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Nombre: Sandra Encalada Bustinza

Curso: Neurociruga
Docente: Ral de La Cruz Azaa.
Ciclo: X
Fecha: 29/09/15

I.- INTRODUCCIN:
El trauma craneoenceflico (TCE) es un problema de salud mundial, representa en
nuestros das uno de los mayores problemas de salud pblica, al ser considerada la
primera causa de muerte y discapacidad en la poblacin menor de 45 aos.
El TEC es aquella lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal, producido
como consecuencia de un intercambio brusco de energa mecnica, entre el conjunto

encefalocraneano y el agente traumtico,


comportamiento o en la esfera cognitiva.

que produce incapacidades motoras, del

La severidad del TEC es muy variable, incluyendo desde pacientes con un traumatismo
tan severo que mueren antes de llegar a un centro hospitalario a pacientes con un TEC
leve que ni siquiera son atendidos en ste.
En el Per el TEC es la principal causa de muerte en sujetos de 1 a 44 aos. Segn el
Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de la tercera parte de la
mortalidad por trauma.
En la actualidad, el mejor conocimiento y comprensin de los mecanismos
etiopatognicos y fisiopatolgicos, la introduccin de escala de Glasgow, la amplia
difusin de la tomografa axial computarizada (TAC), el desarrollo de banco de datos, la
reproduccin en modelos experimentales de las lesiones traumticas y el mejor manejo
en UCI han contribuido a disminuir la morbimortalidad.
Por la importancia que representa el tema, la siguiente monografa tiene como fin ampliar
los conocimientos bsicos, mecanismos de produccin y principalmente el manejo de los
pacientes que acuden a centros asistenciales por esta causa.

II.- DEFINICIN:
El TEC se define como una lesin enceflica y/o craneal (no degenerativa ni congnita)
debido a una fuerza mecnica externa, que conduce a posible deterioro temporal o
permanente del estado cognitivo, fsico y psicolgico; con un estado de conciencia
disminuido o alterado. En un sentido ms amplio, como el dao que compromete la cara,
cuero cabelludo, crneo y su contenido.

III.- EPIDEMIOLOGA:
El TEC es una patologa endmica mundial, con gran repercusin personal, social y
econmica
por
la
morbilidad
y
mortalidad
que
ocasiona.
Su incidencia guarda correlacin con la cultura cvica de la poblacin, en general se
reportan 200-300 casos anuales por cada 100,000 habitantes. Es ms frecuente en
hombres que en mujeres, los fines de semana que en das de trabajo y en las estaciones
clidas. El consumo de alcohol y de frmacos psicoactivos contribuyen en la gnesis del
TEC
severo
entre
38
y
70
%
de
los
casos
respectivamente.
Las causas ms frecuentes del TEC son: accidentes de trnsito, cadas o precipitaciones,
accidentes deportivos, accidentes de trabajo, agresin directa o por arma de fuego. En los
nios son ms frecuentes las cadas de altura.
En EEUU el TEC representa la cuarta causa ms frecuente de muertes en menores de
45 aos, en quienes el dao cerebral es responsable del 40 % de las muertes. Se estima
que uno de cada siete vctimas de TEC muere antes de recibir atencin mdica y del resto
la mortalidad es de 10 % para los casos de trauma moderado y de 30 % en trauma
severo. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25%
tiene daos irreversibles. La presencia del TEC aun de baja intensidad puede contribuir a
elevar la mortalidad de los pacientes con trauma en otras reas.
En el Per en el Hospital Dos de Mayo se report:

De los pacientes atendidos en el servicio de emergencia el 20 % ingresan


lesiones craneoenceflicas la mayora leves.

Son ms frecuentes en adultos jvenes de 15 a 24 aos, ms frecuentes en el


sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de
la madrugada.

Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesin craneoenceflica, es la


falla en el diagnstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o
lesin asociada, e inadecuado manejo de la va area o pobre manejo
prehospitalario.

por

III.- ETIOLOGA:
Las principales etiologas que ocasionan el TEC son los accidentes automovilsticos
representando ms del 50 % de los casos, las cadas que representan un 20- 30% y son
la primera causa de TEC en pacientes mayores de 75 aos, los accidentes de trabajo en
un 40 %, proyectiles de arma de fuego (12%) como primera causa en pacientes entre 25 y
34 aos.

IV.- FISIOPATOLOGA DE LA LESIN CEREBRAL


El trmino traumatismo craneoenceflico implica la serie de cambios que se presentan
en un paciente que recibe trauma en la cabeza; comprende diversos cuadros clnicos que
van desde la mnima conmocin (ver estrellascon un golpe) hasta las lesiones ms
severas y complejas que pueden producir la muerte.
Varios mecanismos pueden producir traumatismos craneoenceflicos entre ellos el golpe
directo, el contragolpe, la aceleracin y la desaceleracin brusca, las heridas por balas, y
aplastamiento.
A) Mecanismos de produccin:
a) Golpe directo: Se suelen producir por objetos contundentes, agudos u obtusos.
Los obtusos producen una honda de choque que se expande desde el crneo
hasta el cerebro, pudiendo alcanzar estructuras profundas como el tallo cerebral.
Los objetos agudos producen adems, lesiones en cuero cabelludo y crneo,
pudiendo producir fracturas.
b) Contragolpe: Se produce un golpe en un lado inicial del cerebro puede hacerlo
rebotar contra el crneo del lado opuesto, produciendo una contusin o un
hematoma contralateral.
c) Desaceleracin: cuando una persona que viaja a una determinada velocidad
choca, y la cabeza se impacta contra una estructura slida el crneo se suele
detener, pero el cerebro en su interior sigue con la velocidad inicial debido a la
inercia, por lo que en este se produce un golpe contra las paredes internas del
crneo.
d) Perforacin: producida por un objeto agudo, rpido, contra la cabeza o viceversa.
En el caso de los daos producidos por un proyectil suele ser diferente, segn sea
su velocidad. Algunas balas pueden atravesar completamente el crneo,
produciendo una lesin destructiva a su paso cuya severidad depender de las
estructuras que toque. Otras con menos velocidad rebotaran dentro del craneo,
provocando lesiones mltiples en el encfalo. Los proyectiles ms blandos se
pueden fragmentar en el craneo proyectndose hacia el interior de la masa
enceflica.
e) Aplastamiento: es descrito como un hecho raro, y ocurre cuando un objeto
comprime la cabeza al esta estar apoyada en una superficie, destruyendo el
crneo y su contenido.
La fisiopatologa del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el dao inicial
ocurre como resultado directo del evento traumtico. La segunda fase se da por
mltiples procesos neuropatolgicos que pueden seguir de das a semanas despus

