<3 hli :) Clase (01/10)

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS I
→ Congestión
→ Hiperemia
→ Edema
→ Hemorragia
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Estructura de los vasos sanguíneos:
Vamos a ver alteraciones tanto en arterias de grandes calibres como también en las de
pequeño calibre, de igual manera en las venas e incluso en capilares sanguíneos.
Arterias → túnicas con mayor grosor principalmente la túnica media.
Venas → está más desarrollada la adventicias
Capilares → no tienen túnicas, sólo tienen un endotelio y una membrana basal. Son
encargados de la microcirculación, porque se encargan del intercambio de nutrientes.
Sistema circulatorio
De nuestro organismo depende que haya un buen aporte sanguíneo a través de los vasos
sanguíneos ya que son necesarios para llevar la sangre con los nutrientes a los tejidos y
también para retirar de los tejidos los desechos de su metabolismo.
Las alteraciones comunes son:
- Hiperemia, es un proceso activo, similar a la congestión porque en ambas hay un
aumento del flujo pero la diferencia está en el flujo: hiperemia es a arteria (sangre
oxigenada) mientras que congestión es a venas (sangre desoxigenada).
- Congestión: aumento de volumen por acumulación de sangre venosa, es un proceso
pasivo porque presentan válvulas que impiden que la sangre regrese al tejido de donde
se retiró.
Puede ser aguda o crónica → se clasifican así por el tiempo y principalmente lo veremos
en el hígado y el pulmón.
- Edema: líquido que sale de los vasos sanguíneos, es un líquido muy pobre en proteínas,
sale en cantidad considerable y se acumula en el intersticio o en cavidades y espacios.
- Hemorragia: sangre que sale de los vasos sanguíneos.
Otras alteraciones (que son de Alteraciones hemodinámicas II):
- Isquemia: Cuando disminuye el aporte sanguíneo en una determinada área tisular
- Infarto: Si la isquemia es completa el tejido sufre necrosis coagulativa.
- Trombosis: proceso de coagulación de la sangre dentro del vaso sanguíneo mientras el
individuo esté vivo.
- Trombo: masa de sangre sólida que se forma en vida.
- Émbolo: Son cuerpos sólidos que circulan por los vasos sanguíneos. Viajan de una zona
a otra y a eso se le llama embolia.
- Coágulo: se forma fuera de los vasos sanguíneos si el individuo está vivo, Fuera de los
vasos sanguíneos es post-mortem pero también están dentro del vaso sanguíneo.
Diferencia con un coágulo post mortem: no tienen zona de adherencia.
- Shock: un fallo generalizado en la circulación periférica.
 → Es un trombo

Circulación

Circulación menor: El circuito inicia en el ventrículo derecho del corazón, con la sangre que la
aurícula derecha drena del cuerpo entero (es la sangre que las cavas han recogido de todos
los órganos), y tras atravesar la válvula pulmonar, alcanza la arteria pulmonar, que luego se
ramifica para conducir la sangre hacia los dos pulmones.
→ Llega sangre desoxigenada al atrio y sale sangre también desoxigenada hacia los
pulmones para que ahí se haga el intercambio gaseoso.

Circulación mayor: Se inicia en el ventrículo izquierdo con la sangre que ha llegado a la

aurícula izquierda a través de la vena pulmonar y tras atravesar la válvula aórtica sale por la
arteria aorta que lleva la sangre oxigenada hacia los tejidos y órganos que se encuentran más
alejados
→ Llega sangre oxigenada del pulmón al atrio y sale del ventrículo para ser distribuida a
los demás tejidos.
 1. Hiperemia:
Proceso activo, hay un aumento del flujo de sangre arterial, hay dos tipos: fisiológica y
patológica.
→ Macroscópicamente el órgano o tejido es de color rojo intenso, volumen
aumentado, mayor temperatura.

Existen dos tipos de hiperemia: fisiológica y patológica (relacionada con inflamación).

H. fisiológica: por ejemplo, en plena digestión la mucosa gástrica presenta hiperemia por la
actividad del momento. Que te sonrojes por tu crush también es hiperemia :’)

H. patológica: lo veremos en la próxima unidad xdd

2. Congestión:
Siempre es patológica, mayor volumen de sangre a nivel de las venas vénulas y capilares, se
debe a un drenaje insuficiente de sangre venosa y se acumulara sangre desoxigenada.
→ Macro: aumento del volumen, color cianótico (por acumulación de sangre no
oxigenada) y disminución de la temperatura local.
→ Micro: pocos eritrocitos extravasados, vasos pletóricos (dilatados y llenos de
glóbulos rojos)
*Los eritrocitos se extravasan porque hay una hemorragia por diapédesis, o sea que no
hay una ruptura del vaso sino que como está muy lleno los eritrocitos empiezan a
“filtrarse”.

Hay congestión sistémica y una sola es de tipo local.

Congestión local
 Cuando algo obstruye la vena tributaria impidiendo así el paso de la sangre. Muy común en
torsiones o vólvulos.
Congestión generalizada

El corazón es una bomba y si se vuelve insuficiente la sangre no podrá pasar y se acumulará

en los vasos. Puede ser una ICCI o una ICCD
→ ICCI (circulación mayor): perjudica al pulmón porque es la vena pulmonar la que
desemboca en el lado izquierdo.
→ ICCD (circulación menor): perjudica a todos los órganos viscerales, principalmente el
hígado. Las venas cavas desembocan en el atrio derecho y recogen la sangre de todos
los órganos (excepto pulmón), si hay una ICD se ven perjudicados todos esos órganos.

También existe otro tipo que es la congestión hipostática, se refiere a la posición del individuo.
Por ejemplo, un individuo que se encuentra tumbado decúbito dorsal o ventral y no se mueve
de posición, lo que sucede es que la sangre se va acumular en la zona declive o sea la que se
apoya contra la base. Se puede dar en animales vivos débiles que no pueden moverse pero es
más común en individuos muertos.
El animal muere de cúbito lateral derecho y nadie lo mueve, no lo trasladan, el cuerpo se queda
horas y recien lo mueven y al hacer la necropsia se puede ver que todos los órganos derechos
están congestivos y los del lado izquierdo no, a eso se le llama congestión hipostática.

La congestión también puede ser aguda o crónica y el hígado y el pulmón serán órganos clave
en los que se pueden distinguir agudo y crónico.

CONGESTIÓN HEPÁTICA
En el hígado es que se manifiesta primero la congestión en caso de que se dé una ICCD y
presenta 3 fases: Congestión aguda, atrofia cianótica e induración cianótica (cirrosis)
Atrofia cianótica e induración cianótica → son signos de congestión crónica

Fase 1: Congestión Aguda

Características: Hígado cianótico color rojo oscuro, incrementado de tamaño, bordes romos, si
lo pesamos también habría una aumento del peso.

Fase 2: Atrofia cianótica o hígado en nuez moscada (si vemos esto es una congestión
crónica en etapa inicial, no es aguda porque hay atrofia + hemosiderina + esteatosis)
Si persiste el estasis (acumulación de la sangre) los cordones hepáticos sufren atrofia simple
(disminuyen de tamaño) y a veces numérica especialmente los que se encuentran cerca de la
zona centrolobulillar donde además suele aparecer hemosiderina; en la zona perilobulillar se
encuentra esteatosis (vacuolas de grasa).
|Ocurre porque los capilares sinusoidales aumentan de tamaño al estar dilatados lo que
ocasiona que comprima a los hepatocitos|

Fase 3. Induración cianótica/congestión crónica

Atrofia + necrosis (de los hepatocitos principalmente los que están cerca del centro lobulillar) =
disminuye el tamaño del hígado. En esta fase se agrega fibrosis alrededor de la vena central (a
eso le llamaremos cirrosis cardíaca)
En bazo y riñón veremos alteraciones similares a la del hígado pero principalmente fibrosis (es
de color blanco).
Características: El hígado está reducido de tamaño, también hay zonas de coloración
blanquecina porque hay fibrosis lo que hace que haya zonas con depresiones.

