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t ármacos en anestesiología
....

Tema poco importa~te h.J'ilalaf('(ha. Algunos de los fármacos se han (()rnentldo

en otros c.lpílul os del Mdmul Sinem bargo, se rffom ienda una¡('(tura
comp rensiva de los fármacos especí!i(()S de anestesia, lall'S como ag entes
inhalados, I1'laJantes muS{ulares yanestésicos 10GI11"i.

En este capítulo se deta llan los fármacos más importantes necesarios para
el desarrollo de una anestesia general y/o regional (Figura 23). En la actua-
lidad es habitua l la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posi- Hipnóticos
ble en su func ión, a fin de aumentar la eficacia de la técnica con menores
dosis, aprovechando sus efectos coadyuvantes, y d isminuir así la incidencia
de efectos adversos. Se pueden distinguir cuatro grupos principa les de fár- Fármacos uti lizados para la inducción y el mantenimiento anestésico. Son los
macos: responsab les de la pérdida de consciencia y la amnesia anterógrada durante
• Hipnóticos: la anestesia general. Pueden distingu irse dos grupos principa les, los inhala-
Inhalados (anestesia inhalatoria). dos y los intravenosos.
Intravenosos (anestesia intravenosa).
Hipnóticos intravenosos
• Analgésicos (opiáceos).
• Relajantes musculares. Constituyen la opción más frecuentemente uti lizada para la inducción anes-
• Anestésicos locales. tés ica, excepto en el ámbito de la anestesiología ped iátrica, en el que la
inducción inha latoria es más habitua l. Todos los fármacos intravenosos que
se van a describir pueden usarse para inducción anestésica; sin embargo,
para el mantenim iento, sólo el propofol es aceptado (anestesia total intrave-
nosa [TI VA]). Tanto para la inducción como para el mantenimiento, se aso-
"MSlIt.iil p1tn","ill cian a un fármaco analgésico potente, ya que únicamente la ketamina tiene
• Hlpnotlco$ propiedades analgésicas.
• Anill9l!sicos
· Relajantes ntuton\uscut.tt S
Propofol

Contiene 2,6-diisopropilfenol, y se encuentra en solución acuosa al 1%

compuesta por ace ite de soja, lecitina de huevo (los alérgicos al huevo
lo suelen ser a la clara; como la lecitina se encuentra en la yema, estos
pacientes no tienen por qué ser necesariamente alérgicos al propofo l) y
AneJt"Jiillo<orl~¡onill
gl icerol.
. Aflt!, tt sicoJ kx.J1" ,
• Mecanismo acción. Facilit a la inhibición neurona l por GABA.
• Farmacocinética. Se administra sólo por vía intravenosa. Puede produ-
cir sensación de irritación con su administración. Es muy liposoluble: ini-
Fármacos en anestesia general y locorregional cio ráp ido de acción y recuperac ión ráp ida. Los ancianos necesitan dosis
menores por su menor volumen de d istribución. Eliminación 88% renal.
El transcurso de una anestesia general se puede dividir en tres momentos • Efectos:
clave, en los que será fundamental conocer el manejo de cada tipo de fár- Cardiovascular. Dism inuye las res istencias vasculares sistémicas
maco (Figura 24). (presión arteria l) y la contractilidad cardíaca, con la consiguiente
disminución del gasto cardíaco dosis-dependiente.
Respiratorio. Deprime la respiración y puede producir apnea, dismi-
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, , nuye la frecuenc ia respirator ia y el volumen corriente. Deprime los

,
¡",ducCJO" • , Mal'ltt'\lmltnto • reflejos de VA superior.
Cerebral. La dosis de inducción produce pérdida de consciencia,
• Hipn6tkos • Anestt:si¡ Sltn.t:~1 • SusptlUl6n ipn6lkos m ientras que dosis inferiores son responsables de una sedación
• AnalglosKol Inlrawnosl lllVA} • P1 antu, rt:Vffst6n
consciente. Disminuye el flujo sangu íneo cerebral y la presión intra-
• RÑ]Jntf S • Aflt!stt:sia 9tne~1 dt: lo, rel ajant"
Mu,omu. cul.'d intwl. tOl'l1o fmlUul. rd
craneal. Tiene efecto antiemético. No es ana lgésico.
• Analgl!JKO S
• Interacciones. Puede aumentar las concentraciones de opioides en
Fases de la anestesia general y tipos de fármaco combinación con éstos.

2S

ANESTESIOlOGIA
• Posología:
Inducción anestésica: 2-4 mg/kg Lv.
Mantenimiento: 5-10 mgJkg/h.
Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos de 0,5 mgjkg cada 5 mino
• Síndrome de infusión de propafol . Entidad ra ra re lacionada con perfu-
siones prolongadas en un idades de cuidados críticos (> 48 h), especial -
mente en niños. Se caracteriza por el desarrollo de cuadro de disfunción
multiorgánica, rabdomió lisis, acidosis láctica, hiperpot asemia, arritmias
y muerte del paciente de origen cardíaco. Es secundario a alterac iones
en el metabolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de cadena
larga.
Etomidato
Se trata de un derivado imidaz61ico que proporc iona hidrosolubilidad en
solución y liposolubilidad al pH fisiológico .
• Mecanismo de acción. Aumenta la afinidad del GASA por su recep to r,
potenciando su efecto.
• Farmacocinética. La administración es únicamente intravenosa. Por su
alta liposolubilidad, permite un rápido inicio de acción a pesar de su
gran un ión a proteínas. Es ráp idamente metabolizado por el hígado y
por las esterasas plasmáticas. Excreción renal.
• Efectos:
Cardiovascular. Es el inductor intravenoso hemodinámicamente más
estable. Por ello, es el agente de inducción de elección en pacientes
con alteración hemodinámica.
Respiratorio. Deprime poco la respirac ión.
Cerebra l. Disminuye la presión intracraneal y la demanda de oxí-
geno por el cerebro. No está recomendado en pacientes epilépticos
(tras la dosis de inducción produce mioclonías, que no deben con-
fund irse con crisis comicia les).
Endocrino. Inhibe de fo rma transitoria y dosis-dependiente la
síntesis de cort isol a n ive l de la corteza suprarrenal (11 - h idroxi-
lasa).
• Posología: 0,3-0,6 mg/kg i.v. en inducción anestésica.
RECUERDA
El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el pro -
pofol, pudiéndose emplear el etomidato para la inducción
anestésica en los pacientes hipotensos.
Ketamina
Es aná logo de la fencicl idina y conserva bast antes de sus efectos alucinó-
genos. De los hipnóticos intravenosos, es el único que posee propiedades
analgésicas.
• Mecanismo de acción. No está claro, pero pa rece deprimir selectiva -
mente la función normal de asociación entre la corteza y el tálamo.
• Farmacocinética. Se adm inistra de forma intravenosa o intramuscular.
Alt a li posolubil idad, con rápido inicio de acción. Metabol ismo hepático
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a metabolitos activos (norketamina). Rápida vida med ia de elimina -
ción (2 h).
• Efectos:
Cardiovascular. Como estimu lador simpático, aumenta tensión arterial,
frecuencia card íaca, presión pulmonar y gasto cardíaco. Tiene efecto
depresor miocárdico directo por inhibición del calcio.
Respiratorio. Permite mantener la ventilac ión espontánea y pre-
serva los reflejos de VA. Es broncodilatador por sus efect os simpa -
ticom iméticos.
26
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,
Cerebral. Aumenta la presión intracranea l y la demanda de oxígeno
del cerebro. Puede producir efectos psicotomiméticos, como aluci-
naciones, delirio ...
• Posología:
Inducción anestésica: 1- 2 mg/kg i.v. o 5-10 mg/kg i.m.
Mantenimiento: 2-5 mg/kgjh i.v.
Sedación consciente: 0,5-1 mgjkg i.v. o 2,5-5 mgjkg i.m.
• Efectos adversos: sia lorrea, convulsiones y síndrome disociativo con
alucinaciones.
RECUERDA
De los fármacos hipnóticos intravenosos utilizados, el único
con propiedades analgésicas es la ketam ina, y produce am -
nesia d isociativa.
Benzodiacepinas
Están formad as por un anillo de benceno y uno de diacepina. Para inducción
anestésica intravenosa sólo está aprobado el uso de midazolam, el resto de ben-
zodiacepinas se utilizan para sedación, amnesia o como coadyuvantes de otros
fármacos. En perfusión continua intravenosa, utilizada para el mantenimiento
en unidades de cuidados críticos, tiene efecto acumulativo, que retrasa el des-
pertar, por este motivo no se utiliza para el mantenimiento intraoperatorio.
• Farmacocinética. Admin istración ora l, intravenosa e intramuscu lar.
Metabolismo hepático. Excreción renal.
• Efectos:
Cardiovascular. Mínima disminución de presión arterial y gasto car-
díaco.
Respiratorio. Disminución de la respu esta venti latoria a la hipercap-
nia, pueden producir apnea.
Cerebral. Hipnótico, amnésico, anticonvulsivo. No produce analgesia.
• Posología (midazolam):
Inducción anestésica: 0,2 mg/kg iv.
Sedación: 0,1-0,4 mg/kg/h i.v.
• Antídoto de las benzodiacepinas: flumazen ilo.
Hipnóticos inhalatorios
Los actuales anestésicos inhalatorios, junto con el óxido nitroso, son los
siguientes, en orden de aparición cronológico: halotano, isoflurano, desflu-
rano, sevoflurano.
Anestésicos halogenados
Son hidrocarburos, parte de cuyas moléculas han sido sustituidas por un
átomo halógeno (flúor, bromo, cloro ). A temperatura ambiente, se encuen-
tran en forma líqu ida, y para transformarse en gas necesitan y un vaporiza-
dor que se encuentra incorporado en la máquina de anestesia, a través del
cua l se administra junto con la mezcla de gas fresco.
Diversos factores (Tabla 18) determinan la acción de los gases anestésicos,
desde que se mezclan con el oxígeno y el aire, pasando por los alvéolos hasta
la sangre para llegar al cerebro, que constituye la diana determ inante de su
efecto clínico.
• Captación del anestésico inhalatorio. Paso del gas del alvéolo a la san-
gre. Cuanto mayor sea la presión parcial alveolar, tanto mayor será la
presión parcial del anestésico en el SNC.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04 . Fármacos en anestesiología

La captación depende de: Tabla 18

Solubilidad del anestésico en sangre (coeficiente de partición). Factores detenninantM de la acci6n de los gasM anestésicos
Cuanto menor sea la solubilidad en sangre, menor será la capta-
• Alta concentración inspiraloria delgas
ción, más rápidamente aumentará la presión parcia l del gas en el
• Elevado flujo de gas fresco
alvéolo y más rápido será su efecto.
• Aumento de la venliladón alveolar
Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa.
• Baja capacidad residual funcional
A mayor gradiente de pre sión, más rápida es la difusión y más rápido
• Baja solubilidad en sangre
será su efecto.
• Gaslo cardíaco bajo
Flujo de sangre alveolar. Cuanto mayor es el flujo, mayor captación
• Alta solubilidad cerebral
del anestésico inhalatorio. A mayor gasto card ía co, aumentará el
• Aumento del flujo cerebral
paso del gas a la sangre y la inducción será más lenta.
• Efecto ·segundo gas· (combinación con óxido nilroso)

o Concentración del inhalatorio. Al aumentar la concentración del gas, Factores que aumentan la velocidad de inducción de un anestésico
inhalado halogenado
aumenta la presión parcial del gas alveolar.
o Ventilación. El anestésico inha latorio absorbido desde el alvéolo a la san-
gre es reemplazado por la ventilación, de modo que cuanto mayor sea la Tabla 19
venti lación, mayor será la concentración del anestésico en el alvéolo.
Factores
o Concepto "efecto de segundo gas". El efecto de la concentración
es tanto más evidente cuanto mayores son las dosis de los anestési - Niños l'
cos. Este efecto se refiere al aumento de la absorción del anestésico
Ancianos
inhalatorio que se esté usando si se combina con otro (p. ej., óxido
Embarazadas '"
o
nitroso).
Eliminación. Se elim inan principalmente por exhalación de forma inal-
Alcoholismo '"
terada. La mayor parte de los factores que aumentan la velocidad de
inducción tamb ién aumentan la de el iminación (flujo de gas f resco, Intoxicación etmca '"
l'
menor solubilidad, mayor flujo cerebra l, mayor diferencia de concentra- Fiebre l'
ción, mayor ventilación).
Hipotennia
o Concentración alveolar mínima {CAMI (Tabla 19). Es la concentración
alveolar de un anestésico inhalatorio, que permite que no haya movi- Hipoxia (pO¡ < 40 mmHg) '"
miento en el 50% de los pacientes ante un estímulo determinado. Es
Hipercapnia (p(Q¡ > 95 mmHg) '"
una medida de la presión parcial del anestésico en el alvéolo y, por
ende, en el cerebro, lo que permite comparar los anestésicos inhalato- '"
rios según su potencia. La CAM disminuye un 6% por cada década de
Shock
Anemia '"
edad y no se modifica con el sexo. La CAM es aditiva entre anestésicos,
es decir, la adición de óxido nitroso a un anestésico halogenado reduce Fármacos depresores SN( '"
la CAM de ambos y suma sus efectos. La DE95 (dosis necesaria para que
aproximadamente el 95% de los pacientes no se mueva ante un estí-
Fármacos estimulanles SN( '"
l'
mu lo) es de 1,3 x CAM. La CAM despierto, o concentración alveolar en Fármacos simpaticomiméticos l'
la que el 50% de los pacientes se despierte tras una anestesia general es
Factores que afectan a la concentración alveolar míníma
de 0,3-0,4 x CAM.
o Farmacocinética. En la Tabla 20 se muestra la comparativa farmacoci-
nética de los hipnóticos inhalados.
o Efectos: DesfIurano Sevoflurano Isoflurano ÓXido nitroso
Toxicidad hepática. La incidencia de toxicidad hepática grave es
(Geficiente de partición 0,45 0,65 1.4 0,46
muy baja. Se relacionaba con el uso de halotano.
sangre/gas
Náuseas y vómitos. Todos los agentes ha logenados son emetógenos.
Cardiovasculares. Pueden producir bradicard ia, taqu icardia, depre- (AM (%) 6,35 2 1,2 105
sión miocárdica.
Respiratorio. Provoca relajación del músculo liso bronquia l. Están Farmacocínétíca de los hipnótícos ínhalados

especialmente indicados en pacientes asmáticos.

