Microorganismos patógenos:

conceptos generales
Un microorganismo patógeno es aquel que
posee un mecanismo para evadir las
Podemos determinar dos tipos de
defensas del hospedero, existen elementos
patógenos: (1) Patógeno Verdadero y (2)
que causan daño al hospedero.
Patógeno oportunista.

Los factores o determinantes de virulencia

(1) Patógeno Verdadero: provoca
son los genes que codifican para
enfermedad en hospederos
componentes estructurales o elementos
inmunocompetentes, no requiere
producidos y exportados por lo patógenos
factores predisponentes.
que determinan su virulencia o potencial
(2) Patógeno oportunista: provoca
patogénico, como por ejemplo
enfermedad en hospederos
endotoxinas, exotoxinas, enzimas líticas,
inmunocomprometidos o con
etc.
factores predisponentes.

Los factores que determinan el curso de

La virulencia corresponde al grado de
una enfermedad infecciosa pueden ser:
patogenicidad del microorganismo,
(1) Factores microbianos (genes de
medido por técnicas experimentales, como
virulencia)
por ejemplo: Dosis infectiva 50 (ID50), Dosis
(2) Factores del hospedero (Respuesta
letal 50 (LD50), entre otras.
Inmune)
En la figura 23.10 se observa la virulencia
microbiana.

Un ejemplo de esto es la neumonía, el gen

de virulencia es la infección Severa – Sepsis
y el factor del hospedero (Respuesta
Inmune) es la inflamación y autoinmunidad.

Microorganismos patógenos:
Conceptos generales
Un microorganismo patógeno es aquel que
posee mecanismos para evadir las
defensas del hospedero, causándoles un
daño.
En la figura 23.10 muestra las diferencias en
virulencia quedan patentes cuando se
compara el número de células de
Streptococcus pneumoniae y Salmonella
entérica serovar Typhimurium necesario
para matar ratones.
 Microorganismos patógenos
Los microorganismos patógenos siempre
establecen una relación de parasitismo
con el organismo hospedero.
La infección es la entrada de un
microorganismo a otros organismos, donde
incrementa su número y causa daño al
hospedero en este proceso.
Los mecanismos de transmisión de un
microorganismo patógeno, va a depender
de la vía de infección, los microorganismos
patógenos pueden transmitirse por diversas
vías y utilizar “vectores” para facilitar su
transmisión.

La infección corresponde a la invasión y

multiplicación del microorganismo
patógeno en el hospedero, sin causar
síntomas claros. Un ejemplo es el portador
del virus VIH.

Una enfermedad ocurre cuando una

infección resulta en una respuesta dañina
para el hospedero que es medible por
parámetros clínicos. Un ejemplo de la
enfermedad es un enfermo SIDA.

Un comensalismo es la situación en que dos

organismos viven juntos sin alterar su ciclo
vital.

La simbiosis es la situación en que dos

organismos viven juntos por mutuo
beneficio.

Como se menciono con anterioridad los

microorganismos patógenos siempre
establecerán una relación de parasitismo,
la cual es una relación desigual entre dos
organismos, donde uno se beneficia en
desmedro del otro.

Ciclo infectivo de los

microorganismos patógenos

Los microorganismos patógenos que

utilizan más de una vía de transmisión.

(1) Exposición al patógeno:


(2) Adherencia:
Las bacterias o virus capaces de iniciar una
infección se adhieren a menudo a las
células epiteliales por interacciones
especificas entre moléculas del patógeno
y de los tejidos del hospedador. La
adherencia es la capacidad reforzada de
un microorganismo de fijarse a una célula o
superficie.
Las capas mucosas y las cápsulas son
importantes para la adherencia a otras
bacterias, así como a los tejidos del
hospedador. Sin embargo, muchos
patógenos no requieren capas mucosas ni
cápsulas para su adherencia.
Los principales factores de adherencias
que facilitan la fijación de patógenos
microbianos a los tejidos del hospedador
son:
- Proteínas de adherencia
- Ácido lipoteicoico
- Fimbrias
- Cápsula / Capa mucosa
(3) Invasión:
Después de la colonización, generalmente
un patógeno debe invadir los tejidos para
que se inicie la enfermedad. La invasividad
es la capacidad que tiene un patógeno de
entrar en las células o tejidos del
hospedador, de propagarse y de causar
una enfermedad.
Los procesos de adherencia e infección ha
sido bien estudiado en la formación de
biopelículas por la microbiota bucal en la
superficie dental. Incluso en la superficie de
un diente recién cepillado. El crecimiento
masivo de bacterias produce una gruesa
biopelícula llamada placa dental. A
medida que la placa se desarrolla,
aparecen bacterias anaerobias
filamentosas. Estas bacterias filamentosas
se incrustan en la matriz formada por los
estreptococos y se extienden
perpendicularmente a la superficie del
diente, construyendo una biopelícula cada
vez más gruesa.
 (5) Toxicidad:
La toxicidad es la capacidad de un
microorganismo para causar una
enfermedad por medio de una toxina
preformada que inhibe la función de las
células del hospedador o las mata. Las
exotoxinas son proteínas toxicas liberadas
por el patógeno a medida que crece y que
se dispersan desde el foco de la infección,
por lo que pueden causar daño en sitios
distantes.

