Sanidad Animal II

Agentes causantes de enfermedades: Son las bacterias, virus y hongos.

Características de un agente: El hospedador (humano, animal) está en continuo contacto con los
microorganismos, se exponen como por ej. En la respiración, millones de células se encuentran en el
ambiente. Miles de millones de microorganismos y cientos de especies constituyen en conjunto la biota
normal (microbiota) y son especies que han desarrollado una relación íntima con determinados tejidos del
hospedador, la mayoría, pero no todos, son benignos.
Un parásito es un organismo que vive sobre o en un segundo organismo denominado Hospedador y que
le causa daño. Dichos organismos dañinos se llaman Patógenos. El resultado de la relación hospedador-
patógeno depende de la patogenicidad del parásito, esto es, de la capacidad del parásito para causar daño
al hospedador y de la resistencia o susceptibilidad del hospedador al parásito. La patogenicidad depende
del patógeno individual. El termino Virulencia es cuantitativo, se utiliza para señalar el grado de
patogenicidad del parásito, comúnmente se expresa como la dosis o el número de células que
desencadenaran una respuesta patológica en un periodo determinado de tiempo, sin embargo, ni la
virulencia del parásito ni la resistencia del hospedador son factores constantes, cada uno varia bajo la
influencia de factores externos o como consecuencia de la propia relación hospedador-parásito. El
termino Infección se refiere a cualquier situación en la que un microorganismo se está desarrollando y
estableciendo en un hospedador, causando o no en él un daño. Cuando se establece la Enfermedad, el
hospedador se encuentra lesionado de alguna manera, infección no es sinónimo de enfermedad porque la
infección no conduce siempre al daño en el hospedador, por ej. La biota normal puede causar infecciones
microbianas (por ej.: restablecimiento de la flora intestinal) en organismos sanos, pero la microbiota
causa infecciones en pacientes comprometidos como ocurre con el sida y en los pacientes con cáncer.
Muchas de las interacciones son dañinas para el hospedador y causan enfermedad, los mecanismos usados
son los siguientes:
 Entrada del patógeno en el hospedador: Un patógeno, por lo general, debe alcanzar los tejidos
del hospedador y multiplicarse antes de ocasionar un perjuicio. En la mayoría de los casos, esto
requiere que el microorganismo penetre la piel, membranas mucosas o el epitelio intestinal,
superficies que normalmente actúan como barreras microbianas, la mayor parte de las infecciones
microbianas comienzan por heridas en la piel, en las membranas mucosas del tracto respiratorio,
gastrointestinal o genitourinario. Existen considerables evidencias que indican que las bacterias o
los virus que son capaces de poner en marcha la infección deben primero Adherirse
Específicamente a las células epiteliales a través de interacciones proteína-proteína entre el
patógeno y las células del hospedador, pero esta adhesión no es en cualquier célula epitelial sino
que es en forma selectiva a las células en la zona particular del cuerpo por donde habitualmente
penetra, por Ej. Neisseria gonorrhoeae, causante de la enfermedad de transmisión sexual gonorrea
se adhiere mucho mas fuertemente al tejido urogenital que a otros tejidos.
 Invasión: Algunos microorganismos son patógenos solamente por las toxinas que producen, estos
organismo no necesitan llegar a los tejidos del hospedador, sin embargo, la mayor parte de los
patógenos penetran en el epitelio e inician el proceso llamado Invasión, en el sitio de entrada,
generalmente pequeñas heridas o lesiones de la piel o de las superficies mucosas, lo más frecuente
es que se establezcan y se desarrollen.
