AGENTES

VASODILATADOR
ES
DRA BONILLA AHUMADA ELYOENAI
RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA CARDIOVASCULAR
CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO XXI
FARMACOS
VASODILATADORES
 Producen, por distintos mecanismos,
relajación del músculo liso de los vasos,
dilatación.

 Indicaciones:

1. Falla cardiaca, (insuficiencia cardiaca

congestiva o edema agudo de pulmón)
2. Disminución del gasto cardiaco (shock
cardiogénico).
3. Hipertensión arterial.
 MECANISMO DE ACCION

 Por efecto de vasodilatación

venosa:

1. Aumentan la capacitancia del

sistema venoso (aumentan el
volumen de sangre contenido
en el sistema venoso)
1. Disminuye el retorno venoso y
la precarga

2. Mejorando el edema
pulmonar.

 Esta disminución de la precarga

no produce disminución del
gasto cardiaco.
 Por efecto de vasodilatación
arterial:

1. Disminución de las
resistencias vasculares
sistémicas y de la postcarga

2. Aumento del gasto cardiaco.

 La disminución de las resistencias
vasculares sistémicas no
disminuye la tensión arterial, ya
que se compensa con el aumento
del gasto cardiaco.
 CLASIFICACION

ARTERIALES VENOSOS MIXTOS

HIDRALACINA NITROGLICERINA NITROPRUSIATO

LABETALOL DINITRATO DE CAPTOPRIL

ISOSORBIDE

MINOXIDIL MONONITRATO NIFEDIPINA

DE ISOSORBIDE

PRAZOSIN

FENTOLAMINA
 CLASIFICACION

 1) IECA:

 Lugar de acción es la ECA

 Mecanismo: impedir el acúmulo de

angiotensina II y los bloqueadores del
receptor de la Angiotensina II

 Enalapril, captopril, enalaprilat y

linisinopril.
 2) Vasodilatadores que son
fundamentalmente venodilatadores:

 Mecanismo: es el aumento de GMPc

intracelular, y que están
representados por los nitratos:

 Trinitrato de glicerilo (NTG)

 Dinitrato de isosorbide
 Mononitrato de isosorbide
 Nitroprusiato sódico
 Molsidomine
 3) Vasodilatadores por acción
directa sobre el músculo liso
vascular:

 La hidralazina y el flosequinan
 4) Antagonistas de receptores
adrenérgicos, que pueden ser:

 a) antagonistas de los
receptores alfa 1-adrenérgicos

 Prazosín, el doxazosín, el
terazosín y el labetalol
 b) antagonistas alfa 1 y alfa 2:

 Fentolamina y la fenoxibenzamina
 5) Agonistas adrenérgicos, que
comprenden:

 a) Estimulantes de receptores
beta 1 y 2:

 Salbutamol, el pirbuterol y la
dobutamina.
 b) Estimulantes
dopaminérgicos:

 Dopamina,ibopamina,
dopexamine.

 c) Agonistas centrales alfa 2:

 Clonidina.
 6) Abridores de canales de
potasio:

 Pinacidil, cromacalim, minoxidil,

nicorandil
 7) Inhibidores de la
fosfodiesterasa.

 8) Antagonistas del cálcio

 Nifedipina, la felodipina y la
amlodipina.
 EFECTOS SECUNDARIOS

 Hipotensión:

 Venodilatadores:
 Mecanismo básico de producción
es una excesiva reducción de la
presión de llenado ventricular.
 Arteriodilatadores:

 Secundario a una excesiva

reducción de las resistencias
sistémicas que no puede
compensarse con el aumento del
gasto cardiaco.
 Taquicardia:

 Se debe al aumento de la
actividad simpática secundaria a
la disminución de la tensión
arterial.

 Normalmente, el aumento del gasto

cardiaco que producen actúa
disminuyendo la hiperactividad
simpática.
 Retención de líquidos:

 Efecto secundario frecuente

cuando se administran
vasodilatadores de forma
crónica.

