HIPEREMIA.

Estos trmino indica un aumento local del volumen de sangre en un tejido

determinado o bien se refiere a un aumento de la cantidad de sangre presente
en los vasos de una regin del organismo.

Tambin se puede definir como el aumento del contenido sanguneo

intravascular de un rgano, segmento de rgano o tejido vascularizado.

En general, dicho aumento puede deberse a uno de los siguientes

factores:

1. Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u rgano (hiperemia).

2. La sangre se acumula en un tejido u rgano, porque existe un obstculo
que impide su salida (congestin).

a) Estado
normal
b) Hipere
mia local
c) Isquemia
d) Hipere
mia venosa

La hiperemia atribuible al aumento de riego sanguneo tisular que sigue de

una dilatacin arteriolar, siempre es aguda y de corta duracin.
 El grado de hiperemia depende de la intensidad del estmulo y no de su
naturaleza. As, los estmulos dbiles producen hiperemia por excitacin de los
nervios vasodilatadores. Se trata de una hiperemia dentro de los mrgenes
fisiolgicos. Los estmulos de mediana intensidad producen una
vasoconstriccin por excitacin de los nervios vasoconstrictores, como ocurre
en la primera fase del trastorno circulatorio de la inflamacin. Los estmulos
intensos producen vasodilatacin por parlisis de los nervios vasoconstrictores,
con aceleracin de la corriente sangunea, y ms tarde, parlisis de los
vasodilatadores y con ello stasis circulatoria. Aceleracin de la corriente
sangunea y luego stasis circulatoria se producen en la segunda fase del
trastorno circulatorio de la inflamacin.

Clasificacin de Hiperemia.

1. Hiperemia Aguda General.

2. Hiperemia Aguda Local.

El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de

hiperemia a un aumento del aporte arterial de sangre.

A. Fisiolgicas:

La hiperemia fisiolgica:

Se observa en general en rganos con aumento de su actividad, como en

las glndulas de secrecin interna o en el msculo esqueltico. En tejidos
que por su actividad tienen, en un momento dado, mayores necesidades
metablicas, siendo la concentracin de oxgeno el regulador del ms
importante del flujo sanguineo local. Cuando baja la concentracin de
oxgeno, los esfnteres precapilares se abren y la sangre fluye por una
mayor cantidad de capilares. Adems de la concentracin de oxgeno
influyen tambin sustancias vasodilatadoras, que se forman localmente
cuando aumentan las necesidades de un tejido, o cuando la disponibilidad
de nutrimentos es insuficiente. Las ms importantes entre estas son:
bixido de carbono, cido lctico, adenosina y compuestos adenosinicos,
histamina, iones de potasio e hidrgeno.
Ejemplos:

Msculos de caballos de carreras durante competencia.

Mucosa gstrica e intestinal durante el proceso digestivo.

Por estimulacin de los centros nerviosos que regulan la presin

sangunea (mdula oblonga, puente, mesencfalo).

B. Patolgicas:

La hiperemia patolgica se presenta en los procesos inflamatorios

y es causada por sustancias vasodilatadoras liberadas en los
tejidos afectados.

Ejemplos:

Irritacin mecnica.
Hipertermia local. Radiacin solar.
Substancias qumicas diversas

Etiologas.

A. Fisiolgicas.

Q Ejercicio.

Q Digestin.

Q Produccin de leche.
Q Gestacin.

B. Patolgicas.
 Q Todas las que produzcan una inflamacin.

Apariencia Macroscpica.

Macroscpicamente el rgano con hiperemia toma un color rojo vivo,

muestra un volumen aumentado y mayor temperatura. se observa en general en
rganos con aumento de su actividad, como en las glndulas de secrecin
interna o en el msculo esqueltico.

Apariencia Microscpica.

No se observa.

3. Congestin Aguda General.

La congestin es un proceso pasivo consecutivo al vaciamiento de la

sangre tisular.

Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general el se debe a una

falla cardiaca o a un trastorno pulmonar.

Etiologas.

Las lesiones cardiacas que provocan este trastorno son principalmente:

Hemorrgias.

Estricnina.

mbolos coronarios

Descargas elctricas.

Choque.
Apariencia Microscpica.

La congestin pulmonar se caracteriza por unos capilares alveolares

ingurgitados con sangre; puede haber edema de los tabiques alveolares; focos
de hemorragia intraalveolar o ambas cosas.

En la congestin heptica aguda, la vena central y los sinusoides estn

distendidos por la sangre, e incluso puede haber degeneracin central de los
hepatocitos; como los hepatocitos periportales estn bastante por su
proximidad a las arteriolas hepticas, la hipoxia que sufren es menos intensa y,
normalmente solo muestran cambios grasos.

4. Congestin Aguda Local.

En este caso el sistema venoso normal presenta anastomosis numerosas y

amplias, como ocurre en las venas superficiales de los miembros.

En esta situacin, un obstculo a la corriente venosa no tiene mayores

consecuencias porque la sangre que encuentra el obstculo halla otras vas de
paso a travs de las anastomosis.