del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrtico es intervenir
de manera oportuna para evitar el dao secundario.
B) Clasificacin de lesiones craneales segn el tipo de dao:

Lesiones del Cuero Cabelludo


Traumatismo abierto
Traumatismo cerrados
Lesiones del Crneo
Fracturas Lineales
Deprimidas
De la Base

LESIONES DEL ENCFALO

Lesiones Primarias
Focales: contusin, laceracin
Difusas: conmocin, lesin axonal difusa, hemorragia subaracnoidea
Lesiones Secundarias
Lesin isqumica
Hematomas: extradurales, subdurales, Intracerebrales.
Edema Cerebral
Heridas penetrantes
Lesiones vasculares
Lesiones de nervios craneanos secuelas.

B.1.- Dao o lesin primaria


El dao primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado
el dao antes de recibir atencin mdica. Si es grave, el paciente puede fallecer de
manera simultnea. La mejor manera de mitigar el dao primario es la prevencin con
medidas como el uso del casco en motociclistas.
Existen dos tipos de dao primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el
traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el
crneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotacin o de
rebote dan como resultado el dao en el cuerpo celular y los axones.
Los accidentes de trfico son colisiones a alta velocidad muy rpida y son particularmente
perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento
lleno de lquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento
chocando contra la bveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo
como en el opuesto del movimiento contra la lmina sea interna. Esta es la base del
patrn de lesin por golpe-contragolpe donde se ve una lesin contusional o en el cerebro
profundo que el lugar del impacto del crneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si
hay fuerzas de rotacin, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la

causa de la lesin axonal difusa y se ve comnmente en TAC o MRI como hemorragias


despus del TCE.
En el traumatismo craneoenceflico penetrante, la bveda del crneo es violada por un
cuerpo extrao. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser pequeo y en movimiento rpido, como una bala. En ambos casos el
cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que
atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vaco creado por
la estela del proyectil da lugar a la cavitacin del tejido. Los proyectiles disparados pueden
causar este tipo de lesin dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.
Cada vez hay ms acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo
(TCEe). El agente ms comn asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe
puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que estn
expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesin penetrante en el
cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el
parnquima cerebral sin ruptura de la bveda craneal. Se cree que el mecanismo de dao
se asocia con una onda de presin concusiva.
Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las
lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los dficits neurolgicos son
atribuibles a estas reas. Las reas ms propensas a recibir lesiones de este tipo son las
lesiones orbitofrontales y en la regin anterior del lbulo temporal ya que se encuentran
sobre la superficie rugosa en la base del crneo. Debido a la tendencia de que un trauma
en la cabeza se produzca en una direccin antero-posterior, el cerebro se mueve de
manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del crneo. El ejemplo
ms representativo lo constituye la contusin cerebral que consiste en un rea
de laceracin del parnquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasognico
y citotxico). Puede evolucionar hacia la resolucin espontnea, la formacin de un
hematoma secundario a la atricin de vasos en el foco de contusin o el aumento
progresivo de su volumen. Las reas contundidas producen dficit neurolgico por
destruccin tisular, compresin del tejido cerebral vecino e isquemia.
La lesin difusa se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a algunos
casos de tumefaccin cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la
sustancia blanca cerebral lo que causa la aparicin dficits neurolgicos no lateralizados
como la encefalopata. Las consecuencias de este tipo de lesin pueden tener un retraso
de aparicin de hasta 12 horas despus del trauma. La LAD se produce por efecto de
fuerzas inerciales que actan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o
angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexin y ruptura de
los axones (axotoma primaria); no obstante la mayora de los axones daados (94%) son
afectados por la axotoma diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca+
+ en los nodos de Ranvier que causa la destruccin celular por excitotoxicidad. Ambas
axotomas evolucionan desfavorablemente con cambios histopatolgicos progresivos
como son la formacin precoz de bulbos de retraccin axonal, acumulacin de microglia y

presencia de tractos de degeneracin walleriana. La LAD puede ser identificada como


hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM
despus de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en
las imgenes. Los pacientes que padecen una LAD estn subreactivos desde el momento
en que se inflige el traumatismo porque la afectacin axonal interrumpe las seales del
sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmocin
cerebral hasta la lesin axonal difusa grave.
El swelling difuso puede presentarse tarda o precozmente asociado a otros tipos de
lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad nica. Durante el desarrollo
del dao secundario es posible encontrarlo con hipertensin intracraneal y otras lesiones
anatmicas como la isquemia.
B.2.- Dao o lesin secundaria
Esta fase de la lesin comienza rpidamente despus de la fase primaria y puede
continuar durante un perodo prolongado. La lesin cerebral secundaria es la principal
causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayora son causadas por la inflamacin del
cerebro, con un aumento de la presin intracraneal (PIC) y la consiguiente disminucin de
la perfusin cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfuncin y muerte de
las neuronas y la gla y de estructuras de soporte. Se cree que la carga ms importante
de la lesin neurolgica despus de un TCE tiene que ver con esta lesin secundaria. Una
amplia gama de mecanismos estn implicados en la lesin secundaria e incluyen hipoxia,
isquemia, radicales libres, los aminocidos excitatorios, desequilibrio de iones (como
el calcio), la desregulacin de temperatura y la inflamacin. Esta respuesta cerebral
tambin puede determinar cambios patolgicos sistmicos como distrs
respiratorio, diabetes inspida, sndrome de prdida cerebral de sal o pirexia central.
Horas despus del TCE, el lquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral,
aumenta la PIC y reduce el umbral de la presin arterial sistmica de la isquemia cerebral.
Muchos intentos de desarrollar estrategias teraputicas se han centrado en los procesos
de lesin secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigacin, el tratamiento clnico
actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial nfasis en el
mantenimiento de la presin de perfusin y oxigenacin de los tejidos (en especial el
encfalo), minimizar la hipertensin intracraneal y el tratamiento del edema cerebral.
La hipoxia y la hipoperfusin son reconocidas como los principales factores que
contribuyen a la lesin cerebral secundaria. El dao cerebral es ms susceptible a
estados hipxico-isqumicos, porque los estados de alteracin de la autorregulacin
vascular cerebral. Las reas ms susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de
la corteza. La fiebre, los estados spticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo
cerebral por lo que los efectos de la isquemia seran, tericamente, an ms
devastadores. El dao microvascular difuso se asocia con prdida de la autorregulacin
vascular cerebral y la prdida de integridad de la barrera hematoenceflica.
La laceracin de la microvasculatura exacerba esta lesin. El dao microvascular
contribuye al edema vasognico observado despus de un TCE. La hiponatremia, a

menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal


pronstico dado que promueve edema intracelular.
Mecanismos moleculares de dao
La isquemia postraumtica activa una cascada de eventos metablicos que culminan en
la generacin de especies reactivas de oxgeno (EROs), aminocidos excitatorios
(comnmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios. La activacin
de receptores NMDA, AMPA y los receptores de cido kanico causan exitotoxicidad
celular por la entrada masiva de calcio a las clulas ocasionando neurodegeneracin.
Algunos factores tanto isqumicos como no isqumicos causan la liberacin de EROs de
la mitocondrias. Las EROs causan dao neurodegenerativo a membranas celulares as
como dao a protenas intracelulares y cidos nuclicos por mecanismos de peroxidacin
y adems promueven la activacin de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los
fosfolpidos de membrana liberando cido araquidnico. Se ha visto en laboratorio que un
aumento en la sntesis de cidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con
un mal resultado. Se ha notado un incremento en la produccin de citocinas
proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF- que se cree son producidas por activacin
de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que
se cree responsable de astrogliosis, edema y la destruccin del tejido.
El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y
una alteracin de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la
clula a despolarizar. El potasio tambin aumenta el consumo de oxgeno por los
astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reduccin del
Mg++ extracelular lo que se refleja en gliclisis anormal, la respiracin celular alterada, la
fosforilacin oxidativa disminuida (lo que aumenta la generacin de EROs) y la biosntesis
de ADN, ARN y protenas.
C.- Fracturas de crneo (Anexo1)
A pesar de que el crneo es una estructura sea slida con una gran resistencia es
comn que resulte fracturado si el impacto ejerce una presin excesiva sobre l, ya sea
por una fuerza elevada o por un rea pequea de contacto. Las fracturas de crneo
resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como
para provocar al menos una breve prdida de conciencia. Las fracturas de crneo lineales
son grietas sin desplazamiento de estructuras seas a travs del crneo. Si el trauma es
muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. Una
fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia
mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada. La fractura craneal
desplazada con fragmentos de crneo empujados hacia la bveda craneal es ms comn
en un traumatismo craneoenceflico causado por un objeto con una superficie de contacto
pequea como un martillo. El tipo ms comn de fractura de crneo es una fractura lineal
sobre las convexidades laterales del crneo.

Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del
crneo. Tales fracturas de base de crneo son ms comunes en la base craneal anterior y
a menudo afectan a la lmina cribosa. Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la
prdida del sentido del olfato. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse
a travs de la porcin petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que
daa el nervios acsticos o el nervio facial conduciendo a la prdida de audicin sensorioneural o parlisis facial.
El significado clnico de las fracturas de crneo est en relacin con el dao asociado en
el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales ms que a la propia fractura. Las
fracturas de crneo lineales que involucran la porcin escamosa del hueso temporal
pueden romper la arteria menngea media desencadenando un hematoma epidural. Las
fracturas con hundimiento del crneo se asocian con contusiones del tejido cerebral
subyacente. Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de crneo con hundimiento
est lacerado, el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado
con bacterias de la piel lo que puede conducir a la formacin de abscesos cerebrales
o encefalitis. Las fracturas de la base del crneo a menudo estn asociados con la ruptura
de la duramadre subyacente lo que resulta en fstulas con la fosa nasal, senos
paranasales u odo. Esto que constituye una va ms de entrada de microorganismos y
fugas de lquido cefalorraqudeo por la nariz o el odo. Las fstulas son un conducto para
la contaminacin bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en
el conducto auditivo externo.

