Antiguamente fue considerada como asma, bronquitis crónica o

enfisema que pertenecían a un grupo de enfermedades llamadas

Enfermedades pulmonares crónicas e inespecíficas. Con el tiempo
el asma se diferenció con el documento GINA y el EPOC con el
documento GOLD (2001).

Definición

Se define como una enfermedad prevenible, tratable, con

agudizaciones (Exacerbaciones), caracterizada por síntomas
respiratorios persistentes (disnea, tos y esputo).

Hay una limitación del flujo aéreo usualmente debido a alteraciones de la vía aérea causados por
una exposición a partículas o gases nocivos, siendo el principal factor de riesgo el tabaco.

Hay otros factores: Genéticos o no, que predisponen su desarrollo y que elevan la morbilidad y
mortalidad.

Epidemiología

 Prevalencia ligada al tabaquismo

 El 33% de los mayores de 16 años son
fumadores
 Sexo: La relación de Varones/Mujeres antes
(2000) era de 10/1, ahora es de 4:1
 Los gastos hospitalarios son altos
 La cuarta causa de muerte
 Se considera un serio problema sanitario
 Mortalidad 50 – 300 / 100 000

Causas de muerte en EEUU

Las muertes por accidentes han disminuido

mientras que las muertes por EPOC
aumentaron.

En América Latina a mayor edad hay mayor

incidencia de casos de EPOC

En 1990 era la Sexta causa de muerte, en el 2020 es

la tercera

La combustión de biomasa como leña predispone al

aumento de morbimortalidad del EPOC en mujeres.
Mortalidad por Género

 El EPOC aumentó en mujeres por el mayor consumo de tabaco

 Las mujeres tienen un fenotipo para hacer la enfermedad más grave en relación a los
varones
 Tres fenotipos: Bronquitis Crónica, Enfisema y Mixto
o La mayoría: Bronquitis Crónica y enfisema
 Las mujeres de estratos socioeconómicos más bajos están más expuestas a la quema de
biomasa, contaminación ambiental y mayor adherencia al tabaco. En consecuencia,
desarrollan EPOC cuando son mayores.
 Hay más hiperreactividad bronquial (HRB) en mujeres a comparación de los varones que
fuman, se asocia a mayor caída
del VEF1 (Volumen espiratorio
forzado). Serían más susceptibles
efectos tóxicos del tabaco
 En las mujeres hay mayor
alteración de la Antiproteasa Alfa
1 anti-tripsina (AAT), por
consiguiente, una mayor
progresión de la enfermedad y
una mortalidad 190% más que los
varones

Factores de riesgo

 Tabaquismo
 Contaminación atmosférica
 Contaminación en el domicilio: la leña y otras formas de biomasa son los combustibles
más usados para cocinar
 Ocupación: mineros de sílice y polvo de carbón
 Tuberculosis e hiperreactividad bronquial
o No se sabe bien el mecanismo especial por el que la TBC produce EPOC, solo se
sabe que es un tipo de TBC que afecta la vía respiratoria pequeña llamada TBC
Broncógena. Esta TBC inflama los bronquiolos y al momento que el cuerpo los
repara ocurre una obstrucción.
 Humo de tabaco
o Acelera 2 a 3 veces más la declinación del VEF1.
o Aumenta 2 a 10 veces el riesgo muerte en EPOC
 Factores de riesgo en Latinoamérica
o Humo de leña
 Humo de leña en el hogar factor de riesgo de bronquitis crónica
 Cocinar con leña RR = 9.7 para bronquitis crónica
  Mujeres no fumadoras con EPOC, el 97% expuestas a humo de leña
o Porcentajes de mujeres no fumadores, pero expuestas al humo de leña que
presentaron obstrucciones:
 Colombia: 50% en mujeres expuestas
 México: 68% en mujeres expuestas
 Guatemala: 42% en mujeres expuestas
 Todas con VEF1 < 2.5 litros

EPOC por humo de leña

Si bien es cierto que le tabaco produce EPOC y el

humo de leña también lo hace, este último tiene un
fenotipo específico con características propias es
similar a la Bronquitis crónica y/u obstrucción al flujo
de aire.

Este se encuentra especialmente en mujeres y en

alturas intermedias o altas sobre el nivel del mar.

El estiércol, Bagazo, leña y kerosene producen mayor

cantidad de partículas por millón.

