Tema 2: Traumatismes cranioencefàlics

Al mon s’estima que 69 milions de persones pateixen un TCE cada any (95% IC 64 – 74
milions), d’aquests un 81% es lleu, un 11% moderat i un 8% greu.
En Espanya hi ha 200 casos nous cada 100.000 habitants, on d’aquests hi ha un 70%
que té una bona recuperació, un 15% d’incapacitat (moderada o greu) i un 15% acaben
en mort.
Gràcies als avenços en medicina i tecnologia ara hi ha moltes més persones que
sobreviuen a un TCE. En aquests casos, el TCE produeix seqüeles físiques, cognitives,
emocionals, conductuals i socials. Les neuropsicològiques, sobretot les conductuals,
solen ser més desadaptatives que les físiques. En aquest sentit, estudis que se centren
en els familiars refereixen que els 10 problemes més difícils amb els que es troben les
persones que sobreviuen a un TCE són: canvis de personalitat, alentiment, trastorns de
memòria, irritabilitat, mal temperament, cansament, depressió, canvis d’humor ràpids,
tensió i ansietat, i amenaces de violència.
En el camp dels TCE, la neuropsicologia té un paper rellevant en:
- La valoració de les seqüeles (àmbit forense). Les companyies d’assegurança
necessiten que s’avaluïn els dèficits resultants del TCE, per fer un estimació de
la indemnització que haurien de pagar a la persona afectada. En aquest context
també caldrà que el neuropsicòleg sigui capaç de detectar simuladors, és adir,
les persones que simulen afectacions més greus per a cobrar més. El 40% de les
persones que han patit un TCE lleu tenen trets de simulació o exageració dels
símptomes.
- La direcció i implementació de programes de rehabilitació, així com teràpia
familiar.
- L’assessorament respecte les habilitats funcionals, capacitat de presa de
decisions, autonomia a casa, capacitat de conducció, retorn a la vida
laboral/escolar,... amb l’objectiu de millorar la consciència dels dèficits, guiar el
tractament (maneig dels dèficits) i en general facilitar l’ajust personal, familiar i
social.
Causes principals

En general, i com es pot comprovar en el gràfic, les caigudes (blau cel) són la causa
principal de TCE, seguides pels accidents de trànsit (blau fosc).
En el cas dels accidents de trànsit, la velocitat és un factor molt rellevant. Així per
exemple, un impacte a 60 km/h és 4 vegades més fort que un a 30 km/h (el primer
correspon a una caiguda de 14,4 metres i el segon de 3,6 m).
Hauríem de recordar-ho de cara a la prevenció.
Factors de risc
Els nens i joves tenen més risc de patir un TCE, especialment si són homes. A partir del
65 anys torna a incrementar-se el risc, tant per homes com per dones.
El consum de tòxics és un altre factor de risc rellevant.
Traumatismes cranioencefàlics
Alteració en la funció neurològica o qualsevol altra evidència de patologia cerebral
causada per una força externa que ocasiona un dany físic a l’encèfal.
El TCE el pateix un grup molt heterogeni de malalts que poden presentar diferents
tipus de lesions, com s'observa en la imatge (imatges de TC).
Quan hi ha fractura del crani parlem de TCE obert, si no hi ha, de TCE tancat. Tots dos
poden produir lesió cerebral.
Si l'afectació és només del crani i no afecta l'encèfal parlaríem de traumatisme cranial.
Mecanismes lesionals
Hem de conèixer els diferents mecanismes i tipus de lesió que es poden produir en un
TCE, entenent que cada persona afectada tindrà la seva pròpia combinació de lesions.
Tipus de lesions
- Contusions
- Laceracions
- Dany axonal difús
- Hemorràgies
- Isquèmies
- Swelling / Edema cerebral
Classificacions
- Primàries i secundàries
- Focals i difuses
Contusió
La contusió és una lesió focal (delimitada) deguda a l’impacte del cervell contra les
parets internes del crani. Consisteix en zones delimitades de sang i destrucció del
teixit. És la més clàssica després d’un accident de trànsit.
Habitualment afecta la part inferolateral (pol) dels lòbuls frontals i temporals (part
ombrejada del dibuix). Això és degut a la forma irregular de la base del crani i al
desplaçament del cervell dins del crani degut a la velocitat.