Neurológico. Es muy característica la agitación y el delirium. Es por Óxido nitroso
esto que la inducción inhalatoria no se util iza apenas en adu ltos (y
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sí en anestesiología pediátrica).
o Uso clínico. Los anestésicos halogenados se utilizan para el manteni-
miento anestésico, y también para la inducción en niños. Tienen menor
efecto cardiodepresor que los anestésicos intravenosos, por lo que son
útiles en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Por su menor solu-
bilidad, el desflurano es el agente halogenado que más rápidamente
ejerce su acción y produce el despertar más precoz. Está especialmente
ind icado en ancianos y en pacientes con obesidad.
El óxido nitroso (NO, protóxido de nitrógeno) es incoloro, inodoro, no infla-
mable, no explosivo, barato y el único inha latorio inorgánico usado como
anestésico. A temperatura ambiente, se encuentra en estado gaseoso, por
lo que no necesita un vapor izador para su adm inistración. Es el único agente
inha latorio con propiedades ana lgésicas.
• Efectos:
Card iovascular. Provoca aumento ligero de presión arterial y fre-
cuencia cardíaca, debido a su efecto simpaticomimético. Aumenta
la presión arterial pulmonar.

27

ANESTESIOlOGIA
Respiratorio. Aument a la frecuenc ia resp iratoria. Deprime significa -
tivamente la respuesta ventilatoria a la hipoxia cerebral. La hipoxia
por difusión se produce al suspender la adm inistración de óxido
nitroso durante el despertar de la anestesia. Por una acumulación
de NO, d isminuye la pO, alveolar y arterial durante el acto anesté -
sico. Se puede evitar adm inistrando FiO, dell00% tras suspender la
adm inistración de NO durante algunos minutos.
Cerebral. Aumenta la presión intracranea l y el consumo de oxígeno
cerebral.
Difunde a cavidades cerradas con aire, aumentando la presión
(oído med io, neumotórax, asas intestinales). Es por esto que está
contra ind icado en cirugía laparoscópica.
Afectación del metabolismo de la vitamina B11 . La exposición prolon-
gada a óxido nitroso se re laciona con anemia megaloblástica y neu-
ropatía periférica.
RECUERDA
Relaciona el óxido nitroso con: anemia megaloblástica, difu·
sión a cavidades aéreas e hipoxia por difusión.
Analgésicos
Un opioide es cualqu ier sustancia que se une a un receptor opioide, situado
principalmente en el SNC y en el tracto gastrointestinal. Los opioides son los
analgésicos de elección durante el mantenimiento de la anestesia genera l
(MIR 07-08, 14D), tanto por su potencia como por sus características farma-
cocinéticas.
Se utilizan tanto en la inducción, para disminuir la respuesta simpática a la
laringoscopia, como durante el mantenim iento anestésico durante la agresión
quirúrgica. Otros ana lgésicos, como paracetamol, metamizol, AINE, pueden
utilizarse en el periodo postoperatorio o comp lementar el uso de opioides
mayores.
• Mecanismo de acción. Se une a diversos tipos de recep to res opioi-
des (11, 0, K), que actúan a través de la proteína G de membrana, inhi-
biendo la adenilato ciclasa y d isminuyendo los niveles de AMPc. De esta
manera, disminuye la excitabilidad neuronal y se producen cambios en
la expresión genética.
• Farmacocinética. Se adm inistran por vía oral, rectal, transcutánea, tra ns-
mucosa o buca l, intranasal, parenteral, inhalatoria, intradural yepidural.
La eliminación es principalmente hepática. Los opioides más utilizados en
la práctica anestésica son:
Remifentanilo. Opio ide agonista puro de los receptores 11. Es po-
tente, de acción ultracorta y no acumu lable. Su vida media es muy
corta (3-4 min) independientemente del tiempo de infusión, por ello
tiene muy poco efecto ana lgésico en el postoperatorio. Se metabo-
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liza por esterasas plasmáticas no específicas en sangre y tejidos.
Los metabolit os se el iminan por orina, pero son tan poco potentes
que una insufic iencia renal no tendría un efecto clínico con éste.
Se uti liza en bolo de ll1g/kg y sobre todo en perfusión continua a
0,2-0,4lig/kg/min.
Fentanilo. Opioide por excelencia durante la inducción y manteni-
miento anestésicos. Presenta una adecuada redist ribución a nivel
muscu lar y tejido adiposo, y es muy liposoluble. A diferencia de l
remifentani lo, sí tiene efecto acu mulativo y proporc iona analgesia
28
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,
postoperatoria. Se metabol iza en el hígado. Se uti liza en bolo en
inducción a 2-3 I1g/kg y para manten imiento anestésico en bolos
sucesivos de 2-3 I1g/kg/h.
Alfentanilo. Menos li posoluble que el fenta nilo, pero con un inicio
de acción más rápido y una duración aún más corta, por su gran
fracción no ionizada a pH fis io lógico y su menor volumen de dis-
tribución. Se util iza en bolo a 10-20 I1g/kg y en perfusión continua
entre 3-5 I1g/kg/min.
Morfina. Por su baja liposolubilidad, su inicio de acción es lento
y su duración prolongada, es por esto que no se utiliza durante el
periodo intraoperatorio y se rese rva para el control del dolor posto-
peratorio. Se glucoroniza en el hígado para form ar 3-glucorónido
de morfina y 6-glucorónido. Sólo el 10% de la morfina se uti liza de
manera ina lterada.
Efectos de los opioides:
Cardiovascu lar. Son hemodinám icamente muy estables. Dosis altas
podrían producir bradicardia. Morfina y meperidina li beran hista-
mina. No suelen producir depresión cardíaca.
Respiratorio. Deprimen la respuest a a la hipoxia y a la hipercapnia,
y pueden producir apnea. Morfina y meperidina pueden producir
broncoespasmo.
Cerebral. Dism inuyen la presión intracraneal y la demanda de oxí-
geno cerebral.
Gastrointestinal. Producen enlentec imiento del vaciado gástrico,
estreñimiento y contracción del esfínter de Oddi. También náuseas
y vómitos.
Prurito, incluso tras inyección intradu ral.
La dependencia a opioides tras su uso intraoperatorio o como trata -
miento del dolor agudo postoperatorio es insign ificante.
La naloxona, antagon ista de los receptores opioides, se emplea en la intoxi·
cación aguda.
Relajantes musculares
La re lajación del músculo esquelético durante el transcurso de una anestesia
general puede ser producido por una profunda anestesia inhalatoria, anes-
tes ia de nervio regio nal o fármacos bloqueantes neuromusculares, común-
mente conocidos como re lajantes muscula res .
No tienen propiedades h ipnóticas ni analgés icas, po r lo que siempre debe
admin istrarse antes un hipnótico y un ana lgésico. Su uso provoca parálisis
flácida de los músculos esqueléticos y, por tanto, de la musculatura re spira-
toria, por lo que es necesa ria la ventilación mecánica durante su uso. Faci-
lita la intubación orotraqueal al permitir la apertura de las cuerdas voca les
y la inmovi lización del paciente durante el acto quirúrgico.
Transmisión neuromuscular
El espacio que hay entre una neurona motora y la célula muscu lar es la unión
neuromuscular; compuesta por una estrecha hendidura (h endidura sináp-
tica), en donde se libera la aceti lco lina (ACh) tras la despolarización celular
(un influjo de iones de calcio permite que las vesículas de almacenam iento
se fusionen con la membrana term ina l y liberen su contenido de ACh). Las
moléculas de ACh se dif unden a través de la hendidura para unirse con los
receptores colinérgicos nicotin icos en la placa motora (Figura 25).

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Mitocondria
Neurona
presináptica
CoA
Acetil-SCoA ;"
.1' Acetilcolina
Vesícu
/sináptica
Protuberancia
Colina ....... a sináptjc~
~lcolinester~s¡¡
Hendidura
Acetato .... . . . sináptica
1
Receptor ACh
Fisiologia de la unión neuromuscular
La acetilcol inesterasa, enzima responsable de la metabolización de la ACh es
sintetizada por la célula muscular, encontrándose en la membrana del ter-
minal postsináptico,junto a los receptores nicotín icos. La mit ad de las molé-
cu las de ACh son hidrol izadas antes de llegar a los receptores. Las moléculas
que alcanzan los receptores son meta bal izadas a los pocos microsegundos.
El met abolismo de la ACh genera acetato y colina. La co lina se re integra al
terminal presináptico para generar nuevas molécu las de ACh.
Tipos de bloqueantes musculares
Los bloqueantes musculares se d ividen en despolarizantes y no despolarizan-
tes. Se diferencian en los siguientes aspectos:
• Mecanismo de acción. Los bloqueantes neuromusculares interrumpen la
transmisión del potencial de acción a nivel de la placa motora, compiten
con las moléculas de ACh en el receptor nicotinico.
Relajantes musculares despolarizantes. Actúan como agonistas
del receptor de ACh. A diferencia de la ACh, estos fármacos no son
meta balizados por la acetilcolinesterasa, y su concentración en la
hendidura sináptica no cae tan rápidamente, lo que da lugar a una
despolarización prolongada de la placa terminal muscular.
Relajantes musculares no despolarizantes. Se unen a receptores
de ACh, pero son incapaces de inducir un camb io conformaciona l
necesario para la apertura de los cana les de iones, actúan como
antagon istas competitivos.
• Reversión del blo queo neuromuscular:
Relajantes musculares despo larizantes. Difunden fuera de la
unión neuromuscular y son hidrolizados rápidamente en el plasma
y el hígado por la pseudocol inesterasa. No hay ningún agente que
pueda revertir su bloqueo.
Relajantes musculares no despolarizantes. No son meta balizados
de manera importante por la acetilcolinesterasa ni por la pseudoco-
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linesterasa. La reversión de su bloqueo depende de la redistribución,
metabolismo V excreción del re lajante, o de la administración de agen-
tes de reversión específicos (p. ej., inhibidores de la co li nesterasa).
Relajantes musculares despolarizantes
El representante clásico es la succinilcolina. Está formada por dos moléculas
de acetilcolina unidas. Crea condiciones de intubación a los 30 s de su admi-
nistración a 1 mg/kg Lv.
29
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04 . Fármacos en anestesiología
• Efectos: taqu icardia, aumento de la contractilidad cardíaca y presión
arterial con dosis altas. Si se rep ite la dosis, produce brad icardia, por lo
que hay que atropinizar a todo paciente antes de una segunda dosis de
succinilcolina precoz. Tras su administración produce fasciculac iones muy
características e hiperpotasemia. Las fasciculaciones pueden producir
estimulación cerebral, aumento del flujo sangu íneo cerebra l y, por consi -
gu iente, un aumento de la PIe. La succinilcolina también puede producir
mialgias, en posible relación con las contracciones que produce. Es uno
de los fármacos desencadenantes de un cuadro de hipertermia ma ligna.
• Uso. En la actua lidad, el uso de la succini lco lina está prácticamente
reservado para la intubación de emergencia o para aquel los casos en los
que se prevea una VAD y dificultad para la intubación, porque su efecto
dura solo 10 minutos.
• Contraindicaciones (se derivan de sus efectos previamente comen -
tados): antecedentes personales o fam iliares de hipertermia ma ligna,
hipertensión intraeraneal o antecedente de ictus reciente, miopatías,
enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular, rab-
domiólisis, hiperpotasemia, pacientes politraumatizados, inmovilización
prolongada (pacientes UCI), infección productora de exotoxinas (botu -
lismo, tétanos), sepsis.
Relajantes musculares no despolarizantes
Compiten con la ACh, son antagonistas del receptor, provocando una parálisis
flácida sin fascicu laciones. Los relajantes no despolarizantes más utilizados son:
• Rocuronio. Se utiliza como re lajante de intubación en cirugía programada
(O,6 mg/kg), como relajante de mantenim iento en bolos sucesivos y tam-
bién para inducción de secuencia rápida a dosis mayores (1 mg/kg) en
aquellos casos en los que la succinilcolina está contraindicada. Se elimina
por metabolismo hepático (70%) y renal (30%). Los efectos adversos más
frecuentas son dolor en el lugar de administración del fármaco, taquicar-
dia, hipotensión y bloqueo muscular residua l.
• Cisatracurio. No tiene ind icación para inducción de secuencia ráp ida,
puesto que su inicio de acción es prolongado. Es muy útil en casos de
insuficiencia renal y hepática porque no depende de ellos para su meta-
bolismo. Se metaboliza mediante reacción de Hofmann (desdoblamiento
químico espontáneo). La dosis de intubación es 0,08-0, 16 mg/kg, consi-
guiendo una relajac ión adecuada en 2-3 minutos.
Otros relajantes no despolarizantes menos uti lizados son:
• M ivacurio.
• Atracurio.
• Pancuron io.
• Vecuron io.
Antagonistas de los relajantes musculares
En la práctica clínica anestésica se d ispone de var ios fármacos que antagoni-
zan el efecto de ciertos relajantes neuromusculares:
• Inhibidores de la colinesterasa. Provocan el bloqueo del metabol ismo
de la ACh, aumentando la concentración de ésta en la placa motora y, por
tanto, la ACh compite con la molécula de relajante neuromuscu lar por el
receptor sináptico. El más usado es la neostigm ina (Figura 26). Revierte
el bloqueo de los re lajantes no despolarizantes (todos excepto el miva-
curio). La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotíni-
cos de los ganglios aut onóm icos y los receptores muscarínicos cardíacos,
produciendo bradicardia, aumento de secreciones bronquiales, miosis
(efectos parasimpaticomiméticos). Se utiliza a 0,04 mg/kg, junto con
atropina. Debe administrarse cuando se ha comenzado a recuperar parte
del bloqueo muscular, no siendo útil en el bloqueo prof undo. El bloqueo
muscular despolarizante no puede ser revertido por la neostigmina.
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,
ANESTESIOlOGIA