Se debe diferenciar de otras patologías respiratorias:

 Bronquitis crónica
o Presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año durante 2 años
consecutivos, cuya causa no sea conocida
 Enfisema pulmonar en EPOC
o Aumento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
respiratorios
o Destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis manifiesta
 EPOC por leña EPOC por tabaco p
N = 86 N = 63
Infiltrados 39.3 10.6 0.0003
peribronquiales
Atelectasias 28.6 4.3 0.0002
Atelectasia lm 22.6 (79%)
Signos HTP 33.7 21.3 Ns
Crecimiento VD 15.7 2.1 0.007
Los pacientes con EPOC por leña no son muy obstruidos, pero si tienen alteraciones estructurales
en la vía aérea central. Los que tienen EPOC por tabaco tienen afectada la parte distal.

¿Porqué? Porque las partículas de tabaco son más finas (<5micras) por lo que llegan al alveolo y
parénquima. Las partículas con 200 micras se quedan en las fosas nasales, las que tienen 100
micras en la orofaringe, las de menos de 10 micras llegan a bronquiolos. Las partículas por humo
de leña son más grandes y no llegan al alveolo.

Tomografía de bronquiectasias por humo de leña

 Son peribronquiales, son alteraciones más estructurales que obstructivas.

 El compromiso es mayor en las vías aéreas pequeñas con lesiones antracóticas en las
paredes de los grandes bronquios, sin nada de enfisema.

EPOC por tabaco EPOC por leña

Síntomas típicos
Radiografía con pulmones grandes, bulas
Mayor obstrucción espirométrica con iguales
síntomas
Menor hiperreactividad bronquial
Capacidad de transferencia de Monóxido de
carbono (DLCO) muy sugestiva de enfisema
TAC enfisema
Síntomas típicos
Radiografía infiltrados peribronquiales y
atelectasias y pulmones de tamaño normal
Menor obstrucción espirométrica con iguales
síntomas
Mayor hiperreactividad bronquial (como
asmático)
DLCO que sugiere enfermedad de vías aéreas y
no enfisema
TAC engrosamiento y dilataciones bronquiales
Conclusiones

 Se comporta como una enfermedad inflamatoria difusa de las vías aéreas con muy poco
enfisema
 Se asemeja a los casos más puros de bronquitis crónica por cigarrillo, pero con un
compromiso frecuente de las vías aéreas centrales por depósito de partículas con
contenido alto de carbón (antracosis), sin enfisema y con mayor reactividad de las vías
aéreas.
 Se diferencia del asma en que en el asma cuando no hay broncoespasmo la espirometría
es normal, peor en el EPOC si.

Fenotipos EPOC (FEV1/FVC < 0.70)

 Enfisema (soplador rosado)

 Exacerbador
 Bronquitis crónica
 EPOC por leña
 EPOC-asma (ACOS) Muy discutido, el GOLD 2021 ya no lo considera, el doc si.

Superposición EPOC– Asma (ACOS: Síndrome de sobreposición )

Son aquellos casos en los que hay EPOC y Asma, antes cuando aparecía uno se descartaba el otro
sin embargo se detectó que es posible la presencia de ambos. En un estudio, del total de los
pacientes con EPOC se detectó que el 13% también tenía asma.

Este síndrome consiste en una obstrucción no completamente reversible al flujo aéreo

acompañada de síntomas o signos de una reversibilidad aumentada de la obstrucción.

Criterios mayores y menores para establecer el diagnóstico de fenotipo mixto EPOC-asma en la

EPOC

 Criterios mayores
o Prueba broncodilatadora muy positiva (incremento de fev1 >15% y > 400 ml
o Eosinofilia en esputo
o Antecedentes personales de asma
 Criterios menores
o Cifras elevadas de ige total
o Antecedentes personales de atopia
o Prueba broncodilatadora positiva en al menos 2 ocasiones (infremento de fev1 >
12% y >200ml)
 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores
Patogénesis y fisiopatología

Herencia

 Prevalencia en los descendientes de primer orden

 Incidencia en pacientes con déficit de AAT Niveles de 60-199 déficit moderado
o Fumadores harán EPOC -> 3- 4 década
o No fumadores harán EPOC -> 6 - 7 década
 Humo de tabaco y otros irritantes alteran los
macrófagos y células epiteliales de la vía aérea
 Activación de factor quimio tácticos de neutrófilos, IL 8,
LTB4
 Neutrófilos y macrófagos intervienen en el desbalance
de proteasas destruyen parénquima (enfisema) o dan
hipersecreción (bronquítico crónico)
 Cd8 disminuyen las AAT, inhibidor MTP, inhibidor de
leucoproteasas secretorias
 Cd8 intervienen en la cascada inflamatoria, alterando
parénquima y activando el mcp1
 Conclusión: Los más importantes son el macrófago
alveolar, LTCD8 y el efector que es el neutrófilo.
 En el asma el efector más importante es los eosinófilos.