Presentem alguns exemples:

A) Reconstrucció 3D de l'atròfia dels pols frontotemporals per TCE (vermell)
B i C) T1 RM que mostren canvis atròfics en regions frontotemporals (fletxes)
D i E) imatges SPECT (mCi99mTcHMPAO) que mostren que l'atròfia frontotemporal
s'associa amb diferents regions que capten menys radiotraçador (colors freds), per
tant que presenten una menor funcionalitat.
Dos exemples més:
Contusió frontal (RM T2): lesió bifrontal per accident de moto (amb canvis de
personalitat i conducta)
Contusió temporal (RM T2): lesió temporal esquerra per caiguda de bicicleta (amb
problemes de llenguatge)

Efecte cop – contracop

En les contusions pot donar-se l’efecte contracop: ens donem un cop en una part del
cervell i com que aquest té moviment, hi ha un contracop en la banda oposada. Per
exemple, és típic el cop occipital i contracop en el frontal. Un altre típic és el contracop
temporal, com el que es podria donar en caure d’una bicicleta. En aquest cas podria
ser un cop al lòbul temporal dret, que per contracop també afectés el temporal
esquerre (amb la possible afectació del llenguatge...)
A baix a la dreta són imatges de TC, la fletxa vermella assenyala el cop (extracranial) i
les grogues el contracop (intracranial).

Exemple postmortem amb lesions de cop-contracop (lateral)

Laceració
A les laceracions es produeix ruptura de la duramàter (la meninge més externa) amb
esquinçament del teixit cerebral degut a la penetració d'un objecte estrany o d’un
fragment de crani. Habitualment hi ha ferides visibles al cap i fractures de crani.
Ni les contusions ni les laceracions tenen perquè produir pèrdua de consciència.
Dany axonal difús
El Dany axonal difús (DAI), es produeix en el moment de l’impacte com a conseqüència
de les forces rotacionals d’acceleració que causen estirament, torsió i ruptura axonal.
Aquestes forces també trenquen petits vasos sanguinis produint les Petèquies (petites
hemorràgies capil·lars, veure foto postmortem a baix a la dreta)
En un accident, hi ha rotació, moviment d’acceleració i desacceleració, i els axons
s’estiren, torcen i/o es trenquen. Es pot desconnectar el còrtex dels ganglis basals i el
tronc. Aquesta desconnexió és la que explica que les persones entrin en coma.
El DAI és el responsable de la pèrdua de consciència inicial després d’un TCE. En un
pacient comatós sense cap altra causa òbvia impliquen un dany difús greu de mal
pronòstic.
Hemorràgies
Les hemorràgies són una extravasació de sang i estan presents entre el 30-50% dels
casos de TCE greu.
Es poden donar diferents tipus d’hemorràgies, segons la seva localització:
- Epidural
- Subdural aguda i crònica
- Subaracnoïdal
- Intraparenquimatosa (dins del teixit cerebral o parènquima) o intracerebral
En el cas de les hemorràgies extraparenquimatoses (a les meninges), la gravetat
resideix en que poden provocar efectes de compressió. La sang que ha sortit fora del
vas ocupa un volum determinat dins del crani, i aquest té una capacitat limitada. Quan
es comprimeix el tronc pot provocar el coma i la mort.
Les epidurals i subdurals solen requerir intervenció quirúrgica.
Les intraparenquimatoses poden també produir efectes focals a l’invaïr directament el
teixit cerebral.

Hemorràgia epidural
Parlem d'hemorragia epidural quan la sang s'acumula entre el crani i la duramàter (la
membrana més externa de les meninges).
Es poden donar amb fractura d’ós i poden produir compressió que pot associar-se a
coma o fins i tot mort si no es tracta a temps.
A l'esquerra: Imatge de TC amb hematoma epidural agut (imatges hiperdenses en
forma biconvexa). La imatge de la dreta mostra la fractura parietotemporal dreta (lloc
del cop).
Imatges típiques en TC d'hematoma epidural agut (hiperdenses i biconvexes). Sovint hi
ha compressió del ventricle lateral ipsilateral (la imatge de la dreta mostra un ventricle
més petit).

