Complicaciones de IM

• Disfunción contráctil. Los infartos de miocardio producen

anomalías en la función ventricular izquierda, a grandes
rasgos, proporcionales a su tamaño. Suele haber cierto
grado de insu ficiencia ventricular izquierda, con hipotensión,
congestión vascular pulmonar y trasudados pultnonares
in tersticial es, que evolucionan a edema pulmonar
e i n s u ficiencia respira tori a . L a « insuficiencia de
bombeo» grave (shock cardiógeno) se registra en el 10-15%
d e los pacien tes tras un I M agudo, generalmen te en
casos de infartos grandes que afectan a más del 40% del
ventrícu l o izquierdo. El shock cardiógeno condiciona
una mortalidad próxima al 70 % y es responsable de dos
tercios de las muertes intrahospitalarias de pacientes
i ngresados por IM.
Los infartos ventriculares derechos pueden causar insuficiencia
cardíaca derecha asociada a acumulación de sangre
en la circulación venosa y a hipotensión sistémica .
• A rritmias. Numerosos pacientes presentan irritabilidad 1niocárdicn
y /o al teraciones de la conducción tras sufrir un IM
que dé lugar a arritmias potencialmente mortales. Entre las
arritmias asociadas a lM se cuentan las siguientes: bradicardia
sinusal, fibrilación auricular, bloqueo cardíaco,
extrasístoles ventriculares, taquicardias y taquicardia y fibrilación ventricu lares.
Debido a la localización de partes del sistema de conducción auriculoventricular
(haz de His) en el miocardio inferoseptal, los infartos que afectan a esta área
también se relacionan con bloqueo cardíaco (v. el epígrafe dedicado a las
arritmias) .

• Rotura miocárdica. Las distintas formas de rotura cardíaca

suelen producirse cuando hay necrosis transmural de un
ventrículo. Entre ellas cabe citar las siguientes:
• Rotura de la pared libre ventricular (muy frecuente), con
hemopericardio y taponamiento cardíaco (v. fig. 12-lSA).
• Rotura del tabique interventricular (poco frecuente),
que da lugar a CIV aguda y derivación de izquierda a
derecha (v. fig. 12-lSB)
• Rotura del músculo papilar (poco frecuente), que da
lugar a inicio agudo de insuficiencia mitral grave
(v. fig. 12-lSC) .
La rotura de la pared libre es más frecuente de 2 a 4 días
después del IM, cuando la necrosis coagulativa, la infiltración
de neutrófilos y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico
han debilitado considerablemente el miocardio infartado.
La pared anterolateral a nivel medioven tricular es lalocalización más común de
esta rotura. Entre sus factorede riesgo se cuentan edad superior a 60 años, primer
IM, lM grande, transmural y anterior, ausencia de hipertrofia
ventricular izquierda e hipertensión preexistente. La rotura
ventricular se registra con menor frecuencia en pacientes
con IM previo, debido a que la cicatrización fibrótica asociada
tiende a inhibir el desgarro del miocardio. Mien tras
que las roturas de la pared l ibre suelen ser mortales con
rapidez, una adherencia pericárdica de localización fortuita
puede abortar una rotura y dar l ugar a un seudoaneu risma
(hematoma localizado comunicado con la cavidad ventricular).
La pared de un seudoaneu risma consta solo de
epicardio y del pericardio p arietal adherente, por lo que,
en ú l tima instancia, muchos de estos aneurismas acaban
por romperse.
• A neuris1na ventricu lar. A diferencia de los seudoaneurismas,
antes mencionados, los aneu rismas verdaderos de la pared
ventricular tienen un miocardio cicatrizado. Los aneurismas
de la pared ventricular son una complicación tardía de
los infartos transmurales grandes que experimentan una
expansión temprana. La delgada pared de tejido cicatricial
de un aneurisma se abul ta paradójicamente durante la sístole
(v. fig. 12-lSF). Entre las complicaciones de los aneurismas
ventriculares se cuentan los trombos murales, las
arritmias y la insuficiencia cardíaca . La rotura de la resistente
pared fibrótica no suele producirse.
• Pericarditis. Es habitual que se desarrolle una pericarditis
fibrinosa o fibrinohemorrágica en torno al segundo o tercer
día después de un infarto transmu ral, como consecuencia
de la inflamación s ubyacen te (síndrome de Dressler;
v. fig. 12-180).
• Expansión del infarto. Como consecuencia del debilitamiento
del músculo necrótico, es posible que se registren estiramien
to, adelgazamiento y dilatación desproporcionados
de l a región del infarto (en especial si es anteroseptal), a
menudo relacionados con trombo mural (v. fig. 12-lSE).
• Trombo mural. En cualquier infarto, la combinación de una
anomalía local en la contractilidad (causante de estasis) y
de lesión endocárdica (que crea una superficie trombógena)
puede promover la trombosis 1nurnl y, potencialmente,
l a tromboembolia.
• Disfu n ción del m úsculo papilar. Aunque la rotura del músculo
papilar tras un lM puede ocasionar una insuficiencia de
la válvula m i tral (o tricú spide) de aparición súbita, la
mayoría de las insuficiencias postinfarto son consecuencia de disfunción
isquémica de u n músculo papilar (y del miocardio
subyacente) o, más tarde, de dilatación ventricular
o fibrosis y acortamiento del músculo papilar.
• La insuficiencia cardíaca tardía progresiva (CI crónica) se trata
más adelante.