En EPOC hay
aumento de
proteasas y
disminución las
antiproteasas
Es un esquema importante, es la representación de un bronquiolo respiratorio. Cuando se afecta se
encuentra edema, hipertrofia de glándulas, hipertrofia de músculo liso, submucosa, de todo en
general por eso la luz disminuye. Se rompen los puentes entre los alveolos (Alteraciones
enfisematosas que al progresar se vuelven bulas). Estructuralmente es peor que el asma.

Esto es un esquema general de todo lo que ocurre en el EPOC.

Inflamación en EPOC
  En EPOC el infiltrado inflamatorio predominante son los linfocitos t citotóxico cd8+, que
afectan:
o Vía aérea principal y pequeña
o Septos alveolares
o Vasos pulmonares
 En EPOC los mediadores inflamatorios más importantes son TNF, IL-8, LTB4

Estrés oxidativo en EPOC

 02- H202 = OH- : ONOO

 Aumento de la concentración de peróxido de h2 en el aire exhalado en EPOC
 Aumento de concentración urinaria de 8 isoprostane
 SO empeora más EPOC: activación de NFKB alterando el switch en los genes para síntesis
de TNF alpha, IL- 8 y otras proteínas inflamatorias

El cigarrillo o las sustancias tóxicas van a producir células inflamatorias como los macrófagos y
neutrófilos, se genera un estrés oxidativo que daña a las antiproteasas y activa al FNKB que a su
vez activa TNF alfa, IL.8. Los radicales también producir broncoconstricción, fuga de líquido y
aumento de secreción de las glándulas bronquiales.
Multidimensionalidad de la EPOC

 Caida del fev1

 Efectos sistémicos
 Exacerbaciones
 Calidad de vida limitada
 Limitación al esfuerzo

Afectación sistémica en EPOC

La noxa entra por la vía aérea dañando al pulmón, produce inflamación en sangre con aumento de
la PCR, IL6, IL8, fibrinógeno, proteasas, radicales libres.

La EPOC ha sufrido importantes cambios conceptuales. Este reconocimiento está basado en

múltiples estudios que evidencian la disfunción multiorgánica con influencia pronostica más allá
de la propia afectación pulmonar.

Anomalías nutricionales

Estos pacientes están semidespertados (0.7%), con atrofia muscular (13.1%), normales (83.8%) o
con caquexia (2.4%).

Esto NO es en sí por la misma hipoxemia, antes se pensaba que si pero aunque le des oxígeno
seguirán flacos. Esto se debe a que poseen los receptores solubles sTNF-R55 y sTNF-R75 activados,
esto da una disfunción muscular, una parte de las células musculares hacen apoptosis.

Los radicales para óxido nítrico son bajos en EPOC, porque el ON es un factor protector para que no
se de la depleción.

Disfunción muscular (DME)

 Los pacientes con EPOC en más del 50% presentan DME

 Se caracteriza por dos fenómenos:
o Pérdida neta masa muscular
o Disfunción de la masa muscular restante
  Hay tres grupos posibles de causas de DME
 Evidencia de fenómenos inflamatorios (Se
alteran las Ubiquitinas se acumulan las
proteínas anómalas)
 Alteración del transporte y utilización del
oxígeno
 Enfermedad mitocondrial: altera el uso de
oxígeno causado por la inflamación propia
del músculo: hay aumento de TNF, IL4 y
ROS y Nitrosativos (ON inducible)

Valor de TNF-a y CD163 aumentado en EPOC

Presencia de células con CD68

Enfermedad cardiovascular

 Es una de las principales comorbilidades en EPOC y la primera causa de muerte, en leves a

moderados.
 La EPOC aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular

Amsiedadh y depresión

Hay una acción de directa de IL1 y otras que actúan

en el SNC en el hipotálamo, pituitaria y todo el eje
adrenal.
Anemia

 De 683 sujetos
o Anemia 116 (17%)
o Policitemia 40 (6%) como mecanismo compensador

El EPOC por estos mecanismos inflamatorios puede inhibir la eritropoyesis (anemia en

enfermedades crónicas)

Osteoporosis en EPOC

La osteoporosis y osteopenia se dan no por ausencia de calcio en la dieta o algo parecido, sino por
la desmineralización ósea para llevar el calcio al torrente sanguíneo.
Comorbidome (prevalencia y asociación con mortalidad)

Este gráfico representa las enfermedades con mayor mortalidad, aquellas que están dentro del
círculo son con las que debemos tener más cuidado para disminuir la mortalidad.