 Se debe a la estimulación del sistema

renina-angiotensina-aldosterona.
 INTRODUCCION

1. VASODILATADORES
ARTERIALES.

 Actúan preferentemente sobre los

vasos de resistencia dilatando las
arteriolas.

 Aumentan el gasto cardiaco

disminuyendo la postcarga, al
reducir las resistencias vasculares
sistémicas.
 El efecto sobre la tensión arterial
depende de la relación entre el
descenso de resistencias vasculares
sistémicas y el aumento del gasto
cardiaco

 Cuanto más aumente el GC menos

descenderá la tensión arterial.
 HIDRALACINA

 Produce vasodilatación por

acción directa sobre el
músculo liso reduciendo las
resistencias vasculares
periféricas.

 Su efecto es exclusivo sobre

las arteriolas.
 Produce más dilatación de los
lechos coronarios, cerebral,
renal y esplácnico que en los
vasos del músculo y piel.

 Mantenimiento del flujo

sanguíneo uterino.
  Como consecuencia de la
reducción de la TA puede producir
taquicardia refleja por
hiperestimulación simpática.

 Indicado en:

 En el tratamiento de la
hipertensión arterial.
 Insuficiencia cardiaca
congestiva

 Especialmente cuando se
necesita una reducción importante
de las resistencias vasculares
sistémicas (insuficiencia mitral y
aórtica).
 Uso clinico:

 VO: 25-100 mg. c/6h.

 VO: 10-50 mg c/6h.

 IM: 20-40 mg c/4-6h.

 IV: 2.5-5 mg en bolo c/15 min. Máximo 40

mg.

 Urgencia en el tratamiento del EAP o de

crisis hipertensivas:

 IV: 5-10 mg. a pasar lentamente, hasta 20

mg. c/6h.
 Efectos secundarios:

 Cefaleas, rubor, congestión

nasal y conjuntival, lagrimeo,
palpitaciones y vómitos.

 A dosis elevadas puede llegar a

producir un síndrome "lupus-
like".
 LABETALOL
 Bloqueador alfa y beta
adrenérgico.

 Por su efecto alfabloqueador:

 Reduce las resistencias vasculares
sistémicas y la TA

 Por su efecto betabloqueador:

 Impide la taquicardia refleja que
podría producirse por la
hiperestimulación simpática.
 Indicado:

 Tratamiento de la hipertensión
arterial

 No en el de la insuficiencia
cardiaca por su efecto beta
bloqueador.
 USO CLINICO:

 VO: 400-6000 mg./24h.

 Tratamiento de crisis hipertensivas:

 IV en bolo inicial de 20 mg.

 Efecto máximo en sólo 5 minutos.

 Se puede continuar con la

administración de bolos o ponerse en
infusión continua hasta control de la TA.
 INTRODUCCION

1. VASODILATADORES VENOSOS.

 Produce un aumento de la capacidad del

lecho venoso periférico

 Una mayor cantidad de sangre queda

retenida en la periferia disminuyendo la
precarga:

 Disminución de las presiones ventriculares de

llenado

 Mejorando la insuficiencia cardiaca

congestiva.
 Nitritos:

 Mejoran la insuficiencia cardiaca

congestiva

 Disminuyen el consumo de oxígeno

 Producen vasodilatación coronaria

 Muy eficaces en el tratamiento de la

angina de pecho.
NITROGLICERI
NA
 ACCIONES
 Vasodilatador directo venoso
mayor que arterial.

 Activa la producción de GMPc

por un metabolito que contiene
ácido nítrico.

