} (Universidad Del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

RELACIONES HOSPEDERO - PARÁSITO EN

HUMANOS, PLANTAS Y ANIMALES.

Mg. Sc. Estela Memenza Z.

 Un hospedador es un organismo que alberga un segundo organismo
llamado parásito microbiano, el cual vive sobre la superficie o en el
interior del hospedador causándole daño o ninguno.

 El resultado de una relación hospedador-parásito depende de la

patogenicidad, o capacidad del parásito para causar daño al hospedador.
• La cuantificación del grado de patogenicidad se denomina virulencia, y
ésta se puede expresar cuantitativamente como el número de
microorganismos que provocarán una enfermedad en el individuo en un
período de tiempo determinado.

 Ni la virulencia del patógeno ni la resistencia relativa del hospedador son

factores constantes, puesto que la interacción hospedador-parásito es
una relación dinámica entre los dos organismos que varía en función de las
condiciones del patógeno, del hospedador y del ambiente.
 Infección y enfermedad
 El término infección se refiere a cualquier situación en la que un
microorganismo se ha establecido y esté creciendo en un hospedador,
causándole o no un daño.

 Por enfermedad se entiende un daño o una lesión causada al hospedador

que impide que éste opere con normalidad.

 Infección no es sinónimo de enfermedad, porque el crecimiento de un

microorganismo en un hospedador no siempre causa un daño en éste. Así
pues, el hospedador está infectado por algunas especies de la microbiota
normal. Pero éstas raramente provocan una enfermedad. Sin embargo, la
microbiota normal a veces provoca enfermedades en pacientes
comprometidos, como ocurre con el cáncer y el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
 Interacciones hospedador
(hombre y animales)-parásito
 Los hospedadores animales proporcionan entornos favorables para el
crecimiento de numerosos microorganismos. Los animales son ricos en
nutrientes orgánicos y factores de crecimiento requeridos por los
microorganismos quimioorganótrofos, y proporcionan condiciones de pH,
presión osmótica y temperatura relativamente constantes.
 la piel, el tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal
proporcionan entornos químicos y físicos selectivos que
favorecen el crecimiento de una gran variedad de microbiota.

 el entorno relativamente seco de la piel favorece el crecimiento

de microorganismos resistentes a la deshidratación, como la
bacteria grampositiva Staphylococcus aureus; el entorno
altamente oxigenado de los pulmones favorece el crecimiento
del aerobio obligado Mycobacterium tuberculosis, y el entorno
anóxico del intestino grueso favorece el crecimiento de
anaerobios obligados, como Clostridium y Bacteroides.
Plantas: Condiciones que favorecen a
las Fitoenfermedades
 La existencia de un hospedero susceptible
 La presencia de un patógeno virulento
 Condiciones ambientales de temperatura y humedad ideales.
 Intervención del hombre.

H
O
M
B
R
E
Patógeno
 Interacciones dañinas de
microorganismos con otros seres
vivos
Las interacciones microbianas pueden ser dañinas para el hospedador y
causar enfermedades:

La patogénesis microbiana empieza por la exposición y adherencia de los

microorganismos a las células del hospedador, seguidas de la invasión,
colonización y crecimiento en dichas células.
Entrada del patógeno en el hospedador:
un patógeno debe alcanzar los tejidos del
hospedador y multiplicarse como piel,
membranas, epidermis, cutícula
(barreras biológicas)
Unión específica entre las células
epiteliales y el patógeno mediante
interacciones macromoleculares
entre las superficies de ambos.

Microorganismos
y mecanismos de
patogénesis.
 Adhesión
• Cápsula y capa mucosa
Algunas macromoléculas responsables de la adhesión bacteriana no están
unidas covalentemente a la bacteria: polisacáridos, proteínas o mezclas de
proteínas y carbohidratos sintetizados y secretados por la bacteria (cápsula y
capa mucosa)

 Las fimbrias y los pelos (pili)

Tanto los pelos como las fimbrias actúan uniéndose a glicoproteínas que se
hallan en la superficie de la célula del hospedador, iniciando así el anclaje.
 Cápsulas de Bacillus anthracis

(a) Cápsulas de Bacillus anthracis en un medio de agar con (b) Tinción inmunofluorescente directa de cápsulas
bicarbonato. Las colonias capsuladas suelen ser muy de Bacillus anthracis.
grandes y tienen un aspecto mucoide.
 Entre las fimbrias mejor caracterizadas están las fimbrias de tipo I de
enterobacterias (Escherichia, Klebsiella, Salmonella y Shigella).
Las fimbrias de tipo I se distribuyen uniformemente por la superficie de las
células, mientras que los pelos suelen ser más largos y menos abundantes que
las fimbrias.