Hemorràgia subdural
L'hematoma subdural és l'acumulació de sang entre la duramàter i la aracnoide
(segueix la forma de la superfície cerebral). Es denomina hematoma subdural agut
quan l'hemorràgia ocorre de manera ràpida. En canvi, si ocorre lentament i evoluciona
durant bastantes setmanes, es tractaria d'un hematoma subdural crònic. Aquest pot
aparèixer a conseqüència de traumatismes trivials i donar símptomes setmanes o
mesos després del traumatisme. En general, els crònics es donen en persones d'edat
avançada.
La imatge TC de l'esquerra mostra un hematoma subdural hiperdens amb comprensió
que redueix la mida del ventricle ipsilateral.
La imatge TC de la dreta correspon a un hematoma crònic i apareix com a hipodens.
Els hematomes epidurals i subdurals causen trastorns en general difusos (com la
síndrome confusional) encara que també poden observar-se focalitats
neuropsicològiques per compressió. Aquests dèficits són reversibles en la majoria dels
casos després del cessament de la compressió.

Hemorràgia subaracnoïdal
L'hemorràgia subaracnoïdal és una col·lecció de sang a l'espai subaracnoïdal, situat
entre la aracnoïdes i la piamàter. Per aquest espai circula el líquid cefaloraquidi (LCR)
per la qual cosa aquesta hemorràgia pot causar hidrocefàlia (increment de la grandària
dels ventricles).
Les imatges TC mostren hiperdensitats (com a la fletxa groga) que indiquen la
presència de sang a l'espai subaracnoïdal (als solcs).
A la imatge de la dreta, costat esquerre, es pot veure també un hematoma epidural
(forma biconvexa).
Hemorràgia intraventricular
Parlem d''hemorràgia intraventricular (HIV) quan la sang es troba dins dels ventricles.
Pot causar mort per compressió, així com estats confusionals, canvis de caràcter i
amnèsia per compressió del sistema límbic, estructures temporals, etc.
L'hemorràgia intraventricular pot ser d'origen primari quan l'hematoma està confinat
als ventricles. També pot ser secundària a hemorràgies subaracnoïdals (ja que la
circulació del LCR inclou ventricles i espai subaracnoïdal) o intraparenquimatosa (al
teixit cerebral) amb invasió ventricular. (Imatge TC amb HIV).

Hemorràgia intracerebral
Parlem d’hemorràgia intracerebral o intraparenquimatosa quan la sang s'acumula al
mateix teixit cerebral. En el cas del TCE aquestes hemorràgies solen ser frontals i/o
temporals (contusions hemorràgiques), malgrat que també poden situar-se en altres
zones en cas de laceració.
Segons la grandària i localització donaran seqüeles neuropsicològiques diferents (mirar
final del tema).
Imatge A: representació en vermell de l’hemorràgia.
Imatges B, C, D i E. RM T1: imatges cròniques de la lesió produïda per l'hemorràgia. (B
horitzontal, C sagital, D i F coronals)
Imatge E: hemorràgies en cervell postmortem

Isquèmia
La isquèmia és la reducció del flux de sang al cervell i per tant implica també reducció
d'oxígen o hipòxia (Al tema 4 estudiarem en profunditat l'isquèmia).
La isquèmia, que pot ser causada per la pròpia afectació de l’encèfal o altres
alteracions perifèriques, com p.ex. perforació del pulmó, és molt freqüent en els TCE.
Quan es dona falta d’oxigen en el cervell sobretot es danya una zona molt important a
nivell cognitiu: l’hipocamp. S’ha d’intentar actuar ràpid perquè aquestes estructures no
quedin malmeses.
Swelling / Edema cerebral
Quan es produeix dany al cervell, aquest pateix un augment de volum degut a
l’increment d’aigua (dins o fora de les cèl·lules) per diferents mecanismes, com pot ser
l’afectació de la barrera hematoencefàlica.
Aquesta inflamació augmenta la pressió intracranial (PIC) i produeix compressió del
teixit cerebral. Aquesta compressió pot ser greu i produir la mort, estats de coma o
diferents tipus de simptomatologia difusa.
A les imatges (TC) podeu veure que els solcs han desaparegut degut a la inflamació.