CONGESTIÓN PULMONAR
En la fase inicial (congestión pulmonar aguda) veremos ingurgitación capilar (pletoricidad),
edema intersticial, edema alveolar y escasa extravasación de algunos eritrocitos.
En la congestión pasiva pulmonar crónica primero se manifiesta la induración debido a que el
edema intersticial es persistente y aumentan las fibrillas colágenas y reticulares en el
intersticio (tejido fibroso) → INDURACIÓN PARDA PULMONAR
Características: Macroscópicamente aparece un tinte ocre debido a la hemosiderina a partir
de los eritrocitos extravasados en los alvéolos y fagocitados por los macrofagos.
En el pulmon, los macrofagos con hemosiderina = “Células de la insuficiencia cardiaca”

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Presiones (funcionamiento normal):
Existen dos gradientes de presión: hidrostática (la que ejerce la sangre y da lugar al
movimiento de líquidos fuera del vaso) y oncótica (es del plasma o sea de los componentes de
la sangre: albúmina, fibrinógeno, globulina, y como estos están en mayor concentración en la
sangre da lugar al movimiento de líquidos hacia dentro del vaso)
En el caso de las arterias debe filtrarse el plasma fuera del vaso sanguíneo por lo que hay
mucha presión hidrostática dentro del vaso, por eso “escapa”. [La presión hidrostática impide
que pase líquido al interior]
En el caso de las venas, debe haber una reabsorción venosa, la presión que ejercen las
proteínas permite el ingreso líquido de afuera hacia adentro.
En los capilares, el tema es que las presiones son prácticamente iguales tanto dentro del vaso
como fuera debido a que las paredes del capilar son muy permeables. Las proteínas
plasmáticas son muy grandes para atravesar el capilar.
El excedente de líquido que no se pudo reabsorber y se acumula en el intersticio va a ser
drenado por los vasos linfáticos.
SE MANTIENE EL EQUILIBRIO DE LAS PRESIONES :)

3. Edema
Es intersticial o en cavidad, exceso de fluidos que salen de los vasos sanguíneos, líquido pobre
en proteínas (trasudado) que se puede acumular en el intersticio (ejemplo, edema en el
parénquima cerebral), en espacios (ventrículos laterales → hidrocefalia), en cavidades.
Pero, ¿cómo ocurre si todo está controlado y en equilibrio?:
Mecanismos
- Se da por un aumento de la presión hidrostática que sucede cuando hay un
retorno venoso alterado (un ejemplo seria cuando hay una ICC, cirrosis hepática o
por obstrucción venosa).
*La congestión aumenta la presión hidrostática, por eso el liquido sale fuera del
vaso sanguíneo
- También se da cuando hay una disminución de la presión oncótica, que sucede
cuando hay hipoproteinemia, glomerulopatías, cirrosis, desnutrición.
*Disminuyen las proteínas del plasma
- También se puede dar porque hay una obstrucción o compresión linfática, ya que
al obstruirse no podrán drenar ese exceso de líquido en el intersticio (podría ser
neoplasias que obstruyen)
*(p. Ej., Masas inflamatorias o neoplásicas, fibrosis)
Aplasia o hipoplasia linfática congénita
Linfangiectasia intestinal
Linfangitis (p. Ej., Paratuberculosis, esporotricosis, linfangitis epizoótica equina)

→ los 3 son independientes, cualquiera puede ser la causa.

Las células y fibras son comprimidas por el líquido, el tejido se hace más laxo y se ensancha →
entonces los tejidos se hacen edematosos, se ven pálidos y pierden su elasticidad.
Se da especialmente en los tejidos laxos.
Ejemplo: tejido subcutáneo, pulmón, cerebro y cavidades: hidrotórax, hidrocele, hidrocefalo,
hidropericardio.
Anasarca → Edema generalizado, todo el tejido subcutáneo se llena de líquido.
EDEMA PULMONAR
A nivel de los espacios alveolares presenta una sustancia amorfa acidófila tenue con vacuolas
de aire. Cambio de conjuntivo denso a laxo.

Macro: espuma a nivel de la tráquea, bronquios, bronquiolos, la espuma proviene de los

pulmones.

Ascitis → acumulación de líquidos en cavidad abdominal.

EDEMA CEREBRAL
Puede estar localizado en un lugar de la lesión o generalizado como en el traumatismo
encéfalo craneano (TEC).
→ Características: Cerebro hinchado, circunvoluciones hinchadas, surcos superficiales y
pierden su profundidad y con signos de estar aplastado o sea se ve plano porque choca con la
bóveda craneana.
 hidrocefalia, se ve que hay un aumento de tamaño
de los ventrículos laterales, mientras que el cerebro está atrofiado debido a la presión que
ejerce el líquido dentro haciendo que lo comprima.
4. Hemorragia
Salida de la sangre de los vasos sanguíneos como consecuencia de la ruptura de los vasos o
por la congestión (que presiona tanto que los eritrocitos salen del vaso por diapedesis),
hematomas son hemorragias con sangre acumulada en el espacio subcutáneo.
Clasificación de la hemorragia
- Según el vaso afectado:
Rotura de una arteria o vena grande por una lesión vascular como traumatismo,
ateroesclerosis o erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular, aneurismas (resulta
mortal)
- Según su localización:
Externa que puede ser directa e indirecta
→ Epistaxis: hemorragias nasales pero no se sabe si proviene de las fosas nasales (rinoragias)
→ Hemoptisis: hemorragia de las fosas nasales pero que provienen de los pulmones
→ Hematemesis: vómitos con sangre.
Interna, puede ser intracavitaria, intraparenquimatosa e intersticial (hematoma)
- Según su morfología:
→ Petequias: son muy pequeñas de 1 a 2 mm en la piel, membranas mucosas o superficies
serosas, se asocian con el aumento de la presión intravascular local, con recuentos
plaquetarios bajos (ocurre en casos de trombocitopenia), función plaquetaria defectuosa
(uremia) o deficiencias de factores de la coagulación.
→ Equimosis: más grandes que las petequias entre 1 a 2 cm, también se llaman cardenales.
→ Púrpuras: miden más de 3 mm, se producen por traumatismos, inflamaciones de los vasos
sanguíneos (que son vasculitis).
 IMPORTANCIA CLÍNICA

Hemorragia subendocárdica, hemorragia en el riñón (petequiales)

Sangre en la nariz de caballo → hemorragia pulmonar inducida por ejercicio

https://us02web.zoom.us/rec/play/qsTziHafh1rtISil_8NtfLk4X_gLleu_4GQfnvr5JwIu0VdwEWfO
7Vz9M0pmEv_ZADw59H2U16RCqYk.m5GJBov5kPWbunpm
Clase (04/10)
https://us02web.zoom.us/rec/play/-4flMupbekgr9cDTEyUTnVQD0vzlxVgk5eV69AHuATNhC63n
lgEojTXgF_YARjFPCktAMPY9LljJEgMu.8myFGJDIGpkMaSR-

ALTERACIONES HEMODINÁMICA II

Imagen 1: Edema subcutáneo, causado por el mal de altura, ¿ cómo sucede?

Edema: acumulación de líquido en las cavidades o intersticio .
causas: presión hidrostática elevada, oncótica hacia abajo, drenaje linfático (obstrucción
linfática), estos tres mecanismos causan un Edema.
Un animal en la altura, tiene menor concentración O2 y el corazón tiene que trabajar más
(bombear mayor cantidad de sangre) para poder llevar más volumen de sangre a los
pulmones y de esa manera pueda captar más oxígeno. Mayor demanda de trabajo hipertrofia
mecanismo compensatorio, y lleva más O2 a los pulmones.
Qué pasa cuando ese mecanismo adaptativo sobrepasa los límites del funcionamiento
cardiaco, cuando deja de ser adaptación y se vuelve irreversible, ahí es donde sucede una
insuficiencia cardiaca. Se genera la insuficiencia cardiaca del lado derecho(arteria pulmonar).
El lado derecho del corazón va trabajar más es el que se ipertrofia, si no logra adaptarse no
logra compensar, tenemos el lado derecho que va ir acumlando sangre, no va poder mandar
todo el volumen de sangre que llega al pulmón (sangre venosa por la cavas) las cavas tiene
relación con la vena yugular, INCREMENTA LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA = EDEMA.
Se desarrolla de una insuficiencia cardiaca congestiva, el curso es largo, tiempo prolongado
(cronicidad).
Cuando hay daño a nivel de los vasos sanguíneos, se produce la Hemostasia.
Un vaso sanguíneo se encuentra formado por sus paredes. endotelio, subendotelio, músculo
liso, estos tras una lesión de provoca una vasoconstricción, en cuestión de segundos, pasada
de esta vasoconstricción arteriolar que está mediada por mecanismos neurógenos (reflejos),
es de manera transitoria.
1. La zona que no presenta endotelio y está expuesto el subendotelio se va adherir las
plaqueta y al mismo tiempo que se van a adherir se van a activar las plaquetas, y al
activarse cambian de formas pasan de ser redondos a planos, y comienzan agregarse
en la zona donde se ha perdido el endotelio (en la lesión). TAPÓN PLAQUETARIO
DEPENDEN DE MUCHAS: Las plaquetas comienzan a liberar gránulos, y estos gránulos
reclutan más plaquetas.
2. hemostasia secundaria tapón plaquetario inicial se expone al factor tisular(se expone
del subendotelio, también conocido como factor III y tromboplastina ), es una
glicoproteína, es sintetizado por las células endoteliales, y actúa como un iniciador de la
cascada de la coagulación. ACTIVA a la trombina, está activada va permitir degradar el
fibrinógeno que esa en la sangre y Lo degrada a una fibrina insoluble (especie de
redecillas el cual le da una estabilidad al tapón plaquetario ), está fibrina permite la
adherencia completa de las plaquetas(adherencia permanente) SE LE CONOCE COMO
POLIMERIZACIÓN DE LA FIBRINA
3. TROMBO Y ACONTECIMIENTOS ANTITROMBÓTICOS: el tapón permanente formado
por la fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios; se activan mecanismo
contrarreguladores. el activador tisular del plasminógeno Limitan el tapón hemostático
a la lesión, quiere decir que se liberan la fibrinolisis y esta tiene que ver en la
degradación de la fibrina insoluble y desaparece. Los eritrocitos se comienzan a
dispersar y los linfocitos.
 LO MISMO.
La trombina genera la fibrina polimerizada el cual adhieren las plaquetas y la mantiene
estable.
ROL DE LAS PLAQUETAS DE COAGULACIÓN