 Reduce el retorno venoso al

corazón
 ACCIONES
 Disminuye el tamaño del corazón
y precarga

 Aumenta el flujo coronario

diastólico
 ACCIONES
 En arterias coronarias:

 Alivia el espasmo
 Flujo al miocardio isquémico
 Aumenta el indice de flujo
endocardico a epicardico
 Aumento de flujo en regiones
isquemicas por vasos
colaterales.
 ACCIONES
 Efectos en el miocardio

 Mejora la función de bomba por

reducción de isquemia

 Acción antiarritmica
 ACCIONES
 Efecto arteriolares

 Dilatación arteriolar desciende las

RVS

 Efecto dilatador arteriolar requiere

dosis mayor de 10 mcg-kg-min
 NITROGLICERINA

FC AUMENTADA

CONTRACTILIDAD AUMENTADA
GC DISMINUIDA
GENERALMENTE
PA DISMINUIDA
RVS DISMINUIDA
RVP DISMINUIDA
PRECARGA DISMINUIDA
 ELIMINACION

 Por metabolismo en el músculo

liso e hígado.
 VENTAJAS
 Reducción de precarga

 Sin toxicidad metabólica

 Útil en ICC disminuye la precarga y

congestión pulmonar

 Aumenta la capacidad vascular

 No se degrada fácil por la luz

 VENTAJAS
 Dilata lecho vascular pulmonar

 Atenúa cólico biliar y espasmo

esofágico

 ISQUEMIA MIOCARDICA:
 Disminuye el tamaño del infarto después
de la oclusión coronaria

 Mantiene la autorregulación arteriolar.

 DESVENTAJAS

 Disminuye la TA y RVS probable

perfusión coronaria

 Taquicardia refleja e incremento

reflejo de contractilidad
miocárdica depende de la dosis.

 Inhibe la vasoconstricción
pulmonar hipóxica
 DESVENTAJAS
 Aumenta la PIC

 Tolerancia si se utiliza durante más de 24

hrs

 Dependencia ocasionando espasmo

coronario e IAM

 Metahemoglobinemia. Evitar más de

7-10mcg-kg-min
 USO CLINICO
 DOSIS:

 BOLO: 50-100 mcg

 INFUSION: 0.1-7mcg-min

 SUBLINGUAL: 0.15-0.6 mg
 CONSIDERACIONES

 Tolerancia

 Debido a la deplección de cisteína en

las células musculares de los vasos,
necesaria para que la NTG ejerza su
efecto de relajación muscular.

 El Fluimucil (N-Acetilcisteína) puede

revertir parcialmente esta tolerancia.
 Los nitritos pueden convertir la
hemoglobina en
metahemoglobina, produciéndo
metahemoglobinemia

 Aparición de cianosis, a pesar de la

normalidad de los gases en sangre.
 La vasodilatación pulmonar, puede
aumentar el shunt intrapulmonar
empeorando la hipoxemia en
pacientes con edema pulmonar.

 Puede producirse resistencia a la

Heparina durante la infusión
simultánea de ambas.
 Cefalea por el estiramiento de los
tejidos sensibles al dolor alrededor de
las arterias meníngeas

 A causa del pulso aumentado que

acompaña la vasodilatación cerebral.
 Esta cefalea suele ser transitoria

 Tratamiento: con analgásicos sin

necesidad de retirar el tratamiento.
 Otros efectos secundarios:

 Hipotensión, sudoración,
naúseas, taquicardia,
bradiarritmias, vértigo y vómito.

 Son comunes a casi todos los

vasodilatadores
DINITRATO/MONONITRATO
DE ISOSORBIDE

 Empleados para la administración

por vía oral.

 El dinitrato se metaboliza en el
hígado para convertirse en
mononitrato evitan el metabolismo
hepático.

 Se administran como profilaxis de

la angina de pecho.
 INTRODUCCION

1. VASODILATADORES MIXTOS.

 Actúan a la vez sobre los vasos de

capacidad y de resistencia.