 Los flagelos
Son otro tipo de estructuras que también pueden incrementar la adherencia a
las células del hospedador

Algunas cepas enterotóxicas de Escherichia coli contienen genes que

codifican antígenos del factor de colonización fímbricos. Estas proteínas se
adhieren específicamente a las células del intestino delgado, y pueden
colonizar y producir enterotoxinas que causan diarrea y otras enfermedades
 Adherencia de patógenos a tejidos animales

(a) Micrografía electrónica de transmisión de una (b) Escherichia coli enteropatógena unidas a las
sección fina de Vibrio cholerae adhiriéndose a las vellosidades intestinales de la ternera mediante una
vellosidades intestinales del conejo (sin cápsula). cápsula bien diferenciada.
 Invasión

 La mayor parte de los patógenos deben penetrar el epitelio para iniciar el

proceso patogénico denominado invasión.

 En el sitio de entrada, normalmente pequeñas heridas o lesiones de la piel

o de las superficies mucosas, es donde se establecen y desarrollan estos
patógenos.

 El crecimiento también puede comenzar en superficies intactas,

especialmente si la microbiota normal ha sido alterada o eliminada, por
ejemplo, por terapia química. Los patógenos pueden entonces colonizar
con mayor rapidez el tejido e iniciar el proceso invasivo.
 Colonización y crecimiento

 Cuando un patógeno logra acceder a un tejido, puede

multiplicarse y colonizar dicho tejido.

 Generalmente, el inóculo inicial es insuficiente para

producir daño al hospedador, por lo que el patógeno
debe encontrar los nutrientes y las condiciones
ambientales adecuados para crecer en el hospedador:
T°, pH, presencia o ausencia de oxígeno y nutrientes.
Ejemplos de nutrientes:

 No todas las vitaminas ni factores del crecimiento son igual de abundantes

en todos los tejidos y al mismo tiempo.
 Los nutrientes solubles tales como azúcares, aminoácidos, ácidos
orgánicos y factores del crecimiento son escasos, y esto hace que se vean
favorecidos aquellos microorganismos capaces de utilizar nutrientes
específicos del hospedador.
 Los elementos traza también pueden ser escasos, y esto puede afectar al
asentamiento de los patógenos. Por ejemplo, la concentración de hierro
afecta de manera notable al crecimiento microbiano: Los sideróforos de
algunos patógenos son tan eficaces, que sustraen el hierro de las proteínas
animales
 Toxicidad e invasividad
 La toxicidad es la capacidad de un microorganismo para causar
enfermedad mediante una toxina ya sintetizada que inhibe las
funciones del hospedador o mata las células de éste.

Ejemplo: El tétanos está causado por una exotoxina producida por Clostridium
tetani, que se traslada a diferentes partes del cuerpo e inicia una contracción
muscular irreversible que habitualmente provoca la muerte del hospedador.

 La invasividad es la capacidad de un patógeno para crecer en los

tejidos del hospedador en cantidades tan grandes, que inhiben
las funciones del hospedador. Un microorganismo puede ser capaz
de producir enfermedad mediante la invasividad aunque no
produzca toxinas.

El principal factor de virulencia de Streptococcus pneumoniae es la cápsula de

polisacárido que impide la fagocitosis de las cepas patógenas derrotando así al
principal mecanismo de defensa (leucocitos y macrófagos) utilizado por el
hospedador para prevenir la invasión.
 Virulencia en Salmonella
 Las especies de Salmonella
emplean una mezcla de
toxinas, invasividad y otros
factores de virulencia para
potenciar su patogenicidad.
 Existen por lo menos tres
toxinas que contribuyen a su
virulencia:
enterotoxina, endotoxina y
citotoxina
 Se pueden encontrar diversos
plásmidos de virulencia en la
mayoría de especies de
Salmonella y en otras
enterobacterias. Por ejemplo,
la resistencia a los
antibióticos está codificada
en un plásmido R.
 Las exotinas
 Las exotoxinas son proteínas tóxicas que va liberando el patógeno
a medida que crece. Estas toxinas viajan desde el foco de
infección y causan daño en zonas muy distantes del lugar de
crecimiento microbiano.

