Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera

infografia-de-transtornos-hemodinamicos

4 pag.

Descargado por Max Colque (colquebryan77@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 TRANSTORNOS
HERMODINAMICOS

EDEMA
Es la acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial.
Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios o no
inflamatorios. Los inflamatorios son los exudados, ricos en proteínas, y
los no inflamatorios son líquidos con escasas proteínas llamados
trasudados.
GENERALIZADO: cardíaco, hepático, renal, desnutrición.
LOCALIZADO: trombosis, venosa, alérgico, bloqueo linfático,
inflamatorio.
Se observa:
MACROSCOPICAMENTE: Órganos pálidos, Aumento de tamaño,
Aumento de peso, Al corte: escurre liquido
MICROSCOPIA: Ciplasmas claros, Separación de los elementos de la
matriz extracelular

Edema subcutáneo: Puede ser: difuso o localizado. Se encuentra en

regiones con la P. hidrostática elevada.
Edema ortostático (característica): su distribución se caracteriza
por verse influida por la fuerza de gravedad.
Edema con fóvea (signo): es cuando se ejerce presión de un dedo
sobre un tejido subcutáneo muy edematoso, lo cual desplaza el
líquido intersticial y deja una cavidad.
Edema secundario a disfunción renal: Suele aparecer en partes del
organismo que contienen tejido conjuntivo laxo, ej. Parpados.
Edema periorbitario es, por tanto, un hallazgo característico en la
nefropatía grave.
Edema de pulmón: Pulmón suele tener 2 o 3 veces su peso normal. Al
corte aparece líquido espumoso y sanguinolento (aire, edema y
eritrocitos extravasados).
Edema cerebral: Puede ser: generalizado o localizado. Muestra
estrechamiento de los surcos y distensión de las
circunvoluciones.
Derrames
Pleura: hidrotórax
Pericardio: hidropericardio
Peritoneal: hidroperitoneo o ascitis

HIPEREMIA / CONGESTION
Ambos significan aumento de volumen de sangre en un lugar
particular.
- La hiperemia es un proceso activo debido aumento de la llegada
de sangre por una dilatación arteriolar. Los tejidos afectados
presentan eritema.
- La congestión es un proceso pasivo causado por una alteración
del flujo que sale del tejido. Hay una menor salida de
sangre de un tejido. Puede ser: sistémico (IC) o localizada (OVA). La
congestión suele seguirse de edema. En la congestión pasiva
crónica de larga evolución, la hipoxia crónica asociada puede
provocar lesión tisular isquémica y cicatrices.
Se observa morfologicamente:
Macroscopicamente: Aumento del peso y tamaño, trayectos
vasculares dilatados y tortuosos, Color rojizo (hipertermia)
azulado (congestión)
Microscópicamente:
- Congestión pulmonar aguda: presenta capilares alveolares
dilatados, edema septal alveolar y hemorragia intraalveorales
focales.
- Congestión pulmonar crónica: cx por ICC, las paredes están
engrosadas y fibróticas, y los alveolos suelen contener
numerosos macrófagos cargados de hemosiderina
denominados células de la insuficiencia cardiaca.
- Congestión hepática aguda: la vena central y los sinusoides
están distendidos.
- Congestión hepática pasiva crónica: regiones
centrolobulillares tienen un color marrón rojizo y están
ligeramente hundidas y destacan en relación con las zonas
circundantes de hígado marrón no congestionado (hígado en
nuez moscada).

Descargado por Max Colque (colquebryan77@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 HEMORRAGIA
Es la extravasacion de sangre del aparato circulatorio hacia el Exterior,
Interior o a un tejido
Causas:
angiopatia
coagulopatia
mixta.
Hemorragia externa: heridas (superficial, profunda). Atravez de orificios
naturales: otorrogia, epistaxis, hemoptisis (ap. resp.) hematemesis (ap.
digest HDA ), proctorragia (heces rojas , HDB) melena (heces oscura , HDA),
hematuria, ginecorragia
Hemorragia interna: Debajo de la capsula de un organo, haciauna cavidad:
hemotorax, hemoperitoneo, hemartrosis), hacia un conducto: tubo digestivo,
bronquio
HEMATOMA: colección de sangre localizada en el intersticio de un tejido u
organo (superficial o profundo ) de > 3 cm. Ø
Hematoma superficial: piel, mucosa, serosas Según su tamaño pueden ser :
Petequias 1 a 2 mm Ø
Purpura 3 a 10 mm Ø
Equimosis 10 a 20 mm Ø