Neo stigmina Sugammadex

Axón

..
Neurona
pre sináptica
Acetll·SCoA CoA
Acetil-CoA CoA
~
Acetikolina
~ ACE!til co lina
~nZima ..... A
V vesÍ(u la
Ch Ch , vesícula ...-sináptiCi!
sin.'ipt iciI

Prot uberancia
ACh sináptica
ACh
Colina ....-

ACh
Acetato~
,., Acetilcolinesterasa

Ac el i leol ¡nes! e rasa Célula postsináptica Receptor Ach-'" Múscul o

Mecanismo de acción de antagonistas de Los relajantes neuromusculares.

Sugammadex (Figura 26). Antagonista específico de l rocuronio y, en
menor medida, del vecuronio. Su mecanismo de acción consiste en la
formación de complejos sugammadex-rocuronio, ¡nactivando la acción
de éste. No tiene actividad sobre la ACh. La dosis necesaria depende de
la profundidad del bloqueo neuromuscular, variando entre 2-16 mgJkg
y cons iguiendo una reversión total de l bloqueo neuromuscular. Su
acción dura 24 h, por lo que en caso de necesidad de reintubación y
uso de relajante neuromuscular, debe usarse otro distinto de rocuro -
nio y vecuronlo.
La disponibil idad del sugammadex y la revers ión total del bloqueo
mediante su uso, hacen que el rocuronio se haya convertido recien·
temente en un relajante neuromuscular de primera línea en el caso
de VAD.
• Propiedades físicoquímícas: concepto de pKa. El pKa es el pH al que
Anestésicos locales
Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que impiden la trans-
misión de la conducción nerviosa de forma transitoria y reversible en mús-
cu los y nervios, lo que genera una pérdida de sensibilidad en la zona donde
se aplica.
Se dividen en dos tipos, en función de cuá l sea el tipo de enlace que une las
dos partes de las que se compone: ésteres o amidas. Cuantos más átomos
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neuronal, bloqueando la primera fase del potencial de acción. Para ello,
difunden a través de la membrana li pohl ica de la célula nerviosa en su
forma no ion izada (inactiva). Una vez atravesada la membrana, el pH
intracelular (más bajo) d isocia el AL y genera su fo rm a ionizada (activa),
que se unirá al canal de sodio para bloquearlo. Los AL bloquean inicial·
mente las fibras nerviosas amielínicas, A(5 V C, transmisoras del estimulo
doloroso. A medida que aumenta su concentración, empiezan a blo-
quearse fibras de mayor grosor, mielínicas, responsables del tacto, pre -
sión y fina lmente fibras motoras. La reversión del bloqueo se produce
en el orden inverso.
Estructura química. Todos los AL están formados por un componente
hidrófilo (generalmente una amina terc iaria) y otro lipófilo (general·
mente un grupo benceno). Son bases débiles, escasamente solubles en
agua.
el anestésico local tiene la misma cantidad de fármaco ionizado que no
ionizado. Los AL son bases débiles porque su pKa es básico. Por ejemplo,
el pKa de la bupivacaína es de 8.1; esto significa que si el pH del medio
donde se apl ica es de 8.1, habría la misma cantidad de bupivacaína ioni-
zada que no ionizada; si el pH fuera más ácido (p. ej., 7,4), habría más
cantidad de hidrogeniones y, por tanto, habría más forma ionizada que
no ionizada V su capacidad para atravesar la membrana {recuérdese que
atraviesa la membrana la forma no ionizada} sería menor, iniciándose su
efecto más lentamente.
Si se añade bicarbonato a un AL, se logrará que su pH se aproxime a su
pKa V, por tanto, se tendrá mayor cantidad de forma no ion izada y con
el lo empezará a hacer efecto antes.

de carbono tenga su estructura, más liposoluble será el AL, mejor podrá
atravesar las membranas y mayor será su potencia.
Pueden actuar sobre la médu la espinal y ganglios espina les (bloqueo
intradural, epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia locorregional-
plexos nerviosos), nervios periféricos, o sobre las terminaciones nerviosas
(anestesia por infi ltración o tópica).
• Mecanismo de acción. Los AL impiden la propagación del impu lso ner-
vioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio de la membrana
Bloqueo diferencial. Algunos AL tienen capacidad para producir un
bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación motora, y
se debe a su alto pKa. Pocas moléculas no ionizadas est án disponibles
para atravesar la membrana lipídica gruesa de las fibras motoras m ie-
linizadas, m ientras que sí son suficientes para atravesar la membrana
de las fibras delgadas amielínicas responsab les de la transmisión del
dolor.
Son ejemplos de este efecto bupivacaína, levobupivacaína y rop iva -
caí na.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04 . Fármacos en anestesiología

Anestésicos locales tipo éster pacientes malnutridos o debilitados, con hipoproteinem ia, son más suscep-
tibles de presentar toxicidad.
• Cocaína.
• Benzocaína. Manejo de la toxicidad sistémica
• Tetracaína.
• Clorprocaína. Lo primero que se debe hacer es advertir la presencia de signos de toxicidad
grave, siendo conscientes de que la toxicidad de los AL puede ocurrir tiempo
Se metaboli zan por la pseudocolineste rasa, cuyos metabolitos se eliminan después de su uso:
por la orina. Son más alergén icos que las amidas, debido a un metabolito 1. Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acúfenos, alte-
característico de este grupo que es el ácido paraaminobenzoico (PABA). La raciones visua les.
cocaína constituye la excepción de este grupo, al ser metabolizada por el 2. Fase de excitación: agitación, pérd ida de consciencia, convu lsiones toni-
hígado y no producir PABA. coclón icas, fasc icu laciones.
3. Fase de colapso cardiovascu lar: bradicard ia, bloqueo cardíaco, t aquia-
Anestésicos locales tipo amida rr itmias ventriculares, asistolia.

• Lidocaína. El tratamiento inmediato será suspender la administración del AL si se con-

• Mepivaca ína. tinúa adm inistrando, administrar 0, al 100%, sueroterapia, hiperventilar al
• Bupivacaína. paciente, adm inistrar benzod iacepinas en pequeñas dosis crecientes si la sin -
• Ropivacaína. tomatología neurológica lo precisa e iniciar medidas de soporte según RCP
• Levobupivacaína. protocolizada si se ha inst aurado parada card iocirculatoria. Se han de pro -
• Prilocaína. porcionar emulsiones lipídicas intravenosas (Intra lipid e ) al 20%.

Son los anestésicos locales más utilizados para anestesia neuroaxial (raquí·
dea, epidural, paravertebra l), infiltraciones, bloqueos de plexos o de nervios
periféricos. Se metaboli zan en el hígado. Este metabolismo es más lento que
el de los ésteres. En la Tabla 21 se resumen sus características fisicoquímicas.
Tabla 21
La adición de adrenalina a una solución de AL es una medida que disminuye
la absorción sistémica del fármaco, al producir vasoconstricción del tejido
infiltrado.
Las dosis máximas de utilización de los anestésicos locales se recogen en la
Tabla 22.

pKa I latenda Uni6n

a proternas
Durad6n
del efecto
Bloqueo
diferencial Tabla 22
lidocaína 1
7.8 5-10 min 64% 60-120 min Dosis máxima
Dosis máxima
1 con adrenalina
Mepivacaína 7.' 10-15min 78% 90-150 min
Ropivacaína J 5-10min 160-290 min lidocaína 4 mgJkg 7 mg/kg
8.1 95% +
Bupivacaínal 8.1 20-30 min 150% 180-36O min + Mepivacaína 5 mgJkg 7 mg/kg
levobupivacafna J
8.1 10-15min 150% 180-36Omin + Ropivacaína 2,5 rng/kg 2,5 mg/kg
1 Al de cortaduración Bupivacaína 2 mgJkg 2,5 mg/kg
1 Al de duración intermedia levobupivacaína 3 mgJkg 4mg/kg
'Al de larga duración Dosis má)(imas de utilización de los anestésicos locales
Características fisicoquímicas de los anestésicos locales tipo amida

Toxicidad sistémica por anestésicos locales

,/ MIR 13-14, 172
(MIR 13-14, 172) PREGUNTAS '. ,/ MIR 07-08,140
Las reacciones tóxicas sistém icas se deben a la absorción de altas dosis MIR
inapropiadas de AL, o a la admin istración intravascular inadvertida. Los

Ideasclave
,/ En la práctica act ual de la anestesia, se uti liza la comb inación de varios el movimiento en respuest a a un estímulo doloroso en el 50% de los
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fármacos, lo más selectivos posible en su mecan ismo de acción, que van pacientes. Este parámetro permite una comparación aproximada de la
a tener efecto aditivo entre ellos, para minimizar los efectos adversos. potencia de los distintos agentes inhalados.

,/ El propofol es el hipnótico intravenoso más utilizado. Ningún hipnótico ,/ El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados más util izados
intravenoso tiene propiedades analgésicas excepto la ketamina, por lo en la práctica clínica habitual. El sevoflurano mantiene la estabilidad
que se util izarán junto con opio ides potentes para la realizac ión de una hemodinámica y el desflurano tiene un inicio y fin de acción muy rá -
anestesia genera l. pidos.

,/ La CAM (concentración alveolar mínima) de los agentes inha lados se ,/ La hipertermia maligna se puede producir por anestésicos inha lados ha-
refiere a la concentración alveolar del anestésico inhalado, que evita logenados V por succinilcolina.

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ANESTESIOlOGIA
,/ El remifentani lo, el fentanilo y el alfent anilo son los opiáceos más utiliza-
dos en la práctica anestésica.
,/ El uso de propofol asociado a remifentani lo es la combinación actual más
f recuente para la realización de una anestesia total intravenosa (TIVAl.
./ El rocuronio se puede usar, al igual que la succinilcolina, para inducción
en situaciones de urgencia (inducción de secuencia rápida).
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,
./ La neostigm ina es un antagonista de los bloqueantes musculares no
despolarizantes. El sugammadex es un antagonista específico del rocu·
ronio y, en menor medida, del vecuron io.
./ Las manifest aciones cl ínicas de la tox icidad sistémica de los anestésicos
locales son neurológicas (crisis comic iales) y cardíacas (arritmias malig·
nas). Se trata con la administración de emulsiones lipídicas .
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Monitorizació
, n en anestesia

Tema no muy im¡¡ortante, aunqLlf en las últimas {Orl'IO(,JtOlias ha salido alguno

pR'9unta. Se dffie coooct'r lo monitmzacoo mínima nt'(I'SiHia para rualqu it'r
intt'r'll'ndoo quirlÍ'llic.J, osi mmo los GlmbKJs en los parámetros fisiológicos qLlf se
pRXIocen dUrilnte las rnmplic.Jeiorlel más firoJefites durante el acto anestésico.

