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Federico Maeso
Definición: se define como TEC aquel que produce pérdida de conocimiento, amnesia postraumática, o
cualquier otra evidencia clínica de compromiso del encéfalo (convulsiones, déficit neurológico, coma) y/o
fractura del cráneo. Esta característica o distingue del traumatismo de cráneo simple que no asocia ninguna
de las alteraciones anteriores.
El TEC forma parte de la enfermedad traumática, primaria causa de muerte en pacientes jóvenes de entre 1
a 40 años. Su etiología son los siniestros de tránsito principalmente.
Clasificación:
Existen diversas formas de clasificar al TEC.
1. Gravedad según la escala de coma de Glasgow
Leve (80%): GSC 14 – 15.
Moderado (10%): GSC 13 – 9.
Grave (10%): GSC 8 o menor.
2. Abierto o cerrado
Abierto: se dice abierto cuando se produce una comunicación entre el contenido intracraneano y el exterior
(por ej: fracturas de la base del cráneo con salida de LCR por oído o nariz (otorraquia o rinorraquia) así como
hundimientos expuestos del cráneo. Este asocia un alto riesgo de infección.
Cerrado: no existe tal comunicación.
Lesiones secundarias: se generan a partir de la disipación de energía sobre el cerebro y sus envolturas en
los momentos iniciales, se manifiestan plenamente en la evolución (minutos, horas, días). Ejemplos:
hematomas, edema cerebral, hipertensión intracraneana.
Cabeza fija: resultantes del impacto de un objeto penetrante contra el cráneo. Las lesiones se generan
mayormente en la zona de impacto (fracturas y contusiones por debajo).
Fisiopatología:
LEY DE MONROE-KELLIE
El cráneo en el adulto constituye un estuche óseo rígido, por lo que el volumen que contiene es constante. Se
encuentra ocupado por: el parénquima encefálico (80%), volumen sanguíneo cerebral (10%) y LCR (10%).
En condiciones normales los tres están en equilibrio y la PIC estable. Si al producirse un TEC se genera una
lesión expansiva (ej: hematoma) el aumento de volumen debe ser compensado por la disminución de los
otros componentes mediante: vasoconstricción, aumento del drenaje venoso, desplazamiento cerebral,
redistribución de LCR al conducto raquídeo; estos mecanismos son muy limitados por lo que pequeños
aumentos del volumen generan rápidamente grandes aumentos de la PIC.
Todas las lesiones traumáticas cuando alcanzan cierto volumen determinan efecto de masa, desplazando las
estructuras nerviosas y vasculares. El enclavamiento uncal o lateral se produce cuando el lóbulo temporal es
desplazado medialmente comprimiendo el III par craneal en su trayecto subaracnoideo. Posteriormente
comprime la parte alta del tronco enceálico llevando al coma. Pueden haber infartos por lesión de la ACP. El
enclavamiento central se ve en lesiones bilaterales graves. La respuesta motora corresponde a una rigidez
de decorticación (flexión tónica de los MMSS y exensión de los MMII). A medida que avanza el
enclavamiento fallan los sistemas respiratorio y cardiovascular.
B: BREATH (respiración)
Detectando cualquier alteración que comprometa la ventilación y resolviéndola (neumotórax hipertensivo).
C:CIRCULATION (circulación)
Corrección de shock hipovolémico, suturar o comprimir lesiones sangrantes.
Se deben consignar también asimetrías motoras, salida de LCR, hematoma bipalpebral, equimosis
retroauricular (fractura del hueso temporal).
En todo paciente en coma: TC de raquis para descartar lesión raquimedular asociada (poco frecuente, muy
grave).
Si el paciente es PTM debe evaluarse en conjunto con cirujano para determinar la solicitud de otros
estudios y conductas.
TC DE CRÁNEO
Permite detectar: hematomas de cualquier tipo (extradural, subdural agudo, contusiones), swelling, lAD y
fracturas de cráneo, entre otras. Es importante determinar el volumen y el efecto de masa que generan.
En el TEC leve también debe realizarse TC de cráneo urgente, aunque el riesgo de lesiones es mucho
menor, permite descartarlas y dar de alta al paciente a los que estén asintomáticos y con TC normal.
Protocolo para decidir cuales son los pacientes con más riesgo de lesiones en la TC. El protocolo más
sensible y específico es CCTR (aplica a pacientes con GCS 13-15, mayores de 16 años y que no reciben
anticoagulantes):
Se solicita ante las siguientes situaciones: paciente añoso, con antecedentes psiquiátricos, anticoagulados,
sospecha de maltrato, epilépticos y alcoholizados (o siempre que la HC y/o examen físico no resultan
confiables).
Tratamiento:
TEC leve y lesiones traumáticas pequeñas: conducta conservadora, suelen evolucionar bien, tratamiento
sintomático y control con imagen si está indicado.
TEC grave y lesión expansiva: el neurocirujano debe decidir la indicación de tratamiento quirúrgico.
Si no es NQ de entrada, el paciente debe ingresar a UCI con neuromonitoreo multimodal (saturación yugular,
PIC, PCO2, PAM).
FACTORES PRONÓSTICOS:
Edad
Puntuación en GCS
Alteraciones pupilares
Hipotensión y/o hipoxia
HEC refractaria
Demora en evacuación de hematomas traumáticos
Bibliografía:
1. Zarranz J. Neurología. Quinta edición, 2013.