Evaluación diagnostica y funcional, Marcadores pronósticos de la enfermedad

Indicadores clave para considerar el diagnóstico de EPOC

Hay que considerar la posible existencia de EPOC y efectuar una espirometría si, en un individuo
>40 años de edad, está presente cualquiera de los siguientes indicadores (aunque no son
diagnósticos por si mismos, la presencia de múltiples indicadores clave aumenta la probabilidad de
un diagnóstico de EPOC):

 Disnea:
o Progresiva (se agrava con el tiempo)
o En general, peor con el esfuerzo
o Persistente
o Descrita por el paciente como un “mayor esfuerzo para respirar”, “una dificultad
para respirar”, una necesidad o hambre de aire” o “boqueadas”
 Tos crónica: puede ser intermitente y no productiva
 Producción crónica de esputo
o Cualquier patrón de producción crónica de esputo puede indicar una EPOC
 Antecedentes de exposición a factores de riesgo:
o Humo de tabaco (incluido el tabaco fumado con shishas o cachimbas ¿k?
Populares en muchos países)
o Polvo y sustancias químicas profesionales
 o Exposición al humo de combustibles de biomasa, utilizados para cocinar y calentar
(especialmente leña), dentro del hogar

Diagnóstico

 Para realizar el diagnóstico de EPOC es obligado practicar una espirometría. La

demostración de un cociente FEV1/FVC post-BD < 0,70 confirma la presencia de una
limitación crónica al flujo aéreo y, por tanto, de EPOC. Gold 2011

Evaluación

 Emplear la escala de disnea

o Modificada del MRC (mMRC)
o Copd assessment test (CAT): cuestionario abreviado de calidad de vida. Gold 2013

Realización del COPD assessment test (cat)

Escala de calidad de vida en EPOC

Suma de puntuaciones (0-40 puntos)

 < 10 impacto bajo de la EPOC
 >10 impacto medio/alto
Escala modificada del medical research council (MMRC)
0: disnea solo ante actividad física muy intensa
1: disnea al andar muy rápido o al subir una cuesta poco pronunciada
2: incapacidad de andar al mismo paso que otras personas de la misma edad
3: disnea que obliga a para antes de los 100m, a pesar de caminar a su paso y en terreno llano
4: disnea al realizar mínimos esfuerzos de la actividad diaria como vestirse o que impiden
al paciente salir de su domicilio
Se mantienen los puntos de corte del FEV1 Post-BD (siempre con cociente fev1/fvc < 0,70):

 ≥80 % valor de referencia (gold 1)

 < 80 % (gold 2)
 < 50 % (gold 3)
 < 30 % (gold 4)
 Fev, < 50% es un indicador de alto riesgo. Gold 2013

Exacerbaciones:

 Se consideran los antecedentes de exacerbaciones. La presencia de 2 o más

exacerbaciones en el año anterior es un indicador de alto riesgo

Este artículo demostró que las exacerbaciones

empeoraron bastante el curso de la enfermedad y la
mortalidad.

Comorbilidades

 Hay que evaluarlas y tratarlas de forma apropiada

 Las comorbilidades más frecuentes son: la enfermedad cardiovascular, la depresión y la
osteoporosis (riesgo de fracturas).

Consideraciones generales

El tratamiento de la EPOC en todas las versiones previas de GOLD siempre ha estado sesgado por
un empleo unidimensional, alusivo de la espirometría (Solo se usaba espirometría y en base a eso
se realizaba el tratamiento). Gold 2011

Sin embargo, hoy se sabe que la EPOC es una enfermedad compleja y heterogénea en la que el
FEV1, no refleja adecuadamente dicha complejidad. De ahí, que ahora se plantee un abordaje
terapéutico que contemple también la presencia de síntomas y riesgos. Gold 2011

¿Cómo definir y estratificar la gravedad de la EPOC?