D.- Lesiones primarias:

Contusiones (Anexo2)

Contusin cerebral. Ocurre por mecanismos de lesiones de golpe (trauma directo) y


contragolpe (trauma por inercia y rebote) y ocurre en 9% de los TCE.
Pueden ser hemorrgico y no hemorrgicos, los cuales se diferencian
escenogrficamente con una lesin focal crtico subcortical, usualmente redondeada o
elptica, con edema perilesional y efecto de masa. Su comportamiento es amenazante con
aumento del efecto de masa por aumento de la contusin y el edema con picos entre el
da 4 y 7, siendo las ms letales las contusiones temporales por la vecindad del uncus al
tallo cerebral y estructuras vasculares.

Concusin cerebral:

Violenta sacudida del cerebro provocando lesiones tisulares mnimas, perdida de la


conciencia abrupta y transitoria.

Conmocin cerebral:

Que es la prdida del conociendo en un paciente con TCE, independiente de la lesin que
presente.
Grado 1, leve: Confusin transitoria sin prdida del conocimiento, con resolucin
de los sntomas (el ms importante la amnesia) en menos de 15 minutos.
Grado 2, moderada: Sntomas que duran ms de 15 minutos sin prdida del
conocimiento.
Grado 3, severa: Implica prdida del conocimiento, independiente de los sntomas,
no explicado por lesin con efecto de masa a la escanografa.
E.- Lesiones secundarias:

Hematomas:

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localizacin en epidurales,


subdurales e intraparenquimales.
Los hematomas epidurales: ( Anexo 3)
Son los que se localizan entre la lmina interna craneal y la duramadre.Estn asociados
con fracturas de crneo y ruptura de la arteria menngea media o sus ramas. Son ms
comunes
en
las
regiones parietales y
temporales y
son
raros
en
las
regiones frontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE
grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no
existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que
superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a
que el crneo es deformable lo que les confiere una proteccin. Adems son raros en
adultos mayores de 60 aos debido a la adherencia dbil de la duramadre al crneo.
Clnicamente este tiene una presentacin clsica en el 10-27 % de pacientes que consiste
en prdida leve de conciencia postraumtica, intervalo lcido de varias horas,
obnubilacin, hemiparesia contralateral, dilatacin pupilar ipsilateral.
Los hematomas subdurales: (Anexo4)
Se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra
entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es resultado de
hemorragia en las venas anastomticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de
los senos venosos o sus tributarios y se asocian con dao en el tejido cerebral
subyacente. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero
no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro.
Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crnicos dependiendo
de la aparicin y duracin de estos y su aspecto caracterstico en la TAC:

Hematomas subdurales agudos: Menor de 24 horas de evolucin, mortalidad 5090% , los sntomas son: cefalea, somnolencia, agitacin, confusin, hemiparesia,
alteraciones pupilares o coma profundo, se ve en la TC como una lesin
hiperdensa en forma de semiluna.

Hematomas subdurales subagudos: mayor de 24h y menor de7 das, mortalidad


de 25 %, sntomas similares al HSD agudo, excepto en que los sntomas pueden
aparecer ms lentamente. En la TC se observa como una lesin isodensa en
forma de semiluna.

Hematomas subdurales crnicos: Mayor de 7 das con mortalidad de 50 %,


sntomas son letrgica progresiva, mentalidad ausente, cefalea vmitos,
convulsiones, dilatacin de la pupila ipsilateral o hemiparesia contralateral. Se
observa como una lesin hipodensa en forma de semiluna.

Los hematomas intraparenquimales:

Se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con


preferencia sobre los lbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con
contusiones del tejido cerebral aledao. Las hemorragias subaracnoideas son comunes
despus de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar
asociadas con vasoespasmo postraumtico. Un caso especial de hemorragias es
la hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencfalo y se asocia
con hernia uncal.

Las
lesiones
enceflicas
secundarias
asociadas
con
mayor
morbimortalidad:
Sistmicas: hipoxia, hipotensin, hipertermia, infeccin, hipo /hiperglicemia,
hipo /hipercapnia, hiperosmolaridad.
Intracreneales: convulsiones, hematoma tado, hemorraga subaracnoidea,
vasoespasmo, hidrocefalia, infeccin de SNC.

F.- Complicaciones:

Edema cerebral:

Aumento del parnquima cerebral a expensas del agua, localizado a nivel intersticial o
intracelular; ambos producen un aumento de la presin intracraneal por desequilibrio
continente-contenido. Pueden presentarse principalmente dos tipos de edema:
Edema vasognico: por disrupcin de la barrera hematoenceflica. En el acto
traumtico hay liberacin de diferentes sustancias como la histamina, el cido

glutmico, serotonina, que van a alterar los sistemas de transporte endoteliales y


permiten la salida hacia el espacio intersticial de lquidos y solutos. El edema
vasognico difunde fcilmente a travs de la sustancia blanca, probablemente
debido a la particular disposicin de sus fibras nerviosas y a la baja densidad de
capilares.
Edema citotxico: hay alteracin de la permeabilidad de la membrana celular,
sobre todo de los astrocitos, que produce un paso de lquidos hacia el interior de
las clulas desde el espacio intersticial. El trmino edema citotxico describe la
alteracin de la osmorregulacin celular. El mecanismo primario parece ser una
alteracin de la bomba de ATP Na+/K+ dependiente y en el mecanismo de
regulacin del Ca2+ intracelular, que llevan a la incapacidad de mantener un
metabolismo celular normal. El anormal influjo intracelular de estos iones arrastra
agua osmticamente, lo que resulta en tumefaccin celular. Se presenta a
consecuencia de isquemia o hipoxia cerebral.