-Receptor para el fibrinógeno el cual se va convertir en fibrina

-Receptor para el subendotelio o la membrana basal, las glucoproteínas LB (GPLB) es
receptor de plaquetas y colágeno expuesto; estos receptores permiten que se unan los
factores von Willebrand, existen enfermedades ligadas, déficit de estos factores que se
enlazan con los receptores de las plaquetas y no va permitir la adherencia.
cuando hay una lesión a nivel de los vasos sanguíneos o endotelial, al no permitir adherencia
de las plaquetas no hay coagulación de la sangre, que haya una hemostasia, las personas no
paran de sangrar.
la trombina cumple una función muy importante para la formación de la fibrina polimerizada,
que pase de fibrinógeno(no adhiere) a fibrina( con esta polimerizada activa la unión y
adherencia), Activación de células, adherencia de neutrófilos , genera la activación del
endotelio que va ser la liberación de ciertos mediadores, activa linfocitos en procesos
inflamatorios. La trombina también actúa en respuestas inflamatorias, también va activar a
los macrofagos y de alguna forma también va actuar sobre el músculo liso.

SISTEMA FIBRINOLÍTICO:

Los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI) están presentes y bloqueados cuando se
forma el tapón plaquetario. Hay un activador del plasminógeno tisular que bloquea la cascada
de coagulación, entonces se activa y va permitir su función, que es la liberación del
plasminógeno y este va degradar a la fibrina polimerizada , es plasminógeno activado se
convierte en plasmina y como plasmina permite la degradación de la fibrina.
Se libera la fibrina y todo lo que está adherido también las plaquetas, tenemos plasmina libre
(complejos antiplasmina), hay una plasmina y antiplasmina libre se juntan y forman los
complejos ntiplasminicos.

https://docs.google.com/document/d/1vnmxqYCmdENXYSCOki18UpOAarCTR4y9sJmKaRhKu
WY/edit?usp=sharing

TROMBOSIS

-masa hemática sólida dentro de los vasos y durante la vida, los trombos no se forman fuera
de los vasos
- a la masa hemática se le llama Trombo y a la formación se llama trombosis
- post-mortem se pueden encontrar en el corazón, venas y arterias
FORMACIÓN DE TROMBOSIS: triada de virchow
 La
segunda es la hipercoagulabilidad y la tercera sería el flujo sanguíneo anómalo y los 3 forman
o nos llevan a la trombosis. Se puede observar que un flujo sanguíneo nos puede llevar a una
lesión epitelial y a hipercoagulación, lesión endotelial a un flujo sanguíneo, en ciertas
circunstancias estos factores pueden estar conectados unos a otros o pueden estar
independientes.
Estasis: a nivel venoso
turbulencia: a nivel arterial y cardiaco
HIPERCOAGULABILIDAD

Se da por un cáncer avanzado, hay cierta predisposición para formar los trombos
En quemaduras de 2do o tercer grado es normal q se forme un trombo
embolización: parte del trombo puede llegar a desprenderse y llegar a ser parte de una
vascularización
ARTERIA Y VENA: se encuentran trombo en las dos. uno es antigua el otro es reciente
-arteria: se observa la membrana elástica interna relacionado a la túnica íntima, la luz se
observa ocluida por la masa hemática formada por la fibrina (color microscópica: acidófilo
intenso con tinción HE), presenta una apariencia en forma de hilillos pero también pueden
formar masas, los hilillos cuanfo se juntas mucho se foman masas se adhieren a estructuras,
macroscopicamente presenta un color amarillo tenue. En el trombo se están formando anales
(recanalización), que son capilares que forman y generan espacios o luces en donde va
permitir el flujo de sangre por eso este trombo es antiguo.
La vena, es reciente , forma un trombo, la zona de adherencia y canalización también se
observan. El color acidófilo es la fibrina, se observan los eritrocitos.

Esta imagen también es de trombo, la 1 imágen es una arteria trabajada y fijada, se observa
la recanalización de los pequeños agujeros. 2: Microcopicamentemente. tonalidades nos puede
decir que es la masa hemática.
Trombo blanco, a nivel de las arterias, color grisáceo, aspecto coraliforme. Zona se inició en
áreas de turbulencias, aspectos rugosos. punto de partida en la zona de adherencia y
comenza a crecer.

Trombo cruórico asociados a lo que son venas, se inicia por estasis prolongado en la zona
venosa, composición todos los elementos de sangre desordenado, pocas plaquetas esta
formado por más eritrocitos. Es común que se ocluya toda la luz. El crecimiento del trombo va
en sentido contrario del flujo de la sangre.

El trombo mixto está asociado a las arterias, se les destaca por las líneas de ZAHN . El
contraste de coloración son por los depósitos de fibrinas y plaquetas que se alternan con los
eritrocitos (zonas oscuras 9 y las fibrinas color claro. TROMBO A NIVEL ARTERIAL, EL
CONTRASTE DE LAS LÍNEAS ABC CABEZA, CUERPO Y COLA. No obstruye LA LUZ Y QUE
VAN EN SENTIDO DEL FLUJO DE SANGRE SON LOS QUE LLEGAN A DESPRENDERSE Y AHÍ
ES DONDE SE FORMA EL ÉMBOLO.
Mucho de los trombos se forman niveles capilares arteriolas y vénulas, principalmente la
fibrina. acidofilo intenso formado con eritrocitos.

Diferencia entre los trombos oclusivos y murales , asociado a arterias, y no ocluyen toda la luz.
Se originó a nivel de la arteria aorta y llega avanzar por todo el flujo sanguíneo hasta la arteria
ilíaca. y lo obstruye genera isquemia y al gerar genera zona de infarto. Todo el tejido las
ramas, se lesionan, necrosis, hemorragia. Al inicio se forma dolor frialdad y luego parálisis.
igual al pulmón tromboembolo vena sistemica, a nivel de la vena femoral, puede desprenderse
y vijar hasta el pulon y generar tromboembolia nivel pulmonar.

sigmoidea aórtica formada por colonias bacterianas, se desprendía un segmento del trombo y
llegó hasta los riñones, y ocasionó una distribución de las colinas en todos los vasos.
generaron una respuesta inflamatoria
La isquemia genera lesión que se necrosis, y en caso de trombos está relacionado a infartos.