HEMOSTASIS
Proceso en el que participan: las plaquetas, los factores de coagulación y el endotelio.
Tiene lugar en la zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coagulo. Sirve
para: prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.
PROCESO DE LA HEMOSTASIS
Vasoconstriccion arteriolar: Reduce el flujo sanguíneo de el area eyectada. Respuesta
inmediata. Mediada por mecanismos neurógenos reflejos y potenciada por la secreción
de factores como la endotelina. Su efecto es transitorio.
Hemostasia primaria: la rotura del endotelio expone el factor willebrand (vWF) y
colágeno subendoteliales, que promueven la adhesión de las plaquetas. A su vez, esto
genera un cambio en la forma de las plaquetas y la liberacion de gránulos secretores,
cuya secrecion recluta mas plaquetas, para finalmente formar el tapón hemostático
primario.
Hemostasia secundaria: en la zona de lesión queda expuesto el factor tisular que se
une al factor VII y lo activa, desencadenando una serie de reacciones que culminan
en la generación de trombina. La trombina escinde al fibrinógeno para generar fibrina
soluble, creando una malla de fibrina, y es un potente activador de plaquetas. Este
paso consolida el tapón plaquetario inicial.
Estabilizacion y reabsorcion del coagulo: la fibrina polimerizada y los agregados
plaquetarios se contraen para formar un tapón permanente sólido que impide la
hemorragia. Mecanismos contrarreguladores limitan la coagulación, provocan la
reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.
Regulada por tres componentes:
PLAQUETAS
Forman el tapón primario que sella el defecto vascular y proporciona una superficie que
une factores de coagulación activados. Son fragmentos de celulas sin núcleo derivados
de los megacariocitos. Tienen receptores de glucoproteínas, un citoesqueleto contráctil y
dos tipos de gránulos (gránulos alfa y gránulos densos).
PASOS PARA LA FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
Adhesión plaquetaria: mediada por interacciones con el vWF, puente entre la GpIb y el
colágeno expuesto.
Cambio de la forma plaquetaria: tras la adhesión, se convierten en “erizos de mar” y hay
alteraciones en la Gp IIb/IIIa que aumenta su afinidad por el fibrinógeno.
Secreción del contenido de los gránulos: desencadenada por distintos factores, como
trombina y ADP. Las plaquetas activadas producen , inductor de la agregación
plaquetaria.
Agregación plaquetaria: unión del fibrinógeno a la Gp IIb/IIIa luego de la activación
plaquetaria. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble, creando el tapón
hemostático definitivo.
CASCADA DE COAGULACION
Consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que
conduce a la formación de un coágulo de fibrina En cada reacción
participan una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato
(proenzima inactivada del factor de coagulación) y un cofactor
(acelerador de la reacción). La cascada de coagulación se divide en vía
intrínseca y extrínseca.
Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca
(VII, X, V, II y fibrinógeno).. Se agrega al plasma: Factor tisular, Fosfolípidos, Calcio
*Se registra el tiempo necesario para que se forme el coagulo.
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la funcoin de las proteínas de la via
intrínseca (XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno). Se agrega: Partículas de carga
negativa, Fosfolípidos, Calcio
*Se registra el tiempo necesario para que se forme el coagulo.
Hemorragias Moderadas o graves: déficit de factores V, VII, VIII, IX y X.
Hemorragias leves: Déficit del factor XI.
Paciente susceptible a trombosis: déficit del factor XII.
Trombina
Factor de coagulación más importante. Constituye el nexo entre coagulación e
inflamación y reparación. Principales actividades: Conversión de fibrinógeno en
fibrina entrecruzada. Activación plaquetaria. Efectos proinflamatorios. Efectos
anticoagulantes. Factores que limitan la coagulación
Dilución. La sangre fluye por la zona de lesión y aleja los factores de coagulación
activados.
Necesidad de fosfolípidos con carga negativa.
*la activación de la cascada de coagulación desencadena la cascada fibrinolítica,
que limita el tamaño del coagulo y contribuye a su posterior disolución.
Fibrinólisis mediada por plasmina (enzima que degrada la fibrina).
ENDOTELIO Activador del plasminogeno más importante es: t-PA.
Las células endoteliales normales expresan múltiples factores que inhiben
las actividades procoagulantes de plaquetas y factores de coagulación y
potencian la fibrinólisis.
Efectos inhibidores de las plaquetas: el endotelio sirve de barrera e impide
el contacto de las plaquetas con el colágeno y el vWF subendoteliales. A su
vez, libera factores que inhiben la activación y la agregación pauqetaria,
como la prostaciclina, el óxido nítrico y la adenosina difosfatasa. Las
células endoteliales se unen a la trombina y alteran su actividad.
Efectos anticoagulantes: el endoltelio normal actúa como barrera entre
los factores de la coagulación y el factor tisular de la pared de los vasos
y expresa múltiples factores que se oponen a la coagulacion, como la
trombomodulina, receptor de proteína C endotelial, moléculas similares
a heparina y el inhibidor de la vía del factor tisular.
Efectos fibrinolíticos: el endotelio normal sintetiza t-PA.