Hipertensin intracraneal

Cualquier lesin con efecto de masa provocar una compresin cerebral, que slo puede
ser compensada mnimamente por la disminucin del volumen del lquido cefalorraqudeo.
As pues, en el traumatismo craneoenceflico puede haber mltiples causas que
aumenten la presin intracraneal.
Es conocido que el fl ujo sanguneo cerebral puede caer por debajo de los niveles de
isquemia en las regiones perifricas a las contusiones y hematomas postraumticos. A su
vez, estas zonas experimentan aumento de las demandas metablicas y,
consecuentemente, mayor utilizacin de glucosa, que, de no ser adecuadamente
corregidas, provocan edema de los astrocitos perilesionales. Nuevamente, este fenmeno
acabar originando elevacin de la PIC, y sta, nueva reduccin en el FSC, cerrando as
el crculo vicioso. Diversos estudios en animales y humanos han demostrado que existe
una mayor liberacin de glutamato en el tejido cerebral que rodea estas lesiones focales,
el cual produce despolarizacin de las membranas celulares, entrada de sodio y calcio al
interior celular con salida de potasio, aumento de PIC; consecuentemente, mayor
reduccin de FSC y nuevamente mayor liberacin de glutamato.

Lesiones cerebrales secundarias de causa sistmica:

Se desarrolla posterior al trauma y de forma indirecta. Pueden ser las previamente


referidas en que la causa est en el propio cerebro, pero tambin puede haber causas
sistmicas que ocasionan lesin cerebral secundaria por un traumatismo
craneoenceflico:
Hipoxia: por obstruccin de la va area, traumatismo torcico, depresin del
centro respiratorio, broncoaspiracin, neumonas, etc.; se traduce en una
eliminacin excesiva o un acmulo de CO2. Ambos extremos son negativos para
el cerebro.

Hipotensin arterial: especialmente grave cuando llega a fallar la autorregulacin


del FSC por una cada excesiva de la presin de perfusin cerebral. Puede ocurrir
en casos de choque hipovolmico, falla circulatoria, etc.
Hipercapnia: provoca vasodilatacin, congestin cerebral y aumento de la presin
intracraneal. La hipocapnia provoca vasoconstriccin, que ocasiona isquemia
cerebral.
Hipertermia: Empeora los efectos de la isquemia cerebral.
Alteraciones de la glucemia: Se consideran negativas tanto la hipoglicemia como
la hiperglicemia.
La hiperglucemia puede ocurrir en los animales a consecuencia de traumatismo
craneoenceflico, debido a una respuesta simptico adrenal. Su presencia
aumenta el riesgo de morbimortalidad, probablemente por un aumento de la
produccin de radicales libres, edema cerebral, liberacin de aminocidos
excitatorios y acidosis cerebral.
Lesin pulmonar aguda: Una de las principales complicaciones asociadas al
paciente con TCE grave, tanto por su frecuencia como por su gravedad, es la
lesin pulmonar aguda. La lesin pulmonar aguda (LPA) se define como la
presencia de hipoxemia con independencia de la PEEP aplicada,
infiltrados
pulmonares bilaterales en la radiografa de trax y ausencia de signos de patologa
cardiovascular (o presin capilar pulmonar inferior a 18 mmHg). El lmite entre LPA
y sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) es establecido de forma arbitraria
por el ndice PaO2/FiO2: si es igual o menor a 300 mmHg se habla de LPA, pero si
alcanza valores iguales o inferiores a 200 mmHg se considera SDRA. La LPA es
una complicacin frecuente tras una lesin cerebral (traumtica o espontnea)
aguda. La aparicin de LPA en un paciente con TCE grave empeora
ostensiblemente el pronstico, ya que se triplica el riesgo de muerte y de
permanencia en estado vegetativo.
La hiponatremia: Es una complicacin comn de la enfermedad intracraneal y est
asociada a una variedad de trastornos que incluyen al TCE, los tumores cerebrales
y las infecciones. La hiponatremia produce edema cerebral, con el consecuente
incremento de presin intracraneal.

V.- CLASIFICACIN
La clasificacin ms usada en la clnica para definir la severidad del cuadro, las conductas
diagnsticas y teraputicas del TEC es la escala de coma de Glasgow que se basa
principalmente en tres parmetros; la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta
motora. Esta tiene un puntaje mnimo de 3 y mximo de 15 puntos. Segn esta
puntuacin podemos clasificar al TEC en:

T
E
C

leve: Escala de Glasgow 14 o 15. caracterizado por la prdida de conciencia por


menos de 5 minutos y la lesin histolgica: tumefaccin cerebral.

TEC moderado: Escala de Glasgow 9 a 13; caracterizado por prdida de


conciencia mayor de 5 minutos y la lesin histolgica: tumefaccin y edema
cerebrales.

TEC grave: Escala de Glasgow de 3 a 8 caracterizado por prdida de conciencia


o coma por ms de 30 minutos y la lesin histolgica: tumefaccin, edema y
licuefaccin cerebrales.