INFARTOS:
Las primeras 24 horas desde que hay isquemia, o infarto no es considerado endémico si no
hemorrágico, y que muere el estroma y el parénquima. pasada las 24 macroscópicamente la
va tene color pálido,

Clase (11/10)
https://us02web.zoom.us/rec/play/4OK-6XMzKs8A1AwO6lsnHz8Q8oez6YIJA_ekklC9-vsxsw5i
XWYZmvAdji8CSv0uxvTI01QBXXwcGVvs.SZotuWYNCmPh6AvY

SHOCK ASOCIADO CON INFLAMACIÓN SISTÉMICA:

Asociado a bacterias : shock séptico (infección microbiana generalizada por gram

negativos.)Las endotoxinas son las que causan la vasodilatación generalizada.
signos: presenta fiebre

EFECTOS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO:

buscar sobre esto…. RAUUUUUUUUUUUUUUUUUUUUUUUUUUUL TERMINA ESTO *Inserta

cara enojada* :v AJAJAJAJAJAJAJAJAJAJAJAJ
Ocurre de manera secundaria al gasto cardíaco bajo debido a un volumen sanguíneo reducido,
como sucede en las hemorragias masivas o pérdida de líquido por quemaduras graves. Otros
ejemplos: vomitos, diarreas
 ALTERACIONES DEL DESARROLLO

Alteraciones del crecimiento/desarrollo:amplia gama de lesiones que, en general hacen

referencia al crecimiento excesivo, deficiente o anormal de un tejido o un órgano.

En términos generales estas alteraciones dependen generalmente de los siguientes factores:

● Número de células de un tejido u órgano
● Tamaño de las células
● Combinación del número y tamaño.

Los disturbios del crecimiento van desde una completa ausencia (agenesia) hasta una
proliferación descontrolada (neoplasia).

Agenesia: Falla completa del desarrollo del órgano durante la embriogénesis; las causas
pueden ser:

● Origen genético como: falta de cola en gatos Manx o ausencia de timo en ratón
desnudo.
● Por sustancias químicas como talidomida que causa una amelia(falta completa del
miembro anterior) y uso de alcaloides que genera la ausencia de paladar.

Se designa utilizando el prefijo A o AN que significa ausencia, seguido del nombre del órgano
o tejido: ANoftalmia, Amelia, Acrania(craneo), Anotía(oido)
Aplasia: Se refiere a la falta total de un órgano o tejido que ha sido afectado y se presenta como una
masa de tejido fibroso denso o como un esbozo o botón rudimentario sin parecido o similitud con el
órgano adulto

Hipoplasia: Falla de un órgano o parte de él, para desarrollarse hasta su tamaño normal. Ocurre
durante el crecimiento del órgano. Probablemente de origen genético, algunos agentes infecciosos o
ciertos venenos.
Ejemplo: Origen infeccioso: Hipoplasia del esmalte de por distemper canino. Hipoplasia general:
Enanismo genético e hipofisiario. Hipoplasia cerebelar: relacionado a agentes víricos(gatos y cerdos)

Se puede usar el término MICRO: microftalmia, microcefalia/o hipoplasia renal

Atrofia:Pérdida del volumen/tamaño del órgano o tejido.

Puede ser:
Evento fisiológico normal: Involución
Patológica: Caquexia y malnutrición, hipoxia tisular, falta de inervación, atrofia por desuso, presión
prolongada, alteraciones hormonales, excesivo trabajo.
Las atrofias considerables de tejido adiposo toman la consistencia de gelatina: ATROFIA SEROSA DE
LA GRASA( de cosnsitencia gelatinosa y de un color amarillo transparente)

Displasia: Es el desarrollo anormal durante el crecimiento desordenado de células y tejidos, puede

ocurrir en tejidos adultos que son reemplazados con frecuencia.

● El origen puede ser genético: Displasia de cadera en perros raza Pastor alemán. (celulas del
tejido oseo, la cabeza del fémur relacionado con el acetábulo)Lo que se puede observar en una
displasia es : pleomorfismo celular, alteración nucleo citoplasma, figuras mitoticas
● En tejidos adultos debido a una irritación crónica, es considerado un proceso reversible, puede
conducir a CÁNCER.
Micro: pleomorfismo celular, relación Núcleo/Citoplasma alterado y mitosis
Neoplasia: Es una masa anormal de tejido que crece o prolifera sin control, no tienen función útil, se
pueden asemejar considerablemente a las células de las que derivan, no tienen una conformación
estructural ordenada, no tiene una causa comprendida.

lesiones cutáneas que hacen relieves en la superficie de un color oscuro de diferentes diámetros,
consistencia dura
Anaplasia: Es la regresión a un estado primitivo, se hace referencia a células y tejidos con escasa
diferenciación celular

MALFORMACIONES
Se asocian con desfiguraciones
Son desfiguraciones congénitas de todo el organismo o de partes y órganos en particular.
ANOMALÍA: Alteración en la forma y constitución de órganos con variaciones fisiológicas.
MONSTRUO: Cuando la alteración involucra el cuerpo, con desfiguración completa.
Teratología: Estudio de las malformaciones o monstruos.

La mayoría de los factores teratógenos inducen un desarrollo anormal , solo si hay una
exposición en la fase del primer tercio(período embriológico más activo.) de la gestación

Las anomalías que permiten el desarrollo del embrión, pero el feto muere al final de la
gestación o poco después de nacer: DISPLASIA RENAL BILATERAL
displasia del riñón, si es unilateral puede vivir

Atresia: Falta de abertura normalmente hueca (órganos membranosos), como el intestino:

Atresia de ileon, colon y anal. Ocurre en varias especies frecuentemente en Ganado bovino.

Estenosis: Cuando una estructura hueca presenta una disminución en su diámetro.

Puede ser congénito como: Estenosis aórtica y pulmonar(disminución del diámetro)

atresia anal
acaudo(no tiene ano ni cola)

FALTA DE FUSIÓN: Produce formación de fisuras; se usa el sufijo SQUISIS (CELE)

Meningoencefalocele: protruye la meninges con parte de la masa encefálica
Ejemplos: Palatosquisis(fisura del paladar), craneosquisis(fisura del cráneo), toracosquisis,
Schistosomo:Fisura en la línea media ventral, nace con las vísceras afuera.

ECTOPIA: Desplazamiento de órganos o tejidos: Ectopía cordis(desplazamiento del corazón

fuera de la cavidad), E.testícular (criptorquideo)los testículos no descienden

Squistosomo reflexus: Fisura toraco-abdominal, los órganos están recubiertos sólo por una
placa de tejido conjuntivo, delgada y la pared abdominal se transforma en amnios, no se
forma el cordón umbilical, se presenta en bovinos y ovinos las patas están sobre la cabeza,
dirigidas hacia delante

ectopia renal

FALTA DE INVOLUCIÓN:

SINDACTILIA: Fusión de estructuras dedos,

CICLOPÍA: fusión de ojos
Ren arcuate: Fusión de riñones o Riñón en forma de herradura),
Uraco permeable: Persistencia de comunicación entre vejiga y cordón umbilical, viable en vida
intrauterina. (puede desarrollar infecciones)

Formaciones por exceso: Se usa el término POLI

polidactilia, poliotia, poliodontia(dientes)
polimelia parasitica(las piernas nacen de la cadera ,como si colgaran)

Hidrocefalia congénita: Se presenta con más frecuencia en perros braquicéfalos (interna).

(no permite el pasaje del líquido cefalorraquídeo)
Peromelia: Faltan las partes distales de extremidades.
Focomelia: Acortamiento de las patas, aspecto parecido a focas.

Malformaciones dobles completas: Dos individuos fusionados, se comprueba que cada uno
posee columna vertebral completa. Se utiliza el término PAGO a las partes fusionadas:
● Cefalopago,
● Isquiopago,
● Toracopago.
isquiopago

Malformaciones dobles incompletas: Es un solo individuo, cuando se presenta una sola

columna vertebral y sí es doble no es completa.
Ejemplo: Dicefálo, Diprosopo
Dípigo (2 pelvis),
Duplicidad anterior o posterior.

dicefalo

TERCERA UNIDAD
Clase del 18/10
https://us02web.zoom.us/rec/play/wLos_HN8z5-q3iMa7dcbTNx0N27E0J4uUv1NAMI_wU
M4YCzlGWnZE1fB37BjN7rSBOyqyzlJb1RmKZ4X.1kR0JPKg5wh1qFqx

Necropsia

Finalidad: Para saber de qué murió(diagnóstico) DETERMINAR CAUSA DE MUERTE /

GRADO DE ENFERMEDAD O LESIÓN/ EFECTO DE TERAPIA/ IDENTIFICAR CONDICIÓN
PATOLÓGICA NO DETECTADA ANTE MORTEN //

La esencia de la necropsia: Observación,descripción e interpretación

¿Qué es la necropsia?
ES UN EXAMEN SISTEMÁTICO DE ÓRGANOS Y TEJIDOS EN UN CADÁVER.
ES UN PROCESO DIAGNÓSTICO QUE DEBE REALIZAR EL VETERINARIO / PROSECTOR (DE
MANERA RUTINARIA??) EN CASO DE MUERTE DE LOS ANIMALES

El lugar debe ser amplio con luz ,ventilada ,mesa sin contaminar y que se pueda limpiar
con facilidad,agua y electricidad cerca.