Clasificación: severidad de la enfermedad

Severidad VEF/CVF VEF 1%

Riesgo Normal Normal
Leve < de 70% Normal
Moderado < de 70% 50 – 80 %
Severo < de 70% 30 – 49 %
Muy severo < de 70% < de 30%
En esta imagen se refleja lo anteriormente dicho, si nos fijamos en los valores de la espirometría,
podríamos decir que todos son graves, pero si nos fijamos en los otros factores nos damos cuenta
que no todos los pacientes son iguales, unos se encuentran mucho mejor que otros (Esto se ve
reflejado en el BODE).

Objetivos de tratamiento de la EPOC estable

 Reducir síntomas
o Mejorar la tolerancia al esfuerzo
o Mejorar la calidad de vida
 Reducir riesgos
o Prevenir la progresión de la enfermedad
o Prevenir y tratar las exacerbaciones
o Reducir la mortalidad
 Reducir complicaciones
o Prevenir y tratar las complicaciones
Evaluación combinada (Evaluación ABCD)

Primero se pone en eje X los síntomas mMRC o CAT

En el eje de la Y coloca a los que tienen Pocos y Más síntomas

En el Eje de las Y a la izquierda se coloca el grado de

obstrucción (1, 2, 3 y 4) y a la derecha el número de las
exacerbaciones (0, 1 o ≥2)

Terminamos
nombrando a
los cuadrantes
(A, B, C y D)
que son los
estadios.

A: Poco sintomático, sin exacerbaciones y no obstruido.

B: Más sintomático, sin exacerbaciones y no obstruido
C: Poco sintomático, con exacerbaciones y muy obstruido. (Raro 20%)
D: No dice nada el doc xd, pero debería ser sintomático, con exacerbaciones y muy obstruido.
Tratamiento no farmacológico

Paciente Esencial Recomendado Guías clínicas

Cesación anti-tabáquica Actividad física Vacunación antigripal y anti-

(puede incluir neumocócica
A
tratamiento
farmacológico)

Cesación anti-tabática Actividad física Vacunación antigripal y anti-

(puede incluir neumocócia
tratamiento
B-D farmacológico)
habilitación

Respiratoria

Todos deben dejar de fumar y vacunarse

Tratamiento farmacológico inicial

Primera opción Otros tratamientos

Paciente Opción alternativa
recomendada posibles

LABA o LAMA
A SABAPpm o SAMAprn Theophylline
o SABA+SAMA

SABA +/or SAMA

B LABA o LAMA LABA + LAMA
Theophylline

Pde4-i

C ICS + LABA o LAMA LABA + LAMA SABA +/or SAMA

Theophylline

ICS + LAMA, o ICS +

Carbocysteine
LABA + LAMA, o ICS +
D ICS + LABA o LAMA LABA + PDE4-I, o LABA SABA +/or SAMA
+ LAMA, o LAMA +
Theophylline
DFE4-I
El doc dice que es Bueno saber los nombres:

 SABA (Broncodilatadores de acción corta como Salbutamol)

 SAMA (Broncodilataores de acción corta antimuscarínicos como Bromuro de Ipatropio)
 LABA (Broncodilatadores de acción prolongada B2 Formoterol, e Vilanterol)
 LAMA (Broncodilatadores de acción prolongada Antimuscarínicos como Glucopirronato,
Bromuro de tiotropio)
 ICS (Corticoides inhalados)

Tratamiento GOLD 2017

Este es el mismo modelo ABCD anterior pero perfeccionado porque la obstrucción era un
problema, ahora se de lado la espirometría a la hora de clasificarlos como A, B, C o D.

Para nombrarlos se pone GOLD seguido del número y letra: GOLD III A o GOLD IV D

Tratamiento GOLD 2019

Se mantiene el mismo modelo, solo se agrega el GOLD 0

 Grados C y D siempre llevarán LAMA
 Se usa corticoides inhalados en pacientes muy exacerbados, sintomáticos, que tienen
reversibilidad positiva, más de 300 eosinófilos o más del 2% eosinófilos. Estos criterios se
dieron porque el uso de Fluticasona producía mejoría, pero también inmunosupresión local,
en su lugar se usa budesonida u otros.

Enfoque de seguimiento:

El paciente puede estar disneico o con exacerbaciones.

Si hay disnea se le agrega LABA más LAMA.