Aquesta imatge permet veure la diferència entre un hematoma subdural sense

swelling (imatge de l'esquerra) i amb swelling (dreta).
Es pot identificar per la major compressió dels ventricles i la desaparició dels solcs.
Imatge esquerra (TC): Hematoma subdural agut amb desplaçament de les estructures
veïnes.
Imatge dreta (TC): Hematoma subdural agut que exerceix un efecte massa
(desplaçament) desproporcionat, degut al swelling.

Classificacions
Lesions primàries
- Contusió cerebral
- Laceració cerebral
- Dany axonal difús
Lesions secundàries
- Hemorràgies
- Isquèmies
- Swelling / edema cerebral
El dany o lesions primàries es produeix en el moment del traumatisme. Són lesions
degudes a l’impacte i als mecanismes d’acceleració i desacceleració i moviments
relatius de l’encèfal respecte del crani. En principi no són evitables.
Poden produir afectacions focals i difuses. Són lesions primàries: contusions,
laceracions i lesió axonal difusa.
El dany o lesions secundàries es desenvolupen “a posteriori” de l’impacte. Encara que
desencadenades per l’impacte, es manifesten minuts, hores o dies després de
l’impacte. És un dany potencialment evitable, perquè existeix un període de temps per
a la intervenció terapèutica. La recerca mèdica busca tractament per aquestes lesions
secundàries. Es consideren lesions secundàries la isquèmia, l’edema i els hematomes.
D’altra banda, existeixen unes cascades bioquímiques (successos bioquímics
secundaris) que s’activen en el moment de l’impacte o després d’una lesió secundària i
que són extremadament lesives per a les cèl·lules del SNC.
A aquestes cascades bioquímiques hi ha alguns autors que les han anomenat lesions
terciàries, d’altres secundàries, d’altres lesions retardades. Aquests cascades
bioquímiques inclouen l’alliberació d’aminoàcids exitotòxics (glutamat), entrada
massiva de calci a la cèl·lula, producció de radicals lliures...
Lesions focals
- Contusió cerebral
- Laceració cerebral
- Hemorràgies
- Isquèmies
Lesions difuses
- Dany axonal difús
- Swelling / edema cerebral
Parlem de lesió focal quan la podem mesurar i localitzar en un lloc concret del cervell.
Com a tal, les contusions, laceracions, hematomes i lesions per isquèmia són focals.
Produeixen un dèficit neurològic per destrucció del teixit i isquèmia i només són causa
de coma quan tenen una grandària suficientment important com per provocar
herniacions cerebrals i compressió secundària del tronc de l’encèfal.
Les lesions focals produeixen alteracions específiques en les funcions mediades per
l'àrea lesionada, que en els TCE sol ser frontal i temporal.
Parlem de lesions difuses quan no les podem localitzar ni mesurar clarament perquè
estan disperses pel cervell i no ocupen un espai o volum definit. La lesió axonal i el
swelling en són exemples. Sovint s'associen a pèrdua de consciència o coma pels
efectes de compressió.
Segons el tipus de TCE el pacient pot presentar lesions focals, difuses o una combinació
de totes dues.
Classificació de la gravetat
Com ja havíem vist al principi, els TCE es classifiquen en lleus, moderats i greus. La
classificació de la gravetat és el PREDICTOR més important de les seqüeles a curt i llarg
termini. Hem de tenir en compte:
1. Profunditat d el’alteració de la consciencia (Glasgow Coma Scale, GCS)
2. Duració del coma i/o de l’alteració de la consciencia
3. Duració de la APT / estat confusional
Profunditat de l’alteració de la consciencia
Escala de coma de Glasgow (GCS): Ens defineix l’estat de coma i diferencia entre TCE
lleu, moderat i greu.
Avalua 3 paràmetres: Obertura d’ulls (1 - 4), Resposta motora (1 – 6) i Resposta verbal
(1 – 5).
Es diu que està en coma si obté una puntuació inferior o igual a 8.
Normalment es considera la GCS en el moment d’entrada a l’hospital. No hi ha consens
però sembla que una bona opció seria la puntuació inferior a la que el pacient ha
arribat en les primeres 24 hores.
La puntuació a la GCS de les primeres 24 hores després del TCE es fa servir per
classificar la gravetat tal i com es veu al quadre.
TCE lleu 13 – 15
TCE moderat 9 – 12
TCE greu 3 – 8
Per mostrar la variabilitat de la que parlàvem al principi, tenim TC de 6 pacients
diferents tots ells amb una puntuació GCS de 8.
EDH: hematoma epidural
DAI: dany axonal difús
SDH: hematoma subdural
SAH: hemorragia subaracnoïdal IVH: hemorragia intraventricular