 Reduciendo la precarga y la
postcarga.
 Dentro de este grupo se
encuentran:

1. Nitroprusiato
2. Captopril
3. Nifedipina
4. Prazosín
5. Fentolamina.
 NITROPRUSIATO
 Potente vasodilatador

 Produce relajación directa del

músculo liso vascular, arterial y
venoso

 Efecto equilibrado de disminución de

la precarga y la postcarga

 Mejorando la congestión pulmonar y

aumentando el gasto cardiaco
 La acción es rápida (2 min) permiten
ajustar la dosis para obtener el
efecto hemodinámico deseado

 La desaparición del efecto tras su

suspensión es rápida.
 USO CLINICO:

 Falla cardiaca severa de cualquier

origen

 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Bajo gasto cardiaco

 Siempre que no exista hipotensión

 Tratamiento de elección de las

emergencias hipertensivas.
 NITROPRUSIATO

FC AUMENTADA
CONTRACTILIDAD AUMENTADA

GC VARIABLE

PA MUY DISMINUIDA

RVS MUY DISMINUIDA

RVP DISMINUIDA
 CONSIDERACIONES
 Elprincipal efecto secundario es la
hipotensión debido a su potente
acción vasodilatadora.

 Su retirada se debe realizar de

manera gradual para evitar que se
produzca un efecto rebote.
 El nitroprusiato es fotosensible.

 Los metabolitos del nitroprusiato

pueden producir toxicidad.

 Se metaboliza en cianuro que bajo

la acción enzimática del hígado se
convierte en tiocianato.
 Elcianuro bloquea el transporte
de oxígeno a nivel celular
produciéndose hipoxia celular y
acidosis metabólica.
 Los efectos tóxicos del tiocianato se
manifiestan con:

 Fatiga, naúseas, desorientación,

comportamiento psicótico, convulsiones,
exantema cutáneo y depresión de la médula
ósea.

 La toxicidad de estos metabolitos ocurre tan

sólo con la administración durante periodos
prolongados y a dosis altas.
 USO CLINICO:

 IV: 0.1-2mcg/kg/min infusión

 Ajustar dosis según PA y GC

 Evitar dosis mayores de 2

mcg/kg/min

 No dosis de 10 mcg/kg/min durante

más de 10 min.
 Suplementar el gas inspirado
con O2

 Velocidad de infusión: reducir

gradualmente evitando los
aumentos de rebote de las
presiones sistémicas y
pulmonar
ALFABLOQUEAN
TES
FENTOLAMINA
 Antagonista competitivo de
receptores alfa 1,2

 Produce vasodilatación arterial

 Metabolismo: hepático

 Eliminación, IV y en bolo: 10-30 min.

 FENTOLAMINA

FC AUMENTADA

CONTRACTILIDAD AUMENTADA
RVS DISMINUIDA

PA DISMINUIDA
RVP DISMINUIDA
PRECARGA POCO CAMBIO
 VENTAJAS
 Aumento de NA:
Feocromocitoma

 Antagoniza la estimulación alfa

no deseable.

 Ocasionalmente: combinado
con NA para soporte inotrópico
después de DCP.
 DESVENTAJAS
 Estimula la motilidad
gastrointestinal y aumenta el ac.
gástrico.

 Hipoglucemia

 Arritmias

 Liberación de histamina
 USO CLINICO
 BOLO: IV 1-5 mg adulto

 Niño: 0.1-0.5 mg/kg

 Infusión: 1-20 mcg/kg/min.

 PRAZOSIN
 Antagonista competitivo alfa 1
selectivo

 Vasodilatación arterial y venosa

 RVS disminuyen y precarga

 Taquicardia refleja mínima

 Eliminación: hepático

 Semivida: 4-6 hrs.

 VENTAJAS

 Ausencia casi total de taquicardia

 Importante: vasodilatación

DESVENTAJAS

 Hipotensión postural con síncope

 INDICACIONES

 Hipertensión crónica

 USO CLINICO:

 VO: 0.5-1 mg c/12 hrs

 Máximo: 40 mg x día.
 TOLAZOLINA
 Derivado de imidazolina

 Antagonista competitivo alfa

adrenérgico.

