CASO CLÍNICO Nº 1

Integrantes:
● Abarca Martinez, Annabelen
● Garcìa Terrones, Sebastiàn Terrones
● Vasquez Timo, Edson Claudio
● Ordoñez Reto, John Aimar
● Tejada Cholán, Lucy Gianinna
● Sucasaca Pari, Jacob Eusébio

Docente : Dueñas Zurita, Julia Alicia

Curso : Fisiopatología
Sesiòn: N°11
Grupo : 4
Secciòn : FB4M1
Año : 2022
CASO CLÍNICO Nº 1

Una mujer de 26 años de edad con

antecedentes familiares de Lupus
eritematoso sistémico (LES) informa
artralgias intermitentes en las rodillas. Niega
sufrir erupciones faciales, fotosensibilidad,
dolor en el pecho o apnea. Está convencida
de tener lupus y solicita pruebas sanguíneas
para confirmación.
Preguntas

A. ¿Qué antecedentes adicionales serían útiles para sustentar el diagnóstico de LES como la causa de las
artralgias de esta paciente?

● Lupus eritematoso sistémico (LES) con antecedentes de factores geneticos de su antepasados.

● En el Lupus predomina la afectacion en el aparato locomotor.
● Factores ambientales (radiacion ultravioleta).
● Los defectos en la depuración de células apoptóticas.

B. ¿Por qué es esencial tomar la historia clínica cuando se considera este diagnóstico
● Porque (LES) es una enfermedad autoinmunitaria.
● Lupus es más frecuente ( hasta 10 veces) en los familiares de los pacientes con (LES).
● Tomar en cuenta los antecedentes familiares con (LES).
● Aporta información para un correcto diagnóstico, basado en los antecedentes del paciente y en su situación
actual.
● Permite decidir cuál es el tratamiento más adecuado para el paciente.
● Nos ayudará a un correcto diagnóstico debido a que el (LES) no tiene prueba única que pueda
diagnosticarlo.
● Para lograr observar si hubo ingesta de farmacos que puede provocar LES.
C. Describa el mecanismo de lesión tisular inducida por auto anticuerpos en el LES

Se produce por el depósito de los complejos inmunes producidos por la unión de los
autoanticuerpos con los autoantígenos.
La disregulación de la respuesta inmune innata desempeña un papel importante en la
patogénesis del LES. Esta contribuye tanto a la lesión tisular mediante la liberación de
citoquinas inflamatorias, así como a la activación aberrante de las células T y B
autorreactivas. Esto a su vez ocasiona un incremento en la producción de
autoanticuerpos con la resultante lesión orgánica.

● Una producción excesiva de autoanticuerpos.

● Formación de complejos inmunes.
● Daño tisular inmunológicamente mediado.