Durada del coma i/o de l’alteració de la consciencia

En aquesta taula s'afegeix al grau de GCS (explicat abans), la duració de la pèrdua de
consciència (AOC). Generalment si la alteració de la consciència ha estat inferior a 24
hores estem davant d'un TCE lleu. Si dura més d’1 dia cal emprar els altres criteris.

Durada de l’amnèsia postraumática

Per últim, la duració de l’Amnèsia posttraumàtica (APT) es considera el factor més
relacionat amb els dèficits neuropsicològics. Més enllà d'una setmana acostuma a
deixar seqüeles.
- Amnèsia posttraumàtica: període de temps entre el moment de l’accident i la
recuperació de la memòria del dia a dia.
- Amnèsia retrògrada: incapacitat per evocar informació i successos consolidats
abans de l’inici de la malaltia, en aquest cas el TCE.
- Amnèsia anterògrada: incapacitat per adquirir nova informació a partir del
moment de la malaltia, en aquest cas el TCE.
Durant el període d'APT el pacient acostuma a estar en un estat confusional:
desorientat en temps, espai i persona.
Durant l'APT es dona també dèficits d'atenció i pot haver-hi alteracions del
comportament.

Seqüeles neuropsicològiques
Les seqüeles neuropsicològiques varien, entre d'altres variables, en funció de la
gravetat del TCE.
TCE LLEU: Síndrome postcommocional
TCE MODERAT: Dany focal i dany difús
TCE GREU: Demència posttraumàtica
TCE lleu
El trastorn psicològic més comú després de TCE lleu és la Síndrome postcommocional
(la commoció cerebral seria el mecanisme més lleu de dany difús). El 38% del pacients
el presenten a les 6 setmanes després d’haver patit un TCE lleu i el 28% als 6 mesos.
S’ha demostrat que una única sessió d’informació al pacient i als familiars dels
símptomes esperats, d’atribució dels símptomes existents a causes benignes i de
reassegurar el bon pronòstic, és efectiu per a prevenir la persistència de la síndrome.
Es considera una síndrome benigna que desapareix normalment abans de l'any.
Es pot diagnosticar mitjançant el Rivermead Postconcussion Symptoms Qüestionnaire.
Símptomes cognitius
- Alentiment
- Trastorn d’atenció i concentració
- Dèficit d’evocació verbal
Simptomes físics o somàtics
- Intolerància als sorolls o la llum
- Mals de cap
- Vertigen
- Visió borrosa
- Somnolència
Símptomes emocionals o afectius
- Ansietat
- Depressió
- Impaciència
- Irritabilitat
- Labilitat emocional
En els TCE moderats, les seqüeles neuropsicològiques depenen de si el dany és focal o
difús.
En lesions focals la simptomatologia serà en funció de la localització. Com les
contusions més habituals són fronto-temporals, entre les símptomes més habituals
estan els trastorns emocionals, de conducta i de funcions executives (planificació,
raonament abstracte i resolució de problemes), així com alteració de la memòria i
l’aprenentatge.
Les lesions difuses produeixen dèficits d'atenció, velocitat de processament de la
informació i segons la gravetat, de memòria i funcions executives.
Els pacients es queixen de que van lents al pensar, escriure, no segueixen converses
normals, tenen dificultats per llegir, veure la televisió o mantenir un fil de pensament,
i/o realitzar operacions mentals complexes. Els trastorns d’atenció dificulten processos
més complexes com la memòria.
En els TCEs greus, parlem de demència posttraumàtica quan els dèficits cognitius són
molt greus. Sovint es relaciona amb TCE repetits, com per exemple en boxejadors
professionals o d'altres esports (futbol americà) amb commocions cerebrals repetides
durant anys.
Els TCEs moderats i greus solen continuar millorant durant els 18 mesos que segueixen
al TCE.