 Colonización y crecimiento: Si un patógeno llega a los tejidos debe multiplicarse, el proceso se
llama Colonización, generalmente la carga microbiana (inoculo) inicial es insuficiente para
producir un daño, debe encontrar en el hospedador los nutrientes y las condiciones ambientales
adecuadas, por ej. Brucella abortus,. Puede crecer lentamente en la mayor parte de los tejidos de
vacas infectadas si bien en la placenta el crecimiento es muy rápido, provocando el aborto, la
causa de esta especificidad radica en que la placenta presenta una elevada concentración de eritrol,
un nutriente que es un potente estimulante del crecimiento de B.abortus. Después de su entrada
inicial, el organismo suele permanecer localizado y se multiplica, produciendo un pequeño foco de
infección como un divieso, otra posibilidad es que los organismos puedan pasar a través de los
vasos linfáticos y depositarse en los ganglios linfáticos. Si un organismo alcanza la sangre, llegara
a distribuirse por todo el cuerpo, con el microorganismo creciendo en una serie de tejidos, si se
produce en los tejidos un crecimiento bacteriano masivo, puede ocurrir que algunos organismos
 pasen a la sangre en grandes cantidades, una situación que se denomina bacteriemia o
septicemia.
 Toxicidad e invasividad: Toxicidad es la capacidad del patógeno de causar daño, debido a que
secreta toxinas capaces de interaccionar con las funciones del hospedador o matar a las células,
por ej. El tétano, causado por Clostridium tetani produce una potente exotoxina, las células de C.
Tetani raramente salen de la herida donde fueron depositadas, creciendo en forma lenta,
relativamente, en la herida, pero produce una toxina que se mueve por el cuerpo e inicia una
contracción muscular que causa habitualmente la muerte del hospedador. Invasividad es la
capacidad del patógeno de crecer en los tejidos del hospedador en grandes cantidades,
produciendo la inhibición de las funciones del hospedador, un organismo puede producir
invasividad y no producir toxinas, por ej. El mayor factor de virulencia de Streptococcus
pnemoniae es una cápsula de polisacárido que previene la fagocitosis, fallando de esta manera la
mejor defensa para prevenir la invasión, de este modo, este microorganismo que es altamente
invasivo, crece en el tejido pulmonar en grandes cantidades e inicia la neumonía.
Defensa del hospedador: Muchos de los mecanismos responsables de la eliminación de los
patógenos son “factores de resistencia” innatos, estos factores de resistencia pueden dividirse en dos
categorías: defensas del hospedador específicas, que están dirigidas a las especies o cepas
individuales de los patógenos, y defensas inespecíficas del hospedador, dirigidas a distintos
patógenos, dentro de este último grupo se tiene la siguiente variante:
 Resistencia natural del hospedador: La habilidad de un determinado patógeno de causar
enfermedad en un animal es muy variable, el microorganismo productor del carbunco
(Bacillus anthracis) infecta a varios animales y produce síntomas clínicos que varían desde
pústulas en el hombre, hasta una intoxicación sanguínea mortal en el ganado vacuno, sin
embargo, las aves son totalmente resistentes al carbunco.
 Defensas físicas y químicas: La piel es una barrera eficaz a la penetración de los
microorganismos, las glándulas sebaceas de la piel secretan ácidos grasos y ácido láctico que
disminuye el ph de la piel e inhibe la colonización de bacterias. Los patógenos potenciales que
penetran en el estómago deben, en primer lugar, sobrevivir a su acidez (ph 2
aproximadamente) y después competir con éxito con la micro biota residente, en los ojos, por
ej. Las secreciones lacrimales contienen lisozima que reduce notablemente las poblaciones
microbianas.
 Especificidad de tejido: Si se ingiere Clostridium tetani, no se produciría tétanos porque el
patógeno es destruido por la acidez gástrica, pero, si las células del C.tetani llegan a una herida
profunda, el organismo crecería en zonas anaerobias originadas por la destrucción localizada
del tejido y se formaría la toxina tetánica.
Inmunidad: Es la capacidad de los hospedadores de resistir la infección, la inmunidad conlleva
las interacciones de distintas células y de sus productos para defenderse de la invasión e infección,
hasta ahora hemos visto los procesos físicos y químicos que se derivan de la inmunidad no
especifica, la capacidad innata del cuerpo para resistir la infección. La inmunidad no especifica es
también función de los fagocitos, células que captan y destruyen a la mayoría de patógenos,
desafortunadamente, los fagocitos y otras defensas no especificas no son efectivas por completo y
las infecciones pueden ocurrir de vez en cuando.