En anestesiología es fundament al el correcto mantenimiento fisiológico de l • Monitorización fisiológica discrecional:

paciente, para esto el anestesista se vale de cr iterios clínicos y de instrumen- Relajación muscular.
tos de monitorización básica en el intraoperatorio y el postoperatorio, que Concentración de agentes anestésicos inhalados.
le permit en evaluar de forma directa e indirect a el func ionamiento fisio ló- Profundidad anestésica.
gico. Esto le ayuda a obtener datos de interés para lograr un buen contro l
hemodinámico, ana lizar los cambios observados y de este modo poder
tomar las medidas pertinentes para optimizar la fisiolog ía del paciente,
teniendo como principal objetivo la seguridad de l paciente y la cal idad de
la anestesia.

La Sociedad Española de Anestesiología, Rean imación y Terapéutica del dolor

(SEDAR) establece unos mínimos de monrtorizadón en todo paciente some-
tido a anestesia general:
• Monitorización de la oxigenación (Figura 27):
Concentración de 0, en la mezcla de gas inspirado.
Pulsioximetría.

• Monitorización de la ventilación (Figura 28):

Capnografía.
Volúmenes pulmonares, presiones en la VA y distensibilidad.
Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración de agentes
• Monitorización de la circulación: anestésicos inhalados
Trazado continuo de ECG.
Presión arterial. En la actualidad,la mayoría de los parámetros de monitorización suelen estar
integrados en una o dos pantallas que faci litan una rápida interpretación y
• Monitorización de la temperatura. Métodos para medir y mantener la contro l (véanse Figura 27 V Figura 28).
temperatura del paciente.

Monitorización de la oxigenación

El objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el gas

inspirado y en la sangre durante todo el acto anestésico.

Métodos de monitorización
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• Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno. Se mide con

un anal izador de oxígeno conectado al sistema de paciente. Debe dispo-
ner de alarma con límite de baja concentración de 0,-
• Pulsioximetría. Método cuantitativo cont inuo de med ición de la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Además,
informa de la frecuencia de pulso. Consiste en un microprocesador que
calcula el porcentaje de saturación de oxígeno en cada latido de sangre
arterial que pasa a través del sensor. Su funcionamiento se basa en la
Monitorización de parámetros de oxigenación y hemodinámicos em isión de un haz de luz de baja intensidad desde un diodo emisor de

33

ANESTESIOlOGIA
luz (LED) hacia un fotodiodo receptor. La cantidad relativa de luz absor-
bida por la hemoglobina saturada de oxígeno es diferente de la hemog-
lobina no oxigenada. El microprocesador mide esas diferencias y ca lcula
el porcentaje de hemoglobina saturada de oxígeno.
Existen d iferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados para
los distintos lugares donde aplicarlos. Los más util izados son el extremo
d istal de los dedos de la mano y e l lóbulo de la o reja.
Es importante tener en cuenta que la precisión de la pulsioximetría puede
estar comprometida en diversas situaciones y hay que entender cuándo
los valores obten idos son reales o producto de artefactos. Una adecuada
perfusión periférica es necesaria para la correcta lectura del sensor; por
ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción periférica,
hipotermia e inflado de manguito de tensión arterial ubicado por encima
del sensor son causas frecuentes de un funcionam iento inadecuado de la
pulsioximetría. As imismo, la anem ia grave o niveles elevados de carboxi-
hemoglobina también pueden interferir en la medición.
Es fundamental no confund ir la medición de la saturación de oxígeno de la
hemoglobina (%Sa' O,) con la presión pa rcial arterial de oxígeno (PaO,). El
primero es un va lor gasométrico indirecto y el segundo un método de aná li-
sis directo que se obtiene procesando una muestra de sangre arteria l en un
ana lizador de gases de laboratorio. Ambos parámetros están re lacionados
mediante la curva de d isociación de la hemoglobina. La gasometría arterial
,
aporta los valores de la PaO y de SaO , Espirometría
Monitorización de la ventilación
El objetivo de la monitorización de la venti lación (MIR 14· 15, 130) es asegu -
rar una adecuada venti lación alveolar durante todo el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Capnograffa
La med ición de la concentración de ca, al fina l de la espiración (endtidaJ COl
o EtCO,) permite valorar principalmente una adecuada ventilación durante
una anestesia general.
La colocación correcta del TET debe verificarse mediante la evaluación clínica
y por el anál isis del ca, en el aire espirado. La eva luación clín ica (auscultación)
permite valorar la ventilación simétrica de ambos hem itórax (excluyendo la
introducción del tubo en un bronquio principal, generalmente el derecho),
mientras que la detección de ca, en el aire espirado permite asegurar la pre-
sencia del TET en la VA (excluyendo la intubación esofágica).
Durante la ventil ación mecánica en una anestesia genera l, niveles eleva -
dos de EtCO, reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras bajas
corresponderían a hiperventilación alveolar.
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El ajuste del grado de ventilación alveolar se real iza a través del volumen
minuto (VM), mod ificando los valores del volumen corriente o tidal (Vc o Vt)
y/o la frecuencia re spiratoria (FR).
VM" Vc x FR
A mayor VM, mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de EteO"
y viceversa.
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,
El CO, es un producto de l met abolismo celular y se transporta desde los
tejidos hacia la circulación centra l para ser elim inado principalmente en
los alvéolos pulmonares. Por tanto, existen situ aciones clínicas que pueden
afectar tanto la producción de ca" su transporte y la el iminación alveolar;
reflejándose así variaciones en la EtCO que no se atribuyen directamente a
alteraciones venti latorias:
'.
Elevación de las cifras de EtCO,. Situaciones con un estado catabólico
aumentado, aumento en la producción de ca, como en casos de fiebre,
hipertermia mal igna, sepsis y convu lsiones.
En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se rea liza
mediante la introducción de ca, en la cavidad perit oneal, se produce
absorción del gas. La hipercapn ia asociada a esta técn ica qu irúrgica
suele estar relacionada principa lmente con el compromiso de la ventila -
ción, debido a aumentos importantes de la presión intraabdom ina l que
se trasmiten al diafragma y hacen un efecto restrictivo sobre la mecá-
nica pulmonar.
• Descenso de las cifras de EtCO,. Situación en la que hay disminución
del metabolismo, como puede ser la hipotermia. Es frecuente el des-
censo del EtCO, en cualquier situación que aumente el espacio muerto
alveolar (zonas ventiladas y no prefundidas), como puede ser en la hipo-
tens ión, dism inución del gasto cardíaco, hemorragia aguda, embolia
pu lmonar, embolia gaseosa y parada cardíaca.
La espirometría consiste en la medida de parámetros fisiológicos respirato-
rios que pueden ser medidos en el respirador, como presiones, vo lúmenes
y flujo en la VA.
Estas medidas a la vez pueden ser integrad as para estimar valores de disten-
sión pulmonar:
• Presión. Los fact ores principales que cond icionan los valores de presión
en la vía aérea son: volumen de aire insuflado, resistencia de las vías
aéreas y d istensibilidad pulmon ar. Es imprescindible marcar unos nive-
les de alarma de presión:
Mínimo. Permite identificar situaciones de fuga de aire del sistema y/o
desconexión accidental de la ventilación mecánica.
Máximo. Permite identificar y prevenir situaciones de riesgo para el
desarrollo de barotrauma.
También perm ite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquial (desplazamiento del TET durante la cirugía) o de un neumo-
tórax.
• Volúmenes. Aportan los valo re s de parámetros relacionados con la ven-
tilación Ve. La comparación de los valores de dichos parámetros en la
rama inspiratoria respecto a la rama espiratoria permite detectar fugas
del circuito respiratorio.
Otro parámetro que resulta útil y que está relacionado con la medida
de presiones es la distensibi lidad pulmonar. Este parámetro es una
re lación entre e l cambio de volumen alcanzado con la presión admi-
nistrada, de esta forma se logra obtener un gráfico en bucle que
permite eva luar de forma d inám ica los cambios en la distensibilidad
pulmonar y así entender e interpretar estos camb ios según la situa -
ción cl ínica del paciente.
• Flujo. La medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta información
de las resistencias de la VA y la distensibilidad pulmonar.
Concentración de agentes anestésicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse su
concentración en el circuito respirator io (Figura 29).

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
VT FR ~
Monitorización de concentración de desfturano
Monitorización de la circulación
El objetivo de la monitorización de la circulación (MIR 13-14, 23; MIR 13-14, 24)
es asegurar una adecuada sit uación hemodinám ica del paciente.
Métodos de monitorización
• Electrocardiograma continuo. Mediante el reg istro continuo del ECG,
permit e detect ar y tratar patologías que pueden aparecer durante el
acto anestésico (brad icardia, taquiarr itmias, bloqueos, cambios en el Sr,
entre otras).
• Tensión arterial. Puede rea lizarse med iante:
Método no invasivo. Manguito de tensión arterial que puede colo-
carse en el miembro superior o inferior. Permite una monitorización
discontinua de los valores de tensión arterial, según periodos de
tiempo prefijados (generalmente, cada 5 o 10 min).
Método invasivo. Método de monitorización continua de la ten -
sión arterial mediante la canalizac ión de una vía arterial. Es más efi-
caz y ráp ida en la detección de los cambios agudos de la situación
hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización en aque-
llas intervenciones en las que se prevén sit uaciones de inest abili -
dad hemodinám ica (como sangrado abundante, arritmias graves),
intervenciones quirúrgicas mayores o pacientes ASA III-IV.
• Débito urinario. Dentro de ciertos límites, y en pacientes con función
rena l previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil para va lorar
el flujo sanguíneo rena l e, indirectamente, la situación hemodinámica
global del paciente. La mon itorizac ión de la diuresis es horaria en un
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paciente adulto a ritmos entre 0,5 -1 ml/kg/h, que reflejan una adecuada
reposición de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
• Presión venosa central (PVC). Mediante la colocación de un caté-
ter venoso en la desembocadura de la vena cava superior en la aurí-
cula derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizados son la vena
yugular interna o la vena subclavia. La presión en la aurícula derecha
se puede equiparar a la presión teled iastólica del ventrícu lo derecho,
siempre que no exista estenosis tricuspídea significativa. Con ello,
puede estimarse el llenado ventricular derecho y, por tanto, la precarga
3S
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05 . Monitorización en anestesia
del ventrículo derecho; es decir, una medición aproximada del estado
de volemia del paciente. Los valores normales de PVC son 3-6 mmHg,
medidos en un paciente sin patología cardiopulmonar previa, en decúbito
supino y con respiración espontánea.
Es importante comentar que la PVC se ha usado durante muchos años
como un importante indicador de volem ia; sin embargo, la med ida de la
PVC se ha puesto en duda tras var ios estudios publicados. A pesar de que
un valor de PVC alto puede ser indicador de volumen sanguíneo elevado,
éste puede estar sujeto a malinterpretación. Un ejemplo muy clásico es
en caso de infarto de ventrícu lo derecho en el que se puede apreciar una
PVC alta y no se debe a hipervolem ia, sino a un fa llo de bomba del ven-
trículo derecho. Por ello, la interpretación de los va lores de PVC debería
hacerse más como NtendenciaN durante la intervención quirúrgica, que
como el aná lisis estricto respecto a unos valores de referencia conside-
rados como norma les. Se debe recordar que en pacientes sometidos a
venti lación mecánica con uso de PEEp, debe restarse su valor a la medida
de presión de PVC obten ida, para obtener el valor NrealN de la PVC.
• Otros parámetros hemodinámicos:
Presión de la arteria pulmonar. Mediante la co locación de un caté-
ter de Swan-Ganz. La medida de la presión capi lar pulmonar de
enclavamiento (PCP) se corre laciona con la presión telediastó lica
del ventrículo izquierdo. Este tipo de catéter también permite la
medición de la PVC.
Medición del gasto cardíaco. Mediante d iversos métodos como
termodi lución (a través de catéter Swan-Ganz), Doppler (a través
de una sonda esofágica) y pletismografía de impedancia, o bien por
la visua li zación en tiempo real del llenado de las cavidades cardía-
cas y cuantificación de la fracción de eyección, con la ecocardiogra -
fía transesofágica.
Saturación venosa mixta de oxígeno (SvmOJ. Obten ida a partir de
una muestra sangu ínea de la arteria pulmonar. Refleja la re lación
entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores inferiores al 70%
son considerados patológicos.
Monitorización fisiológica discrecional
En este apartado se incluyen parámetros fisiológicos que no están inclu idos
en los mínimos imprescindibles de monitorización, pero que pueden resultar
muy úti les en cierto tipo de situaciones concretas.
Relajación muscular
El bloqueo neuromuscular (BNM) se emplea con mucha frecuencia en la
práctica médica, especialmente en anestesiología y unidades de cu idados
críticos. Se util iza para facilitar la intubación endotraqueal y lograr relajación
suficiente durante el acto quirúrgico, así como para perm itir la venti lación
contro lada.
Diversos estudios han demostrado que la va loración clínica de la profundi-
dad del bloqueo con la apertura de los ojos, apretar la mano, levantar la
cabeza 5 s, sacar la lengua, parámetros resp iratorios (distensibilidad torá-
cica, fuerza inspiratoria y volumen corriente, etc.) son muy imprecisos, y no
resu ltan suficientes para descartar la presencia de BNM residua l. Del mismo
modo, est á demost rado que la presencia de bloqueo res idua l aumenta las
compl icaciones pulmonares postoperatorias y, en definitiva, la morbimorta-
lidad de los pacientes. Por ello, es fundamenta l lograr una buena monit ori-
zación del BNM.