Las exotoxinas se dividen en tres categorías: las toxinas citolíticas,

las toxinas A-B y las toxinas superantígenos.
 Exotoxinas: Citolíticas
 Varios patógenos sintetizan proteínas (endotoxinas) que dañan la
membrana citoplasmática del hospedador, lisan las células y,
finalmente, provocan la muerte celular. Conocidas también
como Hemolisinas (glóbulos rojos). las hemolisinas también lisan
otras células además de los eritrocitos

(a) Zonas de hemolisis alrededor de colonias de

Streptococcus pyogenes creciendo en una placa de agar
sangre.
 Algunas hemolisinas atacan a los
fosfolípidos de la membrana
citoplasmática del hospedador: el
fosfolípido lecitina
(fosfatidilcolina) se emplea
habitualmente como sustrato,
estas enzimas se denominan
lecitinasas o fosfolipasas.

α-toxina de Clostridium perfringens,

una lecitinasa que disuelve los
lípidos de la membrana
citoplasmática y causa lisis celular
(b) Acción de la lecitinasa, una fosfolipasa, alrededor de colonias de
Clostridium perfringens creciendo en un medio de agar con yema de
huevo, una fuente de lecitina. La lecitinasa disuelve la membrana de
los eritrocitos, y produce las zonas claras de la hemolisis alrededor de
cada colonia.
 Algunas hemolisinas no son fosfolipasas. La
estreptolisina O, una hemolisina producida por
estreptococos, afecta a los esteróles de la membrana
citoplasmática del hospedador.

 Las leucocidinas lisan los leucocitos y pueden provocar

una disminución de la resistencia del hospedador.

 La a-toxina estafilocócica mata las células nucleadas y

provoca la lisis de eritrocitos
 Exotoxinas: Inhibidoras de la
síntesis proteíca.
 Existen diversos patógenos productores de exotoxinas A-B que
inhiben la síntesis proteica: La toxina diftérica producida por
Corynebacterium diphtheriae
La toxina diftérica es secretada como un único
Polipéptido: A-B
El fragmento B se une específicamente a
un receptor de la célula del hospedador

2 Tras la unión, la escisión proteolítica entre los fragmentos

A y B permite la entrada del fragmento A en el citoplasma
del hospedador.

3
El fragmento A interfiere con la síntesis proteica bloqueando
la transferencia de un aminoácido desde el RNA de
transferencia (tRNA) a la cadena del péptido en crecimiento
(Factor de elongación 2)

Nota: La toxina diftérica es producida sólo por cepas de Corynebacterium diphtheriae lisogenizadas por un bacteriófago
llamado fago β, siendo capaces de transformar a cepas no patogénicas en patógenas.
 Las enterotoxinas