VI.- CUADRO CLNICO:

Los sntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que est
afectada. La prdida del conocimiento tiende a durar ms en las personas con lesiones en
el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho. Los sntomas
tambin dependen de la gravedad de la lesin. Con un traumatismo cerebral leve el
paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos
segundos

minutos.Otros

sntomas

del

TCE

leve

incluyen

dolor

de

cabeza, vmitos, nuseas, falta de coordinacin motora, mareos, dificultad para el


equilibrio, visin borrosa, ojos cansados, acfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y
los cambios en los patrones de sueo. Los sntomas cognitivos y emocionales incluyen

cambios de comportamiento o estado de nimo, confusin y problemas de memoria,


concentracin, atencin, o razonamiento. Los sntomas del TCE leve tambin se
encuentran en el TCE moderado y grave.
Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no
desaparece, vmitos repetidos, nuseas, convulsiones, incapacidad para despertar,
dilatacin de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar
palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o
entumecimiento en las extremidades, prdida de coordinacin, confusin, inquietud o
agitacin. Los sntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los
cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios
cognitivos, sobre todo problemas de atencin sostenida, velocidad de procesamiento, y el
funcionamiento ejecutivo. La alexitimia (una deficiencia en la identificacin, comprensin,
transformacin y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas
con TCE. Los dficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida
cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la
rehabilitacin apropiada.

Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves9

Edad mayor de 65 aos.

Coagulopatas

Mecanismo traumtico peligroso

Signos de alarma en la evaluacin

Amnesia antergrada de ms de 30 minutos.

Prdida del estado de alerta o amnesia con


un traumatismo peligroso.

Cefalea persistente generalizada.

Nuseas y vmito en dos o ms episodios.

Irritabilidad o alteraciones del comportamiento

Cambios en el tamao de las pupilas.

Dficit neurolgico focal.

Sospecha de herida craneal penetrante.

Intoxicacin.

Evidencia clnica o radiolgica de fractura del


crneo: abierta, con hundimiento, o de la base.

Fracturas mltiples de huesos largos.

Crisis convulsivas despus del trauma.

Disminucin de dos o ms puntos en el


resultado de la escala de coma de Glasgow de
adulto o peditrica, en mediciones sucesivas.

Puntuacin de 13/15 o menor en ECG,


en cualquier momento despus del trauma.

Puntuacin de 14/15 o menor en ECG,


a las dos horas o ms despus del trauma.

Hipotensin arterial (PAS menor de 90 mmHg).

Saturacin arterial de oxgeno de 80% o menor.

Cuando la presin intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de
aumento de la PIC incluyen disminucin del nivel de conciencia, parlisis o debilidad en
un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son
lentas para hacerlo. La trada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardaca lenta
(bradicardia), con presin arterial alta y la depresin respiratoria es una manifestacin
clsica de hipertensin intracraneal. La anisocoria , el tamao desigual de las pupilas, es
otro signo de grave TCE. La postura anormal es una posicin caracterstica de las
extremidades causada por una lesin difusa grave o PIC alta y es un signo de mal
pronstico.

VII.- DIAGNSTICO:

El diagnstico del TCE es clnico y se basa en gran medida en la historia obtenida del
paciente y de cualquier testigo. Todos los pacientes que solicitan atencin mdica con un
TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de
atencin. Obtener una historia fidedigna es a menudo difcil debido a la amnesia
postraumtica y persistente alteracin del estado mental o intoxicacin, un factor de
comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve.

Usos de la Neuroimagen:

La evaluacin radiolgica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma:
radiografa (Rx) de trax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de neuroimagen de
eleccin en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. Aunque la resonancia magntica
(MRI) es un 30% ms sensible que la TAC para la deteccin de anomalas traumticas
despus de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren
intervencin neuroquirrgica.
El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronstico por riesgo de
complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia
identificar los factores asociados con esta condicin.
Radiografa simple de crneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el

crneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extrao


dentro del crneo. Suele indicarse cuando existe contusin o laceracin de la piel
cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata,
inocua, sencilla y relativamente rpida.

Radiografa de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del

canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de
la mdula espinal o tronco enceflico. Suelen indicarse cuando existe dolor o
rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y
relativamente rpida, aunque puede generar complicaciones si existe algn tipo de
lesin cervical.
Tomografa computerizada de crneo (TAC): Este estudio es preferible a otros

porque es sensible a las lesiones traumticas que requieren intervencin


neuroquirrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presin intracraneal
y fractura de crneo. Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo
o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos
casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.
Resonancia magntica nuclear (RMN): Suele ser un poco ms sensible que la TAC

en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.

Estudios de laboratorio y gabinete

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematolgicos, qumica sangunea, tiempo de


coagulacin, gasometra y anlisis de orina. De ser posible, un screening toxicolgico
para detectar una posible intoxicacin.

VIII.- TRATAMIENTO:
Estos pacientes deben ser tratados como politraumatizados y seguir el ABCDE y el
manejo debe ser desde el lugar del accidente.

Evaluacin general:

Los pacientes con politraumatismos severos presentan: 86% fracturas de las


extremidades, 69% traumatismos craneoenceflicos, 62% traumatismos torcicos, 36%
lesiones intraabdominales, 28% lesiones plvicas y 14% lesiones espinales. Estas
lesiones deben ser diagnosticadas y tratadas al mismo tiempo que la lesin neurolgica.
En el lugar del accidente:
El control de los orgenes potenciales del dao secundario cobra en esta fase un inters
especial: obliterar las fuentes obvias de hemorragia, eliminar los obstculos en el tracto
respiratorio alto, manejar eficazmente la hipotensin (prestando atencin a la causa