Se debe hacer lejos de los animales sanos,se debe hacer de preferencias dentro de las
24 horas sino se le puede congelar
animal en estado de putrefacción ya no se le hace necropsia.

IDENTIFICACIÓN DEL ANIMAL:

Datos que podemos obtener nosotros mismo

Examen externo:
1.Estado de nutrición (condición corporal) : va del 1 al 5 , el 3 es el óptimo

2. Cambios post mortem:

● Frialdad cadavérica (Algor Mortis)
● Rigidez cadavérica (Rigor Mortis):24 a 36 horas
● Lividez cadavérica (Livor Mortis) (difícil): excepto en cerdos
● Palidez cadavérica (Palor Mortis) (difícil)
 ● los coágulos post mortem no se adhieren a la pared de los vasos,los trombos
presentan una zona de adherencia
● son brillosos, gelatinosos
● pueden ser cruóricos o lardáceos.

Pseudomelanosis: pigmento gris/verde/negro

timpanismo en el aparato digestivo
-por fermentación bacteriana
-acumulacion de gases(en el lumen del aparto digestivo)
3. Superficie corporal: depende de la especie
• Examen de la piel: Revisar: Aspecto y, buscar: heridas, fracturas, tatuajes, etc .
• Pelaje: Pelo, lana y fibra; tomar en cuenta su distribución, cantidad, implantación y
aspecto.
• Uñas, pezuñas, cascos, espacios interdigitales, cojinetes plantares. Comprobar su
integridad física.
4.Aberturas naturales del cuerpo
• 1.- Cavidad oral: Incluye: región perioral, comisuras, labios, lengua, paladar, dientes,
encía.
• 2.- Mucosa nasal. (Difícil)
• 3.- Pabellón auricular.
• 4.- Mucosa ocular.
• 5.- Mucosa vaginal(vulva) o prepucial.
• 6.- Mucosa anal.
• 7.- Ombligo (recién nacidos)

EXAMEN INTERNO
En rumiantes de cubito lateral izquierdo , en equinos de cubito lateral derecho ,caninos
decubito dorsal
Apertura de la cavidad abdominal:
desde la apófisis xifoides hasta la sinfisi pubica
Clase 25/10
https://us02web.zoom.us/rec/play/VT3j6w2T-rQ27R8Ltv5nUb1Ztmdd_B1pPZ77mM3j6L-O
CcnZezaGV33kDO1dSIxAZzSHpWKvXtpZi7JX.lIAaEgLCN0w98Mik

INFLAMACIÓN

● Respuesta ante un agente lesivo en un tejido vascularizado.

● Es un intento de localizar al agente invasor ya que suministra un medio por el cual
las células fagocitarias y el complemento que están confinadas en el torrente
sanguíneo de manera normal puedan acceder al lugar de la lesión.
● Mecanismo protector de vital importancia, tiene dos objetivos:
- Detener o eliminar a cualquier agente agresor
- Reparar el daño producido.
● Producto final de la inflamación: EXUDADO, que es el acumulo de fluidos, y
también acumulación de LEUCOCITOS en el espacio extravascular.
● No es una respuesta específica, puede ser originada por:
- Factores Endógenos: por necrosis tisular, rotura ósea
- Factores Exógenos: Incluye factores mecánicos físicos como quemaduras y
cortes; factores químicos como la corrosión; factores biológicos como
microorganismos; y factores inmunológicos como las reacciones de
hipersensibilidad.
● Es un mecanismo protector pero también debe mencionarse que existen cuadros
de respuesta inflamatoria que sí pueden ser perjudiciales porque afectan la
calidad de vida del individuo. Ejemplo:
- Asma, osteoartritis
- Dermatosis autoinmune: pénfigo/lupus eritematoso
- Fibrosis hepática por plantas tóxicas (equinos) → Crónica

Es perjudicial cuando se exacerba la respuesta inflamatoria

● Enfermedades causadas por reacciones inflamatorias:

AGENTES QUE INTERVIENEN

Todo sucede en un tejido conjuntivo vascularizado ya que los vasos sanguíneos serán de
gran importancia junto con los componentes que transporta.

● Dentro de los vasos sanguíneos encontramos:

- Células sanguíneas: Leucocitos → Polimorfonucleares (neutrófilos), linfocitos,
monocitos
- Sistema del complemento
- Factores de coagulación
● Fuera de los vasos sanguíneos:
- Mastocitos, macrofagos, fibroblastos, matriz extracelular.

COMPOSICIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

- Plasma
- Células circulantes

→ Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas

- Vasos sanguíneos

→ La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular

que consiste en glicoproteínas adhesivas y proteoglicanos.

- Constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo

→ Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos
sanguíneos y los fibroblastos.

→ La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas, estructurales (colágeno,

elastina), glicoproteínas adherentes (fibronectina, laminina, enlactina tenascina,
entre otras), proteoglicanos

Historia xd
SIGNOS CARDINALES

Descritos por Celso:

- Rubor (Hiperemia)
- Calor (Caliente debido a la hiperemia)
- Tumor (Hinchazón, por edema)
- Dolor (Presión y mediadores sobre terminaciones nerviosas)

Galeno incorporó:

- Pérdida de la función

PRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

DOS TIPOS DE INFLAMACIÓN: AGUDA Y CRÓNICA

Se dividen según su duración.

INFLAMACIÓN AGUDA

De duración corta, se inicia muy rápido y se caracteriza por la presencia del exudado,
de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Es de mayor duración (semanas, meses o años), se caracteriza histológicamente por el

infiltrado de linfocitos y macrofagos con proliferación de vasos sanguíneos y tejido
conjuntivo.

INFLAMACIÓN AGUDA

Los cambios que se producen después de la lesión tisular se deben a tres procesos:

1. Cambio en el flujo y calibre vascular (se dilatan) haciendo que aumente el flujo
sanguíneo.

→ Esto explica el enrojecimiento o rubor además del incremento de temperatura.

2. Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad

vascular provocando la salida de plasma rico en proteínas llamado exudado en el
espacio extravascular.
3. Paso de los leucocitos al espacio extravascular para llegar al foco de la lesión.

El resultado es un acumulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos. En los

primeros 10 a 15 minutos se produce una hiperemia por dilatación de las vénulas y
apertura de los capilares,

1. CAMBIOS VASCULARES (Los cambios son en el flujo y en el calibre de los vasos)

Vasodilatación arteriolar (activa). Causa una hiperemia por la entrada masiva de

sangre en el territorio vascular.

→ Mediadores químicos involucrados: aminas vasoactivas, son responsables

iniciales de esos cambios.

Vasodilatación pasiva. Estasis (Acumulación, enlentecimiento de la sangre) en la

microcirculación, la sangre se enlentece en los canales vasculares por incremento de
la permeabilidad, y esto también causará la salida de líquido rico en proteínas.

→ Coloración cianótica, aumento de tamaño, disminución de la temperatura

Hemoconcentración en el territorio capilar, modificaciones en la circulación de las

células sanguíneas → Marginación celular (especialmente los neutrófilos)

2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

Condicionado por la alteración de la estructura de los vasos que permite la salida del
exudado (Es un fluido rico en proteínas) hacia el intersticio.
El exudado es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación
aguda. La salida de este fluido se realiza a través de la formación de brechas entre las
células endoteliales por donde escapan las proteínas.

¿Por qué se crean estos espacios virtuales entre las células del endotelio?

● Contracción endotelial por acción de aminas-vasoactivas como la histamina, la

histamina es producida por los basofilos y los macrofagos, los cuales se
encuentran en lugares estratégicos como en la dermis, en las mucosas y en las
proximidades de las vénulas.

La histamina se une a los receptores H1 que expresan las células endoteliales,

esto hace que se dé la contracción endotelial formándose así las aberturas. Es
rápida y de corta duración, o sea, pasajero.

● Lesión directa de la pared endotelial por necrosis o descamación de las células

endoteliales. Esto ocurre después de lesiones muy graves como quemaduras o
infecciones, se desprenden las células endoteliales y aunado a ello hay trombos y
plaquetas. En ese momento de la lesión aumenta la permeabilidad hasta que se
forman trombos en los vasos y se reparan. Respuesta inmediata y sostenida.

