Introducción

El trauma craneoencefálico (TCE) es una patología médico-quirúrgica, con una alta tasa de
morbilidad y mortalidad, se caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática en la cabeza generando un daño estructural del contenido de ésta, incluyendo el
tejido cerebral y sus vasos sanguíneos.
El estudio de los Traumatismos Encéfalo - Craneanos (T.E.C.) cobra día a día mayor
importancia y trascendencia debido al aumento incesante de su frecuencia, porque afecta a
personas jóvenes en plena etapa productiva, porque su tratamiento requiere una estructura
médica compleja y porque tiene destacadas implicancias familiares, sociales y laborales.
Es una patología frecuente en los países industrializados, constituyendo una de las principales
causas de muerte entre la población adulta joven.
Concepto:
El traumatismo encefalocraneano (TEC) es la entidad generada por la transmisión abrupta de
energía cinética al cráneo y su contenido, con el consiguiente advenimiento de lesiones
anatómicas (traumatismo) y alteraciones funcionales.
También lo podemos definir como la alteración en la función neurológica u otra evidencia de
patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el
encéfalo.
Politraumatizado: paciente que presenta lesión de distintos órganos o sistemas, habiendo
participado en el evento un mismo tipo de energía (por ejemplo, accidente de tránsito).
Trauma combinado: aquel donde se lesionan distintos órganos o sistemas participando en el
evento diferentes tipos de energía (por ejemplo: energía eléctrica que electrocuta a un paciente
que lo lanza desde un poste de luz).
Trauma múltiple: es una subdivisión del politraumatizado que indica que más de un órgano ha
sido afectado sin precisar el tipo de energía causante.
Epidemiología y etiología:
la primera causa de muerte en la población joven;
la tercera causa de muerte en toda la población;
la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea e hipertensión intracraneana.
Se consideran la causa conocida más frecuente de epilepsia en adolescentes y adultos jóvenes
y es la primera causa de pérdida de conciencia de instauración brusca
Las causas más frecuentes de TCE son:
a) Accidentes de tránsito (75 por ciento).
b) Caídas (20 por ciento).
c) Accidentes deportivos (5 por ciento).
También se enumeran como causas las agresiones físicas (violentas o no).
Con mayor incidencia ocurre en varones jóvenes debido a que los hombres se desplazan más
y por la índole de sus actividades están más expuestos a los accidentes
La intoxicación etílica es un factor importante en todas las causas de lesión y en todos los
grupos de edad, excepto los niños y los ancianos.
El CDC reporta anualmente en EEUU que 1.5 millones de personas sufren un TCE y que de
estos cerca de 50,000 fallecen luego de sufrirlo.
Incidencia: De 200 – 400 por cada 100,000 habitantes por año.
Mortalidad: De 11– 16 por cada 100,000 habitantes por año.

Clasificación:
Pueden clasificarse según la integridad de las cubiertas craneales en abiertos o cerrados.
Ambos difieren en su mecanismo de producción:
• En los TEC cerrados el mecanismo de producción está constituido por una fuerza física que
actúa sobre la cabeza y genera un movimiento (fenómeno de contacto o aceleración) o por una
superficie dura que detiene la cabeza en movimiento (fenómeno inercial o desaceleración). Es
aquel que no presenta herida de los tejidos blandos y si existe no coincide con la línea de
fractura.
• En los TEC abiertos el mecanismo de producción está constituido por la penetración del
cráneo de un proyectil, hueso u objeto extraño (traumatismos penetrantes). Es aquel cuyo
punto de fractura coincide con la herida de los tejidos blandos.
Puede ser, a su vez:
1.- penetrante (cuando existe solución de continuidad de la duramadre) y
2.- no penetrante

Existe otra clasificación que es para categorizar la gravedad de los traumatismos

craneoencefálicos: Como evaluación inicial tras la reanimación sigue siendo el instrumento más
utilizado y el mejor reproducible de todos los empleados para clasificar estos.
La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se
considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las
distintas respuestas es inferior a 9.
CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:
I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).
II. II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:

Mecanismo del trauma:

Son varias las fuerzas generadoras de TCE:
1. El trauma directo: Es producido cuando un objeto actúa contra la cabeza inmóvil o que la
cabeza en movimiento choque contra un objeto inmóvil (como se ve en las caídas o
precipitaciones). Surge así los conceptos de golpe, contragolpe y golpe intermedio de la
caída.

a) Golpe: Es producido cuando un objeto impacta en la cabeza, produciéndose lesiones

externas y en ocasiones de mayor profundidad, dependiendo de la fuerza y del objeto
aplicado (contusiones simples, fracturas y laceraciones en el tejido cerebral).
b) Contragolpe: Es más frecuente en caídas, generando una lesión en el lado opuesto del
sitio del golpe. Un contragolpe severo frontal puede romper el piso de la fosa anterior en los
platos frontales orbitarios y producir el signo llamado “ojos de mapache”. La evidencia física
del contragolpe puede estar representada inclusive por contusión cortical, laceración,
hemorragia meníngea, subdural o subaracnoidea.
c) Golpe intermedio: Este es el producido en algún sitio entre el sitio de impacto y la
superficie opuesta, no es constante y se pueden producir hematomas por contusión de la
materia blanca del parénquima cerebral o de estructuras profundas como el cuerpo calloso
o la cápsula interna, además suelen verse en regiones inferiores de los lóbulos orbitarios o
lóbulo temporal inferior.
2. Fuerzas por cizallamiento: Se da por el roce de la superficie cerebral contra estructuras
de la base del cráneo, como lo puede ser la lámina cribosa del etmoides, la crista galli, ala
mayor del esfenoides, clivus, entre otros.
3. Torsión y rotaciones: Este mecanismo de trauma ocurre cuando porciones del cerebro se
mueven en direcciones opuestas como ocurre con los movimientos angulares en los
accidentes de tránsito
4. Aceleración - Desaceleración: El cerebro, al tener diferentes densidades, no se mueve a
la misma velocidad que el cráneo cuando hay un movimiento de aceleración-
desaceleración, ocurriendo un retardo en el movimiento de algunas partes del mismo. Este
mecanismo de trauma es típico del llamado síndrome del menor sacudido.

Nota: Sx del bebe sacudido: El traumatismo craneal por maltrato es una lesión en la cabeza o
el cuello de un bebé o niño por maltrato infantil. Ocurre cuando alguien sacude a un bebé o lo
golpea contra algo duro. Estas lesiones pueden causar un daño cerebral permanente o incluso
la muerte. Nunca se debe sacudir a un bebé por ningún motivo.

Sacudir a un bebé es muy perjudicial porque:

Los bebés y los niños pequeños tienen muy poca fuerza en el cuello y sus cabezas son
grandes en comparación con el tamaño de sus cuerpos. Esto permite que la cabeza les vaya
de aquí para allá cuando los sacuden.
Cuando la cabeza va de aquí para allá, el cerebro se mueve hacia delante y hacia atrás dentro
del cráneo. Esto puede romper vasos sanguíneos y nervios del interior y de alrededor del
cerebro, provocando hemorragias y lesiones neuronales (en los nervios).
Fisiopatología:
Para poder comprender su fisiopatología y el tratamiento de los traumatismos
craneoencefálicos debemos de entender que hay dos tipos de lesiones involucradas:
Lesión primaria: es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por
aceleración desaceleración, En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce
lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud
de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la
contusión cerebral, fracturas, hematomas, en relación con fuerzas inerciales directamente
dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa que dará lugar al coma
postraumatico, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.
Lesión secundaria: esta es la que puede llegar a causar más daño, es la serie de procesos
metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el traumatismo, se
activan cascadas que incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos
fundamentalmente glutamato que activan receptores MNDA/AMPA los cuales alteran la
permeabilidad de membrana (aumentando el agua intracelular, liberan potasio al exterior y
permiten la entrada masiva de calcio en la célula), este calcio intracelular estimula la
producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan la muerte celular y
esta puede ser: inmediata por necrosis con respuesta inflamatoria o diferida es decir sin
inflamación por apoptosis celular.
En el TCE grave se produce activación del estrés oxidativo, aumentando los radicales libres de
oxígeno y N2, generando daño mitocondrial y del ADN, y alteran la barrera hematoencefálica.
Estas lesiones son agravadas por daños intracraneales (lesión masa, hipertensión
intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación,
hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.
Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales. La cavidad intracraneana
es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:
 Parénquima intracraneano 80-85% del total del continente
 Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
 Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial y 0% extravascular)
En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses de uno de estos contenidos,
los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite, lo cual no sucede en el
trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de estos contenidos como por ejemplo:
 Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral.
 Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.
 Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.
En la fisiopatología del TCE, no debemos olvidar la respuesta inflamatoria local y patológica
que suele haber.
Además de la lesión primaria y el daño secundario, se ALTERAN LOS MECANISMOS
FISIOLÓGICOS DE PROTECCIÓN, motivo por el cual hay un periodo de alta vulnerabilidad
cerebral. Durante este periodo, una segunda agresión causaría mayor daño secundario.
1) El desacoplamiento flujo/consumo y 2) la alteración de la autorregulación, son dos
mecanismos implicados en el aumento de la vulnerabilidad. Pueden estar en relación
con fallo energético, mayor producción de radicales libres y activación de la enzima
NOSi. (óxido nítrico sintetasa).
ACOPLAMIENTO FLUJO/CONSUMO
El cerebro tiene la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) al consumo de
oxígeno cerebral. Esta propiedad se conoce como acoplamiento flujo/consumo y puede
abolirse en determinadas condiciones, entre otras en el TCE. Además, el FSC se mantiene
constante ante una amplia gama de presiones arteriales en individuos sanos (60–140 mmHg
de presión arterial media [PAM]).
La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la diferencia entre la PAM y la
PIC (Presión intracraneal) .
La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es <15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en
niños entre 1.5 a 7 mmHg; puede ser obtenida mediante cirugía al introducir un catéter dentro
del ventrículo cerebral (ventriculostomía) o dentro del parénquima cerebral o con censores
colocados en el espacio subaracnoideo.
El FSC = PPC / R = constante, donde R es la resistencia arteriolar. Esto significa que, ante
cambios en la PPC, el cerebro variará la resistencia arteriolar para mantener el flujo constante.
Esta propiedad es la AUTORREGULACIÓN MECÁNICA.
A pesar de que el cerebro humano constituye el 2% del peso corporal, los procesos que
consumen energía para asegurar su funcionamiento, dan cuenta del 25% del total de la glucosa
utilizada en el cuerpo y casi del 20% del consumo de O2 de todo el organismo, es decir, cerca
de 160Umol/100 g de peso de tejido cerebral. Con un flujo global de 57 ml/100 g/min (FSC), el
cerebro extrae aproximadamente el 50% del oxígeno y 10% de glucosa de la sangre arterial.
Por lo tanto, la utilización de glucosa por parte del cerebro, estimada por mediciones de la
diferencia entre sangre arterial y venosa, es de 31 mmol/100 g/min.
Deterioro retardado: de los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron
síntomas o signos de lesión cerebral, 15% pueden presentar después, en minutos u horas, un
deterioro neurológico causado por lesiones que pueden ser fatales si no se detectan a tiempo.
Por esta razón es que todo individuo con TCE (no importando el grado) se debe observar
durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su síndrome de base.
Describiendo un poco más las lesiones tenemos que:
1) Lesiones primarias, podemos encontrar:
 Heridas de cuero cabelludo: Puede ser lineal, contusa-cortante o por avulsión. Es
importante palpar el cráneo a través de la herida para diagnosticar fracturas que pasen
desapercibidas en la TAC.
 Fractura del cráneo: Puede ser lineal, conminuta, deprimida (fractura- hundimiento) o de
base de cráneo. Se diagnóstican con radiografía simple y con TAC con ventana ósea.
Una fractura de base de cráneo se sospecha clínicamente cuando se encuentra: Se
diagnostica con TAC
 hemotímpano
 hematoma mastoideo (signo de Battle)
 hematoma bipalpebral (ojos de mapache)
 déficit de los pares craneanos I, VII u VIII
 rinorrea u otorrea
Los sitios más comunes de fractura de la base son el piso de fosa anterior y la fosa media. La
mayor parte de las veces no requieren ningún tratamiento y solamente constituyen un índice de
la importancia del trauma. Las fracturas lineales no tienen tratamiento, sólo se realizará control
neurológico periódico. Las fracturas hundimiento se sospechan con la palpación en los casos
asociados a un traumatismo abierto. El diagnóstico definitivo se hace con la ventana ósea de la
TAC.

