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 Inmunidad
frente a los
microbios
La principal función del sistema
inmunitario es la defensa contra las
infecciones.

Acontecimientos durante
el desarrollo de una
infección
Supone interacciones complejas entre los
microorganismos y el anfitrión
-Entrada
-Invasión
-Colonización
-Evasión de la inmunidad del anfitrión
-Lesión tisular o el deterioro funcional

Los microorganismos producen

enfermedades matando directamente a
las células del anfitrión que infectan o
liberando toxinas que pueden causar
daño entre celular y alteraciones
funcionales en células y tejidos vecinos O
distantes que no se infectan

Además los microbios producen a

menudo enfermedades al estimular
respuestas inmunitario es que dañan los
tejidos infectados y normales

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 Características de la
respuestas inmunitarias a
los microbios
-La defensa contra los microorganismos
se lleva acabo mediante los mecanismos
efector es de las inmunidades innata y
adaptativa

-El sistema inmunitario responde de una

forma concreta y especializada a las
distintas clases de microbios para
combatir con la mayor eficacia posible a
cada uno de los microorganismos
infecciosos linfocitos T, B,
inmunoglobulinas etc.

-En la supervivencia y la patogenicidad

de los microbios en un anfitrión incluyen
de forma importante la capacidad de los
microbios evadirse de los mecanismos
efector es de la inmunidad o de resistirse
a ellos.

-Muchos microbios establecen

infecciones latentes o persistentes en las
que la respuesta inmunitaria controla,
pero no elimina, el microbio y el microbio
sobrevive sin propagar la infección.

-En muchas infecciones, la lesión tisular y

la enfermedad pueden deberse a la
respuesta del anfitrión frente al microbio.

-En lugar del propio microbio los defectos

hereditarios y adquiridos en la inmunidad
innata edad activas son causas
importantes de propensión a las
infecciones.

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 Inmunidad
frente a las
bacteria
Inmunidad frente a las
bacterias extracelulares
Pueden replicarse fuera de las células del
anfitrión y lo hacen en la sangre los los
tejidos conjuntivos y los espacios
constituidos por las luces de las vías
Toxinas
respiratorias o del intestino. Endotoxinas: componentes de las
paredes celulares bacterianas
Exotoxinas: sustancias secretadas por las
Mecanismos de producción de bacterias que producen que pueden
enfermedades: llegar a provocar la muerte.

1. Provocan una inflamación que con lleva

a la destrucción del tejido en el foco de la
infección
2. Producen toxinas que ejercen efectos
patológicos diversos
Por ejemplo:
1. toxina diftérica interrumpe la síntesis de
proteínas en las células infectadas
2. toxina de cólera interfiere con el
transporte de iones y agua

3. toxina tetánica inhibe la transmisión

neuromuscular

4. toxina del carbunco interrumpe varias

vías transmisores de señales bioquímicas
cruciales en las células infectadas

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 Inmunidad innata frente a las
bacterias extracelulares
Los principales mecanismos de la inmunidad innata
frente a las bacterias extracelulares son:

1. Activación del complemento

2. Activación de fagocitos e inflamación
3. Respuesta inflamatoria

El sistema del complemento

Es un grupo integrado por más de 30 proteínas
plasmáticas susceptibles al calor, que incrementan el
efecto destructivo del microorganismos patógenos.

Reciben el nombre de “complemento” ya que se han

demostrado que completan la acción de los
anticuerpos en la destrucción de patógenos.

Activación del complemento:

-Los péptidoglucanos de las paredes celulares de las
bacterias grampositivas y las bacterias gramnegativas
activan el complemento de la vía alternativa

-Las bacterias que expresan la mañosa en su superficie

pueden unirse a la lectina ligadora de manosa que activan
el complemento de la vía de lectina

-Un resultado de la activación del complemento es la

opsonización y promoción de la fagocitosis de las bacterias

Acontecimientos durante el desarrollo de

una infección
El complejo de ataque de la membrana generado
por la activación del complemento lisa las bacterias,
especialmente las especies de Neisseria, que son
particularmente sensibles a la lisis, debido a sus
finas paredes, y los productos del complemento
estimulan las respuestas inflamatorias al reclutar y
activar los leucocitos.
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Activación de fagocitos e inflamación
Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) usan receptores de
superficie, como los receptores para la manosa para reconocer a
las bacterias extracelulares, y usan los receptores para el
complemento para reconocer a las bacterias opsonizadas con
anticuerpos y proteínas del complemento.