Si hay exacerbaciones
también usar LABA
más LAMA. Si el
paciente tiene un
fenotipo de
bronquítico crónico
se puede asociar un
antiinflamatorio
nuevo Roflumilast
(Inhibidor de
fosfodiesterasa), el
problema es que da
diarrea. Si el paciente
es fumador se le
asocia azitromicina.
 Resumen de lo anterior dicho

GOLD: Aspectos terapéuticos

 Síntomas
 Comorbilidades
 Espirometría
 Exacerbaciones

MANEJO DE HIPERINSUFLACIÓN (Variante de enfisema)

 Relacionado con la mala calidad de vida

 Incremento de la mortalidad
 Empeoramiento de la disnea
 Manejo
o Bulectomía
o Cirugía reducción
volumen
o Gomas sintéticas
endobronquiales
o Válvulas
endobronquiales

Lo rojo: Volumen de reserva espiratorio. Las rayas son el Volumen Tidal. Si el

volumen de reserva aumenta significa que hay una retención de aire por ruptura
de alveolos. A estos pacientes hay que desinflarlos con broncodilatadores.
 Aquí se ven grande bulas en las que se atrapa el aire

Tratamientos quirúrgicos para EPOC

 Es posible mejorar la función pulmonar y la calidad de vida

 Cirugía de reducción de volumen (Mortalidad muy alta en EPOC graves)
 Bullectomia
 Trasplante de pulmón
 Está indicado en pacientes con EPOC grave, sin mejoría con tto. Convencional y con
potencial de rehabilitación

Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP)

 Proporciona mejoría funcional y sintomática en pacientes con enfisema heterogéneo de

predominio en lóbulos superiores y baja tolerancia al esfuerzo (Evidencia A).
 En estos pacientes, la CRVP aumenta la supervivencia (Evidencia B).

 La CRVP está contraindicada en los pacientes con enfisema homogéneo, FEV1 < 20% ó
DLCO < 20% (Evidencia A).
 En pacientes altamente seleccionados, la bullectomía puede mejorar la función pulmonar
y la disnea (Evidencia C).
 Existen procedimientos quirúrgicos que pueden proporcionar mejoría clínica en pacientes
con EPOC muy grave altamente seleccionados.
 El trasplante pulmonar proporciona mejoría funcional y sintomática (Evidencia C). Esta
opción terapéutica se puede considerar en pacientes menores de 65 años y enfermedad
muy avanzada, que cumplan los criterios generales de trasplante
Tratamiento endoscópico CRV

Este es el nuevo tratamiento que consiste en la

reducción de volumen con endoscopía, para ello se
usa:

 Selladores
 Coil: Ablación térmica y Spigots
 Válvulas bronquiales unidireccionales:
Ablación térmica por vapor

Selladores

 Se realiza la instilación broncoscópica de una sustancia capaz de iniciar una reacción

inflamatoria localizada que lleve al colapso del área tratada.
 Las primeras substancias selladoras fueron de carácter biológico, lo que le dio el nombre al
procedimiento de "reducción biológica de volumen".
 Actualmente se utiliza una espuma de polímero sintética la cual se aplica en bronquios
subsegmentarios.
 MEJORA:
o VEF1
o Test de marcha
o CV
o CI/CPT

Tratamientos para fenómenos de Hiperinsuflación

Se usa la reducción de volumen endoscópica

COILS

 Son aparatitos de Mitinol, se colocan

en un broncoscopio con un fijador
lineal, se identifica el bronquio que
vamos a tratar, el COIL se pega a los
bronquios dilatados y luego se le
suelta, de manera que se enrosca
torciendo los bronquios y
atelectasiándolos.
 Se colocan broncoscópicamente,
bajo control radioscópico, mediante un catéter que los mantiene estirados en forma lineal
hasta una profundidad de 1 a 2 cm de la superficie pleural.
 Al producir atelectasias en los segmentos dilatados se permite al resto del parénquima
expandirse con nomalidad
 MEJORA:
o VEF1
o CVF
 o Capacidad de ejercicio
o Calidad de vida

Válvulas bronquiales unidireccionales (Es reversible)