● Lesión directa o desprendimiento de las células endoteliales en lesiones

térmicas leves o moderadas, radiaciones UV, quemaduras solares, rayos X, o por
acción de algunas toxinas bacterianas. tiene un patrón tardío y prolongado. La
diferencia con el punto anterior es que aquí no hay necrosis porque se trata de
lesiones pequeñas y cuya respuesta demora, por ejemplo una quemadura en la
playa empieza a arder después de unas horas no en el momento.

3. MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS

Transporte de células del torrente sanguíneo al tejido inflamado para que fagociten.

Se inicia en la fase de congestión pasiva o de estasis de la microcirculación, donde

junto con la hemoconcentración vascular, los hematíes se disponen en el centro y lso
leucocitos cerca a la pared del endotelio.

los leucocitos están representados por los granulocitos (son polimorfonucleares, células
que presentan gránulos en el citoplasma) y células mononucleares (células con nucleo
redondeado)

Acción de fagocitosis por neutrófilos y macrofagos.

Proceso de migración leucocitaria

*En el tejido se encuentra el macrofago y cuando este detecta un agente invasor que
daña el tejido libera citocinas, el tejido dañado produce FNT IL-1 trombina e histamina,
las bacterias también liberan productos bacterianos como lipopolisacáridos.

*Dentro del vaso sanguíneo se dará la hemoconcentración y los leucocitos se aproximan

a la pared del vaso. Los leucocitos tienen distintos receptores de membrana entre ellos
la integrina (o selectina L).

*Las sustancias producidas estimularán a las células endoteliales a expresar sus

receptores (P-Selectina) permitiendo el anclaje con la selectina L en la superficie de
los leucocitos principalmente neutrófilos.

*Cuando aumentan estos receptores será una señal para que aumenten también el
número de neutrófilos que deben acercarse. Sin embargo, la adherencia no es fuerte
en un principio, pero como el flujo sigue siendo lento por la hemoconcentración esto
empuja al neutrófilo y va rodando, como hay muchos receptores expresados en el
endotelio se engancha a ellos teniendo más puntos de fijación → Sigue siendo una unión
reversible.

*La IL1 y FNT también generan la expresión del receptor Selectina E, en el endotelio.
Por su parte, el neutrófilo, durante su fase de rodamiento, se van activando integrinas
más acción de quimiocinas para que obtenga selectina E y pueda unirse al receptor del
endotelio → estos receptores tienen mayor afinidad por lo que la unión será más
estable en este punto, pero aun no lo suficiente.
*El neutrófilo comienza a activarse por el FAP que es secretado por el endotelio, este
FAP también incrementa la expresión de integrinas ICAM-1 en el endotelio. Estas
integrinas harán que el neutrófilo se active y modifique su forma para que pueda
anclarse con el mayor número de integrinas del endotelio → esto propicia a que se de
la unión verdadera, en este momento el anclaje es fijo.

*Este neutrófilo que se unió al ICAM-1, se modifica creando unos pseudópodos que le
permiten migrar hacia el exterior del vaso por diapedesis pero para eso debe haber
una ruptura de la membrana basal, porque en ese momento no hay permeabilidad
aumentada. Las moléculas de citoadhesión (PECAM) situadas en el endotelio se unen al
neutrófilo para que este pueda salir al exterior y atravesar sin problemas la membrana
basal.

* Una vez estando en el espacio intersticial, el neutrófilo es llamado porque hay

secreción de factores quimiotácticos que le indican el lugar de la lesión pero para
poder acudir debe pasar por la matriz extracelular abriéndose paso. El neutrófilo
expresa sus proteínas (integrinas B1) para adherirse a las proteinas del espacio
extracelular (fibrina y fibronectina) y asi poder desplazarse hasta el lugar de la lesión.

--------------------

Neutrófilos → presentes en las primeras 6 horas hasta las 24 horas de la inflamación.

Despues son sustituidos por los monocitos a las 24 horas hasta las 48 horas.

Esto se debe a que:

1. Los neutrófilos llegan primero porque tienen diferentes moléculas que propician
la adhesión celular (selectina P y L)
2. Por factores quimiotácticos que en primera instancia actuan más sobre los
neutrofilos que con los monocitos.
3. Los neutrofilos son de vida corta (1 a 2 dias) por apoptosis.
4. Los monocitos sobreviven más tiempo y pueden persistir por periodos
prolongados como macrofagos en los tejidos.
Clase 29/08

https://us02web.zoom.us/rec/play/hA36uYOwPRKVuU_EOtgKNd63N-H4Yc3iNNaegNT8lK
5zlauHp5lTVZj51DTg9tigtGHZ4rkWeC5Neck9.O_mcxE2GxSdIgNcj

inflamación aguda: los neutrófilos van a predominar en el infiltrado , esto aparece

entre los 6 a 24 horas posterior iniciada la respuesta; posteriormente estos neutrófilos
van a ser reemplazadas por otros leucocitos que van a ser los monocitos que salen del
torrente sanguíneo a la zona del tejido que van a estar afectado, APARECEN ENTRE LOS
24 Y 48 HORAS.

LOS NEUTRÓFILOS ESTÁN EXPLICADAS POR :

-presentan una expresión diferente de las moléculas de adhesión celular, expresan en

su membrana moléculas de adhesión celular , moléculas de adhesión celular que son
afines a otras moléculas que finalmente van a ser sus ligandos que se van a adherir a
las células endoteliales. Los neutrófilos presentan ciertas moléculas las cuales son las
que se van a activar los que van a ser sintetizados a mayor cantidad justo dentro de
esas horas, por otro elementos como la esteminas, o macrofacos que van a generar la
activación.

- son atraídos por factores quimiotácticos antes que cualquier otra células

- por el tiempo de vida que estos presentan, presentan un vida corta a diferencia de
otras células , estos mueren a las 24 a 48 horas por apoptosis.

Los monocitos viven más tiempo y pueden persistir periodos prolongados como
macrofagos en los tejidos

HAY EXCEPCIONES :
 - En las infecciones por pseudomonas, los neutrófilos predominan durante el
proceso hasta 7 días a diferencia de su tiempo de vida, van a estar presentes en
una inflamación .
- En las infecciones virales, los linfocitos van a estar presentes en el proceso
inflamatorio agudo
- Las inflamaciones por parásitos y de los tipos de hipersensibilidad (A1), son los
eosinófilos que van a estar en mayor relevancia de las células inflamatorias.

FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL

se desarrolla por 3 fases:

1. reconocimiento y unión:

reconoce a los microorganismos y se unen a los receptores de los mismos

2. interiorización:

La membrana del fagocito se cierra alrededor del microbio, la membrana se

adapta y lo que va generar es que salga como una especie de brazos que
finalmente lo envuelve y esto permite que son los llamados pseudópodos y forman
fagosomas. Esto se forma para que puedan ser ingeridos a través de estos
fagosomas los cuales se encuentran dentro del citoplasma del neutrófilo; dentro
del citoplasma del neutrófilo se encuentra los lisosomas con sus respectivas
enzimas , se unen y hay una fusión del fagosomas con el lisosoma todo esto pasa
dentro del macrofago o neutrofilo y forman el fagolisosoma. Destrucción de los
microbios por ROS Y NO

3. Degradación y destrucción
degradación de los microbios por las enzimas lisosómicas en el fagolisosoma

Todo este mecanismo necesita una fuente de energía que el neutrófilo tiene que tener
y esta fuente de energía va ser MEDIADA por óxido nítrico y O2. ES UNA DE LAS
RAZONES POR EL CUAL UNA INFLAMACIÓN GENERA MUCHOS RADICALES LIBRES. EL
NEUTRÓFILO DESTRUYE TODO EL TEJIDO QUE ESTÁ ALREDEDOR EL CUAL SE VE
AFECTADO Y TAMBIÉN MUERE.