Etiologas:

o Vendajes.
o Vlvulo.
o Torsin del intestino.
o Prolapsos.
o Torniquetes.
o Ergotamina.
 5. Congestin Crnica General.

Etiologas.

Las lesiones cardiacas que provocan este trastorno son principalmente:

Lesiones valvulares:
Insuficiencia.
Estenosis.

Estas dos pueden estar provocadas por procesos inflamatorios vasculares o

enfermedades septicmicas.

Procesos patolgicos en el miocardio.

Msculo blanco (deficiencia de vitamina E y Selenio).
Deficiencia de Calcio.
Neumonas (Bordetella, Pasteurella, Micoplasma)

Presiones sobre el corazn.

Acumulacin de lquido en el saco pericardico (Pericarditis traumtica
(clavos y alambres)).
Tumores (Rabdomiomas Rabdomiosarcomas).
Abscesos.
Granulomas.

Defectos cardiacos congnitos.

Persistencia del conducto arterioso.
Defectos septales.

Las lesiones pulmonares son:

Lesiones del parnquima pulmonar.

Agentes infecciosos causantes de neumonas.
 Trastornos vasculares.
Mal de alturas.
Cor pulmonar.

Apariencia Macroscpica.

Al corte, la superficie de los tejido hipermicos o congestivos aparece

hemorrgica y hmeda.

Macroscpicamente el pulmn se torna de un rojo. Posteriormente

aparece un tinte ocre debido a la formacin de hemosiderina a partir de
eritrocitos extravasados en los alvolos y fagocitados por macrfagos
descamados (clulas cardacas).

En la congestin pasiva crnica del hgado, las regiones centrolobulillares

presentan una coloracin pardo rojiza y un aspecto algo deprimido, destacando
frente a las zonas circundantes del hgado no congestivo y de color bronceado
(hgado en nuez moscada). En la congestin heptica intensa y prolongada puede
haber fibrosis heptica visible.

Apariencia Microscpica.

En la congestin pasiva crnica del hgado, las regiones centrolobulillares

presentan signos de necrosis centrolobulillar con perdida de hepatocitos y
hemorrgias, adems de macrfagos cargados con hemosiderina.

En la congestin crnica heptica se distinguen tres fases: congestin,

atrofia ciantica e induracin ciantica. En la fase de congestin el hgado est
aumentado de tamao, ciantico; los sinusoides, especialmente hacia la zona
centolobulillar, estn ingurgitados de sangre. En el perilobulillo puede haber
infiltracin grasosa, lo que se manifiesta macroscpicamente por un tinte
amarillento de esta zona. Las alteraciones de esta fase corresponden tambin
a las de una congestin aguda. En esta fase puede haber hemorragias
centrolobulillares. Si persiste la stasis sangunea, se constituye la atrofia
ciantica: las trabculas hepticas sufren atrofia simple y a veces numrica en
el centro de los lobulillos, donde suele aparecer hemosiderina; en la zona
perilobulillar se encuentra caractersticamente infiltracin grasosa.

Congestin
crnica en
hgado. Zona
centrolobulill
ar (abajo, a
la derecha,
parte de una
vena
central).
Sinusoides
ingurgitados,
trabculas
atrficas
(Modificado

Estructura
acinar del
hgado. Ntese
que la zona
central del
lobulillo clsico
est formada
por el rea 3 de
varios acinos, los
cuales se
extienden de
una vena

En el bazo y riones la hiperemia pasiva crnica produce alteraciones

similares a las descritas en el hgado: congestin, atrofia e induracin,
alteraciones que se producen, sin embargo, en fases no tan bien definidas como
en el hgado.

La congestin crnica pulmonar crnica se manifiesta primeramente por

induracin debido al aumento de fibrillas reticulares y colgenas en el
intersticio, consecuencia probablemente del edema intersticial persistente. La
membrana basal de los capilares se engruesa.

Congestin
pulmonar
crnica:
tabiques
alveolares
engrosados por
engurgitacin
capilar, fibrosis
y aumento de
fibroblastos.
En el lumen,
hemosiderfag
os (Modificado
de Hamperl,
1966)
 6. Congestin Crnica Local.

En la congestin crnica local, la disposicin del sistema venoso local es en

forma de anastomosis de menor calibre y menos numerosas que en la
congestin aguda local.

En esta situacin, una obstruccin venosa persistente provoca primero una

congestin aguda con los signos ya mencionados, hiperemia que se resuelve
lenta y progresivamente a medida que se desarrollan anastomosis con otro
territorio venoso. El estmulo para el desarrollo de estas nuevas vas es la
propia hipertensin venosa en alguna vena afluente situada antes de la
obstruccin, vena afluente en que se invierte el sentido de la corriente
sangunea.

Congestin crnica local.

Inversin del sentido de
la corriente sangunea
en una vena afluente
antes del obstculo y
desarrollo de
anastomosis.
Etiologas.

Cirrosis heptica.
Trombos venosos.
Neoplasias.
Torniquetes que duran mucho tiempo.

Apariencia Macroscpica.

Coloracin morada.
Edema.

Apariencia Microscpica.

Q Venas dilatadas.
Q Capilares llenos de eritrocitos.
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