ANESTESIOlOGIA
La monitorizac ión del BNM tiene como objetivos principales:
• Va lorar la veloc idad de instauración y la profundidad de la curarización,
perm itiendo una mejor dosificac ión de los bloqueantes neuromusculares.
• Mantener el grado adecuado de BNM intraoperatorio en función de las
necesidades quirúrgicas.
• Elegir el momento más apropiado para la e)(tubación.
• Elegir el momento más apropiado para la antagonizaci6n del BNM si
fuera necesario.
• Detectar un posible BNM res idua l.
Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise mantener el BNM
intraoperatorio, es recomendab le su monitorización. Ciertas patologías, como
miastenia gravis o síndromes miastén icos y miopatías, también son subsidia-
rias de mon itor ización. Sin embargo, en aquellas cirugías que sólo precisan la
dosis de relajación necesaria para facilit ar la intubación endotraqueal, dicha
monitorización no es necesaria.
La valoración objetiva de la profundidad del BNM se basa en un neuroesti-
mu lador que produce un estímulo eléctrico periódico sobre un nervio motor
periférico, reg istrándose la respuesta contrácti l del músculo inervado. El ner-
vio más utilizado es el nervio mediano, midiéndose la respuest a contrácti l
del músculo aductor del pulgar; también se puede utilizar el nervio tibia l
posterior con respuesta del flexor corto del primer dedo del pie y el nervio
facial con respuesta del corrugador superciliar.
El método de monitorización más extendido en la actualidad se denom ina
TOF (train 01tour) (Figura 30). Consiste en aplicar cuatro estímulos sucesivos
a una intensidad determinada (un estímulo cada 0,5 s). El va lor a estudiar es
un coc iente resu ltante de la división de la cuarta respuesta entre la primera
respuesta y se le conoce como TOF ratio (TR) (T4(T1). En ausencia de BNM,
las cuatro respuestas son de igua l altura, por lo que el TOF será de 1. Sin
embargo, en un paciente que sufre BNM, la respuesta al primer estímulo es
siempre mayor que al último, por lo que el coc iente T4(T1 < 100%. Actua l-
mente se acepta que el momento más apropiado para la extubación endo-
traqueal coinc ide con una relación T4(T1 > 90%.
T 1-1 .-
1 1_1 r
• 1 .-. .-.
1 1_1 1_1
• ,a
•
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Monitorización TOF
Profundidad de la anestesia
La monit orización de la profundidad anestésica se fundamenta en el aná li-
sis de la onda del electroencefa lograma (EEG). ~sta resulta de util idad para
el anestesiólogo durante el procedimiento quirúrgico para determinar la
profundidad anestésica y ayuda a individual izar las dosis de los fármacos
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,
anestésicos uti li zados. Está demostrado que el uso de monitores de profun-
didad anestésica ha reducido el consumo de anestésicos en quirófano, dis-
minuyendo los efectos asociados a la sobredosificación; también disminuye
la incidencia de despertar intraoperatorio y reduce el tiempo de emersión.
La vig ilancia clínica (med iante control de constantes vit ales como frecuen -
cia cardíaca, tens ión arteria l) es útil, pero insuficiente para asegurar una
correcta profundidad anestésica, especia lmente en el paciente al que se han
administrado bloqueantes neuromusculares.
Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad
eléctrica y metaból ica de las neuronas. Dicha inh ibición es directamente
proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigilancia neuro-
fis iológica constituye el método más empleado en la act ualidad para moni-
torizar la profund idad anestésica.
Existen varias técnicas neurofisiológicas que perm iten dicha mon itorización:
• Interpretación continua del electroencefalograma. Los fármacos anes-
tésicos provocan una depresión dosis-depend iente de la actividad cere-
bral-cortica l, que se expresa por el desarrollo de un trazado de EEG con
mayor ampl itud y menor frecuencia. Esta técn ica de monitorización es
quizá la más úti l y precisa para valorar la profundidad anestésica, así
como para la detección precoz de sufrimiento cortical por isquemia en
anestesias de alto r iesgo (cirugía de carótida). Sin embargo, presenta
dos inconven ientes importantes que limitan su utilización en la práctica
clínica habitual: la complejidad de la interpret ación del trazado del EEG
y la presencia de interferencias con otros dispositivos utilizados en qui-
rófano (bisturí eléctrico).
• BIS (análisis biespectral). Consiste en un análisis complejo del EEG y
de l electrom iograma (EMG), que son procesados en un valor numérico
(de O a 100), que refleja el grado de profund idad anestésica. Valores
de BIS comprendidos entre 40-60 son los adecuados durante la anes -
tesia general; cuando el BIS es mayor de 60, hay un 50% de probabili-
dad de que el paciente presente un despertar intraoperatorio o tenga
memoria intrínseca del procedimiento; y cuando el BIS es superior a
80 existe la posibilidad de recuperar memoria extrínseca del mismo
(Figura 31).
• Entropía. Consiste en un análisis matemático de var ios segmentos suce-
sivos del EEG y del EMG para identificar algunos estímulo externos, como
el dolor quirúrgico. El resu ltado es otro valor numérico que expresa el
grado de profundidad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60 son
las adecuadas durante la anestesia genera l (Figura 32).
BIS " ..... ~ '':,;,"'' • . " EMG
Monitor de análisis biespectral (BIS)

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Monitorización de entropia
El BIS Y la entropía son los métodos de monitorización de la profundidad
anestésica más utilizados en la práctica clínica habitual.
Ideasclave
.1 Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a una anestesia
general incluyen monitorización de oxigenación, ventilación y circu lación.
.1 Otros parámetros recomendab les de monit orización son temperatura
corporal, concentración de gases anestésicos, relajac ión muscular y
profundidad anestésica.
.1 La pulsioximetría informa del porcentaje de saturación de oxígeno de la
hemoglobina en sangre periférica. Este concepto no debe conf und irse
con la presión parcial arterial de oxígeno.
.1 La ventilación alveolar se va lora mediante capnografía, atend iendo a los
niveles de CO, en el aire espirado.
Casosclínicos
Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia discal
L3-L4, bajo anestesia general. A los 5 min de su colocación en posición de
decúbito prono, las alarmas de monitorización ventilatoria reflejan un au-
mento importante de las presiones en la vía aérea. La auscul tación pulmo-
nar demuestra la ausencia de ruidos resp iratorios en hemitórax izqu ierdo,
con ventilación normal en el hemitórax derecho. La causa más probable
de dichas alteraciones es:
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05 . Monitorización en anestesia
Temperatura corporal
La monitorización de la temperatura corporal permite identificar de forma
precoz cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:
• Hipertermia. Sepsis, cr isis tirotóxica, hiperterm ia ma ligna, reacción
alérgica a hemoderivados ...
• Hipotermia (más frecuente). Intervenciones prolongadas, hemorra-
gias con infusión de grandes volúmenes de flu idos y/o hemoderivados,
campo quirúrgico extenso ...
La temperatura de la piel no se considera apropiada para su mon itorización
durante el acto anestésico.
La medida de la temperatura corporal debe real izarse med iante la colocación
de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o nasofaringe (tem-
peratura central). La localización más habitual es a nivel del esófago.
.1 MIR 14--15, 130
PREGUNTAS · .1 MIR 13-14, 23, 24
MIR
.1 La monitorización de la relajac ión muscular mediante la técnica TOF es
la medida más eficaz para detectar la re lajación muscular res idual. Se
considera que el momento apropiado para la extubación es aquél en el
que la relac ión T4(Tl > 90% .
.1 La vig ilancia neurofisiológica (B IS o entropía) constituye el método más
empleado en la actualidad para mon itorizar la profundidad anestésica .
.1 La monitorización de la temperatura en el periodo intraoperatorio debe
ser central.
1) Intolerancia del paciente a la posición de prono.
2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia el bronqu io principal de-
recho.
3) Fallo del equipo de mon itorización.
4) Crisis de broncoespasmo.
RC: 2