(4) Colonización y crecimiento:

Diferentes especies de Salmonella que
infectan a los seres humanos dan lugar a
diversas enfermedades gastrointestinales.
Estas bacterias son portadoras de genes
que codifican un gran número de factores
de virulencia que son importantes en la
adherencia y la infección. Varios de los
genes que gobiernan la virulencia de
Salmonella, y también de otros patógenos
gramnegativos relacionados, se Las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS)
encuentran agrupados en el cromosoma tóxicos que se encuentran en la mayoría de
formando islas de patogenicidad. las bacterias gramnegativas. Son
componentes estructurales de la
membrana externa gramnegativa, por lo
tanto, a diferencia de las exotoxinas, no son
productos solubles de bacterias en
crecimiento.

El LPS conta de tres subunidades unidas

covalentemente: el polisacárido O
especifico, distal con respecto de la
membrana, el lípido A y un núcleo de
polisacárido proximal respecto a la
membrana. El lípido A es responsable de la
toxicidad, mientras que la fracción
polisacarídica hacen que el conjunto sea
soluble en agua e inmunógeno, pero tanto
el lípido como las fracciones polisacarídicas
deben formar una unidad para producir
efectos tóxicos.

Las endotoxinas se han estudiado en

Escherichia, Shigella, y especialmente
Salmonella, donde son uno entre los
muchos factores de virulencia que
contribuyen a la patogenia. En la tabla se
muestran las propiedades de las exotoxinas
y de las endotoxinas se comparan en la
tabla.
Las exotoxinas son proteínas toxicas
liberadas por el patógeno a medida que
crece u que se dispersan desde el foco de
la infección, por lo que pueden causar
daño en sitios distantes.
Según sea su mecanismo de acción, las
exotoxinas se dividen en tres categorías:
toxinas citolíticas, las toxinas AB, y los
superantígenos.
Las toxinas citolíticas destruyen la
integridad de la membrana
citoplasmática, provocando la lisis celular.
Las toxinas AB están formadas por dos
subunidades, A y B. La subunidad B se une
a una molécula de la superficie de la célula
hospedadora, permitiendo que la
subunidad A traspase la membrana
citoplasmática y dañe a la célula.
Los superantígenos actúan estimulando un
gran número de células inmunitarias, lo que
ocasiona una intensa inflamación y daño
tisular.
Mecanismos de acción toxina
botulínica y tetánica
Clostridium botulinum y Clostridium tetani
son bacterias formadoras de endosporas
que se encuentran comúnmente en el
suelo. Estos microorganismos causan
ocasionalmente enfermedades en los
animales debido a la producción de
exotoxinas AB muy nocivas que funcionan
como neurotoxinas.
Ni C. notulinum ni C. tetani son muy
invasivas, por lo tanto, su patogenicidad se
debe casi exclusivamente a la neurotoxina.
Tanto la toxina botulínica como la toxina
del tétanos bloquean la liberación de
neurotransmisores que intervienen en el
control muscular, pero el modo de acción
y los síntomas de estas enfermedades son
muy distintos.
(a) Tras la estimulación de los nervios
periféricos y craneales, la
acetilcolina (A) es liberada
normalmente por las vesículas del
extremo neural de la placa motora y
se une a los receptores específicos
del musculo, induciendo su
contracción.
(b) La toxina botulínica actúa sobre la
placa motora bloqueando la
liberación de acetilcolina (A), lo que
ocasiona una falta de estímulo a las
fibras musculares, la relajación
irreversible de los músculos y una
parálisis flácida.
Tétanos
Actividad de la toxina tetánica de
Clostridium tetani. (a) En condiciones
normales, la relajación muscular es
inducida por la liberación de glicina (G) de
las interneuronas inhibitorias. La glicina
actúa sobre las neuronas motoras Robert Koch
bloqueando la excitación y liberando
acetilcolina en la placa motora (A). Definió los postulados sobre la
(b) La toxina del tétanos se une a la identificación de microorganismos
interneurona y bloquea la liberación de patógenos en trabajos realizados sobre la
glicina, lo que ocasiona una falta de etiología del carbunco.
señales inhibitorias a las neuronas motoras;
como consecuencia, la acetilcolina se Describió y asilo el microorganismo
libera ininterrumpidamente a las fibras causante de la tuberculosis en 1882.
musculares, causando la contracción Recibió el Premio Nobel de Fisiología y
irreversible de los músculos y una parálisis Medicina en 1905 por sus trabajos sobre la
espástica. Con fines ilustrativos, la tuberculosis.
interneurona inhibitoria se muestra cerca
de la placa motora, aunque en realidad se
encuentra en la médula espinal.

Los microorganismos patógenos tienen

diversos mecanismos para realizar
exitosamente todas las etapas del ciclo
infectivo

Mecanismos de adherencia usados

por bacterias patógenas