-hipovolmica o medular- de sta, pues el tratamiento es radicalmente distinto), disminuir


el dolor, y aportar oxgeno cuando se sospeche dao sistmico.
Va area y ventilacin :
Se debe intubar a los pacientes clasificados con 8 menos en la Escala de Glasgow, sin
flexionar columna cervical, debido a que se deben tratar como si tuvieran lesin cervical,
hasta que se compruebe que no la tienen; es necesario vigilar que estos pacientes tengan
ventilacin apropiada.
Estabilizacin hemodinmica:
Los pacientes con traumatismos graves y moderados, generalmente vctimas de
politraumatismos con gran frecuencia presentan hipotensin y anemia. Requieren
reemplazo de lquidos y estabilizacin hemodinmica que se debe iniciar desde el sitio del
accidente, durante su traslado al servicio de urgencias del hospital y durante su
permanencia en ste. Se deben evitar todos los movimientos innecesarios del paciente ya
que durante estos se pueden presentar periodos de hipotensin.
Para la estabilizacin hemodinmica se han utilizado diferentes soluciones tanto
cristaloides como coloides, entre ellas poligelatinas, dextrano e hidroxietil almidn. Se
recomienda una dosis de 250 ml de solucin de dextrn en solucin salina al 7,5%, antes
de los cristaloides para el tratamiento del shock, con lo que se logra que los pacientes
requieran menor cantidad de lquidos y lleguen al servicio de urgencias con mejor presin
arterial. El dextrn puede producir alteraciones en la coagulacin sangunea por inhibicin
de la agregacin plaquetaria si se da a dosis mayores.
Las poligelatinas en combinacin con Lactado de Ringer se recomiendan como los
coloides de eleccin para tratamiento del shock hemorrgico, por presentar viscosidad
similar al plasma sin producir alteraciones de la coagulacin. La solucin salina isotnica,
administrada en cantidad suficiente tambin puede mantener la presin arterial dentro de
lmites normales.
Tratamiento de lesiones asociadas:
Es igualmente importante el tratamiento rpido de las lesiones asociadas, especialmente
las que puedan poner en peligro la vida del paciente tales como hemotrax, neumotrax,
lesiones cardiacas y de vsceras abdominales con hemorragia. Las fracturas deben ser
inmovilizadas rpidamente.
No se debe pasar sonda nasogstrica a pacientes con trauma severo de crneo que
estn en coma o con hemorragia nasofarngea, por el riesgo de penetrar al crneo a
travs de fracturas en la base.
En el transporte
Excepto cuando se precise reanimacin cardiopulmonar y sta no pueda realizarse en la
escena del accidente, el paciente crtico (i.e, TCE grave y moderado, y TCE leve con
politraumatismo) debera ser transferido a un centro de tercer nivel dado que muchos
insultos secundarios tienen lugar en los traslados de un hospital a otro. Ser colocado en
posicin neutra supina, con collar cervical, controlndose perfectamente la va area, de
modo que el eventual vmito pueda ser aspirado mediante un sistema de vaco.

En la sala de urgencias

Se evaluarn los parmetros sistmicos, neurolgicos y radiolgicos. Todos los pacientes


con TCE grave o moderado se explorarn mediante TAC cerebral y sern ingresados para
observacin y tratamiento.
1. Historia del trauma.
2. Estado general del paciente.
3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas.
4. Estado de conciencia, orientacin. Palabra y hemisferio dominante.
5. Clasificacin dentro de la Escala de Coma de Glasgow.
6. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido despus de ste, duracin del perodo
de amnesia.
7. Examen del Crneo
Estado de la piel. Heridas. Palpacin de stas.
Existencia de hematomas subgaleales y de dolor.
Deformaciones faciales y fracturas de cara.
Salida de lquido cefalorraqudeo, tejido cerebral o sangre por odo o por fosas nasales.
8. Examen de pares craneales, en especial pupilas y reflejos pupilares.
9. Examen de sistema motor.
10. Examen de sensibilidad.
11. Reflejos miotticos y cutneos.
12. Coordinacin y marcha si el paciente puede colaborar.
13. Examen de columna.
En lo concerniente a pacientes con TCE leve cabe hacer dos distinciones:
En los pacientes con TEC leve:
1) El paciente podr ser dado de alta con instrucciones especficas acerca de la vigilancia
neurolgica domiciliaria, que se efectuar durante 48 horas, si no posee ninguna de las
siguientes caractersticas: disminucin postraumtica del nivel de conciencia, cefalea
significativa, amnesia peritraumtica o focalidad neurolgica, fractura craneal, sospecha
de intoxicacin, factores de riesgo (edad >=70 aos, anticoagulacin, hepatopata,
accidentes cerebrovasculares y/o TCE previos), vive solo y/o muy distante del centro
hospitalario y el nivel intelectual de los encargados de vigilarle es inapropiado. En esta
categora la tasa de morbimortalidad es del 0%.
2) Si presenta alguno de los rasgos anteriormente citados, se debera realizar un TAC
cerebral y dejarle ingresado para observacin durante 48 horas. En este grupo la tasa de
morbi-mortalidad puede llegar a situarse en torno al 1%.
El manejo consiste en:
Manejo inicial de la hipertensin endocraneana :

La hipertensin endocraneana debe ser tratada tempranamente y los diurticos osmticos