Algunos de estos receptores funcionales, sobre todo,

promoviendo la fagocitosis de los microbios

La célula dendríticas y los fagocitos que activan los microbios

secretan citocinas, que inducen la infiltración leucocituria en los
lugares de infección( inflamación)

Inmunidad adaptativa frente a las bacterias

extracelulares
La respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares
se dirigen contra antígenos de la pared celular y toxinas
secretadas y asociadas a células, que pueden ser polisacáridos o
proteínas.

Los mecanismos efector es usados por los anticuerpos para

combatir esas infecciones son: la neutralización, la opsonización,
la fagocitosis, la activación del complemento por la vía clásica.

-La neutralización está mediada por los isotipos IgG, IgM e IgA de
afinidad alta, en la luces de los órganos mucosos.

-La opsonización está mediada por algunos subclase de IgG.

-La activación del complemento se inicia mediante la IgM y la

subclases de IgG.

Los antígenos proteínico de las bacterias extracelulares también activan a

linfocitos T CD4+ cooperadores, que producen citocinas que inducen la
inflamación local, aumenta la actividades fagocítica y microbicida de los
macrófagos y los neutrófilos, y estimula la producción de anticuerpos.

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Efectos lesivos de la
respuestas inmunitarias de las
bacterias extracelulares
Las principales consecuencias lesivas de la respuesta del
anfitrión frente a las bacterias extracelulares son la
inflamación y el choque séptico.

El choque séptico es una consecuencia patológica grave

de la infección diseminada por algunas bacterias.

Es un síndrome caracterizado por un colapso circulatorio y

una coagulación intravascular diseminada.

En el estallido temprano de grandes cantidades de

citocina se llama, a veces, tormenta de citocínica.

Hay algunos indicios de qué la progresión del choque

séptico se asocia a la respuestas inmunitarias
defectuosas, quizás relacionadas con el agotamiento o
supresión de los linfocitos T

Invasión inmunitaria por parte de las

bacterias extracelulares
La virulencia de las bacterias extracelular depende de
varios mecanismos que capacitan a los microbios para
resistir la inmunidad innata del anfitrión.

-Las bacterias con cápsulas ricas en polisacáridos

resisten la fagocitosis por lo que son mucho más
virulentas.
-Variación de sus antígeno de superficie no le reconocen

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Inmunidad frente a las bacterias
intracelulares
Una característica de las bacterias intracelulares es su capacidad
para sobrevivir e incluso replicarse en el interior de los fagocitos.

Pueden encontrar un nicho donde son inaccesibles a los

anticuerpos circulantes.

Su erradicación requiere la participación del inmunidad celular

Inmunidad innata frente a las bacterias

intracelulares
Está mediada por los fagocitos y los linfocitos citlíticas naturales
(NK )

Los fagocitos, inicialmente los neuro neutrófilos y después los

macrófagos, ingieren en intentan destruir estos microbios, pero las
bacterias intracelulares patogénicas son resistentes a la
degradación dentro de los fagocitos.

Las bacterias intracelulares activan los linfocitos NK, estimulando la

expresión de ligandos activadores de linfocitos NK en las células
infectadas, y la síntesis en los macrófagos y las células dendríticas
del IL-1 2 e IL-1 5, ambas potentes citocinas inductoras de
linfocitos NK.

Sin embargo la inmunidad innata es, en general, incapaz de

erradicar estas infecciones para la que se necesita la contribución
de la inmunidad celular adaptativa.

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Inmunidad activa frente a las bacterias
intracelulares
La principal respuesta inmunitaria protectora contra las bacterias
intracelulares es el reclutamiento y la activación de los fagocitos
(inmunidad celular)

Los sujetos con inmunidad celular deficiente, como los pacientes

con sida, son sumamente sensibles a las infecciones por bacterias
(así como por hongos y virus intracelulares).

