Lupus eritematoso

sistémico (LES)
ANÁLISIS INMUNOLÓGICOS
GARCÍA AGUILAR MARIANA
6LM1
 Generalidades: Lupus eritematoso sistémico (LES).

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune de etiología difusa; la

afección tiene varios fenotipos, con presentaciones clínicas variables, desde manifestaciones
mucocutáneas leves hasta afectación multiorgánica. Factores genéticos, inmunológicos,
endocrinos y ambientales juegan un papel relevante en la etiopatogenia del LES.

Una interacción compleja de eliminación apoptótica alterada,

regulación positiva del sistema inmunitario innato y
adaptativo, activación del complemento, complejos
inmunitarios e inflamación tisular culmina en un proceso
autoinmune autosostenido en el LES.

FIGURA 1. MAYO FOUNDATION FOR MEDICAL EDUCATION

AND RESEARCH (MFMER). LUPUS (S.F)
FACTORES DE RIESGO.

Muchos genes se han asociado con una predisposición a desarrollar lupus, típicamente
codificando componentes inmunes, incluidos HLA, IRF5, ITGAM, STAT4, BLK y CTLA4, entre otros.

Desencadenantes ambientales, tales como la luz ultravioleta, fármacos/suplementos (equinácea,

trimetoprima/sulfametoxazol), tabaquismo, infecciones (virus de Epstein-Barr en particular),
sílice , mercurio y otros. El estrés psicológico también se ha relacionado con un aumento del 50
% en el riesgo de desarrollar lupus.

El sexo femenino y la influencia hormonal son factores de riesgo significativos para el LES. El
estrógeno estimula las células T CD8+ y CD4+, las células B, los macrófagos, los timocitos, la
liberación de algunas citocinas específicas (p. ej., IL-1) y la expresión de HLA y moléculas de
adhesión de células endoteliales (VCAM, ICAM).
FISIOPATOLOGÍA.

Normalmente, la s e l e c c i ó n positiva permite el

r e c o n o c i m i e n t o d e p r o t e í n a s p r o p i a s d e l M H C y l a
s e l e c c i ó n n e g a t i v a p r o v e e a u t o t o l e r a n c i a p a r a l o s
p é p t i d o s p r o p i o s y o t r o s a u t o a n t í g e n o s ; d e e s t e
modo, solo se permite la maduración de células B y
T no auto-reactivas, sin embargo, este proceso no
es perfecto.

En el LES, autoantígenos DNA pueden ser liberados

de células dañadas o apoptóticas, donde un
linfocito B auto reactivo circulante lo encuentra y
se une al mismo; entonces un linfocito T-helper
específico para el mismo autoantígeno DNA
activará al LB y lo habilitará para que se diferencie
en una célula plasmática, que secrete IgG para ese
particular autoantígeno DNA. Entonces complejos
IgG-DNA autoantígeno se formarán (1).
FIGURA 2. TORTORA & DERRICKSON (2006). PRINCIPIOS DE A N A T O M Í A Y
F I S I O L O G Í A . 1 3 A E D I C I Ó N ; P . 8 9 2 .
FIGURA 3. WENER, M. (2016) SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS. BASIC, APPLIED
AND CLINICAL ASPECTS, PAGES 223-229
De esa manera, se observa como el daño y patología
del LES son ocasionado ​p o r reacciones de
hipersensibilidad de tipo III (2).

Los autoanticuerpos producidos en el LES se dirigen

contra proteínas nucleares y citoplasmáticas, los
anticuerpos antinucleares (ANA) están presentes en
más del 95 % de los pacientes con LES, 16 con
autoanticuerpos adicionales que incluyen
anticuerpos anti-ADN de doble cadena (ds-DNA) y
anticuerpos anti-Sm (anticuerpos contra la
ribonucleoproteína nuclear pequeña). FIGURA 4. WENER, M. (2016) SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS. BASIC, APPLIED
AND CLINICAL ASPECTS, PAGES 223-229

Los anticuerpos anti-ds-DNA y anti-Sm son

exclusivos de los pacientes con LES; por tanto, su
presencia se incluye en los criterios de clasificación
del LES.
FIGURA 5. DANYEL H. TACKER (2018) AACC. ANTINUCLEAR ANTIBODY TESTING
 SIGNOS Y SÍNTOMAS.

La interacción celular con autoanticuerpos

conduce a la destrucción nuclear y celular, y
los componentes liberados después de la
muerte celular conducen a la formación de
complejos inmunitarios, iniciando de nuevo el
ciclo.

Debido a que los autoanticuerpos en el LES

pueden atacar una amplia variedad de
células, los síntomas del LES pueden ocurrir
en muchas partes del cuerpo. Sin embargo,
los síntomas más comunes incluyen fatiga,
fiebre sin otra causa, pérdida de cabello y
una erupción en forma de "mariposa" o
máscara de lobo (lupus) sensible a la luz
solar que se encuentra en aproximadamente
el 50% de las personas con LES. FIGURA 6. NIH (2022) SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
ANTICUERPOS FLUORESCENTES INDIRECTOS
(IFA).

La visualización rápida de bacterias a partir de una muestra clínica, como un frotis faríngeo o
esputo, se puede lograr mediante técnicas de anticuerpos fluorescentes (FA) que unen un
marcador fluorescente (fluorogénico) a la región constante de un anticuerpo, lo que da como
resultado una molécula indicadora que es rápida de detectar. fácil de usar, fácil de ver o medir,
y capaz de unirse a marcadores objetivo con alta especificidad.

Las pruebas de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) se utilizan para buscar anticuerpos
en el suero del paciente; ya que el LES se caracteriza por niveles elevados de expresión de
anticuerpos antinucleares (ANA), la prueba de ANA puede ser una pista valiosa para hacer un
diagnóstico y comenzar el tratamiento adecuado.
KEREN, D. F. (2013). AUTOIMMUNE DISEASE. THE IMMUNOASSAY HANDBOOK
DILUCIONES.

El título de ANA en el suero se determina por la dilución más alta que muestra reactividad o
fluorescencia; debido a que muchas personas sanas expresan ANA, así como pacientes con
enfermedades del tejido conjuntivo (artritis reumatoide, la esclerodermia y la dermatomiositis),
el Colegio Estadounidense de Reumatología recomienda la titulación de estas muestras hasta el
punto final, por lo que el título debe ser de al menos 1:40 en presencia de síntomas que
involucran dos o más sistemas de órganos para que se considere indicativo de LES.
RESULTADOS.
Como control, también se usa suero de un paciente sano. La fluorescencia visible alrededor del
núcleo demuestra la presencia de ANA en el suero del paciente y en el control sano donde se
producen niveles más bajos de ANA, se detecta un verde muy tenue.

FIGURA 7. PARKER, N., ET AL. (2016) MICROBIOLOGY. OPENSTAX.

REFERENCIAS.
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