como el manitol y la solucion salina hipertnica (SSH) han demostrado su eficacia para
disminuir la PIC, mejorar la PPC y el FSC.
Aunque todava no es muy claro el mecanismo de los efectos benficos del manitol, es
probable que se deba a su efecto expansor plasmtico, reduciendo el hematocrito,
aumentando la deformabilidad de los glbulos rojos y de esta manera reduciendo la
viscosidad sangunea, todo lo cual incrementa el FSC y la entrega de oxgeno al cerebro.
Otro posible mecanismo es el establecimiento de una gradiente osmtica entre el plasma
y las clulas. Sin embargo, debe tenerse precaucin en el uso de manitol en pacientes
hipotensos o con enfermedad renal preexistente por el riesgo de desarrollar insuficiencia
renal. Es recomendable la administracin de bolos intermitentes de manitol en vez de
infusin continua, aunque no hay suficientes estudios que lo sostengan.
Un estudio randomizado controlado que compar el manitol con barbitricos para el
control de la PIC elevada en pacientes con TEC, demostr que el manitol fue ms
efectivo, mejorando la PPC, PIC y la mortalidad.
La solucin salina hipertnica (SSH) disminuye efectivamente la PIC posiblemente debido
al transporte osmtico de agua a travs de la barrera hematoenceflica (BHE) intacta,
disminuyendo el contenido de agua en el parnquima cerebral . En cuatro series de casos
publicados se encontr que la administracin de bolos de SSH era efectiva para reducir la
PIC aun en pacientes que fueron refractarios al uso de manitol, no observndose efectos
de rebote. En un estudio piloto randomizado controlado se demostr que los bolos de
infusin de SSH era equivalente o superior a manitol para disminuir la PIC, aunque debido
al tamao pequeo de la muestra, no se pueden obtener conclusiones definitivas.
Debe tenerse especial cuidado en pacientes con hiponatremia crnica, puesto que la
solucin salina hipertnica (SSH) puede inducir el desarrollo de mielinolisis pontina central
y tambin puede agravar el edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Sedacin y analgesia :
El dolor y la agitacin en los pacientes que han sufrido un TEC contribuyen a elevar la
PIC, la presin arterial y la temperatura corporal, por lo que se usan sedantes y
analgsicos para controlarlos. Sin embargo, el uso de estos medicamentos puede tener
efectos adversos sobre la PIC, presin arterial, PPC y el metabolismo cerebral,
empeorando el pronstico de la enfermedad.
Los barbitricos deben usarse slo cuando las otras medidas teraputicas para disminuir
la PIC han fallado, debiendo monitorizarse de manera continua el estado hemodinmico
del paciente.
El propofol es un agente anestsico sedante de amplio uso en la actualidad. Kelly et al en
1999 encontr que disminuye el metabolismo y el consumo de oxgeno cerebral, pero no
tiene mayor influencia sobre la presin arterial media (PAM) ni la PIC. Cuando se compar
propofol y morfina no se encontr diferencias significativas en cuanto a mortalidad o

pronstico neurolgico. Aunque cuando se utiliz dosis altas de propofol (>100 mg/Kg por
ms de 48 horas) el pronstico mejor significativamente.
La morfina es un analgsico eficaz pero con poco efecto sedante, no incrementa la PIC y
tiene el inconveniente de la taquifilaxia y el retiro de la droga es prolongado.
El fentanyl es un narctico sinttico, ampliamente usado por su corta duracin de efecto
pero puede elevar moderadamente la PIC (Nadal et al)28 como lo han demostrado
mltiples estudios, adems disminuye la PAM significativamente lo cual limita su uso en
pacientes comprometidos hemodinmicamente y con pobre compliance intracraneal.
La agitacin y el dolor deben ser tratados adecuadamente con los sedantes y analgsicos
disponibles teniendo en cuenta su efecto sobre la PIC, la PAM y la PPC.
Profilaxia anticonvulsivante
El uso de medicamentos para controlar las crisis convulsivas de manera profilctica sigue
siendo un tema controversial. De acuerdo a algunos estudios, stos seran de utilidad solo
en la primera semana post TEC y luego no tendran mayor valor.
Segn estudios, es recomendable el uso de fenitona como profilctico para prevenir las
crisis convulsivas tempranas, sin embargo no hay suficiente evidencia sobre su efecto
para prevenir las crisis tardas.

Esteroides
Los corticoesteroides se usaron durante un largo periodo de tiempo y a dosis altas en los
pacientes con TEC.
Estudios posteriores randomizados, controlados, usando altas y bajas dosis de corticoides
no revelaron efectos benficos sobre el pronstico de la enfermedad y por el contrario
mostraron un incremento de la mortalidad. Cooper et al, en 1979 condujeron un estudio
doble ciego para evaluar la eficacia de dexametasona en pacientes con TEC grave,
empleando dosis bajas (60 mg/da), dosis altas (96 mg/da) o placebo, reportando que no
hubo diferencias en los grupos en cuanto a pronstico, PIC o examen neurolgico.

Profilaxia de la trombosis venosa profunda (tvp) :


Los pacientes que han sufrido TEC severo estn en riesgo de desarrollar TVP. En una
revisin de Knudson, et al38 de la National Trauma Databank, se encontr hasta un 20%
de riesgo para desarrollar TVP en pacientes con TEC grave sin tratamiento profilctico.

Para la profilaxis del TEV/TEP se pueden utilizar medias de compresin graduadas o


medias de compresin neumtica intermitente o heparina de bajo peso molecular (HBPM)
o bajas dosis de heparina no fraccionada (HNF).
El uso de HBPM y heparina no fraccionada aumenta el riesgo de sangrado intracraneal y
sistmico.

En la sala de neurociruga

En principio, los pacientes que han sufrido un TCE moderado o leve, sin dao sistmico
asociado, podrn ser manejados en piso. Se debera realizar una TAC de control a las 1224 horas de su admisin, y son potencialmente subsidiarios de las medidas de vigilancia,
control y tratamiento que se deduzcan como aplicables del apartado siguiente.

En la unidad de cuidados intensivos

Incluye a los pacientes con GCS <= 8 y a aqullos, en otras categoras, que se deterioran.
En todas las fases del programa teraputico que se propone, debe considerarse la
posibilidad de ciruga si los parmetros fisiolgicos y radiolgicos as lo aconsejan.

ANEXOS