Descargado por Max Colque (colquebryan77@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

TROMBOSIS
Es la activación impropia de los mecanismos hemostáticos normales con la
formación de un coagulo intravascular y/o intracardiaco en el organismo
vivo. Las principales alteraciones que producen la trombosis intravascular
son:
Lesion endotelial
Causa activación plaquetaria que subyace a la formación de trombos en el
corazón y la circulación arterial.
Activación o disfunción endotelial: alteraciones en el endotelio por
inflamación y otros estímulos nocivos que lo transforman a protrombótico.
Algunas de las principales alteraciones protrombóticas son:
Cambios procoagulantes: células endoteliales activadas por citocinas
regula la baja expresión de trombomodulina, modulador clave de la
actividad de la trombina.
Efectos antifibrinolíticos: células endoteliales activada secretan
inhibidores del activador del plasminogeno (PAI) que limitan la
fibrinólisis, y regulan la baja expresión de t-PA.
Alteraciones del flujo sanguíneo
Turbulencia: contribuye a la formación de trombos (corazón y
circulación arterial) causando disfunción o lesión endotelial, así como
formando contracorrientes que contribuyen a zonas de estasis local
(principal contribuyente al desarrollo de trombos). Por tanto, la estasis y
la turbulencia:
Promueven la activación endotelial.
Alteran el flujo laminar, poniendo a las plaqueta en contacto con el
endotelio.
Impiden retirada y dilución de factores coagulantes activados.
Hipercoagulabilidad o trombofilia
Es cualquier trastorno de la sangre que predisponga a la trombosis.
Muy importante en la trombosis venosa. Se clasifica en: Trastornos
primarios o genéticos y trastornos secundarios o adquiridos.

Morfología
Líneas de Zahn, son depósitos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas
más oscuras con numerosos eritrocitos.
Trombos murales, se producen en las cavidades cardiacas o la luz de la aorta.
Trombos arteriales, a menudo son oclusivos. Zonas más frecuentes: arterias
coronarias, cerebrales y femorales.
Trombosis venosas (flebotrombosis), es casi siempre oclusiva. Suelen tener más
eritrocitos incorporados, se denominan a menudo trombos rojos o de estasis.
Coágulos post mortem, se confunden con los trombos venosos previos al
fallecimiento.
Son gelatinosos y tienen una porción inferior roja oscura y una superior amarilla.
Vegetaciones, son los trombos sobre las válvulas cardiacas.
Evolución del trombo
Si el paciente sobrevive a la trombosis inicial, los trombos pasan por alguna
combinación de los siguientes pasos:
Propagación: trombos acumulan más plaquetas y fibrina.
Embolia: trombos se desprenden y migran.
Disolución: resultado de la fibrinólisis, que puede producir la contracción y
desaparición rápida del trombo.
Organización y recanalización.
Características clínicas
Son motivo de atención clínica cuando obstruyen arteria o venas, o generan
émbolos.
Trombos venosos: congestión dolorosa y edema distal a la obstrucción, pero
son preocupantes por su tendencia a causar embolia de pulmón.
Trombos arteriales: son más relacionado a la oclusión de un vaso importante.
*CID o Coagulación intravascular diseminada: es la complicación de un gran
número de trastornos asociados con activación sistémica de la trombina.