Complicaciones relacionadas
\ con la anestesia
Este capít ulo comprende una serie de entidades muy heterogéneas. Por ello,
se empezará por dos que, pese a ser re lativamente poco frecuentes, requie-
ren un diagnóstico precoz V una pronta actuación por parte del facu ltativo: la
hipertermia maligna (MIR 12-13, 138) Y las reacciones anafilácticas. A conti-
nuación, se explicarán brevemente otras complicaciones más frecuentes que
pueden, asim ismo, tene r importantes consecuencias para el paciente.
o mutaciones para la subunidad a del gen que codifica para el receptor
Hipertermia maligna
La hipertermia maligna (HM) constituye un trastorno farmacogenético aso-
ciado a una mala regulación del calc io intracelular en el músculo esquelético.
Así, en pacientes susceptibles y tras la exposición a determinados agentes
desencadenantes (anestésicos halogenados, succinilcolina y, más ra ramente,
calor y ejercicio vigoroso), se produce un aumento del metabolismo y una
afectación muscular que, sin tratamiento, puede conl levar la muerte del
paciente.
Epidemiología
La incidencia de episod ios de HM durante o tras la anestesia general varía
entre 1/10.000 y 1/250.000, produciéndose muchos de estos casos en la
población pediátrica. Sin embargo, dado que se trata de una enfermedad
que sólo se man ifiesta tras unos desencadenantes muy específicos, la pre-
va lencia de susceptibilidad a HM es probablemente mayor. Además, dichos
episodios pueden manifestarse de forma atípica o con sintomatología leve,
por lo que podrían pasar desapercibidos. Asimismo, aproximadamente la
mitad de pacientes d iagnosticados de HM han sido expuestos con anteriori-
dad a anestésicos sin haberse producido síntomas.
Fisiopatología
La HM es una enfermedad de transmisión genética (habitualmente autosó-
mica dominante) en la que se produce una alteración de la homeostasis del
calcio.
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En una cé lula muscular normal, el potencial de acción se propaga a través
de los túbulos T (invaginaciones de la membrana) mediante la apertura de
canales de calcio (receptor de d ihidropirid ina [DHP]). El aumento de calcio
citosólico estimula el receptor de r ianodina (RYR1) del retícu lo sarcoplasmá -
tico (RS), que se abre per mitiendo la sa lida de calcio del RS al citosol. Este
aumento de ca lcio permite la contracción muscular. Durante la re lajación, el
calcio vuelve al interior del RS mediante una bomba de Ca" dependiente de
ATP (SERCA).
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"
Tema ~ im¡mtante. Es un carítulo con uno ool'rlta<ióo muy clínica, ¡m lo qLlf
uJIiI ltX!Uf¡¡ cOInpR'flsi";acieberí.J ser suficil'rlle pilliI idemificar las calilctelÍsticas
másim¡mtl ntes de lascom piicaciooes ~atorias descritas.
Cuando se produce la mutación de alguno de estos canales y bajo la pre-
sencia de determinados desencadenantes, hay una disregulación del calcio
que impl ica su acumulación en el citosol, con la cons iguiente contracción
muscular sostenida.
Se han descr ito más de 80 mutaciones del gen que codifica para RYR1,
localizado en el cromosoma 19q y que es responsable de más de la mitad
de episod ios de hipertermia maligna. As imismo, se han descrito tamb ién
de DHP.
Fármacos desencadenantes
Los fármacos desencadenantes de las cris is de HM son los agentes halogena-
dos (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano), asociados o no
a la administración de succinilcoli na. En algunos casos, se han descrito epi-
sodios asociados únicamente a la administración de ésta. Además, hay que
tene r en cuenta que, dado que en múltiples ocasiones estos episodios apa -
recen en personas ya previamente expuestas a anestésicos, una anestesia
general previa sin incidencias no excluye el diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clín icas (MIR 12·13, 138) de la HM son muy variadas,
pero típicamente el cuadro clín ico precoz incluye hipercapnia, taquicard ia
sinusal y r igidez de los músculos maseteros. Estos síntomas pueden presen-
tarse inmediatamente después de la administración de los fármacos, durante
la ci r ugía o tras el despertar:
• Signos de aparición precoz:
Hipercapn ia. Suele ser el signo más precoz. Si el paciente está en
ventilación mecánica, se producirá una elevación de las cifras de
EtCO , (niveles de CO, al final de la espiración). Si el paciente estu -
v iera en ventilación espontánea, este aumento de los niveles de
CO, se traduciría en un aumento de la frecuenc ia respirator ia. El
aumento de CO, conl levará acidosis respiratoria.
Taquicardia sinusal e hipertensión.
Rig idez de los maseteros o trismo.
Rigidez muscular generalizada. Se considera patognomónico de HM
si aparece en un paciente que ha recibido bloqueantes neuromus-
cula res y se acompaña de otros signos sugerentes de aumento del
metabol ismo muscu lar.
• Signos de aparición tardía:
Hipertem ia. Elevación de la temperatura central en respuesta al
aumento del metabolismo que genera la contracción muscular
mantenida. Se sobrepasa la capacidad del cuerpo de disipar el calor
generado. Vasodilatación y sudoración profusa.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Mioglobinuria por rabdomiól isis mas iva, que puede generar insufi·
ciencia renal. Se aprecia un aumento de CK en la analítica.
Arr itmias asociadas a hiperpotasemia, que pueden desencadenar
taquicardia y/o fibrilación ventr icular. Asimismo, el aumento del
consumo de oxígeno puede precipitar la apar ición de un síndrome
coronario agudo.
Ac idosis mixta: metabólica y respirator ia. Se observa un aumento
de los niveles de lactato en sangre.
Tratamiento
Ante la sospecha clínica de un episod io de HM se debe actuar con rapidez, sin
necesidad de esperar a los resultados analíticos. Los pasos serán los siguientes:
1. Suspender el agente causante. Se debe interrump ir la admin ist ración
de agentes halogenados y, si no pudiera suspenderse la cirugía, sustituir
por propofol en perfusión continua intravenosa V finalizar la in terven-
ción lo más rápido posible.
2. Asegurar la vía aérea y una correcta ventilación:
Se procederá a la intubación endotraqueal, si el paciente no lo estuviera.
Admin istración de 0, al 100%.
Aumento de l flujo de gases frescos.
Aumento de la ventilación por minuto (mediante un aumento del
vo lumen corriente o de la frecuencia res piratoria) para aumentar la
eliminación de CO,.
3. Administración de dantroleno. Se trata del único antídoto conocido
pa ra la HM. Actúa sob re el receptor de rianod ina (RYR1) inh ibiendo la
acumulación del calcio int race lular y, por tanto, revirtiendo la rigidez
muscular y el hipermetabolismo. Se inicia el tratamiento con un bolo
de 2,5 mg/kg i.v., pudiendo repetirse hasta una dos is total de 10 mg/kg.
Una vez que se haya consegu ido re solver la crisis, se adm inistrarán dosis
de mantenimiento de 1 mg/kg/4-6 h durante 24-48 h.
4. Tratamiento sintomático V de soporte. Se iniciará e l tratamiento habi-
tua l para la hiperpotasemia V la acidos is, se instaurarán med idas para el
control de las arritm ias y medidas de enfriamiento activo del paciente
(sueros fríos intravenosos o lavado de cavidades con e llos, bolsas de
hie lo sobre la piel de l paciente ... ).
5. Controles analíticos seriados V control de diuresis.
6. Valorar el traslado del paciente a una unidad de cuidados críticos
postoperatorios.
Diagnóstico
Tal como se ha expuesto, el d iagnóstico inicial es únicamente clínico. Tras la
reso lución de l cuadro, se deberá proceder a l diagnóstico de susceptibilidad
para HM mediante e l test de contracción in vitro: se obtiene una bio psia
muscular (habitualmente del cuádriceps del paciente) y se somete la mues-
tra a la exposición a halotano ± cafeína. Se considera positiva si se produce
contracción muscular. Después, se debe proceder a un estud io genético para
identificar la mutación responsable. Habrá que hacer también un cribado de
los familiares.
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Cómo anestesiar a un paciente
con susceptibilidad para hipertermia maligna
Hay que tener en cuenta los siguientes puntos:
• Contraind icaciónabsoluta para la succinilcolina o losagentesvoláti les. Por
tanto, se intentará emplear anestesia regional siempre que sea posible,
o proceder a una anestes ia genera l con administración de anestésicos
intravenosos durante la inducc ión V manten imiento (propofol hab itual-
mente).
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06. Complicaciones relacionadas
con la anestesia
• No hay contraindicación para el uso de bloqueantes neuromusculares
no despo larizantes, como rocuronio o cisatracurio.
• Se debe usar un resp irador libre de gases, es dec ir, una máquina que no
se haya usado previamente para administrar agentes ha logenados.
• Monitorización continua de l ECG, EtCO" SatO" TA, tempe ratura central,
diu re sis y controles gasométricos, V de los niveles de potasio y CK de
forma seriada.
• Disponer de dantroleno en cantidades suficientes en quirófano.
• Disponibil idad de cama de cu idados críticos postoperatorios en previ-
sión de un posible episod io de HM.
En la Tabla 23 se resumen las principales características de la HM.
Tabla 23
Mutación del gen RYRl o del rl'{eptor de DPH + desencadenante
-7 acumulación (ah citosólico -7 contracción muscular
mantenida e hipermetabolismo
Anestésicos halogenados ylo succinikolina
Sintomatología Hipercapnia = l' mOl taquicardia sinusal,
precoz trismo, rigidez muscular generalizada,
Cuadro dfnico acidosis respiratoria
Sintomatología Hipertennia, rabdomi61isis con mioglobinuria
tardía yl' CK, hiperpotasemia, anitmias, acidosis mixta
(1'lactato). CID, SCA, muerte
Test de contracción in vitro con halotano ylo cafeína
yanálisis genético
• Suspender agentes halogenados; suspender cirugía o usar
propofol Lv., si no es posible. Dantroleno: bolo inicial
de 2,5 mgJkg. Mantener 24-48 h tras resolución
• Aumentarventilación (intubar si no lo estaba), FiOr 100%
• Tratamiento de anitmias, hiperpotasemia, acidosis,
enfriamiento activo ...
• Control de diuresis, analíticas seriadas
• Traslado a UCI
• Anestesia regional oanestesia general con propofol Lv.
y respirador libre de gases
• Uso de bloqueantes musculares NO despolarizantes
• Monitorización: monitorización habitual + temperatura central,
diuresis, analíticas seriadas (K, n, lactato)
• Disponerdedantroleno
• Posibilidad de cama en UCI
Tabla resumen de la hipertermia maligna
Anafilaxia
Fisiopatologia
La anafilaxia es un síndrome agudo, mu ltis istémico y potencia lmente letal,
que resulta de la liberación aguda de mediadores de mastocitos y basófilos
a l torrente sanguíneo. Se distinguen dos tipos de reacciones:
• Reacciones anafilácticas. Mediadas po r inmunoglobulinas específicas
tipo IgE. Precisan exposición previa al agente responsable o a algún a lér-
geno con el que tenga reactividad cruzada. Es una reacción de hipersen-
sibilidad inmediata tipo 1.

ANESTESIOlOGIA
Los tres agentes causantes de la mayoría de las reacciones anafilácticas
en anestesia son:
Bloqueantes neuromuscu lares. Responsab les de más de la mit ad
de los casos.
Látex. Ocupa el segundo lugar.
Antibióticos.
• Reacciones anafilactoides. Se trata de reacciones no inmunomediadas.
Se produce una liberación de histamina, debido a la acción direct a del
agente responsable sobre basófilos y mastocitos. Por tanto, no precisa
exposición previa. Entre los fármacos responsables de reacc iones anafi -
lactoides destacan:
Propofol.
Bloqueantes neuromuscu lares benzilisoquinolínicos: atracurio y
mivacur io. El cisatracurio produce una liberación mucho menor de
histamina.
Morfina y meperidina.
Vancomicina.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos más habituales son:
• Afectación de piel y mucosas. Presente hasta en el 90% de la reacciones.
Aparece rash cutáneo, eritema, urticaria, edema de mucosas ...
• Afectación respiratoria. Presente en hasta el 70% de los casos en
forma de broncoespasmo y estridor, pero tamb ién con tos o conges-
tión nasa l.
• Afectación cardiovascular: síncope, hipotensión, taqu icard ia, arritm ias,
shock, paro cardíaco.
• Afectac ión gastrointestinal: náuseas, vóm itos, dolor abdominal o diarrea.
Todos estos síntomas pueden presentarse aislados o con diferente intens i-
dad, lo que en ocas iones puede d ificultar el diagnóstico. Por regla general,
las reacc iones anafi lactoides son más leves y con un predomin io de los
síntomas cutáneos.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico. Una vez controlado el cuadro, se debe ini-
ciar el estudio inmediato del episodio. Se extraerán dos muestras sanguí-
neas (durante la primera hora y a las 2 h del inicio) en las que se anal izarán
los niveles de triptasa, C3, C4, C1 inhibidor y algunas IgE específicas de los
agentes a los que el paciente haya estado expuesto. Los niveles de histam ina
habitua lmente no se estud iarán, deb ido a su rápida desaparición del plasma.
Posteriormente, de forma diferida, se realizarán estudios para determinar
los agentes causa les como el Prick-test o incluso la exposición a agentes
anestésicos en quirófano de forma controlada.
Tratamiento
Ante la sospecha cl ínica de reacc ión anafiláctica se debe:
• Suspender la administración del posible fármaco causante.
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• Asegurar la vía aérea. Valorar la necesidad de intubación precoz (si hay
edema) y administrar 0, al 100%.
• Cana lizar vías venosas de alto flujo y administrar fluidos. Posición de
Trendelenburg.
• Medidas farmacológicas. La adrenal ina es el fármaco de elección y
debería administrarse en cuadros moderados-graves lo antes posible
por vía intramuscular o intravenosa. También se pueden adm inistrar
~,-agonistas, anti -H" anti -H, y/o corticoides (inicio de acción lento, se
usan para prevenir las reacc iones bifásicas).
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,
~;~=========
Despertar intraoperatorio
El despertar intraoperatorio (DIO) consiste en un inadecuado nivel de cons-
ciencia durante un procedimiento bajo anestesia general, que deja recuerdo
explícito del mismo en el paciente. Es una complicación grave que puede
acarrear importantes secuelas psicológicas.
Factores de riesgo
Las principales causas de DIO son las siguientes:
• Fallo en la dosificación de los fármacos o error en la técn ica de adminis-
tración (confusión con las jeringas o mal funcionamiento del sistema de
adm inistración intravenoso, por ejemplo).
• Cierto tipo de cirugías: cirugías obstétricas urgentes, por politraumatismo,
cirugía cardíaca ...
• Incremento en los requerimientos farmacológicos por características
genéticas propias o por inducción del metabol ismo por consumo cró-
nico de alcohol, benzodiacepinas u otros fármacos.
• Pacientes inestables hemodinámicamente.
Medidas preventivas
Entre las medidas preventivas destacan las siguientes:
• Comprobar la adecuada administración de los anestésicos. Se deberá
efectuar una correcta identificación de l contenido de las jeringas, com-
probación del buen funcionamiento de respirador y sistemas de infusión
intravenosa, programación de alarmas para detectar de forma precoz
un fallo en los sistemas, valorar la concentración alveolar mínima admi-
nistrada en el caso de los agentes halogenados ...
• Monitorización de la profundidad anestésica. En la actualidad existe
monitorización específica para valorar la profundidad anestésica. La más
utilizada es el BIS, que procesa la señal de electroencefalografía fron-
ta l mediante complejos algoritmos matemáticos y proporciona un valor
adimensional que se correlac iona con la profund idad anestésica.
Náuseas y vómitos postoperatorios
La aparición de náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) es una de las
compl icaciones más frecuentes de l periodo posqu irúrg ico. Su incidencia
varía en re lación con los factores propios del paciente, los fármacos anes-
tés icos usados y el tipo de cirugía, pudiendo ser de hasta el 80% si no se
adm inistra la profilaxis adecuada. Dichas complicaciones se asocian a un
ma lestar importante para el paciente y podrían interferir en el correcto desa-
rrol lo de la recuperación postoperatoria, siendo responsables de producir
o agravar trastornos hidroelectrolíticos, hematomas del lecho qu irúrg ico,
dehiscencias de suturas, aumentos de presión intraocular o intracranea l...
Además, supone un incremento en el consumo de recursos y en los costes
sanitarios.
Fisiopatologia del vómito
Aunque no hay todavía un conoc imiento preciso sobre los procesos y cir-
cuitos neuronales exactos que llevan a la emesis, se acepta la existen -
cia de un "centro del vóm ito N que estaría situado en el bulbo raqu ídeo y
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06. Complicaciones relacionadas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición con la anestesia

se encargaría de procesar los estímulos recibidos y elaborar la respuesta Profilaxis

motora. las aferencias proceden de la mucosa gastrointestinal y la oro-
faringe, así como de determ inadas zonas del córtex cerebral, am ígdala,
tálamo, núcleos vestibulares y área postrema del IV ventr ícu lo. Todo esto
se produce a través de la estimulación de receptores que se localizan
tanto a n ivel central como periférico (receptores histaminérgicos H1, sero-
toninérg icos 5-HT3, NK 1, dopaminérgicos D2, receptores muscarínicos).
Como resu ltado de estas interacciones, aparecen las náuseas y el reflejo
de l vóm ito.
Indicada en aquellos pacientes que present an riesgo de NVPO. 5e admin is-
trarán uno, dos o más fármacos en func ión del número de factores de riesgo
que presente e l paciente (escala de Apfel). Además, en pacientes con a lto
riesgo, se pueden llevar a cabo medidas de reducción del riesgo basal: uso
de propofol en lugar de gases halogenados durante la intervención, elección
de anestesia regional si se puede, hidratac ión adecuada, minimizar el uso de
opioides perioperatorios, entre otras.