Los fagocitos estimulan otra defensa, llamada inmunidad específica, que es la habilidad del
hospedador de reconocer y destruir un patógeno individual o sus productos. Los fagocitos pueden
destruir parcialmente productos de los patógenos para activar los linfocitos, células especializadas
en la respuesta específica. Un linfocito está programado para reconocer una proteína llamada
antígeno, en el patógeno. Cuando el linfocito reconoce al antígeno del patógeno, crece y se divide
muy deprisa, formando copias exactas de el mismo, o clones, los clones de linfocitos destruyen el
antígeno o producen sustancias solubles llamadas anticuerpos que se unen al mismo. Algunos
linfocitos viven años, si nos exponemos de nuevo al mismo patógeno, los linfocitos se expanden
rápidamente y producen una respuesta inmune vigorosa. La habilidad de responder con más fuerza
en los sucesivos encuentros con el antígeno se llama memoria inmunológica. El sistema
inmunológico reacciona fuertemente con antígenos de patógenos, tiene un sistema propio para
evitar el daño a los antígenos de nuestras células. La habilidad del sistema inmunitario para
destruir los patógenos y prevenir la destrucción de las propias células se llama tolerancia.
Desafortunadamente fallan a veces los mecanismos de tolerancia y se producen algunas
enfermedades.
Inmunización: El material utilizado para inducir inmunidad artificial, el antígeno o la mezcla de
antígenos, es conocido como vacuna o inmunogeno y el proceso se conoce como inmunización.
La inmunización con células vivas o virus vivos es generalmente más eficaz que la que utiliza
material muerto o inactivado, con frecuencia es posible aislar una cepa mutante de un patógeno
que ha perdido su virulencia pero que todavía conserva los antígenos inmunizantes, las cepas de
este tipo se denominan cepas atenuadas.
La practica de la inmunización: Los lactantes poseen anticuerpos procedentes de sus madres y
de ahí que sean relativamente inmunes a las infecciones durante los primeros meses de vida
(inmunidad pasiva), sin embargo es deseable la inmunización de los lactantes contra las
infecciones más importante, tan pronto como sea posible para que su propia inmunidad activa
pueda sustituir a la inmunidad pasiva que recibieron de su madre.
Inmunidad Pasiva: El material que se emplea para inducir inmunidad pasiva (el suero
conteniendo los anticuerpos) se denomina suero o también antisuero o antitoxina (este último
termino se aplica al suero que contiene anticuerpos dirigidos contra una toxina). Los antisueros se
obtienen de animales inmunizados de gran tamaño, como son los caballos, o a partir de individuos
con elevados títulos (cantidades) de anticuerpos, se dice que estos individuos son hiperinmunes, a
veces cuando no se dispone de antisueros hiperinmunes se utiliza la fracción de inmunoglobulinas
del pool de sueros humanos como fuente de anticuerpos, que contiene una amplia variedad de
anticuerpos que las personas normales han fabricado a lo largo de los años por medio de la
exposición artificial o natural a distintos antígenos.
Nuevas estrategias de Inmunización: La mayoría de las preparaciones inmunológicas son
producidas por los toxoides y los organismos enteros, sin embargo, hay otros métodos para
producir antigenos para la inmunización, son los métodos sintéticos y genéticamente modificados
como agentes inmunizantes.
Productos: Los principales productos utilizados para causar inmunidad son vacunas, bacterinas y
sueros.En las bacterinas los microbios que contienen han sido muertos.
Epizootia: En veterinaria una epizootia (del griego “epi”,por sobre, y “zoo”,animal) es una
enfermedad contagiosa que ataca a un número inusual de animales al mismo tiempo y lugar y se
propaga con rapidez. Su termino equivalente en medicina es epidemia. El termino epizootia esta
cayendo gradualmente en desuso puesto que en la actualidad se prefiere el termino epidemia.
El control de las epizootias se lleva a cabo por la Oficina Internacional de las Epizootias
(OIE),creada en 1.924 y con sede en Paris.