EMBOLIA
Embolo: masa intravascula desprendida, solida, liquida o gaseosa, transportada
por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto donde causa
disfunción o infarto tisular.
Embolia de pulmón
Se originan en trombosis venosas profundas y son la forma más frecuente de
enfermedad tromboembólica. Principales consecuencias funcionales:
Son silentes.
Pueden producir muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso
cardiovascular.
Obstrucción de arterias medianas da lugar a isquemia o hemorragia.
Múltiples émbolos a lo largo del tiempo pueden causar hipertensión pulmonar
e insuficiencia del ventrículo derecho.
Tromboembolia sistémica
80% de los TS vienen de trombos murales intracardiacos. Y el resto vienen de
aneurismas aórticos, placas ateroescleróticas, vegetaciones valvulares y
trombos venosos.
70% termina alojándose en las extremidades inferiores y 10% en el encéfalo, el
resto en otros tejidos: intestino, riñón, bazo y extremidades superiores.
Embolia gaseosa
Burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas
espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas
distales.
Embolia del líquido amniótico
Es la quinta causa de mortalidad materna en todo el mundo; provoca trastornos
neurológicos permanentes hasta en el 85% de las pacientes sobrevivientes.

Descargado por Max Colque (colquebryan77@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com

 INFARTO
Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de
la vascularización arterial o el drenaje venoso.
Causas:
Más frecuentes: trombosis y embolia arterial.
Menos frecuentes: vasoespasmo local, hemorragia en placa
ateromatosa o compresión extrínseca de vasos.
Infrecuentes: torsión de un vaso, rotura vascular traumática,
compromiso vascular secundario a edema, compresión en saco
herniario. *trombosis venosa causa más frecuentemente solo
congestión.
Morfología
Se clasifican según su color y la presencia o ausencia de infección.
Infartos rojos: se producen en: oclusiones venosas, tejidos laxos y
esponjosos, tejidos con circulación doble, tejidos previamente
congestionados por drenaje venoso lento, cuando se restablece el
flujo en una zona de oclusión arterial y necrosis.
Infartos blancos: aparecen en oclusiones arteriales en órganos
sólidos con circulación arterial terminal.

Los infartos tienden a adoptar forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la base formada por
la periferia del órgano.
Los infartos reciente están mal definidos y son ligeramente hemorrágicos pero, en unos días, los
bordes tienden a definirse mejor por un cerco estrecho de congestión atribuible a inflamación.
Los infartos en órganos con vascularización doble se vuelven típicamente más claros y mejor
definidos. En contraste, en el pulmón, los infartos hemorrágicos son la norma.
La característica histológica dominante del infarto es la necrosis coagulativa isquémica. Excepción,
encéfalo, los infartos del SNC resultan en necrosis licuefactiva.
Infartos sépticos: se producen en embolias de vegetaciones infectadas o cuando los microbios
colonizan el tejido necrótico.
Factores que influyen en el desarrollo del infarto
Anatomía de la vascularización.
Velocidad de la oclusión.
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
Hipoxemia.

SHOCK
Es un estado de insuficiencia circulatoria periferica , por falta de correlacion entre el contenido
circulante (sangre) y continente (a-parato circulatorio). Que disminuye la entrega de oxigeno a los
tejidos llevandolos a la hipoxia tisular , acidosis celular y si se prolonga a la muerte .
Tipos
Cardiogenico Infarto de miocardio
Hipovolemico Hemorragias, quemaduras
Endotoxico Sepsis por bacilos gram (-)
Anafilactico Hipersensibilidad por Ig E
Neurogenico Sepsis por bacilos gram (-)

Fases del shock

Fase no progresiva inicial, en la cual se activan mecanismo
compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos
vitales.
Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y aparición
de deterioro circulatorio y desequilibrio metabólico.
Fase irreversible, aparece una vez que el organismo ha sufrido
lesiones celulares y tisulares tan graves que la supervivencia es
imposible, aunque se corrijan las alteraciones hemodinámicas.
Morfología
Los cambios tisulares y celulares son en esencia, los mismos de la
lesión hipóxica. Pueden aparecer en cualquier tejido (encéfalo,
corazón, riñón, suprarrenal, pulmón y tubo digestivo).
Suprarrenal: se produce una depleción de lípidos en las células
corticales.
Riñón: necrosis tubular aguda.
Pulmón: no siempre se afectan, pero cuando se afectan ya sea por
sepsis o traumatismo desarrollan lesión alveolar difusa.

Descargado por Max Colque (colquebryan77@gmail.com)

Encuentra más documentos en www.udocz.com