 Las enterotoxinas son exotoxinas cuya acción afecta al intestino

delgado, causando generalmente una secreción masiva de líquidos
en la luz intestinal que provoca vómitos y diarrea.
 Las enterotoxinas normalmente se adquieren por la ingesta de
alimentos o agua contaminados, y son producidas por distintas
bacterias, tales como los organismos de la intoxicación alimentaria
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y Bacillus cereus, y
los patógenos intestinales Vibrio cholerae, Escherichia coli y
Salmonella enteritidis.
 La toxina del cólera
 La enterotoxina producida por Vibrio cholerae, el
microorganismo causante del cólera.
 Síntomas: El cólera se caracteriza por una pérdida de líquidos
masiva a través del intestino, lo cual provoca una diarrea aguda
que da lugar a deshidratación y pérdida de electrolitos, y pone
en peligro la vida del hospedador.
 Inicio: La enfermedad comienza con la ingesta de alimentos o
agua contaminados con Vibrio cholerae.
 Lugar de acción: Este microorganismo se desplaza al intestino,
donde coloniza y comienza a secretar la toxina colérica.
 Tipo de enterotoxina: La toxina del cólera es una toxina A-B que
contiene una subunidad A y cinco subunidades B.
 En el intestino, la subunidad B se une
específicamente al gangliósido GM1, un
glicolípido complejo presente en la membrana
La cadena A atraviesa la citoplasmática de las células epiteliales del
membrana celular y intestino
activa la adenilato
ciclasa, una enzima
que convierte el ATP en
monofosfato de
adenosina cíclico La subunidad B une la toxina específicamente al
(AMPc). epitelio intestinal, pero esta subunidad por sí
misma no causa ninguna alteración
El incremento de los en la permeabilidad de la membrana
niveles de AMP cíclico
provoca la salida de
iones cloruro
procedentes de
las células mucosas.
Este cambio en las
concentraciones
de iones provoca la
secreción de grandes
cantidades de
agua en la luz del
intestino
 Las endotoxinas
 Muchas bacterias gramnegativas producen lipopolisacáridos tóxicos
como parte de la capa externa de su pared. Estos lipopolisacáridos se
llaman endotoxinas. Al contrario que las exotoxinas, que son
secretadas por células vivas, las endotoxinas están unidas a la célula
y se liberan en grandes cantidades sólo cuando las células se lisan.
 Las endotoxinas causan una gran variedad de efectos fisiológicos. El
síndrome prácticamente universal causado por la exposición a
endotoxinas es la fiebre, puesto que las endotoxinas estimulan en las
células del hospedador la liberación de proteínas llamadas pirógenos
endógenos, que afectan al centro termorregulador del cerebro.
 Además, las endotoxinas pueden causar diarrea, rápida disminución
en el número de linfocitos, leucocitos y plaquetas, y una inflamación
generalizada.
 Las dosis altas de endotoxinas pueden causar la muerte por choque
hemorrágico y necrosis tisular. No obstante, la toxicidad de las
endotoxinas es muy inferior a la de las exotoxinas.
 Producción de toxinas fúngicas
Algunos hongos producen toxinas que pueden alterar las funciones
celulares del hospedante o causar la muerte de la célula antes o
después de la infección.

Algunas toxinas son No – Específicas:

Causan daños en la célula antes de la infección

Algunas toxinas son Específicas:

Sólo dañan células vegetales que han sido infectadas por el patógeno.
 Toxinas No - Específicas al hospedante

 Sustancias toxicas producidas por fitopatógenos que pueden

causar enfermedades en el hospedante así como en otras
plantas que normalmente no lo hace en la naturaleza.
 Las toxinas no tienen un rol en el establecimiento de la
enfermedad del patógeno en el hospedante
Toxinas que afectan un amplio número de
plantas:

 Tentoxina (Alternaria tenuis)

 Fusicoccina (Fusicoccum amigdali)
 Acido fumárico (Rhizopus spp.)
 Acido oxalico (Sclerotium)
 Piricularina (Pyricularia orizae)

Manchas y clorosis causada por la toxina

del hongo Alternaria alternata
 Toxinas específicas al hospedante

 Metabolitos microbianos tienen la misma especificidad a su hospedante

que el patógeno que la produce.
 La virulencia del patógeno esta positivamente correlacionado a su
capacidad de producir toxinas, así, una cepa altamente virulenta
produce más toxinas.
 Las toxinas son capaces de producir síntomas característicos de la
enfermedad causado por el patógeno.
Toxinas especificas del hospedante:

• Victorina o toxina HV (Helminthosporium victoriae)

• Toxina T (raza T de Helminthosporium maydis)
• Toxina AM (patotipo de A. alternata que afecta manzano.
• ALL (A. alternata f. sp. lycopersici),
 HS (H. sacchari)
 Síntomas causado por el
hongo Helmintosporium
maydis y su toxina, HC
Toxina

Síntomas causado por el hongo

Helmintosporium maydis y su
toxina, T Toxina

Síntomas en frutos de pera japonesa Síntomas en hojas de manzana

causado por el hongo Alternaria causado por el hongo A. alternata y
alternata y su toxina, AK Toxina su toxina, AM Toxina
GRACIAS…………………………..