 Conmoción cerebral: Es la lesión traumática cerebral más frecuente y de menor

trascendencia. Se define como una alteración del nivel de consciencia, transitoria y de
duración variable, como consecuencia de un traumatismo no penetrante provocado en el
cerebro. Se pueden producir diversas alteraciones en el comportamiento del paciente,
amnesia del episodio, incoordinación, etc., que se recuperan en un tiempo variable y
generalmente, breve.

 Contusión cerebral: están asociadas a un impacto de la cabeza por lo que encontraremos

estas lesiones bajo el punto del impacto. Se produce por un desplazamiento tisular rápido,
además de la ruptura de los vasos cerebrales, que generan hemorragia, edema y necrosis.
 Son más frecuentes a nivel de los polos frontal, temporal y occipital. Suelen aumentar en
volumen y número dentro de las primeras 72 horas de producidas. Por ello, los pacientes
con contusiones cerebrales, por más que sean pequeñas y asintomáticas, deben internarse
y observarse. Clínicamente pueden producir cefaleas, desorientación temporo-espacial. En
la TAC se observa una imagen hemorrágica heterogénea, hiperdensa e hipodensa con
edema periférico. El tratamiento es médico y se indica cirugía sólo en los casos que, por su
volumen, compresión y/o desplazamiento del parénquima, produzcan un síndrome de
hipertensión intracraneana descompensado.

 Laceración: Se produce por lesiones penetrantes cuando un objeto o las esquirlas óseas
toman contacto directo con el parénquima cerebral y lo desgarran (por ejemplo: proyectil de
arma de fuego). Pueden generar hemorragias y, por tratarse generalmente de lesiones
expuestas, el tratamiento es la limpieza quirúrgica precoz.

 Lesión axonal difusa: Es una lesión primaria del parénquima cerebral que se produce en
pacientes que sufren un TCE con mecanismo rotacional de aceleración-deceleración.
Anatomopatológicamente, se detectan lesiones difusas en los axones. Produce un deterioro
precoz y mantenido del nivel de consciencia, sin que haya en la TC cerebral una lesión que
justifique el cuadro.

La gravedad del daño axonal viene determinada por la localización de hemorragias dispersas
por la sustancia blanca de escaso tamaño, en la TC craneal: grado I si están en la unión
nadas, pueden evacuarse a través de agujeros de trépano, dejando o corticosubcortical; grado
II, a nivel de cuerpo calloso, y grado III, porción dorsolateral del tronco encefálico. Son lesiones
que, en general, conllevan un mal pronóstico.

 Lesión del par craneano: Se producen por trauma directo, fracturas de la base del cráneo,
movimientos del encéfalo o edema cerebral. El VII (nervio facial) par es el más
frecuentemente afectado, sobre todo cuando hay fractura de hueso temporal (su agujero
esta ahí , conducto auditivo interno). También se observa compromiso del VIII (nervio
vestibulococlear) par asociado a estas fracturas. El tratamiento es generalmente
conservador.
 Congestión cerebral: Es el aumento del volumen sanguíneo intracerebral por
vasodilatación arteriolar paralítica postraumática. Suele producir un aumento de la presión
intracraneana. Clínicamente produce confusión mental; los casos más graves pueden llegar
al coma. En la TAC se ven ventrículos chicos con borramiento de surcos y cisternas. Suele
ser transitorio y el tratamiento es médico. Tiene buen pronóstico.