Los linfocitos T proporcionan defensa contra las

infecciones mediante dos tipos de reacciones:
1. Los linfocitos T CD4+ activan a los fagocitos por medio de las
acciones del ligando del CD40 y del IFN-y lo que resulta en la
muerte de los microbios que ingieren los fagocitos y sobreviven en
su interior.

2. Los linfocitos T citotóxicos CD8+ (CDL) matan a las células

infectadas eliminando a los microbios que escapan a los
mecanismos líticos de los fagocitos

Lesión tisular:
La activación del macrófago que se produce en respuesta a los
microbios intracelulares es capaz de causar lesión tisular.

Esta lesión puede ser el resultado de reacciones de

hipersensibilidad del tipo retardado (HTR) a antígenos proteínicos
microbianos.

Cómo a las bacterias intracelulares han evolucionado para

resistirse a ser eliminadas dentro de los fagocitos, a menudo
persisten durante periodos largos y causan un estímulo a ti génico
crónico y la activación de linfocitos T y del macrófago, lo que
puede dar lugar a la formación de granulomas alrededor de los
microbios

La principal característica histológica de la infección por algunas

bacterias intracelulares es la inflamación granulomatosa

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 Éste tipo de reacción inflamatoria puede
servir:
-Para localizar y evitar la propagación de los microbios

-Pero también se acompaña de un deterioro funcional acentuado

causado por la necrosis tisular y la fibrosis

La tuberculosis es un ejemplo de una infección por una bacteria

intracelular en la que coexisten la inmunidad protectora y la
hipersensibilidad patogénica, y en la que la respuesta del anfitrión
contribuye significativamente al trastorno.

Evasión inmunitaria por parte de las bacterias

intracelulares
Las bacterias intracelulares han elaborado varias estrategias para
resistirse a ser eliminadas mediante la fagocitosis.

1. La inhibición de la fusión de los fagolisosomas o su escape hacia

el citosol, con lo que se ocultan de los mecanismos microbicidas
de los lisosomas.
2. La desintoxicación o inactivación directa de sustancias
microbicidas, como los intermediarios reactivos del oxígeno
(peroxisomas).
3. La resistencia a la fagocitosis también es la razón por la que
estas bacterias tienden a provocar infecciones crónicas que
pueden durar años reactivaciones frecuentes tras una curación
aparente y que son difíciles de erradicar

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 Inmunidad
frente a los
hongos
Las infecciones por hongos también denominadas micosis, son una
causa importante de morbilidad y mortalidad en el ser humano

Algunas infecciones micóticas son endémicas y se deben a

hongos presentes en el ambiente y cuidas esporas entra en los
seres humanos.

-Oportunistas, ya que los hongos causales producen, una

enfermedad leve en las personas sanas, pero pueden infectar y
provocar enfermedades graves en las inmunodeprimidas

-El deterioro de la inmunidad es el factor predisponente más

importante de las micosis con relevancia clínica

-La deficiencia de neutrófilos como consecuencia de la Supresión o

de la lesión de la médula ósea se asocia, con frecuencia, a estas
infecciones

-Las infecciones micóticas oportunistas también se asocian a la

inmunodeficiencia causada por el VIH y por el tratamiento del
cáncer diseminado y del rechazo del transplante

-Los diferentes hongos que infectan al ser humano pueden vivir en

los tejidos extracelulares y en el interior de los fagocitos

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 Inmunidad
frente a los
microbios
Inmunidad innata y adaptativa frente a los
hongos
Los principales mediadores de la inmunidad innata contra los
hongos son los neutrófilos y los macrófagos

Los pacientes con neurotropelnia son sumamente proclives a las

infecciones micóticas oportunistas

Los neutrófilos liberan probablemente sustancias microbicidas,

como especies reactivas del oxígeno y enzimas lisosómicas, y
fagocitan a los hongos para su lisis intracelular

La inmunidad celular es el principal mecanismo de la inmunidad

adaptativa contra las infecciones micóticas

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