícula: a nivel del auricular flater auricular o fibrilación auricular.
• Ventrículo: a nivel del ventrículo y la más peligrosa taquicardia y fibrilación ventricular.
Pero también puede tener efectos a nivel del NODO SINUSAL.
NODO SINUSAL. nos va producidos alteraciones siempre y cuando pensemos en descarga simpática y parasimpática
y nos va a producir TAQUICARDIA Y BRADICARDIA.
Tmbién vamos a tener alteraciones en el sistema de conducción.
ALTERACIONES UN SISTEMA DE CONDUCCIÓN. Nos va a producir bloqueos de rama ya sea auriculoventricular pero
de segundo y tercer grado.
Cuando un paciente tiene un problema de infarto lo primero que debemos pensar si es que ya se ha establecido es
que este paciente ya va a tener probablemente un problema de arritmia entonces cuando nosotros llevemos
tratamiento de arritmia vamos a ver cuál es la alteración.