2) Lesiones secundarias: Son las que se desarrollan como consecuencia de la lesión

primaria.
Hematoma subdural: Suele ser consecuencia de una hemorragia venosa causada por la rotura
de las venas puente corticales o una laceración del parénquima cerebral. Se clasifican, en
función del tiempo de evolución desde el impacto, en:
 Agudos: menor de 24 horas de evolución, con una mortalidad entre 50% y 90% y visible a
la tomografía como una lesión hiperdensa en forma de semiluna.
 Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, con una mortalidad de 25%.
 Crónicos: mayor de 7 días, con una mortalidad del 50% y visible a la tomografía como una
lesión isodensa o hipodensa en forma de semiluna.
 Hematoma epidural: Aparece en un 1-3% de los traumatismos craneales. Es más común
en la segunda y tercera décadas, sobre todo, en varones. Los accidentes de tráfico son la
causa más frecuente. El 85% de los casos son de origen arterial, principalmente por
desgarro de la arteria meníngea media tras una fractura de hueso temporal o parietal. El
diagnóstico se realiza mediante TC, que demuestra una imagen hiperdensa por debajo de
la tabla interna del cráneo con morfología de "lente biconvexa~ que comprime el
parénquima cerebral subyacente (efecto de masa).
 Hidrocefalia: Se debe a la obstrucción aguda del cuarto ventrículo por sangre o por
edema de la fosa posterior, o bien en forma más tardía, secundaria a una hemorragia
subaracnoidea postraumática.

Fístula de
LCR: Es la salida de LCR fuera del cráneo por desgarro de las meninges y fractura de la base
del cráneo. Se presenta como otorraquia (salida de LCR por el oído) o rinorraquia (pérdida de
LCR por la nariz). La mayoría se resuelve espontáneamente a la semana. El diagnóstico se
realiza al detectar glucosa o B-2-transferrina en el líquido de la craneorrea. La fístula de LCR se
trata inicialmente con reposo absoluto, en cama con la cabecera a 30 grados. La cirugía se
indica cuando la craneorrea persiste por más de dos semanas; consiste en sellar la brecha
dural a través de una craneotomía.
Hipertensión intracraneal de tipo difusa. Como se revisó antes, el aumento agudo y difuso
de todos o alguno de los contenidos intracraneanos, causará un aumento de la PIC de tipo
difusa. Como ejemplos está la hidrocefalia (por aumento del contenido de LCR), el edema
cerebral difuso (aumento del parénquima), la hiperemia (aumento del volumen sanguíneo
cerebral). Los principales síntomas relacionados con la hipertensión endocraneana difusa son
la cefalea persistente, el vértigo y diplopía.
Algunos de los signos de la hipertensión endocraneana difusa son:
 Deterioro conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental).
 Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.
 Reflejo de Cushing: aumento reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento de la
PIC, explicado por aumento del tono simpático.
 Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) relacionada con
herniación cerebelo-tonsilar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta por:
o Hipertensión arterial

o Bradicardia

o Alteración del patrón respiratorio.

Hipertensión endocraneana focal. Ocurre bajo los mismos principios de la HTEC difusa, pero
ejerciendo el aumento de la presión a nivel focal con efectos de masa sobre las estructuras
vecinas, siendo igual o a veces más letales que la forma difusa y cuyo único tratamiento eficaz
en algunos casos es la remoción quirúrgica de la lesión causante del efecto de masa. Como
ejemplos están los hematomas subdurales, hematoma epidural, la contusion cerebral.
Edema cerebral
Es definido como el aumento del contenido de agua en el tejido cerebral. Se presenta alrededor
de las lesiones, sean estas contusiones o hematomas y su formación contribuye al tamaño
efectivo de la lesión expansiva. Se clasifica fisiopatológicamente en:

• Vasogénico : localizado alrededor de las lesiones focales y es producto de una alteración

de la barrera hematoencefálica, donde el agua, el sodio y las proteínas son extravasadas
en el líquido extracelular (LEC). Ocurre particularmente en la sustancia blanca y cuando
este es muy severo la misma se torna de un color verde pálido.
 Citotóxico: producto de la alteración de la energía de las neuronas, con afectación de la
bomba ATPasa sodio/potasio de la membrana. Se da una acumulación de líquido en el
interior de la célula, por tanto es más prominente en la sustancia gris. Es secundario a
isquemia o hipoxia.