Factores de riesgo Tratamiento

Se describen tres grandes grupos de factores asociados a la aparic ión de Se establecen las siguientes directrices:
náuseas y vóm itos: • Si no se administró como profilaxis, el fármaco de e lección es el ondansetrón.
• Factores relacionados con el paciente: • Se debe prescribir un antiemético de una fam ilia diferente a los fárma -
Edad < 50 años. cos admin istrados como profi lax is
No fumador. • Está permitido readministrar un fármaco previamente usado si han
Género femenino: el factor de riesgo más relevante de este grupo. pasado más de 6 horas.
Antecedentes de NVPO y/o cinetosis. • Una a lternativa vá lida, si se está en una unidad de cuidados postopera-
tor io, es el uso de pequeñas dosis de propofol.
• Factores asociados a la anestesia :
Uso de opio ides perioperatorios.
Anestésicos ha logenados y óxido nitroso: factor más importante de
este grupo.
Duración de la anestesia. Complicaciones pulmonares perioperatorias
• Factores relacionados con la cirugía:
Abordaje laparoscópico. los acontecim ientos adversos respiratorios son una de las complicaciones
Cirugía ginecológica. asociadas al acto anestésico más frecuentes en el perioperatorio y conllevan
Cirugía mamaria. un aumento significativo de la morbimortalidad.
Cirugía ocu lar (en especial de estrabismo).
Cirugía neurológica. Fisiopatologia
Cirugía abdominal.
Cirugía otorrino laringológica. Dichas complicaciones pueden aparecer en tres momentos diferenciados:
1. Inducción anestésica :
Con e l objetivo de posibil itar la identificación de los pacientes con mayor Riesgo de broncoaspiración por la pérd ida de los reflejos protec-
riesgo y faci litar así una correcta profilaxis se han desarro llado múltiples cla- tores de la VA, especialmente en pacientes con #estómago lleno"
sificaciones. La más usada es la escala de Apfel (1999) (Tabla 24), que clasi- (cirugías urgentes en las que nose puede esperar a estar en ayunas,
fica los pacientes en función de cuatro factores. obstrucción intestinal, obstetricia ... ).
Laringoespasmo y/o broncoespasmo tras intubación (especial-
mente si la vía aérea es difícil).
Puntuadón
2. Despertar y postoperatorio inmediato. las mismas que en la inducción
Género femenino 1
Vademás:
No fumador 1 Hipoxemia por atelectasias, hipoventilación o apnea obstructiva
Cinetosis o antecedentes de NVPO 1 por efecto residual de los fármacos.
Uso de opioides postoperatorios 1 Ma la mecánica ventilatoria con disminución de los volúmenes por
alteración de la función muscu lar asociada a la cirugía o por ma l
Total ~4
control del dolor.
Escala de Aptel (1999)
3. Periodo postoperatorio tardío. Mala mecánica ventilatoria por altera-
Profilaxis y tratamiento ciones secundarias a la cirugía, con aparición de SDRA, neumon ía ...
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los fármacos más usados para e l manejo de NVPO son los siguientes: Factores de riesgo
• Antagonistas de los receptores de serotonina S· HT3. El principal repre-
sentante de esta familia es e l ondansetrón, considerado el patrón de los principales factores de riesgo de complicaciones pulmonares periopera-
referencia en e l tratamiento de NVPO. torias son las sigu ientes:
• Corticoesteroides: dexametasona. • Factores relacionados con el paciente:
• Antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2: droper ido l. Edad: mayor riesgo en pacientes ancianos.
• Otros : propofol en pequeñas dosis, metoclopramida, midazolam, esco- Presencia de enfermedad pulmonar (EPOC, asma), especialmente
polam ina transdérm ica ... si está mal controlada.

41

ANESTESIOlOGIA
Clasificación ASA> 11.
Insuficiencia ventricu lar izqu ierda.
Tabaquismo activo.
Alcoholismo crónico.
• Factores asociados a la anestesia y a la cirugía:
Cirugía esofágica, torácica, vascular, de cabeza y cuel lo, bariátrica.
Cirugía de larga duración.
Cirugía de carácter urgente.
Anestes ia genera l.
Estrategias preventivas
Entre las estrategias preventivas, se pueden citar las que siguen:
• Optimización preoperatoria: abandono del hábito tabáqu ico y el alco-
holismo, ajuste de la medicación respiratoria, adm inistración de suple-
mentos nutricionales ...
• Venti lación mecán ica con cr iterios de protección pulmonar: vo lúmenes
corriente bajos aso ciados a PEEP óptima para el paciente (tras man iobra
de reclutamiento alveolar)' evitar FiO, altas si no se requieren, hipercap-
nia permisiva ...
o Favorecer el abordaje laparoscópico frente al abierto.
o Asegurar la correcta revers ión de los bloqueantes neuromuscu lares.
o Protocolos de recuperación V movilización precoz del pac iente,
incluvendo fisioterapia respiratoria en el postoperatorio, uso de
analgesia epidural {ha demost rado su superioridad V una menor
incidencia de complicaciones pulmonares frent e al uso de opioi-
des intravenosos} y de modalidades de analgesia controladas por
el paciente.
o Va lorar la necesidad de venti lación mecánica no invasiva vIo invasiva.
• •
Complicaciones cardiovasculares
perioperatorias
Entre las compl icaciones cardiovasculares en el perioperatorio se incluyen
inestabilidad hemodinámica producida por hipotensión, hipertensión o arrit-
mias, y comp licaciones por isquem ia miocárdica o descompensación de una
insuficiencia cardíaca. Las más frecuentes son hipotensión e hipertensión.
Siempre se debe descartar que sean secundarias a un trastorno respirator io
subyacente.
Factores de riesgo o desencadenantes
Constituyen factores de riesgo para la aparición de eventos cardiovascu lares
los siguientes:
o Comorbilidad del paciente: historia previa de enfermedad isquém ica
coronaria, insuficiencia cardíaca, hipertensión mal contro lada ...
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o Tipo de cirugía: cirugía vascu lar mayor, cirugía torácica, cirugía espina l...
o Tipo de anestesia. La anestesia intradural y la epidura l producen un blo-
queo simpático.
o Estímulos simpáticos durante la cirugía (manipulación de la VA, dolor) o
situación de estrés posqu irúrgico (la agresión quirúrgica produce una acti-
vación del sistema simpático que perdura durante el postoperatorio).
o Alteraciones hidroelectrolíticas.
o Mal control del dolor postoperatorio. Puede producir hipertensión o
isquemia miocárdica por aumento del consumo de oxígeno, por ejemplo.
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,
o Hipoxemia o hipercapnia.
o Anemia.
o Hipoterm ia.
Tratamiento
Se debe inicia r tratamiento sintomático una vez identificado el problema
(p. ej., vasop resores V fluidoterapia para hipotensión) e identificar la causa sub-
yacente (solucionar situaciones de acidosis metabólica o hipoxemia, o valorar
posibles comp licaciones posquirúrgicas como el sangrado). Se debe conside-
rar que existe un mayor riesgo de eventos isquémicos silentes debido a que
el paciente rec ibe analgesia durante el postoperatorio, entre otros. El trata-
miento farmacológico no d ifiere del habitua l.
Hipotermia perioperatoria
La ausencia de normoterm ia se ha asociado con un aumento de la morb imor-
talidad, de la estancia hospita laria y de los costes. La hipotermia es la alteración
de la temperatura más frecuente en el postoperatorio V puede condicionar:
o Apar ición de esca lofríos, que implican un mayor consumo de oxígeno y,
por tanto, riesgo de isquemia miocárdica.
o Coagulopatía y, por tanto, mayor sangrado postoperatorio.
o Trastornos del rit mo cardíaco.
o Retraso en la cicatrización yaumento del riesgo de infección de la herida
quirúrgica V del riesgo de dehiscencia de suturas.
Etiología
Hay que distinguir:
o Factores relacionados con el paciente. El riesgo de hipotermia es mayor
en niños y en pacientes de edad avanzada, V disminuye con el aumento
de grasa corporal.
o Factores asociados a la anestesia. La anestesia neuroaxial produce un
bloqueo simp ático que au menta la pérdida de temperatura. La aneste-
sia general también puede condicionar vasodilatación. Administración
de sueros o hemoderivados fríos intravenosos.
o Factores relacionados con la intervención quirúrgica. Lavado de cavi-
dades con suero f río, insuflación abdominal con d ióxido de carbono
seco V f río, exposición del campo qu irúrgico ...
Prevención
o Uso de manta térmica (de aire forzado). Se debe iniciar antes de la
inducción.
o Monit orización de la temperatura central en cirugías de la rga duración.
o Uso de calentador de sueros si fluidoterapia libe ra l o transfusión de
hemoderivados.
GT~===========
Bloqueo muscular residual
Se habla de bloqueo muscular residual cuando en el postoperatorio se pro-
duce una recu pera ción incompleta de la func ión muscular tras el uso de
bloqueantes neuromuscu lares. Ello con lleva un aumento de las complica-
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06. Complicaciones relacionadas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición con la anestesia

ciones pulmonares postoperatorias, con hipoventilación, hipoxemia, riesgo • Posición de Trendelenburg (Figura 34).
de broncoaspiración por disminución de los reflejos protectores de la VA y
obstrucción de ésta.

La mejor medida preventiva es una adecuada monitorización del bloqueo

muscular acompañado de una reversión de este bloqueo si está indicado Faja de ~uridad
(T4(T1 < 0,9 en el TOFI. Para el lo se d ispone de la neostigm ina o, en el caso
de haber usado rocuron io, del sugammadex.

Delirio postoperatorio Meia doblada

a nivel de las fOd illas
Abrazadera de seguridad
Complicación que se presenta con relativa frecuencia durante el perioperatorio
en pacientes ancianos, especialmente aquellos que ya presentan cierto dete-
rioro cognitivo o con mucha comorbilidad asociada. Como factores precipitantes Posición de Trendelenburg
destacan: realización de anestesia generala sedación, profundidad anestésica,
uso de opioides como analgesia postoperatoria; pero también mal control del • Posición de litotomía (Figura 35).
dolor, desnutrición, estancia en una unidad de cu idados críticos, mal descanso
nocturno, uso de sujeciones, hipoxemia o alteraciones hidroeletrolíticas.

Se trata de un trastorno infradiagnosticado que puede conllevar un deterioro

cognitivo permanente y cuya prevención es compleja al ser multifactorial.
Rod illa s flexionadas
Por tanto, se requiere la instauración de programas multidisciplinares que cómodamente
desarrollen estrategias de prevención, seguimiento y tratamiento eficaces.

Complicaciones asociadas alrededor del pie

a la postura quirúrgica
Nalgas en el borde
de la mesa
La posición del paciente durante la cirugía es responsabi lidad de todo el
equipo quirúrgico, que deberá cerciorarse no sólo del acceso más fáci l a las
estructuras objeto de la intervención, sino t ambién de la correcta protección
de aquél las susceptibles de lesionarse.

Posiciones quirúrgicas Posición de litotomia

Las principales posiciones qu irúrgicas son: • Posición en decúbito prono (Figura 36).
• Decúbito supino (Figura 33).

Faja
lo~ pies no cue lgan del borde Faja de ~ujección
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los pies no cuelgan

del borde
Abrazadera de se-guridad

Posición de decúbito supino Posición en decúbito prono

43
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,
ANESTESIOlOGIA

• Posición en decúbito lateral lFigura 37). Complicaciones

Las principales complicaciones de este tipo son:

Cinta 3dhe~jv<l de 10 cm ancho

• Alteración de la mecánica pulmonar. Según la posición requerida durante
Toalla enrollada la cirugía se producen alteraciones de la relación ventilación/perfusión,
protl'9iendo con aumento del efecto shunt por atelectasias en el pulmón o región
Faja de suje<:ción plexo braquial declive, V aumento del espacio muerto en el pulmón o región procl ive.

Almohada • Alteraciones cardiovasculares. Se trata de alteraciones asociadas a la

abol ición de los mecanismos de compensación por el uso de anestesia
general o reg iona l. Se producen cambios hemodinámicos asociados a
los cambios de postura, que pueden prevenirse o mitigarse med iante
una correcta flu idoterapia V el uso de vasopresores.
• lesiones nerviosas. Se deben a fenómenos de compresión o estiramiento
de nervios periféricos. Un ejemplo es la lesión del plexo braquial por esti-
ram iento debido a una posición forzada mantenida durante cierto tiempo.
• Lesiones oculares. Suelen producirse por compresión d irecta, aunque
de seguridad también pueden ser secundarias a situaciones de hipoxia, hipotensión,
hipertensión, etc. En general son lesiones leves, pero en algunos casos
La pierna pueden llegar a producir la ceguera de uno o ambos ojos.
de abajo
flexionada Flanco elevado y acolchado • Lesiones musculares y cutáneas. Son debidas principalmente a meca-
nismos de compresión directa, especialmente en zonas con prom inen-
cias óseas.
Posición en decúbito lateral
• lesiones articulares. Se trata de artra lgias debido a posiciones en las que
• Posición genupectoral (Figura 38). la articulación no está en una situación de reposo. Son poco frecuentes.