ENZIMAS: las enzimas actúan sobre el microorganismo, en la destrucción y degradación

también se menciona que actúa sobre la lesión tisular

-los neutrófilos presentan dos tipos de gránulos las cuales finalmente van a actuar
sobre el microorganismo
-los macrofagos presentan enzimas similares

-Los efectos destructivos de las enzimas lisosómicas son controladas por un sistema de
antiproteasas en el suero y líquido tisular , este presenta un control que son los
ANTIPROTEASAS

TRAMPAS EXTRACELULARES DE LOS NEUTRÓFILOS

-Son redes fibrilares de cromatina nuclear(presentan sustancias antimicrobianas que

actúan en los sitios de infección y atrapan a los microorganismos ) extracelulares que
aportan una elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitios de
infección y evitan la diseminación de microorganismos atrapandolos en la fibrillas

- producidos por los neutrófilos en respuesta a patógenos infecciosos y mediadores

inflamatorios

-En formación el núcleo se pierde (muerte celular) y depende de la activación

plaquetaria , cuando muere la célula se libera la cromatina y una vez que se activa se
le llama la activación plaquetaria, se supone que ya se está dando una respuesta
permite que se active estas fibras o redes fibrilares y comienzas a atrapar a todos los
microorganismos.

EDEMA : LA ACULACIO DE LIQUIDO EN EL EAPCIO INTERSTICIAL

EXUDADO : CAVIDADES Y SUPERFICIES

INFLAMACIÓN CRÓNICA
Clase 08/11

https://us02web.zoom.us/rec/play/1cFX8SkKIXxlkCVfETZ0xTiwswPTWneaSs6iVNpSZZgH
hjrnricVx8aWOvP-Qp-jSI9Qo3m_iZVOjDk.mjggBM4Aq31xQgmO

Formas de evolución de una inflamación aguda?

1.cicatrización(destrucción tisular y el tejido no posee las propiedades para

regenerarse entonces habria acumuluacion de tejido cicatricial )

2. Formación del absceso: producida por una acción del tejido necrótico y era en
función a una infección bacteriana

3. Resolución completa: es la más común y de corta duración, no afecta mucho al tejido

y su destrucción es escasa

Reparación tisular

● Es el segundo objetivo de la inflamación

● RESTABLECIENDO, SUSTITUCIÓN DEL TEJIDO LESIONADO, MUERTO POR TEJIDO
VIABLE: GARANTIZA LA SUPERVIVENCIA DEL MISMO
● Sin este mecanismo las heridas no se curan

Para darse la reparación se puede dar en 2 eventos:

1. Regeneración:
● Reemplazo de células/tejidos lesionados por otras morfo y funcionalmente
similares.
● Va a existir lesión de epitelio y/o parénquima, pero conservación del mesénquima

NATURALEZA DEL TEJIDO

2. Cicatrización:

Respuesta tisular fibroproliferativa que “parchea” (RELLENA)más que restaura un

tejido:

se puede presentar en :

● Una herida (*)

● Procesos inflamatorios en órganos internos y
● Frente a necrosis en tejidos
cuando la lesión es grave y abarca el epitelio y el conjuntivo,aparecen mas elementos
celulares inflamatorios y se forma el tejido fibroproliferativo, s ele denomina cicatriz

CAPACIDAD DE LOS TEJIDOS PARA REPARARSE

Se pueden dividir en 3 grupos: el crecimiento celular esta mediado por los factores de
crecimiento

1. Tejidos lábiles(tienen una división continua):

Se multiplican durante toda la vida para sustituir las descamadas o destruidas

naturalmente. Cels epiteliales de revestimiento, linfoides, hematopoyéticas.
Proliferación ininterrumpida de elementos de reserva

2. Tejidos estables: se regeneran en circunstancias especiales

Conservan capacidad latente para regenerar, pero no se replican en circunstancias

normales. Cels parenquimatosas de todas las glándulas y órganos glandulares, tej óseo,
cels endoteliales (hígado tiene capacidad de regenerar porciones extirpadas=cels
ovales de reserva)

3. tejidos permanentes: no pueden dividirse

su regeneración es por cicatrización

No pueden seguir división mitótica después del nacimiento; como neuronas y cels del
músculo esquelético y cardiaco (isquemia). (Se sabe hoy neurogénesis aves canto, y
musculo esquelético-cels satélite regeneran pero no misma f.)

Tejido de granulación: los fibroblastos y las células endoteliales comienzan a proliferar

para formar un tipo especializado de tejido que es característico de la curación,
denominado

SECUENCIA POR LA CUAL SE DA LA CICATRIZACIÓN

Se divide en 4 fases:

1. Fase temprana: Angiogénesis formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de

otros vasos preexistentes
2. Fase intermedia: MIGRACIÓN y PROLIFERACIÓN de FIBROBLASTOS.
3. Fase tardía:
4. Fase final: Remodelación: maduración y organización del tejido fibroso. (toma
tiempo para formar cicatriz estable)

Tejido de granulación:

Formación de vasos sanguíneos nuevos (ANGIOGÉNESIS) y proliferación de fibroblastos.

Los vasos neoformados son permeables, permitiendo el paso de proteínas y hematíes
hacia el espacio extra vascular.

Por lo tanto el tejido de granulación por lo general es: EDEMATOSO.

Es rosado blando y de apariencia granular en la superficie de las heridas.

es un tejido de cicatrizacion joven

en una cicatrizacion madura ya no hay angiogenesis, se formo un tejido fobroso.

ANGIOGÉNESIS:

vasculogenesis → angioblastos migran y se diferencian en células endoteliales que van a

formar vasos sanguíneos y linfáticos. Son reclutadas por la médula ósea para iciciar la
angiogénesis.

Angiogénesis → se forman vasos sanguíneos a partir de vasos sanguíneos que ya existen.

Fases para la formación de vasos sanguineos

La angiogénesis es crítica en la inflamación crónica y la fibrosis, el crecimiento

tumoral.

Los angioblastos proliferan, migran hacia lugares periféricos y se diferencian en células

endoteliales, que forman arterias, venas y vasos linfáticos. Se ha establecido que
células tipo angioblasto denominadas CEP (celulas precursoras endoteliales) se
almacenan en médula ósea del organismo adulto y son reclutadas hacia los tejidos para
iniciar la angiogénesis (VASCULOGÉNESIS) – Formación de vasos sanguíneos a partir de
células endoteliales progenitoras

--------

actuan los factores de crecimiento que actuan sobre las células paraque haya una
vasodilatación. este factor de crecimiento es el Factor de crecimiento endotelial
vascular que libera óxido nítrico para la vasodilatación.

luego se da la degradación de la membrana basal por medio de las metaloproteinasas.

finalmente el factor de crecimiento endotelial vascular permite que se pierdan las

umniones entre las células endoteliales y comience a aparecer la celula guia que dirige
la extención de las células endoteliales para formar el vaso sanguineo.
ANTE UN ESTIMULO PERSISTENTE → ES DECIR UNA INFLAMACIÓN CRÓNICA, HAY
ACCION DE MACROFAGOS Y LINFPCITOS QUE SE ACTIVAN Y VAN A ESTIMULAR FACTORES
DE CRECIMIENTO QUE VAN ACTUAR SOBRE LA ESTRUCTURA DE ALGUNOS VASOS
SANGUÍNEOS O SOBRE CIERTAS CÉLULAS DEL ESTROMA PARA LA PROLIFERACIÓN DE
FIBROBLASTOS, CÉLULAS ENDOTELIALES, LIBERACIÓN DE CITOQUINAS, Para el aumento
de la sintesis de colageno.

estos macrofagos van a permitir la reducción de la actividad de metaloproteinasas

para que haya menos degradación de colágeno porque este es necesario para la
formación de un tejido maduro.

por ende, los macrofagos son constutuyentes importantes para el tejido de granulación,
eliminan residuos extracelulares, fibrina y otro material extraño.
LOS FACTORES DE CRECIMIENTO → son sustancias proteicas que desempeñan una
importante función en la comunicación intercelular, regulando el ciclo celular,
manteniendo la supervivencia celular, estimulando la migración celular, regulando la
apoptosis.

FACTORES DE CRECIMIENTO IMPLICADOS EN LA REGENERACIÓN Y REPARACIÓN

REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO

Es el resultado del proceso de reparación. el tejido de granulación tiene que madurar y

para ello tienen que actuar los factores de crecimiento para organizar el tejido y para
ello deben pasar por la fase fibroblastica en la cual se deben reorganizar las fibras
colagenas para ellos hay un equilibrio entre la colagenolisis y la sintesis de colageno.
El primer colágeno que aparece es el tipo 3, que constituye al tejido de granulacion,
luego el deposito de la matriz que son los proteoglucanos y glucosaminoglucanos, para
luego aparecer el glucógeno tipo 1, este es el colágeno mas fijo, son mas anchas, mas
marcadas y se van a depositar en el tejido fibroso. con ello tendremos un tejido
conjuntivo mas tenso, mas firme, con poca matriz. para que se forme completamente
ese tejido fibroso pueden pasar unos 6 meses.

