Está en la página 1de 31

PATOGENICIDAD

BACTERIANA
Tema 4
 Patógeno bacteriano: bacteria que causa
daño dando lugar a la enfermedad

 Patogenicidad: proceso por el que se lleva


a cabo el daño … enfermedad
1. El m.o. específico debe ser aislado en todos los casos de
una enfermedad específica y no debe encontrarse en
individuos sanos.

2. El m.o. específico deben ser aislado de la persona


enferma y cultivado en cultivo puro en un medio artificial.

3. El m.o. aislado debe reproducir la enfermedad específica


cuando se inocula en un individuo sano.

4. El m.o. específico debe ser re-aislado en cultivo puro de la


infección experimental.
Flora habitual
 El cuerpo está colonizado una gran variedad de m.o.

Resto de
mucosas (Trac.
respiratorio,
Piel urogenital, etc.
Buco-faringe Aparato digestivo

Microflora residente
Flora habitual
■ Inocuos para el organismo

 Determinada en función de la edad, dieta, estado


hormonal, estado de salud, higiene personal
(Clostridium difficile en equilibrio con la flora gastrointestinal tras largo tto.
antibiótico produce diarrea y colitis; Candidiasis vaginal)

 Relación simbiótica con el hospedador


(metabolización de alimentos, protege frente infecciones, estimula la
respuesta inmune,…)
Tipos de relaciones
Simbióticas

 Flora comensal

 Mutualismo

 Parasitismo
Flora comensal

 Sólo se beneficia el m.o.


 El hospedador no se beneficia ni perjudica de la
relación

Flora mutualista

 Se benefician ambos, hospedador y m.o.


Parasitismo
 El hospedador se ve perjudicado por la relación y
el parásito es el único beneficiado

Parásito estricto: el
ciclo de vida depende
estrictamente del
hospedador

Parásito no estricto: su ciclo de


vida NO depende estrictamente
del hospedador
Parasitismo Infección

■ Infección endógena: el agente causal es la microflora


propia del hospedador

■ Infección exógena: el agente causal procede del medio


ambiente o de otro hospedador
Exposición a un m.o. puede
ocasionar…

1. Colonización transitoria
2. Colonización permanente
3. Enfermedad

(1) y (2) NO alteran las funciones normales del organismo


(3) Ocasiona un proceso patológico
Tipos de patógenos

 Patógenos estrictos: m.o. que se asocian siempre a


enfermedad
(M. tuberculosis, Virus de la Hepatitis C, Plasmodium falciparum,
Francisella tularensis)

 Patógenos oportunistas: m.o que forman parte de la


microflora normal . En condiciones normales no producen
enfermedad , pero sí la provocan cuando son introducidos en
localizaciones no protegidas.
(S.aureus, E.coli, C.albicans)
Patogenia bacteriana
Formas de transmisión bacteriana
 Directa (beber agua/alimentos contaminados)

 Indirecta: está implicada una fuente microbiana.


(Instrumentos dentales (fuente secundaria) utilizados en un
paciente (fuente primaria) no están debidamente esterilizados antes
de ser utilizado en otro paciente)

 Aérea (fómites, aerosoles)

 Por vector: a través de insectos (picadura de pulga de


rata: Yersinia pestis)
Patogenia de la enfermedad bacteriana

 Proceso patogénico a través de varias etapas

 Diferentes mecanismos patogénicos y situaciones


del hospedador  proceso multifactorial

 Proceso unifactorial (raro): Botulismo (toxina


botulínica del Clostridium botulinum )
Las bacterias pueden producir
enfermedad en función de…
 La cepa bacteriana y el tamaño del inóculo
(<200 shigelosis, 108 Vibrio cholerae)

 Los factores del hospedador (IMD)


 Localización
 Los signos y síntomas están determinados por
la función del tejido afectado
 La respuesta sistémica se debe a la acción de
toxinas y citocinas fabricadas frente a la
infección
Etapas en la patogenia
bacteriana
Colonización y
Entrada
Adhesión

Eliminación y Multiplicación
Diseminación e Invasión

Daño
1.Entrada en el organismo

 Ingestión

 Inhalación

 Traumatismo

 Venopunción

 Picadura de artrópodos

 Transmisión sexual
2.Colonización y Adhesión
 Adhesinas (Escherichia coli, Yersinia enterocolítica)
 Fimbrias (Neisseria gonorrhorea, enterobaterias, Vibrio cholerae)
 Ac. Lipoteicoico (S. aureus, S. pyogenes)
 Cápsula, slime o biopelícula (Pseudomonas aeruginosa)

Evita el lavado de acción de los fluidos corporales,


los cilios y el peristaltismo
3.Multiplicación e invasión
 Expresión de mecanismos para la adquisición de
nutrientes
 Formación de microcolonias
 Evasión de la respuesta inmune (innata y
adquirida) Encapsulación
Enmascaramiento antigénico
Producción de proteasas antiglobulinas
Destrucción de fagocitos
Inhibición de quimiotaxis/ fagocitosis
Resistencias a enzimas lisosomales
Replicación intracelular
Fiebre
Leucopenia seguida de leucocitosis

4.Daño Activación del sistema complemento


Trombopenia
Coagulación intravascular diseminada
Disminución de la circ, periférica y
perfusión de los órganos
Shock
Muerte
 Destrucción tisular
 Producción de toxinas (endotoxinas y
exotoxinas)
 Inmunopatogenia: sintomatología producida
por respuestas inmunitarias e inflamatorias
excesivas
5.Eliminación y diseminación
Es necesario en los parásitos estrictos

 Aerosoles (tos, estornudo)


 Fecal-Oral
 Sangre, fluidos corporales
 Contacto directo
 Vectores animales (zoonosis)
Factores de virulencia
Virulencia
 La virulencia designa el carácter patogénico,
nocivo y violento de un microorganismo, es decir,
la capacidad de causar enfermedad

■ Los factores determinantes que confieren a la


bacteria el potencial para causar daño se
denominan factores de virulencia
Factores de Virulencia

 Pueden participar en una o más de las


etapas de la patogénesis (adhesión, invasión
adquisición de nutrientes o evasión de los mecanismos inmunes)
así como contribuir al proceso de la
enfermedad
Factores de Virulencia

Asociados a superficie

Genéticos Exotoxinas
1.Asociados a superficie
2. Exotoxinas
 Extracelulares
 G+ y G-
 Termolábiles
 Causan daño celular y tisular
 En muchos casos están codificadas por plásmidos
 Algunas son dímeros, 2 subunidades (toxinas A-B)
Exotoxinas

Clasificación en función de:

- Sitio de acción: neurotoxinas (toxina


botulínica), enterotoxinas (toxina colérica),
citotoxinas (toxina diftérica)
- Bioquímica de acción: proteasas, lipasas,
colagenasas
- Acción a nivel celular
 Superantígeno (toxina del síndrome del shock tóxico,
S.aureus)

Activación inespecífica
de LT

Respuestas autoinmunes

 IL-1 e IL-2


3. Genéticos
 Regulación genética de la expresión de
factores de virulencia
 La expresión suele estar regulada por
estímulos ambientales
 Codificados en regiones específicas del
cromosoma bacteriano (islas de
patogenicidad)
 Transferencia horizontal por plásmidos o
bacteriófagos

También podría gustarte