 Estimula receptores colinérgicos

muscarínicos

 Produce liberación de histamina

de los mastocitos
TOLAZOLINA

FC AUMENTADA

GC AUMENTADA

RVS DISMINUIDA

PA DISMINUIDA

RVP DISMINUIDA
 ELIMINACION
 Metabolismo hepático y excreción
renal

DESVENTAJAS
 Vasodilatación sistémica =
hipotensión
 Efecto simpaticomimético por
aumento de liberación neuronal de
NA y activación simpático refleja =
 TAQUICARDIAS Y ARRITMIAS
 Ocasional: vasoconstricción
pulmonar

 Úlcera péptica, dolor abdominal

 Hipotensión y náuseas

 Trombocitopenia
 USO CLINICO
 Vasodilatador pulmonar en
neonatos con hipertensión
pulmonar persistente.

 Dosis:

 Bolo: 0.5-2 mg/kg

 Infusión: 0.5-10 mg/kg/hr.
INHIBIDORES DE LA
ECA
 BENAZEPRIL
 ENALAPRIL
 FOSINOPRIL
 LISINOPRIL
 QUINAPRIL
 RAMIPRIL
 CAPTOPRIL
 Bloquea la conversión de
angiotensina I a angiotensina II en
pulmón

 Produce: vasodilatación

 Incremento reflejo de FC o GC

 Eliminación: renal

 Semivida: 1.5-2 hrs

 VENTAJAS
 Vasodilatador oral con eficacia alta
en HTA crónica

 Sin taquifilaxia ni cambios

hemodinámicos reflejos

 Mejoría de sintomas de ICC, HTA y

postinfarto

 Retrasa la progresión a insuf renal

 DESVENTAJAS
 Descenso reversible de la función
renal por la reducción de la presión
de perfusión renal.

 Puede aumentar el K por

disminución de secreción de
aldosterona

 Reacciones dermatológicas imp.

 Tos crónica no productiva

 INDICACIONES
 Hipertensión crónica

 Insuficiencia cardíaca crónica o

después de infarto de miocardio

 Insuficiencia renal
 USO CLINICO
 ADULTOS: VO: 6.25-100 mg c/8 hrs.

 Dosis más bajas para ICC

 Lactantes: 50-500 mcg/kg/d c/8 hrs.

 Mayores de 6 meses: 0.5-2 mg/kg/d

 Frecuente añadir: diurético:
aumenta la eficacia
antihipertensiva

 Con anestésicos generales

pueden producir reducción
mayor de PA.
 AGONISTA ALFA 2
CENTRAL
CLONIDINA
 Reduce la actividad simpática al
activar receptores centrales alfa 2

 Reduce liberación de NA en
terminales nerviosas simpáticas
periféricas

 Cierta acción vasoconstrictora

directa en receptores alfa 2, + en
músculo liso vascular.
 VENTAJAS
 Potencian los anestésicos generales
y narcóticos por mecanismo central.

 No hay aumento reflejo de la FC y

contractilidad

 Reduce el tono arterial coronario

simpático

 Atenúa respuestas hemodinámicas

al estrés
 DESVENTAJAS
 Hipertensión de rebote después
de retirada brusca

 Potencializa los efectos de

opiáceos en SNC

 Sedación
 USO CLINICO
 Adulto: 0.2-0.8 mg/d VO

 Premedicación: 5 mcg/kg VO

 Niños: 3-5mcg/kg 6-8 hrs

 Continuar hasta antes de la Cx y

reiniciar en postqx. (parche
cutáneo, VO o SNG)
 Hipotensión transanestésica

 Reduce escalofríos en postqx.

 Mejora la estabilidad
hemodinámica durante la cx. De
derivación coronaria.