 Se coloca una válvula por segmento a tratar, y el fundamento de su funcionamiento sería

permitir la salida del aire y las secreciones durante la espiración, impidiendo la entrada del
aire con la inspiración, llevando progresivamente al área ventilada por el bronquio ocluido
a la atelectasia, lo que reduciría, de esta manera, el volumen del lóbulo hiperinsuflado y
por consiguiente también el volumen pulmonar.
 MEJORA
o (FEV1 + 4,3%)
o Tolerancia al ejercicio (6MWT
+2,5%)
o Calidad de vida del paciente
SGRQ
 Ventajas respecto al tratamiento
quirúrgico:
o Menor morbilidad
o Mortalidad casi nula
o Se pueden volver a tratar
o Es reversible el tratamiento en
el caso de las válvulas
o Menor costo económico y
menor estancia hospitalaria.
Manejo de exacerbaciones

 Se define como exacerbación de la EPOC a un episodio agudo caracterizado por un

empeoramiento de los síntomas respiratorios más allá de la variabilidad diaria y que obliga
a un cambio en la medicación habitual
 La causa más frecuente de la exacerbación son las infecciones del árbol bronquial (Vírica o
bacteriana)
 Infecciones virales son la causa más frecuente
 El diagnóstico es exclusivamente clínico, basado en el relato del paciente de un cambio
agudo en los síntomas habituales.
 El objetivo del tratamiento es minimizar el impacto de la exacerbación actual y prevenir
exacerbaciones futuras.

¿Cómo evaluar la gravedad de una exacerbación?

 Las mediciones de gases en sangre arterial: PaO2 < 60mmHg con o sin PaCO2 > 50mmHg
con oxígeno ambiental indica falla respiratoria.
 Las radiografías de tórax son útiles para excluir diagnósticos alternativos.
 Un ECG puede ayudar en el diagnóstico de la coexistencia de problemas cardíacos.

Otras pruebas de laboratorio:

 Hemograma
 La presencia de esputo purulento durante una exacerbación puede ser una indicación
suficiente para iniciar el tratamiento antibiótico empírico.
 Las pruebas bioquímicas pueden ayudar a detectar alteraciones electrolíticas, la diabetes y
la mala nutrición.
 No se recomiendan las pruebas de espirometría durante una exacerbación, ya que pueden
ser difíciles de realizar y las mediciones no son lo suficientemente

Opciones terapéuticas del manejo de exacerbaciones

 Oxígeno: Se debe modular el oxíigeno suplementario para lograr mejorar la hipoxemia del
paciente y alcanzar una SaO2 del 88-92%. No subir la SaO2 a más de 95%, dado que son
pacientes crónicos con un aumento de CO2, su organismo ya está adaptado a esas
concentraciones de CO2, al subir mucho la SaO2 el CO2 baja a niveles que son normales
para nosotros, pero no para los centros reguladores, entonces el paciente deja de respirar,
aumenta su CO2 y por lo tanto el pH cae.
 Broncodilatadores: Para el tratamiento de las exacerbaciones son preferibles los
broncodilatadores inhalados agonistas beta2 de acción corta, con o sin anticolinérgicos de
acción corta
 Corticoides sistémicos: Acortan la recuperación, la hospitalización y las recaídas. Mejoran
la FEV1 y la PaO2
 o 40 mg Prednisona/día por 5 días

Antibióticos para manejar exacerbaciones

 Los 3 síntomas cardinales:

o Aumento de disnea
o Expectoraciones aumentadas
o Expectoración purulenta aumentada
 Todo paciente que requiera VM

Indicaciones de hospitalización

 Mercado incremento de la gravedad de los síntomas

 EPOC grave
 Aparición de nuevos signos físicos
 Ausencia de nuevos signos físicos
 Ausencia de respuesta terapéutica
 Presencia de comorbilidades graves
 Exacerbaciones frecuentes
 Edad avanzada
 Soporte domiciliario insuficiente

Manejo de comorbilidades

 Con frecuencia las EPOC coexisten con otras patologías que, en general, no debieran
afectar el pronóstico si se mantienen bien tratadas.
 La enfermedad cardiovascular (Enfermedad isquémica, ICC, FA, HTA) es una comorbilidad
más importante y frecuente de EPOC.
 Los betabloqueantes cardioselectivos no están contraindicados en pacientes con EPOC.
 Osteoporosis, ansiedad y depresión empeoran el diagnóstico
 Cáncer de pulmón es la causa más habitual de muerte en pacientes con EPOC moderada
 Infecciones graves del árbol bronquial son frecuentes.
 Diabetes y síndrome metabólico son habituales en pacientes con EPOC y también revisten
impacto en el pronóstico. Reflujo gastroesofágico es una comorbilidad sistémica que
puede tener un impacto en los pulmones.