Soporte acolchado Acolchado

protegiendo
PREGUNTAS .
Faja de sujecdón
~,<,-"',,,o braquial MIR

./ De las complicaciones postoperatorias las respiratorias son las más usuales.

Abrazadera
Almohada para proteg er de seg<,¡¡idad ./ La hipertermia ma ligna es una enfermedad genética del músculo estriado
los pies y I"s rodillas esquelético que aparece tras la exposición a un agente desencadenante:
succinilcolinavio anestésico halogenado. La elevación en las cifras de ca,
espirado, taqu icardia, hipertensión, sudoración, trismo V rigidez muscular
generalizada son signos precoces de hipertermia maligna. La hipertermia
Posición genupectoral es un signo tardío. El dantroleno es el tratam iento de elección.

• Posición sentada (Figura 39).

./ Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis V trata-
miento de las náuseas/vómitos postoperatorios son los antagonistas de
los receptores de serotonina 5-HT3, la dexametasona V el droperidol.
Cuello
,/ El DIO es una complicación grave por el r iesgo potencial de desarrol lo
con e l tronco de secuelas psiqu iátricas. El factor de riesgo más importante para su
desarrollo es la dosificación insuficiente de los agentes anestésicos .

./ Se define el síndrome de Mendelson como la bronco aspiración de conte-

nido gástrico durante la inducción anestésica vio intubación endotraqueal.
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,/ La relajación muscu lar residual se re laciona con un aumento de la inci-

dencia de complicac iones pu lmona res postoperatorias .

para apoyar los pies ./ La monitorización del bloqueo neuromuscular es la med ida más eficaz
para evitar el bloqueo muscular residual. Esta sit uación se relac iona
Acolchado para prevenir con una relación T4/Tl menor del 90%.
la tensión en las rodillas
,/ El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son los antagonis-
Posición sentada tas de los bloqueantes neuromuscula res.

44

La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para prevenir
la infección del sitio quirúrg ico. Se define como la infección que ocurre en la
incisión quirúrgica o cerca de ésta, dentro de los 30 días posteriores al acto
quirúrgico, o de los 90 días posteriores si existe implante de materia l protésico.
Las del sitio quirúrgico son las infecciones más comunes y costosas asociadas
a la asistencia san itar ia.
Tipos de intervenciones quirúrgicas
En función del grado de contaminación microbiana esperada durante la cirugía
y, por tanto, con la tasa de infección del sitio qu irúrg ico posterior, los distintos
tipos de intervenciones quirúrgicas se clasifican en:
o limpia (riesgo de infecció n de la herida quirúrgica del 1· 5%, sin profi·
laxis antibiótica). Cirugía programada sin pérdida de asepsia quirúrgica,
el tej ido a interven ir no está inflamado, no hay traumatismo previo y no se
accede a ninguna víscera (respiratoria, digestiva, genital o urinaria).
o limpia--contaminada (riesgo de infección del 5·15%, sin profilaxis antibió-
tica). Se accede a cavidades con microorganismos, pero sin vertido signi-
ficativo (se accede a la VA, tracto digestivo, genital o urinario); o bien en
intervenciones muy traumáticas sobre tejidos exentos de microorganismos.
o Contaminada (riesgo de infección del 15· 25%, sin profilaxis antibiótica).
Cirugía con apertura de una víscera (tracto digestivo o urológico) con derra-
mamiento de su contenido (como cirugía colorrectal); tejido a intervenir con
inflamación aguda no purulenta; heridas traumáticas rec ientes « 4-6 h).
o Sucia (riesgo de infección del 40-60%, sin profilaxis antibiótica). Tejido
a interven ir con pus o necrótico; perforación de una víscera (tracto diges-
tivo o urológico). Heridas traumáticas de más de 4-6 h de evolución sin
tratam iento.
La profilaxis antibiótica quirúrgica no está indicada en la cirugía sucia, ni
según algunos protocolos en la contam inada, pues en este caso debe efec-
tuarse tratamiento antibiótico específico para la infección existente, pero no
profi laxis. Pero está claramente indicada en la cirugía limpia-contam inada. Al
contrario, en la cirugía limpia no se requ iere profilaxis antibiótica, excepto en
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los siguientes casos (cuando se cump le cua lqu iera de ellos):
o Edad superior a 65 años.
o Duración prevista de la cirugía superior a 2 h.
o Si est á prevista la colocación de material protésico.
o Si se prevé la necesidad de transfusión.
o Factores de riesgo adicionales en el paciente: obesidad (> 20% IMC
ideal), diabetes, estado nutricional deficiente, inmunodepresión (tra-
tam iento con corticoides u otros fármacos inmunosupresores), cirrosis
hepática, insuficiencia renal. ..
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Profilaxis antibiótica
Tema ~ iml"XJrtante relaciooado (()11 el capítulode antibióticos de Enfermedades
inftrcio5a5, donde se l'IICootra~ de forma más extensa el espe<:tro delos distintos
antibióticos y el de I.Js COOlpliGlCiooes ¡xJStoperatori.Js deI.J Ciru<¡Íil gener.¡1.
• Infección coexistente en otro foco distante de la incisión qu irúrgica.
• Estancia preoperatoria prolongada.
• Colonización bacteriana (como s. aureus nasal).
Recomendaciones generales de profilaxis
antibiótica perioperatoria (T.bI. 2S Y T.bl. 26)
1. La administración del antibiótico debe rea lizarse en los 60 min previos a la
incisión quirúrgica, para optimizar los niveles plasmáticos en el momento
de la incisión. La inducción anestésica es uno de los momentos más reco-
mendables para iniciar la administración (M IR 08-09, 121· CG).
2. La vía intravenosa es la de elección de adm inistración del antibiótico.
3. La dosis de antibiótico debe ser suficiente como para obtener unos nive-
les plasmáticos adecuados mientras la herida quirúrgica esté abierta.
4. Para asegurar dichos niveles plasmáticos durante toda la intervención, se
debe repetir la dosis de antibiótico si la intervención excede de dos semi-
vidas de eliminación del antibiótico o en cirugías con sangrado abundante
(> 1.500 mi). También se efectuará en pacientes que tengan una semi-
vida de eliminación más corta (p. ej., grandes quemados). En pacientes
con semividas de elim inación alargadas (p. ej., insuficiencia renal), deben
admin istrarse de forma más retardada.
5. El antibiótico empleado debe ser coste-efectivo, seguro, con una far-
macocinética adecuada V bactericida para la mayoría del espectro
microbiológico encontrado en la herida quirúrgica. La cefazolina (cefa-
losporina de primera generación) es el antibiótico de elección para la
mayor parte de las intervenciones qu irúrg icas. En pacientes alérgicos a
j3-lactámicos, puede emplearse vancomicina o clindamicina. En algunos
casos, debe añad irse otro antibiótico activo frente a los gramnegativos.
6. En pacientes co lon izados por Staphylococcus aureus resistente a meti-
cilina (SARM) est á indicado el uso de vancomicina en la paut a de profi-
laxis antibiótica, e incluso la descontaminación previa a la cirugía si esto
fuese posible.
7. Esta pauta es adaptable según los protocolos de cada centro, dependiendo
de la prevalencia que exista de colon ización por ciertos microorgan ismos.
8. Generalmente, repetir dosis de antibiótico para profilaxis no está indi-
cado (excepto en los casos ya señalados)' debido a que no está demos-
trada una mayor eficacia al repetir dosis. Siempre que no haya otra
indicación, la dosis será única, V en todo caso, no está recomendada
una duración superior a 24 h tras la finalización del acto quirúrgico.
9. En pacientes con patología valvu lar cardíaca y riesgo de endocarditis
infecciosa, no está indicada la profilaxis perioperatoria de la herida qui-
rúrgica, sino que deben aplicarse los protocolos específicos para la pre-
vención de endocarditis bacteriana.
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,
ANESTESIOlOGIA

Tabla 25
Tipodecirugla Antibiótico de elección Alergia a p-Iactámlcos
Cirugía cardíaca Cefazolina 2 9 Lv. Vancomidna 15 mglkg ± gentamicina 240 mg Lv.
Cirugía vascular Cefazolina 2 9 i.v. Vancomidna 15 mglkg ± gentamicina 240 mg Lv.
Cirugía torácica Cefazolina 2 9 i. v. Vancomidna 15 mglkg ± gentamicina 240 mg Lv.
Neurocirugía • Colocación shunt • Craneotomía Cefazolina 2 9 i.v. Vancomidna 15 mg/kg ± gentamicina 240 mg Lv.
Trauma penetrante Cefotaxima 19 + metronidazoI500-1 .500 mg Lv. Clindamicina 900 mg + cotrimoxazol Lv.
Cirugía atravé5de senos paranasale5 o mucosa5 Amoxicilina·ácido davulánico 2 9 i.v Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg Lv.
Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica Amoxicilina·ácido davulánico 2 9 i.v. Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg i.v.
Cirugía general • Apendicectomía • Cirugíarolornml oileal CefalOlina 2 9 o amoxicilina-ácido davulánico 2 9 Lv. Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg Lv.
y digestiva
Coleci5tectomía abierta o laparo5cópica Cefazolina 2 9 o amoxicilina-ácido davulánico 2 9 Lv. Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg Lv.
• Mastectomía Cefazolina 2 9 Lv. Vancomicina 15 mgJkg Lv.
• Hemiorraña
• Implante5mamario5
Trasplante hepático Ampicilina 19 + cefotaxima 19 Lv. Vancomidna 15 mg/kg + aztreonam 19 Lv.
Cirugía • Cesárea (urgente otras > 6 hde rotura de bolsa) Cefazolina 29 Lv. aindamidna 900 mg ometronidazol500-1 .5oo mg
ginecolligica • Hi5terectomía + gentamidna 240 mg Lv.
Doxicidina 100 mg v.o. en caso de aborto (además
yobstétrica • Aborto en 1.... o2. 0 trime5tre
de una nueva dosis de doxiddina 200 mg v.o. tras la cirugía)
Cirugía uro lógica • Prostatectomía • Biopsia prostática transrectal Ceftriaxona 19 Lv. levofloxacino 500 mg Lv.
Plastias vesicales Amoxidlina-ácido davulánico 19 Lv. levofloxacino 500 mg Lv.
• Trasplante renal Cefazolina 2 9 Lv. Vancomidna 15 mglkg + gentamicina 240 mg Lv.
• Nefrectomía
• Implantación matl'lial protésiro (pene, esfintervesical)
Cirugía ortoJ)édica ytraumatolligica Cefazolina 2 9 Lv. Vancomidna 15 mglkg + gentamicina 240 mg Lv.
Cirugía oftalmológica Cefuroxima 1 mg en cámara anterior linezolid Lv.
Pauta recomendada de profilaKis antibiótica perioperatoria dependiendo del tipo de cirugía

Tabla 26
Antimlaoblano Dosis Inicio de administradón
,/ Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de infección
Amoxicilina·ác. davulánico 2 9 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica del sitio quirúrgico sin profilaxis antibiótica en: cirugía limpia (1-5%), ci-
Ampicilina 19 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica rugía limpia·contaminada (5·15%), cirugía contam inada (15-25%) y ciru-
gía sucia (40-60%).
Aztreonam 19 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Cefazolina 2 9 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica ,/ La administración de antibioticos para la profilaxis perioperatoria se
debe realiza r al menos 60 min antes del inicio de la cirugía, por vía in-
Cefonicida 2 9 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica
travenosa. Comúnmente, un momento adecuado es la inducción anes-
Cefotaxi malceftriaxo na 19 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica tés ica.

Cefoxitina 2 9 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica

,/ La profilaxis se debe realizar en dosis única (sa lvo excepciones) y, en
Cefuroxima 1,5gLv. 60 min antes de la incisión quirúrgica todo caso, nunca se debe prolongar durante más de 24 h.
Clindamicina 900 mg Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica
,/ La dosis debe ser suficiente para obtener niveles plasmáticos elevados,
Gentamicina 240 mg Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica y bactericida. El antibiótico elegido se administra en dosis altas y tiene
levofloxacino 500 mg Lv. 60-120 min antes de la incisión quirúrgica que ser activo para la mayoría de los microorganismos encontrados en
la herida quirúrgica, según cada intervención.
MetronidalOl 500-1.500 mg Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Teicoplanina 600 mg Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica ,/ La cefazolina (cefalosporina de primera generación) es el antibiótico
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de elección para la mayor parte de las intervenciones quirúrgicas. En

Vancomicina lS mg/kg Lv. 60-120 min antes de la incisión quirúrgica
pacientes alérgicos a ¡3-lactámicos, puede emplearse vancom icina o
Dosis de antibióticos recomendadas en la profilaKis perioperatoria cl indam icina.

PREGUNTAS , ,/ MIR 08-09, 121-CG

MIR

so