CICATRIZ VS. FIBROSIS

la primera imagen es una cicatrización, la segunda imagen es una fibrosis porque en la

zona oscura es inflamación mientras que en la region palida hay una fibrosis y lo vemos
engrosado.

2° video: Este va después de la clase del 08/11

En una imagen macro o micro se debe reconocer elementos para identifificar si es una
fibrosis o una cicatriz.

la primera es una cicatriz porque ya no hay un proceso inflamatorio, obviamente lo

hubo pero ya no está, y la cicatriz sale porque las fibras miocárdicas (el musculo en si)
no se pueden regenerar por eso ese tejido conectivo rellena ese espacio que no peude
regenerarse. En el otro caso, el de la fibrosis, son testículos y se ve aun hemorragia
hiperemia lo que indica que hay inflamación, sin embargo a nivel de la capsula escrotal
se observa que hay un tejido denso que presenta un grosor característico de
coloración blanquecina o rosada pálida. como hay una respuesta inflamatoria y además
hay un intento de reparación se le llama fibrosis.

FIBROSIS EN ÓRGANOS PARENQUIMATOSOS

→ La fibrosis también significa que el órgano afectado será insuficiente, es decir,

disfuncional. Por ejemplo, la fibrosis pulmonar.
CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS

los anexos epidérmicos no se regeneran → se genera una cicatriz.

Hay dos tipos de curación:

1. por primera intención:

2. Por segunda intención:

ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS

Queloide y cicatriz queloidea (seudoqueloide) → ambas son cicatricez hipertroficas

El queloide verdadero, es una cicatriz hipertrofica que continua aumentando mas alla
del tamaño y formas originales de la herida. Aparece frecuentemente en individuos de
raza negra

cicatrización queloidea, aparece en cualquier raza y en cualquier herida que este

sometida a excesiva tensión → los codos, las rodillas
*También faltarían los 2 videos que subió la profesora para complementar las clases :s

1° video: está en la semana 10

https://cientificavirtual.cientifica.edu.pe/mod/resource/view.php?id=206311&redirect=
1

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

1. RESOLUCIÓN COMPLETA

Cuando la lesión llega a ser muy limitada, no ha afectado mucho al tejido y ha sido
de corta duración. como la destrucción tisular es escasa le permite a las células
que se puedan regenerar.

2. FORMACIÓN DE ABSCESOS

Un absceso es un tejido necrótico que presenta neutrofilos ya que estas células

actuan frente agentes bacterianos por lo tanto un absceso se dará precisamente
por una infección bacteriana.

3. CURACIÓN POR CICATRIZACIÓN

Cuando hay una lesion bastante considerable o en tejidos que no puden

regenerarse, o en lesiones que tengan abundante exudado de fibrina.

4. INFLAMACIÓN CRÓNICA

tambien tejido de cicatrización pero por otros mediadores y angiogénesis

tejido de cicatrización maduro → fibras colágenas, fibroblastos, fibrocitos y menos
vascularización

DIFERENCIA

AGUDO → exudado, presencia de células linfoides en la luz de los espacios alveolares,

vasodilatación

CRÓNICO → estroma muy amplio debido a un tejido que ha proliferado: vemos

fibroblastos, fibrocitos. Hay angiogénesis. Agregado linfocitario.
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Características morfológicas

infiltración de células mononucleares → linfocitos, macrofagos y células plasmaticas

Destrucción tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por células
inflamatorias.

→ FIBROSIS. Es un intento de curación del tejido dañado por sustitución con tejido
conectivo conseguido por la proliferación de pequeños vasos sanguíneos (angiogénesis)
+ proliferación de fibroblastos.

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

Es un tipo especial de inflamación crónica.

Granuloma se forman como respuesta de células T persistentes a ciertos microbios

como mycobacterium, donde las citocinas de estas células son responsables de la
activación crónica.

tambien se suelen desarrollar a cuerpos extraños que son inertes como suturas,
astillas, talco formando granulomas de cuerpo extraño.

los granulomas se separan por medio de un tejido que actua como pared de modo que
el agente causal es cubierto por ende funciona como un mecanismo de defensa útil.

El monocito evoluciona a macrofago activado y tiene granulos mas potentes, el

citoplasma es mas amplio y con mayor capacidad de división.
entonces este tipo de cambio a un macrofago activado se le llamará “celula epiteliode”,
esto se dará cuando se enfrente a agentes inflamatorios que son irritantes, dificiles de
degradar e inertes.

células epitelioides se agrupan y se forman las células gigantes multinucleadas.

las células epitelioides y las células gigantes multinucleadas estaran rodeados de un

collar de linfocitos,

además de ello, con el tiempo lo veremos envuelto por un tejido fibroso.

estas células epitelioides se fusionan y forman células gigantes multinucleadas, estas

contienen un amplio citoplasma y contiene veinte o mas núcleos dispersos. Hay dos
tipos:

- cuando los núcleos están ordenados: CELULA GIGANTE MULTINUCLEADA TIPO

LANGHANS
- Cuando no lo están: CÉLULAS GIGANTES DE TIPO CUERPO EXTRAÑO.
 → DE TIPO CUERPO EXTRAÑO

TIPOS DE GRANULOMA

¿QUÉ CARACTERÍSTICAS DETERMINAN QUE SEA CONSIDERADO COMO GRANULOMA?

las células epitelioides (macrofagos activados)

INFLAMACION CRONICA
dura semanas , meses o incluso años y se caracteriza histológicamente por el
infiltrado de linfocitos y macrofagos con proliferacion en vasos sanguíneos y
tejido conectivo (fibrosis) , (proliferacion)
 signos cardinales : hinchazon ,
características importantes:
1. El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas
2. La reacción inflamatoria es más proliferativa que exudativa, es decir, que la
formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos
La inflamación crónica puede producirse por diversas causas:
a) progresión de una inflamación aguda;
b) episodios recurrentes de inflamación aguda y
c) inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, brucelosis).

Fibrocitos , fibroblastos , fibras colágenas (fibrosis)

Preguntas

-la angiogénesis es parte del mecanismo de reparación y se caracteriza

se presenta en neoplasias , contribuye en la remoción de exudados, es abundante en
tejido de granulación , escaso en tejido maduro (cicatrices y fibrosis)

-es el primer proceso de migración de leucocitos

marginación de los leucocitos

-característica distintiva de la inflamación aguda

el edema o exudado líquido

-la hiperemia y el edema en la inflamación se producen por

vasodilatación arteriolar + incremento de la permeabilidad, respectivamente

-son los mecanismo de incremento de la permeabilidad

lesion directa del endotelio con necrosis --- inmediata y sostenida
contraccion endoteliad--- rapida y pasajera
lesion directa del endotelio leve a moderado--- tardia y prolongada

- 3 procesos secuenciales de cicatrización

angiogenesis , proliferacion de fibroblastos , remodelacion

- un tejido de granulacion es ? ojo no se refiere a sus componentes

tejido inicial de cicatrizacion y fibrosis
- cuales son los principales acciones mas frecuente de los mediadores quimicos
vasodilatacion , incremento de la permeabilidad

- cite las 2 formas de inflamacion fibrinosa y donde se presenta

pseudomembranosa y difterica se presentan en organos mebranosos

- el dolor en la inflamacion aguda se debe principalmente a

la prostaglandina

- el incremento de la permeabilidad vascular mediada por histamina en dermis se

da especificamente en
venulas de 20 a 60 micras de diametro

- mediador quimico de la fiebre

citocinas IL-1 y NTF

- Un tejido de granulacion es un tejido con exudado eosinofilo donde destacan en

gran cantidadestas celulas por sus granulos acidofilos
falso

- el daño tisular intenso o grave induce a inflamacion para

reparacion

- diferencia entre herida de primera inencion y segunda intension

- menciona 03 efectos sistemicos en inflamacion aguda

fiebre , proteinas de la fase aguda , neutrofilia

- es una piometra la inflamacion caracteristica es

supurativa

- porque los neutrofilos son las celulas que predominan en la inflamacion aguda
expresion de moleculas de adhesion , factores quimiotacticos y tiempo de vida

fibrinoso .- celulas muertas (exudado)

fibroso.- predomina las fibras de colageno

granulacion-
granuloma - inflamacion